OCUL

ef lucrri doctor
GICA RUMINA CHEBAC

DEFINIIE

Laborit = ocul constitue o reacie oscilant post
agresiv dezordonat, care a devenit patologic
prin intensitate i durat;
cuvntul shock prezint unele dintre elementele
principale ale etiologiei i fiziopatologiei sale:
- S = modificarea utilizrii sistemice a oxigenului;
- H = hipovolemia;
- O = cauze obstructive;
- C = cauze cardiogenice;
- K = kinetic (ocul distributiv, septic i
anafilactic);
Shock (engl.=lovitur) - termen preluat, se pare,
n englez de la H. F. le Dram (1743)

noiunea de oc, colaps sau insuficien
circulatorie acut periferic snt
sinonime (Negoi);
sunt ns concepii dup care noiunea
de oc este mai cuprinztoare, n funcie
de cele 2 mari stadii ale sale:
- oc compensat;
- oc decompensat (echivalent cu
colapsul);
ocul este un sindrom biologic i clinic
caracterizat de perfuzia tisular inadecvat
asociat, cel mai adesea, cu distrucia celular i
capabil de a se autontreine i agrava;
colapsul reprezint o prbuire tensional
acut care nu permite intervenia imediat a
mecanismelor homeostatice;
- uneori este interpretat ca o etap a ocului,
dar nu se confund cu acesta putnd declana
moartea nainte de intervenia mecanismelor
compensatorii;
- este interpretat clasic drept o reacie vaso-
vagal;

caracteristicile ocului sunt
reprezentate de:
- perfuzia tisular inadecvat n
raport cu necesitile celulare (n
special de oxigen care este
principalul nutrient vehiculat
sanguin);
- balana inadecvat ntre cerere
i ofert la nivel tisular;


ocul reprezint un sindrom caracterizat
de insuficien circulatorie periferic,
hipotensiune, acidoz i oligurie, mai
mult sau mai puin pregnante;
ocul este o colecie de entiti clinice, de
etiologie comun, a cror evoluie se
desfoar n cascad;
esena ocului rezid n perfuzia tisular
inadecvat, consecutiv unui flux
sanguin insuficient;
diminuarea fluxului sanguin poate fi
determinat de:
- hipovolemie (ocul hipovolemic, ocul
hemoragic);
- vasodilataie brusc i generalizat (ocul
vascular sau de mic rezisten);
- diminuarea funciei de pomp a inimii
(ocul cardiac sau cardiogen);
- diminuarea debitului cardiac prin obstrucia
vaselor mari ale circulaiei sistemice sau
pulmonare (ocul obstructiv);
ocul reprezint ntotdeauna o
urgen medical major, deoarece
evoluia sa este de cele mai multe ori
extrem de greu de prevzut;
orice bolnav care prezint paloare,
tegumente reci i umede,
hipotensiune i tahicardie trebuie
meninut pentru cel puin 24 de ore
sub strict observaie;

ca un criteriu de diagnostic orientativ
rapid, unii autori propun inversarea
valorilor ritmului cardiac i a presiunii
arteriale sistolice: dac n mod normal
ritmul cardiac este de 70-90 bti pe
minut i presiunea sistolic ntre 120-
130 mmHg, la un individ care risc s
intre n oc sau a intrat deja n aceast
stare, presiunea sistolic scade spre 90
mmHg sau chiar mai puin, iar ritmul
cardiac depete cu mult 100;
ETIOPATOGENIE
ocul poate apare n diferite circumstane
etiologice;
mecanismul intim de apariie a ocului
poate fi unul din urmtoarele:
- insuficiena iniial a perfuziei tisulare
(ex. ocul hipovolemic);
- distrucie celular iniial;
- amndou mecanismele de mai sus;
CLASIFICAREA OCULUI
OCUL HIPOVELEMIC
pierdere volemic cu diminuarea volumului
sanguin circulant:
- ocul hemoragic;
- arsurile;
- alte situaii cu constituirea celui de al treilea
compartiment:
- traumatismele (produse prin combinaia
dintre pierderile hipovolemice i distrucia
tisular marcat, n evoluia sa intervenind
frecvent sepsisul ceea ce conduce la o
combinaie de factori agresivi);
- interveniile chirurgicale;
- deshidratarea prin vrsturi sau/i diaree;

