TOXICOLOGIA GENERAL

Definiie: Intoxicaia este starea patologic determinat de o substan (toxic) care ptruns n
organism, provoac modificri organice i funcionale.
Clasificarea toxicelor se poate face dup mai multe criterii:
- dup origine:
- naturale: minerale, vegetale, animale;
- sintetice: substane organice, anorganice;
- dup provenien:
- mediu nconjurtor: casnic, industrial, agrar;
- alimente: ciuperci otrvitoare, aditivi alimentari;
- medicamente;
- dup starea de agregare: gazoase, lichide, solide;
- din punct de vedere patogenic:
- toxice cu aciune local - produc modificri la nivelul porii de intrare (acizi, baze
caustice);
- toxice postrezorbie - sindroame respiratorii, cardio-vasculare, digestive, hepato-
renale;
- toxice funcionale - determin tulburri metabolice sau enzimatice cu moartea
rapid a victimei (fr leziuni morfologice sau cu leziuni minore);
- dup locul de aciune:
- efecte pe SNC- psihotrope, alcaloizi (morfin, stricnin), etanol;
- efecte hematice-monoxid de carbon, acid cianhidrc, cianuri, substane methemoglobinizante;
- efecte parenchimatoase - mercurul i srurile sale, plumbul arsenicul i
derivaii si;
- dup caracterul aciunii: erozive, distructive, hematice, funcionale;
- dup modul de aciune:
- toxice ale structurii celulare: caustice, oxidani, sruri de metale grele,
organominerali etc.;
- toxice ale funciilor celulare: histotoxice, anoxemiante,
methemoglobinizante, hemolizante, toxice ale sistemului nervos central, toxice cardiace i hepatice
etc.
Toxicitatea reprezint comportarea biologic, fiind legat de particularitile organismului viu i
cantitatea de toxic.
Doza toxic este cantitatea de substan toxic capabil s produc o intoxicaie.
Aprecierea toxicitii pentru om a unei substane se face prin experimente pe animale de laborator,
stabilindu-se doza letal 50 (DL50). Doza letal este cantitatea de substan/kg corp de animal ce
provoac moartea la 50% indivizii lotului experimental, n decurs de 24 h.
DML (doza minim letal) este cantitatea cea mai mic de substan ce poate cauza moartea unui
individ adult.
DML la copil se calculeaz n funcie de DML la adult folosind formula lui Young:
DMLc = [v / (v+12)] DMLa unde v = vrsta n ani; DMLc = doza minim letal la copil; DMLa
= doza minim letal la adult.
Idiosincrazia reprezint un rspuns particular la un anume medicament, n legtur cu o
susceptibilitate individual dat de unele particulariti constituionale.
Alergia sau sensibilitatea specific apare fa de o substan cu care organismul a luat
contact prealabil i exprim conflictul antigen-anticorp.
Anafilaxia este o reacie intens, exagerat fa de proteine strine, dup un prealabil
contact cu acestea.
ocul anafilactic este reacia cea mai rapid i mai periculoas din categoria reaciilor
alergice, care duce frecvent la colaps i deces.
n producerea intoxicaiei apar dou faze: expunerea la toxic i ptrunderea acestuia n organism.

Relaia organism-toxic are dou aspecte:
aciunea organismului asupra toxicului = faza toxico-cinetic cu absorbie, distribuie, depozitare,
metabolizare i eliminare;
aciunea toxicului asupra organismului = faza toxico-dinamic ce cuprinde ansamblul de fenomene
ce au loc n organism la diverse nivele (efect toxic).
FAZA TOXICO-CINETIC
1. Absorbia toxicului depinde de calea de ptrundere a toxicului n organism care poate fi:
digestiv - cea mai frecvent cale de ptrundere; toxicele se absorb n mod electiv la nivelul
mucoasei intestinului subire; substanele volatile (alcoolul) se absorb cu uurin la nivelul
stomacului.
Unele toxice sub form de vapori se absorb rapid la nivelul mucoasei bucale (acid cianhidric, nicotina
pur) producnd o moarte fulgertoare.
Mucoasa gastric ntrzie absorbia unor toxice, de aceea evacuarea coninutului gastric poate fi
eficient. Datorit mediului acid din stomac unele substane sunt complet inactivate (ex.veninul de
arpe, derivaii de curara).
respiratorie - pentru substane gazoase, volatile (hidrogen sulfurat, monoxid de carbon,
hidrocarburi) cu producere de intoxicaii grave i trecerea rapid a toxicului n circulaie;
cutanat - rar: solveni pentru grsimi, substane caustice, iritante, derivai de anilin,
tetraetil de plumb;
parenteral - subcutanat, intravenoas (toxicomani);
transplacentar - cu intoxicaii la produsul de concepie;
mucoasa uterin, vaginal, conjunctiva ocular.

