CAP.

I DATE GENERALE DESPRE BOAL

1.1.NOIUNII DE ANATOMIE I FIZIOLOGIE A APARATULUI CARDIOVASCULAR

1.1.1.Anatomia i fiziologia aparatului cardiovascular Inima este un organ musculo-cavitar nepereche, reprezentativ al aparatului cardiovascular, de forma unui con turtit cu rol de pompa aspiro-respingtoare, ce se contract involuntar.Este aezat n etajul superior al mediastinului ntre cei doi plmni deasupra diafragmului, uor deplasat spre stnga liniei mediosternale, n aa fel nct o treime la dreapta i dou treimi la stnga.Este nvelit ntr-un sac numit pericard. Dimensiunile i capacitatea variaz n funcie de individ, sex i vrsta, cu o greutate medie de 250-300g i o capacitate de aproximativ 500-700 cm3. 1.1.2.Structura inimii a) Structura intern a inimii. Inima are 4 camere: -2 superioare: atriul stng,atriul drept. -2 inferioare: ventriculul stng, ventriculul drept. Atriile au pereii subiri, capacitate mic, nu au muchii papilari,i sunt relativ cuboidale.Atriile sunt separate ntre ele de septul interatrial i comunic cu ventriculii prin orificiul atrioventricular.Orificiul atrioventricular prezint valve n forma de plnie, numite cupside. Atriul stng: n el se vars cele patru vene pulmonare i este desprit de ventriculul stng prin valva mitral.Sngele oxigenat care vine de la plmn, trece prin atriul stng i valva mitral n ventriculul stng. Atriul drept:primete sngele neoxigenat din organism, de la cele doua vene cave.Sngele neoxigenat trece prin atriul drept i valva tricuspid n ventriculul drept.Din ventriculul drept sngele trece prin artera pulmonar i ajunge la plmni, unde va fi oxigenat. Ventriculii au perei groi, datorit funciei de pompare pe care o ndeplinesc, capacitate mai mare i form de piramid.Ventriculii sunt separi ntre ei de septul interventricular, care are o poriune inferioar muscular ntins i o poriune superioar membranoas mic. Ventriculul stng:prin fora sa de contracie, expulzeaz sngele din ventricul n aorta, n timpul sistolei. Ventriculul drept:de la nivelul su pleac artera pulmonar.n comparaie cu ventriculul stng,are o structur mai trabeculat i nu are for de contracie. Cele patru valve interioare-2 valve atrioventriculare i valve semilun-mpiedic scurgerea invers a sngelui, deschizndu-se n direcia curgeri sngelui i nchiznduse atunci cnd acesta mpinge n sens invers. b) Structura extern a inimii. Inima este alctuit din trei tunici:endocardul, miocardul i pericardul. Endocardul este o fie subire de esut lucios, alb, ce cptuete feele interioare ale camerelor interioare.Pliurile sale formeaz aparatele valvulare.

 Miocardul( muchiul inimii)este tunica mijlocie ce formeaz perei camerelor inimii.Miocardul este susinut de un esafodaj de esut conjuctiv. Pericardul este tunica extern a inimii.Pericardul este un sac dur, cu pereii dubli care cuprinde doua foie : una visceral care acoper miocardul i alta parietal care vine n contact cu organele vecine.ntre cele doua foie se gsete cavitatea pericardic(spaiu ngust umplut cu lichid apos care mpiedica frecarea acestora n timpul btilor inimii.(vezi anexa A 1.) 1.1.3.Vascularizaia inimii Inima este vascularizat prin intermediul arterelor coronare, care sunt primele ramuri ale aortei i care iau natere la nivelul sinusurilor Valsalva. Aceste sinusuri sunt dilatri ale aortei deasupra orificiului de emergen a acesteia, care realizeaz bulbul aortic. Artera coronar stng pornete n sinusul Valsalva stng i are un traiect scurt de aproximativ 1 cm, dup care se divide n artera interventricular anterioar i artera circumflex. Artera interventricular anterioar coboar prin antul interventricular anterior i irig faa anterioar a ventriculului drept, poriunea anterioar a septului interventricular i peretele nvecinat al ventriculului stng. Artera circumflex parcurge antul atrioventricular i ajunge pe faa diafragmatic n dreptul antului interventricular posterior, n care poate trimite o ramur. Aceast arter irig faa lateral i parial faa diafragmatic a ventriculului stng. Artera coronar dreapt pornete din sinusul Valsalva drept i parcurge anul atrioventricular drept pn la anul interventricular posterior, prin care coboar ctre vrful cordului. Aceast arter irig peretele anterior i lateral al ventriculului drept, peretele posteroinferior (diafragmatic) al ventriculului stng i treimea posterioar a septului interventricular. Ventriculul drept este irigat n special de ctre coronara dreapt iar cel stng majoritar de ctre coronara stng. Pe faa diafragmatic a ventriculului stng irigaia este asigurat predominant de coronara dreapt. Circulaia coronar este echilibrat, ceea ce nseamna c este egal reprezentat ntre cele trei ramuri coronare principale: coronara descendent anterioar, circumflex i coronara dreapt. Acest fapt se ntampl la aproximativ o treime din populaia general, iar la restul exist un dezechilibru de teritoriu n favoarea unei anumite ramuri. 1.1.4.Inervaia inimii La inervaia inimii particip att sistemul vegetativ simpatic ct i cel parasimpatic. Inervaia parasimpatic este realizat prin intermediul ramurilor cardiace cervicale i toracale ale celor doi nervi vagi. Inervaia simpatic se realizeaz prin intermediul nervilor cardiaci cervicali superiori,mijlocii i inferiori alturi de 3-4 nervi cardiaci toracici. Aceti nervi simpatici i parasimpatici formeaz dou plexuri cardiace:anterior respectiv posterior. Plexul cardiac anterior (superficial) localizat ntre aort i trunghiul pulmonar iar plexul posterior (profund) localizat n jurul venei cave i posterior de aorta ascendent.

