Sunteți pe pagina 1din 29

Valvulopatii, endocardit! infec"ioas! - dr.

Dorin Drago#
Cuprins
Cuprins ................................................................... 1
Stenoza mitral! (StMt)............................................. 1
Etiologie "i patologie....................................................... 1
Fiziopatologia StMt ......................................................... 1
Simptomele StMt............................................................. 3
Semne fizice n StMt ....................................................... 4
Leziuni valvulare asociate StMt ...................................... 5
Date paraclinice n StMt.................................................. 5
Diagnosticul diferen#ial al StMt ....................................... 7
Insuficien#a mitral! (IMt) .......................................... 7
Etiologia IMt .................................................................... 7
Fiziopatologia IMt............................................................ 8
Examenele paraclinice n IMt........................................ 10
Prolapsul de valv! mitral!............................................. 11
Stenoza aortic! (StAo) .......................................... 12
Etiologia "i epidemiologia StAo .................................... 12
Fiziopatologia StAo....................................................... 13
Simptome n StAo......................................................... 13
Semne fizice n StAo .................................................... 14
Investiga#ii / date paraclinice n StAo............................ 16
Insuficien#a aortic! (IAo)........................................ 16
Etiologia "i epidemiologia IAo....................................... 16
Fiziopatologia IAo ......................................................... 17
Simptome n IAo ........................................................... 18
Semne fizice n IAo....................................................... 18
Investiga#ii paraclinice n IAo ........................................ 19
IAo acut!....................................................................... 20
Stenoza tricuspidian! (StTr) .................................. 20
Insuficien#a tricuspidian! (ITr) ............................... 21
Valvulopatii pulmonare.......................................... 22
Endocardita infec#ioas! (EI) .................................. 23
Generalit!#i despre EI ................................................... 23
Etiologia EI .................................................................... 23
Patogeneza EI .............................................................. 23
Tabloul clinic al EI ......................................................... 24
Diagnosticul EI .............................................................. 28

Stenoza mitral! (StMt)
Etiologie #i patologie
Etiologia "i epidemiologia StMt:
! 2/3 din totalul pacien#ilor cu StMt sunt de sex feminin;
! n general, are etiologie reumatismal! # inciden#a StMt
a sc!zut odat! cu reducerea inciden#ei febrei
reumatismale, n special n climatele temperate "i n #!rile
dezvoltate;
! StMt izolat! sau predominant! survine la ~40% din
totalul pacien#ilor cu cardit! reumatismal!;
! o parte din pacien#ii cu cardit! reumatismal! au IMt
"i/sau leziuni valvulare aortice drept valvulopatie
dominant!, adesea nso#it! / e de StMt;
! foarte rar este congenital!;
Modific!ri morfologice valvulare care pot surveni, n timp,
n StMt reumatismal!: $ valvulele sunt difuz ngro"ate prin
fibrozare "i calcificare # devin rigide; $ comisurile
valvulare mitrale sunt fuzionate; $ cordajele tendinoase
sunt fuzionate "i scurtate; $ ca urmare, valva mitral! se
ngusteaz! c!tre apex, c!p!tnd form! de plnie (gur!
de pe"te);
! agresiunea ini#ial! asupra valvei mitrale este inflama#ia
reumatismal! # cicatrizare # deformare # perturbarea
fluxului sanguin transvalvular # traumatizarea continu! a
suprafe#ei valvelor # fibrozare progresiv! (# deformare
progresiv!) # calcificare;
! calcificarea valvei mitrale stenotice imobilizeaz!
valvulele "i ngusteaz! "i mai mult orificiul mitral;
! pe suprafa#a valvei calcificate se pot forma trombi, care
embolizeaz! n circula#ia arterial!;
! cel mai adesea, trombemboliile pornesc din AS dilatat,
n condi#ii de fibrila#ie atrial!;
Fiziopatologia StMt
! n mod normal, la adul#i orificiul valvular mitral are o
deschidere de 4-6 cm
2
;
! obstruc#ia este semnificativ! atunci cnd orificiul mitral
are <2 cm
2
;
! cnd deschiderea valvei mitrale scade, este necesar!
cre"terea presiunii din AS pentru a men#ine un debit
cardiac normal # cnd obstruc#ia este semnificativ!,
sngele poate curge din AS n VS numai dac! este
propulsat de un gradient presional atrioventricular stng
excesiv aceasta este a caracteristica hemodinamic! a
StMt: cnd deschiderea valvei mitrale este redus! la 1
cm
2
, este necesar! o presiune n AS de ~25 mmHg
pentru a men#ine un debit cardiac normal;
Valva mitral! nu se deschide suficient # obstacol valvular
care mpiedic! golirea AS #
! n diastol!, sngele trece cu dificultate din AS n VS #
flux transmitral turbulent # suflu diastolic apexian,
asociat cu un nivel presional redus (fa#! de nivelul
presional dintr-o StAo) # frecven#! joas! # caracter de
uruitur!;
AS se gole"te lent # scade lent presiunea din AS #
und! descendent! y lent!;
! sngele stagneaz! n AS;
! scade umplerea VS;
Sngele stagneaz! n AS # cre"te presiunea n AS (n
repaus "i cre"te suplimentar n timpul efortului) #
! efort # VD pompeaz! mai mult snge n circula#ia
pulmonar! # cre"te afluxul de snge n AS # cre"te
presiunea n AS, n venele "i n capilarele pulmonare
(presiunea arterial! pulmonar! blocat! = PAPB) #
agravarea dispneei;
! dilatarea AS #
la pacien#ii n ritm sinusal, contrac#ia AS produce o und!
a prominent!;
fibrila#ie atrial! (se asociaz!, de regul!, cu dilata#ia
important! a AS) # AS "i pierde func#ia contractil! #
$ cre"te "i mai mult stagnarea sngelui n AS #
% cre"te "i mai mult presiunea n AS # agravarea
dispneei (frecven#a ventricular! rapid! asociat! cu FiA
tratat! neadecvat sau deloc este adesea responsabil!
pentru episoadele acute de dispnee);
% se formeaz! trombi n AS # embolii periferice.
$ scade suplimentar umplerea VS # scade debitul
cardiac # scade iriga#ia periferic! # agravarea
oboselii.
$ instalarea FiA permanente determin!, n general,
accelerarea progresiei simptomelor (adesea marcnd
un punct de cotitur! n evolu#ia pacientului);
comprimarea structurilor nvecinate cu AS: esofag (#
disfagie), structuri nervoase senzitive (# durere
toracic!).
! cre"te presiunea n venele pulmonare #
se deschid anastomoze cu venele bron"ice, care se pot
rupe # hemoptizii (apar la pacien#ii care au presiuni
crescute n AS, fiind provocate de hipertensiunea
Valvulopatii, endocardit! infec#ioas! - dr. Dorin Drago" 2
venoas! pulmonar! # devin mai rare sau dispar atunci
cnd presiunea din venele pulmonare scade prin
cre"terea rezisten#ei arteriolare pulmonare; nu sunt
foarte severe, nu produc decesul);
cre"te presiunea n capilarele pulmonare #
$ transsudare de lichid din capilar n intersti#iul
pulmonar # scade complian#a pulmonar! # dispnee
(la eforturi din ce n ce mai mici, pe m!sur! ce boal!
evolueaz!);
$ cre"te presiunea n artriolele pulmonare #
arterioloconstric#ie pulmonar!
1
(destinat! s! protejeze
att arterele pulmonare, ct "i capilarele pulmonare:
prin arterioloconstric#ia pulmonar! scade afluxul de
snge n capilarele pulmonare # scade presiunea din
capilarele pulmonare) # cre"te rezisten#a n circula#ia
pulmonar! # cre"te presiunea n artera pulmonar!:
% tr!s!turile clinice "i hemodinamice ale StMt sunt
mult influen#ate de nivelul presiunii din aPu;
% este crescut! chiar "i n repaus: $ n StMt sever!:
$ cnd rezisten#a vascular! pulmonar! este
semnificativ crescut!;
% cre"te suplimentar n timpul efortului;
% modific!rile patului vascular pulmonar exercit! "i
un efect protector: cre"terea rezisten#ei precapilare
pulmonare prin arterioloconstric#ia pulmonar! reduce
afluxul de snge n patul capilar pulmonar n timpul
efortului # scade probabilitatea producerii
simptomele provocate de presiunea crescut! din
capilarele "i din venele pulmonare # diminueaz!
dispneea, tusea, hemoptiziile;
% protejarea patului capilar pulmonar de presiunea
excesiv! se realizeaz! cu pre#ul unui debitul cardiac
redus "i fix;
% n cazuri extreme, se poate apropia de nivelul
presiunii arteriale sistemice;
% cnd dep!"e"te ~50 mmHg (indiferent care este
cauza: StMt sau orice leziune afectnd inima stng!
ori vasculariza#ia pulmonar!) # postsarcin! excesiv!
mpiedicnd golirea VD # cresc presiunea "i volumul
telediastolice ale VD (dilatarea VD # dilatarea inelului
vTr "i ndep!rtarea bazelor mu"chilor papilari # ITr)
# (cnd VD nu mai face fa#!) ICD #
cre"te presiunea n venele sistemice (venele
cave "i celelalte vene sistemice) # cre"te
presiunea n capilarele sistemice # transsudare de
lichid n intersti#iu # edeme periferice (rev!rsat
pleural, mai frecvent n dreapta), jugulare
turgescente, hepatomegalie de staz! # (n timp)
ciroz! cardiac!, icter, ascit!.
ameliorarea manifest!rilor respiratorii;
% dilatarea arterei pulmonare # $ comprim! nervul
recurent stng (# disfonie); $ dilatarea inelului vPu #
insuficien#! pulmonar!;
Cauze ale HTAP din StMt:
! pasiv: transmiterea retrograd! a presiunii crescute din
AS # cre"te presiunea din venele pulmonare # cre"te
presiunea din capilarele pulmonare;

1
n general, structurile tubulare din organism (vase, intestin,
ureter, tract biliar) reac#ioneaz! prin constric#ie atunci cnd sunt
destinse excesiv (nefiziologic); dac! nu ar reac#iona astfel,
distensia excesiv! ar duce la dilacerarea (sf"ierea) peretelui
acelei structuri tubulare, cu pierderea integrit!#ii structurale "i deci
a func#iei; or principalul obiectiv al oric!rei structuri din organism
este de a-"i men#ine func#ia, pentru aceasta avnd la dispozi#ie
diferite mecanisme compensatorii care intr! n ac#iune n condi#ii
nefiziologice.
! activ: presiunea persistent crescut! din capilarele
pulmonare poate ajunge s! dep!"easc! presiunea din
arteriolele pulmonare # constric"ia arteriolelor
pulmonare (ca mecanism de autoreglare destinat
prezerv!rii integrit!#ii peretelui) # n timp, tensiunea
persistent crescut! din peretele arteriolar duce la
eliberarea de factori de cre"tere # proliferarea
fibroblastelor "i depunerea de colagen # fibrozarea
peretelui arteriolar # ngustarea arteriolelor pulmonare
devine fix!;
! edemul intersti#ial din pere#ii vaselor mici pulmonare
favorizeaz! fibrozarea, contribuind la modific!rile organice
obliterante din patul vascular pulmonar;
Scade umplerea VS #
VS nu mai are ce s! pompeze n periferie # scade
iriga#ia periferic! # oboseal!.
(ini#ial) presiunea diastolic! din VS este normal!, iar VS
r!mne la dimensiuni normale (nu se dilat!, a"a cum se
petrece n IMt) # timp ndelungat VS se umple cu o
cantitate mic! de snge (reducerea prelungit! a
presarcinii) # (n timp) scade capacitatea VS de a se
destinde # scade complian#a VS # cre"te presiunea
diastolic! din VS cnd cre"te cantitatea de snge care
intr! n VS;
extensia leziunilor cicatriceale postreumatismale de la
valv! la miocardul adiacent # scade complian#a VS;
disfunc#ia VS, reflectat! de reducerea FE a VS, survine
la aprox. un sfert din pacien#ii cu StMt sever! cronic!;
! pentru a evalua severitatea obstruc"iei, trebuie
m!surate att gradientul presional transvalvular, ct "i
viteza fluxului de snge; $ viteza fluxului de snge
depinde att de debitul cardiac, ci "i de frecven#a cardiac!
# primele accese de dispnee sunt de obicei precipitate
de evenimente clinice care cresc viteza fluxului sanguin
prin orificiul mitral, determinnd cre"terea suplimentar! a
presiunii din AS;
Rela#ia dintre suprafa#a orificiului mitral "i parametrii
severit!#ii StMt (PCP = presiunea capilar! pulmonar!):
suprafa#a
orificiului
mitral
PCP Dispnee
2.5 cm
2
suprafa#a
orificiului mitral
subnormal!
cre"te anormal
doar la eforturi
mari
de obicei,
absent!
1,5-2 cm
2
StMt u"oar!
(larg!)
nu dep!"e"te 20
mmHg
doar la
eforturi
mari
1-1,5 cm
2
StMt moderat!
(medie)
poate dep!"i 20
mmHg, dar de
obicei nu
dep!"e"te 30
mmHg
doar la
eforturi
medii ("i
mari)
< 1 cm
2
StMt sever!
(strns!)
poate dep!"i 30
mmHg
la efort mic
< 0.5 cm
2
StMt foarte
sever!
(strns!)
probabilitate mare
s! dep!"easc! 30
mmHg
n repaus
n StMt, cre#terea frecven"ei cardiace # scurteaz!
diastola propor#ional mai mult dect sistola # scade
timpul disponibil pentru fluxul transvalvular mitral #
reduce posibilitatea AS de a se goli n VS # cre"te
suplimentar presiunea din AS # cre"te gradientul
presional transvalvular (indiferent de nivelul debitului
cardiac):
n StMt, cre#terea presiunii diastolice din VS poate fi
produs! de patologii coexistente: $ valvulopatie aortic!; $
hipertensiune arterial! sistemic!; $ IMt; $ cardiopatie
Stenoza mitral! (StMt) 3
ischemic!; $ leziuni reziduale produse de miocardita
reumatismal! (relevan#a acestora este incert!);
Debitul cardiac (DC) din StMt:
! se poate men#ine normal dac! gradientul presional
diastolic transvalvular atrioventricular stng este crescut
# poate fi mult diminuat, n special atunci cnd
gradientul presional transmitral este redus;
! n StMt moderat!, DC este (aproape) normal n repaus
"i cre"te subnormal n timpul efortului;
! n StMt sever!, n special cnd rezisten#a vascular!
pulmonar! este foarte crescut!, DC este subnormal n
repaus "i poate s! nu creasc! sau chiar s! scad! n
timpul efortului;
Simptomele StMt
StMt progreseaz! mai repede n #!rile subdezvoltate
economic "i/sau cu clim! mai cald:
! n climatele temperate: $ tot mai rar se poate ob#ine un
istoric de cardit! reumatismal!; $ n general, trec aprox.
dou! decenii ntre atacul ini#ial de cardit! reumatismal! "i
apari#ia simptomelor # simptomele apar de obicei dup!
30 de ani;
! n #!rile occidentale dezvoltate StMt tinde s!
progreseze mai lent # tot mai frecvent, se descoper! la
vrstnici;
! n #!rile subdezvoltate economic "i cu clim! tropical!
sau subtropical! (n India, America Central!, Orientul
Mijlociu) StMt tinde s! progreseze mai rapid # adesea
provoac! simptome severe la pacien#ii (foarte) tineri (sub
20 de ani);
Simptomele din StMt pot fi precipitate de circumstan#e
care reclam! cre"terea debitului cardiac "i/sau a
frecven#ei cardiace:
! fiziologice: $ efort intens; $ emo#ii; $ episoade de
anxietate; $ contact sexual; $ sarcin!;
! patologice: $ febr!; $ infec#ii severe; $ anemie sever!;
$ tahiaritmii paroxistice; $ tireotoxicoz!;
Manifest!rile StMt:
! principale: $ dispnee (ortopneea "i dispneea
paroxistic! nocturn! sunt cauzate de redistribuirea
sngelui din por#iunile declive ale corpului spre pl!mni,
atunci cnd pacientul este n decubit); $ hemoptizii; $
embolii;
! asociate: $ palpita#ii (la pacien#ii cu StMt cel pu#in
moderat!, dup! mai mul#i ani de evolu#ie se produc cu
frecven#! crescut! tahiaritmii atriale: extrasistole,
tahicardie paroxistic!, flutter, fibrila#ie); $ dureri toracice; $
tuse; $ disfonie;
! StMt u#oar!:
semnele fizice ale StMt pot fi prezente "i la pacientul
asimptomatic;
n condi#ii bazale, fluxul de snge transvalvular este
normal cu doar u"oare cre"teri ale presiunii din AS;
diver"i factori pot precipita cre"teri marcate ale presiunii
din AS # accese de dispnee "i de tuse;
! pe m!sur! ce StMt se accentueaz!, capacitatea de
efort se restrnge treptat # dispneea poate fi precipitat!
de solicit!ri tot mai mici # pacientul "i restrnge treptat
activit!#ile cotidiene pe care le poate efectua;
! StMt sever!: $ evenimentele care cresc brusc fluxul de
snge prin orificiul mitral pot produce edem pulmonar
acut; $ din momentul n care pacientul devine sever
simptomatic, boala progreseaz! continuu, producnd
decesul n interval de 2-5 ani (n absen#a unei interven#ii
operatorii);
! StMt sever! veche # cre"te rezisten#a vascular!
pulmonar! # ;
scade afluxul de snge n pl!mni;
dilatarea VD # ITr # sngele pompat de VD
regurgiteaz! n AD, n loc s! treac! n circula#ia
pulmonar!;
cedarea VD (instalarea insuficien#ei ventriculare drepte)
# VD nu mai are for#! s! pompeze snge n circula#ia
pulmonar!;
! scade afluxul de snge n pl!mni ($ decompensarea
VD secundar! HTAP, $ instalarea ITr produs! de
dilatarea VD, $ asocierea cu StTr) # diminueaz!
simptomele provocate de congestia pulmonar!: dispnee,
hemoptizii, tuse; episodele de edem pulmonar acut "i de
hemoptizie pot sc!dea n frecven#! "i n severitate;
Cre"terea rezisten#ei arteriale pulmonare #:
! cre"terea presiunii sistolice din VD # dilatarea VD #
pulsa#iile care se pot palpa parasternal stnga (sau
subxifoidian) reprezint! contrac#iile VD dilatat;
! IVD # scade fluxul snge spre aPu "i spre inima stg
# $ agravarea oboselii; $ semne de staz! periferic!: $
jugulare turgescente, $ disconfort abdominal din cauza
congestiei hepatice (cu hepatomegalie de staz!), $ edem
periferic;
Manifest!rile infec#ioase care pot s! apar! n StMt:
! infec#iile bronhopulmonare sunt complica#ii obi"nuite
ale StMt netratate # susceptibilitate crescut! la bron"it!,
bronhopneumonie, pneumonie lobar!;
! EI este $ rar! n StMt izolat!; $ destul de frecvent! la
pacien#ii care au StMt combinat! cu IMt;
! febra asociat! infec#iilor poate precipita simptomele
caracteristice StMt;
Durerea toracic! la pacien#ii cu StMt:
! apare la ~10% din pacien#ii cu StMt sever!;
! se poate datora $ HTAP; $ ischemiei miocardice
secundare aterosclerozei coronariene asociate; $ unor
complica#ii ale StMt: infarct pulmonar, pneumonie;
! cea cu localizare interscapulovertebral! stng! a fost
atribuit! (probabil eronat) dilat!rii AS (junghiul atrial
Vaquez: intensitatea este, de obicei, redus!, dar poate fi
"i intolerabil!: adesea, se accentueaz! la efort sau la
percu#ia zonei: cedeaz! odat! cu instalarea insuficien#ei
cardiace);
Modific!ri ale parametrilor ventilatori n StMt:
! scad capacitatea vital!, capacitatea inspiratorie
maxim!, capacitatea pulmonar! total!;
! preluarea de oxigen pe unitate de ventila#ie este
sc!zut! "i cre"te insuficient n timpul efortului;
! complian#a pulmonar! scade progresiv pe m!sur! ce
presiunea din capilarele pulmonare cre"te n timpul
efortului;
! la unii pacien#i, cre"te rezisten#a c!ilor aeriene;
Modific!rile pulmonare care survin n StMt "i la felul n care
acestea se repercut! asupra mecanicii ventilatorii "i
asupra simptomelor:
! modific!rile pulmonare sunt provocate, par#ial, de
cre"terea transsud!rii de lichid din capilarele pulmonare
n intersti#iu "i n alveole;
! cre"terea capacit!#ii sistemului limfatic pulmonar de a
drena excesul de fluid ntrzie apari#ia edemului alveolar;
! frecvent, se fibrozez! pere#ii capilarelor pulmonare "i ai
alveolelor;
! alterarea mecanicii pulmonare contribuie la cre"terea
travaliului respirator "i la producerea dispneei;
Valvulopatii, endocardit! infec#ioas! - dr. Dorin Drago" 4
Capacitatea de difuziune a monoxidului de carbon (ca
parametru ventilator) n StMt:
! poate fi redus!, ca urmare a modific!rilor organice ale
suprafe#ei de difuziune; scade mai ales n timpul efortului;
! este adesea sc!zut! la pacientul cu HTAP, ntruct
scade volumul de snge care ajunge n capilarele
pulmonare (nu are are cine s! preia CO);
! poate fi fals crescut! la pacientul cu hemoptizii (snge
n alveole # hemoglobina din sngele extravazat fixeaz!
CO # scade cantitatea de CO expirat! # aparent!
cre"tere a capacit!#ii de difuziune, determinat! drept
diferen#a dintre CO inspirat "i CO expirat);
Manifest!rile tromboembolice din StMt:
! factori favorizan#i: $ fibrila#ia atrial! "i aritmiile atriale
instabile: $ debitul cardiac redus: $ dilatarea AS "i mai
ales a auriculului stng (principalul loc unde se formeaz!
trombii): $ vrsta mai avansat! a pacien#ilor (probabil
fiindc! exist! o probabilitate mai mare ca ceilal#i trei
factori s! fie prezen#i);
! principalele direc#ii de embolizare: $ creier # tulbur!ri
neurologice; $ rinichi # hematurie; $ splin! # durere n
flancul stng; $ extremit!#i (membrele superioare "i
inferioare) # ischemie periferic! acut!: ;
! alte direc#ii de embolizare: $ intestin # dureri
abdominale; $ coronare # dureri retrosternale;
! embolizarea sistemic! poate fi primul simptom la
pacien#ii altminteri asimptomatici cu StMt u"oar!;
! la opera#ie, nu se g!sesc mai frecvent trombi n AS al
pacien#ilor cu embolii n antecedente dect la cei f!r! #
de obicei, cei care embolizeaz! sunt trombii proasp!t
forma#i;
! pacien#ii care au avut unul sau mai multe embolii
sistemice au o predilec#ie crescut! pentru episoade
embolice suplimentare;
! emboliile pulmonare recidivante, uneori cu infarctizare
(junghi toracic, dispnee, tuse, hemoptizii), sunt o cauz!
important! de morbiditate "i de mortalitate tardiv n
evolu#ia StMt;
Rareori, unii pacien#i cu StMt pot avea un tromb mare
mobil n cavitatea atrial! stng!. Un astfel de tromb
poate fi ata"at de peretele AS printr-un pedicul (tromb
pedunculat) sau poate pluti liber n AS # poate obstrua
intermitent/ brusc orificiul mitral stenotic (asem!n!tor unei
proteze valvulare cu bil!) # manifest!ri similare celor
produse de un mixom atrial stng: $ sincop!; $ angin!; $
variabilitatea cu pozi#ia a semnelor auscultatorii "i a
manifest!rilor clinice;
Semne fizice n StMt
Datele de inspec#ie "i palpare n StMt:
! n StMt sever! cronic! cu debit cardiac sc!zut "i HTAP
sever!, poate s! apar! ro"ea#! malar! cu tent! cianotic!
(facies mitral) o posibil! explica#ie: modific!rile
obliterative din vasele pulmonare "i fibrotice din intersti#iul
pulmonar (asociate HTAP severe) mpiedic! schimbul de
gaze # hipoxemie cronic! # tendin#! la vasodilata#ie
cutanat!; dar debitul cardiac sc!zut indus de StMt sever!
cronic! # tendin#! la vasoconstric#ie sistemic!; obrajii (ca
"i vrful nasului, urechile, b!rbia, unde apare de
asemenea ro"ea#a cu tent! cianotic!) sunt un teritoriu
suficient de periferic pentru a se produce vasodilata#ia
indus! de hipoxemie, dar nu suficient de periferic pentru
ca s! predomine vasoconstric#ia determinat! de debitul
cardiac redus.
! pulsul venos jugular prezint! unde a proeminente
(determinate de contrac#iile AD) la pacien#ii n ritm sinusal
cu HTAP sever! sau cu StTr asociat!;
! la pacien#ii n fibrila#ie atrial! "i cu ITr, pulsul jugular
prezint! o singur! expansiune n timpul sistolei (unda c-
v);
! tensiunea arterial! sistemic! este de obicei normal!
sau u"or redus!;
! fream!tul diastolic prezent adesea la apexul cardiac, se
palpeaz! cel mai bine cu pacientul n decubit lateral
stng;
Elemente auscultatorii caracteristice StMt: $ accentuarea
Z1; $ suflul diastolic (uruitura diastolic!); $ pocnitura de
deschidere a mitralei; $ suflul presistolic; $ caracterul
pocnit att al zgomotului de nchidere, ct "i al celui de
deschidere ale mitralei;
modific!rile zgomotelor cardiace n StMt:
! ntruct vMt este fibrozat! "i ngro"at!, oprirea brusc!
a mi"c!rilor ei produce zgomote puternice # zgomotul de
nchidere se nt!re"te (Z1 este nt!rit), iar zgomotul de
deschidere devine audibil (PDM): ambele au sonoritate
plesnit!, pocnit!. Pentru producerea acestor zgomote
este necesar ca valvulele vMt s! fie mobile # intensitatea
Z1 se coreleaz! direct cu mobilitatea valvulei mitrale
anterioare;
! Z1 se produce mai trziu (ntruct vMt se nchide doar
dup! ce presiunea din VS dep!"e"te presiunea crescut!
din AS # se prelunge"te intervalului Q-Z1 de pe
fonocardiogram!);
! componenta pulmonar! a Z2 (P2) este adesea
accentuat!;
! cele dou! componente ale Z2 sunt dedublate strns;
! un clic de ejec#ie pulmonar sistolic poate fi auscultat la
pacien#ii cu HTAP sever!;
Pocnitura de deschidere a mitralei din StMt:
! apare la nceputul diastolei, cnd presiunea din VS
scade sub presiunea din AS;
! se produce dup! P2 (la 0,05-0,12 s dup! A2), dar mai
devreme dect s-ar produce un G3 (ntruct PDM
marcheaz! nceputul umplerii rapide, n timp ce G3
marcheaz! sfr"itul acesteia);
! se auscult! cel mai bine la apexul cardiac sau imediat
medial de acesta: fiind un zgomot cu rezona#! puternic!
(spre deosebire de un galop), se aude bine "i parasternal
stnga (mai ales jos) "i se aude "i la baza inimii;
! se auscult! cel mai bine n expira#ie, cnd cre"te
afluxul de snge c!tre AS (deci cre"te presiunea din AS,
care este responsabil! de for#a cu care se deschide vMt)
"i scade grosimea eventualului parenchim pulmonar care
ar putea masca ausculta#ia;
! pentru a se produce, este necesar ca valvulele vMt s!
fie mobile, mai ales cea anterioar! # intensitatea PDM se
coreleaz! direct cu mobilitatea VMA # intensitatea PDM
scade pe m!sur! ce cu mobilitatea VMA scade;
Suflul diastolic (SD) din StMt:
! urmeaz! dup! PDM;
! are tonalitate joas! "i sonoritate caracteristic!, ca de
obiect greu rostogolindu-se (# denumirea de uruitur!);
! se auscult! cel mai bine la apex "i cu pacientul n
decubit lateral stng;
! se accentueaz! la cre"terea fluxului transmitral, de
exemplu la efort (chiar "i la un efort u"or, cum ar fi, cteva
ridic!ri rapide n "ezut);
! stenoz! mai sever! # dureaz! mai mult fluxul
transvalvular mitral # dureaz! mai mult uruitura # durata
uruitura se coreleaz! cu severitatea stenozei;
Stenoza mitral! (StMt) 5
! la pacien#ii n ritm sinusal, SD adesea reapare sau se
accentueaz! n timpul sistolei atriale (ntruct contrac#ia
atrial! face s! creasc! din nou viteza fluxului sanguin prin
orificiul ngustat # SD reapare drept suflu presistolic sau
cunoa"te o accentuare presistolic!); acest suflul
presistolic dispare la pacientul n fibrila#ie atrial!;
Influen#a pe care varia#iile debitului cardiac o pot avea
asupra asculta#iei din StMt:
! cnd debitul cardiac scade, semnele auscultatorii de
StMt, inclusiv uruitura diastolic!, scad pn! la a nu mai fi
detectabile (StMt silen#ioas!) # semnele auscultatorii de
StMt reapar sau se intensific! o dat! ce pacientul se
compenseaz! (iar debitul cardiac este restabilit);
! efortul duce la intensificarea uruiturii diastolice;
! semnele auscultatorii de StMt se pot estompa o dat! cu
instalarea $ HTAP "i/sau a $ insuficien#ei cardiace drepte;
Modific!ri auscultatorii n StMt avansat!:
! nt!rirea componentei pulmonare a Z2 (audibil! mai
ales n focarul pulmonar) <<< HTAP;
! suflu sistolic n focarul tricuspidian <<< ITr <<<
dilatarea VD;
! suflu diastolic parasternal stnga n spa#iile intercostale
2 "i 3 <<< insuficien#a pulmonar! <<< HTAP;
! galop protodiastolic n focarul tricuspidian <<< VD
dilatat "i insuficient;
! diminuarea sau chiar dispari#ia semnelor auscultatorii
caracteristice StMt;
modific!ri morfologice severe ale aparatului valvular "i
subvalvular mitral;
ameliorarea gradientului transvalvular mitral n urma
unei interven#ii chirurgicale;
reducerea debitului transmitral n urm! instal!rii HTAP;
Leziuni valvulare asociate StMt
Suflu pansistolic produs de ITr func#ional! asociat! cu
StMt:
! apare ca o consecin#! a HTAP severe;
! se auscult! cel mai bine parasternal stnga jos;
! n mod caracteristic, este accentuat de inspira#ie "i
diminueaz! n timpul expira#iei for#ate (semnul Carvallo);
! diminueaz! n timpul efectu!rii manevrei Valsalva
(cnd pacientul se screme) (ca "i n expira#ia for#at!,
cre"terea presiunii intratoracice scade afluxul de snge
c!tre torace, a"adar umplerea VD);
! trebuie diferen#iat de suflul pansistolic apical de IMt;
IMt asociat! cu StMt:
! recunoa"terea IMt asociate are o importan#! clinic!
deosebit! la pacien#ii cu StMt;
! de obicei, IMt duce la apari#ia unui suflu sistolic
apexian;
! un suflu presistolic pledeaz! mpotriva prezen#ei unei
IMt asociate severe;
! un Z1 accentuat pledeaz! mpotriva prezen#ei unei IMt
asociate severe;
! cnd zgomotele produse de mi"carea valvei mitrale
sunt diminuate, este probabil c! exist! IMt semnificativ!
"i/sau calcific!ri severe ale valvulelor mitrale deformate;
! la un pacient cu valvulopatie mitral! la care se aude un
suflu sistolic apical, sc!derea n intensitate sau dispari#ia
zgomotelor produse de nchiderea "i/sau de deschiderea
valvei mitrale sugereaz! existen#a $ unei IMt
semnificative "i/sau $ a unor calcific!ri severe ale
valvulelor mitrale deformate;
Galopul protodiastolic care se poate ausculta la un pacient
cu valvulopatie mitral!:
! poate avea originea: $ n VS (se auscult! la apex) #
semnific! adesea IMt sever!; $ n VD (se auscult!
parasternal stnga jos) # semnific! dilatarea VD cu IVD;
! fa#! de PDM: $ este n general mai estompat, mai
neclar: $ are tonalitate mai joas!: $ apare mai trziu n
diastol!;
La un pacient cu valvulopatie mitral! pur stenotic!
avansat!, diagnosticul gre"it de IMt pe baza examenului
fizic poate avea ca explica#ii:
! galopul protodiastolic de VD poate fi interpretat drept
galop protodiastolic de VS;
! VD dilatat ntr-att nct ajunge s! formeze apexul
cardiac poate da impresia gre"it! de dilatare a VS;
! uruitura diastolic! a StMt poate diminua pn! la
dispari#ie;
! suflul sistolic al ITr func#ionale poate fi gre"it interpretat
drept suflu de IMt;
! nt!rirea Z1 poate s! diminueze;
! pocnitura de deschidere a mitralei se poate estompa
pn! la dispari#ie;
! suflurile sistolice de mic! intensitate (I sau II / VI) care
se auscult! adesea la apex sau parasternal stnga la
pacien#ii cu StMt izolat! nu semnific! neap!rat prezen#a
IMt;
Confuziile auscultatorii care pot s! apar! la pacien#ii cu
StMt din cauza bolilor asociate:
! StTr asociat! poate masca multe dintre semnele fizice
ale StMt;
! StMt poate masca semnele de StAo "i de IAo (prin
reducerea debitului cardiac);
! mixomul atrial poate genera o ausculta#ie confundabil!
cu cea a StMt;
! un suflu diastolic mitral de tip uruitur! poate fi produs
de $ IAo (jetul regurgitant mpiedic! deschiderea VMA), $
IMt flux de snge diastolic prea mare pentru dimensiunea
orificiului mitral;
! un suflu holosistolic apexian semnaleaz! o IMt;
Suflul Graham Steell care apare la pacien#ii cu StMt:
! apare la pacien#ii cu valvulopatie mitral! "i HTAP
sever! # dilatarea VD # dilatarea inelului valvei
pulmonare # insuficien#a pulmonar! # suflu diastolic,
descresc!tor, parasternal stnga sus, cu tonalitate nalt!
"i caracter suflant;
! este dificil de distins de suflul mai frecvent ntlnit
produs de IAo reumatismal! asociat! (spre deosebire de
suflul produs de IAo $ este rareori audibil n al doilea
spa#iu intercostal drept; $ poate disp!rea dac! StMt este
rezolvat! chirurgical);
Date paraclinice n StMt
Corelatele fonocardiografice ale severit!#ii StMt:
! StMt sever! # presiune mare n AS #
la nceputul diastolei, presiunea n sc!dere din VS (care
se relaxeaz!) ajunge mai devreme sub cea din AS #
valva mitral! se deschide mai devreme # PDM apare
mai devreme # scade durata intervalului dintre
componenta aortic! a Z2 "i pocnitura de deschidere al
mitralei (A2-PDM) # intervalul dintre A2 "i PDM variaz!
invers cu severitatea StMt;
la nceputul sistolei, presiunea n cre"tere din VS aflat la
nceputul contrac#iei o dep!"e"te mai trziu pe cea din
AS # valva mitral! se nchide mai trziu # cre"te
durata intervalului dintre dintre unda Q de pe ECG "i
componenta mitral! a Z1 (Q-M1);
Valvulopatii, endocardit! infec#ioas! - dr. Dorin Drago" 6
Indicele Wells (IW) era utilizat n epoca preecocardiografic!
pentru aprecierea severit!#ii StMt: IW = [(Q-M1)-(A2-
PDM)]100
2
.
Modific!rile ECG produse de StMt:
! VS nu este hipertrofiat sau dilatat # de obicei, nu
apare devia#ie axial! stng! (n afar! de cazul c! se
asociaz! IMt, StAo sau IAo), iar complexul QRS are
l!rgime (durat!) normal! (n afar! de cazul c! apare
BRD);
! dilatarea AS # ;
unda P larg! n toate deriva#iile "i cu o component!
negativ! dominant! n deriva#ia V1 este, de obicei,
primul semn ECG la pacientul aflat nc! n ritm sinusal;
ritmul caracteristic este fibrila#ia atrial!, iar undele de
fibrila#ie atrial! au, de obicei, amplitudine mare;
! cnd se instaleaz! HTAP sever!;
unda P nalt! "i ascu#it! n deriva#ia D2 "i predominant
pozitiv! n deriva#ia V1;
semne de suprasolicitare a VD ($ bloc de ram drept #
l!rgirea complexului QRS, $ devia#ie axial! dreapta) sau
chiar de hipertrofie ventricular! dreapt!: $ unda R din V1
cre"te, dep!"ind S (R1 > S1): $ unda T din V1 (T1) se
negativeaz!;
dilatarea AD: unda P nalt! "i ascu#it! (P pulmonar) n
deriva#ia D2 "i predominant pozitiv! n deriva#ia V1 (se
observ! rareori, pacientul fiind, cel mai adesea, n
fibrila#ie atrial!): unda P poate fi nalt! "i din cauza unei
StTr asociate;
Modific!rilor radiologice produse de StMt;
! VS nemodificat;
! calcificarea valvei mitrale "i a inelului mitral: foarte rar,
calcificarea AS;
! dilatarea cavit!#ilor cardiace "i a vaselor n amonte de
valva mitral! ngustat! (cu att mai mult "i mai extins cu
ct StMt este mai sever!): AS, venele pulmonare, arterele
pulmonare, VD, AD, venele cave "i afluen#ii lor;
dilatarea AS (deseori, marcat!): $ amprentarea
esofagului (vizibil! la tranzitul baritat esofagian): $
mpingerea spre posterior a esofagului (vizibil! la
tranzitul baritat esofagian): $ dublul contur la nivelul
arcului inferior drept (AS att de dilatat nct marginea
lui stng! dep!"e"te spre dreapta marginea AD);
dilatarea auriculului stng: proeminen#a um!rului
arcului inferior stng (sau a por#iunii inferioare a arcului
mijlociu) al siluetei cardiace;
dilatarea auriculului stng #i lipsa de dilatare a VS:
rectitudinea marginii stngi a siluetei cardiace;
cre#terea presiunii n venele pulmonare (semnele de
HTP sunt ini#ial de tip venos): $ desen venos proeminent
n regiunea intercleidohilar! (dilatarea venelor lobului
pulmonar superior); $ umplerea spa#iului intercardiohilar
drept;
cre#terea presiunii n capilarele pulmonare # edem
intersti#ial #
$ desen intersti#ial accentuat, mai ales n por#iunile
declive ale pl!mnilor;
$ cre"terea presiunii n venele pulmonare >20 mmHg
poate fi sugerat! de apari#ia n cmpurile pulmonare a
unor opacit!#i liniare orizontale (liniile Kerley), fie mai