2. Difuziunea n circulaie a toxicului, acesta distribuindu-se i acumulndu-se temporar n
diferite esuturi i organe n funcie de:
vascularizaia organului: toxicul se distribuie i se acumuleaz n organe bine vascularizate;
solubilitatea n ap i lipide a toxicului: toxicele hidrosolubile au o difuzie uniform n tot
organismul, toxicele liposolubile se acumuleaz i se depoziteaz n zone bogate n esut adipos
(esut subcutanat, grsimea perivisceral);
afinitatea toxicului fa de esuturi i organe: mercurul i acidul oxalic se acumuleaz n
rinichi; hipnoticele i anestezicele se acumuleaz n sistemul nervos central, arsenul, fosforul i
tetraclorura de carbon n ficat.
3. Metabolizarea toxicului se realizeaz prin procese biochimice complexe: hidroliz, oxidare,
reducere, conjugare, saponificare, metilare.
Toxicele se metabolizeaz preponderent n ficat i este perturbat n caz de afeciuni hepatice
preexistente; procesele metabolice sunt mijloace pariale de detoxifiere.
Prin metabolizare se pot obine i substane cu efect mai toxic fa de substana iniial (ex.: alcoolul
metilic produce formaldehid iar glicolul acid oxalic).
4. Eliminarea toxicului i a produilor de metabolism se realizeaz preponderent pe cale renal,
eliminarea fiind alterat n caz de afeciuni renale preexistente.
Alte ci de eliminare sunt: calea respiratorie (toxice gazoase, volatile), calea transcutanat (secreia
glandelor sudoripare), calea digestiv (secreie digestiv, bil) i secreiile altor glande.
FAZA TOXICO-DINAMIC
Aciunea toxico-dinamic cuprinde fenomenele fizice i biochimice pe care le determin aciunea
toxicului asupra organismului. Aceste efecte nocive se manifest n special la nivelul esuturilor i
organelor int pentru care are afinitate i unde produce modificri patologice precedate de
modificri biochimice.
Foarte multe toxice acioneaz la nivel enzimatic prin blocarea sau distrugerea unor enzime
inducnd fenomene patologice. Ex.:
- ionul cian din cianur acioneaz asupra citocromoxidazei formnd complexul cian -
citocromoxidaz cu anoxie tisular grav;
- ionul fosforic din paration blocheaz colinesteraza ducnd la acumulare de acetilcolin cu
fenomene nicotinice, muscarinice i aciune asupra SNC.

Factori care condiioneaz apariia intoxicaiilor:
1. dependeni de toxic:
particulariti de structur - ex. prezena anumitor radicali (CN);
particulariti de doz - gravitatea este direct proporional cu doza;
afinitatea pentru anumite esuturi i organe (barbituricele au afinitate pentru SNC
concentraia:
- substanele diluate (acizi, baze diluate) au efecte inofensive;
- substanele concentrate au efecte foarte nocive;
asocieri cu alte substane, cu efect sinergic:
- alcool cu barbiturice;
- alcool cu tranchilizante;
- alcool cu opiacee;
2. dependeni de organism:
- calea de ptrundere a toxicului (intoxicaiile cele mai grave sunt cele n care toxicul ptrunde pe
calea respiratorie sau calea parenteral);
- vrsta extrem - copii i vrstnicii sunt mai sensibili;
- sexul: femeile sunt mai sensibile dect brbaii;
- greutatea corporal crescut duce la un volum de distribuie mai mare cu toxicitate mai redus;
- tolerana (obinuina) dup administrarea repetat a toxicului - ex. toxicomanii, pentru satisfacerea
efectelor, i administreaz doze crescute care pentru persoanele normale sunt letale;
- starea patologic preexistent - n afeciuni hepatice i renale efectele toxicului sunt mai
pronunate;
- fenomene de hipersensibilizare - sunt fenomene toxice grave care apar la concentraii obinuite de
substane (ex. ocul anafilactic).

Obiectivele expertizei medico-legale sunt:
1. Examenul la faa locului i ancheta
Se recolteaz orice ar putea da relaii despre intoxicaie: resturi de substane, flacoane, seringi etc.
Dac toxicul este necunoscut ancheta va ncerca s stabileasc toxicul la care a avut acces victima.
Examenul la faa locului poate descoperi: surse de gaze toxice, substane toxice de uz industrial sau
casnic, substane medicamentoase, alimente ce conin toxice, ambalaje cu resturi de substane
toxice, excreii (vrsturi, urin, materii fecale) cu coninut toxic.
2. Studiul simptomelor clinice
Se vor analiza foile de observaie clinic (pentru cazurile internate), se vor culege date de la anturaj
sau de la persoanele ce au acordat primul ajutor.
Anamneza va urmri, pe baza informaiilor sau a documentelor medicale:
- simptomele care au precedat decesul, insistnd asupra: duratei perioadei de
incubaie, momentului i formei debutului, caracterului simptomelor, durata i evoluia lor;
- stabilirea datei i orei aproximative a ingerrii toxicului;
- cronologia ptrunderii n organism a substanei bnuite c ar conine toxicul, a
perioadei de acalmie, a simptomelor i duratei lor, a sindromului terminal i compararea datelor
teoretice ale diferitelor forme de intoxicaii;
- determinarea factoriilor ocazionali sau individuali care favorizeaz aciunea toxicului.
3. Autopsia medico-legal cu unele particulariti: organele nu se spal cu ap pe parcursul
examinrii; nainte de deschidere organele cavitare i tubulo-cavitare se ligatureaz i se recolteaz
probe; se va recolta snge (din cavitatea cranian), urin, fragmente de organe (ficat i rinichi
obligatoriu); nu se mblsmeaz cadavrul.
4. Examenul toxicologic ofer elemente de certitudine prin metode calitative (identificarea
clasei de substane) i cantitative.
5. Stabilirea diagnosticului pozitiv de moarte prin intoxicaie.
6. Stabilirea unor elemente orientative privind forma medico-legal de intoxicaie (crim,
accident, suicid).