1.1.5.Ritmicitatea Ritmicitatea este proprietatea inimii de a autogenera impulsuri nervoase care produc poteniale de aciune autopropagate.Chiar dac inima este scoas din organism sau dac sunt ntrerupte influenele nervoase i umorale extrinseci,aceast proprietate se manifest ncontinuare.Suportul structural al ritmicitii este dat de sistemul excitoconductor.

1.2.INFARCTUL DE MIOCARD ACUT

1.2.1.Definiie Infarctul miocardic acut reprezint o necroz ischemic a unei poriuni de miocard, consecina de cele mai multe ori a oclusiei complete a unei artere coronare, urmat de formarea unei cicatrici fibroase, n cazul evoluiei favorabile.Clinic este vorba de dureri toracice cu caracter angios de intensitate i durat neobinuit, adesea survenind n repaus sau n timpul somnului nsoit de scderea TA pana la oc, colaps, creterea temperaturii i de apariie a modificrilor EKG i bioumorale caracteristice.(vezi anexa A 2.) 1.2.2.Etiologie n peste 95% din cazuri, infarctul miocardic este provocat de ateroscleroza coronarian stenozant i obliterant. Factorii etiologici care favorizeaz evoluia progresiv a aterosclerozei coronariene i care pot precipita instalarea infarctului miocardic acut sunt: Boli coronare obstructive neaterosclerotice: -arterite coronare infecioase sau inflamatorii. -arterit reumatic LUES,PAN,colagenoze i boala Takayasu. -ngroarea lumenului arterial:spasm. -compresie extrinseaca. -tumorii,anevrism de sinus Valsalva. Embolii coronariene: -endocardit bacterian subacut. -embolii intraoperatorii i intracoronarografice. Traumatisme: -disecie de aort. -plgi penetrante. -diseie n timpul angionoplastiei sau coronarografiei. Anomalii congenitale coronariene. Tromboze coronariene. Spasme coronariene. Disproporie cerere-ofert stenoaz cardiac,cordul hipertensiv,cardiopatia hipertrofic obstructiv,insuficiena aortic.

-tireotoxicoza,feocromacitomul. -hipoxiemie-anemie. -intoxicaii(mercur ,Co2). Valvulopatii aortice. oc hipovolemic. Factori favorizanii: Vrsta ntre 50-60 de ani, pentru brbai ntre 40-70 de ani i pentru femei ntre 50-80 de ani. -copii care prezint o anomalie de origine a arterelor coronare. Sexul mai fregvent la brbai, raportul brbai/ femei este de 4/1. Ereditatea apare mai ales n familii cu hipercolesterolemie,hiperlipidemie i hiperlipoproteinemie. Dislipidemiile. HTA este prezent la 60% din bolnavii cu infarct miocardic acut. Diabetul zaharat. Obezitatea. Disocierea anormala a hemoglobinei. Comportament psihic. Stresurile psihosociale. Fumatul(excesiv). Sedentarism. Factori declanatorii: Mese copioase. Efort fizic. Stres. Infecii acute ale tractului respirator. 1.2.3.Patogenie Leziunea specific este necroza miocardului, care apare fie n urma ocluziei acute i complete a unei artere coronare prin tromboz, fie-mai rar-datorit hemoragiei peretelui arterei coronare sau ramolirii unei plgi de aterom. Localizarea cea mai frecvent a infarctului miocardic o reprezint ventriculul stng i septul interventricular. 1.2.4.Diagnostic clinic (simptomatologia) Tabloul clinic este dominant sau nu de durere ce caracterizeaz ischemia ce conduce la necroza miocardic. Debut clasic: Principalul simptom este durerea toracic de tip coronarian, dar foarte intensa, prelungit i fr raspuns la nitrai. Localizarea: de obicei retrosternal, cu extensie n tot toracele anterior i mai ales spre partea stng, n unele cazuri, n special n I.M.A. inferior, durerea poate debuta n epigastru,