2

StMt A2-PDM [sec] Q-M1 [sec] IW
u"oar! 0.09-0.12 0.08-0.10 (-2)-(-4)
moderat! 0.08 (0.07-0.09) 0.11-0.12 (+1)-(-1)
sever! 0.04-0.07 0.13-0.14 (+2)-(+4)

lungi "i mai centrale (liniile Kerley A, situate parahilar),
fie mai scurte "i mai periferice (liniile Kerley B, fine,
dense, mai proeminente n cmpurile pulmonare
inferior "i mijlociu, mai ales n unghiul costofrenic): $
reprezint! septuri interlobulare edema#iate sau vase
limfatice interlobulare destinse: $ apar cnd presiunea
de repaus medie din AS dep!"e"te ~20 mmHg;
$ ruperea repetat! a capilarelor pulmonare #
hemosideroza pulmonar! (n fazele foarte avansate);
cre#terea presiunii n arterele pulmonare: ;
$ arterele pulmonare principale proemin! # arcul
mijlociu stng (care, n mod normal, este concav,
constituind golful cardiac) devine drept sau bombeaz!;
$ diminuarea desenului vascular periferic (clarificarea
cmpurilor pulmonare) semnaleaz! instalarea HTP
arteriale;
dilatarea VD: pe radiografia din pozi#ie lateral! stng!,
umbra inimii drepte dilatate umple spa#iul retrosternal;
dilatarea AD: evazarea/ bombarea arcului inferior
drept;
dilatarea venei cave superioare: l!rgirea spre dreapta
a mediastinului superior;
modific!rile ecocardiografice atribuite StMt:
! valvulele mitrale apar ngro"ate "i adesea calcificate;
! panta E-F (mi"carea de nchidere mezodiastolic! a
VMA) devine mai pu#in abrupt! ntruct VMA r!mne
deschis! mai mult timp (sau chiar toat! diastola) din
cauza fluxului diastolic prelungit prin orificiul mitral
ngustat;
! valvula mitral! posterioar! se mi"c! spre anterior (n
mod normal, ar trebui s! se deplaseze spre posterior: n
StMt, fiind fuzionat! cu valvula mitral! anterioar!,
urmeaz! mi"carea acesteia spre anterior);
! o dimensiune a AS peste 45 mm sugereaz! risc
crescut de embolii;
! dilatarea VS apare numai cnd se asociaz! IMt;
Eco n diagnosticul StMt:
! este cea mai sensibil! "i cea mai specific! metod!
neinvaziv! pentru diagnosticarea StMt;
! poate estima gradientul presional transvalvular mitral "
i presiunea din aPu;
! ofer! indicii prezen#a "i severitatea insuficien#ei
pulmonare asociate;
! deceleaz! ITr asociat! "i i poate estima severitatea;
! evalueaz! n ce m!sur! este adecvat! din punct de
vedere anatomic o valvotomie mitral! cu balon;
! Ecocardiografia transtoracic! (ETT) este adecvat!
pentru a evalua: $ dimensiunile cavit!#ilor cardiace "i ale
orificiului mitral; $ grosimea valvulelor "i gradul lor de
restric#ie; $ gradul de distorsiune a aparatului subvalvular;
$ prezen#a "i severitatea IMt asociate;
! Ecocardiografia transesofagian! n diagnosticul "i
evaluarea StMt: $ furnizeaz! o imagine de calitate
superioar! fa#! de tehnicile neendoscopice; $ trebuie
folosit! cnd vizualizarea transtoracic! este inadecvat!
pentru ghidarea terapiei; $ fa#! de ETT, este superioar! n
eviden#ierea trombilor din AS (mai ales din auriculul
stng) (este cea mai bun! tehnic! pentru acest scop) "i a
aspectului de fum de #igar! din AS (care atest! riscul de
embolii) # este esen#ial! nainte de a se tenta conversia
fibrila#iei atriale n ritm sinusal;
! EcoCG Doppler permite:
determinarea gradientului presional transvalvular "i
evaluarea ariei orificiului mitral stenozat: cu ct timpul de
njum!t!#ire a presiunii (pressure half-time = PHT) este
mai mare, cu att aria este mai mic! (golirea AS
Insuficien#a mitral! (IMt) 7
dureaz! mai mult # presiunea din AS scade mai lent)
{de exemplu, un PHT de 220 msec corespunde unei arii
de 1 cm
2
};
vizualizarea jetului de snge care p!trunde n VS;
evaluarea IMt asociate;
m!surarea presiunii din VD numai la pacien#ii cu ITr;
Cateterismul cardiac "i coronarografia n evaluarea
pacien#ilor cu StMt:
! cateterismul inimii stngi este util pentru clarificarea
tabloului cnd exist! o discrepan#! ntre semnele clinice "i
cele ecocardiografice;
! cateterismul inimii stngi este util n evaluarea leziunilor
asociate cum ar fi StAo "i IAo;
! cateterismul "i coronarografia nu sunt de obicei
necesare pentru luarea deciziei cu privire la interven#ia
chirurgical! la pacien#ii tineri care au, la examenul clinic "i
ecocardiografic, semne tipice de obstruc#ie sever!;
! cateterismul "i ventriculografia stng! sunt indicate la
cei mai mul#i pacien#i la care s-a realizat valvotomie
mitral! cu balon sau opera#ii anterioare pe valva mitral! "i
care au dezvoltat din nou simptome severe;
! constatarea, la cateterism, a: $ unui gradient
transvalvular diastolic >20 mmHg sugereaz! o StMt
sever!; $ unei presiuni n capilarul pulmonar >20 mmHg
sugereaz! ireversibilitatea HTAP dup! o eventual!
opera#ie;
! coronarografia este indicat! preoperator la pacien#ii
cu StMt suspecta#i c! ar avea obstruc#ii coronariene
critice care ar trebui rezolvate prin deriva#ii aorto-
coronariene la momentul opera#iei: $ b!rba#i peste 45 de
ani sau femei peste 55 de ani: $ pacien#i mai tineri cu
factori de risc coronarieni sau cu teste de efort neinvazive
pozitive pentru ischemie miocardic!.
Diagnosticul diferen"ial al StMt
Diferen#ierea StMt de alte valvulopatii:
! "i ntr-o IMt semnificativ! se poate ausculta la apex un
suflu diastolic proeminent;
! suflul diastolic din IMt ncepe ceva mai trziu n raport
cu Z2 dect suflul diastolic din StMt;
! n IMt apar mai frecvent semne de dilatare a VS dect
n StMt;
! un suflu pansistolic apical de intensitate cel pu#in III / VI
ar trebui s! trezeasc! suspiciunea de IMt semnificativ!;
! un galop protodiastolic apical este un argument n
favoarea unei insuficien#e mitrale semnificative;
! suflul mezodiastolic apical care apare n IAo (suflu
Austin Flint) poate fi confundat cu suflul diastolic din StMt;
! StTr, care apare doar rareori ca leziune valvular!
izolat! (de regul!, este asociat! cu StMt), poate masca
multe dintre tr!s!turile clinice ale StMt;
! EcoCG este deosebit de util! in detectarea StMt la
pacien#ii care (sunt suspecta#i c!) au alte leziuni
valvulare"i permite cuantificarea severit!#ii acestor leziuni;
Diferen#ierea StMt de hipertensiunea pulmonar! primar!
(HTPP):
! HTPP se aseam!n! cu StMt prin faptul c! apare cel
mai adesea la femei tinere;
! n HTPP, lipsesc $ pocnitura de deschidere a mitralei "i
$ uruitura diastolic!;
! spre deosebire de StMt, n HTPP $ presiunea din AS "i
din capilarele pulmonare "i dimensiunea AS (m!surat!
Eco) sunt normale;
Diferen#ierea StMt de defectul septal atrial (DSA):
! att n DSA, ct "i n StMt apar $ semne (clinice, ECG,
radiologice, ecografice) de dilatare a VD "i $ semne
radiologice de accentuare a vasculariza#iei pulmonare;
! suflul determinat de fluxul diastolic prin valva tricuspid!
din DSA poate fi confundat cu suflul diastolic mitral din
StMt;
! diagnosticul este nclinat c!tre: $ StMt dac! AS este
dilatat; $ DSA dac! lipsesc liniile Kerley B;
! dedublarea fix! a Z2 este caracteristic! pentru DSA,
dar nu "i pentru StMt, dar PDM poate fi confundat! cu Z2
dedublat larg din DSA;
Mixomul atrial stng (MxAS) poate determina modific!ri
hemodinamice ("i manifest!ri clinice) asem!n!toare cu
cele din StMt diferen#ierea StMt de MxAS:
! att n StMt, ct #i n MxAS: $ este obstruat! golirea
AS: $ apare dispnee: $ apare un suflu diastolic: $ pot s!
apar! embolii sistemice;
! n MxAS, dar nu #i n StMt: $ semnele auscultatorii se
pot modifica mult n func#ie de pozi#ia corpului: $ la
EcoCG-2D se eviden#iaz! forma#iunea ecogen!
caracteristic! din AS: $ apar adesea manifest!ri de boal!
sistemic! ($ pierdere n greutate: $ febr!: $ anemie: $
cre"terea VSH: $ cre"terea nivelului plasmatic al
imunoglobulinelor G);
! n StMt, dar nu #i n MxAS: de obicei, se auscult! o
pocnitur! de deschidere a mitralei;
Insuficien"a mitral! (IMt)
Etiologia IMt
Etiologie:
! clasificare anatomic! (n func#ie de componenta
aparatului valvular mitral! afectat!):
afectarea inelului mitral: dilatare secundar! dilat!rii
VS;
afectarea valvulelor mitrale: $ reumatic! dup! un
RAA; $ congenital!: defecte cardiace congenitale,
degenerare mixomatoas! a valvei mitrale (PVM); $
degenerativ!: degenerare ateromatoas! cu fibrozare "i
calcificare; $ infec"ioas!: endocardit!;
afectarea mu#chilor papilari ("i a miocardului n care
se ancoreaz! mu"chii papilari): $ fibrozare dup! un
infarct miocardic, $ ischemie (IMt tranzitorie), $
dep!rtarea inser#iilor n urma dilat!rii VS;
! clasificare morfopatologic!:
tulburare func"ional!/mecanic!:
$ dilatarea marcat! a VS de orice cauz!: perturbarea
coapt!rii valvulelor mitrale prin $ dilatarea inelului mitral
"i $ deplasarea lateral! a mu"chilor papilari;
$ cardiomiopatia hipertrofic!: absorbirea spre
anterior n timpul sistolei a vavulei mitrale anterioare;
tulburare de iriga"ie cardiopatia ischemic!:
$ angina pectoral!: disfunc#ia mu"chilor papilari sau
a miocardului adiacent (se poate produce o IMt
trec!toare asociat! sau nu cu accesele de angin!);
$ infarctul miocardic: $ afectarea miocardului n care
se insereaz! ancoreaz! un mu"chi papilar: siderare,
necrozare, anevrism ventricular stng; $ afectarea
mu"chilor papilari: necrozare, ruptur!, fibrozare (infarct
miocardic vindecat);
proces inflamator:
$ neinfec"ios: valvulopatie mitral! reumatismal! (1/3
din cazuri, mai frecvent la sexul masculin spre
deosebire de StMt): retrac#ia, deformarea "i rigidizarea
valvulelor, fuziunea comisurilor valvulare, scurtarea /
retrac"ia "i fuziunea cordajelor tendinoase;
Valvulopatii, endocardit! infec#ioas! - dr. Dorin Drago" 8
$ infec"ios: EI afectnd valva sau cordajele
tendinoase (deformare, ruptur!);
proces degenerativ: calcificarea inelului mitral de cauz!
necunoscut! (la persoane vrstnice, mai ales de sex
feminin);
anomalie congenital!: $ cel mai adesea consecin#a
unui defect al perni#elor endocardice (atrioventriculare);
$ defect localizat al #esutului conjunctiv: PVM prin
transfomare mixomatoas!;
traumatism: $ mai frecvent, printr-un obiect
contondent; $ pacien#i opera#i pentru valvulopatie
mitral!: dezlipirea par#ial! a inelului protezei;
Diferen#ierea IMt acute de alte leziuni produse de un IMA:
! ruptura mu"chilor papilari (nso#e"te de obicei un IMA
inferior, posterior sau lateral: este afectat mai frecvent
mu"chiul papilar postero-medial, deoarece are o surs!
unic! de iriga#ie) # IMt acut! # AS nu a avut timp s! se
dilate # AS este necompliant # cre"te rapid presiunea n
AS pe m!sur! ce se umple cu sngele regurgitat # suflul
este protosistolic "i descresc!tor "i este nso#it de un
fream!t precordial la ~jum!tate din cazuri;
! ruptura SIV postinfarct (apare ca o complica#ie n IMA
anterior la fel de frecvent ca "i n IMA infero-posterior) #
VD este compliant # suflul este holosistolic: fream!tul
este mai u"or de perceput ntruct suflul dureaz! mai mult
"i se formeaz! mai aproape de peretele toracic # n 90%
din cazuri, suflul este nso#it de un fream!t parasternal
stnga;
IMt acut! sever!:
! Poate fi provocat! de ruptura unuia dintre elementele
aparatului valvular (a mu"chilor papilari, a cordajelor
tendinoase, a foi#elor valvulare).
! diferen#ierea cauzelor de IMt acut! sever!:
tulburare de iriga"ie: ruptura mu"chilor papilari ntr-un
IMA (durere, ECG, indicatori de necroz! miocardic!);
proces inflamator infec"ios: EI (febr!, embolii septice
periferice, hemoculturi pozitive);
anomalie congenital! degenerare mixomatoas! a
valvei mitrale (PVM la Eco, habitus marfanoid, mobilitate
excesiv! tipic! pentru sindromul Ehlers-Danlos);
traumatism (istoric, Eco): $ avulsie sau perfora#ie de
cuspid! valvular!; $ ruptura mu"chilor papilari sau a
cordajelor tendinoase;
Fiziopatologia IMt
Valva mitral! nu se nchide bine n sistol! #
! Z$ diminuat (sau chiar absent) ori nglobat n suflul
sistolic: un zgomot de nchidere al mitralei (M1) accentuat
este un argument util pentru a exclude o IMt sever! sau
sugereaz! asocierea cu StMt: o PDM indic! StMt
asociat!, dar nu exclude predominan#a insuficien#ei;
! n sistol!, regurgiteaz! snge din VS n AS (n timpul
ejec#iei, VS se gole"te par#ial n aort! "i par#ial n AS) #
suflu sistolic dat de trecerea sngelui din VS n AS:
cre"te cantitatea de snge care trece din AS n VS
(sngele care vine, n mod normal, din venele
pulmonare + sngele regurgitat din VS n AS n timpul
sistolei anterioare) # dilatarea VS;
o parte din debitul sistolic al VS este direc#ionat c!tre
AS (flux retrograd) # tinde s! scad! debitul anterograd
Suflul sistolic de IMt:
! este cel mai caracteristic semn auscultatoriu n IMt;
! de obicei, are intensitate maxim! la apex "i iradiaz! n
axil!;
! n IMt sever! are grad cel pu#in III / VI: uneori este
suficient de intens pentru a produce un fream!t sistolic
palpabil la apexul cardiac foarte frecvent cnd IMt este
acut! "i sever!;
! pe ntreaga durat! a sistolei, presiunea din VS
dep!"e"te cu mult presiunea din AS (fie ea "i crescut!
prin regurgitarea mitral!) # ;
n IMt cronic! suflul este, de obicei, holosistolic
(excep#ie: n IMt determinat! de PVM sau de disfunc#ia
mu"chilor papilari, suflul este telesistolic sau
mezotelesistolic);
varia#ia diferen#ei de presiune dintre VS "i AS (care este
responsabil! pentru jetul regurgitant) este mult mai mic!
dect magnitudinea acestei diferen#e # suflul are o
varia#ie nesemnificativ! # suflul are intensitate aproape
constant! (sau u"or descresc!toare) pe ntreaga durat!
a sistolei # suflul are caracter uniform;
! suflul dep!"e"te Z2, ntruct n momentul producerii Z2
presiunea din VS are nivelul celei diastolice din Ao (60-70
mmHg), care o dep!"e"te semnificativ pe cea din AS #
regurgitarea mitral! ("i deci suflul) continu! peste ("i
dup!) Z2, pn! cnd presiunea din VS ajunge sub nivelul
celei din AS (moment n care se produce deschiderea
mitralei);
! intensitatea suflului este propor#ional! cu cantitate de
snge care traverseaz! orificiul mitral # intensitatea
suflului cre"te || scade cnd cre"te || scade afluxul de
snge spre inima stng!: $ cre"te n timpul efortului
izometric; $ scade n a doua faz! a manevrei Valsalva,
cnd afluxul de snge c!tre VS scade prin sc!derea
ntoarcerii venoase: n prima faz!, afluxul de snge c!tre
VS cre"te ntruct presiunea intratoracic! sporit! mpinge
sngele din pl!mni c!tre AS;
! caracterul suflului depinde de etiologia IMt: $ suflul
sistolic sem!nnd cu un #ip!t de pesc!ru" este
caracteristic pentru IMt prin ruptur! de cordaje
tendinoase; $ un suflu avnd o calitate muzical! este
caracteristic pentru IMt prin valvul! balant!; $ in IMt
cauzat! de dilatarea VS, suflul sistolic are, de regul!, un
caracter dulce, suflant;
Regurgitare din VS n AS #
! (la cateterism cardiac se constat!) presiune crescut! n
AS "i unda v proeminent! pe curba de presiune a AS;
! cre"te cantitatea de snge din AS (sngele regurgitat +
sngele care vine din circula#ia pulmonar!) # ;
AS se dilat! ($ de obicei AS este dilatat "i/sau prezint!
pulsa#ii crescute; $ cele mai mari dilat!ri de AS se
ntlnesc n IMt cronic!; $ absen#a dilata#iei AS pledeaz!
pentru o IMt acut!) #
$ l!rgirea undei P pe ECG (ct! vreme pacientul nu
este n FiA pacien#ii cu IMt cronic! sever! sunt, de
obicei, n FiA);
$ n IMt cronic!, AS poate fi mult dilatat, ajungnd s!
formeze, pe Rx, marginea dreapt! a siluetei cardiace;
cantitate mare de snge care n!v!le"te din AS n VS n
diastola timpurie # ;
$ sc!dere brusc! de presiune n AS # pe curba de
presiune a AS, und! y cobornd rapid/ abrupt (atta
vreme ct nu exist! StMt asociat!);
$ destinderea brusc! a VS (cu ntinderea brusc! a
aparatului valvular mitral) # G3 (prezen#! G3
sugereaz! c! IMt este sever!), unda de umplere rapid!
a VS poate deveni palpabil!, sub forma unui impuls
protodiastolic, constituind echivalentul palpator al G3: ;
$ orificiul mitral poate fi insuficient de larg pentru
aceast! cantitate de snge # scurt suflu mezodiastolic
mitral (asem!n!tor cu o uruitur! # posibilitatea
confuziei cu StMt) continund G3, corespunznd unui
Insuficien#a mitral! (IMt) 9
gradient de presiune atrioventricular care apare pentru
o scurt! perioad!, chiar n absen#a unei StMt asociate;
$ un suflu presistolic nu apare de obicei n IMt izolat!,
dar poate s! apar! cnd se asociaz! StMt, iar
pacientul este nc! n ritm sinusal;
Dilatarea VS #
dilatarea inelului mitral # cre"te dimensiunea orificiului
regurgitant (pe m!sur! ce VS se dilat!) # cre"te
volumul regurgitant n AS (propor#ional cu dimensiunea
orificiului regurgitant, dar "i cu presiunea sistolic! din
VS) # cre"te cantitate de snge care umple VS #
dilatarea suplimentar! a VS, care l!rge"te suplimentar
orificiul mitral (cerc vicios);
destinderea constant! a VS, la fiecare sistol!, cu o
cantitate mare de snge # cre"te complian#a VS #
cre"terea volumului VS este nso#it! de o cre"tere mic!
a presiunii diastolice din VS;
pe m!sur! ce severitatea regurgit!rii cre"te # cre"te
cantitatea de snge care destinde VS la fiecare diastol!
# volumul VS cre"te progresiv # ini#ial VS
compenseaz! prin cre"terea FE # restaurarea debitului
anterograd, dar "i cre"terea debitului retrograd # cre"te
suplimentar cantitatea de snge din AS # cre"te
suplimentar cantitatea de snge care umple VS #
suprasolicitarea de volum a VS se accentueaz!
progresiv n decursul anilor # n timp, cedarea
(decompensarea) VS (ICS) # cre"terea volumului VS
este nso#it! de sc!derea volumului de snge ejectat n
aort! (# oboseal!) # cre"te cantitatea de snge care
r!mne n VS la sfr"itul sistolei # cre"te presiunea
diastolic! din VS # cre"te presiunea din AS # apari#ia /
accentuarea dispneei # la majoritatea pacien#ilor care
au cre"teri semnificative ale presiunii din AS,
simptomele sunt consecin#a cre"terii retrograde a
presiunii (# staz! pulmonar! # dispnee) combinate cu
sc!derea anterograd! a debitului cardiac (# astenie);
"ocul apexian (vrful VS) se deplaseaz! spre lateral "i
n jos "i cre"te aria matit!#i cardiace (determinat! prin
percu#ie);
suprasolicitare de volum cronic! a VS # n timp, VS se
poate hipertrofia # la unii pacien#i apar pe ECG semne
de HVS;
la ventriculografie (realizat! prin cateterism cardiac): VS
este, de regul!, dilatat n IMt cronic!;
pe Rx, VS are dimensiuni ;
$ crescute n IMt cronic! (n proiec#ia oblic anterioar!
stng!, VS dilatat dep!"e"te coloana vertebral!):
hipertrofia VS este mai pu#in important! dect dilata#ia;
$ n IMt cronic!, AS "i VS sunt cavit!#ile dominante pe
Rx;
$ normale n IMt acut! (nu apuc! s! se dilate #
normale dimensiunile ale VS sugereaz! o IMt acut!);
Scade debitul anterograd #
! (cantitatea de snge pompat! de VS n aort!) # VS
compenseaz! (ini#ial "i/sau n IMt acut!) prin cre"terea
propor#iei de snge evacuat de VS (VS se gole"te mai
mult, crescndu-"i FE), fapt permis de sc!derea
rezisten#ei la golirea VS (ntruct presiunea din AS este
mult mai mic! dect cea din Ao): ;
(n IMt sever!) scade cantitatea de snge ejectat! n Ao
# scade durata ejec#iei # nchiderea valvei aortice
(care marcheaz! sfr"itul ejec#iei) se poate produce
prematur # A2 survine mai devreme # intervalul A2-P2
cre"te # dedublarea larg! a Z2;
n timpul ejec#iei, pe m!sur! ce scade dimensiunea VS,
scade rapid tensiunea parietal! a acestuia (conform legii
Laplace);
! dac! regurgitarea este important! (explorarea
imagistic! demonstreaz! c!, n cazurile severe, pn! la
50% din volumul-b!taie total al VS poate regurgita la
fiecare contrac#ie) # cantitate mare de snge care umple
VS # cre"te for#a de contrac#ie a VS (mecanism Frank-
Starling) # (ct! vreme nu s-a produs decompensarea
VS);
VS este hiperdinamic, cu un "oc apexian energic;
VS are contrac#ii ample (vizibile radioscopic sau
ecocardiografic), n afar! de cazul c! survin situa#ii care
scad contrac#iile VS, fie parcelar (boala coronarian!, mai
ales infarctul miocardic sechelar), fie global
(cardiomiopatia dilatativ!);
adesea, mi"carea valvulelor mitrale are amplitudine
crescut! (Eco);
de obicei, FE a VS este normal! sau crescut! (n mod
caracteristic, n IMt de cauz! reumatismal!), dac! nu
este sc!zut! din alte motive (sechele de infarct
miocardic, CMD); $ EcoCG-2D permite evaluarea
func#iei VS (pe baza volumelor telesistolic "i telediastolic
"i a FE: o FE > 70% # prognostic bun; o FE < 50% #
prognostic prost);
VS pompeaz! cu for#! sngele n Ao # pulsul arterial
poate prezenta un ram ascendent abrupt;
tensiunea arterial! se men#ine de obicei normal!;
n IMt cronic! sever!:
! regurgitarea devine din ce n ce mai important!, iar
func#ia VS se deterioreaz! progresiv # scade fluxul
anterograd = scade debitul cardiac anterograd eficient
(caracteristic la pacien#ii cu simptome severe) #
oboseal!;
! retrograd, cre"te presiunea n venele pulmonare #
cre"te presiunea n capilarele pulmonare # ;
pe Rx pot s! apar! semne de cre"tere a presiunii n
venele pulmonare (accentuarea desenului vascular
intercleidohilar, umplerea spa#iului intercadiolhilar drept,
hil m!rit, difuz conturat), semne de edem pulmonar
intersti#ial "i linii Kerley B, dar nc!rcarea circula#iei
venoase pulmonare este mai pu"in marcat! dect n
StMt (deoarece cre"terea de presiune n AS nu este
foarte mare n condi#iile unui AS compliant);
cre"te presiunea n arterele pulmonare # boal!
vascular! pulmonar! # HTAP #
$ cre"terea presiunii n aPu "i n VD (la cateterism
cardiac) semnaleaz! IMt sever! sau moderat!;
$ uneori, se poate palpa "ocul nchiderii valvei
pulmonare (corespunznd P
2
);
$ suprasolicitarea VD, cre"te presiunea n VD,
dilatarea VD #;
% dilatarea VD poate compensa electric dilatarea VS
# la mul#i pacien#i nu exist! semne ECG categorice
de dilatare a niciunuia dintre ventriculi;
% ITr # jugulare pulsatile, hepatomegalie pulsatil!,
unde v proeminente pe pulsul venos jugular;
% pulsa#iile VD palpabile subxifoidian sau parasternal
stnga jos (cnd hipertensiunea pulmonar! este
important!);
% cre"te presiunea n AD # dilatarea AD # und! P
nalt! pe ECG (vizibil! doar dac! pacientul nu este n
FiA, ceea ce este rar atunci cnd deja exist! HTAP)
dac! este prezent!, sugereaz! HTAP sever!;
Valvulopatii, endocardit! infec#ioas! - dr. Dorin Drago" 10
% rezisten#! crescut! la golirea AD # unde a
proeminente pe pulsul venos jugular (dac! pacientul
este nc! n ritm sinusal "i are HTAP marcat!);
% decompensarea VD # cre"te presiunea n AD "i n
sistemul venos cav # edeme periferice/ declive,
jugulare turgescente, hepatomegalie de staz! (ini#ial
dureroas!) # (n formele cele mai avansate, n timp)
ciroz! cardiac!, ascit!, anasarc!;
Tabloul clinic depinde de:
! severitatea regurgit!rii # cu ct este mai mare, cu
