STRI POSTAGRESIVE

- RSPA -
- SINDROAME DE OC
(I)
Prof. univ. dr. DANIELA ADRIANA ION


CUPRINS
STARE POSTAGRESIVA
- STADIALIZARE
- 1. ACTIUNEA AGENTULUI AGRESOR
- 2. RSPA
- 3. SOC REVERSIBIL
- 4. SOC IREVERSIBIL

RSPA DEFINITIE
- EVOLUTIE
- ETAPE ETAPA DE DEZECHILIBRU IMEDIAT
- ETAPA CATABOLICA
- ETAPA ANABOLICA

SOC DEFINITIE
- CAUZE
- ELEMENTE DEFINITORII
- AGRESIUNE SEVERA
- TULBURARI HEMODINAMICE
- TULBURARI METABOLICE
- CLASIFICARE SOC HIPOVOLEMIC
- SOC CARDIOGEN
- SOC TOXICO-SEPTIC
- SOC ANAFILACTIC





STARE POSTAGRESIVA
- STADIALIZARE -
Stadiul I - aciunea agentului agresor determin
- leziuni tisulare severe
- alterarea homeostaziilor (circulatorie i metabolic).

Stadiul II - RSPA, cu apariia celor dou mecanisme compensatoare
- mecanismul compensator hemodinamic (apare primul i const n
rspunsul simpato-adrenergic);
- mecanismul compensator metabolic (apare dup cteva zile de
evoluie a RSPA).

Stadiul III - ocul reversibil, cu urmtoarele caracteristici:
- hemodinamic - pacientul poate fi compensat sau poate prezenta o
alternan a strilor de compensare/decompensare;
- metabolic tulburare severa, cu apariia acidozei metabolice
decompensate care marcheaz trecerea de la stadiul de RSPA la
stadiul de oc.

Stadiul IV - ocul ireversibil, n care:
- decompensarea hemodinamic i metabolic sunt ireversibile;
- pot aprea complicaii grave (coagularea intravascular diseminat).

RSPA
DEFINITIE -
RSPA este o reacie de aprare nespecific;

RSPA este reprezentat de un rspuns neuro-endocrin sistemic
(realizat cu participarea ntregului organism) aprut n urma aciunii
unui agent agresor;

RSPA are ca scop limitarea modificrilor homeostaziei determinate
de o agresiune sever;

RSPA este iniiat i coordonat de la nivelul hipotalamusului care, n
condiii postagresive, este puternic stimulat (la nivelul nucleilor
vegetativi i endocrini) pe dou ci:
- calea nervoas prin care hipotalamusul primete impulsuri
nervoase (n special dureroase) de la nivelul esuturilor lezate;
- calea umoral prin care hipotalamusul este influenat de
modificarea constantelor sanguine (volemie, tensiune arterial,
etc.) n condiii postagresive.
RSPA
EVOLUTIE -
RSPA depinde de
- intensitatea agresiunii;
- capacitatea de compensare a organismului.

- ocul nu apare dac agresiunea nu are o intensitate foarte
mare i/sau capacitatea de compensare a organismului este normal;
n aceste condiii, fenomenele sunt reversibile, funciile organismului
pot fi reechilibrate i pot aprea condiiile necesare pentru reparaia
leziunilor care nsoesc agresiunea (evoluie spre recuperarea
pacientului);

- ocul apare dac agresiunea are o intensitate foarte mare
i/sau capacitatea de compensare a organismului este alterat (n
condiiile unor boli cronice preexistente); in acest caz, RSPA este
depit.
RSPA
- ETAPE EVOLUTIVE -
I. faza de dezechilibru imediat