simulnd diferite afeciuni abdominale care determin confundarea I.M.A. cu diagnosticul de indigestie. Rareori, sediul principal al durerii este precordial, dar i atunci se poate distinge o extensie anterioara. Foarte rar, durerea se percepe exclusiv la sediile de iradiere. n situaii neobinuite durerea este localizat n spate, interscapular. Iradierea: de obicei spre stnga, n umarul sau membrul superior stng, mai ales la marginea ulnar a braului stng, producnd parestezii la nivelul ncheieturii pumnului, minii i degetelor. Unii pacieni relateaza doar o greutate sau o parestezie la nivelul minii stngi, asociat cu disconfort retrosternal sau precordial sever.Uneori apare bilateral, n ambii umeri, ambele brae, ambele coate i ambele ncheieturi ale pumnului sau la baza gtului, mandibula, interscapular i n epigastru. Caracterul durerii: de strivire, constricie, apsare, greutate sau strngere toracic. Ocazional, durerea este descris de pacient ca o nabuire, junghi, inepatur de cuit, rana sfredelitoare sau arsura. Intensitatea durerii : este variabil, cel mai frecvent sever i insuportabil, mai rar de intensitate medie, n 5-10% din cazuri absent sau dominat de alte simptome. Durata durerii: mai mare de 20 de minute, ceea ce o difereniaz de angina pectoral instabil. Frecvent, poate dura de la zeci de minute la ore. Durerea dispare odata cu definitivarea necrozei sau n momentul restabilirii fluxului sanguin n teritoriul infarctului. La pacienii la care se produce reocluzie dupa tromboliz, durerea reapare dac reperfuzia iniiala a lsat miocard viabil.Uneori apar i semne de insuficien ventricular stng(dispnee, edem pulmonar acut, puls alternant, mrire a cordului, suflu sistolic la vrful inimii) mai rar de insuficiena cardiac global.Frecvent se constat hipotensiune arterial i uneori oc cardiogen, la nceput compensat mai trziu decompensat. Febra de obicei moderat, apare la 24-48 de ore dup debut i dureaz 8-10 zile. Examenul fizic al cordului: evideniaz uneori zgomote cardiace surde, suflu sistolic i frectura pericardic, iar examenul general:durere epigastric, greuri, vrsturi, eructaii, constipaie. Alte manifestri: Palpitaii prin tahicardii sau bradicardii. Manifestri neurologice manifestate de sincope. Fatigabilitatea i astenie fizic accentuat pot fi uneori singurele simptome ale infarct indolor. Semne generale: Anxietate, agitaie, paloare, transpiraii, extermitii reci. 1.2.5.Diagnostic paraclinic Electrocardiograma: - modificrile segmentului S-T. Modificrile ECG elementare din sindroamele coronariene acute cu supradenivelare de segment S-T. - 3 tipuri de modificri funcionale: ischemie, leziune, necroz.

- ischemia: modificri de unda T (repolarizarea) creterea duratei repolarizrii n teritoriul ischemiat cu progresia undei de la endocard spre epicard. - leziunea: afectare segment S-T (depolarizarea tardiva) 2 teorii: a curentului de leziune diastolic = cel lezate nu i mai pot menine polaritatea normal n repaus a curentului de leziune sistolic = fenomenul electric principal are loc in sistol (fie zona lezat se depolarizeaz mai trziu ca cea sntoas; fie depolarizarea se face la timp, dar zona lezat se repolarizeaz mai precoce dect miocardul normal). - necroza : dispariia undei R i transmiterea undei de potenial endocavitar Q (depolarizarea)- 2 etiologii posibile pentru explicarea apariiei undei Q: zona necrozat este inert electric i ECG de suprafaa nregistreaz potenialul endocavitar din dreptul necrozei necroza, inert electric, nu mai contribuie la vectorul iniial care ddea aspectul de QRS normal. Examene de laborator: Cel mai valoros test diagnostic este evaluarea enzimelor cardiace, printre care determinarea cantitativ a CK-MB, troponinei T si troponinei I. Izoenzimele CK reprezint un detector enzimatic sensibil al I.M.A. n faza precoce, permind cuantificarea mrimii infarctului i facilitnd detectatea reinfarctizrii. Se pot pozitiva la 6 ore dupa debutul simptomelor. Mioglobina este o protein eliberat rapid n circulaie, de la nivelul celulelor miocardice afectate, putnd fi evideniate la cateva ore de la debutul infarctului. Nivelul maxim este atins considerabil ntre 1 i 4 ore, putnd fi folosit ca indicator de faza hiperacut a I.M.A. Troponina T i troponina I sunt indicatori specifici, prezentnd niveluri circulante crescute timp de 5-7 zile postinfarct sau chiar mai mult. Hiperglicemia de stres prezint valori moderat crescute (150 mg%) n primele 48 de ore, persistnd uneori cteva zile. Creterea fibrinogenului plasmatic poate preexista, fiind un factor de risc sau se poate instala odata cu infarctul. De obicei este moderat (sub 1000 mg%), apare mai trziu (la 3-5 zile), normalizarea se face timp de o lun. Hiperfibrinemia poate persista n caz de pericardit prelungit. Dupa tratamentul trombolitic, fibrinogenul poate scdea foarte mult. Necesit determinri repetate, o valoare foarte sczut impune precauii n administrarea terapiei antitrombolitice adjuvante trombolizei. Lipidele serice sunt determinate frecvent la pacienii cu I.M.A., rezultatele putnd fi eronate din cauza a numeroi factori. Examenele hematologice: Leucocitoza se produce, de obicei, n primele doua ore dupa debutul durerii toracice, atingnd valoarea maxim n 2-4 zile post I.M.A. i se normalizeaz ntr-o sptmn. VSH (viteza de sedimentare a hematiilor) este normal n prima zi post I.M.A., chiar daca pacientul prezint febr sau leucocitoz. Creterea VSH din ziua 2-3 (60-100 mm/ora) poate fi important, dar maximul se atinge n ziua 4-5 i poate rmne crescut cteva zile. Se datoreaz reaciei inflamatorii ce insoete necroza sau unei reacii pericardice prelungite. Se normalizez timp de cateva sptmni. Hematocritul crete deseori n timpul primelor zile dupa infarct ca o consecin a hemoconcentraiei.