TOXICOLOGIE SPECIAL


n cele ce urmeaz vor fi prezentate o serie de toxice mai des ntlnite:

INTOXICAIA CU ALCOOL ETILIC

Alcoolul etilic (etanolul) este considerat cel mai rspndit toxic cu efecte asupra strii de sntate i
efecte anti-sociale. Din punct de vedere medico-legal, exist intoxicaii (acute i cronice) i implicaii
ale intoxicaiei alcoolice n: accidente rutiere, sinucideri, omucideri.
Din punct de vedere toxicocinetic ptrunderea etanolului n organism se face: cel mai frecvent pe
cale digestiv, rar pe cale respiratorie (n condiii industriale - nu apar intoxicaii grave) i foarte rar
pe cale transcutanat.
Absorbia are loc la nivelul mucoasei gastrice i duodenale, viteza de absorbie fiind influenat de:
concentraia n alcool a buturii ingerate (buturile concentrate se absorb mai rapid n timp ce
buturile fermentate mai lent), timpul de ingerare (timpul crescut reduce valoarea maxim a
alcoolemiei), prezena alimentelor n stomac (absorbia este mai rapid pe stomacul gol), prezena
bioxidului de carbon n alcool (buturi acidulate) grbete absorbia alcoolului.
Distribuia este majoritar plasmatic iar metabolizarea se face n cea mai mare parte la nivelul
ficatului: 90% din cantitatea de alcool etilic este metabolizat pe cale oxidativ n acetaldehid care
apoi se oxideaz la acid acetic iar acesta, n ap i bioxid de carbon.
Viteza de oxidare prezint variaii mari ntre indivizi i la acelai individ n condiii diferite de
ingerare.
Eliminarea alcoolului etilic se face pe cale renal sub form de metabolii; 5-10% se elimin
nemetabolizat prin respiraie (halen caracteristic), urin (se poate determina alcooluria), saliv,
transpiraie.

Din punct de vedere toxicodinamic, alcoolul etilic are iniial o aciune excitant cerebral
apoi, la doze mari, deprimant i paralizant asupra sistemuli nervos, pn la abolirea funciilor
vitale. Doza letal este de 4-6 g etanol pur/kgc cu mari variaii individuale.
Alcoolul poteneaz aciunea toxic a altor droguri: barbiturice, tranchilizante, neuroleptice,
unele antibiotice.
Din punct de vedere clinic la o alcoolemie sub 0,4 g (grame alcool pur la 1000 ml. snge) nu apar
manifestri clinice sau apar manifestri reduse: logoree uoar i ncetinirea unor rspunsuri
reflexe urgente.

Intoxicaia acut prezint urmtoarele faze:
1. faza de euforie apare la alcoolemie ntre 0,4-1g (beie uoar) i se manifest prin excitarea
funciilor intelectuale (starea de euforie) cu stimulare cerebral aparent, dezinhibare cu
expansivitate, impulsivitate, comportament nereinut, necontrolat sau pesimism cu linite, scderea
autocontrolului i a voinei (gndirea este mai rapid dect controlul), slbirea ateniei, ntrzierea
unor reflexe urgente, ngustarea cmpului vizual cu perturbarea aprecierii distanelor, tahicardie i
vasodilataie periferic cu senzaie de cldur;
2. faza medico-legal (infractogen - n care se comit cele mai multe acte antisociale) apare la
alcoolemii ntre 1-3g (beie propriu-zis), cu simptome ale perturbrii psiho-senzoriale:
inteligen, conduit, motricitate, alterarea facultilor intelectuale: judecata, atenia, memoria.
Apar tulburri de echilibru (ataxie, mers ebrios), vorbirea incoerent (disartrie), somnolen, agitaie
sau apatie, greuri, vrsturi, sughi, congestia feei, tahicardie, tahipnee, tulburri psihice
(dezorientare, confuzie), dispariia autocontrolului (cu declanarea instinctelor, pasiunilor),
modificri de tip agresiv, tulburri senzitive.
3. faza comatoas apare la alcoolemii peste 3g, cu simptome de depresie profund a sistemului
nervos central, stare comatoas, abolire a reflexelor, anestezie, hipotonie, relaxare sfincterian,
midriaz, hipotermie, ncetinirea funciilor vitale (scdere pronunat a tensiunii arteriale), acidoz
metabolic. Urmeaz coma cu areflexie i moartea prin colaps respirator, datorat paraliziei centrilor
respiratori bulbari)

Factorii ce pot agrava evoluia intoxicaiei sunt: frigul, complicaiile pulmonare, hemoragiile
(cerebro-meningee, pancreatice), asfixia prin obstrucia cilor respiratorii.