II. faza catabolic

III. faza anabolic
TESUT
LEZAT
CALEA NERVOASA
MODIFICAREA
CONSTANTELOR
SANGUINE
AGRESIUNE
HIPOTALAMUS ANTERIOR
(Gg. PARASIMPATICI)
REACTIE DEPRESOGENA
BRADICARDIE
CONTRACTILITATE
MIOCARDICA
VASODILATATIE
TA
VSCE
MECANISME REFLEXE
TA
VSCE
VOLORECEPTORI SI
BARORECEPTORI SINOCAROTIDIENI
VOLORECEPTORI SI
BARORECEPTORI SNC
NUCLEII VEGETATIVI SIMPATICI
R. SIMPATO-ADRENERGICA
NUCLEI ENDOCRINI
ELIBERARE HORMONI CATABOLIZANTI
HIPOTALAMUS POSTERIOR
AGRESIUNEA DE INTENSITATE
SCAZUTA

REACTIVITATE NORMALA A
ORGANISMULUI
AGRESIUNE DE INTENSITATE MARE


REACTIVITATE SCAZUTA A
ORGANISMULUI
REECHILIBRAREA FUNCTIILOR
ORGANISMULUI
DISPARITIA STIMULILOR
HEMODINAMICI
REDUCERE HIPER-
REACTIVITATE
HIPOTALAMUS
POSTERIOR
FUNCTII LE ORGANISMULUI
ALTERATE (HEMODINAMIC)
DEPASIREA MECANISMELOR COMPENSATORII
ALE HIPOVOLEMIEI
SCADERE A PERFUZIEI TISULARE
SOC
RSPA
FAZA ANABOLICA -
Faza anabolic a RSPA se caracterizeaza prin:
- predominenta activitatii sistemului nervos vegetativ
parasimpatic;
- existenta unei reacii endocrine reprezentat de
creterea eliberrii unor hormoni cu efect anabolic
(insulina, hormonul somatotrop i hormonii sexuali).
HIPERGLICEMIA
POSTAGRESIVA
HIPER-REACTIVITATE
PARASIMPATICA
INSULINA
GLICOGENOGENEZA
LIPOGENEZA
SINTEZA
PROTEICA
REFACEREA
DEPOZITELOR
ENERGETICE
FENOMENE DE
REPARATIE
TISULARA
HIPOTALAMUS
ANTERIOR
SECRETIE
RF
HIPOFIZA
ANTERIOARA
STH H. SEXUALI
CUPRINS
STARE POSTAGRESIVA
- STADIALIZARE
- 1. ACTIUNEA AGENTULUI AGRESOR
- 2. RSPA
- 3. SOC REVERSIBIL
- 4. SOC IREVERSIBIL

RSPA DEFINITIE
- EVOLUTIE
- ETAPE ETAPA DE DEZECHILIBRU IMEDIAT
- ETAPA CATABOLICA
- ETAPA ANABOLICA

SOC DEFINITIE
- CAUZE
- ELEMENTE DEFINITORII
- AGRESIUNEA SEVERA
- TULBURARI HEMODINAMICE
- TULBURARI METABOLICE
- CLASIFICARE SOC HIPOVOLEMIC
- SOC CARDIOGEN
- SOC TOXICO-SEPTIC
- SOC ANAFILACTIC





SOC
- DEFINITIE -
Socul reprezinta un sindrom clinico - biologic ce se
caracterizeaz prin alterarea hemodinamicii i a
metabolismului intermediar, cu evoluie potenial letal,
aprut datorit aciunii unor agresiuni severe.
SOC
- ETIOLOGIE -
traumatisme severe
pierderi volemice importante (hemoragii,
plasmoragii, pierderi hidroelectrolitice)
arsuri ntinse i profunde
infecii severe
cardiopatii severe
intervenii chirurgicale laborioase etc.
SOC
ELEMENTE DEFINITORII -

agresiunea sever
tulburrile hemodinamice severe
tulburrile metabolice severe (acidoza
metabolica)
SOC
ELEMENTE DEFINITORII
AGRESIUNEA SEVER
Agresiunea, din punct de vedere al severitii, poate fi non-ocogen
sau ocogen.

1. Agresiunea non-ocogen care:
- determin leziuni tisulare minime;
- nu afecteaz homeostazia circulatorie sau metabolic deci
nu are efect sistemic;
- de obicei, evolueaz spre vindecare.
2. Agresiunea ocogen care:
- determin leziuni tisulare grave, extensive, uneori
invalidante;
- afecteaz homeostaziile (circulatorie i metabolic) deci are
efect sistemic;
- determin un rspuns al organismului de tip reacie sistemic
postagresiv (RSPA).

