1

PATOLOGIA APARATULUI RENAL

PROF.UNIV.DR.MARIANA ACHIE
Anomalii congenitale renale

Aproximativ 10% persoane din intreaga populatie se nasc cu malformaii ale aparatului urinar. Displaziile i hipoplaziile
renale reprezint aproximativ 20% din anomaliile renale cronice la copii. Boala polichistic renal autozomal dominant, o
anomalie congenital care devine manifest la aduli este responsabil pentru aproximativ 10% din cazurile de
insuficiena renal cronic la aduli.
Anomalii de poziie
Rinichiul ectopic poate fi localizat deasupra pelvisului sau n pelvis. Din cauza poziiei lor anormale torsionarea
ureterelor poate determina obstrucie urinar care predispune la infecii bacteriene.
Ectopia renal simpl rezult din imposibilitatea rinichiului de a se ridica din pelvis n timpul vieii intrauterine rinichiul
are form discoid, bazinetul i ureterul pornesc de pe faa sa anterioar.
Ectopia ncruciat prezint ambii rinichi situai de aceeai parte iar unul din uretere traverseaz linia median nainte de
vrsarea n vezic. Malformaia rezult din tulburarea ascensiunii unuia dintre rinichi care trece de partea opus.


Anomalii numerice
Agenezia renal
Agenezia renal bilateral este incompatibil cu viaa. De obicei se asociaz cu alte anomalii congenitale (plmni
hipoplazici, defecte ale membrelor) i pot determina decesul precoce al persoanelor afectate.
Agenezia unilateral este o anomalie rar care este compatibil cu viaa n absena altor anomalii. Rinichiul controlateral
este de obicei mrit de volum ca rezultat al hipertrofiei compensatorii.
Rinichiul supranumerar reprezint una din cele mai rare anomalii renale. Are vascularizaie i ci excretorii proprii.



Anomalii de volum
Hipoplazia renal reprezint incapacitatea rinichilor de a se dezvolta la o mrime normal. Aceasta poate fi bilateral, cu
insuficien renal n copilrie dar este mai frecvent afectarea unilateral. Diferenierea dintre hipoplazia congenital i
dobndit este dificil dar un rinichi hipoplazic congenital nu prezint cicatrici i prezint un numr redus de lobi renali i
piramide, de obicei ase sau mai puini. Se deosebete o form hipoplazie renal numit oligomeganefron n care rinichiul
este micorat de volum dar nefronii sunt hipertrofiai.
Hipertofia renal congenital se ntlnete n asociere cu agenezia sau cu hipoplazia controlateral i reprezint un
mecanism compensator.


Anomalii de form
Rinichiul n potcoav
Fuzionarea polilor renali inferiori, foarte rar a celor superiori determin apariia unei structuri n form de potcoav.
Aceast anomalie congenital este ntlnit la 1 din 500 pn la 1000 de necropsii. Fuziunea este situat anterior fa de
vasele mari abdominale. Fuziunea este realizat prin esut renal sau numai printr-o band de esut conjunctiv.

Boala chistic renal
Este un grup heterogen de leziuni ereditare, neereditare i dobndite. Acestea prezint importan din urmtoarele
motive:
Sunt frecvente i reprezint probleme de diagnostic pentru clinicieni, radiologi i anatomopatologi;
Unele forme ca boala polichistic renal sunt cauze majore de insuficien renal cronic.
Uneori pot fi confundate cu tumorile maligne
Clasificarea chisturilor renale
Displazia chistic renal
2

Boala polichistic renal : autozomal dominant (la aduli) i autozomal recesiv (n copilrie)
Boal chistic medular
Boal chistic dobndit (asociat dializei)
Chisturi renale simple (localizate)
Chisturi renale n cadrul sindroamelor de malformaii ereditare (scleroz tuberoas)
Boal chistic glomerular
Chisturi renale extraparenchimatoase ( chisturi pielocaliceale)

Boala polichistic renal autozomal dominant
Este o anomalie ereditar autozomal dominant caracterizat prin multiple chisturi localizate n ambii rinichi care n
final determin distrucia ntregului parenchim renal i insuficien renal. Afecteaz unul din 400 pn la 1000 de
nou-nscui i reprezint 5-10% din cazurile de insuficien renal cronic care necesit transplant sau dializ.
Chisturile afecteaz iniial doar unele poriuni ale nefronilor astfel c funcia renal este meninut pn n decadele
a patra i a cincea de via.
Studiile familiale au evideniat c boala este determinat de mutaii ale genelor localizate la nivelul cromozomilor 16p13.3
(PKD1) i 4q21 (PKD2). Mutaiile PKD1 sunt incriminate n 85% din cazuri i sunt asociate cu o boal mai sever, boal
renal n stadiu final i deces n jurul vrstei de 53 de ani n comparaie cu vrsta medie de 69 de ani n cazul mutaiei
PKD2.
Aspecte clinice
Muli pacieni rmn asimptomatici pn apar manifestri de insuficien renal. n alte cazuri hemoragia sau dilatarea
progresiv a chisturilor pot determina durere. Uneori boala debuteaz cu hematurie i alte manifestri ale bolii renale
cronice progresive ca proteinurie,poliurie, hipertensiune. 40% din pacieni au chisturi la nivelul ficatului i sunt n general
asimptomatici.


Aspect macroscopic
Rinichii sunt mrii de volum. Au fost raportate cazuri n care rinichii cntresc pn la 4 Kg fiecare. Suprafaa extern
este format din chisturi de 3-4 cm n diametru fr parenchim ntre ele.
Examenul microscopic relev nefroni funcionali dispersai ntre chisturi. Chisturile pot conine un lichid clar, seros,
frecvent cu lichid brun-roietic uneori hemoragic.
Odat cu mrirea de volum chisturile se pot extinde la nivelul calicelor i pelvisului determinnd defecte de presiune.