Intoxicaia cronic etanolic apare la consum cronic, excesiv de alcool cu dependen de acesta.
Apar tulburri decelabile, cu manifestri secundare care afecteaz snatatea fizic i psihic,
tulburri de comportament social i economic. Alcoolicul cronic este un butor iniial ocazional, apoi
periodic i n final regulat, cu apariia dependenei.
Simptomele alcoolismului cronic sunt: gastro-intestinale (gastrit, hepatit, ciroz), neuro-psihice
(polinevrite, tulburri de personalitate, delir i halucinaii, pn la demen i epilepsie alcoolic,
delirium tremens), generale: afectare cardio-vascular, hipovitaminoze, insuficiene endocrine,
scderea rezistenei la infecii.

Tabloul morfopatologic n intoxicaia etanolic este necaracteristic:
- n intoxicaia acut leziunile sunt nespecifice (staz visceral generalizat,
congestie cu sufuziuni sanguine submucoase, subseroase, viscerale, modificri de gastrit cu
component hemoragic);
- n intoxicaia cronic se deceleaz procese de degenerescen, scleroz i
atrofie (predominant cerebrale i hepatice).

Din punct de vedere toxicologic se pot face determinri ale alcoolului n snge (alcoolemie), urin
(alcoolurie), aer expirat (alcooltest) i din organe (la cadavre).
Determinarea alcoolemiei i alcooluriei se face prin metode oxidative, enzimatice, cromatografie
gazoas la laboratoarele de toxicologie din cadrul instituiilor de medicin legal.
Metoda oficial de determinare este metoda Cordebard modificat: izolarea alcoolului din
snge/urin, distilare, oxidare la rece cu exces de bicromat de K n prezena acidului acetic;
bicromatul de K se titreaz cu tiosulfat de Na n prezena amidonului ca indicator.
Medico-legal se poate efectua calcularea alcoolemiei maxime i calcularea retro a alcoolemiei.

INTOXICAIA CU MONOXID DE CARBON
Monoxidul de carbon (CO) este un gaz incolor, inodor, insipid, uor difuzibil. Se formeaz n
mprejurri variate, sursa cea mai frecvent fiind arderea incomplet a crbunilor i hidrocarburilor:
sobe defecte cu tiraj necorespunztor, sobe de font supranclzite, maini de gtit pe combustibil
lichid i gaz n spaii nchise, gaz de eapament, incendii, gaze de min.

Din punct de vedere toxicocinetic: CO ptrunde n organism pe cale respiratorie fr a avea o aciune
iritant, ajunge n snge unde se fixeaz de hemoglobin (Hb) i formeaz carboxihemoglobina
(COHb, toxic hematic), iar o cantitate mic se dizolv n plasm. Se elimin pe cale respiratorie,
eliminarea fiind accelerat de creterea presiunii pariale a O2 n aerul alveolar (de aceea ca terapie
se folosete O2 hiperbar).
Toxicodinamic, prin formarea carboxihemoglobinei, CO blocheaz hemoglobina care nu mai este
capabil s s fixeze i s transporte O2 (anoxie de transport). Afinitatea Hb pentru CO este de 210
ori mai mare dect pentru O2 de aceea, concentraii reduse de COHb sunt foarte nocive. La nivel
celular CO acioneaz inhibitor asupra unor enzime (citocromoxidazea i catalaza) din lanul
respirator celular (anoxie de utilizare).
Din punct de vedere clinc simptomatologia intoxicaiei acute depinde de concentraia
sanguin a carboxihemoglobinei :
a. faza de debut apare la 15-25% HbCO: cefalee fronto-temporal, ameeli, greuri, excitaie
maniacal, scderea percepiei auditive i vizuale;
b. la HbCO peste 40% apare cefalee intens, slbiciune muscular, dureri musculare,
hipotensiune, respiraii neregulate, individul este contient dar nu poate prsi locul intoxicaiei;
c. la HbCO peste 60% apare coma cu hipotermie, convulsii intermitente i moarte prin
deprimarea centrilor vitali.
Morfopatologic la necropsie se constat:
- sngele este lichid, cu slab tendin la coagulare, de culoare roie-carmin (pe
care o imprim tegumentelor i lividitilor, muchilor, organelor);
- organe congestive cu staz i tromboze vasculare;
- edem pulmonar carminat;
- ficat cu leziuni de necroz, miocard cu leziuni de necroz hemoragic;
- mici sufuziuni hemoragice submucose, subseroase, viscerale (miocard), la nivelul meningelui
i uneori n parenchimul cerebral;
- mici focare de necroz n creier, n special n globus palidus n coma prelungit.
Din punct de vedere juridic, mai frecvente sunt intoxicaiile accidentale, urmnd apoi sinuciderile;
omorurile sun foarte rare.
Trebuie difereniat intoxicaia cu CO (care apare n mediu domestic), de cea cu CO2 (n caz de
fermentaii n ncperi nchise) sau intoxicaiile cu alte gaze toxice, ca de exemplu hidrogenul sulfurat
(la vidanjori).
INTOXICAIA CU MEDICAMENTE