 Examenele imunologice: Proteina C reactiv este prezent n prima sptmn de la debutul necrozei. Explorri radiologice invazive ale inimii i vaselor: Radioscopia toracic. Radiografia toracic. n ambele cazuri, examinarea se face n poziie ortostatic, bolnavul fiind aezat n spatele ecranului, cu minile pe olduri, se mai poate face eznd, n cazul pacienilor care nu tolereaz ortostatismul. Angiocardiografia evideniaz cavitaile cardiace i marile vase prin introducerea n sngele circulant a unei substane de contrast (iod hidrosolubil). Arteriografia periferic evideniaz arterele periferice prin injectarea lor cu substane radioopace. Introducerea substanei de contrast se face prin injectare intraarterial. Coronarografia se face prin vizualizarea arterelor i ramurilor coronariene, prin umplerea lor cu o substana de contrast. Ecografia cardiac. Ecocardiografia Doppler. Scintigrafia cardiac. 1.2.6.Diagnostic diferenial Diagosticul diferenial cu sindroamele coronariene acute: 1.Angina pectorl instabil: -dureri coronariene de repaus, >15-20 min. -modificri ECG de faz terminl (astpect indentic cu IMA fr supradenivelare de ST) -dignostic realizat prin aspectul liniei curbei enzimatice. Diagnosticul diferenial ntre IMA cu leziune subendocardic i angina Prenzmetal pe baza labiliti ECG i absena citolizei. Diagnosticul diferenial al IMA tipic: 1.Pericardita acut:-aspecte importante de difereniere ECG( n pericardita supradenivelare ST concav n sus , mic de 1-2mm i concordan n majoritatea derivaiilor , fr aspect de unda Pardee i pierdere de potenial QRS). 2. Disecia de aort toracic : - clinic scderea amplitudinii pulsului la unul din brate sau la unul din membrele inferioare , suflu diastolic de insuficien aortic +/- pleurezie hemoragic stng sau frectura pericardic, TA ce nsoete episoadele dureroase. - diagnosticul diferenial corect : ecocardiografie , CT , RMN sau cateterism. 3. Tromboembolismul pulmonar : - discordana dintre semnele severe de debit cardiac mic i ischemie coronarian dreapt i absena unor semne electrice de IMA. - diagosticul diferenial pe baza curbelor de citoliz , ecocardiografie +/- scintigrafie pulmonar. 4. Afeciuni acute de etaj abdominal superior : (cu IMA de VD nu exist durere epigastric la palpare sau semne de iritaie peritoneal). - colecistit acut , ulcer penetrant sau perforat , pancreatita acut.