Boala polichistic renal autozomal recesiv
Aspect macroscopic
Rinichii sunt mrii de volum cu suprafaa extern neted. La secionare se observ numeroase chisturi mici la nivelul
corticalei i medularei renale ceea ce i confer un aspect spongios.
Aspect microscopic
Se remarc dilataii cilindrice sau sacciforme ale tubilor colectori. Chisturile sunt tapetate de un rnd de celule cubice de
aspect uniform ce reflect originea acestora din tubii colectori. Afectarea renal este bilateral.n majoritatea cazurilor
ficatul prezint chisturi cu fibroz portal i proliferarea ductelor biliare portale
Malformaii ureterale
Agenezia ureterului sa datoreaz dezvoltrii defectuoase a mugurelui ureteral i este asociat cu agenezie renal.
Ureterele nchise au traiect normal dar au terminaia neperforat
Ureterul ectopic are un meat care se deschide n vezic n afara trigonului vezical.
Diverticulii ureterali sunt protruziuni congenitale ale peretelui ureteral n totalitatea sa.
Megaureterul congenital este dilataia congenital a ureterului. Poate fi unilateral sau bilateral.
Uretere duble


Litiaza renal
3

Calculii se pot forma n oricare segment al tractului urinar dar majoritatea se formeaz n rinichi. Este afectat cu
predilecie sexul masculin cu o inciden maxim ntre 20-30 de ani.
Etiologie si patogeneza
Se deosebesc 4 tipuri de calculi:
1) Majoritatea calculilor (70%) contin calciu formati din oxalat de calciu sau fasfat de calciu si oxalat de calciu
2) 15% sunt denumiti calculi struvitici sau fosfato-amoniaco-magnezieni
3) 5-10% contin acid uric
4) 1-2% sunt calculi cistinici
Aspecte clinice
Calculii pot determina obstrucia tractului urinar, ulceraii sau hematurie. Uneori sunt clinic silenioi. n general calculii
mici pot ajunge la nivelul ureterelor cu manifestarea durerii sub forma de colica renal.



O matrice organica reprezentata de mucoproteine reprezentand 1-5% din greutatea calculului este prezenta in toti calculii.
Calculii de oxalat de calciu sunt asociati la 5% din pacienti cu hipercalcemie si hipercalciurie determinata de
hiperparatiroidism, sarcoidoza si alte boli caracterizate prin hipercalcemie. Aceasta este determinata de cativa factori ca
hiperabsorbtia calciului la nivelul intestinului, un defect de reabsorbtie a calciului la nivel tubular renal sau idiopatica.
Aproximativ 20% din calculii de oxalat de calciu se asociaza cu o secretie crescuta de acid uric cu sau fara prezenta
hipercalciuriei. 5% se asociaza cu hiperoxalurie care poate fi ereditara (oxalurie primara) sau mai frecvent datorata
cresterii absorbtiei intestinale la pacientii cu boli intestinale. Aceasta condetie denumita si hiperoxalurie enterica este mai
frecvent intalnita la vegetariei care au o dieta bogata in oxalati. Hipocitraturia asociata cu acidoza i diaree cronic de
cauz necunoscut poate determina calculi de calciu.
Calculii fosfat-amoniaco-magnezieni se formeaz frecvent dupa infectii cu bacterii care produc ureaz ( Proteus, unii
Staphylococi) care transform ureea n amoniac. Urina alcalin rezultat determin precipitarea srurilor fosfato-
amoniaco-magneziene.


Calculii din acid uric sunt frecvent ntlnii la pacienii cu hiperuricemie cum ar fi guta, leucemiile. Totui, n acest grup
mai mult de jumtate din pacienii cu calculi de acid uric nu au nici hiperuricemie nici excreie urinar crescut de acid
uric. n acest grup se constat o tendin inexplicabil de excreie a urinei cu un ph sub 5,5 care predispune la formarea
de calculi. Calculii sunt glbui, cu suprafaa neted, cu un diametru de pn la 2 cm, consisten crescut.
Calculii de cistin sunt determinai de defecte genetice n absorbia renal a aminoacizilor, n principal a cistinei
conducnd la cistinurie.
Aspect morfopatologic
Calculii sunt localizai unilateral n 80% din cazuri. Localizrile cele mai frecvente sunt la nivelul calicelui i bazinetul ui
precum i la nivelul vezicii urinare. Cnd se formeaz la nivelul bazinetului acetia sunt mici, cu un diametru de 2-3 mm.

Nefroscleroza benign
Este termenul utilizat pentru patologia renal asociat cu scleroza arteriolelor i arterelor mici renale. Hipertensiunea si
diabetul cresc incidenta si severitatea acestor leziuni.
Patogeneza- doua procese induc leziunile arteriale
Subtierea intimei si mediei ca raspuns la modificarile hemodinamice, varsta, defecte genetice.
Depozite de hialin la nivelul arteriolelor determinate de extravazarea proteinelor plasmatice prin endoteliul lezat
Aspecte clinice
De obicei nefroscleroza necomplicat nu determin insuficien renal sau uremie. Se observ reducerea moderat a
fluxului plasmatic renal i proteinurie uoar.
Hipertensiunea malign i nefroangioscleroza accelerat



4

Aspect macroscopic
Rinichii sunt de dimensiuni normale sau moderat reduse, cntrind n medie 110-130 g. Suprafaa cortical este fin
granular.
Aspect microscopic
Se remarc ngustarea lumenului arteriolar i a arterelor mici determinat de subierea i hialinizarea pereilor
(arterioloscleroza hialin). Arterele interlobare i arcuate prezint o leziune caracteristic care const n hipertrofie
medial i creterea esutului miofibroblastic la nivelul intimei. Aceast modificare, denumit hiperplazie fibroelastic
nsoete arterioscleroza hialin i se agraveaz cu vrsta i n prezena hipertensiunii.
Nefroscleroza malign
Este forma de boal renal asociat cu hipertensiunea malign. Hipertensiunea se poate instala la pacieni anterior
normotensivi dar de cele mai multe ori se manifest la persoane cu hipertensiune esenial benign, forme de
hipertensiune secundar, boal renal cronic, n special glomerulonefrite. Hipertensiunea malign este relativ rar, fiind
prezent la 1-5% din pacienii din pacienii hipertensivi. Aceasta afecteaz preponderent tinerii,cu o frecven crescut la
sexul masculin i rasa neagr.
Aspecte clinice
Sindromul de hipertensiune malign este caracterizat de o presiune diastolic mai mare de 130 mmHg, edem papilar,
encefalopatie, anomalii cardio-vasculare i afectare renal. De obicei primele simptome se datoreaz presiunii
intracraniene crescute i sunt reprezentate de cefalee, greuri, vrsturi, scotoame. Odat cu instalarea acestei condiii
apare proteinuria i hematuria microscopic sau macroscopic fr alterarea funciei renale dar n final se instaleaz
insuficiena renal. Acest sindrom este o urgen medical necesitnd instituirea tratamentului antihipertensi v prompt
nainte de instalarea leziunilor renale ireversibile.
Aspect macroscopic
Dimensiunea rinichilor depinde de durata i severitatea bolii hipertensive. Hemoragii mici, punctiforme se pot observa la
suprafaa corticalei prin ruptura arteriolelor i capilarelor glomerulare cu un aspect caracteristic pestri.
Se constat dou aspecte histologice caracteristice:
1)Necroza fibrinoid a arteriolelor cu prezena structurilor granulare eozinofile la nivelul pereilor vaselor de snge. Se mai
poate observa un infiltrat inflamator la nivelul peretelui.
2)La nivelul arteriolelor i arterelor interlobulare se observ subierea intimei determinat de proliferarea celulelor
musculare netede concentrice cu prezena rndurilor concentrice de colagen i acumularea unui material palid ce
reprezint acumularea de proteoglicani i proteine plasmatice. Datorit aspectului concentric acest aspect mai este
cunoscut sub denumirea de ,,n foi de ceap. Uneori glomerulii prezint focare de necroz i un infiltrat inflamator
neutrofilic i trombi la nivelul capilarelor glomerulare.


