Morfopat

Curs 2 respirator+cardiovascular
Tumori pulmonare:-benigne- foarte grave si rareori dau semne
-maligne
T. benigne: Chemodectomul=tumoare asemanatoare corpuscului carotidian,
extrem de vascularizata,compacta ;
Tumorleta=tumora legata de o bronhie dintr-o zona inflamata sau
cicatriciala. M.O. : aglomerari de celule epiteliale cu aspect fuziform situate intr-o
stroma colagena. Adiacent celulelor se gasesc frecvent vase limfatice.
Tumora cu celule clare=celule mari,cu citoplasma clara,bogate in
colagen, iar unele continand granulatii neurosecretorii.Macro sunt sferoidale si pline
de ?
Papilom= dimensiuni mici, aspect propriu-zis vercuos. M.O papile
acoperite de epiteliu pavimentos
Tumorile mezenchimale de genul : condrom,fibrom,lipom sunt foarte
rare. Cel mai rar e mioblastomul granular.
T.maligne:
TUMORI MALIGNE PRIMARE
Cel mai frecevent : carcinomul bronhopulmonar. Cel mai frecvent la barbati 80% si
la femei 20%. 30% din cancerele la barbati. Etiologie : carcinogenii chimici (fumatul
activ si pasiv). Actioneaza prin benzospiren, arsenic si alti carcinogeni(nu neaparat
din tutun). 80% din fumatori prezinta la nivelul traheei si bronhiilor metaplazii
pavimentoase care se vad numai la bronhoscopie.
Alti carcinogeni : azbest,beriliu,arsenic,crom,nichel clorura de vinil care se pot
intalni in mine,industria chimica. Factori fizici-radiatii (uraniu,radiu,toriu). Factorii
ereditarii-in special pe linie paterna.F geografici-in Japonia extrem de redusa
incidenta cancerului bronho- pulmonar(CBP).
Forme macroscopice : Cancerul BP centro-hilar, CBP periferic,CBP difuz .
CBP centro-hilar cel mai frecent, care are punct de plecare dintr-o bronhie
principala/lobara.Tumora primara si metastazele ggl se contopesc frecvent, dand un
conglomerat tumoral de dim mari. AB intio cancerul apare ca o ingrosare albicioasa
a epiteliului bronsic care poate stenoza/oblitera bronhia. Extindera tumorala se face
prin continuitate in parenchinul pulmonar adiacent sau pe cale limfatica spre ggl
bronho-pulm si prin diseminare peri-bronsica pana la nivelul pleurei.

CBP periferic- apare ca un nodul fara margini precise si fara o legatura neta, cel
putin vizibila cu bronhiile? Metastazele ggl din hil apar tardiv. O tumora speciala e
cea Pancoast care se extinde de la domul pleural pana la peretele toracic ingloband
spimpaticul cervical si radacinile nervoase cervicale .Clinic da sindromul Horner cu
dureri acute in brat si atrofia musculaturii mainii respective. Tumora primitiva poate
fi mica, dar aspectul general de bloc tumoral e mai mare.
Cancerul difuz e foarte rar.Corepsund macroscopic si chiar clinic tabloului unei
bronhopneumonii.Celule tumorale tapeteaza peretele alveolar (CBP bronhioloalveolar) si se pot vizualiza la examenul sputei. Metastaze rapide,nu se poate spune
daca tumora respectiva e primara sau de unde provine(ex cancerul mamar da
metastaze la plaman cel mai des-din cadranul supero-extern).
Formele microscopice ale CBP sunt multiple : Cel mai frecvent este carcinomul
epidermoid. Urmatoarele subtipuri : 1.bine diferentiat cu stratificare si cu perle de
keratina.
2. moderat diferentiat cu cheratinizari asociate cu plaje de celule
nediferentiate.
3.slab diferentiat cu celule nediferentiate cu punti intercelulare si zone de
keratinizare intracelulara.
Adenocarcinomul : cu punct de plecare de la glandele submucoase ale glandelor
din bronhiile mici.
M.O : tipuri :acinar(secretant de mucina sau nu),papilar sau cicatricial(cancerul se
dezvolta pe cicatrici pulmonare post-TBC sau inflamatie de un anumit tip situata
mai ales la nivelul lobilor superiori).Adeno carcinomul bronhiolo-alveolar se dezvolta
pe peretii spatiilor aeriene. Tapeteaza bronsiile,alveolele. Celule sunt cilindrice cu
nucleu bazal si contin mucina.
Carcinomul microcelular, inalt malign, cu metastazare rapida. Mai multe tipuri de
celule :
celule in bob de ovaz(oath-cell carcinoma) de dim unui limfocit,nuclei rotunziovalari cu cromatina fin dispersata ,citoplasma putina,stroma fibro-vasculara de
aspect fin.
Carcinomul fuziform/poligonal cu celule mai mari decat un limfocit(de 4x),forma
poligonala/fuziforma cu multe mitoze si prezenta de celule gigante.
Carcinomul macrocelular cu 2 subtipuri : 1.nediferentiat cu celule rotundovalare/fuziforme/poligonale,nc neregulati,polimorfi.
2.Cu celule gigante si citoplasma eozinofila.
TUMORI MALGNE SECUNDARE(metastaze intrapulmonare)

