DISTROFIILE SUBSTANELOR MINERALE

Sunt determinate de tulburri care survin n dinamica substanelor minerale n organism:

modificarea cantitii substanelor minerale n diet
alterarea absorbiei, transportului, depozitrii sau eliminrilor.
Substanele minerale crora le poate fi perturbat metabolismul sunt: calciul, fosforul, magneziul,
sodiul, potasiul, clorul, sulful, fierul, cuprul, cobaltul, manganul i zincul.
Se consider distrofii minerale acele procese patologice n care modificrile metabolismului mineral
determin n organism alterri morfologice nete.
Tulburrile metabolismului calciului
Meninerea unei calcemii normale (,!"##,! mg$dl% este condiia obligatorie pentru asigurarea
urmtoarelor funcii indispensabile organismului:
e&citabilitatea neuromuscular
coagularea s'ngelui (prin rolul pe care l are n conversia protrombin ( trombin%
mineralizarea normal a sc)eletului* calciul de la nivel osos intervine n meninerea
calcemiei normale.
+ontrolul absorbiei i metabolismului calciului este realizat de vitamina D (,- natural sau ,.
sintetic%, parathormon i calcitonin.
Clasificarea tulburrilor metabolismului calciului
tulburri caracterizate prin reducerea calciului total fr )iper sau )ipocalcemie
tulburri caracterizate prin )ipercalcemie
tulburri nsoite de )ipocalcemie
depozitarea tisular de calciu fr )ipercalcemie
Tulburri caracteri!ate "ri# re$ucerea calciului total fr %i"er sau %i"ocalcemie
,in acest grup fac parte:
ra)itismul
steatoreea
osteoporoza
sindromul +us)ing
Ra%itismul
Defi#i&ie este o distrofie osoas caracterizat prin tulburri ale osteogenezei, reprezentate de o
insuficient mineralizare a matricei osteoide urmat de formarea n e&ces de osteoid la nivelul
oaselor.
/ste determinat de o deficien de vitamin , (deficien de transformare a provitaminei , n
vitamina activ%.
0rincipalele modificri fiziopatologice care survin n ra)itism sunt:
depozitarea insuficient de calciu la nivelul cartila1ului n osificarea encondral
maturarea insuficient a celulelor cartilaginoase, urmat de o dezvoltare e&cesiv a
cartila1elor
persistena de mase neregulate de cartila1, unele dintre acestea ptrunz'nd p'n la nivelul
cavitii medulare
depunerea de matrice osteoid pe cartila1ul care persist cu formarea unor 1onciuni
osteocondrale neregulate
creterea anormal a capilarelor i a numrului de fibroblati n zonele dezorganizate ale
cartila1elor de con1ugare
ndoiri, compresiuni i microfracturi ale esutului osos i cartilaginos, urmate de deformri
sc)eletice
2a adult, deficiena vitaminei , determin osteomalacia'

3steomalacia poate fi consecina unui aport

alimentar sczut sau a unei insuficiente expuneri la
soare a adultului* de asemenea poate surveni n
steatoree, icter mecanic sau alte condiii n care,
dei e&ist un aport alimentar suficient, absorbia
intestinal este deficitar.

(i"eracti)itatea "aratiroi$ia# consecutiv

scderii nivelului calcic determin o decalcifiere
e&tins cu resorbie osteoclazic la nivel osos i o
mineralizare insuficient a esutului osos nou
format.

,iagnosticul nu este at't de evident ca n cazul
ra)itismului deoarece deformrile osoase mari se
dezvolt rar din cauza terminrii procesului de cretere osoas.
Modificrile cele mai importante sunt rarefacia osoas vizibil radiologic i incidena
crescut a fracturilor la aceti bolnavi.
Steatoreea
Steatoreea este o form de diaree n care se produce o pierdere mare de electrolii i calciu din cauza
absorbiei deficitare a grsimilor (inclusiv vitamina ,%.
