Curs 3 Reglarea renal a nivelului ionilor de potasiu, calciu, fosfat i magneziu aciunile integrate ale mecanismelor renale pentru

u controlul volemiei i volumului lichidului extracelular

Reglarea excreiei de potasiu i a concentraiei extracelulare a ionilor de potasiu Controlul precis este necesar deoarece numeroase funcii celulare sunt foarte sensibile la variaiile concentraiei extracelulare a ionilor de potasiu (ex. creterea uoar a concentraiei plasmatice a potasiului poate duce la aritmii cardiace, iar concentraii mai ridicate pot determina stop cardiac sau fibrilaie ventricular). Meninerea concentraiei plasmatice constante a potasiului depinde de excreia renal. Controlul distribuiei ionilor de potasiu ntre compartimentele extracelular i intracelular joac, de asemenea, un rol important n homeosta ie. !xcreia de potasiu este determinat de aciunea combinat a trei procese renale" #$rata filtrrii ionilor de potasiu (e%al cu &'( nmulit cu concentraia plasmatic a potasiului) )$rata reabsorbiei tubulare a ionilor de potasiu *$rata secreiei tubulare a potasiului +nele boli renale %rave pot determina scderea marcat a &'( cu consecin acumularea important de potasiu n s,n%ele circulant. !xcreia potasiului este re%lat n mod normal la nivelul tubilor distali i colectori unde ionii de potasiu pot fi reabsorbii sau secretai n funcie de nevoia or%anismului. Cei mai importani factori care stimulea secreia de potasiu sunt" #$creterea concentraiei extracelulare a potasiului )$creterea nivelului de aldosteron *$creterea fluxului lichidian la nivelul tubilor renali Creterea concentraiei ionilor de hidro%en (acido a acut) determin scderea secreiei de potasiu. -cderea concentraiei ionilor de hidro%en (alcalo a) determin creterea secreiei de potasiu. Mecanismul prin care acido a inhib secreia de potasiu este repre entat de diminuarea activitii pompei sodiu$potasiu ./0$a a. 1n ca ul episoadelor prelun%ite de acido (c,teva ile), se observ creterea excreiei urinare de potasiu. .cido a cronic inhib reabsorbia sodiului i a apei la nivelul tubului proximal, fapt care conduce la creterea fluxului lichidian la nivelul tubului distal i la stimularea secreiei de potasiu (depete efectul inhibitor al ionilor de hidro%en asupra pompei sodiu$potasiu ./0$a a. .cido a cronic determin pierdere de potasiu, iar acido a acut induce diminuarea excreiei de potasiu. C,nd secreia de aldosteron este inhibat (boala .ddison) secreia renal de potasiu este afectat, ceea ce duce la creterea concentraiei extracelulare a potasiului. 1n ca contrar, c,nd exist secreie n exces de aldosteron (hiperaldosteronism primar) secreia de potasiu crete foarte mult (depleie renal de potasiu i hipopotasemie).

Efectul aportului crescut de sodiu asupra excreiei renale de potasiu .portul de 2a3 .ldosteron &'( &eabsorbia tubular proximal de 2a3 &ata fluxului tubular distal -ecreia de 43 3 5uctele colectoare corticale !xcreia de 43 nemodificat Controlul excreiei renale de calciu i al concentraiei extracelulare a ionilor de calciu C,nd concentraia ionilor de calciu scade (hipocalcemie), excitabilitatea celulelor nervoase i musculare crete marcat, iar n ca urile extreme apare tetania hipocalcemic (contracii spastice ale muchilor scheletici). 6ipercalcemia (creterea concentraiei calciului) conduce la diminuarea excitabilitii neuro$musculare i favori ea apariia aritmiilor cardiace. 7ariaiile concentraiei plasmatice a ionilor de hidro%en influenea %radul le%rii calciului de proteinele plasmatice. 1n ca ul acido ei, calciul se lea% de proteinele plasmatice n proporie mai mic. 1n ca ul alcalo ei, calciul se lea% de proteinele plasmatice n proporie mai mare. 0acienii cu alcalo sunt mult mai susceptibili la tetania hipocalcemic. Factori care influeneaz excreia renal a ionilor de calciu !xcreia de calciu 0arathormonul (0/6) 7olumul lichidului extracelular 0resiunea san%uin !xcreia de calciu 0/6 7olumul lichidului extracelular 0resiunea san%uin