att: $ scade debitul anterograd (# oboseal!); $ cre"te
presiunea n AS "i n venele-capilarele pulmonare (#
dispnee la diverse niveluri efort, ortopnee);
! complian"a AS "i de cea a patului venos pulmonar;
dac! IMt este acut!/ recent instalat! ("i sever!) # AS
nu apuc! se se dilate, avnd complian#! normal! (adic!
redus!) # ;
$ presiunea cre"te mult n AS "i n circula#ia
pulmonar! # ;
% und! v nalt! pe curba de presiune din AS;
% pe m!sur! ce presiunea din AS cre"te, gradientului
presional invers dintre VS "i AS scade progresiv ("i
chiar dispare la sfr"itul diastolei) # fluxul de
regurgitare diminueaz! progresiv "i poate chiar s!
nceteze c!tre sfr"itul sistolei # suflul poate fi doar
protomezosistolic (nceteaza n telesistol!) "i poate fi
descresc!tor;
% transsudare de lichid n intersti#iul pulmonar "i n
alveole # dispnee marcat!, instalat! rapid/ brusc
(pacientul poate sesiza momentul instal!rii IMt
percepnd fream!tul produs de jetul regurgitant),
edem pulmonar acut frecvent (asociat sau nu cu IVS
acut!);
% n IMt acut!, circula#ia pulmonar! este foarte
nc!rcat! pe Rx;
$ volumul regurgitat nu este foarte mare # n diastol!
urm!toare, VS poate primi cantitatea de snge care
vine din AS n timpul umplerii rapide (ntruct aceasta
nu este foarte mare), dar "i atinge limita de
distensibilitate atunci cnd AS se contract! (la sfr"itul
diastolei) pentru a trimite o cantitate suplimentar! de
snge # adesea apare G4 (la pacien#ii cu IMt acut!
sever! recent instalat! care sunt n ritm sinusal);
dac! IMt dateaz! de mult! vreme ("i este sever!) # AS
a avut timp s! se dilate # AS are complian#! (mult)
crescut! "i este mult dilatat # ;
$ fibrila#ia atrial! este aproape ntotdeauna prezent!
# trombi n AS # embolii periferice (mai frecvente
dect n StMt);
$ presiunile din AS "i din venele-capilarele pulmonare
sunt normale sau doar u"or crescute # simptomele
determinate de congestia pulmonar! (dispnee etc.)
sunt mai pu#in proeminente;
$ volum mare de snge regurgitat # debit cardiac
anterograd sc!zut (mai ales cnd survine "i
decompensarea VS) # simptomul predominant este
oboseala (nu dispneea, cum este cazul cnd
complian#a AS este redus!);
majoritatea pacien#ilor cu IMt se afl! ntre aceste dou!
extreme, avnd diverse grade de dilatare "i de cre"tere
a complian#ei AS # manifest!rile sunt combinarea n
diverse propor#ii a tr!s!turilor clinice "i hemodinamice
corespunz!toare celor dou! extreme;
Caracterul progresiv al IMt:
! indiferent de cauz!, IMt sever! este adesea progresiv!;
! la progresia IMt concur! faptul c! dilatarea AS "i VS,
care este consecin#a regurgit!rii mitrale, este totodat! "i
cauz! de agravare a cesteia, nchiznd astfel un cerc
vicios (IMt determin! IMt): accentuarea regurgit!rii
mitrale dilat! "i mai mult AS "i VS, ceea ce agraveaz! "i
mai mult regurgitarea mitral! "i tot a"a;
! dilatarea AS determin! tensionarea valvulei mitrale
posterioare (??), ndep!rtnd-o prin trac#iune de orificiul
mitral "i astfel agravnd disfunc#ia valvular!;
! dilatarea VS agraveaz! "i mai mult regurgitarea mitral!
prin $ ndep!rtarea punctelor de inser#ie ale mu"chilor
papilari; $ posibila ruptur! a unor cordaje tendinoase;
IMt cauzat! de disfunc#ia doar a uneia dintre cele dou!
valvule mitrale (provocat! de $ ruptur! de cordaje
tendinoase; $ afectarea primar! a foi#ei valvulare)
! posterioar! # jet regurgitant care izbe"te peretele
antero-superior al AS, adiacent r!d!cinii aortice # suflu
sistolic care se transmite la baza inimii # poate fi
confundat cu suflul de StAo;
! anterioar! # jet regurgitant care izbe"te peretele
posterior al AS # suflu sistolic care se transmite n spate
(interscapulovertebral);
Clasificare fiziopatologic!:
! IMt func"ional!: nseamn! c! nici valva, nici restul
inimii nu au nimic; practic toate valvele pot avea un grad
de insuficien#! (!!s-a observat la Eco Doppler): zeci de
procente dintre indivizii normali au astfel de insuficien#e
valvulare, lipsite de consecin#e hemodinamice;
! IMt organo-func"ional!: foi#ele valvulare nu sunt
lezate, dar aparatul valvular (care are 5 elemente: inel,
valvule, cordaje, mu"chi papilari, miocardul pe care se
insereaz! mu"chii papilari) nu este integru: miocardul
poate fi dilatat, fibrozat, sub#iat, ischemiat; inelul valvular
poate fi dilatat # n "organo-func#ional!", "func#ional!"
este pentru valvulele propriu-zise, iar "organo" pentru
componenta aparatului valvular care este afectat!
organic;
! IMt organica: valvulele au leziuni inflamatoare
(endocardit! infec#ioas! sau nu: reumatismal!, lupic!),
cicatriceale (sechele dup! inflama#ie), degenerative
(degenerarea mixomatoas!, degenerarea atermatoas!);
Examenele paraclinice n IMt
Alte modific!ri radiologice asociate cu IMt:
! calcificarea marcat! a foi#elor mitrale se produce n
mod obi"nuit la pacien#ii cu IMt asociat! cu StMt de lung!
durat!; $ n unele cazuri, se pot observa calcific!ri ale
inelului mitral;
Rolul Eco n evaluarea IMt:
! modific!ri Eco n IMt: $ ruptura de pilier (cel mai
adesea, posterior); $ valvule mitrale deformate sau care
coapteaz! incomplet; $ inel mitral dilatat sau calcificat;
! modific!ri Eco utile n determinarea etiologiei IMt: $
mi"carea eratic!, exagerat!, nefireasc!, lipsit! de suple#e
a unei foi#e valvulare # ruptur! de cordaje tendinoase
"i/sau foi#! valvular! balant!; $ asocierea cu StMt #
inflama#ia reumatismal!; $ hipertrofia asimetric! de SIV
# cardiomiopatia hipertrofic!; $ VS dilatat "i
hipokinetic difuz # cardiomiopatia dilatativ!; $
vegeta#iile valvulare # EI; $ dilatarea, anevrismul sau
dischinezia de VS # lipsa de coaptare a valvulelor mitrale
(IMt organo-func"ional!);
! datorit! pozi#ion!rii transductorului n proximitatea
peretelui posterior al AS, EcoTE furnizeaz! mai multe
detalii dect EcoTT "i evalueaz! mai exact fa#! de EcoTT:
$ prezen#a trombilor n AS: $ severitatea IMt (prin
Insuficien#a mitral! (IMt) 11
m!surarea grosimii "i/sau a ariei jetului regurgitant): $
fluxul retrograd n venele pulmonare:
! la ecografia Doppler, diferen#ierea jetului regurgitant
mitral de jetul de ejec#ie aortic se poate face pe baza
velocit!#ii (chiar "i n StAo, jetul de ejec#ie aortic nu
dep!"e"te 2 m / s, n timp ce n IMt, jetul regurgitant poate
dep!"i 5 m / s);
! examenul Doppler color: $ este cea mai exact! dintre
tehnicile neinvazive de detectare "i de evaluare a IMt; $
permite:
evaluarea direc#iei jetului regurgitant: ;
evaluarea severit!#ii IMt (este metoda cel mai frecvent
folosit! pentru aceasta): $ semicantitativ!, prin
determinarea raportului dintre aria jetului regurgitant "i
aria AS (<0,2 u"oar!: 0,2-0,4 moderat!: >0,4
sever!): $ prin m!surarea grosimii jetului regurgitant
(care este mai fiabil! dect m!surarea suprafe#ei
acestuia): $ prin m!surarea velocit!#ii jetului regurgitant
imediat nainte de traversarea orificiului mitral: ;
stabilirea locului unde s-a produs dezlipirea unei
proteze mitrale;
! Eco ar trebui efectuat! n toate cazurile n care se
suspecteaz! IMt acut! sever! pentru: $ ob#inerea unei
evalu!ri preliminare fezabilitatea repar!rii chirurgicale (n
general, preferabil! fa#! de nlocuirea valvular!); $
estimarea severit!#ii; $ definirea mecanismului
r!spunz!tor de IMtAS;
Cateterism cardiac:
! la ventriculografie: apari#ia prompt! a substan#ei de
contrast n AS dup! injectarea ei n VS semnific!
prezen#a IMt;
! observarea pe cineangiograme a gradului de opacifiere
a AS dup! injectarea substan#ei de contrast n VS permite
estimarea calitativ!, dar util! clinic, a severit!#ii
regurgit!rii;
! volumul regurgitant poate fi evaluat prin determinarea
diferen#ei $ dintre debitul transmitral "i cel transaortic; $
dintre volumul-b!taie total al VS, estimat angiocardiografic
"i volumul-b!taie anterograd eficient determinat prin
metoda Fick.
Prolapsul de valv! mitral!
Denumiri alternative ale sindromului de PVM: $ sindromul
de clic-suflu sistolic; $ sindromul Barlow; $ sindromul
valvei mitrale balonizate; $ sindromul valvei mitrale flasce;
Etiologia PVM:
! la cei mai mul"i pacien"i: leziunea apare ca fenomen
izolat (degenerarea mixomatos! este limitat! la valvele
mitrale), iar cauza este necunoscut!;
! la unii pacien"i: $ leziunea apare ca parte a unui
proces mai general; $ mai multe valve cardiace sunt
afectate; $ degenerarea mixomatos! este limitat! la valva
tricuspid! sau la valva aortic!; $ cauza pare s! fie o
anomalie a colagenului genetic determinat!; $ boala este
o manifestare n cadrul unei afec#iuni mo"tenite a #esutului
conjunctiv;
Diverse anomalii / afec#iuni afectnd aparatul valvular
mitral au fost incriminate n patogeneza PVM, majoritatea
axate pe ideea unei defect al colagenului "i (implict) / sau
al #esutului conjunctiv:
! anomalie mo#tenit! a "esutului conjunctiv: $
osteogenesis imperfecta; $ sindromul Marfan; $ sindromul
Ehlers-Danlos;
! anomalie a colagenului: $ fragmentarea fibrilelor de
colagen (eviden#iat! prin microscopie electronic!); $
reducere a produc#iei de colagen de tip III;
! anomalie a "esutului conjunctiv: $ degenerare
mixomatos! a valvei mitrale; $ #esut valvular mitral
excesiv sau redundant; $ cre"terea marcat! a
concentra#iei de mucopolizaharide acide;
Deform!ri scheletice care apar mai frecvent la pacien#ii cu
PVM: $ deform!ri ale scheletului toracic similare cu (dar
nu la fel de severe ca "i) cele din sindromul Marfan; $
deform!ri ale cutiei toracice; $ deform!ri ale coloanei
vertebrale toracice,; $ sindromul de spate drept; $ palat n
ogiv!.
Afec#iuni care determin! "i/sau se asociaz! cu PVM: $
afec#iuni mo"tenite ale #esutului conjunctiv; $ febr!
reumatic! acut! (reumatism articular acut) (PVM poate s!
apar! ca o sechel!); $ cardiopatia ischemic!; $
cardiomiopatii; $ defect septal atrial de tip ostium
secundum (apare la 20% din pacien#ii cu aceast!
afec#iune).
Modific!rile aparatului valvular mitral n PVM: $ valvula
posterioar! este de obicei mai afectat! dect cea
anterioar!; $ adesea, inelul valvular mitral este mult
dilatat; $ la mul#i pacien#i, cordajele tendinoase prea lungi
determin! regurgitarea sau contribuie la aceasta; $ la
mul#i pacien#i, valva mitral! sufer! o degenerare
mixomatos!; $ agravarea disfunc#iei aparatului valvular
mitral poate deveni un proces autontre#inut.
Prolapsul de valv! mitral! evenimente care pot duce la
accentuarea regurgit!rii mitrale n rela#ie cu afectarea
mu"chilor papilari: prolabarea valvei mitrale # solicitarea
excesiv! a mu"chilor papilari # disfunc#ia "i ischemia
mu"chilor papilari "i a miocardului ventricular subiacent #
disfunc#ia aparatului valvular mitral # accentuarea IMt
Modific!rile ECG din PVM: prolabarea valvei mitrale #
solicitarea excesiv! a mu"chilor papilari # disfunc#ia "i
ischemia mu"chilor papilari "i a miocardului ventricular
subiacent # modific!ri ECG de tip ischemic n teritoriul
inferior, aritmii ventriculare.
La producerea / agravarea IMt n PVM pot contribui: $
ruptura cordajelor tendinoase; $ mi"carea sistolic!
anterioar! a valvei mitrale; $ dilatarea progresiv! a
inelului mitral; $ calcificarea inelului mitral; $ prolabarea
valvei mitrale;
Cerc vicios apt s! accentueze regurgitarea mitral! n PVM:
aparat valvular mitral defect # ruperea cordajelor
tendinoase, dilatarea progresiv! a inelului mitral,
calcificarea inelului mitral # agravarea regurgit!rii mitrale
# aparatul valvular mitral este supus la o solicitare "i mai
mare # deteriorare suplimentar! a aparatului valvular
mitral # regurgitarea mitral! se agraveaz! "i mai mult.
Epidemiologia PVM: $ este un sindrom relativ frecvent; $
este mai frecvent la femei; $ afecteaz! un spectru larg de
vrste: este mai frecvent la vrste tinere, dar poate fi
observat "i la pacien#i mai vrstnici; $ la unii pacien#i,
exist! o inciden#! familial! crescut!, sugernd o form!
autosomal dominant! de transmitere.
Caracteristicile clinice PVM difer! n func#ie de vrst!:
! $4-30 ani: $ cuprinde majoritatea cazurilor; $ evolu#ia
clinic! este adesea benign!; $ predominan#a femeilor
este mai pronun#at!;
! >50 ani: $ n general, IMt este mai sever! (# necesit!
adesea tratament chirurgical); $ propor#ia de b!rba#i este
mai mare;
Tr!s!turile clinice ale PVM:
! este un sindrom clinic foarte variabil;
! spectrul de severitate este foarte larg:
Valvulopatii, endocardit! infec#ioas! - dr. Dorin Drago" 12
forma u#oar!: $ include cei mai mul#i pacien#i; $ mul#i
dintre pacien#i sunt asimptomatici "i r!mn astfel toat!
via#a; $ semnele clinice absente sau limitate la clic-suflu
sistolic; $ semnele paraclinice reduse la prolaps u"or al
foi#ei valvulare mitrale posterioare;
forma sever!: $ ruptur! de cordaje tendinoase "i/sau
prolaps masiv al ambelor foi#e valvulare # IMt sever!; $
la ora actual!, este cea mai frecvent! cauz! de IMt
izolat! sever! necesitnd tratament chirurgical n
America de Nord;
! la mul#i pacien#i, evolueaz! n decurs de ani sau
decenii;
! aritmiile din PVM (extrasistole ventriculare "i tahicardii
paroxistice supraventriculare "i ventriculare) # $
palpita#iile; $ ame#eala; $ lipotimia; $ sincopa; $ moartea
subit! este o complica#ie foarte rar! a aritmiilor din PVM;
! durerea n piept la pacien#ii cu PVM: $ apare la mul#i
pacien#i; $ este dificil de evaluat; $ adesea este
retrosternal!; $ adesea este prelungit!; $ de obicei, nu
are o legatur! clar! cu efortul; $ rareori seam!n! cu
angin! pectoral! tipic!;
Evolu#ia n PVM:
! ngro"area foi#ei valvulare mitrale cre"te riscul de IMt
sever! "i de EI;
! IMt asociat! cre"te riscul de EI;
! starea se poate deteriora rapid, odat! cu instalarea
unei $ insuficien#e mitrale severe (de exemplu, prin
ruptur! de cordaje tendinoase); $ EI;
! accidente neurologice la pacien#ii cu PVM: for#e de
forfecare excesive # lezarea endoteliului valvei mitrale #
formare de trombi # embolii # atacuri ischemice
tranzitorii.
Ausculta#ia n PVM:
! poate consta n: $ clic sistolic (mezo sau tele) urmat
sau nu de suflu; $ clic "i suflu separate n timp; $ suflu
telesistolic f!r! clic; $ clicuri sistolice multiple;
! Clicul din PVM:
este cel mai important semn auscultatoriu;
este generat probabil de tensionarea brusc! a
cordajelor tendinoase mitrale laxe "i elongate # apari#ia
corespunde probabil atingerii punctului de excursie
maxim! de c!tre foi#a valvular! mitral! care prolabeaz!
# este mezo- sau telesistolic (apare la 0.14 s sau mai
mult dup! Z1);
nu este un clic de ejec#ie;
! suflul sistolic din PVM: $ are tonalitate nalt!; $
urmeaz! dup! clicul sistolic # este telesistolic; $ este
cresc!tor-descresc!tor; $ uneori are o sonoritate amintind
de un strig!t sau de un ggit; $ se auscult! cel mai bine
la apex.
Modific!ri pe care le pot suferi, la diferite manevre,
semnele auscultatorii din PVM:
! clicul "i suflul se produc mai devreme: la manevre /
interven#ii care scad volumul VS (# valvulele mitrale pot
prolaba mai mult) la sc!derea ntoarcerii venoase cnd
pacientul: $ se screme n cadrul manevrei Valsalva; $ st!
n picioare;
! complexul auscultator clic-suflu apare mai trziu sau
deloc: la manevre / interven#ii care cresc volumul VS (#
valvulele mitrale nu mai pot prolaba att de mult): cnd
pacientul $ se ghemuie"te (cre"te ntoarcerea venoas!);
$ efectueaz! un efort izometric (cre"te rezisten#!
periferic! # scade golirea VS);
Modific!rile ECG din PVM: $ cel mai adesea, ECG este
normal!; $ pot s! apar! unde T bifazice sau inversate
(negative) n deriva#iile II, III, "i aVF; $ uneori, apar
extrasistole supraventriculare "i/sau extrasistole
ventriculare;
Rolul Eco n evaluarea PVM:
! ecocardiografia transtoracic! bidimensional!:
este foarte eficient! n identificarea pozi#iei anormale "i
a prolapsului foi#elor valvulare mitrale # permite
definirea cantitativ! a PVM drept deplasarea sistolic! a
foi#elor valvulare mitrale cu cel pu#in 2 mm n interiorul
AS, deasupra planului inelului mitral (n vedere
parasternal! ax lung);
poate decela ngro"area foi#elor valvulare mitrale, ceea
ce permite identificarea unui subgrup de pacien#i cu risc
mai nalt de a dezvolta EI "i IMt sever!;
permite (atunci cnd este cazul) eviden#ierea
prolapsului asociat al valvei tricuspide "i/sau aortice;
este inferioar! ecocardiografiei transesofagiene n
evaluarea AS;
! ecocardiografia transesofagian!: este indicat! cnd
sunt necesare informa#ii mai exacte # este efectuat! de
rutin! pentru ghidarea intraoperatorie a interven#iei de
repararea valvular!;
! ecografie Doppler (color #i continuu): este util! mai
ales n eviden#ierea "i evaluarea IMt asociate;
! ventriculografie stng! invaziv!: este rareori
necesar!; poate eviden#ia prolapsul foi#ei valvulare mitrale
posterioare "i uneori prolapsul ambelor foi#e valvulare
mitrale;
Stenoza aortic! (StAo)
Etiologia #i epidemiologia StAo
Epidemiologia, etiologia "i asocierile StAo:
! StAo survine la ~1/4 dintre pacien#ii cu valvulopatii
cronice;
! ~80% dintre adul#ii cu StAo valvular! simptomatic! sunt
b!rba#i;
! o propor#ie semnificativ! dintre pacien#ii cu StAo
reumatismal! au valvulopatie mitral! asociat!;
! StAo cre"te severitatea IMt asociate prin cre"terea
presiunii care mpinge sngele din VS n AS;
! cnd StAo "i StMt coexist!, reducerea debitului cardiac
indus! de StMt scade gradientul presional transvalvular
aortic "i prin aceasta mascheaz! multe dintre semnele
clinice produse de StAo (cateterizarea inimii stngi este
util! n definirea importan#ei relative a fiec!reia dintre cele
dou! anomalii valvulare);
Procese patologice care pot determina StAo la adul#i:
! deformare congenital!;
! inflama#ie reumatismal! (n cadrul febrei reumatismale
= reumatismul articular acut);
! calcificare degenerativ! (de cauz! necunoscut!) a
cuspidelor aortice la vrstnici (de regul!, persoane peste
70 ani: este, uneori, numit! maladia Mnckeberg);
StAo valvular! congenital!:
! n general, se datoreaz! unui defect n formarea celor
trei foi#e valvulare, rezultatul fiind o valv! aortic! bicuspid!
sau chiar unicuspid!;
! n unele cazuri, valva poate fi deja stenotic! la na"tere,
n special dac! este unicuspid! (situa#ie n care este
inerent stenotic!);
! n alte cazuri, valva poate fi congenital deformat!, de
obicei bicuspid!, dar f!r! ngustare sever! a orificiului
aortic n timpul copil!riei;
Stenoza aortic! (StAo) 13
! n general, valva aortic! bicuspid! nu determin!
ngustare sever! a orificiului aortic n copil!rie (ci
devine manifest! doar la vrsta adult!);
! indiferent de tipul defectului congenital, foi#ele valvulare
sufer! alter!ri morfologice progresive, care duc la
ngustarea treptat! a orificiului aortic;
! arhitectura anormal! a valvei aortice (bicuspidie sau
unicuspidie) # foi#ele valvulare sunt susceptibile la
solicit!rile hemodinamice curente (inocue pentru o valv!
normal!, cu trei cuspide) # fibrozarea (sclerozarea)
foi#elor valvulare # calcificarea foi#elor valvulare #
stenozarea secundar! a valvei aortice.
! modific!ri morfologice valvulare care pot surveni cu
timpul n StAo congenital!: $ fibrozarea valvulelor; $
ngro"area valvulelor; $ calcificarea valvulelor; $
rigidizarea progresiv! a valvulelor; $ ngustarea
progresiv! a orificiului aortic.
StAo de cauz! reumatismal!:
! evenimente implicate n geneza "i n progresia StAo de
cauz! reumatismal!: endocardita reumatismal! a
valvulelor aortice # fuziunea comisurilor valvulare (uneori
ducnd la bicuspidie valvular!) # ngustarea orificiului
valvular # cre"te presiunea n tractul de ejec#ie al VS #
suprasolicitarea mecanic! a valvulelor aortice #
fibrozarea "i calcificarea foi#elor valvulare # progresia
stenozei valvulare.
! modific!rile morfologice sechelare produse de
inflama#ia reumatismal! fac valvulele aortice mai
susceptibile la solicit!ri mecanice;
! solicit!rile hemodinamice duc la fibrozare "i calcificare,
cu ngustarea suplimentar! a orificiului aortic;
! n momentul n care obstruc#ia tractului de evacuare al
VS provoac! invaliditate clinic sever!, valva este de
obicei o mas! calcificat! rigid!, astfel nct este dificil
(dac! nu imposibil) s! se determine, chiar "i la o
examinare atent!, etiologia procesului subiacent;
! este aproape ntotdeauna asociat! cu valvulopatie
mitral! reumatismal!;
! o etiologie reumatismal! este favorizat! de un istoric
de febr! reumatic! "i de asocierea cu IAo sever!;
! devine manifest! cel mai adesea la vrsta adult!;
StAo calcificat! degenerativ! a vrstnicului:
! mai este numit! "i StAo senil! sau StAo
sclerocalcificat!;
! la ora actual!, este cea mai frecvent! cauz! de StAo la
vrstnici n America de nord "i n Europa occidental!;
! ~30% din persoanele trecute de 65 ani prezint!
scleroz! a valvei aortice;
! mul#i vrstnici (persoane peste 65 ani) au un suflu
mezosistolic similar celui din StAo (cauzat de sclerozarea
valvei aortice), f!r! a avea ns! obstruc#ie la evacuarea
VS;
! ~2% din persoanele peste 65 ani prezint! stenoz!
franc!;
Obstruc#ia tractului de evacuare al VS:
! valvular!: StAo valvular!;
! subvalvular! (subaortic!)
dinamic!: hipertrofierea dispropor#ionat! a SIV n
cardiomiopatia hipertrofic! obstructiv!;
fix!: creast! fibroas! sau diafragm! membranoas!
imediat sub valva aortic!;
! supravalvular! (supraaortic!) fix!: diafragm! fibroas!
cu o mic! deschiz!tur! imediat deasupra valvei aortice,
care determin! ngustarea aortei ascendente;
Fiziopatologia StAo
Fiziopatologia StAo:
! obstruc#ia evacu!rii VS produce un gradient presional
sistolic ntre VS "i aort!;
! dac!, la un animal de experien#!, se induce brusc o
obstruc#ie sever! la evacuarea VS, acesta (VS) r!spunde
prin dilatare "i reducerea volumului-b!taie;
! la pacien#ii cu StAo (la care obstruc#ia poate fi prezent!
nc! de la na"tere "i/sau cre"te progresiv de-a lungul
multor ani), debitul VS este men#inut prin hipertrofierea
concentric! a VS;
! hipertrofierea VS serve"te drept mecanism
compensator util, deoarece reduce (uneori, pn! la valori
normale) tensiunea sistolic! dezvoltat! de miocard;
! gradientul presional transvalvular aortic mare poate
persista mul#i ani (chiar cteva decenii) f!r! ca debitul
cardiac s! scad!"i f!r! dilatarea VS (n cele din urm!,
totu"i aceste modific!ri se produc);
Elemente fiziopatologice care apar n StAo n corela#ie cu
obstruc#ia critic! la evacuarea VS:
! un gradient presional (ntre VS "i aort!) maximal
sistolic de cel pu#in 40 mmHg n condi#iile unui debit
cardiac normal;
! un orificiu aortic efectiv de cel mult 0,6 cm
2
/ m
2

