Gastritele

Sunt afectiuni inflamatorii ale stomacului Diagnosticul lor endoscopic si morfologic. dupa localizare difuze sau focale dupa evolutie acute sau cronice Prevalenta cu varsta la 55 ani este > 50% din populatie Etiopatogeneza: Factori exogeni: alimentari (condimente in exces, alcool) medicamentosi ( AINS, corticoizi) bacterieni (Helicobacter pylori, toxiinfectii alimentare) fungici (Candida albicans) corozivi (acizi) Factori endogeni : varsta factori imuni stomac operat (prin reflux duodeno-gastric) suferinte de vecinatate (colecistopatii, pancreatopatii) alte boli (DZ, IRC, insuficienta cardiaca, ciroza hepatica) Acesti factori au actiune agresiva asupra mucoasei gastrice. Prin actiunea lor prelungita sau repetata, eventual in asociere, determina gastrita, invingand sistemul propriu de aparare al mucoasei Morfopatologie: Macroscopic aspecte polimorfe: eritem, edem, friabilitate, exsudate, eroziuni, puncte hemoragice si atrofie se pot localiza antral, corporeal sau difuz

 in diferitele gastrite cr. pot apare metaplazia intestinala (neoplazia) si displazia Displazia = stare patologica, intre hiperplazie si neoplazie = stare premaligna Clasificare: Clasif. de la Sydney, modif. la Houston 1994: (criterii clinice, endoscopice, histologice si etiopatogenetice) 1. Gastrite acute: gastrita eroziva si hemoragica gastrita ac., indusa de Helicobacter pylori gastrita flegmonoasa 2. Gastrite cronice: gastrita cr., produsa de Hp (tip B) gastrite cr. chimice (tip C) de reflux prin antiinflamatoare prin alcool gastrita cr. atrofica cu metaplazie intestinala autoimun (tip A) - cu anemie Biermer produsa de factori de mediu - fara anemie Biermer Gastrita acuta eroziva si hemoragica Etiologie medicamente, alcool, Hp radiatii Roentgen politraumatisme, interventii chirurgicale leziuni ale sistemului nervos central

 arsuri extinse septicemie, soc insuficienta respiratorie acuta, insuficienta hepatica, insuficienta renala acuta sau cronica Morfopatologie: zone congestive ale mucoasei gastrice, petesii, hemoragii difuze, eroziuni, ulceratii aspect particular ulcerul de stres ( dupa arsuri extinse, interventii chirurgicale pe sistemul nervos central) Tablou clinic durere epigastrica, accentuata postalimentar greata, varsaturi, instalate brusc, eventual HDS Diagnostic :endoscopic si bioptic Tratament: al bolii de baza igieno-dietetic: regim de crutare mecanica, chimica si termica, timp de o saptamana patogenetic: Sucralfat 4x1 g/zi sau Cytotec 4x200 g/zi po. IPP (inhibitori de pompa de protoni:omeprazol, esomeprazol, pantoparazol) sau antisecretorii (ranitidina). varsaturi antiemetice (Metoclopramid 3x1 tb/zi po. sau 3x1 f/zi im.) deshidratare consecutiva perfuzii de ser fiziologic HDS se trateaza corespunzator Gastrita cronica bacteriana cu Helicobacter pylori (tip B) cea mai frecventa forma de gastrita (80%) din totalul gastritelor cronice Etiopatogeneza Helicobacter pylori (Hp), o bacterie gram-negativa, spiralata, cu o lungime de 2-3 si un diametru de 0,5 , in forma de S, U sau cocoida, cu 2-6 flageli localizati unipolar