'osfatemia .cido a metabolic 7itamina 5*

'osfatemia .lcalo a metabolic

Reglarea excreiei renale de ioni fosfat 8onii fosfat sunt excretai n urin c,nd concentraia extracelular depete valoarea pra%. !xcreia urinar de fosfat este influenat de variaiile ratei de reabsorbie tubular a ionilor fosfat. 0arathormonul are un rol important n re%larea concentraiei ionilor fosfat i acionea prin dou mecanisme" #$ induce reabsorbia osoas )$ determin scderea capacitii maxime de transport tubular al ionilor fosfat C,nd nivelul parathormonului crete, reabsorbia tubular de ioni fosfat se reduce, iar excreia urinar a acestora crete. Controlul excreiei renale de magneziu i al concentraiei extracelulare a ionilor de magneziu 0entru meninerea homeosta iei, rinichii trebuie s excrete cantitatea absorbit de ma%ne iu care este e%al cu jumtate din aportul ilnic. !xcreia renal de ma%ne iu crete marcat c,nd aportul de ma%ne iu este foarte mare i se poate reduce c,nd n or%anism exist deficit de ma%ne iu. &e%larea excreiei de ma%ne iu se reali ea prin modificarea reabsorbiei tubulare. 0rincipalul se%ment tubular la nivelul cruia se reali ea reabsorbia ma%ne iului este repre entat de ansa 6enle. Creterea excreiei de ma%ne iu este determinat de" #$ creterea concentraiei extracelulare a ionilor de ma%ne iu )$ creterea volumului extracelular *$ creterea concentraiei extracelulare a ionilor de calciu Rolul angiotensinei !n controlul excreiei renale +nul dintre cei mai importani factori care controlea excreia de sodiu este repre entat de an%iotensina 88. 7ariaiile aportului de sodiu i ap se asocia cu variaii reciproce ale ratei de formare a an%iotensinei 88 care contribuie semnificativ la meninerea homeosta iei sodiului i apei or%anismului. C,nd aportul de sodiu depete valoarea normal, secreia de renin scade, cu reducerea consecutiv a formrii de an%iotensin 88. .n%iotensina 88 determin n mod normal creterea reabsorbiei tubulare a sodiului, reducerea nivelului de an%iotensin 88 este urmat de scderea reabsorbiei tubulare de sodiu i ap, cu creterea excreiei hidro$ saline renale. C,nd aportul de sodiu scade sub valoarea normal, creterea nivelului an%iotensinei 88 determin retenie hidro$salin, astfel opun,ndu$se scderii presiunii arteriale. 8mportana an%iotensinei 88 n creterea eficienei mecanismului natriure ei de presiune

+tili area a%enilor terapeutici pentru a bloca efectele an%iotensinei 88 s$a dovedit a fi important n practica clinic c,nd se urmrete ameliorarea capacitii rinichilor de a excreta sare i ap. 'ormarea de an%iotensin 88 este blocat prin utili area unui inhibitor al en imei de conversie a an%iotensinei sau a unui anta%onist al receptorilor pentru an%iotensin. Rolul "#$ !n controlul excreiei renale de ap .56 joac un rol important n formarea unui volum mic de urin concentrat, asociat cu excreia unor cantiti normale de sare. !fectul este important c,nd aportul de ap este redus, fapt care conduce la creterea marcat a nivelului plasmatic de .56 care determin creterea reabsorbiei renale de ap, astfel minimali ,nd scderea volumului lichidului extracelular i a presiunii arteriale. !xcesul de .56 produce n mod normal numai o cretere minim a volumului lichidului extracelular, ns determin scderea marcat a concentraiei sodiului. 2ivelul crescut de .56 nu determin creterea marcat a volumului lichidului extracelular sau a presiunii arteriale, ns poate duce la scderea marcat a concentraiei extracelulare a ionilor de sodiu. Rolul peptidului natriuretic atrial !n controlul excreiei renale !xist c,teva tipuri de hormoni natriuretici, dintre care importan deosebit pre int peptidul natriuretic atrial (02.), eliberat de fibrele musculare de la nivelul atriului. -timulul pentru eliberarea acestui peptid este repre entat de supradistensia atriului, ce poate fi produs de creterea volumului san%uin. 02. ajun%e n circulaie i acionea la nivel renal, determin,nd creterea uoar a &'( i scderea reabsorbiei de sodiu la nivelul ductelor colectoare. 02. conduce la creterea excreiei de sare i ap, cu reducerea consecutiv a volumului san%uin. 1n sindromul nefrotic, cantiti crescute de proteine plasmatice sunt filtrate la nivel %lomrular din cau a creterii permeabilitii membranei %lomerulare pentru proteine. 0resiunea coloid$osmotic a plasmei scade foarte mult, efectul fiind creterea difu iunii lichidului din capilare n spaiile interstiiale, urmat de instalarea edemului i scderea volumului plasmatic.