Glomerulonefritele
Afectiunile glomerulare constituie unele dintre cele mai importante patologii in nefrologie.
Glomerulonefrita cronica reprezinta una dintre cele mai importante cauze de insuficienta renala cronica.
Glomerulii pot fi afectati de de o varietate de factori precum si in evolutia unor boli sistemice ca: lupus eritematos sistemic,
hipertensiunea arteriala, poliarterita nodoasa, diabetul zaharat si unele boli ereditare ca boala Fabry. Aceste afectiuni
determina afectiuni glomerulare secundare si trebuie diferentiate de bolile glomerulare primare in care rinichiul este
singurul organ afectat.
Atat in bolile glomerulare primare cat si cele secundare manifestarile clinice si aspectele histopatologice sunt similare
II) Ingrosarea membranei bazale
La microscopic optic aceste modificari se vizualizeaza ca ingrosari ale peretilor vaselor capilare care se evidentiaza
cuajutorulcoloratiei cu acid periodic Schiff (PAS).
Cu ajutorul microscopului electronic se evidentiaza doua tipuri de modificari:
1) depozitarea unui material amorf (reprezentate de obicei de complexe imune) la nivelul fetei endoteliale a membranei
bazale. La nivelul membranei bazale glomerulare se mai pot depozita de asemenea fibrina, amiloid, crioglobuline.
2) ingrosarea propriu-zisa a membranei bazale cum se remarca de exemplu in glomeruloscleroza diabetica
III)Hialinizarea si scleroza la nivelul glomerulilor
5

La microscopul optic hialinul se vizualizeaza sub forma unui material omogen, eozinofil care se acululeaza la nivel
glomerular. Aceasta modificare contribuie la obliterarea lumenului capilarelor ghemului glomerular. Hialinoza este
consecinta lezarii endoteliale sau a peretilor capilari.
Clasificarea bolilor glomerulare
Clasificarea bolilor glomerulare
Glomerulonefrita acuta
Glomerulonefrita acut reprezint inflamaia glomerulilor i clinic este caracterizat de sindromul nefritic.
Din punct de vedere clinic pacientul se prezint cu hematurie microscopic i macroscopic, azotemie i hipertensiune
uoar i moderat. Pacientii prezinta de regula si edem si proteinurie dar acestea nu sunt la fel de severe ca cele
intalnite in sindromul nefrotic.

Glomerulonefrita poststreptococic (proliferativ acut)
Se caracterizeaz prin proliferarea difuz a glomerulilor i prezena unui infiltrat leucocitar. Este determinat de infecia cu
Streptococul beta hemolitic de grup A, peste 90% din cazuri fiind determinate de tipurile 12, 4 i 1.
De obicei debuteaza la 1-4 saptamani dupa o infectie streptococica de la nivelul faringelui sau pielii ( impetigo). Infectiile
localizate la nivelul pielii se asociaza de regula cu supraaglomerarea si igiena deficitara.
Glomerulonefrita poststreptococic afecteaza frecvent copiii cu varste cuprinse intre 6 si 10 ani si adultii la orice
varsta.
Este o boal mediat imunologic. Perioada latenta dintre momentul infectarii si debutul nefritei reprezinta timpul necesar
formarii anticorpilor impotriva antigenelor streptococice si formarea complexelor imune. La majoritatea pacientilor se
constata un nivel crescut al anticorpilor impotriva antigenelor streptococice
Manifestri clinice
La copii, la 1-2 saptamani dupa o faringita acuta se instaleaza febra, greaa, oliguria, hematuria. Pacientii prezinta
proteinurie usoara (sub 1mg pe zi), edem periorbitar si hipertensiune moderata.
In cazul adultilor tabloul clinic este mai atipic cu hipertensiune si edem instalate brusc
Din punct de vedere al investigatiilor de laborator se remarca cresterea nivelului de anticorpi anti-streptococici
Peste 90% din copiii afectati se recupereaza in totalitate in conditiile mentinerii balantei apa-sodiu.
Mai putin de 1% din copiii afectati devin oligurici si dezvolta o forma de glomerulonefrita rapid progresiva. In unele cazuri
evolutia este spre glomerulonefrita cronica.
La adulti doar 60% din persoanele se recupereaza. La unii pacienti se dezvolta glomerulonefrita cronica. De asemean pot
persista leziunile glomerulare care au ca si consecinte proteinuria, hematuria si hipertensiunea.



Glomerulonefrita poststreptococic (proliferativ acut)
Macroscopic rinichii sunt mrii de volum palizi cu discrete neregulariti pe suprafa cu aderene ale capsulei.

Microscopic se constat hipercelularitate glomerular. Aceasta este determinat de:
Infiltrat leucocitar neutrofilic i monocitar
Proliferarea celulelor endoteliale i mezangiale
n forme severe formarea de semilune
Proliferarea i infiltratul leucocitar sunt difuze afectnd n ntregime glomerulii. Balonizarea celulelor endoteliale cu
leziunile proliferative i infiltratul leucocitar determina obliterarea lumenul capilarelor. Poate fi prezent edem interstiial.