5. Alte sindroame dureroase toracoabdominale : pleurit acut , pneumonia , zona zoster toracic , sindromul Tietze , abcesele subfrenice , infarctul splenic , boli acute musculoscheletale. Diagnosticul diferenial al IMA cu prezentare atipic : - 20-40% din IMA nu sunt recunoscute , i sunt diagnosticate ulterior. Forme sau manifestri atipice de IMA : - debut sau agravare de ischemie coronar. - durere atipic. - angina clasic fr semnele particulare ale unui episod mai grav. - durere atipic. - semne neurologice. - sincopa sau fatigabilitate extrem. - dispepsie acut. - embolie periferic. 1.2.7.Evoluie .Prognostic Dac primele 2-3 zile dup un infarct trec fr a se instala insuficiena ventricular stng sau tulburrile de ritm i conducere, atunci este foarte probabil ca nici mai trziu s nu apar complicaii. Dac evoluia a fost favorabil, n a 2-a sptmn se recomand nceperea mobilizrii bolnavului. Bolnavii care au depit cu bine, fr s apar diferite complicaii, perioada de 3 sptmni se pot considera n mare ca fiind vindecai. Efortul fizic va fi crescut progresiv, ncepnd cu plimbri scurte de aproximativ o or, de 2 ori pe zi. Se va face control medical de specialitate o dat la dou luni, iar dup trecerea a trei luni fr apariia complicaiilor se reia progresiv viaa socio -profesional. Complicaiile care pot surveni dup un infarct miocardic acut se clasific n complicaii precoce i complicaii tardive. Dintre complicaiile precoce cele mai importante sunt: - insuficiena cardiac mergnd pn la oc cardiogen n care vor trebui urmrii urmtorii parametri: frecvena cardiac, debitul sistolic, presiunea n capilarul pulmonar, presiunea n ventriculul stng la finalul diastolei; - blocurile sinoatrial, atrioventricular i intraventricular; - tahicardiile supraventriculare inclusiv fibrilaia i flutter-ul atrial; - tulburrile de ritm ventricular dintre care fibrilaia ventricular este cea mai grav sfrind de regul prin oprirea btilor inimii; - ruptura inimii care este de regul fatal; - tromboembolii n care se formeaz cheaguri n cavitile inimii, iar fragmente din aceste cheaguri sunt preluate de circulaia sanguin fixndu-se ulterior n vase din diferite teritorii anatomice cum ar fi arterele cerebrale, renale, arterele membrelor inferioare n cazul trombilor formai n cavitile stngi ale inimii i n vasele pulmonare cu producerea tromboembolismului pulmonar n cazul trombilor formai n cavitile drepte. Anevrismul este caracterizat prin formarea la nivelul ventriculului stng a unei pungi cu perete subire i fibros care bombeaz n exteriorul inimii att n sistol ct i n diastol. n

aceast pung exist marele risc de a se forma cheaguri de snge care se pot detaa ulterior producnd embolizri la distan. Pericardita postinfarct reprezint inflamaia pericardului (membrana care nvelete inima) cu acumulare de lichid ntre cele 2 foie ale sale foia visceral intern i foia parietal extern. Dac lichidul acumulat este n cantitate mare se ajunge la o presare extrem a inimii mpiedicnd-o s se dilate i s se ncarce cu snge. Aceast tulburare poart numele de tamponad cardiac. Sindromul umr-mn se caracterizeaz prin inflamaia articulaiei umrului cu tendin la ankiloz, cu mna umflat, roie, cald, piele subiat i atrofiere a muchilor membrului superior. Prognosticul pe termen lung al infarctului miocardic este variabil. La 5 ani supravieuiesc 50-70% dintre bolnavi, la 10 ani 30-40%, la 15 ani 15-20% iar la 20 ani 5-10%. 1.2.8.Tratament a.Tratamentul igieno-dietetic: Pacienii care sufer un infarct de miocard trebuie s respecte cteva recomandri generale pentru a-i mbunti calitatea vieii i pentru a reduce riscul apariiei unui nou episod. Aceste recomandri sunt dezvoltate pe baza studiului medical a milioane de pacieni din toata lumea, care au suferit un infarct miocardic. Astfel, au rezultat ghiduri de tratament i recomandri recunoscute si aplicate la nivel international. 1.Dieta: Fr grsimi animale (carne de porc, slnina, unt, smntn). Pacienii trebuie s consume multe fructe i legume, alimente bogate n fibre, carne slab (pete, carne de pui), ulei vegetal (n special de masline). Nu se recomand adugarea de sare sau de mixuri de condimente din comer n alimentele consummate. 2. Reducerea greutaii corporale: Recomandat i foarte important deoarece contribuie la scderea tensiunii arteriale. 3. Exerciiul fizic constant Se recomand iniierea micrii n funcie de starea clinic imediat postinfarct, cu creterea progresiv a efortului fizic, astfel ncat, la 6 sptmni de la un infarct necomplicat, pacientul s mearg 4-5 km pe zi, mers plat, n pas alert, daca vremea de afara este favorabil. Efortul pe timp de canicul, ger sau cea este contraindicat. 4.Renunarea la fumat: Fiecare igara crete tensiunea arterial, contract arterele, crete vscozitatea sngelui care devine mai gros, efecte care fac ca sngele cu oxigen s ajung mai greu la muchiul inimii, favoriznd apariia unui nou episod de infarct miocardic. 5. Meninerea n valori a tensiunii arteriale : Studiile medicale demonstreaz creterea riscului de infarct miocardic la valori tensionale mai mari de 140/90 mmHg. 6. Evitarea consumului excesiv de alcool: n cazul unui infarct miocardic necomplicat, este permis consumul unui pahar de vin rou pe zi, avnd efect antioxidant, ce protejeaz inima.

