ISCHEMIA

Reprezint scderea pn la suprimare a circulaiei

arteriale ntr-un organ sau o regiune anatomic.
Cauze morfologice
1.

Tulburri circulatorii embolia, tromboza

2.

Boli degenerative i inflamatorii arteriale arterite, ateroscleroza,

arterioscleroza

3.

Invazie neoplazic a peretelui arterial

4.

Compresiuni externe ale peretelui arterial tumori, aparat gipsat

Cauze funcionale
1.

Spasmul arterial angiopatia Raynaud, rinichiul de oc

2.

Hipotensiunea arterial mai ales pe circulaia cerebral

ISCHEMIA

Caracteristici

1. Funcie de gradul de obstrucie total sau

parial
2. Funcie de modul de instalare acut sau
progresiv
3. Funcie de durat temporar sau
persistent

Consecinele ischemiei depind de:

1. Modul de instalare
2. Tipul circulaiei
3. Durata tulburrilor circulatorii
4. Gradul de sensibilitate al esuturilor la anoxie
Ischemia acut,
arterial,
persistent

infarct/cangren
4-5 min SNC
15-20min
miocardul

Ischemia progresiv,
parial

leziuni degenerative
atrofie parenchimatoas
scleroz
Ex: atrofie i scleroz
renal - nefroangioscleroz

LEZIUNI CELULARE I NECROZE

4 sisteme intracelulare sunt n particular vulnerabile

1. meninerea integritii membranelor celulare

2. respiraia aerob fosforilarea oxidativ &

producia de ATP

3. sinteza de enzime i proteine structurale

4. integritatea aparatului genetic

Homeostazia
ionic/osmotic a
celulei/organitelor

MECANIME DE AGRESIUNE
CELULAR

1. O2 I RADICALII LIBERI DERIVAI

2. ACUMULAREA DE Ca++ INTRACELULAR I
PIERDERA HOMEOSTAZIEI Ca
3. DEPLEIA DE ATP
4. DEFECTE N PERMEABILITATEA
MEMBRANELOR

TROMBOZA
Proces de coagulare a sngelui n
sistemul cardiovascular nchis
Trombusul rezultatul unui proces complex care
implic interaciunea dintre:
peretele vascular
trombocite
proteinele plasmatice ale coagulrii

Rolul endoteliului n procesele de tromboz

Factori antitrombotici
I. Factori care leag i inhib trombina
1. Trombomodulina protein pe suprafaa cel. endoteliale care se combin
cu trombina i activeaz Pr.C
Pr.C protein plasmatic dependent de vit.K cu rol antitrombotic prin
inactivarea fact. V i VIII ai coagulrii.
2. Pr. S sintetizat de endoteliu, cofactor al Pr.C
3. Molecule heparin-like prezente pe suprafaa endotelial, care
accelereaz efectele antitrombinei III (care inactiveaz trombina i fact. IX, X,
XI, XII)
II. Inhibiia agregrii plachetare
1. ADP-aze transform ADP-ul eliberat de trombocite nprodui inact
2. Prostaciclina (PGI2) puternic antiagregant plachetar i vasodilatator

3. Oxidul nitric NO generat prin transformarea enzimatic a Largininei

III. Factori fibrinolitici
1. Activatorul tisular de plasminogen (tPA tissue plasminogen activator)

Sistemul plasminogen plasmin

Determin fragmentarea i oprirea polimerizrii
fibrinei
Activatorii de plasminogen realizeaz conversia
proteolitic a plasminogenului n plasmin

Rolul endoteliului n procesele de tromboz

Factori protrombotici
I. Factori ai coagulrii
1. Tromboplastina factor tisular care activeaz calea extrinsec a
coagulrii.