4par modificrile caracteristice absorbiei deficitare a calciului, corespunztoare v'rstei bolnavului.
Osteo"oro!a
3steoporoza este un proces patologic caracterizat printr"o demineralizare a sc)eletului n care
procesele de mobilizare a calciului din depozitele osoase i remanierea consecutiv a matricei
osoase 56 sunt compensate de procesele formative (inclusiv de mineralizare a matricei osoase%.
Se presupune c, pe msura naintrii n v'rst, fibrele colagenice ale osului pierd capacitatea de a
reine calciul.
Si#$romul Cus%i#*
Sindromul +us)ing (manifestrile datorate )ipercortisolemiei de alte cauze dec't cea )ipofizar% se
nsoete de o demineralizare a sc)eletului i o scdere a sintezei matricei osoase (osteoporoz% fr
e&istena concomitent a unei )ipocalcemii.
Tulburri $e metabolism cu %i"ercalcemie
+onsecinele )ipercalcemiei:
Calcificrile metastatice
Def' depozite de calciu n esuturi normale, fr leziuni (de necroz% pree&istente, n condiiile unei
)ipercalcemii.
cele mai afectate structuri (datorit gradului mai mare de alcalinitate intracelular, pentru c
e&cret acizi, pe care l au aceste esuturi% sunt:
" epiteliul tubular al rinic)iului
" septurile alveolare pulmonare
" mucoasa gastric
alte organe care pot fi afectate sunt miocardul, ficatul, glanda tiroid, sistemul nervos
central i vasele sanguine.
As"ect macrosco"ic ( calcificarea metastatic se poate identifica la palpare sub forma unor
induraii grun1oase, apare vizibil sub forma unor granulaii albicioase iar pe radiografie sub forma
de zone radioopace.
As"ect microsco"ic ( n coloraiile uzuale, depozitele calcare au aspect amorf i sunt puternic
bazofile.
Tulburri $e metabolism cu %i"ocalcemie
4par n urmtoarele stri patologice:
)ipoparatiroidism
boli renale cu retenie de fosfai
forme grave de ra)itism
steatoree cu evoluie ndelungat.
+linic, )ipocalcemia se manifest prin fenomene de tetanie. Morfologic nu e&ist alterri tipice.
De"o!itarea tisular $e calciu
7n funcie de tipul de esut n care are loc depozitarea de calciu i de e&tensia procesului discutm de
:

+alcificare"metestatica sau distrofica
calcinoz
Calcificarea $istrofic
Def' ,epozitarea tisular de calciu n absena unei hipercalcemii atunci c'nd local e&ist
modificri care ofer suportul pentru acumularea srurilor de calciu.
+alcificrile distrofice survin n esuturi n prealabil devitalizate sau necrozate:
calcificrile de la nivelul epiteliului renal necrozat n cursul nefritelor to&ice mercurice,
calcificrile ganglionilor mezenterici sau mediastinali cu necroze cazeoase tuberculoase,
calcificrile plcilor aterosclerotice,
calcificrile intratumorale (n zonele centrale, ano&ice ale tumorilor ( de e&emplu
leiomiomul%,
calcificrile de la nivelul paraziilor a1uni n esuturi i omor'i de sistemul imun al
organismului.
As"ect macrosco"ic ( depozitele de calciu sunt albicioase sau cenuii, de consisten dur.
As"ect microsco"ic ( se observ depozite amorfe, granulare, intens bazofile. 6neori n focarele de
calcificare distrofic apare esut osos, procesul av'nd la baz transformarea fibroblatilor din esutul
respectiv n osteoblati.
Calci#o!a
+alcinoza este o afeciune foarte rar n care are loc depozitarea srurilor de calciu predominant n
piele i esuturile subcutanate (n conte&ul unei calcemii i fosfatemii normale, fr leziuni de
necroz pree&istente%.