SOC
ELEMENTE DEFINITORII
TULBURRI HEMODINAMICE I METABOLICE
1. Tulburrile hemodinamice i metabolice din stari de oc sunt ntotdeauna
asociate (n toate tipurile de oc), una dintre acestea fiind predominant.
Exemple:
- n ocul cardiogen predomin tulburrile hemodinamice (exist i
tulburri metabolice);
- n ocul toxico-septic predomin tulburrile metabolice (exist i
tulburri hemodinamice).

2. Tulburri hemodinamice i metabolice nu apar doar n stri de oc, apar
i n fazele terminale ale insuficienelor organice (insuficien cardiac,
hepatic, renal etc.).

3. Tulburrile hemodinamice i metabolice din stri de oc sunt severe, se
instaleaz rapid, iar apariia acestora presupune depirea mecanismelor
compensatoare ale organismului.
SOC
- CLASIFICARE -
I. ocul hipovolemic (decompensarea hemodinamic primar este urmat de
cea metabolic)

II. ocul cardiogen (decompensarea hemodinamic primar este urmat de
cea metabolic)

III. ocul toxico-septic (decompensarea metabolic primar este urmat de cea
hemodinamic)

IV. ocul anafilactic (decompensarea metabolic primar este urmat de cea
hemodinamic)

SOC HIPOVOLEMIC
1. CLASIFICARE FIZIOPATOLOGICA
1. OC HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE ABSOLUT
CARACTERISTICI
- CLASIFICARE
- SOC HIPOVOLEMIC HEMORAGIC
- OC HIPOVOLEMIC PRIN PLASMORAGII
- OC HIPOVOLEMIC PRIN PIERDERI DE LICHIDE ELECTROLITICE

2. OC HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE RELATIV
- CARACTERISTICI
- CLASIFICARE
- OCUL NEUROGEN
- OCUL ANAFILACTIC

2. MECANISME COMPENSATOARE IN RSPA
- HORMONI GLUCOCORTICOIZI
- HORMONI MINERALOCORTICOIZI
- HORMONI TIROIDIENI
- HORMONUL ANTIDIURETIC

3. MECANISME COMPENSATOARE IN SOCUL HIPOVOLEMIC
I. MECANISME COMPENSATOARE DE URGEN
1. SCDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULAR
2. INTENSIFICAREA ACTIVITII CARDIACE
II. REFACEREA VOLEMIEI
1. VENOCONSTRICIE
2. INTRAVAZAREA LICHIDELOR INTERSTIIALE

SOC HIPOVOLEMIC
CLASIFICAREA FIZIOPATOLOGIC


1. oc hipovolemic prin hipovolemie absolut

a) ocul hipovolemic hemoragic
b) ocul hipovolemic prin plasmoragii

2. oc hipovolemic prin hipovolemie relativ

a) ocul neurogen
b) ocul anafilactic



OCUL HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE
ABSOLUT
- CARACTERISTICI -
scderea volumului sanguin total (VST)

scderea volumului sanguin circulator eficace (VSCE)

reactivitatea sistemului cardiovascular este normal
(pentru o perioad de timp limitat)

OCUL HIPOVOLEMIC HEMORAGIC
- etiologie -
secionarea unor vase de calibru mare

erodarea parietal la nivel de artera/vena, cu apariia de hematemeze i
melene, este frecvent ntlnit n patologia digestiv
- ciroza hepatic decompensat vascular, cu hipertensiune
portal (HTP) i varice esofagiene
- ulcerul gastric penetrant

ruperea unor anevrisme

patologia sarcinii (avorturi incomplete, placenta praevia, sarcina ectopic
etc.)

