Curs 3

Reglarea renal a nivelului ionilor de potasiu, calciu, fosfat i magneziu

aciunile integrate ale mecanismelor renale pentru controlul volemiei
i volumului lichidului extracelular
Reglarea excreiei de potasiu i a concentraiei extracelulare a ionilor de
potasiu
Controlul precis este necesar deoarece numeroase funcii celulare sunt foarte
sensibile la variaiile concentraiei extracelulare a ionilor de potasiu (ex. creterea uoar
a concentraiei plasmatice a potasiului poate duce la aritmii cardiace, iar concentraii mai
ridicate pot determina stop cardiac sau fibrilaie ventricular).
Meninerea concentraiei plasmatice constante a potasiului depinde de excreia
renal.
Controlul distribuiei ionilor de potasiu ntre compartimentele extracelular i
intracelular joac, de asemenea, un rol important n homeostazie.
Excreia de potasiu este determinat de aciunea combinat a trei procese renale:
1-rata filtrrii ionilor de potasiu (egal cu RFG nmulit cu concentraia
plasmatic a potasiului)
2-rata reabsorbiei tubulare a ionilor de potasiu
3-rata secreiei tubulare a potasiului
Unele boli renale grave pot determina scderea marcat a RFG cu consecin
acumularea important de potasiu n sngele circulant.
Excreia potasiului este reglat n mod normal la nivelul tubilor distali i colectori
unde ionii de potasiu pot fi reabsorbii sau secretai n funcie de nevoia organismului.
Cei mai importani factori care stimuleaz secreia de potasiu sunt:
1-creterea concentraiei extracelulare a potasiului
2-creterea nivelului de aldosteron
3-creterea fluxului lichidian la nivelul tubilor renali
Creterea concentraiei ionilor de hidrogen (acidoza acut) determin scderea
secreiei de potasiu.
Scderea concentraiei ionilor de hidrogen (alcaloza) determin creterea secreiei
de potasiu. Mecanismul prin care acidoza inhib secreia de potasiu este reprezentat de
diminuarea activitii pompei sodiu-potasiu ATP-aza. n cazul episoadelor prelungite de
acidoz (cteva zile), se observ creterea excreiei urinare de potasiu. Acidoza cronic
inhib reabsorbia sodiului i a apei la nivelul tubului proximal, fapt care conduce la
creterea fluxului lichidian la nivelul tubului distal i la stimularea secreiei de potasiu
(depete efectul inhibitor al ionilor de hidrogen asupra pompei sodiu-potasiu ATP-aza.
Acidoza cronic determin pierdere de potasiu, iar acidoza acut induce
diminuarea excreiei de potasiu.
Cnd secreia de aldosteron este inhibat (boala Addison) secreia renal de
potasiu este afectat, ceea ce duce la creterea concentraiei extracelulare a potasiului.
n caz contrar, cnd exist secreie n exces de aldosteron (hiperaldosteronism
primar) secreia de potasiu crete foarte mult (depleie renal de potasiu i
hipopotasemie).

Efectul aportului crescut de sodiu asupra excreiei renale de potasiu

Aportul de Na+
Aldosteron

RFG

Reabsorbia tubular
proximal de Na+
Rata fluxului
tubular distal

Secreia de K+ +
Ductele colectoare
corticale
Excreia de K+
nemodificat

Controlul excreiei renale de calciu i al concentraiei extracelulare a ionilor

de calciu
Cnd concentraia ionilor de calciu scade (hipocalcemie), excitabilitatea celulelor
nervoase i musculare crete marcat, iar n cazurile extreme apare tetania hipocalcemic
(contracii spastice ale muchilor scheletici).
Hipercalcemia (creterea concentraiei calciului) conduce la diminuarea
excitabilitii neuro-musculare i favorizeaz apariia aritmiilor cardiace.
Variaiile concentraiei plasmatice a ionilor de hidrogen influeneaz gradul legrii
calciului de proteinele plasmatice. n cazul acidozei, calciul se leag de proteinele
plasmatice n proporie mai mic. n cazul alcalozei, calciul se leag de proteinele
plasmatice n proporie mai mare. Pacienii cu alcaloz sunt mult mai susceptibili la
tetania hipocalcemic.
Factori care influeneaz excreia renal a ionilor de calciu
Excreia de calciu