Cel mai frecevent, metastaze pulmonare da : Osteosarcomul,Carcinomul renal cu

celule clare,Coriocarcinomul,Cancerul mamar, Melanomul malign, Cancer
gastric/pancreatic.In bolile de sistem hematopoietic apar infiltrate pulmonare difuze
si nodulare iar in boala Hodgkin se gasesc noduli si infiltrate masive ce pot ocupa
intregul plaman.
Leziuni tumor-like : granulomul eozinofil din histiocitoza X.Macro; numerosi noduli cu
leziuni si la nivelul vaselor pulmonare. Microscopic numeroase macrofage si
eozinofile cu necroza centrala la nivelul leziunii sau cu transformare cavitaramimeaza TBC.
Pleura
Tulburari circulatorii : se manifesta prin prezenta
hidrotoracelui=acumulare de lichid clar,galben sero-citrin la nivelul cavitatii pleurele
fie transudat fie exsudat.Intalnit in insuficienta cardiaca,lipsa de aport proteic,boli
renale cronice si transplant
Hemoragii :Hemotorax,hemoragii punctiforme la moartea prin
sufocare,inecati,spanzurati,traumatisme toracice,leucemii,diateze
hemoragice.Colectiile mari de sange in torace mai apar in : ruptura de
anevrisme,carcinomatoza,tuberculoza,ruptura unor organe in traumatisme toracice.
Pneumotorax=acumulare de aer in cavitatea pleurala,aer din afara prin peretele
toracic sau din plaman, esofag prin perforatiile acestuia.
Varietati : pneumotorace -deschis in traumatismele toracice in care se intalneste
colaps pulmonar si deplasarea mediastinului si cel- inchis in care toracele nu
comunica cu exteriorul si aerul penetrat care intra in cavitatea pleurala determina
retractia pulmonului.
-Spontan=apare prin patrunderea aerului in cavitatea pleurala gratie ruperii
veziculelor de enfizem/perforarii unei caverne/abces.
-terapeutic pt a colaba plamanul si al pune in repaus in tratamentul TBC
Inflamatiile Pleurei
=Pleurite
Cauze :leziuni pulmonare in contact cu pleura(pneumonii,bronho-pneumonii,TBC)
dar si coexistarea cu pericardite,mediastinite,leziuni are peretului toracic,stari
septice,reumatism,granulomatoza WEGNER si in ?
Dupa cantitatea de lichid :pleurite uscate si exudative.