suprafa#! corporal!
3
;
! reducerea orificiului aortic efectiv la mai pu#in de 1/3 din
suprafa#a normal!;
! men#inerea n limite normale a debitului cardiac de
repaus la majoritatea pacien#ilor;
! cre"terea insuficient! a debitului cardiac n timpul
efortului;
Modific!rile fiziopatologice din VS "i din AS care apar n
StAo sever! (PTD = presiunea telediastolic! din VS):
! la mul#i pacien#i, PTD este crescut! # rezisten#!
crescut! la golirea AS # de obicei, und! a proeminent!
pe curba de presiune a AS;
! cre"terea PTD $ se asociaz! adesea cu dilata#ia VS; $
poate semnifica sc!derea complian#ei peretelui VS
hipertrofiat;
! agravare rapid! a simptomelor poate fi provocat! de: $
pierderea contrac#iei atriale (fibrila#ie atrial!), $ pierderea
corela#iei temporale dintre contrac#ia atrial! "i cea
ventricular!, a"a cum se petrece n blocul atrioventricular
(care determin! disocia#ie atrioventricular!);
Evenimente care survin tardiv n evolu#ia StAo:
! scade gradientul presional dintre VS "i aort! "i debitul
cardiac;
! cre"te presiunea din AS, venele "i capilarele
pulmonare # din arteriolele pulmonare "i din aPu # din
VD;
Simptome n StAo
Istoria natural! a pacien#ilor cu StAo:
! StAo are rareori importan#! hemodinamic! sau clinic!
pn! cnd orificiul valvular nu s-a ngustat pn! la ~0,6
cm
2
/ m
2
suprafa#! corporal! la adul#i;
! StAo larg! este cel mai adesea asimptomatic!;
! StAo medie "i larg! are o perioada asimptomatic! care
poate dura mul#i ani sau chiar decenii;