INTOXICAIA CU HIPNOTICE
Din punct de vedere al structurii chimice hipnoticele (substane care induc somnul) se clasific n:
- hipnotice barbiturice - dau cele mai frecvente intoxicaii i
- hipnotice nebarbiturice.
A. Hipnoticele barbiturice, n funcie de durata de aciune se clasific n 4 grupe:
1. cu aciune lent (prelungit) (8-10 ore) - Barbital, Fenobarbital;
2. cu aciune semilent (4-8 ore) - Amobarbital, Butobarbital;
3. cu aciune rapid (3-4 ore) - Ciclobarbital, Pentobarbital;
4. cu aciune foarte rapid (5-30 min.) - Inactin, Pentotal (narcotice).
Toxicocinetic - calea de ptrundere este digestiv (absorbie rapid la nivelul mucoasei intestinale; o
parte se absoarbe la nivelul mucoasei gastrice); atinge concentraia maxim n snge n cteva ore i
se acumuleaz n special la nivelul creierului, ficatului i rinichiului.
Metabolizarea este hepatic iar eliminarea se face pe cale renal (netransformate sau sub
form de metabolii)
Toxicodinamic acioneaz prin depresia sistemului nervos central; la doz mare apare
depresia centrilor respiratori i cardio-vasomotori bulbari cu stop cardio-respirator.
Aciunea se manifest i la nivelul centrului termic cu apariia hipotermiei; barbituricele sunt
potenate de alcoolul etilic, analgezice, psiholeptice.
Dozele letale la adult sunt de 5g la derivatele cu aciune lent i 3g derivatele cu aciune rapid.
Tabloul clinic recunoate
- o faz de debut: cefalee, ameeli, somnolen, logoree cu vorbire incoerent,
agitaie, greuri, vrsturi, somn profund;
- coma barbituric: diminuare pn la abolire a reflexelor, facies congestionat,
transpiraii abundente, pupile normale (mioza este semn de evoluie grav).
Temperatura este normal n primele 12-24 h apoi se instaleaz hipotermie de durat, prin depresia
centrilor termoreglrii.
Se asociaz tulburri respiratorii: hipoventilaie, perioade de apnee, semne de ncrcare bronic,
respiraie periodic i tulburri cardio-vasculare: hipotensiune arterial, tahicardie, colaps circulator.
Evoluia intoxicaiei este grav, decesul producndu-se prin: paralizia centrilor respiratorii, colaps
circulator, bronhopneumonie (n coma prelungit - decubit prelungit, complicaii septice)
Anatomopatologic apar modificri necaracteristice: staza visceral generalizat,
mici focare hemoragice n mucoase i submucoase. La nivelul creierului se ntlnesc: staz, edem,
mici focare hemoragice, modificri neuronale degenerative difuze. Plmnii prezint staz, edem iar
n coma prelungit - focare bronhopneumonice.
Aspecte medico-legale - sunt cele mai frecvente intoxicaii medicamentoase. Din punct de vedere
juridic, cele mai multe dintre intoxicaiile cu barbiturice sunt sinucideri sau tentative de sinucideri
(frecvent la femei). Accidentele sunt mai ales terapeutice (tratament nesupravegheat) sau la copiii
mici. Omuciderile sunt foarte rare.

B. Hipnoticele nebarbiturice (Bromovan, Glutetimid etc.) au aciune toxic asemntoare
hipnoticelor barbiturice, doza letal fiind de 10-15g.