/ste descris o form circumscris i una difuz, n aceasta din urm apr'nd depozite i la nivelul
muc)ilor, tendoanelor i nervilor.
4feciunea este uneori asociat cu sclerodermia.
Tulburrile metabolismului cu"rului
De*e#eresce#&a %e"ato+le#ticular ,boala -ilso#. este o maladie ereditar cu transmitere
autozomal recesiv n care, datorit unei anomalii genetice localizate la nivelul cromozomului #-,
este afectat eliminarea cuprului din )epatocite.
7n mod normal, cuprul absorbit de la nivelul duodenului i 1e1unului pro&imal este captat de
)epatocite, nglobat n ceruloplasmin i resecretat n plasm* de aici, dup un timp, ceruloplasmina
este din nou captat de )epatocite, degradat lizozomal iar cuprul este eliminat n principal biliar, i
ntr"o mai mic msur, urinar.
8ena afectat codific o protein care transport cuprul prin membrana )epatocitului n canaliculul
biliar. 4bsena acesteia duce la scderea sintezei de alfa. globulin din componena
ceruloplasminei (scade nivelul plasmatic de ceruloplasmin% i la imposibilitatea e&creiei biliare.
4cumularea de cupru n )epatocite duce la in)ibarea enzimelor )epatocitare i alterarea
citosc)eletului " formare de corpi Mallor9.
Cli#ic se caracterizeaz prin ciro! %e"atic n care se evideniaz cantiti crescute de cupru i
tulburri #eurolo*ice *ra)e datorate afectrii ganglionilor bazali i corte&ului cerebral. 2a nivelul
limbului cornean se remarc prezena unui inel brun"verzui (i#elul /a0ser+Fleisc%er% datorat
depunerii de cupru n membrana ,escemet. :areori maladia asociaz insuficien )epatic
fulminant.
,iagnosticul precoce i tratamentul (agen i c)elatori, ;n%, precum i investigarea rudelor
pacientului pentru depistarea eventualelor anomalii i prevenirea instalrii modificrilor )epatice i
neurologice sunt deosebit de importante pentru evitarea evoluiei naturale nefavorabile a bolii.
De*e#eresce#&a %e"ato+le#ticular ,boala -ilso#.
As"ect microsco"ic: la nivel )epatic, se evideniaz mai multe tipuri de leziuni, n funcie de
stadiul afeciunii:
1# fa!a "re%e"atitic: la nivel )epatocitar se constat steatoz moderat, microvezicular,
depozite de lipofuscin mai abundente dec't normal i prezena nucleilor glicogenai ntr"o
proporie mai mare dec't cea corespunztoare v'rstei* spaiile porte sunt discret lrgite prin
uoar fibroz cu e&tensie septal, intraparenc)imatoas. ,e obicei, n aceast faz, nu se
constat prezena de infiltrat inflamator. /videnierea cuprului intracitoplasmatic (coloraia
cu rodamin% este dificil datorit distribuiei sale difuze ( determinarea cantitii de cupru
per gram de esut )epatic nefi&at relev valori crescute.
1# fa!a %e"atitic: hepatit cronic cu activitate necroinflamatorie de obicei uoar cu
grade variate de fibroz* la nivel )epatocitar se evideniaz leziuni distrofice )idroprotidice
merg'nd p'n la degenerescen balonizant, corpi Mallor9, steatoz, nuclei glicogenai. 7n
aceast faz, poate fi evideniat prezena intra)epatocitar de cupru (cuprul se acumuleaz
n lizozomi%.
1# fa!a cirotic: ciroz )epatic activ cu steatoz, corpi Mallor9 i nuclei glicogenai* este
posibil identificarea cuprului. Prezena constant a colestazei poate duce la confuzii
diagnostice, mai ales n conte&tul n care n colestaza cronic de diferite etiologii asistm la
prezena n e&ces a cuprului intra)epatocitar (datorit afectrii e&creiei biliare a acestuia%.