Glomerulonefrita acuta non-poststreptococic (postinfectioasa)
Este o forma de glomerulonefrita similara glomerulonefritei poststreptococice dar care se asociaza cu alte infectii
bacteriene ( endocardita streptococica, meningococemia, pneumonia pneumococica), boli virale (hepatita B, hepatita C) si
infectii parazitare ( malarie, toxoplasmoza).
Se remarca depozite granulare imunofluorescente si proeminente subepiteliale caracteristice nefritei cu complexe imune.
Glomerulonefrita rapid progresiva ( cu semilune)
6

Glomerulonefrita rapid progresiva este un sindrom datorat leziunilor glomerulare severe si nu prezinta o etiologie
specifica.
Din punct de vedere clinic se caracterizeaza prin pierderea rapida si progresiva a functiei renale asociata cu oligurie
severa si care netratata determina insuficienta renala in timp de cateva saptamani cu evolutie spre exitus.
Din punct de vedere histologic se remarca prezenta structurilor in forma de semiluna in majoritatea glomerulilor. Aceste
structuri se formeaza prin proliferarea celulelor epiteliale ce tapeteaza capsula lui Bowman si de catre infiltratul
reprezentat de macrofage si monocite.
Etiopatogenie
Glomerulonefrita rapid progresiva poate fi determinata de o serie de afectiuni atat renale cat si sistemice ca sindromul
Goodpasture, lupusul eritematos sistemic, granulomatoza Wegener. S-a constatat ca leziunile glomerulare sunt mediate
imunologic.
Manifestari clinice
Indiferent de etiologie tabloul clinic este reprezentat de hematurie, proteinurie moderata, hipertensiune arteriala si edem.
In cazul glomerulonefritei rapid progresive din sindromul Goodpasture pacientii pot prezenta hemoptizii si hemoragie
pulmonara amenintatoare de viata.
Recuperarea functiei renale in cazul glomerulonefritei rapid progresive din sindromul Goodpasture poate urma
plasmaferezei careia i se asociaza administrarea de corticosteroizi si agenti citotoxici
Aspect histopatologic
Macroscopic rinichii sunt mariti de volum si palizi cu prezenta de picheteuri hemoragice la nivelul corticalei.
Microscopic glomerulii pot prezenta necroza focala, proliferare de celule endoteliale difuza sau focala si proliferare
mezangiala. Aspectul histologic este dominat de prezenta de structuri in semiluna ce se formeaza prin proliferarea
celulelor epiteliale si prin migrarea monocitelor si macrofagelor in spatiul urinar.
La microscopul electronic se constata prezenta de depozite subepiteliale si uneori intreruperea membranei bazale
glomerulare.

Glomerulonefrita cronic
Aspecte clinice: proteinurie i hipoproteinemie marcate cu sindrom nefrotic precoce sau tardiv n evoluia bolii.
Macroscopic rinichii sunt scleroi, micorai bilateral de obicei simetric; rinichii sunt palizi, retractai, cu suprafaa
granular, capsula este aderent, decapsularea dificil, cu ruperea parenchimului. Grsimea perirenal este mult
crescut nlocuind parenchimul disprut.

Microscopic aspectele variaz dup gradul de scleroz. n faza activ aspectul este de tip proliferativ cronic cu scleroza
progresiv a majoritii lobulilor glomerulari realizat prin creterea matricei mezangiale i a celulelor mezangiale. n
stadiile finale ale glomerulonefritei cronice se constat scderea marcat a numrului de glomeruli ce rmai fiind
sclerozai.
Sindromul nefrotic
Este o entitate clinic care se caracterizeaz printr-o leziune comun i anume printr-o permeabilitate crescut a
membranei bazale glomerulare care permite trecerea proteinelor.
Clinic se manifest prin:
proteinurie masiv (>3,5g proteine/24 h)
hipoalbuminemie
edem
hiperlipidemie
lipidurie


Particulariti ale formelor histopatologice de sindrom nefrotic
Amiloidoza renal
Reprezinta depozitarea de amiloid la nivelul glomerulilor renali. Rinichiul este frecvent interesat mai ales n amiloidoza
secundar; de obicei leziunea renal este asociat cu cu sindrom nefrotic iar n formele cronice cu insuficien renal i
hipertensiune. Rinichii prezint leziuni bilaterale.
7

Macroscopic rinichii sunt mrii de volum cu suprafaa neted, uor decapsulabil; ulterior suprafaa devine granular
datorit sclerozei. Pe seciune au aspect palid i se observ contrastul dintre medular i cortical care este palid.
Aspect microscopic
Aproape toi glomerulii sunt lezai. Amiloidul apare ca mici noduli eozinofilici, omogeni situai la nivelul suprafeei interne a
capilarelor sau la nivelul membranei bazale.Odat cu progresia bolii membrana bazal se ngroa progresiv afectnd i
lumenul capilarelor cu scleroza mezangial.

Glomerulonefrit minim (nefroz lipoid)
Se ntlnete mai ales la copiii ntre 2 i 6 ani, ocazional la copii mari i aduli. Prezint urmtoarele caracteristici:
Se asociaz cu infecii respiratorii i cu imunizrile profilactice
Rspunde la tratamentul cu corticosteroizi
Se asociaz cu diverse atopii (eczeme, rinite)
Macroscopic rinichii sunt mrii de culoare glbuie, palizi, cu desen ters ntre cortical i medular.
Microscopic glomerulii sunt aproape normali. Membrana bazal este normal; n tubi se gsesc vacuole fine, citoplasma
conine picturi de lipide. Citoplasma tubular mai conine picturi de hialin i cilindri hialini n lumen.
Glomerulonefrita membranoas
Este cea mai frecvent form de sindrom nefrotic la adult. Se caracterizeaz prin ngroarea difuz a pereilor capilarelor
glomerulare i acumularea de depozite imunoglobulinice subepitelial. Se asociaz cu:
Consumul unor medicamente (Captopril, antiinflamatoare nesteroidiene)
Tumori maligne diverse (carcinomul de colon, plmn, melanom malign)
Infecii (hepatit cronic B, , sifilis)
Boli autoimune (tiroidite)
Microscopic se observ ngroarea membranei bazale a ghemului glomerular care este eozinofil.
Glomeruloscleroza segmentar focal
Este un pattern de glomeruloscleroz asociat cu proteinurie i insuficien renal progresiv.
Aceast leziune este caracterizat de scleroza focal a unor glomeruli iar n cazul glomerulilor afectai doar o parte din
capilare este lezat (segmentar).
Microscopicse remarc glomeruloscleroz segmentar i focal, scleroz mezangial n lobuli, depozite de hialin i celule
spumoase. Iniial se observ hipercelularitate mezangial uoar, cu predominena hipocelularitii n stadii avansate.
Glomerulonefrite membrano-proliferative
Glomerulonefrita membrano-proliferativ de tip I prezint urmtoarele caracteristici:
5% afecteaz copiii i adulii tineri
Clinic se prezint cu sindrom nefrotic i hipertensiune arterial chiar la pacieni de 8-16 ani
Patogenic se constat depozite de complexe imune i activarea complementului i se asociaz frecvent cu infecia cu
Staphylococul Epidermidis
Microscopic se constat hipercelularitate glomerular,mrirea glomerulilor cu accentuarea lobulilor, ngroarea neregulat
a membranei bazale prin interpunerea de celule mezangiale ntre endoteliu i membrana bazal.
Glomeruloscleroza diabetic

Diabetul zaharat este o cauz major de morbiditate i mortalitate renal, nefropatia diabetic fiind una dintre cauzele de
insuficien renal. Boala renal avansat se observ la 40% din bolnavii cu diabet insulino-dependent de tip I i de tip II.
Se constat urmtoarele leziuni:
ngroarea membranei bazale glomerulare care se produce la toi diabeticii n prezena proteinuriei. De obicei aceast
modificare se instaleaz la 2 ani de la diagnosticarea diabetului de tip I.
Scleroz mezangial difuz. Acumularea de matrice mezangial n centrul lobulilor va duce la formarea nodulilor
caracteristici Kiemmelstiel Wilson care au form ovoidal sau sferic fiind situai la periferia glomerulilor.