7. Colesterolul sangvin : Este in strns corelaie cu depunerile de grsimi din peretele arterial. Se recomand ca dupa un infarct miocardic, valorile LDL , s fie sub 70 mg/dl i cele ale HDL , s fie mai mari de 55 mg/dl, inte ce pot fi obinute prin exerciiu fizic, diet bogat n acizi grai nesaturai (pete) i medicaie hipolipemiant (scade nivelul colesterolului). 8. Meninerea n valori corecte a glicemiei la pacienii diabetici : Deoarece glicemia mare constituie factor de risc suplimentar n cardiopatiile ischemice, se recomand ca pacientul cu diabet, care a suferit un infarct, s menin glucoza sangvina n valori corecte i constante. 9. Respectarea tratamentului medicamentos : Studiile au demonstrat c anumite medicamente utilizate postinfarct cresc sperana de via, mbuntesc calitatea acesteia i previn un nou infarct. De aceea, este necesar ca dupa un eveniment coronarian acut, pacientul s respecte un tratament medicamentos corect i complet, conform recomandrilor medicului specialist. 10. Urmrirea medical postinfarct Sunt indicate vizitele medicale periodice, n vederea reevalurii strii pacientului, a tratamentului necesar i a indicaiilor de revascularizare. Programele organizaiilor medicale sunt n continu cercetare a unor noi metode i medicamente pentru scderea riscurilor de infarct miocardic, recuperare uoar i mbunatirea calitii vieii, dar angajamentul pacientului la regimul igienico-dietetic i medicamentos reprezint unul dintre cei mai importani factori n prevenia i recuperarea postinfarct. b.Tratament medical: Obiectivele tratamentului medical sunt: Prevenirea extinderi necroze. Limitarea ntinderi necrozei. Restabilirea fluxului coronarian. Reabilitatea bolnavului. Principii de tratament n IMA: combaterea dureri cu analgezice majore(dac TA nu e prea sczut) oxigenoterapia trombolitice coronarodilatatoare sedative soluii repolarizante 1.Analgezia este primul pas n tratarea pacienilor cu I.M.A., n timp ce terapia patogenica este pregtit. Ca analgetice uzuale folosim: - noraminofenazona (Algocalmin) - baralgin (Piafen) - pentazocina (Fortral) n caz de ineficien, se vor administra analgezice opiacee: petidin (Mialgin) sau morfin. Acestea au avantajul unei analgezii mai intense, dar i dezavantajul unor efecte adverse mai severe. Morfina rmne medicamentul de elecie, cu excepia pacienilor cu

sensibilitate documentat la morfin. Dozarea: i.v. 4-8 mg i doze repetate de 2-8 mg la interval de 5-15 minute, pn ce durerea cedeaz sau apar manifestri de toxicitate precum hipotensiunea arterial, depresia respiratorie sau vrsturi severe, reacii ce impun oprirea administrrii medicamentului. La unii pacieni, pot fi necesare doze foarte mari de morfin (2-3 mg/kgcorp), de obicei bine tolerate. Avantajele analgeziei: morfina scade tonusul simpatic i crete tonusul vagal, reduce anxietatea i scade starea de agitaie i activitatea sistemului simpatic, cu reducerea necesarului metabolic de oxigen.La pacienii n edem pulmonar, efectul benefic al morfinei este indubitabil i se datoreaz mai multor factori: venodilataie important (flebotomie farmacologic), mai puin arteriodilataie periferic, reducerea efortului respirator, reducerea frecvenei cardiace. 2.Oxigenoterapia: La pacienii cu I.M.A. poate s apar hipoxemie, care este de obicei secundara anomaliilor de ventilaie-perfuzie secundar. Administrarea de oxigen se practic uzual la toi pacienii cu I.M.A., cel puin 24-48 de ore, bazndu-se pe presupunerea empirica a hipoxemiei i probabilitatea c, prin creterea nivelului de oxigen n aerul inspirat, se poate proteja miocardul ischemic. Totui, creterea nivelului de oxigen din aerul inspirat nu crete semnificativ aportul de oxigen la pacienii fr hipoxemie. Mai mult, poate crete rezistena vascular sistemic i presiunea arterial, reducnd astfel debitul cardiac. De aceea, trebuie estimata saturaia arteriala de oxigen (SaO2) prin pulsoximetrie i daca aceasta este normala poate s nu se recurg la terapia cu oxigen. n general, se recomand administrarea de 2-6 l/minut de oxigen pe masc sau sond nazal timp de 6-12 ore, pentru majoritatea pacienilor cu hipoxemie moderat. Dac, sub acest regim, oxigenarea arterial este, nca diminuat, poate fi crescut rata de administrare i trebuie considerate i alte cauze de hipoxemie (pneumonie, afectri pulmonare intrinseci). 3.Reperfuzia farmacologic: Tratamentul trombolitic i.v. timpuriu mbuntete supravieuirea la pacienii cu I.M.A. S-a demonstrat c tromboliza este benefic pentru pacienii care se prezint n primele 6 ore de la debutul simptomelor i supradenivelare de segment ST sau BRS (30 viei salvate din 1000 de pacieni tratai i doar 20 de viei salvate la cei ntre 7 si 12 ore). 4.Tratamentul antiplachetar- aspirina: Folosirea aspirinei reprezint piatra de temelie a terapiei pacienilor cu I.M.A. Trebuie iniiata ct mai curnd posibil, de la usa. Scopul tratamentului cu aspirin este blocarea rapid a formrii de tromboxoni A2 la nivel plachetar prin nhibarea ciclooxigenazei. Trebuie administrate cel putin 160-325 mg nca din faza prespital sau departamentul de urgen, deoarece dozele reduse (80 mg) necesit mai multe zile pentru obinerea unui efect plachetar total. Pentru a se obine rapid un nivel sanguin terapeutic, pacientul trebuie s mestece tableta, realizndu-se mai curand o absorbie la nivelul mucoasei bucale dect la nivelul mucoasei gastrice. Validarea importanei aspirinei a fost pregnant relevat de trialul ISIS-2, care a aratat o reducere semnificativ a mortaliti la 35 de zile dupa administrarea de aspirina (10,7%) sau a