3
Manifest!rile StAo se coreleaz!, n linii mari, cu aria
orificiului aortic: $ <0,5(0,6) cm
2
: StAo strns!; $ 0,75-0,5(0,6)
cm
2
: StAo medie; $ 1,5-0,75 cm
2
: StAo larg!; $ 2,5-1,5 cm
2
:
suprafa#a subnormal! a orificiului aortic, de regul! f!r! consecin#e
hemodinamice; $ 3-4 cm
2
: suprafa#a normal! a orificiului aortic.
Valvulopatii, endocardit! infec#ioas! - dr. Dorin Drago" 14
! la majoritatea pacien#ilor cu StAo izolat! sau
predominant!, obstruc#ia cre"te progresiv de-a lungul
anilor;
! StAo izolat! sau predominant! devine simptomatic! $
n cele mai multe cazuri, dup! vrsta de 50 de ani; $ la
unii pacien#i, abia dup! vrsta de 60 sau chiar 70 de ani;
! StAo critic! poate r!mne asimptomatic! mul#i ani
(datorit! capacit!#ii VS hipertrofiat de a genera presiunile
intraventriculare crescute necesare pentru a men#ine un
volum-b!taie normal);
! apari#ia simptomelor este de r!u augur dup! apari#ia
simptomelor, supravie#uirea nu dep!"e"te 2-5 ani n
absen#a unei interven#ii chirurgicale;
! moartea subit! este caracteristic!;
Cele trei simptome cardinale: $ dispneea; $ angina
pectoral!; $ sincopa.
Dispneea din StAo:
! progreseaz! insidios de-a lungul mai multor luni sau
ani, n paralel cu oboseala "i cu reducerea gradat! a
activit!#ilor;
! se coreleaz!, n primul rnd, cu presiunea crescut! din
capilarele pulmonare;
! este provocat! de cre"terea presiunilor diastolice din
AS "i din VS;
! este consecin#a sc!derii complian#ei "i/sau a dilat!rii
VS;
Angina pectoral! din StAo:
! este unul dintre cele trei simptome cardinale;
! apare de obicei ceva mai trziu dect dispneea;
! oblig! la efectuarea coronarografiei la pacientul
desemnat pentru o interven#ie chirurgical! viznd
ndep!rtarea obstacolului valvular;
! de regul!, apare la efort, ntruct cre"terea la efort a
debitului cardiac "i coronarian este limitat! de obstruc#ia
valvular!;
! apare "i la indivizi cu artere coronare normale;
! durerea anginoas! reflect! discrepan#a dintre nevoia
crescut! "i furnizarea redus! de oxigen c!tre miocard;
cre#terea nevoii de oxigen a miocardului: $ masa
muscular! hipertrofiat! a VS; $efortul suplimentar pe
care trebuie s!-l fac! miocardul pentru a dep!"i
obstacolul valvular; $ cre"terea frecven#ei cardiace; $
cre"te presiunea intraventricular! # cre"te tensiunea
din miocard # cre"te nevoia de oxigen;
sc!derea fluxului de snge c!tre miocard: $ presiune
mare n cavitatea VS (dep!"ind presiunea de perfuzie
coronarian!) # tensiunea crescut! n peretele VS
comprim! vasele intramiocardice (mecanismul cel mai
caracteristic) # ischemie mai ales n regiunea
subendocardic! (asupra c!reia se exercit! preponderent
presiunea sistolic! crescut! din VS); $ boala
coronarian! ateromatoas! (nu este rar! la pacien#ii cu
StAo);
Sincopa de efort:
! se poate instala brusc;
! poate fi precedat! de oboseal!, de dispnee "i/sau de
angor;
! pierderea con"tien#ei poate dura pn! la 1-3 minute;
! se poate nso#i de convulsii;
! este frecvent! n formele severe de StAo; $ n formele
mai pu#in severe, poate fi nlocuit! de lipotimie sau de
ame#eal!;
! de regul! apar la efort;
! este favorizat! de trecerea la ortostatism;
! factorii care contribuie la provocarea unei sincope de
efort:
sc!derea tensiunii arteriale "i/sau a debitului cardiac #
sc!derea iriga#iei cerebrale # sincop!
sc!derea tensiunii arteriale n condi#iile unui debit
cardiac fix (<<< vasodilata#ia din mu"chii care fac efort
asociat! cu vasoconstric#ia insuficient! din mu"chii care
nu fac efort);
o tulburare de ritm instalat! brusc (acces de fibrila#ie
atrial! paroxistic! sau chiar de fibrila#ie ventricular!);
tulbur!ri de conducere (bloc atrioventricular prin
calcificarea fasciculului His);
Manifest!rilor care apar numai n stadiile avansate de
evolu#ie ale StAo:
! cre"te presiunea telediastolic! din VS # cre"te
presiunea din AS #
dilatarea AS # fibrila#ie atrial!;
cre"te presiunea n venele "i n capilarele pulmonare #
$ transsudare excesiv! de lichid n intersti#iul
pulmonar # ortopnee, dispnee paroxistic! nocturn!,
edem pulmonar acut;
$ cre"te presiunea n arteriolele pulmonare # HTAP
# suprasolicitarea "i dilatarea VD # IVD, ITr # cre"te
presiunea n venele sistemice # staz! periferic!:
hepatomegalie;
! insuficien#! ventricular! stng! sever! # scade debitul
cardiac de repaus # cianoz! periferic!, fatigabilitate,
sl!biciune / astenie, oboseal! la eforturi progresiv mai
mici;
Insuficien#a cardiac! (IC) care apare n StAo:
! dispneea de efort apare din stadiile ini#iale;
! apari#ia IC este ntrziat! de hipertrofierea
compensatorie a peretelui ventricular;
! IC global! apare doar n stadiile finale, reprezentnd un
fenomen terminal;
! cnd apare, IC global! este, de obicei, refractar! la
tratament;
! IC poate duce la diminuarea semnelor auscultatorii de
StAo;
Semne fizice n StAo
Examenul fizic n StAo:
! cardiomegalia la percu#ie este un semn tardiv;
! la mul#i pacien#i und! a din pulsul venos jugular este
accentuat! din cauza distensibilit!#ii sc!zute a VD
(determinate de bombarea SIV hipertrofiat);
! cel mai caracteristic element auscultator este suflul
sistolic;
Fibrila#ia atrial! care poate s! apar! n StAo:
! survine rareori (ritmul este n general regulat pn!
foarte trziu n evolu#ia StAo);
! sugereaz! o leziune mitral! sau cardiopatie ischemic!
asociat!;
! determin! sc!derea umplerii ventriculare # contribuie
la reducerea debitului cardiac;
Tensiunea arterial! (TA) sistemic! n StAo:
! este, de obicei, n limite normale (cel pu#in, n fazele
ini#iale);
! n stadiile tardive, TA sistolic! tinde s! scad! (odat! cu
sc!derea volumului-b!taie), o dat! cu sc!derea
amplitudinii undei de puls;
! hipertensiunea sistemic! este neobi"nuit! la pacien#ii
cu StAo sever! # o TA sistolic! bazal! mai mare de 200
mmHg exclude, esen#ialmente, o StAo sever!;
Pulsul arterial periferic (palpat la arterele carotide sau
brahiale) n StAo:
! pulsa#iile carotidelor nu sunt proeminente;
Stenoza aortic! (StAo) 15
! cre"te lent pn! la un vrf tardiv "i sus#inut tiparul
caracteristic este pulsus parvus et tardus: $ amplitudine
redus! (parvus = mic); $ aparent, ntrzie fa#! de "ocul
apexian (tardus = ntrziat); $ are o ascensiune lent!
(adic!, are celeritate redus!, altfel spus, are maximul de
amplitudine ntrziat (humilis = umil);
! la vrstnici, caracteristicile lui (care constituie un
important semn fizic n StAo) pot fi mascate prin
rigidizarea peretelui arterial;
! cnd este dublu (a"a-numitul puls bisferiens) exclude
StAo pur! sau predominant! "i semnific! IAo dominant!;
! caracteristicile pulsului arterial periferic n stadiile
tardive ale StAo: $ presiunea pulsului (tensiunea arterial!
diferen#ial!) este redus!; $ amplitudinea pulsului poate fi
foarte mic!; $ caracterul anacrotic al pulsului "i
ntrzierea ramului ascendent pot deveni dificil de sesizat;
$ pulsul poate deveni neregulat o dat! cu instalarea
fibrila#iei atriale;
Modific!rile "ocului (impulsului) apexian al VS n StAo: $
este deplasat n jos "i spre lateral (n afar!) (reflectnd
hipertrofierea VS); $ este sus#inut (dureaz! mult); $ este
perceput pe o suprafa#! mare; $ nu este hiperkinetic; $
poate fi dublu, ceea ce se constat! mai bine cu pacientul
n decubit lateral stng.
Fream!tul sistolic:
! este caracteristic pentru StAo;
! apare frecvent;
! se percepe mai bine cnd pacientul este cu trunchiul
u"or flectat nainte;
! se palpeaz! parasternal n spa#iile intercostale 2 "i 3;
! n mod caracteristic, se poate transmite n furculi#a
sternal! (fosa suprasternal!) "i laterocervical (pe aorta
dilatat! "i, respectiv, pe carotide);
! la pacientul f!r! insuficien#! cardiac! "i la care nu
exist! condi#ii care s!-l mascheze, absen#a lui sugereaz!
c! StAo este relativ u"oar! (fream!tul sugereaz! c!
gradientul presional dintre VS "i aort! dep!"e"te 25
mmHg);
! absen#a fream!tului poate fi justificat! de: $ emfizem
pulmonar pronun#at; $ perete toracic gros; $ torace
deformat; $ insuficien#! cardiac!; $ gradient presional
moderat n tractul de ejec#ie al VS;
Evenimente care pot duce la
! n formele severe de StAo:
diminuarea Z$: presiune telediastolic! crescut! n VS #
contrac#ia AS nu poate men#ine valva mitrala mult timp
deschis! # contrac#ia VS surprinde valvulele mitrale nu
n pozi#ie de deschidere maxim!, ci ntr-o pozi#ie
intermediar! # scade intensitatea zgomotului produs de
nchiderea valvei mitrale # scade intensitatea Z1;
Z2 poate ap!rea nededublat, dar caracteristic! pentru
StAo sever! este dedublarea paradoxal! a Z2 #
evacuarea sngelui din VS devine mai dificil! "i dureaz!
mai mult # ntrzie nchiderea valvei aortice #
nchiderea valvei aortice ajunge s! se produc! odat! cu
sau chiar dup! nchidere al valvei pulmonare #
zgomotul de nchidere al valvei aortice nu mai precede
zgomotul de nchidere al valvei pulmonare, ci este
sincron cu acesta sau chiar i urmeaz! # dedublarea
paradoxal! a Z2
! un clic de ejec#ie: $ este adesea audibil la copiii "i la
adolescen#ii cu StAo congenital! necalcificat!; $ este
protosistolic (pocnitura de deschidere a valvei aortice); $
de obicei, dispare cnd valva se calcific! "i se rigidizeaz!,
clicul de ejec#ie;
! att nchiderea, ct "i deschiderea valvei aortice
produc un zgomot mai puternic cnd valvulele aortice sunt
relativ suple (componenta aortic! a Z2 "i, respectiv,
zgomotul (clicul) de ejec#ie aortic);
! calcificarea diminueaz! intensitatea zgomotului de
nchidere a valvei aortice (din cauza imobiliz!rii valvelor
aortice);
Zgomotele de galop care pot s! apar! n StAo:
! presistolic $ semnific! hipertrofierea pere#ilor VS; $
reflect! o presiune telediastolic! crescut! n VS; $ este
frecvent n formele severe de StAo;
! galopul protodiastolic $ este audibil la apex, ca "i cel
presistolic; $ apare tardiv n evolu#ia StAo (cnd VS se
dilat! "i se decompenseaz!);
Suflul de StAo:
! ncepe la scurt timp dup! Z1 "i se termin! imediat
nainte de nchiderea valvei aortice (ocup! toat! perioada
ejec#iei ventriculare) # este mezosistolic "i are maxim
mezosistolic (cre"te n intensitate, atingnd un vrf spre
mijlocul ejec#iei);
! are caracter de ejec#ie # are caracter cresc!tor-
descresc!tor (form! rombic!, spre deosebire de cea
dreptunghiular!, caracteristic! suflului de regurgitare
mitral!);
! are tonalitate joas! "i timbru aspru, rugos, scr"nit;
! de obicei, este nso#it de fream!t;
! cap!t! valoare diagnostic! n StAo mai ales prin
fream!t "i prin iradierea ascendent!;
! localizarea suflului de StAo: are intensitate maxim! la
baza inimii, cel mai adesea parasternal dreapta, n al
doilea spa#iu intercostal; $ se poate auzi bine "i n focarul
pulmonarei (mai ales la copii "i la tineri); caracteristic!
este iradierea pe carotide; $ poate iradia spre vrf (10-
15% din cazuri) ndeosebi prin componenta de tonalitate
nalt! (simulnd, prin localizare "i timbru un suflu mitral)
# poate fi confundat cu suflul sistolic de IMt (care ns!
este, de obicei, holosistolic, n timp ce suflul de StAo este
mezosistolic);
! intensitatea suflului de StAo:
este relativ redus! la pacien#ii cu grade u"oare de
obstruc#ie;
este cel pu#in grad III / VI la aproape to#i pacien#ii cu
obstruc#ie sever! # cu ct stenoza este mai sever! (#
gradient presional mare #), cu att suflul sistolic este
mai intens, dar un suflu intens nu dovede"te neap!rat c!
StAo este sever!;
poate fi relativ redus!: $ la pacien#ii cu StAo sever! "i
insuficien#! cardiac!, $ cnd volumul-b!taie "i fluxul
transvalvular sunt reduse;
! durata suflului de StAo: $ relativ scurt! la pacien#ii cu
grade u"oare de obstruc#ie; $ cu att mai lung! ("i cu
maxim mai tardiv) cu ct stenoza este mai sever!; $
scade (o dat! cu cu sc!derea intensit!#ii suflului) o dat!
cu instalarea insuficien#ei cardiace (de obicei, la pacien#ii
cu StAo sever!);
! Modificarea suflului de StAo la diferite manevre /
evenimente hemodinamice:
cre#te suflul <<< cre"te debitul cardiac / fluxul
transvalvular <<<
$ cre"te gradientul transvalvular <<< vasodilata#ie <<<
administrare de vasodilatatoare (inhalare de nitrit de
amil);
$ cre"te afluxul de snge c!tre inim! <<< pacientul
trece n pozi#ie culcat! sau n pozi#ie ghemuit!;
scade suflul <<< scade debitul cardiac / scade fluxul
transvalvular <<<
Valvulopatii, endocardit! infec#ioas! - dr. Dorin Drago" 16
$ scade gradientul transvalvular <<< vasoconstric#ie
<<< administrare de vasopresoare (etilefrin!);
$ cre"te rezisten#a sistemic! <<< efort izometric;
$ scade afluxul de snge c!tre inim! <<< pacientul se
ridic! n picioare;
Investiga"ii / date paraclinice n StAo
Modific!rile ECG din StAo:
! la cei mai mul#i pacien#i cu StAo sever!, principalele
modific!ri sunt semnele de hipertrofie de VS;
! n cazurile avansate, sunt evidente deprimarea
segmentului ST "i inversarea undei T (semne de
suprasolicitare a VS) n deriva#iile standard D1 "i aVL "i n
deriva#iile precordiale stngi;
! modific!rile ECG nu sunt strns corelate cu severitatea
hemodinamic! a obstruc#iei;
! absen#a semnelor ECG de hipertrofie ventricular! nu
exclude obstruc#ia sever!;
! semnele de dilatare a AS sugereaz! posibilitatea unei
valvulopatii mitrale asociate;
Modific!rile radiologice din StAo:
! semnele radiologice de dilatare cardiac! pot s! fie timp
de mul#i ani modeste sau absente (ntruct r!spunsul
ini#ial al VS confruntat cu un obstacol la evacuare const!
n hipertrofierea concentric!);
! hipertrofia ventricular! f!r! dilata#ie poate produce $ o
oarecare rotunjire a apexului cardiac, pe radiografia de
fa#!; $ o u"oar! deplasare posterioar! a apexului cardiac,
pe radiografia de profil;
! StAo critic! duce adesea la dilatarea poststenotic! a
aortei ascendente;
! de obicei, calcificarea aortic! este u"or de eviden#iat
radioscopic # absen#a calcific!rii valvulare la un adult
sugereaz! c! nu are StAo valvular! sever!;
! n stadiile avansate, pe m!sur! ce insuficien#a cardiac!
secundar! StAo se agraveaz!, devin tot mai evidente
semnele radiologice sugestive pentru: $ dilatarea VS $
dilatarea AS; $ congestia (staza) pulmonar!; $ dilatarea
aPu; $ dilatarea inimii drepte;
Ecocardiografia (Eco) n StAo:
! Eco permite identificarea eventualelor anomalii
valvulare (cum ar fi StMt ori IAo) asociate cu StAo;
! Eco eviden#iaz! cu u"urin#! calcificarea valvular!;
! Eco poate diferen#ia StAo valvular! de cardiomiopatia
hipertrofic! obstructiv!;
! gradientul presional transvalvular aortic poate fi estimat
prin Eco Doppler;
! Eco transesofagian! eviden#iaz! cu mare acurate#e
orificiul obstruat;
! Modific!rile ecocardiografice din StAo:
hipertrofia VS reprezint! o modificare esen#ial! "i cu
mare valoare diagnostic!;
excentricitatea cuspidelor valvei aortice este
caracteristic! pentru valvele congenital bicuspide;
dilatarea "i reducerea scurt!rii sistolice a VS reflect!
perturbarea func#iei acestuia;
calcificarea valvular! se poate eviden#ia la majoritatea
pacien#ilor adul#i cu StAo simptomatic!, sub forma unor
ecouri multiple, str!lucitoare, groase, n interiorul
r!d!cinii aortice;
Cnd se inten#ioneaz! un tratament chirurgical n StAo
sever!, cateterismul inimii stngi "i coronarografia ar
trebui efectuate mai ales la pacien#ii:
! vrstnici simptomatici;
! tineri, asimptomatici, cu StAo congenital! necalcificat!
(ntruct se poate ncerca o valvotomie cu balon);
! cu simptome de ischemie miocardic!, la care se
suspecteaz! boal! coronarian! asociat!;
! cu boal! multivalvular!, la care, pentru planificarea
tratamentului chirurgical definitiv, este necesar! definirea
rolului jucat de fiecare dintre leziunile valvulare;
! la care se suspecteaz! c! obstruc#ia la evacuarea VS
ar putea s! fie nu la valva aortic!, ci mai degrab! n
regiunile subvalvular! sau supravalvular!;
n cazul pacien#ilor cu semne clinice de StAo "i simptome
de ischemie miocardic!:
! simptomul revelator este angina de efort;
! trebuie avut! n vedere posibilitatea unei boli
coronariene asociate;
! este necesar s! se afle care dintre leziuni este n
primul rnd responsabil! pentru simptome: obstruc#ia
valvular! (StAo) sau cea coronarian! (aterosclerotic!);
! coronarografia ar trebui efectuat! pentru a identifica
pacien#ii care necesit! realizarea unei / unor deriva#ii
aorto-coronariene la momentul interven#iei chirurgicale pe
valva aortic!;
! coronarografia este indicat! mai ales la pacien#ii
vrstnici "i/sau cu factori de risc;
Istoricul natural al StAo:
! decesul pacien#ilor cu StAo sever! survine cel mai
adesea dup! vrsta de 60 de ani, dar unii pacien#i pot
supravie#ui "i pn! la 80 de ani sau mai mult;
! la pacien#ii netrata#i chirurgical, intervalul de timp mediu
de la instalarea simptomelor pn! la deces este de 2-3
ani (angin! pectoral! "i sincop!: 3 ani: dispnee: 2 ani);
! instalarea insuficien#ei cardiace congestive agraveaz!
prognosticul vital (durata medie de supravie#uire se
reduce la 1,5-2 ani);
! la majoritatea (>80%) pacien#ilor netrata#i chirurgical
care mor din cauza StAo, decesul survine la mai pu#in de
4 ani de la debutul simptomelor;
! insuficien#a cardiac! congestiv! este cea mai frecvent!
cauz! de deces (este cauza mor#ii la 50-67% dintre
pacien#i);
! moartea subit! $ se produce la 10-20% dintre adul#ii
care mor din cauza StAo valvulare; $ survine la o vrst!
medie de 60 de ani; $ este probabil consecin#a unei
aritmii; $ cel mai adesea, survine la pacien#i anterior
simptomatici;
Insuficien"a aortic! (IAo)
Etiologia #i epidemiologia IAo
Etiologia IAo:
! IAo poate fi produs! de afectarea primar! a $ valvei
aortice; $ r!d!cinii aortei;
! majoritatea pacien#ilor cu IAo: $ izolat! sau
predominant! sunt de sex masculin {3/4}; $ asociat! cu
valvulopatie mitral! sunt de sex feminin;
! n diagnosticul diferen#ial etiologic, coexisten"a StAo
semnificative hemodinamic cu IAo exclude, de obicei,
formele rare de IAo, ntruct se constat! aproape exclusiv
la pacien#ii cu IAo reumatismal! sau congenital!;
! ruptura traumatic! a valvei aortice $ este o cauz! rar!
de IAo acut!; $ reprezint! cea mai frecvent! leziune
sever! la pacien#ii care supravie#uiesc unui traumatism
cardiac nepenetrant;
! apare la 5-15% dintre pacien#ii cu defect septal
ventricular;
! la pacien#ii cu IAo datorat! unei valvulopatii primare, se
poate produce secundar dilatarea inelului aortic ceea ce
intensifica regurgitarea;
Insuficien#a aortic! (IAo) 17
! IAo determinat! de o patologie primar! a r!d!cini
aortice:
poate determina IAo att acut!, ct "i cronic!;
IAo se poate datora integral unei boli a r!d!cinii aortei;
IAo se poate produce f!r! afectarea primar! a
cuspidelor valvulare;
ocazional, IAo este determinat! de disec#ia retrograd! a
aortei afectnd inelul aortic;
poate fi produs! de dilatarea marcat! a aortei #
l!rgirea inelului aortic # ndep!rtarea ntre ele a
cuspidelor aortice # cuspidelor aortice nu mai pot
coapta # IAo :
infiltrarea cu celule inflamatoare a mediei aortei toracice
(sifilis, spondilita anchilozant!) # cu timpul, apar
leziuni cicatriciale, care afecteaz! elasticitatea mediei,
facilitnd dilacerarea progresiv! a acesteia # dilata#ia
(ectazia) aortei # cu timpul, anevrism de aort! #
dilatarea inelului valvular poate produce regurgitare
aortic! sever!; $ leziunile aortice din cadrul sifilisului
pot duce la ngustarea orificiilor coronarelor (prin
afectarea intimei), provocnd ischemie miocardic!;
! func"ional!/ mecanic! IAo progresiv! prin l!rgirea
inelului aortic: $ necroza chistic! a mediei aortei
ascendente (asociat! sau nu cu alte manifest!ri ale
sindromului Marfan); $ sindromul Marfan; $ dilata#ia
idiopatic! a aortei; $ osteogenesis imperfecta; $
hipertensiunea sever!;
! inflama"ie:
neinfec"ioas!:
$ reumatismal! (secundar! RPAA): $ la ~2/3 dintre
pacien#ii cu IAo semnificativ! hemodinamic: $
majoritatea au "i alte leziuni valvulare reumatismale #
IAo este mai rar! la pacien#ii cu IAo izolat!: $ inflama#ia
reumatismal! determin! ngro"area, deformarea "i
scurtarea cuspidelor aortice individuale, ceea ce
mpiedic! deschiderea || nchiderea adecvat! a
cuspidelor aortice n timpul sistolei || diastolei;
infec"ioas!:
$ EI: $ se poate grefa pe o valv! deformat! congenital
sau afectat! anterior de boala reumatismal!: $ rareori,
poate ap!rea pe o valv! aortic! normal!: $ procesul
infec#ios perforeaz! sau erodeaz! una sau mai multe
cuspide: $ poate provoca IAo acut!;
! anomalii congenitale;
care afecteaz! vAo;
$ primar;
% bicuspidia valvular! aortic! de obicei, leziunea
valvular! dominant! pe care o produce este StAo;
% fenestra"iile congenitale ale valvei aortice
ocazional, determin! o IAo u"oar!;
$ secundar;
% mecanic: defectul septal ventricular se poate
produce prolapsul unei cuspide aortice, ceea ce
determin! IAo cronic! progresiv!;
% degenerativ: stenoza subvalvular! aortic!
(subaortic!) congenital! membranoas! adesea
duce la ngro"are cuspidelor aortice, ceea ce le cre"te
susceptibilitatea la endocardit! (care poate produce
IAo);
Fiziopatologia IAo
Modific!rile volumului-b!taie (VB) "i ale FE ale VS n IAo:
! VB anterograd eficient reprezint! diferen#a dintre VB
total ejectat de VS "i volumul de snge care regurgiteaz!
napoi n VS;
! VB total (anterograd plus regurgitant) ejectat de VS
este crescut;
! n IAo sever!, volumul de snge regurgitant poate
egala VB anterograd eficient;
! ntregul VB al VS este ejectat ntr-o regiune de
presiune nalt! (care este aorta, n timp ce n IMt o
propor#ie din volumul-b!taie al VS este trimis n cavitatea
de joas! presiune a AS);
! dilatndu-se, VS poate ejecta un VB mai mare f!r! a fi
necesar! cre"terea scurt!rii relative a fiec!rei miofibrile;
! n IAo sever!, VB anterograd eficient "i FE a VS
(raportul dintre VB total "i volumul telediastolic) pot fi
normale, n condi#iile cre"terii presiunii "i a volumului
telediastolice ale VS;
! pe m!sur! ce func#ia VS se deterioreaz!, VB
anterograd "i FE scad;
! adesea, deteriorarea func#iei VS precede apari#ia
simptomelor;
Modific!rile VS care apar n IAo:
! cre"terea volumului telediastolic al VS (presarcin!
crescut!) constituie compensarea hemodinamic! major!
pentru IAo;
! dilatarea VS # (conform legii lui Laplace
4
) cre"te
tensiunea pe care peretele VS trebuie s! o dezvolte n
sistol! pentru a atinge un nivel dat de presiune
intracavitar!;
! n IAo cronic! se produce "i ngro"area considerabil! a
peretelui VS;
! pe m!sur! ce func#ia VS se deterioreaz!, volumul
telediastolic cre"te;
! cre"terea excesiv! a masei VS n IAo se explic! prin
cre"terea att a volumului, ct "i a grosimii pere#ilor #
necroptic, s-a constat c! inimile pacien#ilor cu IAo cronic!
sunt printre cele mai mari ntlnite n patologie, uneori
cnt!rind peste 1000 g;
Modific!rile presionale din cavit!#ile cardiace n IAo:
! gradientul presional invers dintre aort! "i VS (care este
responsabil pentru fluxul de regurgitare aortic) scade
progresiv n timpul diastolei # caracterul descresc!tor al
suflului diastolic;
! n IAo sever!: $ presiunea telediastolic! din VS poate
fi crescut!, uneori pn! la niveluri extrem de nalte (peste
40 mmHg); $ echilibrarea telediastolic! a presiunii din
aort! cu cea din VS se poate produce mai ales cnd
frecven#a cardiac! este lent!; $ severitatea dispneei se
coreleaz! cu nivelul presiunii telediastolice din VS;
! rareori, n IAo acut! sever!, presiunea din VS poate
dep!"i presiunea din AS c!tre sfr"itul diastolei #
inversarea telediastolic! a gradientului presional
atrioventricular poate determina nchiderea prematur! a
valvei mitrale sau chiar regurgitare mitral! diastolic!;
n IAo sever!:
! debitul cardiac anterograd eficient este de obicei
normal sau doar u"or redus n repaus "i adesea nu cre"te
adecvat n timpul efortului;
! cu timpul, apar semnele disfunc#iei VS: FE a VS (care
poate fi m!surat! prin ecocardiografie sau prin
angiografie radioizotopic!) se reduce;
n stadiile avansate ale IAo:
! cre"te presiunea din AS, din venele "i din capilarele
pulmonare (presiunea din aPu blocat!) # cre"te
presiunea din arteriolele pulmonare # arterioloconstric#ie
# cre"te presiunea din aPu = HTAP # suprasolicitarea