Nefropatii tubulo-interstitiale
Reprezinta un spectru de leziuni ce afecteaza tubii renali dar si interstitiul. Se clasific n dou categorii de leziuni:
Leziuni toxico-ischemice care determin necroz tubular acut
8

Leziuni inflamatorii ale tubilor i interstiiului (nefrite tubulo-interstiiale)
Necroz tubular acut este o entitate clinicomorfologic caracterizat prin distrucia celulelor tubulare epiteliale i clinic
prin diminuarea sau pierderea funciei renale.
Etiologie
Ischemia
Toxicitate direct la nivel tubular ( medicamente, hemoglobin, mioglobin)
Nefrite tubulointerstiiale acute ca urmare a unei reacii de hipersensibilitate la droguri
Coagulopatie intravascular diseminat
Obstrucie urinar prin tumori, hipertrofie benign de prostat
Este cea mai frecvent cauz de insuficien renal acut cu diminuarea rapid a funciei renale i oligurie.

Macroscopic rinichiul este mrit de volum, edemaiat, de consisten sczut.
Microscopic este caracterizat de necroza focal a epiteliului tubular cu ruperea membranei bazale i ocluzia lumenului
tubular.
Concomitent apare i regenerarea epitelial, tubii conin celule bazofile pluristratificate;n tubi se gsesc cilindri hialini, mai
ales n cei distali.


Pielonefrita acut
Pielonefrita este o infecie bacterian nespecific care afecteaz parenchimul renal i bazinetul.
Bacteriile Gram negative i n special E. Coli determin 80% din pielonefritele acute. Poate s apar cu sau fr
obstrucie urinar; de obicei complic o afeciune a cilor excretorii renale, mai rar provine pe cale hematogen prin
diseminarea unei infecii de la distan. Infecia afecteaz rinichiul pe cale ascendent, depinznd de urmtorii
factori:infeciile urinare bacteriene, refluxul vezico-ureteral. Infeciile urinare preced pielonefrita acut.
Se ntlnete la orice vrst dar este mai frecvent la femei n timpul sarcinii.
Debutul clinic este acut cu frison, febr, durere lombar, uneori oligurie.

Macroscopic rinichii sunt mrii de volum cu suprafaa de aspect pestri, cu abcese de obicei de 0,5-2 m, grupate,
corespunznd ca localizare piramidei renale interesate. Pe seciune leziunile sunt n benzi radiare cu traiect de la papil
spre cortex avnd deseori form triunghiular cu vrful spre papil. Se remarc i prezena unor dungi-glbui radiar-
rectilinii de la cortex spre papil reprezentnd tubii colectori plini cu puroi.

Aspect microscopic
Se remarc prezena infiltratelo inflamatorii de tip acut cu un aspect caracteristic radiar, corespunztor benzilor glbui
vizibile macroscopic. Infiltratul inflamator este alctuit din polimorfonucleare fiind mai dense n jurul zonelor de abcedare.
n zona de abces se observ necroza tuturor elementelor renale cu excepia ctorva glomeruli i arteriole care i mai
pstreaz structura.

Complicaii ale pielonefritei acute:
Necroza papilar ntlnit mai frecvent la diabetici i la persoane cu obstrucie de tract urinar. Necroza papilar este de
obicei bilateral dar poate fi i unilateral. Pe seciune la nivelul a 2/3 distale ale piramidelor renale se constat prezena
de zone glbui-albicioasa cu focare de necroz.
Pionefroza rezult din asocierea obstruciei cilor urinare i a infeciei pielonefritice. Se caracterizeaz macroscopic prin
bazinet i calice destinse cu coninut purulent i atrofia parenchimului renal. Rinichiul prezint scleroz foarte marcat
fiind nlocuit de esut fibros cicatriceal n care mai persist rari glomeruli hialinizai i tubi atrofici. Infiltratele interstiiale
sunt predominant granulocitare.
Abces perinefretic poate interesa una sau mai multe papile, zona necrozat se poate detaa i elimina prin urin.
Macroscopic papilele necrozate sunt alb-glbui cu delimitare net de restul parenchimului renal. Microscopic zona
afectat are aspect de necroz de coagulare cu infiltrat inflamator la limita cu esutul nconjurtor.


9

Pielonefrita cronic
Pielonefrita cronic este o nefrit cronic interstiial determinat de infecii urinare persistente i recurente n care
leziunea intereseaz parenchimul renal i bazinetul. De obicei este asociat cu obstrucii la orice nivel al cilor urinare
prin calculi, malformaii ale cilor urinare, stenoze congenitale, inflamatorii sau tumorale de ureter.
Macroscopic leziunile sunt foarte variate n raport cu gradul de dilatare a calicelor i bazinetului Dilatarea lipsete n
cazurile neasociate cu obstrucie. Rinichii sunt uneori mult micorai, uneori unilateral, ajungnd la atrofii extreme. Rinichii
au suprafaa extern neregulat cu depresiuni cicatriciale mari de culoare glbui-roietic alternnd cu zone fin granulare
Aspectul microscopic este nespecific, cu un mare polimorfism lezional cu alternana zonelor cicatrizate cu zone relativ
normale la care se asociaz aspecte de inflamaie interstiial cronic datorit reinfeciei ascendente. n rinichii foarte
sclerozai i retractai zonele de parenchim normal sunt mult reduse ca dimensiuni. Zonele cicatriceale au o form
caracteristic de pan cu vrful ndreptat spre medular cu retracia corticalei cu scleroz i hialinoz marcat a
glomerulilor.
Leziunile tubulare sunt foarte importante n pielonefrita cronic. n zonele cicatriceale se constat dispariia tubilor i n
special a tubilor contori proximali. Pe alocuri tubii sunt atrofiati sau dilatati chistic cu prezenta unui material eozinofil ce
confera un aspect pseudotiroidian. Glomerulii sunt separai prin interstiiu cu fibroz i infiltrat inflamator limfoid.