In functie de tipul de exudat : Pleurita sero-fibrinoasa=exudat situat ca o manta in

jurul pulmonului iar in cantitati mari de exsudat plamanul e colabat.
Pleurita fibrinoasa= suprafata pleurala e acoperita cu fibrina (feliile de paine cu
unt)-cea mai frecventa, intalnita in TBC,pneumonii,infarct pulmonar,uremie.
Pleurita purulenta=empiem pleural.Inflamatie exudativa purulenta. pUroiul e
raspandit difuz sau ca o colectie limitata interlibar=empiemul interlobar.
Pleurita hemoragica : apare in antrax,TBC si tumori.
Consecintele pleuritelor: organizarea fibrinei si ingrosarea pleurei cu hialinoze si
aderente in pleurita adeziva care se poate calcifica si osifica=> Plamanul nu se mai
poate colaba, la fel ca la pericardita.
Tumorile pleurei : rar beingne,frecvent malingne.
Mezoteliomul pleural=format din mezotelii (CEL DE ACOPERIRE ALE PLEUREI)cu
dispozitie arhitecturala cvasinormala dar continutul in mucopolizaharide,prezenta
fb conjuctive si exudatul hemoragic=probleme.
2 tipuri=- localizate,situate pe pleura viscerala ca niste pseudotumori incapsulata
cu crestere lenta cu aspect fibromatos cu incluzii izolate(micoscopic).
-Difuz malign situat pe fata parietala, barbati 50-60 de ani, inconjoara plamanul ca o
capsula groasa ,albicios-slaninoasa,exudat hemoragic,invazia pleurei viscerale iar
MO tesut mezenchimal cu tesut conjuctiv cu cel fuziforme si fb colagene,rare celule
mezoteliale.Aranjamentele sunt tubulare si microchistice. Apar la tipi care lucreaza
in mediu toxic care afecteaza puternic plamanul(silicoze,asbestoze,berilioze etc).
Metastazele pleurale
Au punct de plecare: plamanul,esofagul,mamela si stomacul.
Citodiagnosticul=diagnostic de celule prelevate cu ajutorul punctiei pleurale.
Se pot gasi : PMN si limfocite= pleurita.
Cel mezoteliale cu celule tipice.
In cancer se gasesc nr celule tumorale liber/in placarde=in morula.
APARAT CARDIOVASCULAR
Malformatiile cardiace
Factori care determina aparitia lor : 1.factorii genetici : sdr Down si Turner

2.Virozele gravidei cand se form cordul embrionar(z 20-40):

hepatita,rubeola,tipuri de gripa,polio,parotidita epidemica.
3.diabetul matern/patern,hipervitaminoza D,luesul
Cele mai importante malformatii: 1.comunicarea interatriala
2.comunicarea interventriculara
3.Tetrada Fallot
4.Persistenta canalului arterial
5.Stenoza istmului aortic/coaractatia
1. persistenta gaurii Botalo- gravitatea in functie de diametru : daca depaseste 5
mm=> sg trece din A STG in A dr=> Vdr are o sarcina mai mare. Consecinte :
rapida decompensare cardiaca dr dar daca se gaseste si o stenoza mitrala se
numeste sdr Lutembacher.
2.comunicarea interventriculara sau boala Roger =situata in special in portiunea
subaortica . hemodinamic se gaseste un sunt de la stg la dr cu cresterea marcata a
fluxului sg la niv ambilor ventriculi se intampla mai ales prin aparitia unei
endocardite pe marginea defectului spetal=> apare embolia paradoxala
4. rezulta prin coexistenta : stenoza artera pulmonara,dextropozitia aortei calare pe
sept,comunicarea interventricualara,hipertrofie ventriculara dreapta. Malformatie
cianogena=boala albastra, hipoxie majora,policitemia continua,degete
hipocratice,dezvoltarea staturala redusa.
Trilogia : stenoza artera pulm,comunicarea interatriala,hipertrofie ventric dr.
5.persistenta canalului arterial=asociata sau nu cu alte anomalii congenitale. Dupa
nastere, sg nu mai trece prin el pt ca se inchide la 3 luni,dar persistenta lui
determina cresterea activ v stg=> insuf cardiaca.
Coarctatia de aorta=stenoza istmului e 2 feluri :1. coarctatie cu canal aortic inchis
(adult)si 2.deschis (infantila)
2.Cea infantila : stenoza e situata proximal de deschiderea canalului
arterial=preductal. Artera pulm se continua prin canalul aortic direct in aorta
descendenta=> nu se formeaza circulatie colaterala dar apare cianoza jumatatii
inferioare.
1.Coarctatia de tip adult(cu arc inchis) stenoza e situata distal de deschiderea
canalului arterial=stenoza postductala. cresterea presiunii prestenotica in teritoriul
aortei toracice =>circulatie colaterala prin intercostale=>mamara