INTOXICAIA CU TRANCHILIZANTE
Tranchilizantele minore (anxioliticele) sunt larg utilizate pentru scderea tensiunii psihice i se
clasific n:
A. Derivai de difenil-metan (reprezentant: hidroxizina) cu efecte asupra: sistemului nervos central
(deprim centrii respiratori), aparatului cardio-vascular i digestiv (aciune colinolitic). Poteneaz
aciunea barbituricelor i opiaceelor iar aciunea sa este potenat de alcoolul etilic. Doza letal este
de 2-4 g.
Clinic, la debut intoxicaia se manifest prin stare ebrioas, somnolen, hipotonie, efecte
colinolitice (tulburri digestive, uscciunea gurii) i evolueaz spre com cu: deprimarea centrilor
respiratori, scderea tensiunii arteriale, uneori convulsii.
B. Carbamai (reprezentant: meprobamat)- acioneaz prin: depresia SNC, efecte toxice cardio-
vasculare (hipotensiune arterial cu insuficien circulatorie acut), depresia centrilor respiratori
(fenomene de insuficien respiratorie). Poteneaz aciunea hipnoticelor barbiturice i sunt
potenai de asocierea cu alcoolul etilic. Doza letal este de 10-15g.
Clinic la debut apar somnolen, stare ebrioas, hipotonie muscular, scderea reflexelor
osteotendinoase. Evolueaz spre com calm (rar agitat) cu deprimarea respiraiei, uneori
hipotermie. n formele grave apare colaps i insuficien circulatorie acut.
C. Benzodiazepine (reprezentani: Napoton, Diazepam, Oxazepam, Nitrazepam, Medazepam) -
acioneaz prin deprimarea SNC; poteneaz aciunea hipnoticelor i a neurolepticelor iar aciunea
este potenat de asocierea cu alcool etilic. Doza letal este de 5g.
Clinic prezint un tablou simptomatologic mai puin grav cu: somnolen, fenomene de suprasedare,
com de scurt durat (sub 24 h) i simptome respiratorii i cardiovasculare mai puin pronunate.
Modificrile anatomopatologice sunt necaracteristice: staz visceral generalizat i mici sufuziuni
hemoragice submucoase, subseroase i chiar viscerale.

INTOXICAII CU UNELE STUPEFIANTE

HAIUL
Este un toxic cunoscut din antichitate, extras din cnepa indian (Cannabis sativa).
Drogul este numit hai n orient (prezentat sub form de turte) i marihuana (fire introduse printre
tutun n igri) n America.
Dup ingerare sau fumat, haiul produce o stare de linite (la doze mari - 200mg produce nelinite)
apoi euforie nsoit de halucinaii vizuale, dezorientare temporo-spaial, somnolen i n final
adormire.
Toxicitatea se manifest clinic prin: ataxie, disestezie, hiperestezie audio-vizual, halucinaii audio-
vizuale viu colorate asociate cu euforie, ideaie rapid, analgezie.
Intoxicaia acut produce o psihoz confuzo-oniric, uneori cu agitaie psiho-motorie, cu durata de
2-7 zile.
Intoxicaia cronic produce o dependen psihic moderat i una somatic uoar, caracterizate
printr-un sindrom adinamic cu apatie, izolare, tulburri de gndire i activitate, nsoite de bronit.
Tratamentul de detoxifiere este de curs lung, necesitnd 1-3 ani.

COCAINA
Duce la toxicomanie - cocainomanie - prin utilizarea frunzelor de coca, sub forma de priz nazal,
perlingual, injecii.
Intoxicaia acut are simptomatologia unei manii confuzive cu: agitaie psihomotorie, logoree,
halucinaii vizuale, onirism, midriaz, tulburri cardio-vasculare, inapeten, hiperestezie genital i
creterea libidoului.
Moartea survine prin paralizia centrului respirator.
Intoxicaia cronic apare dup 1-3 ani de consum, prin dezvoltarea unui delir sistematizat expansiv i
paranoid, dublat de halucinaii polisenzoriale (vizuale, auditive i tactile), cu tulburri confuzo-
onirice.
Bolnavul prezint excoriaii cutanate, ncercnd mereu s ndeprteze de pe piele presupusele
gngnii i parazii care-l tulbur.
Cantitatea de cocain ingerat zilnic poate atinge 1-10g.
n primele ore de la ingerare subiectul este euforic, logoreic, cu ideaie accelerat, activitate
exagerat. Pe msur ce scade efectul, apare indispoziia, depresia, nelinitea, iritabilitatea,
furnicturile, senzaia de a curge nasul i cutarea disperat a unei noi doze de cocain.
n cazul prizei nazale, se produce perforarea septului nazal (semn patognomonic); orice ntrerupere
sau scdare rapid a dozei duce la tulburri digestive (crampe, diaree, vrsturi), palpitaii, tremur
fin al extremitilor.
Dup instalarea farmacodependenei apare o alterare progresiv a personalitaii, individul devenind
suspicios, interpretativ, apatic, uneori agresiv i comind acte antisociale.
Se consider c degradarea moral este mai rapid i mai grav ca n morfinomanie.