OCUL DISTRIBUTIV (VASCULAR, DE MIC
REZISTEN)
vasodilataie marcat urmat de vasoconstricie;
- anafilaxie (ocul anafilactic);
- septicemie (ocul septic, n care apare i o important
hipovolemie secundar datorit extravazrii lichidiene
n esuturi; form complex de oc axat pe apariia
iniial a unui sindrom de rspuns inflamator sistemic
(SRIS); se descriu o forma de oc hiperdinamic (cald)
i hipodinamic (rece) interpretate ca etape evolutive
ale ocului septic);
- afectri ale sistemului nervos central prin intoxicaii,
hipoglicemie, accident vascular cerebral, infarct
cerebral, anestezie etc. (ocul neurogen produs prin
pierderea controlului vasomotricitii periferice);
OCUL CARDIOGEN
inim tarat, debit cardiac inadecvat;
apare fie prin insuficiena de pomp a
inimii datorat unor cauze:
- intrinseci:
- infarct miocardic;
- insuficien cardiac;
- aritmii;
- extrinseci (compresiune extrinsec);

OCUL OBSTRUCTIV
obstrucie de vase mari;
- pneumotorax;
- embolism pulmonar;
- tumor cardiac;
- tamponad cardiac;
OCUL PRIN INSUFICIENA ACUT
SUPRARENALIAN
nu este unanim acceptat;
poate s apar n diferite circumstane
etiologice;
leziunea primar este urmat de reacia
postagresiv, de obicei inadecvat, a
organismului i de apariia ulterioar a
unor leziuni secundare;
leziunea iniial este fie celular, fie
ischemic i cu afectare celular secundar;
cele dou situaii se pot asocia;