coagulopatiile severe (genetice sau dobndite)
OCUL HIPOVOLEMIC PRIN PLASMORAGII
etiologie -
arsuri ntinse i profunde

sindromul de zdrobire

peritonite

pancreatite

OCUL HIPOVOLEMIC PRIN PIERDERI DE
LICHIDE ELECTROLITICE
etiologie -
Pierderi pe cale digestiv
- vrsturi incoercibile
- diarei profuze (holera)
- ocluzii intestinale (acumulare de lichide digestive n ansele
intestinale)

Pierderi pe cale renal (poliurii masive)
- boal Addison (insuficiena corticosuprarenal primar)
caracterizat prin deficit de aldosteron
- diabet zaharat decompensat cu glicozurie i diurez osmotic
- diabet insipid (insuficiena hormonului antidiuretic)
- insuficien renal acut / cronic
OCUL HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE
RELATIV
- CARACTERISTICI -

VST este normal.

VSCE este sczut.

Reactivitatea cardiovascular este sczut sau chiar
lipsete.
SOC NEUROGEN
Etiologie
hematoame sau hemoragii (subdurale, subarahnoidiene)

Fiziopatologie:

inundaia encefalic tulbur activitatea centrilor simpatoadrenergici,
cu scderea sever a tonusului vascular periferic (vasodilataie);
acumularea unor cantiti importante de snge n circulaia periferic
duce la apariia hipovolemiei relative (scderea VSCE).

OCUL ANAFILACTIC
Etiologie
Mediatorii vasomotori eliberai n circulaie (histamin,
serotonin, PAF, chinine etc.)

Fiziopatologie
Vasodilataia periferic accentuat (pn la vasoplegie)
determin acumularea unor cantiti crescute de snge n
periferie, cu instalarea hipovolemiei relative (scderea
VSCE).

SOC HIPOVOLEMIC
1. CLASIFICARE FIZIOPATOLOGICA
1. OC HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE ABSOLUT
CARACTERISTICI
- CLASIFICARE
- SOC HIPOVOLEMIC HEMORAGIC
- OC HIPOVOLEMIC PRIN PLASMORAGII
- OC HIPOVOLEMIC PRIN PIERDERI DE LICHIDE ELECTROLITICE
2. OC HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE RELATIV
- CARACTERISTICI
- CLASIFICARE
- OCUL NEUROGEN
- OCUL ANAFILACTIC

2. MECANISME COMPENSATOARE IN RSPA
- HORMONI GLUCOCORTICOIZI
- HORMONI MINERALOCORTICOIZI
- HORMONI TIROIDIENI
- HORMONUL ANTIDIURETIC

3. MECANISME COMPENSATOARE IN SOCUL HIPOVOLEMIC
I. MECANISME COMPENSATOARE DE URGEN
1. SCDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULAR
2. INTENSIFICAREA ACTIVITII CARDIACE
II. REFACEREA VOLEMIEI
1. VENOCONSTRICIE
2. INTRAVAZAREA LICHIDELOR INTERSTIIALE

MECANISME COMPENSATOARE N RSPA

RSPA poate fi eficient numai n strile postagresive
care presupun apariia hipovolemiei absolute, nu i n
cazul celor caracterizate prin hipovolemie relativ.
Agentul patogen
agresor
Terminaii
nervoase
receptoare
impulsuri
nervoase
etaje superioare
ale SNC
lemniscuri
llaterale
(LL)
senzaii
dureroase
substana reticulat
activatoare ascendent (SRAA)
reacia de trezire
HIPOTALAMUS hipersecreie de
catecolamine
centralizare
a circulaiei
intensificarea
proceselor
metabolice
productoare
de energie
metabolizarea
excesiv a
glucozei i a AGL
energie
sustinerea mecanismelor
compensatoare hemodinamice (a
vasoconstriciei)
CRF (corticotropyn releasing
factor)
HIPOFIZA
ANTERIOARA
ACTH
corticosuprarenala
glucocorticoizi
mineralocorticoizi
TRF (Thyrotropin-
releasing factor)
TSH
tiroida
hormoni
tiroidieni
MECANISME COMPENSATOARE N RSPA
- HORMONII GLUCOCORTICOIZI -
Hormonii glucocorticoizi se gsesc n concentraii plasmatice de 10 -15
ori mai mari dect n condiii normale.