 are un bogat echipament enzimatic (ureaza, mucinaze, peptidaze, fosfolipaza A etc.); ureaza are efect toxic direct asupra mucusului si asupra celulelor epiteliale; lipozaharidele sunt endotoxine care afecteaza integritatea celulelor epiteliale, inhiba sinteza mucinelor si stimuleaza secretia de pepsinogen, traieste sub stratul mucos, intre celulele epiteliale se deplaseaza cu usurinta in gelul mucusului gastric Transmiterea Hp: pe cale fecal-orala (de aceea este mai frecvent la copii si in conditii igienice deficitare) pe cale oral-orala (la membrii aceleasi familii) pe cale gastro-orala, prin endoscopie, intubatie, pH-metrie, daca instrumentele sunt insuficient sterilizate Prevalenta Hp: ~ 50% din populatia globului Morfopatologie Macroscopic congestie difuza sau petesiala, mai ales in antru si eroziuni Microscopic infiltrat cu PMN, fiind afectate si criptele gastrice (criptita sau abces criptic), agregate limfoide i reducerea mucusului din celulele epiteliale Tabloul clinic durere epigastrica nu se amelioreaza prin antiacide si antisecretorii greata, eventual varsaturi Diagnostic se confirma endoscopic evidentierea bacteriei - direct (coloratii specifice) -

- indirect (testul respirator, testul ureazei, testul ELISA pentru anticorpi anti-Hp, determinarea antigenului bacterian din fecale) Testul ureazei rapid, ieftin, usor de efectuat, cu sensibilitate si specificitate mare. Se efectueaza pe un fragment de mucoasa gastrica biopsiata Complicatii :gastrita atrofica, eventual cu metaplazie intestinala si displazie, urmata de aparitia cancerului gastric (1%)

Tratament etiologic eradicarea Hp: 2 antibiotice asociate si IPP Omeprazol 2 x 20 mg/zi + Claritromicina 2 x 500 mg/zi + Metronidazol 2 x 500 mg/zi, 7 zile sau Omeprazol 2 x 20 mg/zi + Claritromicina 2 x 500 mg/zi + Amoxicilina 2 x 1000 mg/zi, 7 zile.

Exista riscul reinfectiei, chiar dupa eradicarea Hp(5-30%) Gastritele chimice (reactive)(tip C) pot fi: - de reflux - alcoolica - medicamentoasa 1. Gastrita cronica de reflux Etiopatogeneza refluxul duodeno-gastric poate apare in tulburari motorii ale stomacului si duodenului, cu incompetenta sfincterului piloric sau dupa interventii chirurgicale pe stomac, cu disparitia barierei pilorice continutul biliar, pancreatic si intestinal al refluatului are efect iritativ asupra mucoasei gastrice, mai ales acizii biliari, lizolecitina si enzimele pancreatice - acizii biliari indeparteaza stratul de mucus de pe suprafata epiteliului gastric, scazand capacitatea de aparare al acestuia (efect de detergent) Tablou clinic durere epigastrica postalimentara, exacerbata dupa alcaline si rezistenta la antisecretorii greata si varsaturi biliare Diagnostic - endoscopic si bioptic - radiologic

- scintigrafic - dozarea acizilor biliari Complicatii cancerul gastric, mai ales pe stomacul operat, de regula dupa 15-20 ani Tratament 3 obiective: 1. Refluxul duodeno-gastric medicamentos prin prokinetice (metoclopramida, motilium) sau chirurgical 2. Inactivarea substantelor refluante alimente bogate in proteine si fibre vegetale, respectiv medicamentos prin colestiramina, hidroxid de Al, acid ursodezoxicolic 3. Restabilirea anatomica si fiziologica a mucoasei gastrice administrare de hidroxid de Al, vitamina A, sucralfat, Cytotec 2. Gastrita alcoolica Etiopatogeneza alcoolul necroza celulelor epiteliale si tromboza capilara Morfopatologie - Macroscopic: mucoasa congestionata, friabila, cu eroziuni - Microscopic: hemoragie subepiteliala caracteristica Tablou clinic durere epigastrica, greata, varsaturi, aparute mai ales dupa consum de alcool. Poate apare HDS. Tratament cel din gastrita de reflux + oprirea consumului de alcool 3. Gastrita medicamentoasa Etiologie

AINS, corticoizi, tetraciclina, saruri de K, rezerpina, citostatice; (cel mai frecvent incriminata este aspirina)

Morfopatologie - Macroscopic: mucoasa congestionata, cu eroziuni, vase sanguine vizibile si pliuri mai sterse