INTOXICAIA CU MORFIN
Este cel mai important alcaloid din grupul fenantrenic rezultat din opiu.
Opiul (folosit ca atare n inhalaii din pipe) este sucul obinut din Papaver somniferum L, varietatea
album (macul alb) i Papaver setigerum. Prin incizarea capsulelor nc verzi ale acestor plante, se
obine un lichid alb-lptos, care n contact cu aerul, se ntrete.
Opiul este colectat sub form de turt, care cu timpul ia o culoare brun i are gust amar. Din cei
aproximativ 20 de alcaloizi din opiu, morfina este cea mai important, urmnd codeina, papaverina,
narceina, tebaina.
Aciunea morfinei este n funcie de doz. La doze mici apar excitaia, stimularea, euforia, cu efect pe
sistemul nervos central. La doze mari efectul este depresiv paralizant cu inhibiie bulbar a centrului
respirator i a nucleilor bazali.
n intoxicaia acut, starea de euforie este urmat de agitaie psihomotorie, com central,
transpiraii, prurit. La creterea dozei, apar tulburri senzoriale, somnolen, mioz, pentru ca la
doze toxice s apar coma profund cu tulburri respiratorii. n caz de supravieuire pot interveni
complicaii pulmonare, tulburri cardiovasculare de tip tahicardie i tendin la colaps, areflexie,
hipotermie i leucocitoz.
Moartea survine prin tulburri respiratorii cu complicaii infecioase pulmonare sau inhibiia
centrului respirator.
Intoxicaia cronic (morfinomania) se produce dup administrarea repetat, pentru
obinerea efectului euforizant fiind necesare doze din ce n ce mai ridicate; morfinomanii suport
cantiti de 100-200 de ori mai mari ca cele terapeutice, datorit instalrii fenomenului de toleran.
Aceasta se manifest dup aproximativ 6-12 sptmni de consum i intereseaz aciunea
analgezic, euforizant, sedativ i efectul deprimant respirator.
Toxicomania se nsoete de dependen fizic i psihic, avnd consecine psiho-sociale.
Simptomele toxicomaniei sunt: mioz, constipaie, scderea secreiilor, piele uscat, erupii
cutanate, inapeten cu scdere n greutate, scaderea libidoului i manifestri psihice: sunt retrai,
asociabili, i savureaz tririle proprii (introvertii), i modific caracterul, neglijeaz obligaiile
sociale i familiale, apar stri de anxietate, halucinaii, acte agresive.
Derivai ai morfinei sunt: heroina (sare solubil n ap, cu efect euforizant rapid, analgezic intens i
dependen rapid), hidromorfonul, petidina (mialgin/demerol).

INTOXICAIA CU CIUPERCI

Ciupercile Amanita Faloides, Verna i Verosa conin principii toxice:
- falina, toxin hemolizant i termolabil;
- faloidina, care se fixeaz pe hepatocit);
- amanitina (de tip alfa, beta i gamma) care determin leziuni hepato-celulare.
Simptomatologia intoxicaiei apare dup un interval de laten de 10-20 ore debutnd cu faza
tulburrilor gastro-intestinale sub forma unui sindrom holeriform tardiv: vrsturi incoercibile
dureroase, diaree, colici abdominale; dureaz 2-5 zile.
Sindromul holeriform induce deshidratare puternic cu: deficit hidroelectrolitic, tulburri
metabolice, hipoglicemie, azotemie, tulburri acido-bazice (acidoz) tulburri care duc la
insuficien circulatorie acut i colaps.
Tulburrile nervoase sunt: cefalee, somnolen, prostraie, midriaz.
n evoluie apar tulburri pulmonare (edem pulmonar acut), tulburri hepatice (icter, insuficien
hepatic) i tulburri renale (insuficien renal acut). Decesul intervine n 70 la sut din cazuri.

INTOXICAIA CU PESTICIDE

Pesticidele sunt substane chimice folosite pentru combaterea duntorilor i se clasific:
- dup mecanismele de aciune: insecticide, ierbicide, fungicide, rodenticide;
- din punct de vedere chimic n: compui organofosforici, organoclorurai,
derivai nitrofenolici i carbamai.
A. Derivai organofosforici (Paration)
Acetea ptrund n organism pe cale digestiv, respiratorie i transcutanat. Toxicitatea este foarte
crescut indiferent de calea de ptrundere. Doza minim letal este de 0,2-0,5g substan pur iar
ca aciune toxic, inhib colinesteraza seric cu acumulare n exces de acetilcolin producnd din
punct de vedere clinic:
1. efecte muscarinice: colici gastro-intestinale, vrsturi, transpiraii abundente, hipersalivaie,
hipersecreie bronic, bradicardie cu tendin la colaps, spasm bronic cu dispnee pronunat,
mioz.
2. efecte nicotinice: fibrilaii musculare n special la nivelul feei, pleoapelor, limbii, contracturi
musculare cu senzaie de constricie toracic i paralizii de tip flasc.
3. efecte asupra SNC: agitaie, anxietate, cefalee, ameeli, confuzie mintal, disartrie, ataxie,
convulsii, stare depresiv cu abolirea reflexelor i com (stadii avansate).
Anatomopatologic n caz de ingestie, la examenul intern al cadavrului se constat:
- culoare verde a mucoasei tubului digestiv, dat de un colorant utilizat n solvent;
- coninut gastric cu miros caracteristic de petrol sau de ulei rnced;
- staz visceral generalizat i frecvent, edem pulmonar accentuat.
La examenul extern se constat: pupile miotice, rigiditate precoce, intens i de
durat mare.
B. Derivai organoclorurai (HCH, DDT, Aldrin, Clordan)
n general prezint toxicitate redus; sunt substane liposolubile i se depoziteaz n esuturile
adipoase, cu efect cumulativ. Expunerea treptat, la doze mici duce la acumulare progresiv pn la
toxicitate. n terapie nu se administreaz lapte fiind vorba de substane liposolubile, ceea ce ar
crete absorbia.
C. Derivai nitrofenolici - Dinitroortocrezol (DNOC) este o substan galben, cu gust amar,
solubil n ap. Se folosete ca ierbicid, fungicid, insecticid. Are o toxicitate sczut, doza letal fiind
de 1-2 g.
Calea de ptrundere poate fi digestiv, respiratorie i cutanat. Aciunea toxic se manifest prin
blocarea fosforilrii oxidative cu intensificarea catabolismului glucidic i creterea metabolismului
bazal.
Clinic manifestrile sunt: agitaie, transpiraii abundente, stare de oboseal pronunat. n evoluie
apar: dispnee, polipnee, tahicardie, convulsii, crampe musculare, hipertermie (peste 40C - semn
foarte important).
Anatomopatologic se ntlnete rigiditate cadaveric precoce, intens i i prelungit; pielea (n
intoxicaia pe cale cutanat), mucoasele tubului digestiv i coninutul gastric (n intoxicaia prin
ingerare) au culoare galben.
Forma judiciar cea mai frecvent ntlnit este accidentul, n special casnic (confuzie de sticl la
alcoolici) i profesional, mai rar sinuciderea i foarte rar omuciderea.