Excreia de calciu

Parathormonul (PTH)
Volumul lichidului extracelular
Presiunea sanguin

PTH
Volumul lichidului extracelular
Presiunea sanguin

Fosfatemia
Acidoza metabolic
Vitamina D3

Fosfatemia
Alcaloza metabolic

Reglarea excreiei renale de ioni fosfat

Ionii fosfat sunt excretai n urin cnd concentraia extracelular depete
valoarea prag. Excreia urinar de fosfat este influenat de variaiile ratei de reabsorbie
tubular a ionilor fosfat.
Parathormonul are un rol important n reglarea concentraiei ionilor fosfat i
acioneaz prin dou mecanisme:
1- induce reabsorbia osoas
2- determin scderea capacitii maxime de transport tubular al ionilor
fosfat
Cnd nivelul parathormonului crete, reabsorbia tubular de ioni fosfat se reduce,
iar excreia urinar a acestora crete.
Controlul excreiei renale de magneziu i al concentraiei extracelulare a
ionilor de magneziu
Pentru meninerea homeostaziei, rinichii trebuie s excrete cantitatea absorbit de
magneziu care este egal cu jumtate din aportul zilnic. Excreia renal de magneziu
crete marcat cnd aportul de magneziu este foarte mare i se poate reduce cnd n
organism exist deficit de magneziu.
Reglarea excreiei de magneziu se realizeaz prin modificarea reabsorbiei
tubulare. Principalul segment tubular la nivelul cruia se realizeaz reabsorbia
magneziului este reprezentat de ansa Henle.
Creterea excreiei de magneziu este determinat de:
1- creterea concentraiei extracelulare a ionilor de magneziu
2- creterea volumului extracelular
3- creterea concentraiei extracelulare a ionilor de calciu
Rolul angiotensinei II n controlul excreiei renale
Unul dintre cei mai importani factori care controleaz excreia de sodiu este
reprezentat de angiotensina II. Variaiile aportului de sodiu i ap se asociaz cu variaii
reciproce ale ratei de formare a angiotensinei II care contribuie semnificativ la
meninerea homeostaziei sodiului i apei organismului.
Cnd aportul de sodiu depete valoarea normal, secreia de renin scade, cu
reducerea consecutiv a formrii de angiotensin II. Angiotensina II determin n mod
normal creterea reabsorbiei tubulare a sodiului, reducerea nivelului de angiotensin II
este urmat de scderea reabsorbiei tubulare de sodiu i ap, cu creterea excreiei hidrosaline renale.
Cnd aportul de sodiu scade sub valoarea normal, creterea nivelului
angiotensinei II determin retenie hidro-salin, astfel opunndu-se scderii presiunii
arteriale.
Importana angiotensinei II n creterea eficienei mecanismului natriurezei de
presiune

Utilizarea agenilor terapeutici pentru a bloca efectele angiotensinei II s-a dovedit

a fi important n practica clinic cnd se urmrete ameliorarea capacitii rinichilor de a
excreta sare i ap. Formarea de angiotensin II este blocat prin utilizarea unui inhibitor
al enzimei de conversie a angiotensinei sau a unui antagonist al receptorilor pentru
angiotensin.
Rolul ADH n controlul excreiei renale de ap
ADH joac un rol important n formarea unui volum mic de urin concentrat,
asociat cu excreia unor cantiti normale de sare. Efectul este important cnd aportul de
ap este redus, fapt care conduce la creterea marcat a nivelului plasmatic de ADH care
determin creterea reabsorbiei renale de ap, astfel minimaliznd scderea volumului
lichidului extracelular i a presiunii arteriale.
Excesul de ADH produce n mod normal numai o cretere minim a volumului
lichidului extracelular, ns determin scderea marcat a concentraiei sodiului. Nivelul
crescut de ADH nu determin creterea marcat a volumului lichidului extracelular sau a
presiunii arteriale, ns poate duce la scderea marcat a concentraiei extracelulare a
ionilor de sodiu.
Rolul peptidului natriuretic atrial n controlul excreiei renale
Exist cteva tipuri de hormoni natriuretici, dintre care importan deosebit
prezint peptidul natriuretic atrial (PNA), eliberat de fibrele musculare de la nivelul
atriului. Stimulul pentru eliberarea acestui peptid este reprezentat de supradistensia
atriului, ce poate fi produs de creterea volumului sanguin. PNA ajunge n circulaie i
acioneaz la nivel renal, determinnd creterea uoar a RFG i scderea reabsorbiei de
sodiu la nivelul ductelor colectoare. PNA conduce la creterea excreiei de sare i ap, cu
reducerea consecutiv a volumului sanguin.
n sindromul nefrotic, cantiti crescute de proteine plasmatice sunt filtrate la
nivel glomrular din cauza creterii permeabilitii membranei glomerulare pentru
proteine. Presiunea coloid-osmotic a plasmei scade foarte mult, efectul fiind creterea
difuziunii lichidului din capilare n spaiile interstiiale, urmat de instalarea edemului i
scderea volumului plasmatic.