MORFO- I FIZIOPATOLOGIE
leziunile ntlnite n oc sunt extrem de
variate n raport cu etiologia acestuia;
caracteristic aproape la toate formele de oc
sunt leziunile celulare specifice;
acestea sunt reprezentate n special de
modificri mitocondriale (vacuolizare,
pierderea cristelor) care se coreleaz cu
gradul hipoxiei i cu decuplarea fosforilrii
oxidative;
disfuncia mitocondrial este cauza scderii
ATP-ului (sursa energetic celular
principal;
celelalte organite celulare sufer n
proporii variate, dar deficitul energetic
cu origine mitocondrial domin
evenimentele celulare;
o modificare important ntlnit n
celula de oc o constituie creterea
calciului intracelular (cu rol de al doilea
mesager);
aceasta a condus la utilizarea n terapie,
n unele situaii, a drogurilor care
blocheaz canalele de calciu, dar fr
mare succes n practic;
afectarea potenialului energetic celular
se traduce prin modificri ale
membranelor celulare cu afectarea
transporturilor la acest nivel;
n strile de oc sunt activate
mecanismele de adaptare i n primul
rnd:
- sistemul nervos simpatic;
- medulosuprarenala;
- sistemul renin-angiotensin-
aldosteron;
prin baroceptori hipovolemia
declaneaz reacia de rspuns a
organismului cu mobilizarea rezervelor
sanguine i centralizarea macrocirculaiei
spre creier i cord cu sacrificarea iniial
a celorlalte teritorii (tegumente, viscere);
pe termen lung aceast reacie are efect
negativ (ex. scderea perfuziei renale cu
evoluie spre insuficiena acut);
se produce vasoconstricie periferic sub
aciunea n principal a norepinefrinei,
dar i a altor mediatori;
Mediatorii implicai direct n strile de oc
Substane
vasoconstrictoare n
oc:
Norepinefrina;
Epinefrina;
Angiotensina II;
Vasopresina;
Endotelina;
Tromboxan A
2
;
Substane
vasodilatatoare n oc:
PGI
2
;
Oxid nitric (NO);
ca o consecin a acestor reacii cresc fora de
contracie a miocardului i frecvena
cardiac;
rspunsul neuroendocrin este declanat nu
numai de hipovolemie ci i de hipoxie, hipo-
tensiune arterial sau durere prin
intermediul hipotalamusului (rspuns
autonom);
totodat apar mediatorii inflamaiei care
dein un rol important n evoluia ulterioar
a ocului;
un moment cheie n evoluia ulterioar a
ocului l constituie apariia sindromului de
rspuns inflamator sistemic (SRIS);
sindromul de rspuns inflamator
sistemic sensibilizeaz celulele fa de o
a dou agresiune care, la rndul ei,
declaneaz o nou cascad de mediatori
potennd rspunsul deficient pentru
organism (teoria dublei lovituri);
de asemenea, n oc apar modificri att
la nivelul macrocirculaiei, dar mai ales
la nivelul microcirculaiei, iar scderea
volumului circulant este evident
ntotdeauna;
n consecin, primul obiectiv n terapia
ocului l constituie restabilirea volemiei;
n declanarea ocului are importan, n
afara volumului pierderilor i rapiditatea
cu care se pierde volumul circulant;
o pierdere sanguin rapid poate induce
ocul ca i o pierdere cu ritm mai lent dar
mai mare;
reamintim c la nivel capilar i arteriolar
nu exist inervaie simpatic, astfel,
modificrile presionale din oc sunt
rezultanta disinergiei la nivel pre- i
postcapilare; la nivelul microcirculaiei
apar modificri de permeabilitate i
presionale;
jocul presiunilor osmotic, oncotic i
hidrostatic conform legii Starling
reprezint mecanismul principal n
ncercarea de compensare a pierderilor;
n modelarea acestor reacii intervin
mecanisme variate de control
neuroendocrin i paracrin local;
n cadrul reaciei adrenergice
postagresive modelate prin receptorii 1
(simpatici) se produce o reacie de
vasoconstricie la nivel microcirculator
(arteriolar i venular) - faza de contracie;
Mecanismul schimburilor lichidiene la
nivel capilar
Ecuaia Starling de
ultrafiltrare:
Qf=Kw[(Pc-Pi)-(c-i)]
Kw - coeficient de
filtrare a apei
- coeficient de
permeabilitate
Pc - presiunea
hidrostatic n capilar
Pi - presiunea
hidrostatic n interstiiu
c - presiunea oncotic
din capilar
i - presiunea oncotic
interstiial
creterea osmolaritii (crete glicemia
care, ca i alte macromolecule exercit
presiune oncotic chiar dac este o
cretere relativ) conduce la modificarea
gradientului presional cu migrarea
lichidului din compartimentul interstiial
n cel vascular;
refacerea volemiei n pierderile moderate
se face prin creterea volumului
plasmatic;
dac deficiena de perfuzie tisular
persist se nregistreaz o vasodilataie
paradoxal (oc decompensat);
diversele organe particip n mod diferit la
evenimentele din oc;
la nivelul rinichiului apare ischemia renal
important care se traduce prin oligo-anurie;
prelungirea ischemiei renale conduce la leziuni
morfologice renale persistente; revenirea la
normal se poate nsoi de poliurie;
pulmonul rspunde, de asemenea, la oc;
pulmonii sunt lezai direct de prezena ocului;
interfaa alveolo-capilar este afectat sever cu
modificarea sever a schimburilor gazoase;
mecanica ventilatorie este compromis prin
aceast modificare ct i prin altele (specifice
tipului de leziune); apar leziuni pulmonare
caracteristice de tip ARDS (Adult Respiratory
Distress Syndrome - sindromul de detres
respiratorie a adultului);
Elemente de diagnostic
bolnavul n stare de oc prezint elemente
comune din punct de vedere clinic la care se
adaug semnele clinice ale afeciunii
etiologice;
prin anamnez se ncearc obinerea de date cu
privire la situaia care a condus la apariia
ocului, circumstanele etiologice ale acestuia
(hemoragie, traumatism, arsuri etc.) i care au
importan n ghidarea terapiei;
bolnavul n oc se prezint n general cu
astenie marcat, cu alterarea senzoriului cel
mai adesea ntr-o stare de anxietate care
evolueaz rapid spre apatie i, n lipsa terapiei,
spre com;
n ocul hipovolemic bolnavul apare cu
extremiti reci, marmorate, puls capilar
absent sau diminuat;
tensiunea arterial este iniial meninut de
mecanismele compensatorii, prbuirea
acesteia n cadrul ocului fiind expresia
depirii acestor mecanisme; n formele
uoare, hipotensiunea poate fi absent n
clinostatism, dar apare la ortostatism
(hipotensiune postural);
pulsul este rapid i cu amplitudine redus;
urmrit clinic pe perioade mai lungi pulsul
este util n aprecierea evoluiei volemice ct
i n evaluarea eficienei terapiei de
ncrcare volemic;
schimbarea poziiei modific rata
pulsului n ocul hipovolemic;
n ocul neurogen pulsul este relativ
normal sau exist bradicardie;
bolnavul are senzaie de sete;
oliguria caracterizeaz situaiile de oc
(se definete ca fiind o diurez sub 0,5
ml/kg/or);
examenul clinic evideniaz venele
periferice goale (excepie ocul cardiogen
n care venele jugulare apar turgescente);
Principalele date clinice n diferite tipuri
de oc
PARAMETRU
OC
CARDIOGEN
OC CALD OC RECE OC
TRAUMATIC
OC
NEUROGEN
Debit
cardiac
N / mult / N
TA uor
prbuit
/ N
PULS
dimin. dimin.
diminuat/
absent
dimin.