DISTROFII ALE 2I3MENILOR
,istrofiile pigmenilor sunt determinate de acumularea n e&ces n organism de substane
pigmentare.
0igmenii sunt substane colorate, unii reprezent'nd constitueni celulari normali (de e&emplu
melanina% (melas < negru% n timp ce alii apar n condiii patologice.
0igmenii se clasific n: " pigmeni e&ogeni " pigmeni
endogeni.
+orespunztor, distrofiile pigmentare se clasific dup originea substanelor pigmentare n dou
clase:
distrofii produse de pigmeni e&ogeni
distrofii produse de pigmeni endogeni.
Distrofii "ro$use $e "i*me#&i e4o*e#i
A#traco!a " cel mai frecvent pigment e&ogen l reprezint particulele de carbon (praful de crbune%
care se acumuleaz prin respiraie n macrofagele pulmonare i care este apoi transportat prin
limfatice n limfoganglionii tra)eobronici. 4feciunea rezultat prin in)alarea prafului de crbune
poart numele de antracoz.
Si$ero!a reprezint acumularea pulberilor de fier n pulmon.
Tatua5ul este o form de pigmentare localizat. 0igmenii inoculai sunt fagocitai de ctre
macrofagele din derm unde persist toat viaa.
Distrofii "ro$use $e "i*me#&i e#$o*e#i
,istrofii produse de pigmeni endogeni sunt:
distrofii ale derivailor )emoglobinici:)emosiderina. =ilirubina,)ematoidina,
)ematoporfirina, )ematina
distrofii ale melaninei
distrofii ale lipofuscinei.
>emosiderina
>emosiderina se formeaz prin scindarea )emoglobinei n celulele sistemului reticulo)istiocitar.
:eprezint agregate granulare de feritin, vizibile microscopic (feritina<form de depozitare
intracelular a fierului legat de o protein ( apoferitina%. +onine ioni ferici activi c)imic care dau
reac&ia albastrului $e 2rusia dup tratare cu ferocianur de potasiu i acid clor)idric (colora&ia
2erls%.
>emosiderina este un pigment brun"glbui, insolubil n ap i n solvenii organici obinuii.
+reterea cantitii de )emosiderin apare n situaii diverse: hemoragii intratisulare sau
extravazare de hematii, staza pulmonar prelungit cu )emosideroza pulmonar consecutiv (n
alveole se gsesc macrofage ncrcate cu )emosiderin " ?celule cardiace?%, anemii hemolitice (se
suprancarc )istiocitele din mduva osoas, splin, ficat%, la pacienii cu transfuzii repetate care nu
primesc c)elatori de fier, etc. /ste descris i suprancrcarea cu fier idiopatic.
As"ect microsco"ic n coloraii uzuale pigmentul )emosiderinic apare sub form de granule brun"
glbui* la coloraia 0erls, granulele de )emosiderin sunt albastre.
+reterea cantitii de )emosiderin peste limitele normale poart numele de hemosideroz.
>emosiderozele pot fi:
localizate (apar n urma )ematoamelor, n staza prelungit ( )emosideroza pulmonar la
cardiaci, n infarctele )emoragice%
generalizate (apar n urma creterii absorbiei fierului din alimente, n utilizri defectuoase
ale fierului, anemii )emolitice, transfuzii%
>emosiderina care rezult n e&ces se acumuleaz mai ales n organele n care activitatea fagocitar
este ma&im:
splin ( pigmentul este fagocitat de celulele reticulo)istiocitare ale sinusurilor din pulpa
roie
ficat ( pigmentul este fagocitat de celulele @upffer i )epatocite
pulmon ( n )emosideroza idiopatic (afeciune care apare la copii i tineri%
As"ect macrosco"ic n )emosideroz, indiferent de form, organele afectate au culoare ruginie.