Dintre acetia, cel mai mult crete cortizolul plasmatic
(hipercortizolemie).

Caracteristici ale hipercortizolemiei:
- apare precoce (n zeci de minute dup agresiune) n evoluia
RSPA;
- crete n special fraciunea plasmatic liber a cortizolului, n
condiiile n care, este depit capacitatea de legare plasmatic
a cortizolului prin transcortin (n plus, sinteza hepatic de
transcortin scade datorit disfunciei hepatice indus de hipoxie);
- se menine o perioad de timp ndelungat.


MECANISME COMPENSATOARE N RSPA
- HORMONII GLUCOCORTICOIZI -
Creterea nivelului plasmatic de glucocorticoizi n RSPA
poate fi explicat prin:

- creterea sintezei de glucocorticoizi la nivelul
zonei reticulate a CSR (urmare a eliberrii de ACTH
din hipofiza anterioar);

- scderea inactivrii hepatice a glucocorticoizilor (n
condiiile hipoxiei hepatice indus de fenomenul de
centralizare a circulaiei).

MECANISME COMPENSATOARE N RSPA
- HORMONII GLUCOCORTICOIZI -

In condiii normale, creterea nivelului plasmatic de glucocorticoizi
inhib secreia factorilor de eliberare (CRF), cu scderea secreiei de
ACTH i, respectiv, de glucocorticoizi (mecanism de feed-back
negativ).

In RSPA, mecanismul de feed-back negativ nu funcioneaz.
Centrii hipotalamici care secret CRF sunt suprasolicitai de ctre
impulsurile nervoase ascendente transmise pe cale nervoas i
umoral (de la nivelul terminaiilor nervoase receptoare), precum
i de impulsurile nervoase corticale descendente. Din acest motiv,
secreia de glucocorticoizi se menine la valori constant crescute,
practic, pe toat durata RSPA.


MECANISME COMPENSATOARE N RSPA
- HORMONII GLUCOCORTICOIZI
EFECTE
Efecte metabolice

- glucidic - stimularea glicogenolizei i gluconeogenezei hepatice
- creterea eliberrii de glucoz din ficat
Rezultat: hiperglicemia !

!!! Gluconeogeneza, stimulat de glucocorticoizi, este favorizat de nivelul
sanguin crescut de glicerol, rezultat din intensificarea hidrolizei trigliceridelor
i amino-acizi, rezultai din hipercatabolismul proteic.

- lipidic - stimularea lipolizei

- proteic - efect catabolizant (desfacerea proteinelor n amino-acizi), ca
i catecolaminele




MECANISME COMPENSATOARE N RSPA
- HORMONII GLUCOCORTICOIZI
EFECTE

Efectele cardiovasculare sunt de tip indirect, glucocorticoizii favoriznd
efectele cardiovasculare stimulatoare ale catecolaminelor.

Efecte antiinflamatoare, cu rol n limitarea leziunilor induse de agenii
agresori, se explic prin urmtoarele aciuni ale acestora:

- stabilizeaz membranele lizozomale (limiteaz efectele enzimelor
proteolitice lizozomale eliberate la nivel lezional);
- stabilizeaz membranele mastocitelor perivasculare (limiteaz
eliberarea histaminei prin degranularea mastocitelor);
- inhib fosfolipaza A2 (scade sinteza mediatorilor cu aciune
proinflamatoare: prostaglandine etc.);
- inhib formarea complexelor imune antigen-anticorp ce activeaz
complementul (inhib formarea anafilatoxinelor i apariia altor factori
cu efect proinflamator).



MECANISME COMPENSATOARE N RSPA
- HORMONII GLUCOCORTICOIZI -
EFECTE
Stimularea produciei medulare de polimorfonucleare are
efect favorabil, n special n agresiunile de tip infecios.

Stimularea produciei medulare de trombocite are efect
favorabil, n special n agresiunile nsoite de hemoragii.