RVP N
PVC N /
Tegument
reci
calde,
transpirat
reci,
transpirat
reci N
FAZELE CLINICE ALE OCULUI
se consider c evoluia unui pacient ocat se
desfoar n trei faze mai mult sau mai puin
delimitate practic, dar importante din punct de
vedere teoretic:
A. ocul compensat (faza nonprogresiv);
B. ocul progresiv;
C. ocul ireversibil;
parcurgerea tuturor fazelor nu este ntlnit
mereu, mai ales c aproape ntotdeauna ocul
ireversibil are ca finalitate moartea, orice
intervenie terapeutic dovedindu-se a fi
zadarnic, chiar la indivizi tineri i fr tare
patologice anterioare;
ocul compensat
poate avea o finalitate fericit chiar
i fr intervenie terapeutic;
mecanismele homeostazice fac fa
cerinelor, iar reaciile acestora nu
sunt de natur a provoca
dezechilibre n plus;
ocul progresiv
apare la cteva zeci de minute sau cteva ore
de la tulburrile iniiale cauzatoare ale
ocului, de multe ori fiind favorizat de un
tratament greit instituit;
reaciile anormale de feed-back pozitiv
produc:
- depresie cardiac: cauzat de nutriia i de
oxigenarea inadecvat a miocardului (scade
frecvena cardiac);
- depresia centrilor vasomotori simpatici
din SNC cu inhibarea oricrei reacii de
natur simpatic;
- coagularea intravascular;
- creterea permeabilitii capilare cu
extravazare de lichid n spaiul interstiial i
cu accentuarea unei eventuale hipovolemii sau
hipotensiuni arteriale;
- alterarea celular generalizat: primul esut
afectat e cel hepatic, ultimul cel miocardic;
sistemul nervos sufer pe durata ntregii
evoluii, iar plmnii preced de obicei ca
moment, afectarea cordul;
un marker histopatologic al ocului este
necroza centrolobular, aceasta orientnd cel
mai adesea un diagnostic post-mortem n
cazurile de deces cauzate de oc;
ocul ireversibil
constituie ultima faz, de gravitate
extrem, a ocului;
n general este vorba de pacieni la care
ocul s-a instalat cu cteva ore nainte, de
cele mai multe ori prin hemoragii, arsuri
sau anafilaxie;
orice intervenie terapeutic eueaz
pentru c toate mecanismele celulare care
ar trebui s rspund la aceasta sunt
paralizate prin epuizare energetic a
receptorilor i a efectorilor;
n aceast faz, de exemplu, vasele nu mai
rspund la aplicarea local a adrenalinei
prin constricie, eventuala administrare a
unor factori de coagulare poate chiar agrava
o hemoragie, iar administrarea n perfuzie a
lichidelor pentru refacerea volemiei nu
produce nici o ameliorare a presiunii
arteriale i a celorlalte funcii vitale;
decesul este iminent i survine de obicei
prin stop respirator (prin afectarea centrilor
respiratori) urmat mai mult sau mai puin
rapid de stop cardiac, inima rmnnd
totui ultima care cedeaz;
PRINCIPII DE TRATAMENT
n perioada prespital, terapia are ca scop
meninerea funciilor vitale i se face
conform algoritmilor de resuscitare
acceptai;
aceasta presupune utilizarea tehnicilor
de resuscitare de tip resuscitare primar
(Basic Life Support - BLS);
n cadrul unitii sanitare care primete
bolnavul ocat, concomitent cu evaluarea
diagnostic se continu resuscitarea i
meninerea funciilor vitale;
obiectivele terapiei ocului urmresc:
- tratamentul etiologic;
- asigurarea funciilor vitale;
- terapia dezechilibrelor
hemodinamice;
Tratamentul etiologic
reprezint primul obiectiv al terapiei
dar nu este ntotdeauna posibil;