Tablou clinic durere epigastrica, greata si varsaturi, care se amelioreaza dupa intreruperea tratamentului cauzator Complicatii cea mai frecventa HDS Tratament antisecretorii si citoprotectoare interzicerea antiinflamatoarelor sau administrarea lor sub protectie la persoane cu risc de gastrita medicamentoasa (AHC ulceroase, varstnici) Gastrita cronica atrofica cu metaplazie Morfopatologie atrofie de diferite grade a mucoasei gastrice, cu reducerea numarului de glande gastrice. poate fi localizata (in corp sau in antru) sau difuza. se asociaza metaplazia intestinala sau pseudopilorica Exista doua entitati etiopatogenetice: 1. gastrita cronica atrofica autoimuna (tipA), asociata cu anemie Biermer 2. gastrita cronica atrofica indusa prin factori de mediu, fara anemie Biermer Tablou clinic cel al gastritei bacteriene se adauga simptomatologia anemiei Biermer Diagnostic endoscopic si bioptic aclorhidria histamino-refractara si hipergastrinemia dg. Hp

 Dg. diferential: gastrita cronica de tip B gastrita de reflux gastrita cronica atrofica, indusa prin factori de mediu Tratament tratamentul anemiei Biermer: vit. B12 toata viata dispensarizarea endoscopica, pentru riscul aparitiei cancerului gastric 2. Gastrita cronica atrofica indusa de factori de mediu Etiopatogeneza: alimente medicamente factori fizici

condimente (+sare) aditivi alimentari exces de celulozice alcool

AINS corticoizi rezerpina saruri de K citostatice tetraciclina

alimente reci/ fierbinti radiatii microorganisme (Hp, alte bacterii, virusuri, paraziti, levuri) fumat

Factori favorizanti: varsta peste 50 ani in special la barbati AHC ulceroase afectiuni gastrice (reflux duodeno-gastric, stomac operat, UD, UG, insuficienta evacuatorie gastrica)

 alte boli ( DZ, guta, hipo- sau hipertiroidism, insuficienta cardiaca, IRC, ciroza hepatica, boli pulmonare cronice) Morfopatologie Macroscopic: atrofie si inflamatie in zona corporeala, antru, cu distributie focala. Microscopic: metaplazia intestinala. Tablou clinic nespecific Diagnostic endoscopic si bioptic secretia HCl scazuta, dar nu aclorhidrie Dg. Diferential: gastrita cronica atrofica autoimuna Complicatii ulcerul gastric cancerul gastric de tip intestinal Tratament - dietetic: excluderea alimentelor bogate in nitriti si sarate, abandonarea fumatului - infectie cu Hp eradicare - ulcer gastric tratament coresp.

Ulcerul gastric si duodenal

defect al mucoasei in sensul pierderii de substanta, mai profund de musculara mucoasei inconjurat de un infiltrat inflamator (acut sau cronic), in ulcerele vechi de un proces de fibroza

Prevalenta globala = 5-10% UD de 2-3 ori mai frecvent decat UG UD de 2-3 ori mai frecven la barbati dect la femei UD incidenta maxima in decada a 4-a UG in decadele 5 si 6

Prevalenta este in scadere, datorita: 1. 2. 3. eradicarii Hp unor medicamente f. eficiente anti-ulceroase unor campanii eficiente antitabagice

Etiopatogeneza etiologie plurifactoriala cauze esentiale:- secretia acido-peptica - prezenta Hp - folosirea de AINS Exista in mod normal un echilibru intre factorii de agresiune clorhidro-peptica a sucului gastric si factorii de aparare a mucoasei gastrice si duodenale Factori ulcerogeni (de agresiune): 1. Hipersecretia de HCl