Inhibiia anticorpogenezei are efect defavorabil n
agresiunile de tip infecios.

MECANISME COMPENSATOARE N RSPA
- HORMONII MINERALOCORTICOIZI -
Cel mai important mineralocorticoid, aldosteronul, se secret n cantiti
mari n condiii postagresive datorit:

- hiperactivitii sistemului renin-angiotensin-aldosteron;
- creterii secreiei de ACTH la nivelul adenohipofizei care
stimuleaz secreia de aldosteron la nivelul zonei glomerulare a
corticosuprarenalei (n mai mic msur).


Hipersecreia de renin din RSPA se explic prin:

- stimularea adrenergic direct a aparatului juxtaglomerular;
- scderea fluxului sanguin n arteriola aferent glomerular,
explicat prin hipovolemie (scderea VSCE);
- vasoconstricia renal indus de catecolamine.
MECANISME COMPENSATOARE N RSPA
- HORMONII MINERALOCORTICOIZI -
Meninerea hiperaldosteronismului secundar n RSPA poate
fi explicat prin:
a) persistena hiperactivittii sistemului renin
angiotensin - aldosteron, n condiiile persistenei
factorilor care induc aceast hiperactivitate;
b) hiperpotasemia aprut ca rezultat al
- intensificrii catabolismului celular;
- citolizei indus de aciunea agentului agresor;
- scderii excreiei renale de ioni de potasiu (prin
scderea funciei renale, n condiii de centralizare
a circulaiei).
MECANISME COMPENSATOARE N RSPA
HORMONII MINERALOCORTICOIZI
EFECTE
Efectele hiperaldosteronismului secundar sunt:

- creterea reabsorbiei renale de sodiu (i secundar de
ap), cu reducerea pierderilor hidrice renale i
posibilitatea refacerii volemiei (efect favorabil n
condiiile unor pierderi volemice importante);
- creterea eliminrilor renale de K, cu scderea riscului
hiperpotasemiei (n special a riscului efectelor
patogene cardiace);
- creterea eliminrilor renale de ioni de hidrogen, cu
scderea riscului de acidoz metabolic.

MECANISME COMPENSATOARE N RSPA
- HORMONII TIROIDIENI -
EFECTE
Efecte metabolice
- Hormonii tiroidieni stimuleaz reaciile oxidative mitocondriale
cu creterea produciei de energie (ATP) ceea ce reprezint
un efect favorabil n strile postagresive.
- Hormonii tiroidieni stimuleaz glicogenoliza, cu creterea
eliberrii de glucoz din ficat i apariia hiperglicemiei
postagresive.
- Hormonii tiroidieni stimuleaz lipoliza, cu creterea nivelului
plasmatic de AGL i glicerol.
- Hormonii tiroidieni au efect de intensificare a catabolismului
proteic, cu creterea nivelului plasmatic de amino-acizi i
produi de catabolism proteic.
Efecte cardiovasculare
- Efectele stimulatoare ale hormonilor tiroidieni sunt de tip
indirect, prin potenarea aciunilor catecolaminelor.
MECANISME COMPENSATOARE N RSPA
- HORMONUL ANTIDIURETIC -
Stimularea neurohipofizei n RSPA duce la hipersecreie de ADH i se
realizeaz prin:

1.stimularea nucleilor supraoptic i paraventricular de la nivelul
hipotalamusului prin
- aferene de la nivelul baroreceptorilor (carotidieni, aortici,
pulmonari) care nregistreaz scderea presiunii sanguine;
- aferene de la nivelul osmoreceptorilor (hepatici);

2. stimularea zonei perisupraoptice prin aferene de la nivelul
osmoreceptorilor existeni la acest nivel;