Nefrita tubulointerstiial indus de medicamente i substane toxice
Etiologie
Au fost raportate prima dat dup administrarea sulfonamidelor dar sunt frecvente dup folosirea penicilinelor de sintez
(Ampicilin), Rifampicin, diuretice (tiazide), Allopurinol.
Boala debuteaz de obicei dup 15 zile de la administrarea medicamentului cu febr, eozinofilie, rush n 25% din cazuri,
hematurie, proteinurie uoar, leucociturie ( de obicei cu eozinofile).
Fiziopatologic se realizeaz probabil printr-o reacie de hipersensibilitate de tip IV
Tratament: stoparea administrrii medicamentului
Aspect microscopic
La examinarea microscopic leziunile sunt localizate la nivelul interstiiului fiind reprezentate de edem i infiltrat
mononuclear (predominant limfocite i macrofage). Pot fi prezente eozinofile sau neutrofile. n cazul nefritelor
determinate de tiazide, Meticilin pot fi prezente leziuni granulomatoase cu celule gigante.

Nefropatia indus de analgezice
Este o form de boal renal cronic determinat de abuzul de analgezice i caracterizat morfopatologic de nefrita
tubulointerstiial cronic cu necroz renal papilar.
Aspect macroscopic
Rinichii sunt de dimensiuni normale sau uor redui de volum, cu arii de atrofie renal i papile cu zone de necroz.
Microscopic modificrile papilare pot lua urmtoarele forme:
Iniial se observ necroz focal.
n stadiile avansate ntreaga papil este necrozat cu pierderea arhitecturii normale
Hidronefroza
Hidronefroza este dilatarea sistemului pielo-caliceal asociat cu atrofia parenchimului renal. Leziunea poate fi unilateral
sau bilateral. Cauzele sunt congenitale sau dobndite.
Hidronefroza congenital are etiologie multipl: vase anormale, formaiuni fibroase periureterale, valvule mucoase situate
la jonciunea pielo-ureteral.
n hidronefrozele dobndite cauzele obstruciei sunt calculi, tumori ureterale, stenoze ureterale postinflamatorii, de obicei
de etiologie tuberculoas.

Macroscopic bazinetul i calicele sunt dilatate variabil dup gradul i durata obstruciei. Dilataia poate fi minim sau
poate atinge dimensiuni foarte mari. Lichidul din cavitile dilatate conine constituenii urinei dar cu concentraie sczut .
Parenchimul renal se atrofiaz progresiv datorit compresiunii exercitate de urina care nu se poate evacua.
Aspect microscopic: n hidronefrozele incipiente medulara este micorat, tubii colectori dilatai. n formele finale
parenchimul este atrofic apoi este nlocuit de esut conjunctiv.

10

Tumori renale benigne

Adenomul papilar renal se formeaz din epiteliul tubular renal. Sunt tumori mici (sub 5 mm n diametru). Sunt localizai la
nivelul corticalei i apar sub forma unor noduli glbui-cenuii bine delimitai.
Microscopic sunt formate din structuri papilare. Celulele sunt cubice sau poligonale cu nuclei mici, centrali cu
citoplasma redus, fr atipii.
Fibroamele sau hamartoamele renale apar sub forma unor noduli mai mici de 1 cm n diametru cenuiu-albicioase.
Examenul microscopic evideniaz celule fibroblastice i fibre de colagen.

Angiomiolipom
Este o tumor benign format din vase, muchi neted, esut adipos. Angiomiolipoamele sunt prezente la 25-50% din
pacienii cu scleroz tuberoas, o boal caracterizat de leziuni cerebrale care determin epilepsie i retard mental i
leziuni ale pielii.
Oncocitom
Este o tumor epitelial format din celule mari, eozinofile cu nuclei mici rotunzi cu nucleoli mari. Tumorile sunt cenuiu-
maronii, ncapsulate i omogene.

Tumora Wilms
Este cea mai frecvent tumor renal primar cu potential crescut de malignizare la copii. Aproximativ 5-10% din tumorile
Wilms afecteaz ambii rinichi simultan (tumori sincrone) sau consecutiv (tumori metacrone).
Aspecte clinice
Majoritatea copiilor prezint o formaiune abdominal voluminoas palpabil, hematurie, dureri abdominale hipertensiune.
Macroscopic se prezint ca o formaiune solitar, mrit de volum, bine circumscris, dei 10% dintre acestea sunt
bilaterale sau multicentrice n momentul diagnosticului. Pe seciune este de aspect omogen, cenuiu-glbuie cu zone de
hemoragie, necroz i uneori prezena de chisturi. La periferie au de obicei o pseudocapsul.

Microscopic se caracterizeaz prin esut renal embrionar n care se gsesc aspecte cu grade diferite de difereniere.Este
caracteristic combinaia trifazic de de celule blastomatoase, stromale i epiteliale. Coexist aspecte de difereniere
epitelial cu producerea de tubi sau chiar schie de glomeruli alternnd cu esut conjunctiv n diferite etape de difereniere
cu zone de mezenchim embrionar, esut cartilaginos, osteoid, adipos, fibre musculare striate.
Aproximativ 5% din tumori sunt anaplazice cu prezena de celule cu nuclei mari, hipercromi, pleomorfi i mitoze anormale.


Tumori maligne renale
Carcinoamele renale reprezint 1-3% din totalitatea cancerelor viscerale i 85% din cancerele renale la aduli.
Are o inciden crescut n a asea i a aptea decad de via predominnd la sexul masculin cu un raport brbai -femei
de 2-3/1. Fumatul este cel mai important factor de risc.
Ali factori de risc sunt reprezentai de obezitate, hipertensiune, hipertensiune, expunerea la azbest, produse petroliere,
metale grele. Se constat o inciden crescut i la persoanele cu insuficien renal cronic i boal chistic renal, n
scleroza tuberoas.
Aspecte clinice
Durere la nivel costovertebral, palparea unei formaiuni abdominale i hematurie.

Aspect macroscopic
Tumora se poate forma n orice zon a rinichiului dar cel mai frecvent afecteaz polii n special cel superior. Neoplasmele
cu celule clare se formeaz din epiteliul tubular proximal i de obicei sunt leziuni unilaterale solitare. Se prezint ca
formaiuni sferice cu dimensiuni variabile formate din esut glbui-cenuii care distorsioneaz parenchimul penal.
Culoarea glbuie este consecina acumulrii de lipide la nivelul celulelor tumorale. Au tendina de a invada venele renale.