Asigurarea funciilor vitale
presupune azi utilizarea de algoritmi
specifici de resuscitare;
se ncepe prin verificarea permeabilitaii
cilor respiratorii;
se recurge la hiperextensia gtului i
extensia anterioar a mandibulei (aceast
manevr se contraindic la bolnavii
traumatizai la care nu s-a exclus o
leziune de coloan vertebral);
concomitent se verific starea de
contien;
la bolnavii comatoi sau cu leziuni
specifice i insuficien respiratorie se
recurge la intubaie i ventilaie
mecanic;
cum cel mai adesea ocul este rezultatul
hipovolemiei se ncearc stoparea, chiar
provizorie, a pierderilor (n cazul
hemoragiilor externe);
n cazul ocului hipovolemic plasarea
bolnavului n poziie Trendelenburg
poate fi util, dar numai temporar,
aducnd un plus volemic din vasele
periferice;
totui, aceast poziie nu se poate utiliza la
bolnavi traumatizati, incontieni sau comatoi
att din cauza leziunilor ct i din cauza
faptului c aceast poziie conduce la
perturbarea ventilaiei (viscerele abdominale
apas pe diafragm ngreunnd micrile
acestuia);
totodat, aceast poziie creeaz riscul de
aspiraie traheo-bronic; de aceea, se prefer
ridicarea numai a membrelor inferioare, efectul
fiind identic;
se va evita hipotermia, aceasta constituindu-se
ntrun factor agravant pentru oc;
monitorizarea situaiei cardiocirculatorii
impune plasarea a dou catetere centrale,
concomitent cu recoltarea parametrilor de
laborator (grup sanguin, hemo-
leucogram, uree sanguin, glicemie n
mod obligatoriu; alte teste fiind efectuate
n funcie de consideraiile clinico-
etiologice i de ghidare a terapiei);
cateterul central permite monitorizarea
presiunii venoase centrale, iar din punct
de vedere terapeutic permite
administrarea de soluii perfuzabile n
cantiti mari;
monitorizarea diurezei prin plasarea unei
sonde vezicale este obligatorie la bolnavii
n stare de oc;
n ocul hipovolemic se ncepe prin
administrarea de lichide pe cateterul central
cu urmrirea parametrilor hemodinamici (n
mod obligatoriu puls, TA, diurez, PVC);
estimarea pierderilor sanguine ar fi util,
dar nu este ntotdeauna posibil, mai ales n
traumatisme;
iniial se utilizeaz soluii cristaloide,
nefiind demonstrat superioritatea
coloizilor fa de acestea;
cele mai folosite sunt soluia Ringer i
soluia de clorur de sodiu 0,9% (ser
fiziologic);
soluiile de glucoz induc o diurez
osmotic i nu sunt utilizate iniial n
terapia ocului;
n cazurile n care exist o pierdere
sanguin important se administreaz
derivate sanguine;
administrarea rapid pe o perioad de
15-30 de minute a 2-3 litri de soluii
perfuzabile poate normaliza tensiunea
arterial i pulsul;
dac aceasta nu se ntmpl, pierderea
volemic este mai mare de 20-30% sau ocul
progreseaz (continu pierderea volemic);
se continu n acest caz cu transfuzii;
se mai recurge la medicaia cu efect presor
adrenergic (dopamin, dobutamin, epinefrin,
isoproterenol, norepinefrin), iar n anumite
situaii particulare de oc i la droguri
vasodilatatoare;
alegerea acestei medicaii se face n raport cu
tipul ocului, parametrii bolnavului i cu
obiectivele specifice ale terapiei;
Tratamentul chirurgical
se adreseaz cauzelor amendabile
chirurgical (ex. stoparea hemoragiei
prin hemostaza chirurgical);
n cazurile n care este indicat,
tratamentul chirurgical se realizeaz
de urgen i, mpreun cu anestezia
se constituie n manevre de
deocare;
PRINCIPII TERAPEUTICE
cateterizarea unei vene centrale
(subclavia, jugulara intern);
recoltarea de snge (hemoglobina,
hematocritul, grupul sanguin);
administrarea de soluii cristaloide;
montarea unei sonde nazo-gastrice;
montarea sondei urinare pentru
urmrirea diurezei;
oxigenoterapie;
PARAMETRII URMRII LA
BOLNAVUL OCAT
PULSUL
TENSIUNEA ARTERIAL
PRESIUNEA VENOAS CENTRAL
DIUREZA
TEMPERATURA CUTANAT
UMPLEREA VENOAS

obiectivul fundamntal al terapiei
ocului hipovolemic = substituirea
masei volemice pierdute:
- soluii cristaloide;
- snge conservat;
- plasm i substituieni de
plasm;
- dextrani;

tratamentul alcalinizan:
*** combaterea acidozei metabolice cu soluii
alcaline (bicarbonat de sodiu, lactat de sodiu,
THAM);
tratamentul vasoactiv:
*** vasopresoare (alfa-blocante i beta-stimulante);
tratamentul cardiotonic:
*** n insuficiena cardiac i.v. digitalice cu aciune
rapid;
tratamentul tulburrilor de coagulare:
*** heparine, snge, cortizon, inhibitori plasminici;
tratamentul antibiotic
tratamentul cortizonic:
*** doze mari de hidrocortizon (3-4 g./zi).