 cresterea masei celulelor parietale cresterea sensibilitatii masei celulelor parietale la gastrina hiperfunctia celulelor G antrale (hipersecretia de gastrina) hipersecretia de histamina hipersecretia acida nocturna deteriorarea mecanismelor inhibitorii ale secretiei gastrice tulburari de motilitate 2. Hipersecretia de pepsina hiperpepsinogenemie I Hp 3. Refluxul duodeno-gastric prezenta acizilor biliari prezenta lizolecitinei prezenta enzimelor proteolitice (mai ales tripsina) Factori protectori (de aparare si reparatie a mucoasei): 1. Factori preepiteliali secretia de mucus secretia de bicarbonat prezenta fosfolipidelor tensioactive 2. Factori epiteliali metabolismul celular normal meninerea pH intracelular prezenta factorilor de cretere (mai ales factorul epidermal) mecanismele de reparatie a leziunilor epiteliale 3. Factori postepiteliali

 debitul sanguin mucos normal Daca acest echilibru este tulburat agresiunii apararii ambele apare UG si UD

Aceasta situatie se poate crea prin: predispozitie genetica prezenta Hp aparitia unor factori exogeni (ex. AINS) HCl factorul ulcerogen esential: no acid, no ulcer in UD HCl la majoritatea pacientilor masa celulelor parietale hipersecretia este atat bazala, cat si stimulata (prin histamina, pentagastrina, alimente) UG de tip II i III- la fel UG de tip I hipoclorhidrie, din cauza gastritei atrofice gastrina si histamina stimulate de alimente in mod fiziologic. La ulcerosi exista o stimulare in exces, durata secretiei postprandiale fiind mult crescuta. stare dissecretorie (inclusiv nocturna) Gastrina este la ~ 50% dintre ulcerosi gastrine mai potente, cu actiune prelungita (G-17 i G-34) corespondentul morfologic al hipersecretiei de gastrina hiperplazia celulelor G (secretante de gastrina) sensibilitatea celulelor parietale la gastrina chiar cantitati normale hipersecretie de HCl Refluxul duodeno-gastric: incompetenta sfincterului piloric unde antiperistaltice din duoden

Bolul refluat contine acizi biliari, enzime pancreatice si intestinale (proteaze - mai ales tripsina, fosfolipaza, lizolecitina) au efect agresiv asupra mucoasei gastrice se produce gastrita de reflux Mucusul prima bariera in fata agresiunii clorhidro-peptice acopera intreaga mucoasa gastrica mentine gradientul de pH intre lumenul gastric si epiteliul mucoasei tamponeaza H+ previne retrodifuziunea H+ si a pepsinei glicoproteinele formeaza o bariera fizica fosfolipidele un strat hidrofob protector

In UD stratul de mucus este mai subtire, cu deficiente constitutive datorita Hp cu capacitate de tamponare redusa Ionul bicarbonic secretat de celulele epiteliale gastrice si glandele Brunner din duoden se afla sub stratul de mucus

a 2-a bariera impotriva agresiunii clorhidro-peptice, prin neutralizarea H+ retrodifuzate tamponarea pH-ului acid In UD secreia lui este prin Hp, AINS, alcool, fumat, saruri biliare Celulele epiteliale gastrice impiedica retrodifuziunea H+ Aici se produce secretia de mucus si de bicarbonat si in caz de leziune, se inlocuiesc celulele distruse Prostaglandinele (PG) E2, F2 si prostaciclina sunt secretate diminuat in UG si UD. Ele intervin in mentinerea integritatii celulare, secretia de mucus si bicarbonat, cresterea fluxului sanguin. Ele sunt inhibate de AINS, alcool, acizi biliari, fumat . Circulatia sanguina cea mai profunda bariera antiulceroasa asigura prin aportul nutritiv si gradul de oxigenare integritatea barierelor mai sus descrise si indepartarea ionilor H+ retrodifuzati, patrunsi pana la acest nivel, in urma injuriilor epiteliale. este deficitara la fumatori Factorul etiologic cel mai important Hpylori prezent in 80-90% din UD si 60-70% din UG 10% din infectiile cu Hp se valideaza in UD sau UG, mai ales in infectiile antrale