streptochinazei (10,4%) i un efect aditiv n scderea mortalitii la asocierea aspirinei cu streptochinaz, fr a crete riscul de AVC sau hemoragie. Prezena ulcerului peptic activ este o contraindicaie relativ la tratamentul antiplachetar, putndu-se asocia cu terapie de protecie gastric. Administrarea aspirinei trebuie continuat indefinit la pacienii cu I.M.A. Ticlopidina este indicat in I.M.A. la pacienii cu contraindicaii la aspirin. Noi regimuri terapeutice asociaz un trombolitic cu un blocant de receptori, aspirina i heparina, aceasta combinaie demostrnd ameliorarea prognosticului bolnavilor cu I.M.A. 5.Tratamentul trombolitic: a devenit un obiectiv terapeutic important n perioada prespital i departamentul de urgen. Beneficiile terapiei trombolitice timpurii se bazeaza pe faptul c trombusul ocluziv este mai proaspt, mai mic, mai uor de lizat, iar timpul ischemiei miocardice este mai scurt, de 30-50 minute. Momentul iniierii tratamentului este un parametru fundamental n reperfuzie, pacienii tratai n prima ora de la debutul I.M.A. au cel mai bun coeficient de supraveuire absolut i relativ. Complicaiile tratamentului trombolitic: - hemoragice- hemoragia intracranian este cea mai serioasa complicaie la pacienii peste 60 de ani,greutate sub 70 kg i HTA persistent - hemoragii la locul de puncie vascular - hemoragii digestive la pacienii cu antecedente ulceroase - hipotensiune arterial (hTa) - reacii alergice la 17 % din pacienii care primesc SK sau anistreplaz - rezisten la SK i anistreplaz 6.Heparina nefracionat la pacienii fr tratament trombolitic: Heparina reduce mortalitatea i morbiditatea prin complicaii severe, precum reinfarctizarea i tromboembolismul. n absena contraindicaiilor anticoagulrii, se recomanda administrarea heparinei la: - toi pacienii cu I.M.A., cu supradenivelare de segment ST care nu sunt candidai la tromboliz i PTCA primar - la pacienii cu I.M.A. fr supradenivelare de segment ST Contraindicaiile tratamentului trombolitic Absolute: -AVC hemoragic, oricnd n antecedente sau AVC n ultimul an -neoplasm cranian cunoscut -sngerare interna activ - suspiciune de disecie de aorta Relative: -HTA sever, necontrolat i veche (180/100 mmHg) -folosirea anticoagulantelor n doze terapeutice -traumatism recent (2-4 sptmni) la cap sau resuscitare prelungit -puncii vasculare necompresibile -sarcin -ulcer peptic activ -tratament recent cu laser al retinei

7.Streptochinaza: este cel mai obinuit agent fibrinolitic utilizat global. Este utilizat ntr-o perfuzie scurt (30-60 minute), n doze standard de 1,5 milioane u.i., are un timp de njumatire plasmatic de aproximativ 20 de minute. n cteva zile, titrul anticorpilor, anti-SK crete rapid, de 50-100 de ori i rmne crescut mai multe luni sau chiar ani, ceea ce face readministarea impracticabil, cu excepia administrrii foarte precoce (2-5 zile) dupa dozarea iniiala. 8.Urochinaza :reprezint un activator natural al plasmogenului, a fost izolat din urina uman i din culturi de celule renale embrionare umane. n I.M.A., doza de urochinaz este de 2 milioane u.i /bolus sau 1,5 milioane u.i./bolus + 1,5 milioane u.i in 60 minute i este eliminat din plasma cu un timp de njumtire de 6-9 minute. 9.Beta-blocantele :au fost utilizate la debutul I.M.A. n ncercarea de a limita dimensiunea infarctului, dar n cursul studiilor s-a observat ca ele calmeaza durerea i reduc necesarul de analgezice, probabil prin reducerea ischemiei. Pacienii la care utilizarea timpurie a betablocantelor se preteaz cel mai bine sunt aceia cu tahicardie sinusala i HTA. Efectele beta-blocantelor n I.M.A. pot fi imparite n: precoce (atunci cand medicamentul se administreaz foarte rapid dupa infarct) i pe termen lung (prevenie secundar, atunci cnd tratamentul ncepe la un timp dupa infarct). Administarea venoasa rapid a beta-blocantelor reduce fluxul cardiac, frecvena cardiac i tensiunea arterial. Sunt administrate intravenos fiind urmate dupa 10 min de o doza orala. (vezi anexa B tabelul.1.) 10.Nitraii: se utilizeaz la bolnavii cu I.M.A. anterior ntins, IVS, cei cu angin recurent sau persistent i cei cu HTA. Administrarea precoce a nitrailor n I.M.A. constituie o medicaie farmacologic util, deoarece reduc presiunea de umplere ventricular i munca cordului, mbunatesc fluxul sanguin, coronarian, n special n zonele ischemice, au efecte antiplachetare, reduc tensiunea arterial, reduc dimensiunea infarctului i incidena complicaiilor mecanice. Nitroglicerina- este indicat pentru dou efecte: -efectul antiischemic: ameliorarea durerii persistente -efectul hemodinamic: vasodilatator n IVS din I.M.A. Durata administrrii este de 24-48 de ore, cu prelungirea acesteia n caz de recuren a durerii toracice i a persistenei IVS. Dupa 48 de ore, nitroglicerina se poate administra sub forma de preparat oral, cu eliberare prelungit (30-60 mg/zi) sau cu unguent (2,5-8 cm), la fiecare 6-8 ore, la pacienii cu tensiune arterial sistolic de peste 120 mm Hg. Se poate administra i sublingual, n doze de 0,3-0,6 mg. Hipotensiunea arterial se combate prin ridicarea membrelor inferioare i administrarea rapid a 200-500 ml ser fiziologic. Meninere tensiuni arteriale se face cu perfuzii de glucoza 5%,dextran , marisang i H.H.C. Urmrirea pulsului i corectarea extrasistolelor cu xilina de uz cardiologic. Vrsturile pot fi suprimate prin administrare intravenoas a 5-10mg metroclopramid.