As"ect microsco"ic )emosiderina apare sub form de granule de pigment intracitoplasmatic
(brun"glbui n coloraii uzuale, albastru n coloraia 0erls%. Macrofagele care l conin se numesc
si$erofa*e. +'nd stoca1ul este masiv are loc dezintegrarea celulelor cu depozitarea e&tracelular a
pigmentului.
Hemocromatoza reprezint afeciunea care asociaz hemosideroza generalizat cu ciroza hepatic.
(emocromato!a "rimar:
+ este de origine genetic* pacienii prezint o absorbie crescut de fier la nivel intestinal. Se
caracterizeaz prin ciroz pigmentar, diabet i pigmentare cutanat (asocierea acestor leziuni
1ustific denumirea de Adiabet bronzatB care mai este conferit )emocromatozei primare%.
As"ect macrosco"ic ficatul prezint noduli bruni cu diametrul de c'iva milimetri ncon1urai de
benzi de fibroz, realiz'nd aspectul de ciroz pigmentar. 0ancreasul este de culoare brun, splina i
ganglionii limfatici au culoare ruginie.
As"ect microsco"ic n citoplasma )epatocitelor se gsesc granulaii brun"glbui de )emosiderin*
se pot gsi i granule de lipofuscin (pigment de uzur%. 7n final se a1unge la ciroza )epatic, la care
este frapant coninutul e&trem de mare de fier din )epatocite, celulele @upffer i din benzile de
fibroz care izoleaz nodulii.
2a nivel pancreatic apar depozite masive de )emosiderin n celulele acinilor pancreatici i insulele
2anger)ans* interstiial se observ important fibroz. 6lterior, distrugerea insulelor 2anger)ans
duce la instalarea diabetului za)arat.
(emocromato!a secu#$ar
+ se nt'lnete n toate situaiile n care e&ist premizele dezvoltrii )emosiderozei generalizate "
anemii )emolitice, transfuzii, consum e&agerat de fier, malnutriii cronice, boli cronice pancreatice
etc.
=ilirubina
=ilirubina se formeaz prin catabolismul hemoglobinei* n mod normal, acesta debuteaz prin
desc)iderea nucleului porfirinic printr"o reacie de oxidare.
0ierderea fierului (care va fi nglobat n )emosiderin% i a globinei duc la formarea de biliverdin,
pe care biliverdin-reductaza o transform n bilirubin. Cot acest lan de reacii metabolic se petrece
de regul n celulele sistemului reticulo)istiocitar (mai frecvent din splin%.
=ilirubina trece n s'nge sub forma ei necon1ugat, legat de albumine* de aici este preluat de
)epatocite, con1ugat i eliminat n bil.
Maladia caracterizat prin creterea nivelului de bilirubin n s'nge peste valorile normale (peste #
mg$dl bilirubin total% poart numele de icter.
Sindromul icteric se caracterizeaz prin colorarea, de intensitate variabil, a tegumentelor,
mucoaselor, seroaselor i viscerelor datorit impregnrii cu bilirubin.
Metabolismul bilirubinei poate fi perturbat la mai multe niveluri. 7n funcie de nivelul la care a avut
loc disfuncia se descriu mai multe tipuri de ictere:
ictere pre)epatice
ictere )epatocelulare
ictere obstructive.
Icterele "re%e"atice
7ntre icterele pre)epatice se ncadreaz icterele %emolitice, datorate sintezei unei cantiti prea mari
de bilirubin care depete capacitatea de preluare i con1ugare )epatic.
5ivelurile de bilirubi# #eco#5u*at i con1ugat sunt crescute* la nou-nscui, la care bariera
)emato"encefalic nu este suficient de bine edificat, bilirubina necon1ugat, solubil n lipide, se
?dizolv? n substana cenuie cerebral, n special la nivelul nucleilor cenuii de la baza creierului,
determin'nd alterarea metabolismului o&idativ i reducerea populaiei neuronale (Bicter nuclearB%.