 in cele corporeale, Hp gastrita atrofica si cancer gastric in caz de hiperaciditate, Hp ramane cantonat in zona antrala si evolueaza spre gastrita Hp+ si UD in caz de hipoaciditate, Hp difuzeaza (pangastrita) si evolueaza spre atrofie gastrica, UG si cancer gastric Consumul de AINS al 2-lea factor ulcerogen Corticoizii au efect ulcerogen doar in doza mare si dupa administrare prelungita Fumatul prelungete evolutia ulcerului creste rata recurentei predispune la complicatii creste rezistenta la tratament stimuleaza secretia de HCl si de pepsinogen inhiba secretia de bicarbonat, de mucus si de prostaglandine, de tulburarea microcirculatiei epiteliale stresul -acut (interventii chirurgicale laborioase, arsuri mari, traumatisme cranio-cerebrale) - cronic Dpdv etiopatogenetic ulcerul se poate clasifica in: ulcer Hp+ ulcer Hp-: - ulcer asociat cu consum de AINS - ulcer neasociat cu consum de AINS (ulcer radic, alte forme rare de ulcer, ca ulcerul prin chimioterapie, consum de cocaina, herpetic sau citomegalic) UD: hiperaciditate pH duodenal agresiunii acide metaplazie gastrica a mucoasei dd. (daca nu exista metaplazie, nu exista ulcer) duodenita UD Morfopatologie Macroscopic: leziuni unice, dar in 5-10% pot apare ulcere duble sau multiple localizarea dd: peretele anterior / posterior, cea gastrica: mica curbura

In funcie de localizare, UG 3 tipuri: - tipul I (in fornix si zona corporeala, fiind insotit frecvent si de gastrita atrofica) - tipul II (in zona corporeala si duodenala) - tipul III (in zona antrala si prepiloric) forma ulcerului: rotunda / ovalara, alte forme ( triunghiulare, liniare, in haltera, racheta de tenis) marginile craterului ulceros sunt taiate abrupt in portiunea proximala si pierdute n cea distala dimensiunile: de la limita vizibilitatii pana la diametrul de 3-4 cm. Pliurile converg spre leziunea ulceroasa si ating craterul Tablou clinic sindrom dispeptic ulceros Durerea epigastrica: ritmicitate (in UD apare tardiv postalimentar, nocturn sau sub forma de foame dureroasa; in UG apare la 30-60 minute postalimentar) caracterul durerii: arsura, senzatie de gol sau senzatie de apasare durata este de pana la o ora cedeaza dupa ingestie de alimente sau alcaline periodicitate: alternanta de perioade dureroase (eventual primavara si toamna) cu perioade de acalmie Greata, varsaturile acide, dupa care durerile se amelioreaza, mai ales in ulcerele prepilorice Exista cazuri asimptomatice (2-12%), in care UD este diagnosticat intamplator, sau care se manifesta clinic direct prin complicatii In UG mai poate apare anorexie si pierdere ponderala. La examenul obiectiv: faciesul de ulceros: supt, cu pometii proeminenti, cu cutele nazo-labiale mai exprimate

la palparea abdomenului sensibilitate epigastrica Diagnostic sindr. dispeptic ulceros

 endoscopie: crater ulceros, acoperit cu o membrana alb-sidefie de fibrina, eventual cu cheag de sange, vas trombozat, mici muguri rosietici mucoasa periulceroasa: rosu-aprinsa, cu eroziuni in ulcerele active, sau normal colorata in cele pe cale de cicatrizare In UG este obligatorie biopsia din mai multe zone (cel putin 6) In UD se fac 1-2 biopsii din mucoasa gastrica antrala (prepiloric) pentru Hp ex. radiologic cu pasta baritata, preferabil in dublu contrast imagine de nisa, care iese din conturul stomacului sau duodenului, edem periulceros sau semne indirecte: ingustarea lumenului (UD ) Diagnostic diferential sindr. dispeptic de tip ulceros esofagitele de reflux duodenita cancer gastric Complicatii -1. HDS: cea mai frecventa (15-20%), mortalitate de 6-7% - 2.Perforatia: cea mai severa apare la 10% rezulta din depasirea ulcerului in profunzime a tuturor straturilor peretelui gastric sau duodenal poate fi libera (in cavitatea peritoneala) sau acoperita (penetratie) in pancreas, ficat, cai biliare, colon daca se produce in organe cavitare (colon, cai biliare) se formeaza fistule (gastro-colice, duodeno-biliare)

dureri epigastrice foarte mari, colicative, greata, varsaturi, stare de soc, polipnee, tahicardie aparare musculara leucocitoza, VSH, aer in cavitatea abdom. (Rx pe gol) interzise EDS si ex radiologic cu pasta baritata