4
Tensiunea din peretele unei cavit!#i este produsul dintre
presiunea intracavitar! "i raza cavit!#ii.
Valvulopatii, endocardit! infec#ioas! - dr. Dorin Drago" 18
VD # cre"te presiunea din VD # cnd VD cedeaz!,
scade debitul cardiac anterograd de repaus;
Ischemia miocardic! din IAo:
! producerea ischemiei este favorizat! de faptul c!
irigarea coronarelor se realizeaz! mai ales n diastol!;
! cre"terea nevoii de oxigen combinat! cu reducerea
furniz!rii de oxigen poate provoca ischemie miocardic!;
! nevoia de oxigen a miocardului cre"te odat! cu $
dilatarea VS; $ cre"terea tensiunii sistolice din peretele
VS;
! ischemia se produce mai ales n teritoriul
subendocardic;
! n diastol!, sngele fuge, prin orificiul aortic, din aort!
napoi n VS # scade excesiv presiunea din aort! #
scade presiunea de perfuzie coronarian! # scade fluxul
de snge coronarian # ischemie miocardic!.
Simptome n IAo
Istoricul n IAo:
! pacien#ii cu IAo n cadrul unui sindrom Marfan au
adesea antecedente familiale relevante;
! uneori, pacien#ii cu afectare reumatismal! sau
congenital! a valvei aortice au un istoric compatibil cu EI;
! pacien#ii cu EI pe valva aortic! au adesea un istoric de
valvulopatie aortic! preexistent!;
! adesea infectarea endocardului valvular aortic
declan"eaz! sau agraveaz! simptome preexistente;
! spondilita anchilozant! este de obicei evident! prin
istoric "i prin modific!rile coloanei vertebrale;
cronologia manifest!rilor care apar n IAo:
! IAo sever! cronic! poate avea o perioad! de laten#!
lung!;
! pacien#ii pot r!mne relativ asimptomatici chiar "i 10-15
ani;
! o acuz! timpurie poate s! fie perceperea con"tient!,
dezagreabil!, a b!t!ilor inimii, mai ales n clinostatism;
! de regul!, senza#iile de pulsa#ie "i palpita#iile apar cu
ani de zile naintea dispneei la efort;
! hepatomegalia apare dup! dispnee;
cronologia manifest!rilor care apar n IAo:
! simptome timpurii: palpita#iile "i/sau pulsa#iile resim#ite
n cap ("i n corp) n asociere cu tahicardia sinusal! (la
efort sau la emo#ii) "i/sau cu extrasistolele ventriculare;
! primul semn de sc!dere a rezervei cardiace este de
obicei dispneea de efort;
! cnd func#ia VS este sever alterat!, apar: ortopneea,
dispneea paroxistic! nocturn! "i transpira#ia excesiv!;
! manifest!ri tardive n evolu#ia IAo: $ insuficien#!
cardiac! dreapt!; $ reten#ie hidrosalin!; $ turgescen#a
venelor jugulare; $ hepatomegalie congestiv!; $ edeme
gambiere;
! ascita este o manifestare foarte tardiv!;
durerea n piept care apare n IAo:
! este un simptom frecvent;
! nu semnific! neap!rat boal! coronarian! (la pacien#ii
cu IAo sever!, nu trebuie invocat! boala coronarian!
pentru a explica acest simptom) # $ adesea nu r!spunde
satisf!c!tor la nitroglicerin! administrat! sublingual; $
apare chiar "i la pacien#ii mai tineri;
! poate s! apar! $ att la efort, ct "i n repaus; $ uneori
nso#it! de transpira#ie excesiv!; $ n episoade prelungite;
IAo acut! sever!:
! poate fi produs! de $ EI; $ un traumatism;
! VS nu apuc! s! se dilate suficient pentru a men#ine
volumul-b!taie # n scurt timp, se poate instala "oc
cardiogen;
! n scurt timp, cre"te mult presiunea diastolic! din VS #
cre"te presiunea din AS "i din capilarul pulmonar
(presiunea din aPu blocat!) # edemul pulmonar poate s!
apar! rapid;
Semne fizice n IAo
Semne observate prin inspec#ie determinate de IAo sau de
afec#iuni care se asociaz! cu IAo:
! IAo sever!: $ mi"c!ri ritmice, de pulsa#ie / zvcnire ale
ntregului corp; $ mi"carea de pendulare a capului la
fiecare sistol!; $ destinderea "i colabarea brusc! a
arterelor mari;
! sindromul Marfan: degete lungi "i sub#iri (habitus
marfanoid);
! defectul septal ventricular: pulsa#ii parasternal stnga
jos;
! spondilita anchilozant!: rigidizarea coloanei
vertebrale;
Semne caracteristice pentru IAo sever! la examinarea
vaselor:
! un puls care urc! rapid (precum un ciocan de ap!) "i
colabeaz! brusc (cnd presiunea arterial! scade rapid n
telesistol! "i apoi n diastol!) {puls Corrigan};
! pulsa#ii capilare, observate, de obicei, la patul unghial
(cnd examinatorul apas! vrful unghiei, se observ!, la
r!d!cina unghiei, alternan#! de nro"ire "i p!lire n ritmul
inimii) {puls Quincke};
! un zgomot bubuit (ca o mpu"c!tur!) care se poate
ausculta la arterele femurale {semnul Traube};
! un suflu sistolo-diastolic (de tip du-te-vino) audibil la
artera femural! dac! este u"or comprimat! cu un
stetoscop {semnul Duroziez};
! pulsa#ii ale arteriolelor retiniene;
! puls carotidian hiperkinetic, s!lt!tor;
Modific!rile tensiunii arteriale (TA) din IAo:
! scade TA diastolic! (fuga sngelui din Ao n VS), iar TA
sistolic! cre"te (uneori chiar pn! la 300 mmHg) (volum
mare de snge ejectat de VS) # cre"te TA diferen#ial!;
! TA diferen#ial! nu este un bun indicator pentru
severitatea IAo (nu ntotdeauna cele dou! sunt direct
corelate): regurgitarea aortic! sever! poate coexista cu o
TA diferen#ial! doar pu#in diferit! de normal (de ordinul
140 / 60 mmHg);
! adesea, zgomotele sistolice pot fi auscultate chiar "i cu
man"eta tensiometrului complet dezumflat! # uneori,
este dificil! m!surarea TA diastolice cu un tensiometru
obi"nuit (sfigmomanometru) # n general, presiunea din
man"eta tensiometrului la momentul diminu!rii bru"te a
zgomotelor Korotkoff este destul de apropiat! de
presiunea diastolic! intraarterial! real!;
! pe m!sur! ce disfunc#ia ventricular! progreseaz!, TA
diastolic! (= presiunea diastolic! din aort!) poate s!
creasc! (ntruct nu poate sc!dea sub nivelul presiunii
telediastolice din VS, care cre"te mult);
Datele de palpare din IAo:
! "ocul apexian al VS este proeminent;
! "ocul apexian al VS este deplasat lateral "i n jos;
! expansiunea sistolic! a apexului este proeminent! #i
scurt!, fiind urmat! de o retrac"ie diastolic! evident!
(un "oc apexian sus#inut este caracteristic StAo severe);
! adesea, se poate palpa un fream!t diastolic
parasternal stnga;
! n fosa suprasternal!, se poate palpa un fream!t
sistolic care se transmite n sus de-a lungul arterelor
carotide;
Insuficien#a aortic! (IAo) 19
! perceperea, la baza inimii, a unui suflu sistolic nu
semnifica n mod necesar coexisten"a StAo, chiar
dac! suflul este intens "i asociat cu fream!t (se
datoreaz! cre"terii marcate a fluxului de snge prin
orificiul aortic);
! la mul#i pacien#i cu IAo att izolat!, ct "i combinat! cu
StAo, pulsul arterial carotidian este bisferiens (adic! are
dou! unde sistolice separate printr-o depresiune);
Modific!rile zgomotelor cardiace n IAo:
! zgomotul de nchidere al valvei aortice (A2 =
componenta aortic! a Z2) este, de obicei, diminuat sau
absent;
! galopul protodiastolic se auscult! frecvent;
! un zgomot sistolic de ejec#ie este frecvent audibil;
! galopul presistolic apare doar ocazional;
! galopul protodiastolic sugereaz! instalarea insuficien#ei
cardiace;
! n IAo acut!, se poate ausculta un zgomot
mezodiastolic, reprezentnd nchiderea mitralei;
Suflul diastolic din IAo:
! caracter:
tonalitate nalt!; $ suflant / aspirativ; $ descresc!tor;
este mai rugos "i nso#it de fream!t parasternal, atunci
cnd este produs de $ ruptura unei valvule aortice; $ o
disec#ie care dilat! inelul aortic;
seam!n! cu un #ip!t de pesc!ru" (uguit) sau are
caracter muzical cnd IAo este provocat! de eversia
unei cuspide aortice vibrnd n jetul regurgitant;
are caracter muzical atunci cnd este produs de
vibra#iile unei cuspide aortice perforate ori prolabante
sau ale unui fald intimal desprins de peretele aortei;
! durata lui este propor#ional! cu severitatea regurgit!rii:
$ n IAo u"oar! este scurt; $ devine mai lung, pe m!sur!
ce severitatea regurgit!rii cre"te; $ este holodiastolic n
formele foarte severe de IAo (n care aorta comunic! liber
cu VS);
! loc: se auscult! $ cel mai bine parasternal stnga,
spa#iul intercostal 3; $ mai bine parasternal stnga ||
dreapta atunci cnd IAo este determinat! de o afectare
valvular! primar! || de dilatarea anevrismal! a r!d!cinii
aortice;
! cnd este pu#in intens, se auscult! cel mai bine $ cu
diafragma stetoscopului, $ cu pacientul n "ezut, aplecat
n fa#! "i #inndu-"i respira#ia n expira#ie for#at! (apnee
postexpiratorie);
! n general, devine mai puternic pe m!sur! ce
severitatea IAo cre"te;
diferen#ierea suflului diastolic de IAo de suflul Graham
Steell de insuficien#! pulmonar! (IPu):
! n IAo $ de obicei, apar semne periferice caracteristice
(n afar! de cazul c! are magnitudine nesemnificativ!); $
cre"te tensiunea arterial! diferen#ial!; $ pulsul este
depresibil;
! suflul Graham Steell este nso#it, de obicei, de semne
clinice de HTAP sever!, de exemplu nt!rirea
componentei pulmonare a Z2, care devine puternic! "i
palpabil!;
Influen#a diferitelor manevre asupra tr!s!turilor auscultatorii
ale IAo:
! intensificate de cre"terea rezisten#ei sistemice (efortul
izometric: pacientul strnge pumnul mpotriva unei
rezisten#e, fenilefrin!) # cre"te presiunea diastolic! din
aort! # cre"te regurgitarea # cre"te suflul de IAo.
! reduse de sc!derea rezisten#ei sistemice
(vasodilata#ie: inhalarea de nitrit de amil) # scade
presiunea diastolic! din aort! # scade regurgitarea #
scade suflul de IAo.
Compara#ie ntre suflul sistolic de ejec#ie care poate s!
apar! n IAo cu suflul sistolic de ejec#ie din StAo:
! asem!n!ri: $ pozi#ionarea n mezosistol!; $ produse
de discrepan#a dintre fluxul transorificial (prea mare n
IAo) "i diametrul orificiului (prea mic n StAo); $ se
auscult! cel mai bine la baza inimii "i iradiaz! pe carotide;
! suflul sistolic de ejec#ie din IAo: $ tonalitate mai nalt!;
$ durata mai scurt!;$ caracter mai pu#in scr"nit / rugos;
$ poate fi, "i el, destul de puternic, f!r! a semnifica ns!
obstruc#ie aortic!;
Suflul diastolic apexian (suflul Austin Flint) care poate s!
apar! n IAo:
! n general, apare n IAo sever!, drept consecin#! a
mpingerii valvulei mitrale anterioare de curentul
regurgitant prin orificiul aortic (dup! alte surse: este
determinat de vibra#ia valvulei mitrale anterioare n jetul
regurgitant);
! nu pare s! fie asociat cu o limitare semnificativ! a
fluxului transmitral;
! mezodiastolic; $ caracter de uruitur! (intensitate mic!;
tonalitate joas!);
! diferen#ierea de uruitura diastolic! (UD) din StMt:
ambele au intensitatea maxim! la apex;
UD din StMt, dar nu "i suflul Austin-Flint: $ se asociaz!,
de obicei, cu un Z1 puternic; $ este precedat! de
pocnitura de deschidere a valvei mitrale; $ la pacien#ii n
ritm sinusal, este urmat! de un suflu presistolic;
suflul Austin Flint are, n general, durat! mai scurt!
dect UD din StMt;
Suflul sistolic apexian care poate s! apar! n IAo: $ apare
la pacien#ii cu dilata#ie marcat! de VS # semnific! IMt
func#ional!; $ este holosistolic; $ are caracter suflant; $
se transmite la n axil!;
Investiga"ii paraclinice n IAo
Modific!rile ECG din IAo:
! modific!rile ECG pot fi absente la pacien#ii cu IAo
u"oar!;
! n IAo cronic! sever!: $ semne ECG de hipertrofie de
VS (hipervoltaj cu modific!ri de faz! terminal! de tip
suprasolicitare); $ deprimarea segmentului ST "i
inversarea (negativarea) undei T n deriva#iile D1, aVL, V5
"i V6 (suprasolicitare de VS);
! devia#ia axial! stng! "i/sau prelungirea QRS
semnifica de obicei un prognostic defavorabil (indica
boal! miocardic! difuz!, n general asociat! cu fibroz!
parcelar!);
Rx n IAo cronic! sever!:
! apexul este deplasat n jos "i spre stnga pe
radiografia de fa#!;
! adesea, umbra cardiac! se extinde sub diafragma
stng!;
! m!rirea VS poate fi observat! n proiec#ia oblic!
anterioar! stng! sau lateral!;
! spa#iul retrocardiac apare mic"orat;
! pe radiografia de profil, umbra m!rit! a VS poate
ajunge s! se suprapun! peste coloana vertebral!;
! IAo acut!: $ nu produce cardiomegalie semnificativ!; $
semne de edem pulmonar acut;
! IAo determinat! de o leziune $ primar! valvular! #
aorta ascendent! "i butonul aortic pot fi moderat dilatate;
$ primar! a peretelui aortic # dilata#ia anevrismal! a
aortei (pe radiografia de profil, aorta umple spa#iul
retrosternal);
Valvulopatii, endocardit! infec#ioas! - dr. Dorin Drago" 20
! calcific!rile: $ valvei sau inelului aortic sunt evaluate
cel mai bine prin radioscopie; $ aortei ascendente
provocate de sifilis pot fi observate pe radiografie;
! decompensarea VS # ini#ial semne de hipertensiune
venoas! pulmonar! (congestie pulmonar!) # edem
intersti#ial;
Modific!ri Eco produse de IAo:
! excursia sistolic! crescut! a peretelui posterior al VS;
! n fazele ini#iale: mi"c!ri de amplitudine "i vitez!
normale sau chiar supranormale ale pere#ilor ventriculari
# n fazele avansate: sc!derea contractilit!#ii miocardice,
! un semn caracteristic: fluturarea rapid!, de nalt!
frecven#!, a valvulei mitrale anterioare sub impactul jetului
regurgitant;
! dilata#ia inelului aortic;
! ngro"area "i/sau lipsa de coaptare a cuspidelor
aortice;
! EcoCG-2D: n unele cazuri poate ajuta la determinarea
cauzei IAo, de exemplu prin detectarea dilata#iei inelului
aortic;
! EcoCG-2D repetat!: este valoroas! n evaluarea
performan#ei VS "i n detectarea disfunc#iei miocardice
progresive;
! EcoCG Doppler color: este foarte sensibil! n
detectarea IAo;
! EcoCG Doppler: permite evaluarea severit!#ii IAo;
Ale investiga#ii imagistice n IAo:
! cateterizarea aortei / inimii: confirm! regurgitarea "i
evalueaz! cu exactitate magnitudinea acesteia, ca "i
starea func#ional! a VS;
! coronarografia: este util! n evaluarea preoperatorie a
st!rii patului arterial coronarian;
IAo acut!
Cauza: $ EI: $ traumatism: $ extinderea unei disec#ii de
aort!;
Scade volumul-b!taie eficient #
Scade debitul cardiac # hipotensiune;
VS nu are timp s! se dilate, cu att mai pu#in s! se
hipertrofieze #
! pe ECG nu apar semne de HVS;
! VS este necompliant # presiunea diastolic!
ventricular! cre"te rapid/ mult # ;
cre"te mult tensiunea din peretele VS # pe ECG apar
numai modific!ri de faz! terminal! de tip ischemic;
egalizarea rapid! a presiunii diastolice din aort! cu cea
din VS # gradientul presional invers dintre Ao "i VS se
anuleaz! rapid # regurgitarea nu este foarte mare "i
dureaz! pu#in #
$ semnele periferice clasice ale IAo severe sunt
discrete sau absente;
$ cre"terea tensiunii arteriale diferen#iale este
modest!;
$ suflul diastolic aortic este scurt "i pu#in intens
(intensitatea unui suflu este influen#at! de gradientul
presional, care se anuleaz! rapid n IAo acut! sever!);
nchiderea precoce a valvei mitrale (se poate observa la
Eco) # ;
$ zgomot mezodiastolic;
$ contrac#ia ventricular! surprinde valvulele mitrale
aproape / deja nchise # Z$ diminuat sau absent;
cnd severitatea este foarte mare, se poate produce
regurgitare mitral! diastolic!;
retrograd, cre"te presiunea din AS, venele "i capilarele
pulmonare # congestie pulmonar!, edem pulmonar
acut;
Cnd IAo este produs! de ruptura unei valvule aortice #
valvula rupt! vibreaz! n jetul de snge regurgitat # suflul
poate fi rugos "i nso#it de fream!t parasternal;
Stenoza tricuspidian! (StTr)
Cauze de obstruc#ie a orificiului tricuspidian
! inflama"ie:
infec"ioas!: $ endocardita infec"ioas! (obstruc#ia
tricuspidian! este provocat! de vegeta#iile mari formate
pe valva tricuspid!); $ fibroelastoz! endocardic!
(exist! ipoteza c! ar putea reprezenta reac#ia la o
infec#ie viral!);
neinfec"ioas!:
$ StTr reumatismal! cea mai frecvent! cauz! de
StTr este RPAA [toate celelalte cauze de obstruc#ie
tricuspidian! sunt rare]: ntruct RPAA este rar n #!rile
dezvoltate "i frecvent n cele subdezvoltate cu clim!
cald! # ;
% StTr este valvulopatie relativ rar! n America de
nord "i n Europa occidental!;
% StTr este mai frecvent! n regiunile tropicale "i
subtropicale (mai ales n subcontinentul indian "i n
America Latin!);
$ lupus sistemic;
! neoplazie: $ tumor! carcinoid! (determin! fibrozarea
valvulelor tricuspidiene): $ mixom atrial drept;
! malforma#ie congenital!: atrezie congenital! de
tricuspid!;
vTr fibrozat!, ngro"at!
! ocazional, o pocnitur! (clacment) de deschidere a
valvei tricuspide poate fi auscultat! la ~0,06 s dup!
nchiderea valvei pulmonare;
! cel mai adesea, pocnitura de deschidere a tricuspidei
poate fi distins! doar cu dificultate, fiind mascat! de cea a
mitralei;
! la examenul ecocardiografic, valva tricuspid! este de
obicei ngro"at!;
Golirea AD este mpiedicat! #
! suflul diastolic de StTr;
! are multe dintre calit!#ile suflului diastolic de StMt;
! n general, se auscult! cel mai bine parasternal stnga
jos "i xifoidian;
! ncepe odat! cu deschiderea vTr (care se produce la
un interval de timp dup! nchiderea vPu) # este
mezodiastolic;
! variaz! direct cu afluxul de snge c!tre AD ("i deci cu
fluxul de snge tricuspidian) # cre"te la inspira#ie "i
scade la expira#ie "i la scremut (apneea postinspiratorie
din manevra Valsalva), mai pronu#at cnd pacientul este
n pozi#ie vertical! (care diminueaz! suplimentar
ntoarcerea venoas!);
! gradientul presional diastolic dintre atriul drept "i VD
(care poate fi nregistrat cu un cateter cardiac cu dublu
lumen) cre"te n timpul inspira#iei scade n timpul
expira#iei (n inspira#ie cre"te fluxul de snge
transvalvular);
! la pacien#ii n ritm sinusal, este cel mai intens n
presistol! (cnd cre"te fluxul tricuspidian prin contrac#ia
AD);
! golirea trenant! a AD n timpul diastolei (din cauza
obstruc#iei tricuspidiene) face ca unda descendent! y
(de pe curba de presiune a AD) s! fie lent!;
! cre"te presiunea n AD # ;
Insuficien#a tricuspidian! (ITr) 21
la pacien#ii n ritm sinusal, pulsul venos jugular "i curba
de presiune a AD prezint!, n mod caracteristic, o und!
a (foarte) nalt!;
la pacien#ii n ritm sinusal, presiunea telediastolic! din
AD (generat! de contrac#ia atrial!, care se face
mpotriva orificiului tricuspidian stenozat) poate cre"te
foarte mult, apropiindu-se chiar de nivelul presiunii
sistolice din VD;
undele v (de pe curba de presiune a AD) sunt mai
pu#in evidente deoarece presiunea deja crescut! din AD
nu mai permite dect o cre"tere modest! suplimentar!
de presiune prin afluxul de snge din venele sistemice;
la pacien#ii n ritm sinusal pot s! apar! pulsa#ii
presistolice proeminente ale ficatului m!rit;
contrac#ia AD mpotriva unei valve tricuspide stenozate
face ca unda a (de pe curba de presiune a AD) s! fie
gigant!;
dilatarea AD # ;
$ este caracteristic! "i poate fi demonstrat! prin
ecocardiografie;
$ unde P nalte "i ascu#ite pe ECG, care se observ!
cel mai bine n deriva#ia D2 (a c!rei direc#ie se apropie
cel mai mult de axa obi"nuit! a undei P), adesea, "i n
celelalte deriva#ii inferioare (D3 "i aVF), ca "i n
deriva#ia V
1
;
$ poate fi eviden#iat de RxTor (al!turi de dilatarea
venei cave superioare);
$ pulsa#ii presistolice ale venelor jugulare;
gradient presional diastolic ntre AD "i VD ;
$ acest gradient transvalvular tricuspidian poate fi
estimat prin ecocardiografie Doppler;
$ un gradient mediu dep!"ind 4 mmHg este de obicei
suficient pentru a cre"te presiunea medie din AD pn!
la niveluri care determin! staz! venoas! sistemic!;
$ la cateterismul cardiac, trebuie plasate simultan
catetere n atriul drept "i n VD pentru a se realiza o
evaluare corect! a gradientului de presiune
transvalvular;
cre"te presiunea n venele sistemice (cave "i tributarele
acestora) # semne uneori severe de hiperpresiune
venoas! sistemic! "i de reten#ie hidrosalin!, disconfort
determinat de reten#ia hidrosalin! ori de m!rirea de
volum a abdomenului "i/sau a ficatului: vene jugulare
turgescente, edem periferic (adesea refractar),
anasarc!, hepatomegalie marcat! # ciroz! cardiac! #
icter, hipertensiune portal! # ascit!: n cazurile severe
apare "i splenomegalie: edem parietal intestinal #
scade absorb#ia principiilor nutritive # malnutri#ie
sever!;
Scade umplerea "i debitul VD
! scade debitul cardiac de repaus ("i nu cre"te
semnificativ la efort) # oboseal!;
! de"i StMt duce la cre"terea presiunii n circula#ia
pulmonar!), ;
simptomele de staz! pulmonar! au o intensitate relativ
mic! fa#! de gradul manifest!rilor de staz! periferic!;
manifest!rile de staz! pulmonar! ale StMt pot s!
diminueze odat! cu dezvoltarea unei StTr semnificative;
n mod caracteristic, dispneea are o intensitate relativ
mic! fa#! de severitatea edemelor, a hepatomegaliei "i a
ascitei;
! la unii pacien#i, StTr poate fi suspectat! pentru prima
dat! cnd se observ! persisten#a simptomelor de IVD n
ciuda corect!rii StMt asociate;
! la un pacient cu StMt, ameliorarea simptomelor
pulmonare ar trebui s! ridice suspiciunea instal!rii unei
StTr;
! la pacientul care are "i StMt, StTr poate ac#iona ca un
mecanism de protec#ie pentru patul vascular pulmonar;
! dac! StTr este leziunea dominant!, nu se vor decela
semne de hipertensiune arterial! pulmonar! (zgomotul de
nchidere al valvei pulmonare nu este accentuat) sau de
hipertrofie ventricular! dreapt!;
! presiunile din AS, din aPu "i din VD sunt normale sau
doar u"or crescute (din cauza debitului cardiac sc!zut)
! , n ciuda prezen#ei StMt;
! absen#a semnelor ECG de suprasolicitare ventricular!
dreapt! la un pacient cu semne de insuficien#! cardiac!
dreapt! despre care se crede c! are StMt ar trebui s!
sugereze valvulopatie tricuspidian! asociat!;
! StTr poate mpiedica apari#ia semnelor ECG de
suprasolicitare a VD la un pacient cu StMt;
! pe RxTor, dilatare pu#in important! a aPu "i semne de
congestie vascular! pulmonar! mai pu#in proeminente
dect n StMt izolat!;
Practic to#i pacien#ii au "i StMt asociat!
! la aproape to#i pacien#ii se eviden#iaz! ecocardiografic
StMt asociat! (# este mai frecvent! la femei dect la
b!rba#i), iar StTr semnificativ! hemodinamic apare la 5-
10% dintre pacien#ii cu StMt sever!;
! StTr apare de obicei n prezen#a altor valvulopatii
evidente # diagnosticul poate fi ratat dac! nu este avut n
vedere "i c!utat n mod specific;
! StTr reumatismal! $ nu apare ca leziune valvular!
izolat!; $ este ntotdeauna asociat! cu afectarea valvelor
de pe partea stng! a inimii, de obicei cu StMt; $ este n
mod obi"nuit asociat! cu un grad de ITr;
! StMt se dezvolt!, n general, naintea StTr # mul#i
pacien#i au ini#ial simptome de staz! pulmonar!;
! suflul diastolic din StTr poate fi trecut cu vederea,
ntruct StTr este rar! "i apare aproape ntotdeauna n
prezen#a StMt;
! deoarece, de regul!, pacientul are simultan "i StMt,
modific!rile respiratorii ale suflului diastolic sunt utile
pentru a-i stabili originea tricuspidian!;
! suflul diastolic de StTr scade n intensitate (sau chiar
dispare) pe m!sur! ce stetoscopul este deplasat cte
pu#in spre lateral, spre a se intensifica sau reap!rea drept
suflu mitral la apex;
Insuficien"a tricuspidian! (ITr)
Cauze/ mecanisme
! func"ional!: la cei mai mul#i pacien#i cu ITr, valva
tricuspid! nu este afectat! direct / primar de procesul
patologic ITr este func#ional!, fiind determinat! de
dilatarea marcat! a VD "i a inelului tricuspidian;
ECG eviden#iaz! de obicei modific!rile caracteristice ale
leziunii r!spunz!toare de dilatarea VD (care a dus la
ITr);
poate complica dilatarea VD de orice cauz!: HTAP
sever!, ischemie, CMD;
este numit! uneori organo-func#ional!, cu justificarea c!
exist! leziuni cardiace organice, chiar dac! valva
tricuspid! nu este lezat!;
ITr func#ional! se asociaz! frecvent cu HTAP atunci
cnd aceasta este sever! (presiunea sistolic! din aPu
>55 mmHg);
$ examenul Doppler evalueaz! severitatea ITr "i
presiunea din aPu: ;
Valvulopatii, endocardit! infec#ioas! - dr. Dorin Drago" 22
$ ITr func#ional! este par#ial reversibil! dac! HTAP se
amelioreaz!;
$ afec#iunea ini#ial! este;
% o valvulopatie (de obicei reumatismal!) sau o
cardiopatie congenital! a inimii stngi ajuns! n
stadiile tardive ale insuficien#ei cardiace congestive,
cu HTAP sever! secundar! stazei venoase
pulmonare prelungite; $ ITr asociat! StMt este, cel
mai adesea, func#ional!;
% o afec#iune pulmonar! (cord pulmonar cronic);
! inflama"ie:
neinfec#ioas!: reumatismal!, secundar! RPAA #
leziuni cicatriciale determinnd regurgitare valvular!,
adesea asociat! cu StTr;
infec#ioas!: EI (lezarea vTr, vegeta#ii valvulare);
! ischemie: infarcte ale peretelui inferior care afecteaz!
"i VD # dilatarea VD sau lezarea/ disfunc#ia mu"chilor
papilari;
! tumor! carcinoid! # fibrozarea valvulelor
tricuspidiene;
! degenerare: $ degenerarea mixomatoas! # prolapsul
de valv! tricuspid!; $ fibroz! endomiocardic! # leziuni
endocardice fibroase asociate cu tr!s!turi de
cardiomiopatie restrictiv!: ;
! malforma#ie congenital! a valvei tricuspide cauz!
mai rar! de ITr: $ maladia Ebstein: $ defecte ale canalului
atrioventricular;
! traumatisme: ruperea / dilacerarea unei componente a
aparatului valvular tricuspidian;
Adesea, se asociaz! cu IVD, mai ales cnd cauz! este
dilatarea VD secundar! HTAP.
n sistol!, sngele regurgiteaz! din VD n AD "i n venele
cave #
! jet regurgitant eviden#iabil cel mai bine prin Eco
Doppler color (dintre tehnicile neinvazive, are cea mai
mare sensibilitate n descoperirea ITr);
! suflu sistolic:
are caracter suflant;
se auscult! cel mai bine parasternal stnga jos;
n ITr asociat! cu HTAP, este holosistolic (ntruct
presiunea din VD o dep!"e"te pe cea din AD pe
ntreaga durat! a sistolei) "i este uniform (sau vag
descresc!tor) pentru c! magnitudinea diferen#ei de
presiune sistolice dintre VD "i AD este mult mai mare
dect varia#ia acesteia;
n ITr neasociat! cu HTAP (de exemplu, n ITr
secundar! endocarditei de vTr la utilizatorii de droguri
i.v.), presiunea din VD are valorile obi"nuite # pe
m!sur! ce se produce regurgitarea, presiunea
cresc!toare din AD poate ajunge la nivelul celei din VD
# jetul regurgitant ("i suflul) nceteaz! # suflul este
protosistolic sau protomezosistolic "i descresc!tor;
intensitatea lui este propor#ional! fluxul de snge n "i
din VD # cre"te n inspira#ie "i scade n expira#ie "i n
faza de apnee postinspiratorie a manevrei Valsalva;
! scade debitul anterograd al VD # ;
scade afluxul de snge n circula#ia pulmonar! # scad
simptomele de congestie pulmonar! (odat! ap!rut! ITr
la pacien#ii cu HTAP);
n ITr sever!, debitul cardiac este mult redus;
! se accentueaz! staza venoas! sistemic! # se
intensific! manifest!rile de ICD, tr!s!turile clinice ale ITr
sunt n primul rnd consecin#a stazei venoase sistemice "i
a reducerii debitului cardiac (a"a cum este cazul "i n
StTr);
reten#ie hidrosalin!: edeme periferice, rev!rsate
pleurale, ascit!, anasarc!;
hepatomegalie de staz! (de regul! marcat!) # (n timp)
ciroz! cardiac! # hipertensiune portal! # ascit!;
! cre"terea presiunii sistolice din VD se reflect! direct n
AD "i n venele sistemice (hidrodinamic vorbind, AD "i
venele cave formeaz! un sistem de vase comunicante,
ntruct nu exist! valve care s! separe AD de venele
cave);
cre"te presiunea medie din AD;
pe curba de presiune din AD "i pe PVJ ;
$ unda protosistolic! x este obliterat! sau dispare (n
care caz, undele c "i v fuzioneaz! ntr-o und! c-v
proeminent!);
$ und! v sau c-v proeminent!: jugulare
turgescente, cu pulsa#ii sistolice corelate cu undele v
sau c-v ample de pe jugulogram!;
pulsa#ii sistolice ale ficatului;
manevra de reflux hepatojugular pozitiv!;
! AD se dilat! # de obicei, fibrila#ie atrial! (la examenul
fizic "i pe ECG);
! scade rezisten#! la evacuarea VD # contrac#ii ample
ale VD ;
! presiune diastolic! mare n AD care scade abrupt dup!
deschiderea vTr, o cantitate mare de snge trecnd brusc
din AD n VD # und! descendent! y rapid!;
! cre"te umplerea VD (sngele din venele sistemice se
sumeaz! cu cel regurgitat din VD n AD) # VD are PTD
crescut!, este dilatat "i are contrac#ii ample (ntruct
rezisten#! la evacuare este sc!zut!) # pulsa#ii
proeminente ale VD parasternal stnga jos "i subxifoidian;
Investiga#iile paraclinice n ITr:
! EcoCG: cel mai adesea, eviden#iaz! cavit!#i drepte
dilatate "i/sau valvule tricuspidiene prolabante sau
balante;
! examenul radiologic: de obicei, eviden#iaz! dilatarea
AD "i a VD;
Valvulopatii pulmonare
Etiologia leziunilor valvei pulmonare (vPu):
! malforma#ie congenital!: StPu este aproape
ntotdeauna o malforma#ie congenital!;
! func"ional!: cea mai frecvent! anomalie dobndit!
care afecteaz! vPu este regurgitarea determinat! de
dilatarea inelului valvei pulmonare drept consecin#! a
HTAP severe (asociat! cu boala pulmonar! obstructiv!
cronic!, boala embolic! pulmonar!, StMt);
! inflama"ie:
neinfec#ioas!: vPu pulmonar! este afectat! de febr!
reumatic! mult mai pu#in frecvent dect celelalte valve
cardiace;
infec#ioas!: vPu este rareori sediul EI;
! neoplazie:
sindromul carcinoid poate determina stenoz! "i/sau
regurgitare pulmonar!;
CMH poate determina obstruc#ia tractului de evacuare
al VD, f!r! a afecta ns! valva pulmonar!;
! traumatism: insuficien#a valvular! pulmonar! poate fi
consecin#a unor interven#ii chirurgicale pentru cardiopatii
congenitale;
Suflul Graham Steell: HTAP # dilatarea inelului valvei
pulmonare # regurgitare plumonar! #;
! se auscult! parasternal stnga;
! ncepe imediat dup! Z2 # este protodiastolic;
Endocardita infec#ioas! (EI) 23
! scade pe m!sur! ce scade gradientul presional invers
dintre aPu "i VD # este descresc!tor;
! se produce la un regim presional nalt # are tonalitate
nalt! "i caracter suflant;
! poate fi confundat cu suflul produs de IAo (care este
mult mai frecvent);
Insuficien#a valvular! pulmonar! are, de obicei,
semnifica#ie hemodinamic! redus! # ndep!rtarea
chirurgical! a valvei pulmonare sau distrugerea valvei
pulmonare prin EI nu produce insuficien#! cardiac! n
afara de cazul c! este prezent! "i hipertensiune
pulmonar! sever!.
Examenele paraclinice n insuficien#a valvular! pulmonar!
(IPu):
! ECG: $ sunt prezente, adesea, modific!ri sugestive
pentru hipertensiunea pulmonar!; $ nu exist! modific!ri
specifice pentru IPu;
! radiografia toracic!: poate eviden#ia dilatarea aPu;
! examenul Doppler: eviden#iaz! jetul regurgitant din
tractul de evacuare al VD;
! cateterismul cardiac: este util doar pentru a exclude
IAo drept cauz! a suflului diastolic;
Semne ECG de suprasolicitare a inimii drepte:
! VD dilatat # bloc de ram drept;
! VD domin! electric ECG # $ devia#ie axial! dreapt!: $
und! S dominant! (S > R) n toate deriva#iile precordiale;
! AD dilatat # und! P nalt! (P pulmonar);
Endocardita infec"ioas! (EI)
Generalit!"i despre EI
Endocardita infec#ioas!:
! este determinat! de proliferarea microorganismelor pe
endoteliul cardiac (endocard); endoteliul valvular
reprezint! cea mai frecvent! localizare a infec#iei n
aparatul cardiovascular;
! leziunea prototipic! este vegeta#ia, care este format!
din: $ trombocite; $ fibrin!; $ microcolonii de germeni; $
celule inflamatoare (pu#ine);
! n EI este caracteristic! o bacteriemie continu! de
joas! densitate;
n aparatul cardiovascular, infec#ia se poate grefa pe tunica
intern! (denumit! endocard pentru inim! "i endoteliu
pentru valve "i pentru vase):
! endarterit! infec"ioas!: "unturi arterioarteriale (canal
arterial persistent); $ coarcta#ie de aort!; $ "unturi
arteriovenoase;
! endocardit! infec"ioas!: $ valvele cardiace (att
native, ct "i protetice); $ locul unde endocardul parietal
este lezat de jeturi de snge turbulente sau de corpuri
str!ine; $ versantul de joas! presiune al SIV la locul unui
defect; $ dispozitive intracardiace;
Clasificarea EI drept acut! "i subacut! este aplicat! pentru
a descrie tr!s!turile bolii "i modul n care aceasta
progreseaz! pn! la punerea diagnosticului
! endocardit! acut!: dac! nu este tratat!, progreseaz!
pn! la deces n interval de s!pt!mni; $ lezeaz! rapid
structurile cardiace; $ produce febr! nalt!, adesea cu
evolu#ie hectic!; $ ns!mn#eaz! pe cale sanguin!
localiz!ri extracardiace;
! endocardit! subacut!: $ are o evolu#ie indolent!,
treptat!, lent progresiv!; $ poate avea o evolu#ie mai
dramatic! dac! este complicat! de un eveniment embolic
major sau de un anevrism micotic rupt; $ produce lent sau
deloc leziuni cardiace structurale; $ rareori determin!
infec#ie metastatic!;
Etiologia EI
Por#i de intrare primare pentru germenii care provoac!
endocardita pe valv! nativ! dobndit! n comunitate: $
cavitatea bucal!: Streptococcus viridans; $ piele:
stafilococi; $ tractul gastrointestinal: Streptococcus bovis;
$ tractul genitourinar: enterococ; $ tractul respirator
superior: cocobacili gram-negativi preten#io"i din grupul
HACEK ($ Actinobacillus actinomycetemcomitans; $
Haemophilus spp; $ Eikenella corrodens; $
Cardiobacterium hominis; $ Kingella;);
Puncte de plecare pentru bacteriemia care determin!
endocardita pe valv! nativ! asociat! cu asisten#a
medical!: $ infec#ii de cateter intravascular; $ plag!
nosocomial!; $ infec#ii de tract urinar; $ proceduri
invazive cronice (cum ar fi hemodializa);
Microorganisme tipice pentru EI: $ streptococci viridans; $
Streptococcus bovis; $ grupul HACEK; $ Staphylococcus
aureus; $ enterococci (dobndi#i n comunitate n absen#a
unui focar primar);
Patogeneza EI
Patogeneza EI:
! n afara de cazul c! este lezat, endoteliul este rezistent
la tromboz! "i la infectare [cel pu#in, la infectarea cu
majoritatea bacteriilor];
! jeturile de snge de vitez! nalt! creeaz! la locul de
impact vulnerabilitate la dezvoltarea EI;
! predispozi#ia la EI este mai mare pe versantul de
presiune joas! al unei leziuni organice cardiace;
! cel mai frecvent, lezarea endoteliului este provocat! de
curgerea turbulent!;
! endoteliul lezat se poate infecta direct dac! intr! n
contact cu microorganisme virulente;
! leziunea endotelial! poate favoriza dezvoltarea unui
tromb;
! leziunea definitorie pentru endocardita trombotic!
nebacterian! este trombul neinfectat constituit din
trombocite "i fibrin!, format la locul unei leziuni
endoteliale;
! odat! constituit la locul unei leziuni endoteliale, trombul
poate sluji drept loc de ata"are pentru bacterii n timpul
unor bacteriemii trec!toare;
Constituirea "i perpetuarea EI:
! factorul tisular este produs de monocitele "i de celulele
endoteliale activate de germeni;
! factorul tisular activeaz! trombocitele "i stimuleaz!
agregarea lor;
! pentru a putea prolifera, germenii trebuie s! reziste la
activitatea bactericid! a serului "i a peptidelor eliberate
local de trombocite;
! agregarea trombocitelor poate fi stimulat! direct de
germenii care prolifereaz! (germenii stimuleaz! cre"terea
trombului att indirect, prin intermediul factorului tisular,
ct "i direct);
! germenii situa#i adnc n vegeta#ie sunt relativ rezisten#i
la agen#ii antimicrobieni ntruct au metabolism "i ritm de
proliferare foarte lente;
Evenimente implicate n patogeneza EI: jeturi de snge de
vitez! nalt! # curgere turbulent! # lezarea endoteliului
# tromb fibrinotrombocitar # endocardit! trombotic!
nebacterian! # bacteriemie # infectarea trombului #
endocardit! bacterian!.
Valvulopatii, endocardit! infec#ioas! - dr. Dorin Drago" 24
Mecanisme care pot duce la apari#ia endocarditei
trombotice nebacteriene:
! curgere turbulent!: $ valvulopatii ($ IMt, $ StAo, $
IAo); $ defecte septale ventriculare; $ cardiopatii
congenitale complexe;
! stare hipercoagulabil!: endocardit! Libman-Sacks
($ lupusul eritematos sistemic, $ sindromul anticorpilor
antifosfolipidici); endocardit! marantic! ($ boli cronice, $
neoplasme);
Afec#iuni care determin! n mod obi"nuit anomalii cardiace
care s! favorizeze instalarea endocarditei trombotice
nebacteriene: $ boal! cardiac! reumatismal!; $ PVM; $
valvulopatiile degenerative; $ malforma#iile congenitale;
Patogeneza EI (ETNB = endocardit! trombotic!
nebacterian!): microorganismele se desprind de pe
suprafa#ele cutaneomucoase sau din focarele de infec#ie
# p!trund n curentul de snge # circul! prin snge #
ajung la locurile de ETNB # ader!
5
la locurile de ETNB
# se fixeaz! n vegeta#ia format! din trombocite "i fibrin!
# dac! mecanismele de ap!rare ale gazdei sunt
deficitare sau absente # prolifereaz! # formeaz!
microcolonii dense.
Evenimente implicate n infectarea "i cre"terea vegeta#iei
aseptice: fixarea germenilor n vegeta#ia format! din
trombocite "i fibrin! # rezisten#! la activitatea bactericid!
a serului "i a peptidelor eliberate local de trombocite #
proliferarea germenilor # stimularea monocitelor
aderente sau (n cazul lui Staphylococcus aureus) a
monocitelor "i a celulelor endoteliale intacte # produc#ie
de factor tisular # stare procoagulant! local! #
depunerea de fibrin! se combin! cu agregarea
trombocitelor # vegeta#ie infectat!.
Germeni afla#i ntr-o vegeta#ie:
! la suprafa#a vegeta#iei: se nmul#esc "i sunt elimina#i n
curentul de snge continuu # unii sunt elimina#i de
sistemul reticuloendotelial # cei care scap! de sistemul
reticuloendotelial sunt redepozita#i pe vegeta#ii unde
stimuleaz! cre"terea suplimentar! a vegeta#iilor.