II. Factori de agregare i adeziune plachetar

1. Factorul von Willebrand cofactor necesar pentru aderarea
plachetelor la colagenul subendotelial.

2. Factorul activator plachetar PAF

III. Inhibitori ai fibrinolizei
1. Inhibitor al activatorului de plasminogen t-PA inhibitor

Rolul trombocitelor n procesele de tromboz

Activarea plachetar

1. Aderarea trombocitelor la structurile subendoteliale

2. Secreia de factori proagregani

Rolul trombocitelor n procesele de tromboz

3. Agregarea plachetar

Interaderena plachetar
ADP
Tromboxanul A2 puternic vasoconstrictor
Rezult o mas plachetar compact
metamorfoza vscoas.
Interaciunea dintre receptorii glicoproteici de la nivelul
membranei plachetare i fibrinogenul plasmatic sau plachetar.
Tumefierea, alterarea i pierderea progresiv a organitelor.
Agregatul iniial se transform ntr-o mas vscoas, neomogen,
granular care reprezint trombul primar.
Conglomeratele plachetare atrag leucocitele circulante care se
alipesc la suprafaa lor. Apar striuri albe formate din leucocite i
plachete liniile Zahn.

MORFOLOGIA TROMBOZEI
Localizare
Tr. venoas (flebotromboza) cea mai frecvent
- 90% apar n vv. membrelor inferioare de obicei legate de un teren varicos
- vv. hemoroidale, mezenterice, v. port
- copii tromboza sinusurilor venoase intracraniene.

Tr. arterial a. coronare, cerebrale, renale, mezenterice, membrelor inf., aort

Tr. cardiac localizare - valvular vegetaii endocarditele infecioase
- mural IM, aritmii, anevrisme

Macroscopic
Tr. este aderent la peretele vascular/cardiac, uscat, mat, friabil, cu

suprafaa rugoas.
Dg. diferenial cu cheagul cruoric care apare prin implicarea numai a cascadei
coagulrii. Neaderent, umed, neted, elastic.

Apare cnd sngele este extras din vas in vitro.

Acumulrile de snge extravasculare hematoame.
In interiorul sistemului CV dup moarte.

Dup caracterele morfologice se deosebesc:

Trombul alb format din plachete, leucocite, fibrin
Trombul rou ntodeauna recent; reea lax de
fibrin cu eritrocite i rare leucocite
Trombul mixt stratificat. Cap culoare albicioas
sau pestri zona de inserie puternic aderent la
peretele vasului, corp zone albicioase i roii
succesive aderent la perete, coad culoare roie,
liber
Trombul hialin culoare alb-glbuie datorat alterrii
tuturor componentelor

Trombi venoi roii sau stratificai, posibil

dimensiuni mari
Trombi arteriali mai frecvent albi sau
stratificai
Tromboze arteriolo-capilare trombi hialini
Trombul recent rou, alb, mixt
Trombul obliterant / parietal
- vechi mixt sau
organizat conjunctiv

Trombul septic / aseptic

Evoluia trombilor
Dezintegrare, resorbie

Mecanisme fibrinolitice activarea

plasminogenului
2. Enzimele leucocitare
Apar lacune n masa trombului cu
posibilitatea detarii de fragmente
trombemboli
1.

Organizarea

EMBOLIA
EMBOL material solid, lichid, gazos, vehiculat de
sngele circulant, la distan de punctul su de origine.
EMBOLISM - ocluzia parial / complet a unui vas printr-un embol
90 99 % din emboli sunt fragmente de trombi

Forme rare
de
emboli

Fragmente de os i/sau mduv osoas

Resturi ateromatoase (plci de aterom
rupte)
Picturi de grsime
Agregate de celule neoplazice
Bule de gaz (aer, azot)

Cea mai frecvent form de embolism este trombembolismul

TROMBEMBOLISM PULMONAR

TROMBOEMBOLISM SISTEMIC
Embol :
Septic
Aseptic

EMBOLISMUL PULMONAR
Ocluzia unei artere pulmonare sau a unui ram de mrime
medie este cel mai frecvent de origine embolic .
Ocluzia trombotic a arterelor pulmonare este neobijnuit.
Incidena EP
(necropsii)

95% din embolii pulmonari i au originea n trombi ai venelor mari ale

membrelor inferioare : poplitee, femurale, iliace

Dup mrimea lor pot ocluziona:

Trunchiul principal a. pulm.
Se pot fixa la nivelul bifurcaiei (embol n a)
Arterele mici
Circulaia sistemic prin defect interatrial /
interventricular (embolismul paradoxal)

CONSECINELE CLINICE ALE TROMBOEMBOLISMULUI

PULMONAR

60 80 % din EP sunt clinic asimptomatice

activitii fibrinolitice
circulaiei colaterale bronice n absena I.C.