3. aciunea central a sistemului renin-angiotensin-aldosteron.
MECANISME COMPENSATOARE N RSPA
- HORMONUL ANTIDIURETIC -
EFECTE
creterea reabsorbiei facultative de ap la nivelul
tubului contort distal, cu posibilitatea refacerii
volemiei

vasoconstricie periferic
SOC HIPOVOLEMIC
1. CLASIFICARE FIZIOPATOLOGICA
1.OC HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE ABSOLUT
CARACTERISTICI
- CLASIFICARE
- SOC HIPOVOLEMIC HEMORAGIC
- OC HIPOVOLEMIC PRIN PLASMORAGII
- OC HIPOVOLEMIC PRIN PIERDERI DE LICHIDE ELECTROLITICE
2. OC HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE RELATIV
- CARACTERISTICI
- CLASIFICARE
- OCUL NEUROGEN
- OCUL ANAFILACTIC

2. MECANISME COMPENSATOARE IN RSPA
- HORMONI GLUCOCORTICOIZI
- HORMONI MINERALOCORTICOIZI
- HORMONI TIROIDIENI
- HORMONUL ANTIDIURETIC

3. MECANISME COMPENSATOARE IN SOCUL HIPOVOLEMIC
I. MECANISME COMPENSATOARE DE URGEN
1. SCDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULAR
2. INTENSIFICAREA ACTIVITII CARDIACE
II. REFACEREA VOLEMIEI
1. VENOCONSTRICIE;
2. INTRAVAZAREA LICHIDELOR INTERSTIIALE

SOC HIPOVOLEMIC
MECANISME COMPENSATOARE DE URGEN
SCDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULAR

Scderea dimensiunilor patului vascular se realizeaz prin:

a) vasoconstricie;

b) deschiderea unturilor arteriovenoase.
MECANISME COMPENSATOARE DE URGEN
SCDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULAR
VASOCONSTRICTIA
Vasoconstricia este rezultatul hiperactivitii simpato-
adrenergice.

Vasoconstricia are 3 caracteristici:

- este un proces activ (necesit consum de energie) i se
realizeaz prin contracia musculaturii netede parietale;

- este un proces selectiv care intereseaz anumite
teritorii vasculare, astfel nct, este asigurat cu prioritate
vascularizaia organelor vitale (cord, creier);

- este un proces de lung durat.


Agenii
vasoconstrictori
Aparat
juxtaglomerular
Renin
Sistem
angiotensin-
aldosteron
Angiotensina II
Vasoconstricie
Secreie de
ADH
Reabsorbie
a sodiului
MECANISME COMPENSATOARE DE URGEN
SCDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULAR
DESCHIDEREA UNTURILOR ARTERIO-VENOASE
Deschiderea unturilor arteriovenoase i nchiderea
capilarelor determin o scdere a perfuziei n teritorii
vasculare ntinse.


Prin nchiderea capilarelor, se realizeaz economisirea unui
VSCE redus.

In ocul hipovolemic, scderea dimensiunilor patului
vascular, ca orice mecanism compensator, are avantaje i
dezavantaje.






MECANISME COMPENSATOARE DE URGEN
SCDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULAR

Avantajele reducerii dimensiunilor patului vascular sunt:

- prin centralizarea circulaiei, TA este meninut la valori
aproximativ normale;

- prin vasoconstricie periferic i centralizarea
circulaiei, este asigurat perfuzia organelor de
importan vital (creier i cord);

- prin vasoconstricie renal, sunt reduse pierderile
volemice.

MECANISME COMPENSATOARE DE URGEN
SCDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULAR
Dezavantajele reducerii dimensiunilor patului vascular sunt:

- vasoconstricia intens i prelungit determin hipoxie tisular sever,
cu scderea produciei de ATP i scderea eficacitii mecanismelor
compensatoare ce consum energie;

- tulburarea metabolismului intermediar n condiii de hipoxie sever
duce la apariia unor produi nocivi (produi rezultai din alterarea
metabolismului proteic) i la dezechilibre cu efecte defavorabile
asupra funcionrii n timp a mecanismelor compensatoare (acidoza
metabolic decompensat);

- creterea rezistenei vasculare periferice (RVP) care determin
creterea postsarcinii, a travaliului cardiac i a consumului de oxigen,
cu posibilitatea apariiei unei decompensri.