c.Tratament chirurgical: 1.Angioplastia coronarian - este o procedur intervenional de lrgire a unei artere coronare (vas de snge care transporta snge spre muchiul inimii) blocat sau ngustat. Este folosit pentru tratarea afeciunilor arterelor coronare i este o procedura minim invaziv. Denumirea medical a angioplastiei coronariene este angioplastia coronarian transluminal percutan.Angioplastia coronarian este n mod obinuit folosit pentru tratamentul anginei pectorale, durere toracica ce nsoete afeciunile cardiace. De asemeni poate fi folosit pentru tratamentul de urgena al unui infarct miocardic acut. 2.Stent-ul - este un tub de plas fabricat din oel inoxidabil care acioneaz ca un mic schelet pentru a menine artera deschisa. Este folosit la majoritatea angioplastiilor cu excepia situaiilor n care artera tratat este prea ngusta. Exist dou tipuri de stent-uri: - stent-ul din metal nenvelit, este folosit pentru tratarea majoritii arterelor ngustate, - stent-ul cu medicaie (activ farmacologic), este nvelit n medicamente care reduc riscul de reblocare a arterelor. Acesta este folosit cnd arterele coronare sunt foarte mici i foarte nguste. 3.Bypass-ul coronarian - este o intervenie de revascularizare, folosit pentru a mbunti fluxul sanguin al inimii la pacienii cu afeciuni severe ale arterelor coronare. Bypass-ul coronarian nu poate fi fcut oricrui pacient cu arterele coronare bolnave. Multe persoane cu aceste afeciuni pot fi tratate prin alte mijloace, cum ar fi schimbarea stilului vieii,medicamente.Bypass-ul coronarian poate fi o opiune de tratament dac pacientul are un blocaj sever pe o arter coronar mare care alimenteaz cu snge o zon important din muchiul cardiac mai ales daca aciunea de pompare a inimii a fost deja afectata. Tipuri de bypass-uri coronarian: Bypass-ul coronarian tradiional. Bypass-ul coronarian fr pompa. Bypass-ul coronarian minim invaziv. Exist tratamente mai noi care sunt folosite ocazional pentru a trata afeciunile coronariene: - aterectomia rotativ un instrument numit rotablator (o mica spiral rotativ) este ataat la captul cateterului care va fi introdus n artera coronariana n acelai fel ca i n cazul angioplastiei. Cnd rotobaltorul ajunge n dreptul zonei ngustate este folosit pentru a tia i a ndeprta depozitele de grsime de pe peretele arterial, care apoi sunt ndepartate de fluxul sanguin. Nu toi pacienii pot beneficia de aceasta procedur. - revascularizaia transmiocardic este o procedur care ajut la ameliorarea durerilor pacienilor care nu pot beneficia de angioplastie coronarian sau bypass aorto-coronarian. Se realizeaz o mica incizie la nivelul toracelui i cu ajutorul unei unde laser se realizeaz mici orificii n inima. Tratamentul cu laser distruge filetele nervoase ale inimii astfel nct pacientul nu mai simte durerea. Uneori aceasta intervenie este realizat n acelaii timp cu bypass-ul coronarian.Ocazional,se realizeaz folosind un cateter, procedura numit revascularizare transmiocardic percutana.Exist evidene c aceast tehnic reduce simptomele pe termen scurt, dar nu exist evidene despre eficacitatea sa pe termen lung.