5
Moleculele de tip adezin! (implicate n patogeneza EI):
$ sunt prezente pe suprafa#a microorganismelor care
determina n mod obi"nuit endocardit!;
$ adesea, au forma unor proiec#ii filamentoase (pili sau
fimbrii);
$ sunt antigene microbiene (de suprafa#!) care se leag! de
receptori specifici de pe membrana celulelor epiteliale sau de
proteine extracelulare (componente ale matricei extracelulare,
fibrin! etc.);
$ sunt colectiv numite MSCRAMMs, (microbial surface
components recognizing adhesin matrix molecules = componente
microbiene de suprafa#! care recunosc molecule matriceale de
adeziune);
$ mediaz! aderen#a germenilor la locurile de endocardit!
trombotic! nebacterian! sau la endoteliul lezat (sau chiar intact);
$ prezen#a lor distinge cele cteva tipuri de microorganisme
apte s! determine (n mod obi"nuit) endocardit! dintre foarte
numeroasele care circul! temporar prin curentul sanguin (n
cadrul unor bacteriemii).
Factori de adeziune prezen#i pe suprafa#a bacteriilor
(majoritatea de natur! proteic! "i numite adezine):
$ factorul de agregare: protein! care exist! pe suprafa#a lui
S.aureus "i care se leag! de fibrinogen / fibrina;
$ FimA: face parte din familia adezinelor, exist! pe suprafa#a
streptococilor, are afinitate pentru mucoas! bucal!;
$ glucani: exist! pe suprafa#a streptococilor;
$ proteinele care se leag! la fibronectin!: $ exist! pe
suprafa#a multor bacterii gram-pozitive; $ necesare lui S.aureus
pentru a invada endoteliul intact; $ faciliteaz! infectarea valvelor
anterior normale.
! situa#i adnc n vegeta#ie: $ reprezint! mai mult de
90% din totalul microorganismelor dintr-o vegeta#ie; $ nu
se nmul#esc "i sunt metabolic inactivi # sunt relativ
rezisten#i la agen#ii antimicrobieni;
Patogeneza manifest!rilor clinice ale EI:
! depunerea complexelor imune circulante sau de
reac#iile imune la antigenele bacteriene depozitate #
leziunile tisulare de natur! imunologic!;
manifest!ri ale EI sunt mediate ("i) de complexe imune:
foarte probabil ($ artrit!; $ tenosinovit!; $
glomerulonefrit!); posibil ($ pericardit!; $ noduli Osler;
$ pete Roth);
! eliberarea de citokine # simptome constitu#ionale;
! embolizarea unor fragmente de vegeta#ie # infarcte la
distan#!;
! embolizarea unor fragmente de vegeta#ie sau
ns!mn#area pe cale sanguin! n timpul episoadelor de
bacteriemie # infectarea unor teritorii aflate la distan#!
(metastaze septice);
! lezarea structurilor intracardiace # tulbur!ri de
conducere, insuficien#e valvulare;
Tabloul clinic al EI
Manifest!rile clinice ale EI:
! tabloul clinic
6
este foarte variabil;
! poate afecta mai multe organe;
! debutul este, de obicei, insidios;
! n cele mai multe cazuri, are o evolu#ie subacut!, dar
spectrul de manifest!ri cuprinde un continuum de la forme
acute pn! la forme subacute, mergnd, n unele cazuri,
pn! la forme foarte indolente;
! factorul principal care determin! tipul de evolu#ie (acut!
/ subacut!) a endocarditei este microorganismul cauzal;
evolu#ie foarte indolent!: $ Bartonella species, $
Coxiella burnetii (agentul febrei Q);
n mod tipic evolu#ie acut!: $ pneumococi, $ streptococ
%-hemolitic;
n mod tipic evolu#ie acut!, dar uneori subacut!:
Staphylococcus aureus;
n mod tipic, subacut: $ stafilococi coagulazo-negativi, $
streptococi viridans, $ grupul HACEK;
n mod tipic, subacut, dar se poate prezenta "i acut: $
enterococi, $ Staphylococcus lugdunensis (o specie
coagulazo-negativ!);
Manifest!ri generale n EI
Diverse modalit!#i de punere a diagnosticului n EI:
! diagnosticul este sugerat de asocierea manifest!rilor
generale nespecifice (febra, n primul rnd) cu anumite
date anamnestice "i/sau clinice (chiar dac! manifest!rile
specifice nu au fost (nc!) documentate):
cardiace: $ febr! reumatic! (reumatism articular acut)
n antecedente; $ suflu cardiac (valvulopatie)
preexistent(!); $ manifest!ri de insuficien#a valvular!
progresiv!; $ cardiopatie congenital!; $ chirurgie
cardiac! n antecedente;