MECANISME COMPENSATOARE DE URGEN
INTENSIFICAREA ACTIVITII CARDIACE
Intensificarea activitii cardiace:

este rezultatul hiperactivitii simpatoadrenergice;
este un mecanism compensator ce determin creterea
debitului cardiac;
are efecte favorabile i defavorabile.
- Efectele favorabile sunt legate de creterea debitului
cardiac n condiiile unui VSCE sczut.
- Efectele defavorabile sunt legate de stimularea
inotropismului care, alturi de creterea postsarcinii (n
condiii de vasoconstricie periferic), determin
cretea consumului de oxigen la nivelul miocardului.
MECANISME COMPENSATOARE DE URGEN
INTENSIFICAREA ACTIVITII CARDIACE
Efectele cardiace ale catecolaminelor sunt:
- efect dromotrop pozitiv la nivelul fibrelor miocardice
dotate cu automatism;
- efect inotrop pozitiv la nivelul miocardului de lucru,
explicat prin
- creterea concentraiei intracitoplasmatice a Ca,
cu favorizarea contraciei actomiozinice;
- stimularea fosforilrii tropomiozinei C;
- intensificarea glicolizei i a -oxidrii AGL, cu
producie crescut de ATP.
MECANISME COMPENSATOARE IN SOCUL HIPOVOLEMIC
REFACEREA VOLEMIEI
Refacerea volemiei reprezint principalul mecanism de
compensare n ocul hipovolemic.

Refacerea volemiei este realizat prin:
1. venoconstricie;
2. intravazarea lichidelor interstiiale.
MECANISME COMPENSATOARE IN SOCUL HIPOVOLEMIC
REFACEREA VOLEMIEI
VENOCONSTRICTIA
Prin venoconstricie se realizeaz o mobilizare a sngelui din depozite.

Astfel, se poate reface relativ rapid o pierdere de snge de 1-1,5 l.

Avantaje i dezavantaje ale venoconstrictiei

- Avantaj: acest mecanism (autotransfuzie) este eficient n cazul
pierderilor lichidiene mici i medii.
- Dezavantaje:
- acest mecanism nu este eficient n pierderile volemice
severe;
- mobilizarea din depozite duce la o depleie de snge n
diferite organe i esuturi, cu hipoxie i apariia de alterri
tisulare morfo-funcionale.
MECANISME COMPENSATOARE IN SOCUL HIPOVOLEMIC
REFACEREA VOLEMIEI
INTRAVAZAREA LICHIDELOR INTERSTIIALE
Intravazarea lichidelor izotone

Intensificarea drenajului limfatic


MECANISME COMPENSATOARE IN SOCUL
HIPOVOLEMIC
REFACEREA VOLEMIEI
INTRAVAZAREA LICHIDELOR INTERSTIIALE
Intravazarea lichidelor izotone

Intravazarea lichidelor izotone, srace n proteine, este explicat prin
urmtoarele fenomene:
- la nivelul captului arteriolar al capilarului, unde presiunea
hidrostatic este mai sczut dect n condiii normale, scade
cantitatea de ap care trece din vas n esut;

- la nivelul captului venular al capilarului, unde presiunea
coloidosmotic este normal sau relativ crescut, crete
cantitatea de ap atras din esut n vas.

Rezultatul intravazrii lichidelor izotone este hemodiluia, cu
posibilitatea ca aceste lichide srace n proteine s fie pierdute pe cale
renal.


MECANISME COMPENSATOARE IN SOCUL
HIPOVOLEMIC
REFACEREA VOLEMIEI
INTRAVAZAREA LICHIDELOR INTERSTIIALE
Intensificarea drenajului limfatic

- Drenajul limfatic aduce n circulaie cantiti crescute de albumin.

- In condiii postagresive, creterea presiunii hidrostatice interstiiale
datorit eliberrii de ap endogen (rezultat din intensificarea
catabolismului celular) din esuturi favorizeaz drenajul limfatic.

- Apa ce provine din interstiii este meninut n vas, cu condiia unei
funcii renale normale.