6rina i fecalele sunt intens colorate, datorit cantitii crescute de urobilinogen.
+oninutul n bilirubin al bilei este de asemenea crescut (favoriz'nd apariia de calculi bilirubinici%.
Icterele %e"atocelulare
Sunt consecina i#ca"acit&ii %e"atocitelor $e a co#5u*a sau $e a elimi#a bilirubi#a rezultat
din metabolizarea )emoglobinei.
4cest lucru poate fi datorat unor insuficiene enzimatice congenitale (sindromul ,ubin"Do)nson,
sindromul :otor, sindromul 8ilbert, sindromul +rigler"5a11ar etc% sau afectrii )epatocitelor din
maladiile virale, into&icaii etc.
Tabloul bioc%imic al acestui grup de afeciuni include:
creteri ale bilirubinei indirecte (dac au fost afectate etapele de captare hepatic (
administrare de substane colecistografice sau de conjugare ( sindromul +rigler"5a11ar,
sindromul 8ilbert, afectare )epatocelular n cadrul hepatitelor, administrare de
cloramfenicol%
creteri ale bilirubinei directe (perturbri ale excreiei ( sindromul :otor, ,ubin"Do)nson,
colestaze intra)epatice n sarcin, medicamentoase, necroz )epatocelular n hepatite,
ciroz etc%.
Si#$romul 3ilbert
Defi#i&ie este o form de icter congenital n care este afectat etapa de conjugare )epatocitar a
bilirubinei necon1ugate (activitatea bilirubi# UD2+*lucuro#il+tra#sfera!ei este redus la E-FG%
Se transmite autozomal recesiv.
Se descoper frecvent n adolescen sau la aduli manifest'ndu"se ca icter ce apare n condiii de
stres (alte boli intercurente, efort fizic intens, post% sau n urma administrrii de medicamente care
interfer cu metabolismul bilirubinei.
>iperbilirubinemia este de tip indirect, nu atinge valori mari (ma&imum - mg$dl%. 5u apar
disfuncii de organ.
(isto"atolo*ic se evideniaz cantiti reduse de depozite de lipofuscin i )emosiderin.
,iagnosticul de certitudine este obinut prin dozarea activitii bilirubin 6,0"glucuroniltransferazei
n esutul )epatic.
Si#$romul Cri*ler+Na55ar
Defi#i&ie se caracterizeaz de asemenea prin creteri ale bilirubinei indirecte.
4u fost descrise dou forme, n funcie de gradul de afectare al bilirubi# UD2+
*lucuro#iltra#sfera!ei ( absena complet a enzimei definete ti"ul I de boal, reducerea
activitii ei apare n ti"ul II. E4ame#ul microsco"ic relev discret colestaz. ,iagnosticul
implic dozarea activitii bilirubin 6,0"glucuroniltransferazei n esutul )epatic.
Si#$romul Dubi#+6o%#so#
Defi#i&ie afeciune genetic cu transmitere autozomal recesiv care presupune un $eficit al
tra#s"ortului bilirubi#ei co#5u*ate 1# bil urmat de deversarea acesteia n s'nge* asociz i un
defect al metabolismului coproporfirinelor i de eliminare a metaboliilor catecolaminelor din
)epatocite.
Bioc%imic, nivelurile de bilirubin total i direct sunt crescute iar n urin se constat creterea
coproporfirinei H n raport cu coproporfirina HHH n conte&tul unei cantiti normale de coproporfirine
totale.
Macrosco"ic esutul )epatic intens pigmentat, de culoare neagr.
(isto"atolo*ic se evideniaz prezena unui pigment negru n )epatocitele din zona
centrolobular* acesta este alctuit din metabolii rezultai din o&idarea catecolaminelor, ce se
acumuleaz n lizozomi. >epatocitele nu acumuleaz bilirubinI
Si#$romul Rotor
Se transmite autozomal recesiv i este similar sindromului ,ubin"Do)nson, cu un deficit al e&creiei
bilirubinei con1ugate care va avea valori crescute n s'nge
Spre deosebire de acesta, ficatul are aspect morfologic normal.