 3.Stenoza este de obicei duodenala, pilorica, antrala; prevalenta de 2-4%. -apare la ulcere vechi, prin cicatrizari, la care se adauga tulburari de motilitate antrala, spasm piloric, edem periulceros -se manifesta prin insuficienta evacuatorie gastrica (varsaturi alimentare repetitive cu resturi de la pranzuri mai vechi), durere de tip ulceros, pierdere ponderala - la examenul obiectiv: peristaltica gastrica si clapotaj -diagnostic endoscopic si radiologic cu pasta baritata (dilatarea stomacului, cu reziduuri alimentare, stagnarea pastei baritate) -paraclinic: tulburari ale echilibrului acido-bazic si electrolitic (hiponatremie, hipopotasemie), hipoproteinemie, anemie - 4.Ulcerele refractare Tratament etiologic - eradicarea Hp - intreruperea tratamentului cu AINS este absolut obligatorie asocierea unui inhibitor de pompa de protoni (IPP) la tratamentul antibiotic durata 7 zile, dupa care tratamentul se continua inca 3 saptamani cu IPP sau cu un inhibitor H2 (mai ieftin), eventual cu doze injumatatite patogenetic 1. tratamentul cu IPP, durata 1-4 saptamani, cu putin inainte de mese, preferential dimineata - Omeprazol: 40 mg/zi dimineata - Lansoprazol: 30 mg/zi dimineata - Pantoprazolul: 40 mg/zi - Esomeprazolul: 40 mg/zi 2. antagonisti ai receptorilor de histamina H2 (cimetidina, ranitidina 2x150 mg/zi, famotidina 2x20 mg/zi, nizatidina 2x150 mg/zi, seara efecte secundare: ginecomastie, impotenta, bradicardie, cefalee, somnolenta. Nizatidina are si efect prokinetic, motiv pentru care se administreaza cu rezultate bune mai ales in UD, asociat cu esofagita de reflux

3. tratamente alcalinizante cu diferite saruri (bicarbonat de Na, hidroxid de Al si Mg, carbonat de Ca ) anihileaza HCl din stomac inhiba conversia pepsinogenului in pepsina fixeaza acizii biliari in caz de reflux duodeno-gastric si formeaza un film protector pe craterul ulceros. se administreaza in 6-7 prize/zi, 4-8 sapt Calmogastrin, Dicarbocalm, Gastrobent, Trisilicalm, Ulcerotrat 4. protectoare ale mucoasei gastrice (citoprotectoare): - Prostaglandinele E: Misoprostol 2x 400 g/zi. - Sucralfatul: formeaza o bariera protectiva la suprafata craterului, inactiveaza pepsina i acizii biliari, stimuleaza sinteza de prostaglandine, tamponeaza HCl, reduce retrodifuziunea H+. se administreaza 4x1 g/zi, preferabil cu 1 ora nainte de mas. - Bismutul coloidal: formeaza un film protector pe suprafata ulcerului, stimuleaza sinteza de prostaglandine, favorizeaza reepitelizarea, este bactericid fata de Hp (De-Nol cu 30 minute inaintea meselor ) igieno-dietetic alimentatie regulata (5 mese/zi), evitarea alimentelor, care stimuleaza secretia gastrica (condimente, cafea, alcool, sosuri) abandonarea fumatului. chirurgical in ulcerele refractare si la doza dubla de IPP, stenoza, perforatie si penetratie endoscopic in HDS Evolutie si prognostic Evolutia UG i UD este indelungata, cronica, cu posibile acutizari. Prognosticul este in general bun, fiind inrautatit de eventualele complicatii. Mortalitatea este de 1/100.000