6
$ EI pe valv! protetic! are manifest!ri similare cu EI pe
valv! nativ!, indiferent daca este dobndit! n comunitate sau n
asociere cu asisten#a medical!; $ EI asociat! cu administrarea
intravenoas! de droguri are manifest!ri similare cu EI comunitar!
(dobndit! n comunitate); $ EI dobndit! n comunitate are
manifest!ri similare cu EI dobndit! n cursul asisten#ei medicale;
$ EI asociat! cu dispozitive electronice interne are manifest!ri
similare cu EI la utilizatorii de droguri administrate intravenos
(care, de regul!, afecteaz! valva tricuspid!).
Endocardita infec#ioas! (EI) 25
sistemice: $ bacteriemie cu microorganisme care
determina frecvent endocardit!; $ embolii arteriale
altminteri inexplicabile;
tipar comportamental care predispune la endocardit!,
cum este administrarea intravenoas! de droguri
(pacientul poate s! ascund! acest element trebuie
avut n vedere la istoric "i la examenul fizic);
! manifest!rile nespecifice generale "i localizate: pot fi
descoperite clinic;
! manifest!rile specifice cele mai importante sunt
vegeta#iile pot fi detectate doar imagistic (prin
ecografie);
Diversele manifest!ri care pot s! apar! n EI sunt cu att
mai rare cu ct sunt mai specifice, mai periferice "i mai
particulare:
! foarte frecvente: suflu cardiac;
! frecvente: $ manifest!ri neurologice; $ suflu de
regurgitare agravat sau nou ap!rut; $ embolii arteriale; $
pete"ii; $ splenomegalie;
! mai pu#in frecvente: hipocratism digital;
! (relativ) rare: $ noduli Osler, $ hemoragii subunghiale,
$ leziuni Janeway, $ pete Roth;
Manifest!rile care pot s! apar! n EI:
! nespecifice:
manifestare (general!) de inflama#ie sistemic! trenant!:
$ sl!biciune, astenie, oboseal!; $ transpira#ii nocturne; $
frisoane; $ stare general! alterat!; $ mialgii; $ artralgii; $
paloare; $ anorexie; $ sindrom de tip virotic / gripal;
manifestare (localizat!):
$ de infec#ie sistemic! trenant!: $ dureri de spate; $
dureri de cap;
$ legate de o complica#ie: embolii arteriale;
$ legate de o complica#ie de organ: hematurie;
$ legate de organul primordial afectat (inima): $ sufluri
cardiace; $ dispnee, edeme;
cutaneomucoase: pete"ii;
! mai mult sau mai pu#in specifice cutaneomucoase: $
leziuni Janeway;$ noduli Osler;$ pete Roth;$ hemoragii
subunghiale;
Manifest!rile paraclinice care pot s! apar! n EI:
! semne de inflama#ie sistemic! $ cre"terea proteinei C
reactive; $ cre"terea vitezei de sedimentare a hematiilor;
$ anemie; $ leucocitoz!;
! reac#ia imunologic!: $ sc!derea complementului seric;
$ factor reumatoid; $ complexele imune circulante;
! hematurie microscopic!;
Febra n EI:
! endocardit! acut!: adesea, febr! nalt!, ntre 39.4-
40C (103-104F);
! endocardit! subacut!: $ n mod tipic, febr! joas! sau
subfebrilitate, rareori dep!"ind 39.4C (103F); $ uneori,
tiparul clasic: febr! ondulant!;
! febra poate fi estompat! sau absent!: la pacien#i $
tara#i; $ vrstnici; $ cu insuficien#! cardiac! sau renal!
sever!;
Manifest!ri cardiace n EI
Disfunc#ia valvular! din EI:
! este cea mai frecvent! cauz! de insuficien#! cardiac!
la pacien#ii cu EI;
! poate fi consecin#a unei perfora#ii valvulare;
! poate fi consecin#a unei rupturi de cordaje tendinoase;
! suflurile cardiace la un pacient cu EI sunt cauzate de
cardiopatia preexistent! "i/sau de EI;
! suflurile cardiace la un pacient cu EI indic!, de obicei,
patologia cardiac! predispozant! mai degrab! dect EI;
! un suflu de insuficien#! valvular! nou ap!rut n timpul
unei boli febrile de cauz! necunoscut! este foarte
sugestiv pentru o EI, mai ales dac! valva afectat! este
cea aortic!;
Modific!rile auscultatorii produse de EI:
! la 85% din pacien#i: unul sau mai multe sufluri cardiace
pot fi auscultate la un moment dat n cursul bolii;
! la 30-45% din pacien#i: sufluri cardiace pot fi auscultate
la prezentare;
! la pacien#ii cu endocardit! acut! afectnd o valv!
normal!: leziunile valvulare "i ruptura de cordaje
tendinoase pot determina apari#ia de noi sufluri de
regurgitare;
! la pacien#ii cu forme acute, suflurile cardiace nou
ap!rute sau care "i schimb! caracterul sunt mai
frecvente dect la cei cu forme subacute:;
Insuficien#a cardiac! (IC):
! IC congestiv! apare la 30-40% din pacien#i;
! este de departe cea mai important! complica#ie a EI
este mult mai important! pentru prognostic "i pentru
tratament dect oricare alt! complica#ie # simptomele de
IC trebuie c!utate cu grij! deoarece prezen#a lor are o
mare importan#! prognostic!;
! susceptibilitatea la a dezvolta IC n urma unor
fenomene de insuficien#! valvular! este cu att mai mare
cu ct supranc!rcarea de volum a ventriculului este mai
sever! "i cu ct cavitatea supranc!rcat! este mai
important! n hemodinamica general!:
IC apare $ la 75% dintre pacien#ii cu EI pe valva aortic!;
$ la 50% dintre pacien#ii cu EI pe valva mitral!; $ la 19%
dintre pacien#ii cu EI pe valva tricuspid!;
IC determinat! de disfunc#ia valvei aortice progreseaz!
mai rapid dect IC determinat! de disfunc#ia valvei
mitrale;
! progresia temporal! a IC este variabil! "i depinde de
severitatea disfunc#iei valvulare;
! perforarea unei valve sau ruptura cordajelor tendinoase
pot provoca IC sever! instalat! brusc;
! uneori, IC este provocat! de $ miocardita asociat!
endocarditei, $ o fistul! intracardiac!;
Prin extinderea infec#iei dincolo de foi#ele valvulare, la
inelul valvular sau la miocardul adiacent # abcese
perivalvulare:
! se produc n #esutul fibros sau muscular al inimii;
! sunt mai frecvente n formele acute dect n cele
subacute;
! pot perfora ntr-o cavitate # fistule (ntre r!d!cina
aortei "i cavit!#ile cardiace sau ntre cavit!#ile cardiace) #
noi sufluri cardiace;
! se pot extinde la sistemului de conducere (mai ales
cele aortice, la sistemul de conducere din por#iunea
superioar! a SIV; mai rar cele mitrale, la c!ile de
conducere din apropierea nodulul atrioventricular sau din
fasciculul His proximal) # ntreruperea sistemului de
conducere # diverse grade de bloc atrioventricular;
! cele aortice pot perfora epicardul # pericardit!
purulent!;
! pot fi r!spunz!toare de e"uarea tratamentului
antiinfec#ios;
Manifest!rile necardiace n EI
Manifest!rile necardiace ale EI:
! sunt legate de durata infec#iei;
! la ora actual!, au devenit rare datorit! diagnosticului "i
tratamentului precoce;
Valvulopatii, endocardit! infec#ioas! - dr. Dorin Drago" 26
! embolizarea septic! este frecvent! la pacien#ii cu EI
acut! cu Staphylococcus aureus;
! manifest!rile emboliilor septice mimeaz! unele din
leziunile cutaneomucoase clasice ale EI (hemoragiile
subunghiale, nodulii Osler);
! complexe imune sunt implicate n patogeneza unora
dintre manifest!rile EI;
! att emboliile mici, ct "i cele mari pot fi asimptomatice;
! durerile de spate "i mialgiile au mecanism nespecific,
ntlnit n multe st!ri inflamatoare / febrile (de aceea, se "i
remit prompt la tratamentul cu antiinflamatoare
nesteroidiene);
! artrita poate s! apar! prin mecanism specific (septic
sau imun) sau nespecific;
Mecanismul manifest!rilor musculoarticulare din EI:
! infec#ie metastatic! focal!: $ dureri specifice; $ artrit!
septic!;
! inflama#ia sistemic! indus! de eliberarea de citokine
(precum n multe alte st!rii inflamatoare / febrile): $ dureri
nespecifice; $ artrit! nespecific!;
Diverse manifest!ri care pot s! apar! n EI:
! afectarea arterelor periferice: $ obstruc#ie embolic!; $
anevrisme infec#ioase (micotice);
! artralgii: $ citokine; $ nsamn#are septic! pe cale
sanguin!; $ depunere de complexe imune;
! pulsul periferic depresibil: IAo (preexistent! sau
produs! de endocardit!);
! pulsul periferic rapid: $ febr!; $ insuficien#! cardiac!;
Durerile care pot s! apar! n EI:
! pot fi raportate ca generalizate (mu"chi, oase,
articula#ii) sau localizate (spate, cap);
! sunt, cel mai adesea, nespecifice;
! trebuie diferen#iate de simptomele infec#iei metastatice
focale, care poate afecta orice organ;
! principalele teritorii la nivelul c!rora pot s! apar! dureri
n urma nsamn#!rii septice pe cale sanguin! sunt splina,
rinichii, sistemul osteoarticular, pielea "i meningele;
Manifest!ri cutaneomucoase periferice care pot s! apar! n
EI:
! hemoragii n a"chie: $ apar frecvent n formele att
subacute, ct "i acute; $ aspect de a"chii sub unghie; $
dureaz! mai multe s!pt!mni; $ localizate n treimea
distal! a unghiilor; $ sunt nedureroase; $ sunt
nespecifice: pn! la 10% dintre oamenii normali "i pn! la
40% dintre pacien#ii cu StMt pot prezenta astfel de
manifest!ri; $ sunt provocate de extravazarea de snge
n epiteliul scuamos avascular din patul unghial ca urmare
a unor microembolii sau a cre"terii permeabilit!#ii capilare;
! leziuni (noduli) Osler: $ apar rareori, de obicei n
formele subacute; $ aproape patognomonice pentru
formele subacute; $ aspect de noduli de m!rimea unui
bob de maz!re de culoare ro"ie sau violacee; $ durat! de
mai multe zile; $ localizate la extremit!#i distal (degetele
de la mini "i de la picioare, uneori pe mini "i pe
picioare); $ sunt provocate de vasculit! local!
intracutanat!, rareori se eviden#iaz! bacterii, uneori se
formeaz! abcese, probabil sunt de origine embolic!; $
sunt u"or sau moderat dureroase;
! leziuni Janeway: $ apar rareori, semnalnd de obicei
formele acute; $ aspect de macule ro"ii; $ dureaz! mai
multe ore sau zile; $ localizate pe extremit!#i (palme "i
t!lpi, antebra#e, glezne, picioare, urechi), uneori pe
flancuri; $ originea este incert!, probabil embolic! sau
alergic!; $ sunt nedureroase; $ sunt rare n bacteriemiile
neasociate cu EI;
! pete Roth: $ apar rareori, de obicei n formele
subacute; $ aspect de mici pete de un ro"u aprins cu
centru alb; $ cnd apar, sunt puternic sugestive pentru
formele subacute, dar nu dau certitudinea diagnosticului
(nu sunt patognomonice); $ dureaz! mai multe zile; $
localizate pe retin!; $ sunt nedureroase; $ sunt provocate
de inflama#ie "i hemoragie;
! pete"ii: $ apar frecvent n formele att subacute, ct "i
acute; $ determinate de cre"terea permeabilit!#ii capilare
"i/sau de microembolii; $ distribuite oriunde, mai ales
supraclavicular, pe mucoasa bucal! "i pe conjunctive; $
dureaz! mai multe zile; $ mici pete ro"ii hemoragice; $
sunt nedureroase; $ sunt nespecifice pentru EI: pot s!
apar! "i n septicemie, dup! interven#ii chirurgicale
cardiace "i n multe alte afec#iuni / situa#ii;
Hipocratismul digital care poate s! apar! n EI: $ const! n
bombarea unghiilor n dou! planuri, cu tumefierea
falangelor terminale; $ este localizat la degetele de la
mini "i de la picioare; $ apare rareori n EI; $ apare mai
ales n formele subacute; $ are ca substrat n primul rnd
hipertrofia p!r#ilor moi, uneori asociat! cu neoformare
periostal! de #esut osos; $ de obicei este nedureros
(uneori, este dureros); $ dureaz! mai multe s!pt!mni
sau luni; $ este nespecific pentru EI (apare n multe
afec#iuni cardiace "i respiratorii: poate fi "i congenital).
Emboliile arteriale n EI:
! pn! la 50% din pacien#ii cu EI (1/3 dintre pacien#ii cu
forme subacute, 2/3 dintre pacien#ii cu forme acute)
prezint! manifest!ri embolice aparente clinic;
! vegeta#iile mai mari de 10 mm n diametru (a"a cum
sunt m!surate prin ecocardiografie) au o probabilitate mai
mare s! embolizeze dect vegeta#iile mai mici;
! vegeta#iile localizate pe valva mitral! au o probabilitate
mai mare s! embolizeze dect cele cu alte localiz!ri;
! pot fi asimptomatice, fiind descoperite abia la autopsie;
! adesea, nc! de la prima prezentare a pacientului se
observ! evenimente embolice, adesea cu infarctizare;
! orice arter! poate fi afectat!; afecteaz! att
extremit!#ile, ct "i viscerele (creier, pl!mni, inim!,
splin!, extremit!#i, rinichi, intestin, ntr-o ordine
aproximativ! a frecven#ei); $ inim! (coronare): durere
retrosternal! intens!, prelungit!; pot produce infarct
miocardic silen#ios sau clinic manifest; infarctele embolice
transmurale sunt rare; $ creier: instalarea brusc! a unor
simptome neurologice (hemiparez! etc.); $ intestin: dureri
abdominale, melen!; $ rinichi: dureri lombare, hematurie;
$ splin!: dureri n hipocondrul stng;
! emboliile pulmonare sunt tot mai frecvente din cauza
num!rului tot mai mare de persoane care-"i
administreaz! droguri intravenos);
! tratamentul antibiotic eficient reduce frecven#a
evenimentelor embolice, dar nu elimin! complet riscul
emboliilor # emboliile care se produc tardiv n timpul unui
tratament antibiotic sau dup! ncheierea acestuia nu
constituie, prin ele nsele, o dovad! c! tratamentul
antimicrobian a e"uat;
Splenomegalia din EI: $ este o manifestare nespecific! EI
(ntruct se ntlne"te "i n alte st!ri septice sistemice); $
de obicei, este f!r! sensibilitate sesizabil!; $ nu este
r!spunz!toare de anemia care nso#e"te EI; $ este
dureroas! cnd se datoreaz! unui $ abces splenic sau
unui infarct splenic embolic.
Anevrismele infec#ioase (micotice) din EI:
Endocardita infec#ioas! (EI) 27
! sunt o complica#ie rar!
7
n EI;
! unele r!mn nedecelate, mai ales cele de dimensiuni
mici care afecteaz! teritorii pu#in folosite (creierul, de
exemplu);
! rareori se eviden#iaz! microorganisme viabile n pere#ii
acestor anevrisme (chiar "i atunci cnd EI care le-a
provocat este nc! activ!);
! dac! un anevrism cre"te pn! la o anumit! dimensiune
critic!, riscul de ruptur! devine foarte mare chiar dac!
organismul infectant a fost eradicat prin tratament
antimicrobian;
! localiz!rile lor obi"nuite sunt aorta proximal!, inclusiv
sinusurile Valsalva, arterele viscerale, arterele
extremit!#ilor "i arterele cerebrale;
Evenimente legate de apari#ia "i evolu#ia anevrismelor
infec#ioase (micotice) din EI: embolii septice n vasa
vasorum sau blocarea printr-o embolie septic! a
lumenului vascular # reac#ie inflamatoare n peretele
arterial # sl!birea peretele arterial # dilata#ie focal! a
arterei n punctele unde peretele a fost "ubrezit #
anevrismul atinge o anumit! dimensiune critic! (probabil,
1 cm n diametru) # cre"te for#a fizic! exercitat! de
presiunea arterial! asupra pere#ilor anevrismului
8
#
cre"terea anevrismului se face, n continuare, prin
mecanisme fizice, "i nu biologice # cre"terea
anevrismului devine autonom! # anevrismul continu! s!
creasc! chiar dac! procesul infec#ios s-a rezolvat #
cre"te tensiunea din peretele anevrismului
9
# la un
moment dat peretele anevrismului cedeaz! # anevrismul
se rupe.
Manifest!rile neurologice din EI:
! pn! la 40% din pacien#ii cu EI au simptome
neurologice;
! sunt importante din punct de vedere clinic;
! pot s! apar! crize convulsive;
! se poate instala o encefalopatie (stare confuzional!
toxic!);
! au fost semnalate leziuni ale nervilor cranieni "i
periferici;
! unii pacien#i dezvolt! simptome psihiatrice;
! din punct de vedere fiziopatologic, pot fi clasificate,
orientativ, drept vasculare, septice "i reactive, de"i de
multe ori mecanismele sunt combinate;
! complica#iile neurologice vasculare:
accident hemoragic intracranian: $ este cauz! mai rar!
de simptome neurologice; $ poate fi provocat de o
embolie sau de ruptura unui anevrism infec#ios; $ poate
fi favorizat de tratamentul cu heparin!;
accident ischemic cu infarct cerebral: $ este principala
cauz! a simptomelor neurologice; $ de obicei este
provocat de embolii;
! infec"iile cerebrale care pot s! apar! n EI:
pot fi provocate de emboliile infectate sau de
diseminarea sanguin! a bacteriilor (ca o manifestare n
cadrul septicemiei);
abcese cerebrale: $ survin rareori n formele subacute;
$ microabcese n creier "i n meninge apar frecvent n
endocardita cu Staphylococcus aureus; $ abcesele

7
Au fost semnalate la 3-5%, dar inciden#a lor este probabil
mai mare.
8
For#a exercitat! de presiunea arterial! asupra pere#ilor
anevrismului este egal! cu produsul dintre presiune "i suprafa#!,
iar suprafa#a anevrismului cre"te odat! cu raza acestuia.
9
Conform legii Laplace, tensiunea din peretele anevrismului
este propor#ional! cu produsul dintre presiunea intraluminal! "i
raz!.
intracerebrale mari, drenabile chirurgical sunt rare (chiar
"i n endocardita cu Staphylococcus aureus);
! afectarea meningeal! n EI:
este rar!, iar dac! apare, este de cele mai multe ori
nespecific!, reactiv! (a"a cum apare "i n alte st!ri
infec#ioase suficient de intense);
ns!mn#area septic! a meningelui este rar!, dat! fiind
densitatea sc!zut! a bacteriemiei (corelat! cu evolu#ia
torpid! a bolii) n majoritatea cazurilor # meningita
bacterian! apare (aproape) exclusiv n formele acute a
fost semnalat! n cteva cazuri de EI acut! stafilococic!
"i pneumococic!;
! lichidul cefalorahidian (LCR) la pacien#ii cu EI: $
modific!rile de LCR apar la o mic! parte (~15%) dintre
pacien#ii cu EI, mai ales n forma acut! "i sunt cel mai
adesea reactive; $ unii pacien#i au proteinorahie
moderat!; $ n majoritatea cazurilor glicorahia nu este
sc!zut!; $ modificarea de celularitate cea mai frecvent!
este neutrofilia; $ culturile din LCR sunt de obicei
negative; $ mening(oencefal)ita este cel mai adesea
aseptic!;
Manifest!rile renourinare din EI:
! sedimentul urinar este modificat la cei mai mul"i
pacien#i cu EI;
! modificarea sedimentului urinar se datoreaz!, n unele
cazuri, glomerulonefritei;
! durerea unilateral! n lomb! "i/sau n flanc este
sugestiv! pentru un infarct renal embolic;
! att hematuria, ct "i disfunc#ia renal! pot fi provocate
fie de un infarct renal, fie de o glomerulonefrit!;
! glomerulonefrita (GN) care poate s! apar! n cadrul EI:
apare prin mecanism imunologic: este consecin#a
depunerii de complexe imune n membrana bazal!
glomerular! # n general, complementul este sc!zut;
este o complica#ie relativ frecvent!;
forma histologic! este de obicei de GN difuz!;
func#ia renal!: $ de obicei, nu este suficient de sever!
pentru a provoca insuficien#! renal!; $ la unii pacien#i cu
forme subacute de lung! durat!, insuficien#a renal!
determinat! de GN este suficient de sever! pentru a
necesita dializ!; $ func#ia renal! se recupereaz!
progresiv n interval de mai multe s!pt!mni dup!
nceperea unui tratament antimicrobian eficient;
Endocardita bacterian! acut!:
! fa#! de formele subacute:
semnele sistemice sunt de obicei mai severe;
evolueaz! mai degrab! ntr-un interval de zile, dect de
s!pt!mni sau luni # distrugerea rapid! a valvulelor
(inclusiv perforarea) este mai probabil! (de aceea este
mai frecvent necesar! nlocuirea valvei);
mortalitatea precoce este mai mare;
provoac! mai frecvent septicemie (n formele subacute,
bacteriemia este frecvent!, mai pu#in ns! septicemia) "i
d! mai frecvent determin!ri septice la distan#! #
probabilitate mai mare de a exista "i alte localiz!ri
septice (creier, oase, pl!mni etc.);
! adesea, are o evolu#ie sever!;
! diagnosticul se pune de obicei n primele 7 zile de la
debutul semnelor clinice;
! de obicei, este cauzat! de germeni capabili s! produc!
o infec#ie invaziv! cu alte localiz!ri cel mai adesea (50-
70%): Staphylococcus aureus;
! focarele septice sunt fie primare (poarta de intrare a
microorganismului care a provocat EI), fie secundare
(metastazele septice avnd ca punct de plecare
vegeta#iile endocardice);
Valvulopatii, endocardit! infec#ioas! - dr. Dorin Drago" 28
Diagnosticul EI
Criteriile Duke folosite pentru diagnosticarea EI:
! reprezint! o schema de diagnostic foarte sensibil! "i
specific! pentru EI;
! se bazeaz! pe semne clinice, paraclinice "i
ecocardiografice;
! subliniaz!, n mod adecvat, rolurile bacteriemiei "i al
descoperirilor ecocardiografice n diagnosticul EI;
! stabilesc pozitivitatea unor hemoculturi multiple
prelevate la un anumit interval de timp una de cealalt!
drept criteriu major pentru diagnosticul de EI;
! faptul c! solicit! identificarea tr!s!turilor clinice de EI
pentru atribuirea calificativului de EI posibil! cre"te
specificitatea schemei, f!r! a-i reduce semnificativ
sensibilitatea;
! contaminan#i frecven#i ai hemoculturilor sunt difteroizii
"i stafilococii coagulazo-negativi;
Criteriile Duke pentru diagnosticul clinic al EI:
! criteriu major:
dovada afect!rii endocardice prin ecocardiografie
pozitiv!: ecografic, se identific!: $ regurgitare valvular!
nou ap!rut!; $ un abces cardiac; $ o dehiscen#! par#ial!
nou! a unei valve protetice; $ o mas! intracardiac!
oscilant! pe o valv! sau pe structurile ei de sus#inere
sau n calea unui jet regurgitant sau n materialul
implantat, n absen#a unei explica#ii anatomice
alternative;
! dovad! bacteriologic! cel mai adesea, prin
hemocultur! pozitiv!:
hemocultur! persistent pozitiv! = depistarea unui
microorganism compatibil cu EI $ din hemoculturi
prelevate la un interval de cel pu#in 12 ore una de
cealalt!; $ n toate cele trei sau n majoritatea din patru
sau mai multe hemoculturi diferite, dintre care prima "i
ultima prelevate la cel pu#in o or! una de cealalt!;
identificarea, n dou! hemoculturi separate, a unui
microorganism tipic pentru EI: $ Staphylococcus aureus,
$ streptococ viridans, $ Streptococcus bovis, $ grupul
HACEK din dou! hemoculturi separate; $ enterococ
dobndit n comunitate n absen#a unui focar primar;
hemocultur! unic! pozitiv! pentru Coxiella burnetii sau
titrul anticorpilor IgG de faz! 1 pentru Coxiella burnetii
>1:800;
! criteriu minor:
dovezi microbiologice care nu ndeplinesc exigen#ele
impuse pentru criteriile majore: hemocultur! pozitiv!, dar
care nu ndepline"te criteriul major a"a cum au fost
precizate mai sus sau dovezi serologice de infec#ie
activ! cu microorganisme compatibile cu EI;
fenomene imunologice:$ factor reumatoid; $
glomerulonefrit!; $ noduli Osler; $ pete Roth;
fenomene vasculare sugestive pentru endocardit!: $
infarcte septice pulmonare; $ anevrisme infec#ioase
(micotice); $ hemoragie intracranian!; $ hemoragii
conjunctivale; $ leziuni Janeway; $ embolii arteriale
majore;
predispozi"ie la endocardit!: $ adminstrare
intravenoas! de droguri; $ afec#iune cardiac!
predispozant! la endocardit!;
febr! (& 38.0C);
! nu reprezint! un criteriu de diagnostic (nici major, nici
minor):
intensificarea sau modificarea unui suflu valvular
preexistent;
hemocultur! unic! pozitiv! pentru microorganisme $
care contamineaz! frecvent hemoculturile, dar
determina rareori endocardit! (stafilococi coagulazo-
negativi, difteroizi); $ care nu determin! n mod obi"nuit
endocardit! (cum ar fi bacilii gram-negativi) # trebuie
izolate n mod repetat prin hemoculturi, dac! se dore"te
ca izolarea lor s! serveasc! drept criteriu major;
! se atribuie o semnifica#ie aparte hemoculturilor
10
"i
speciilor de microorganism izolate: Staphylococcus
aureus, enterococi sunt agen#i etiologici obi"nui#i ai
bacteriemiei f!r! endocardit!, dar "i ai EI # pentru a
ndeplini un criteriu major acestea trebuie s! fie izolate n
mod repetat prin hemoculturi (adic!, s! se dovedeasc!
persisten#a bacteriemiei) "i s! nu existe un focar primar
de infec#ie;
Utilizarea criteriilor Duke pentru diagnosticarea EI:
! diagnosticul de EI
este stabilit cu certitudine: cnd vegeta#iile sunt
confirmate prin examinarea histologic! "i microbiologic!
a materialului ob#inut n urma unei interven#ii chirurgicale
cardiace sau la autopsie ori prin prelevarea unui embol
dintr-o arter!;
este respins: $ dac! simptomele se rezolv! "i nu
recidiveaz! dup! cel mult 4 zile de tratament antibiotic; $
dac! se stabile"te un diagnostic alternativ (un alt
diagnostic dect EI); $ dac! interven#ia chirurgical! ori
autopsia efectuate dup! cel mult 4 zile de tratament
antimicrobian nu produc dovad! histologic! a
endocarditei;
! se pune diagnosticul clinic de (M = criteriu major, m
= criteriu minor):
EI cert!: 2M sau 1M+3m sau 5m;
EI posibil!: 1M + 1m sau 3m;
Tehnicile utilizate pentru decelarea agentului etiologic al EI:
! cel mai frecvent folosite sunt hemoculturile;

10
Rolul hemoculturilor la pacien#ii b!nui#i de EI:
$ la to"i pacien#ii: izolarea prin hemoculturi a
microorganismului cauzator este esen#ial! nu numai pentru
diagnostic, ci "i pentru determinarea antibiogramei "i pentru
planificarea tratamentului;
$ la pacien#ii b!nui#i de endocardit! subacut! stabili
hemodinamic, mai ales la cei care au primit antibiotice n cele 2
s!pt!mni anterioare: nu trebuie s! fie administrat tratament
antimicrobian empiric nainte de identificarea agentului patogen
(astfel nct, dac! este necesar, s! poat! fi ob#inute seturi
suplimentare de hemoculturi f!r! efectul generator de confuzie al
tratamentului empiric);
$ la pacien#ii care nu au primit tratament antibiotic anterior:
trebuie ob#inute, n interval de 24 de ore, trei seturi de hemoculturi
(cu dou! recipiente pe set), separate ntre ele prin cel pu#in o or!
"i prelevate din locuri de punc#ie venoas! diferite;
$ la pacien#ii cu endocardit! acut! sau cu stare hemodinamic!
n deteriorare care ar putea necesita interven#ie chirurgical! de
urgen#!: trebuie ini#iat tratamentul antibiotic empiric imediat dup!
ob#inerea primelor trei seturi de hemoculturi spa#iate ntre ele prin
cel pu#in o or!;
$ la pacien#ii la care primele hemoculturi r!mn negative
dup! 48-72 ore: $ trebuie ob#inute 2-3 seturi suplimentare de
hemoculturi; $ trebuie consultat laboratorul pentru indica#ii
tehnicile de cultur! optime; $ trebuie s! i se solicite laboratorului
s! urm!reasc! microorganisme preten#ioase prin prelungirea
perioadei de incubare "i prin efectuarea unor subculturi speciale;
$ la pacien#ii cu endocardit! netrata#i care n cele din urm! au
o hemocultur! pozitiv!: 95% din toate hemoculturile sunt pozitive
"i la 98% din aceste cazuri, microorganismul este decelat la unul
dintre cele dou! seturi ini#iale de hemoculturi;
Endocardita infec#ioas! (EI) 29
! investiga#iile serologice pot fi folosite pentru depistarea
germenilor dificil de identificat prin hemoculturi
11
;
! n unele situa#ii, germenul poate fi identificat doar prin
examinarea de material biologic prelevat chirurgical
(m.b.p.c.) (vegeta#ii, embolii): $ cultur! din m.b.p.c; $
examinarea microscopic! a m.b.p.c. dup! aplicarea unei
colora#ii speciale (PAS = periodic acid Schiff)
12
; $ reac#ia
n lan# a polimerazei (PCR = polimerase chain reaction)
(efectuat! pornind de la m.b.p.c.) are o specificitate foarte
nalt! (o secven#! genetic! dat! fiind practic unic! pentru
un anumit microorganism)
13
;
Eco n EI:
! este recomandat! la to#i pacien#ii cu un diagnostic clinic
de endocardit!;
! Obiective: $ confirmarea anatomic! a EI; $ evaluarea
dimensiunilor vegeta#iilor; $ detectarea complica#iilor
intracardiace; $ func#iei cardiace; $ stratificarea riscului;
! nu ar trebui folosit! pentru a tria pacien#ii la care
probabilitatea de endocardit! este redus! (de exemplu,
pacien#ii cu febr! neexplicat! sau cu hemoculturi pozitive
pentru care exist! alte explica#ii);
! optim! este o explorare bidimensional!, nso#it! de
examen Doppler color, Doppler continuu "i Doppler
pulsat;
! ecografia transtoracic! (ETT):
are o sensibilitate redus! ($ detecteaz! vegeta#ii la doar
65% din pacien#ii cu endocardit! cert! din punct de
vedere clinic; $ nu poate vizualiza vegeta#ii <2 mm n
diametru); $ este foarte specific!; $ este complet
neinvaziv!;
indicat! la pacien#ii cu o probabilitate preinvestiga#ie de
endocardit! sc!zut! (<5%);
dac!, n ciuda unui rezultat ini#ial negativ prin aceast!
tehnic!, suspiciunea clinic! de endocardit! cre"te, se
recurge la ETE;
nu este adecvat! pentru $ detectarea complica#iilor
intracardiace; $ evaluarea protezelor valvulare;
la 20% din pacien#i este tehnic inadecvat! din cauza
emfizemului sau a habitusului corporal;
! ecografia transesofagian! (ETE):
este lipsit! de riscuri "i semnificativ mai sensibil! dect
cealalt! variant! de ecografie: detecteaz! vegeta#ii la
>90% din pacien#ii cu endocardit!; $ rezultate fals-
negative survin la 6-18% din pacien#ii cu endocardit!;
recomandat! pentru evaluarea ini#ial! la pacien#ii cu o
probabilitate de endocardit! >5% # efectuarea din capul
locului a ETE este mai rentabil! dect o strategie
secven#ial! care ncepe cu ETT "i continu! cu ETE dac!
ETT a fost negativ!;
dac! probabilitatea de endocardit! r!mne mare, un
rezultat negativ nu exclude diagnosticul, ci mai degrab!
justific! repetarea investiga#iei dup! 7-10 zile folosind o
tehnic! optim! multiplanar!;
este indicat! dac! prin ETT au fost descoperite tr!s!turi
ecocardiografice cu risc crescut, chiar dac! diagnosticul
de endocardita a fost deja stabilit;
de elec#ie pentru detectarea complica#iilor intracardiace
($ perfora#ie valvular!; $ abcese miocardice; $ fistule
intracardiace); $ endocarditei pe valv! protetic!;

11
Brucella, Bartonella, Legionella, Coxiella burnetii.
12
Este principala metod! folosit! pentru a identifica
Tropheryma whipplei.
13
PCR permite producerea de material genetic (ADN sau
ARN ribozomal 16S) microbian care, prin secven#ializare, poate
duce la identificarea microorganismelor.
este metoda de preferat la pacien#ii cu $ emfizem, $
obezitate, $ disfunc#ie ventricular!;
tr!s!turi ecocardiografice cu risc nalt n EI: $ vegeta#ii
mari; $ insuficien#! valvular!; $ infec#ie paravalvular!; $
disfunc#ie ventricular!;
Investiga#ii paraclinice cu rol adjuvant n EI:
! nu ajut! la punerea diagnosticului;
! sunt importante n planificarea tratamentului;
! cateterismul este util n primul rnd pentru efectuarea
coronarografiei # evaluarea paten#ei arterelor coronare
este indicat! mai ales la indivizi vrstnici care urmeaz! s!
fie supu"i unei interven#ii chirurgicale pentru endocardit!;
! n gestionarea terapiei, este important! cunoa"terea
st!rii func#ionale a organelor vitale: $ determinarea
creatininemiei; $ testele func#ionale hepatice;
! altele: $ hemoleucogram!; $ radiografia toracic!; $
ECG;