Icterele obstructi)e
Hcterele obstructive sunt datorate impedimentului de evacuare a bilei n urma unui obstacol pe cile
biliare intra" sau e&tra)epatice.
Se asociaz cu prurit.
7n s'nge crete mult nivelul bilirubinei con1ugate.
As"ect microsco"ic n ficat, n funcie de tipul i durata obstruciei, se remarc prezena de
proliferare neocanalicular periportal, pigment biliar intrahepatocitar, cu leziuni distrofice variate
merg'nd p'n la degenerescen balonizant reticular (Jfeat)er9 degenerationB%, prezena n
)epatocite de depozite fine de cupru i creterea proteinei asociate cuprului, trombi biliari n
canaliculele biliare.
0rezena de trombi biliari n canalele >ering i eventual n ductele biliare portale 56 este
caracteristic unui sindrom colestatic necomplicat " prezena lor, dei nepatognomonic, este
nt'lnit n sepsis, oc to&ic i des)idratare.
/lemente )istopatologice sugestive pentru diagnosticul etiologic al unei afeciuni )epatice de natur
biliar:
leziuni inflamatorii cronice ductale floride n ciroza biliar primitiv (anticorpi
antimitocondriali serici prezeni%
fibroz concentric dens Jn foi de ceapB n 1urul ductelor biliare din spaiile porte i$sau
prezena de BpastileB fibroase cicatriciale care marc)eaz locul fostelor ducte biliare
(Jpietrele funerareB ale ductelor bilare% n colangita sclerozant primitiv (diagnosticul se
pune n principal colangiografic%.
fals proliferare ductal la periferia spaiilor porte (ductele biliare se alungesc, devin
tortuoase, iar la secionare se observ mai multe lumene, de diferite dimensiuni ( aparen
proliferativ% n obstrucia ductelor biliare mari (litiazic, compresiv etc%
prezena de infiltrat inflamator bogat n neutrofile localizat n 1urul, n peretele i n lumenul
ductelor biliare (colangite supurative%.
DISTROFII ALE 2URINELOR
,in acest grup de distrofii face parte *uta (lat. gutta < pictur%, ce se caracterizeaz printr"o
cretere a acidului uric n s'nge (%i"eruricemie%.
4cidul uric reprezint produsul final al metabolismului purinic i se elimin prin urin.
7n acest grup sunt descrise:
guta primar idiopatic
guta secundar.
3uta
3uta "rimar reprezint KF"K!G din cazurile de gut.
/ste o boal familial cu predominan masculin.
0atogenia )iperuricemiei este neclar. Se atribuie un rol important eliminrii sczute a acidului uric
la nivel renal.
3uta secu#$ar reprezint o complicaie a unor boli (e&emplu leucemii, limfoame% caracterizate
printr"un catabolism mrit al acizilor nucleici, mai ales dup distrugeri celulare prin medicamente
citoto&ice antineoplazice care duc la )iperuricemie.
Morfo"atolo*ic, )iperuricemia determin precipitarea urailor n esuturi. ,epozitele uratice se
gsesc n special la nivelul cartila1elor articulare (genunc)i, degete%, n cartila1ul urec)ii, tendoane,
ligamente. 4ceste depozite uratice pot apare sub forma unor noduli denumii tofi *uto7i.
As"ect microsco"ic toful gutos este format dintr"o mas nodular ce conine numeroase cristale
de acid uric, care la e&aminarea n lumin polarizat apar subiri, alungite, cu capete ascuite
(aciculare%. 7n 1urul acestor cristale se observ o reacie inflamatorie cronic cu macrofage,
limfocite, fibroblaste i celule gigante multinucleate de corp strin.