INTOXICAII CU SUBSTANE CAUSTICE
Substanele caustice pot fi acizi corozivi sau baze caustice.
Din punct de vedere al formei de ncadrare juridic, cel mai frecvent sunt ntlnite accidentele
casnice (confuzie de sticl) sau profesionale (n laboratoare), mai rar sinucideri i foarte rar
omucideri.
Cile de ptrundere sunt prin ingerare, transcutanat i prin inhalare (acizi i baze volatile).

INTOXICAII CU ACIZI COROZIVI
(SULFURIC, CLORHIDRIC, AZOTIC, ACETIC, OXALIC)

Aciunea toxic este local (modificri caracteristice la zona de contact) sub form de necroze de
coagulare ale esuturilor cu care vin n contact, necroze de tub digestiv (la nivelul faringelui i
stomacului) i general: acidoz, tulburri hidro-electrolitice, tulburri respiratorii i circulatorii,
leziuni hepatice, renale (acidul oxalic), hemoliz (acid acetic), hipotermie, hipopotasemie cu
hiperexcitabilitate neuromuscular.
Doze letale:
3-5g. acid azotic
5-10g. acid sulfuric concentrat
10-15g. acid clorhidric concentrat
5-15g. acid oxalic
10-20g. acid acetic glacial
Clinic manifestrile apar dup ingerare: dureri atroce la nivelul mucoasei lezate (cavitate bucal,
faringe, retrosternal, epigastru), deglutiie foarte dificil, sete intens, colici abdominale intense,
vrsturi sanguinolente cu fragmente de mucoas necrozate, scaun sanguinolent,
Alterarea strii generale se manifest prin: dispnee, transpiraii reci, cianoz, tahicardie.
Starea de contien este de obicei pstrat.
n evoluie, n caz de supravieuire, pot apare complicaii precoce cum ar fi perforarea tractului
digestiv (cu mediastinite, pleurezii, peritonite) i tardive cu stenoze cicatriciale la nivelul esofagului i
stomacului. Decesul se poate produce prin colaps, edem glotic i oc toxic.
Anatomopatologic la examenul extern se ntlnesc leziuni erozive n jurul cavitii bucale i la nivelul
buzelor (indic intoxicaie prin ingerare) iar la examenul intern se deceleaz necroze de coagulare la
nivelul tubului digestiv: cavitatea bucal, esofag, stomac, prima poriune a intestinului. Zonele de
necroz sunt dure, bine delimitate, cu tendin la exulcerare i au culoare diferit n funcie de acid:
galben n intoxicaia cu acid azotic, cenuie-albicioas n caz de acid clorhidric i acetic, negricioas
pentru acidul sulfuric.
Ca terapie se poate ncerca ntr-un interval scurt de la ingerarea toxicului spltura gastric (sub 1 h).

INTOXICAII CU BAZE CAUSTICE
(HIDROXIZI DE NA, K, AMONIU; CARBONAI DE NA, K)

Aciunea toxicului este local: necroz de lichefiere a esuturilor cu care vin n contact, dnd leziuni
mai profunde dect n cazurile acizilor, cu risc crescut de perforaie i general: alcaloz, tulburri
hidro-electrolitice, tulburri nervoase i renale.
Doze letale:
7-10g. hidroxid de sodiu, potasiu, amoniu
15g. carbonat de potasiu
30g. carbonat de sodiu
Tabloul clinic al intoxicaiei prin ingestie este asemntor intoxicaiilor cu acizi corozivi ns
perforaiile sunt mai frecvente iar stenozele cicatriciale mai severe.
Anatomopatologic se ntlnesc necrozele de lichefiere pe tubul digestiv, moi, profunde, imprecis
delimitate, culoare brun sau brun-roietic i cu tendin crescute la exulcerare.
Spltura gastric nu este recomandat (eventual n maxim 15 minute de la ingerare).