BOTULISM

ETIOLOGIE:

Cl. botulinum: BGP, anaerob, care prezint un spor
subterminal

Formele vegetative produc toxina botulinic, cea
mai puternic toxin cunoscut

Exist mai multe tipuri de toxin botulinic (AG;
importante pentru om: A, B i E)

Toxinele sunt inactivate prin cldur, la 100
0
C timp
de 10 minute (termolabile), ns rezist la aciunea
enzimelor digestive.

Sporii sunt gsii n pmnt i n sedimentul marin;
sunt extrem de rezisteni la factorii chimici i fizici;
rezist la fierberea obinuit, fiind necesare >5-6
ore pentru distrugere. Autoclavarea la 120
0
C
distruge sporii n 30 minute.
Se disting urmtoarele forme de botulism:

Toxiinfecia alimentar botulinic;
Botulismul sugarului;
Botulismul plgilor;
Botulismul de cauz neprecizat (forma
infecioas a adultului).
EPIDEMIOLOGIE

Boala este rspndit pe tot globul, evolund
sporadic sau n mici focare.

Sursa de infecie: Cl botulinum este un
germene teluric, care se gsete pe sol, n
praful depus pe legume i fructe. Sporii de pe
sol ajung n intestinul unor animale i al unor
peti.
Calea de transmitere: digestiv, prin consumul de
alimente care conin germeni i toxin preformat,
cel mai des conserve de carne afumat, crnai,
unc sau conserve de legume i fructe.

Alimentele nesterilizate prin preparare termic i
pstrate n condiii de anaerobioz favorizeaz
germinarea i multiplicarea bacililor cu eliberarea de
toxin.

Consumul acestor alimente fr o preparare termic
suficient conduce la boal.

Cu excepia tipului E (asociat mai frecvent cu
intoxicaia cu pete), celelalte tipuri de bacili secret
i unele enzime proteolitice care altereaz alimentul
ca gust i miros, prin formarea de acid butiric.

Botulismul plgilor implic toxina de tip A i B.

Botulismul sugarului apare cu toxina de tip A, B i F
i este mai frecvent atribuit consumului de miere de
albine.

Cazurile epidemice pot fi asociate cu consumul de
alimente n restaurante (40% din cazuri n SUA).
n botulismul alimentar toxina este ingerat cu
alimentele n care este produs

Este absorbit la nivelul duodenului i jejunului i
trece n circulaie, ajungnd la sinapsele periferice
colinergice (jonciunea neuro-muscular)

La nivelul sinapsei, toxina previne eliberarea de
acetilcolin
Rezultatul este c stimularea celulelor presinaptice
nu determin eliberarea transmitorului,
rezultnd paralizia sistemului motor sau disfuncie
autonom

Sinapsa pare permanent afectat; recuperarea
necesit nmugurirea axonului presinaptic i
formarea unei noi sinapse

Toxina botulinic poate fi transportat i ctre
SNC; totui afectarea SNC este rar.
MANIFESTRI CLINICE

Incubaia: 12-36 ore (cteva ore cteva zile)

Debutul bolii: stare de ru, gre, dureri
abdominale, diaree tranzitorie (manifestri
discrete)

P. de stare: cefalee, ameeli i astenie
accentuat. Lipsete febra; starea de
contien este pstrat.
Diminuarea secreiilor lacrimale, salivare,
faringiene mucoase uscate.

Apar paralizii flasce, de obicei simetrice i
descendente:
1. oculare (oftalmoplegie, diplopie, strabism,
midriaz, pierderea reflexului de acomodare la
distan),
2. faringiene (tulburri de deglutiie),
3. laringiene,
4. mm gtului, mm respiratorii,
5. mm membrelor.
Decesul survine consecutiv paraliziei ventilatorii.

Afectarea sistemului autonom se manifest prin:

- disfuncie gastro-intestinal,
- alterarea frecvenei cardiace,
- pierderea reaciei de rspuns la hTA sau la
schimbarea postural,
- hipotermie,
- retenie de urin
n botulismul sugarului: constipaie urmat de
alimentaie dificil, hipotonie i ipt slab.

n botulismul plgilor lipsesc manifestrile gastro-
intestinale prodromale. Febra, dac este prezent
este determinat de infecia cutanat.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul de laborator:
izolarea bacilului botulinic din lichidul de vrstur,
scaun, secreii ale plgilor i nsmnate pe medii
anaerobe; dificil de practicat

identificarea toxinei botulinice n sngele bolnavilor
injectarea intraperitoneal la oareci a 0,4 -1ml
ser de la bolnav. Se folosesc perechi de oareci,
cte un oarece din fiecare pereche fiind protejat
cu antitoxin botulinic specific (A, B sau E);
supravieuirea unui singur oricel din cei protejai
indic tipul de toxin circulant la bolnav.
Evoluie n raport cu tipul i cantitatea de
toxin, precocitatea diagnosticului i a
instituirii tratamentului.

Moartea poate surveni ntre 1-16 zile de la
debut prin I.Respiratorie, bronhopneumonie
(20-50% din cazuri).

Recuperarea este fr sechele dar lent
(tulburrile pot dura cteva luni).
TRATAMENT
Urgen medical i epidemiologic; internare
obligatorie

indeprtarea toxinei (nc neabsorbit) din tractul
digestiv: emetice, spltur gastric, purgative,
clism;

neutralizarea toxinei circulante cu ser
antibotulinic. Se administreaz ser bivalent (A+B)
sau trivalent (A+B+E). Toxina poate persista n
snge aproximativ 30 zile, deci seroterapia este
indicat n orice moment al bolii. Dozele: 1000-
2000 U antitoxice/Kgcorp; se repet la 4 ore n
formele severe sau care progreseaz. n zilele
urmtoare se poate reveni cu o a 2-a administrare
de ser monovalent intit (risc de reacii de tip oc
anafilactic).
Susinerea funciilor vitale, prevenirea i
tratamentul complicaiilor

Pentru sterilizarea clostridiilor care colonizeaz
intestinul: antibiotice orale (penicilina V,
amoxicilin, metronidazol- 7 zile)

PROFILAXIE : educaie sanitar

prepararea corect a conservelor i a altor
alimente n gospodrie
controlul sterilizrii conservelor industriale
consumarea dup preparare termic
ndeprtarea alimentelor suspecte;
tratamentul corect al plgilor devitalizate
Boala nu las imunitate
Se lucreaz la un vaccin recombinant