5% - moarte subit prin:

Cord pulmonar acut
Colaps cardio vascular oc cardiogen
60% din vascularizaia pulmonar este obstruat de unul sau
mai muli emboli
EP masiv moarte instantanee fr simptome anterioare

CONSECINELE CLINICE ALE TROMBOEMBOLISMULUI

PULMONAR

10 15 % - ocluzia unor ramuri mici ale a. pulm. se

comport ca artere terminale
infarct pulmonar

10 15 % - ocluzia ram. de mrime medie a. pulm. :

1. hemoragie pulmonar (central) dac ap. c. vasc. normal
2. evoluie spre infarct pulmonar pe fond de staz pulmonar

Rar emboli multipli

hipertensiune pulmonar
CPC (prin scleroz vascular pulmonar)

EMBOLISMUL SISTEMIC
80 85 % EMBOLII ARTERIALI originea n trombii formai n cavitile cordului stng
VS I.M. aritmii
AS - fibrilaie atrial, boal reumatic a cordului
Alte cauze :
Plci de aterom ulcerate
Anevrim aortic
Endocardite infecioase
Valve artificiale
Embolism paradoxal

CONSECINE CLINICE aproape ntodeauna produc

INFARCTE :
70 75 % - extrem. infer. (ex.: a. femum.
gangrena)
10 % - creier
10 % - mezenter, renal, splenic, cord
7 8 % membrele superioare

EMBOLIA CU LICHID AMNIOTIC

Apare n :
Cursul travaliului
Post partum
Inciden : 1 / 5000 de
nateri
dar mortalitate 86 %

Simptomatologie :
Dispnee
Cianoz
oc cardiogen
CID cu hemoragii

Cauza : infuzia de lichid amniotic n circulaia matern prin ruperea membranelor

placentare i a venelor uterine /cervicale
Factori umorali : prostaglandina F2a -

n microcirculaia pulmonar apar :

Scuame epiteliale fetale
Lanugo + /- trombi de fibrin
Vernix caseosa
Bil/meconiu

EMBOLIA GAZOAS
CAUZE :
Travaliu /avort aer n sinusurile venoase
Pneumotorax cu ruperea unor vene/artere
Traumatism toracic
Iatrogene

Consecine : moarte subit

Cantitatea de aer critic = apox. 100 cc.

Form special de EG : boala de cheson / decompresie

Apare dup expunerea la modificri bruste ale presiunii atmosferice.

Gazul inhalat sub presiuni nalte se dizolv n snge, lichidul interstiial i es. adipos.
Dac indivizii revin la o presiune sczut prea repede, gazul iese din soluie sub form de bule.
O2 este rapid solubilizat dar He i N tind s persiste sub form de emboli gazoi.
B.D. acut -afecteaz:
Vasele mici din jurul articulaiilor i din muchii scheletici dureri
Circulaia pulmonar detres respiratorie acut
Vasele cerebrale obnubilare, com, deces
Tratament : recomprimare urmat de decomprimare lent
B.D. cronic (boala de cheson):
Necroza ischemic a sistemului scheletic capete femurale, tibie, humerus.
Nu exist un tratament eficient.

EMBOLIA GRAS
CAUZA : microglobule de grsime din esutul adipos sau din mduva osoas
Fracturi ale oaselor mari
Traumatisme
Arsuri
Intervenii chirurgicale
Macroscopic : se introduce esutul proaspt n soluie salin i apar bule de grsime.
Microscopic: emboli grsoi n vasele mici cu dim. 15 40 micr.
rinichi, creier, plmni,
Coloraiile de rutin - apar ca spaii goale din care sngele este dizlocat
Coloraii speciale pe seciuni la ghea : albastru de Nil, negru Sudan, Scharlach, OsO4
Consecine clinice :
Majoritatea cazurilor infraclinic
Plmn - edem + exudat alveolar, cu formare de membrane hialine
sindromul de
detres respiratorie al adultului ; hemoragie pulmonar
Creier - hemoragii peteiale, arii de necroz ischemic /hemoragic , demielinizri
Piele peteii hemoragice (fa, torace, umeri).