Aspect microscopic
11

Majoritatea tumorilor sunt bine difereniate dar unele prezint marcate atipii nucleare, cu nuclei hipercromatice i celule
gigante.
Se ntlnesc urmtoarele tipuri histopatologice:
Carcinoame papilare reprezentat de celule tumorale cubice sau cilindrice de aspect papilar.
Carcinomul cu celule clare (tumora Grawitz) n care patternul variaz de la solid la trabecular sau tubular. Celulele
tumorale sunt rotunde sau poligonale cu citoplasma clar sau granular.
Carcinomul renal cromofob n care celulele neoplazice sunt dispuse n jurul unui ax conjunctivo-vascular
Carcinomul ductelor colectoare-este reprezentat de structuri papilare sau tubulare tapetate de un rnd de celule cubice cu
aspect ,,n cui de tapier

Carcinoame uroteliale ale bazinetului renal
5-10% din tumorile renale i au originea n uroteliul bazineto-caliceal.
Tumorile uroteliale pot fi multiple afectnd pelvisul, ureterele i vezica urinar.
La examinarea microscopic sunt identice cu cele localizate n vezica urinar. Infiltrarea pereilor pelvisului i calicelor
este frecvent.
Tuberculoza renal
n aparatul urinar primul focar tuberculos este localizat n rinichi, iniial n cortical, unde apare pe cale hematogen.
Aceasta constituie faza cortical, parenchimatoas a tuberculozei renale, care este bilateral. Aceasta sufer un proces
de resorbie sau cicatrizare. Din leziunile corticale bacilii se elimin n urin n urin prin tubii colectori i ajung n papil.
Condiiile speciale de vascularizaie ale papilei i stagnarea urinei infectate favorizeaz producerea leziunilor papilare
caracterizate prin tendin la necro i ulceraie. Se constituir faza a doua a tuberculozei renale, de tuberculoz ulcero-
cazeoas care de obicei este unilateral.
Formele anatomo-patologice de tuberculoz renal sunt:
Forma granular localizat sau difuz se ntlnete n tuberculozele miliare i n tuberculoza cronic renal, n stadiul
parenchimatos. Rinichiul este uor mrit cu granulaii diseminate pe suprafa, dispuse regulat sau n conglomerate.
Forma nodular este foarte rar. Rinichiul este deformat de noduli gri-glbui de 0,5-2 cm situai n special la nivelul
corticalei.
Forma ulcero-cavernoas este cea mai frecvent form a tuberculozei renale. Ea cuprinde leziuni n diverse stadii
evolutive dar caracteristica esenial este prezena cavernei.

Aspect macroscopic
Rinichiul este mrit de volum, boselat cu granulaii glbui pe suprafa, dispersate sau confluente. Pe seciune se
remarc prezena cavernelor n numr variabil, localizate n formele incipiente n medular apoi i n restul parenchimului
renal. Peretele cavernelor este neregulat cu depozite cazeoase n cavernele recente. Cavernele vechi sunt delimitate de
restul parenchimului renal printr-un perete fibros.

Aspect microscopic
Aspect de necroz cazeoas extins cu foliculi giganto-epitelioizi formai din celule epitelioide i celule Langhans

Pionefroza tuberculoas
Este de obicei rezultatul unei forme ulcero-cavernoase cu grave leziuni ale ureterului care merg pn la stenoz.
Adeseori se asociaz o infecie secundar cu germeni piogeni. Rinichiul este mrit de volum, lobat. Pe seciune rinichiul
conine caviti pline cu puroi delimitate de perete fibros. Leziunea evolueaz pn la dispariia aproape total a
parenchimului renal.


Leziunile tuberculoase ale cilor urinare
Propagarea leziunilor de la rinichi la cile excretorii se face pe cale limfatic, prin limfaticele submucoase i adventiceal e.
Propagarea pe cale limfatic explic tendina la unilateralitate a leziunilor tuberculoase n rinichi, ureter, vezic.
Propagarea leziunilor renale tuberculoase la bazinet i ureter este constant.
12

Peretele bazinetului prezint la nceput o uoar ngroare, mucoasa este acoperit de granulaii care conflueaz, se
cazeific i ulcereaz. Aceleai modificri apar rapid i n ureter constituind ureterita tuberculoas. La nceput mucoasa
este intact cu foliculii tuberculoi situai subepitelial apoi ulcereaz i procesul tuberculos ptrunde i la nivelul
muscularei. Prin progresiunea leziunilor apare procesul de scleroz cicatricial. Pereii bazinetului i ureterului devin rigizi,
se ngroa, se produc stenoze i obliterri ale lumenului.


Cistita tuberculoas
Este secundar tuberculozei renale. Iniial leziunile sunt mucoase situate n jurul orificiului ureteral corespunztor
rinichiului tuberculos apoi se extind pe toat suprafaa vezicii cu apariia de granulaii subepiteliale care ulcereaz. Ulterior
este infiltrat tunica muscular.
Rezult rigiditatea peretelui, muchiul fiind nlocuit de esut de scleroz cu reducerea capacitii vezicale (vezica mic
tuberculoas).


Cistite acute
Dintre toate poriunile tractului urinar vezica este cel mai frecvent expus infeciei. Cistitele apar de obicei secundar unei
alte afeciuni i sunt favorizate de stagnarea urinei n vezic.
Dintre agenii etiologici predomin infeciile cu E. Coli, Proteus, Klebsiella i Enterobacter. Candida albicans i mai rar
cryptococii determin cistit n special la persoane imunodeprimate sau care folosesc antibiotice o perioad ndelungat.
Factorii predispozani sunt reprezentai de calculi urinari, diabet, obstrucii urinare de diverse etiologii, stri de
imunodeficien. Pacienii care urmeaz tratament cu Ciclofosfamid pot dezvolta cistit hemoragic.

Aspect macroscopic
La nceput se produce hiperemie i edem, urmate de ulcerarea mucoasei. Suprafaa vezicii este acoperit parial cu
epiteliu alternnd cu zone ulcerate acoperite cu membrane de fibrin n ochiurile creia se gsesc neutrofile, hematii,
microbi. Peretele vezical se ngroa prezentnd infiltrate inflamatorii difuze granulocitare sau abcese.
Dup caracterul exudatului se mpart n:
Cistite catarale n care predomin edemul i descuamarea epitelial;
Cistite fibrino-purulente cu mucoasa acoperit de false membrane de fibrin i puroi
Cistite hemoragice n care mucoasa este erodat, cu sufuziuni hemoragice n corion iar coninutul vezical sanguinolent
Cistite purulente n care peretele vezical prezint infiltrate cu polimorfonucleare iar urina este purulent.

Cistit cronic
Cistitele cronice se produc prin cronicizarea cistitelor acute prost tratate, recidivate. Leziunile sunt mai marcate, mai
profunde interesnd i esutul perivezical. Vezica are perete indurat, cu procese de pericistit; mucoasa este ulcerat,
prezint vegetaii sau aspect granular datorit esutului de granulaie. Variantele microscopice includ cistita folicular cu
prezena de agregate de limfocite la nivelul foliculilor limfoizi din mucoas i cistita eozinofilic caracterizat de prezena
infiltratului eozinofilic la nivelul submucoasei cu fibroz i celule gigante. Majoritaea cazurilor de cistit eozinofilic
reprezint inflamaii subacute nespecifice dei rar aceste leziuni sunt manifestri ale unor alergii sistemice.

Forme de cistit cronic
Cistita ulcerat n care se remarc o ulceraie superficial sau profund cu margini neregulate cu baza roietic-violacee
acoperit de false membrane.
Cistita vegetant cu mucoasa ngroat, polipoid.
Cistita pseudomembranoas n care ulceraiile sunt acoperite de false membrane fibrinoase, alb-cenuii.


Forme speciale de cistit
Cistita interstiial (ulcerul Hunner) este o form de cistit cronic persistent i dureroas, mai frecvent la sexul
feminin ce const n fibroza peretelui vezical unde apare o ngroare a peretelui, cu ulceraie.
13

Microscopic, epiteliul este ulcerat cu fibroz intens n corion ce se extinde ntre fasciculele musculare.
Malakoplazia
Malacoplazia tractului urinar este mai frecvent ntlnit la femei, n decada a 5-a de via, n contextul unui istoric lung de
infecie de tract urinar. Se asociaz frecvent cu infecia urinar cronic ,cu boli sistemice ca sarcoidoza i cu
imunodeficiene congenitale sau dobndite
Este o inflamaie granulomatoas a vezicii urinare caracterizat macroscopic prin plci uor proeminente ale mucoasei
deprimate n centru, multiple, uneori confluente, moi, de culoare cenuiu-glbuie sau brune cu dimensiuni de la 1mm la 5
cm.

Histologic leziunea granulomatoas se caracterizeaz prin celule voluminoase cu citoplasma abundent, rotunde sau
poligonale i prezena corpilor Michaelis-Gutmann care sunt mici sferule de 1-10 mm omogene, retractile uneori
fagocitate de macrofage.


Cistita de iradiere
Apare dup iradieri n regiunea hipogastric i persist dup mai multe luni i ani de la iradiere. La nceput mucoasa este
edematoas apoi se ulcereaz i apar proeminene granulomatoase roietice. Ulceraiile prezent margini hiperemice cu
fibroz hialin care disec musculara.
Leucoplazia mucoasei vezicale
este transformarea epiteliului vezical de obicei limitat n epiteliu pavimentos cheratinizat. Zona de leucoplazie localizat
mai frcvent n vecintatea orificiului ureteral are mucoasa alb, uor ncreit. Leziunea se ntlnete n cistitele cronice,
asociate cu leziuni ulcerative ale mucoasei.


Tumorile benigne de vezic urinar
Aproximativ 95% din tumorile vezicale sunt de origine epitelial, restul de 5% fiind reprezentate de tumori mezenchimale.
Tumori epiteliale benigne
Papilomul reprezint 1% din tumorile uroteliale.De obicei sunt solitare, mici (0,5-2 cm). Este format din proliferarea
epitelial de celule asemntoare cu cele ale uroteliului vezical normal. Axele conjunctivo-vasculare ale tumorii sunt
subiri.
Polipoza vezical se caracterizeaz prin proliferri papilomatoase pe ntinderi mari sau pe toat suprafaa mucoasei
vezicale.

Hemangiomul apare frecvent la copii i sunt localizate la nivelul pereilor posterior sau laterali. Se asociaz frecvent cu
hemangioame cavernoase. Microscopic sunt hemangioame de tip cavernos.
Leiomiomul care se prezint ca o formaiune circumscris cu dimensiuni pn la 4,5 cm, ce pot aprea la orice vrst.

Carcinoamele de vezic urinar
Carcinoamele vezicii urinare prezint urmtoarele caracteristici:
Vezica urinar este cea mai frecvent localizare a tumorilor de tract urinar.
Majoritatea tumorilor afecteaz pacienii vrstnici (vrst medie de 65 ani) i rar sub 50 de ani.
Sexul masculin este mai frecvent afectat.
Din punct de vedere al aspectului histopatologic majoritatea sunt carcinoame tranziionale. Carcinoamele scuamoase,
adenocarcinoamele, carcinoamele neuroendocrine i sarcoamele sunt foarte rare.
Majoritatea tumorilor sunt maligne iar prognosticul lor depinde de stadiul clinic, gradul histopatologic i tipul tumorii.
Tumorile sunt de obicei multifocale i pot fi localizate n orice segment al tractului urinar tapetat de epiteliu tranziional, de
la bazinet la uretra posterioar.
Tratamentul chirurgical este urmat de obicei de recurena tumorii.
Factori de risc
Fumatul
Medicamente: Ciclofosfamid, analgezice
14

Radioterapia (pentru cancerul de prostat, de col, rectal)
Expunerea profesional la compui chimici organici: azotai



Carcinoamele uroteliale sau tranziionale
Reprezint aproximativ 90% din tumorile vezicii urinare. Denumirea ,,tranziional corespunde denumirii de epiteliu
tranziional care este utilizat pentru epiteliul urotelial. Acestea pot fi tumori papilare sau pot avea componente papilare i
solid infiltrative sau pot fi solid infiltrative. Majoritatea ns au structur papilar.
Tumorile papilare pot fi solitare dar de obicei sunt multiple.Tumorile papilare apar sub forma unor leziuni exofitice de
culoare roietic, de dimensiuni variabile (de la 1cm la peste 5 cm). Majoritatea se formeaz la nivelul pereilor posterior
i laterali ai vezicii urinare. Din punct de vedere histopatologic evolueaz de la tumori papilare bine difereniate la slab
difereniate i anaplazice.

Histologic aceste n carcinoame uroteliale papilare de grad sczut i de grad nalt.
Carcinoame uroteliale papilare de grad sczut -structurile papilare sunt tapetate de epiteliu tranziional malign cu atipii
citologice minime. Nucleii sunt moderat hipercromi cu activitate mitotic minim. n 10% din cazuri se constat invazia
laminei propria sau muscularei proprii.
Carcinoame uroteliale papilare de grad nalt
Nucleii sunt hipercromi i pleomorfi. Aproximativ 80% invadeaz lamina propria.



T-tumor primar
N-Ganglioni regionali
M-Metastaze la distan