interna =>epigastrice=>aorta ascendenta=>ectazii prestenotice=>hipertrofia

ventriculului stg.
Leziuni endocardice
Endocarditele =Inflamatii ale endocardului, localizate la niv valvelor
endocartice(valvulare) dar si la nivelul peretelui(parietale).
Cele valvulare se clasifica in bacteriene si abacteriene si sunt mai frecvente in
cordul stg.
Cele abacteriene : Endocardita verucoasa=reumatica e un proces alergic,hiperergic
localizat mai ales la nivelul valvei mitrale si cu afectare a sigmoidelor aortice si a
mitralei. Macro=vercuozitati cu aspect de dinte de fierstrau/dinti de peste de 1-3
mm,cenusiu albicioase,dure,aderente situate pe marginea libera a valvei. Micro :
inflamatie seroasa situata la baza verucozitatilor cu depunerea de fibrina,histiocite
si distrofie fibrinoida a fb de colagen. Leziunile endoteliale care apar concomitent
duc la acumularea de trombocite si transformarea verucozitatilor care se ingroasa si
se organizeaza conjuctiv si apar adeziunile valvulare care sunt fie prin
tractionare/coalescenta. De aceea in reumatism exista si stenoze si insuficiente si
boala.
Endocardita verucoasa simpla desi asemanatoare cu cea reumatica,are niste
verucozitati mult mai mari,se intalneste la bolnavii in stare terminala si se mai
numeste si miocardita terminala sau marantica.
Endocardita Libman-Sacks : se intalneste in lupus eritematos diseminat si se caract
prin prezenta unor verucozitati mari,afectare multipla de valve :mitrala si tricuspida.
Micro se intalnesc corpusculii hematoxilinici=resturi nucleare aglomerate
Bacteriene :
1.E bacteriana acuta
2.E subacuta
1.E acuta : produsa de streptococ,stafilococ,enterococ in cadrul unor septicemii.
Bacteriile se organizeaza pe valve si se pot raspandi mai departe prin embolie in
alte organe. Macro : apar vegetatii,necroze si ulceratii valvulare care se pot extinde
la endocardul vecin ,la mm papilari si la miocard. Pot sa apara perforatii,rupturi si
anevrisme valvulare. Rupturile duc la insuficienta valvulara acuta dar extindere
inflamatiei la miocard=>abces=> pot duce la rupturi de cord=>deces.
Micro : granulocite,zone de necroza,trombi care contin colonii bacteriene.
Fragmente din ascesti trombi se pot desprinde si prin embolie septica ajung la
nicelul creierului,splinei si rinichiului si poate duce la infarcte/infarctizari.

2.Endocardita bacteriana subactua(lenta)- e produsa de streptococul viridans.

Microbii intra in sg cu ocazia probl stomatologice=>endocardul valvular=> leziunile
anterioare produse de boli reumatismale fav aparitia acestei endocardite. Macro au
aspect ulcero-papilar cu zone de necroza si zone de tromboza cu aspect cenusiuroscat 1mm-1cm. Apare frecvent pe mitrala,pe valvele aortice dar si pe cordajele
tendinoase. Micro trombusi formati din fibrina,leucocite,trombocite si zone de
necroza iar la baza trombilor se gaseste tesut de granulatie nespecific. Fragmentele
de trombi rupte devin emboli=>creier,rinichi(nefrita),la nivelul pielii dau nodulii
Osler(pulpa degetului-nu faci copii cu el ca nu e bine,e un bolnav foarte bolnav=
acolo e vb de o arteriolita toxica-hiperemica ).
Cardiopatiile valvulare=sechele post inflamatorii cu deformare permanenta a
valvulei si cu tulburari hemodinamice importante. Cele mai frecvente cardiopatii
valvulare sunt ca urmare a bolii reumatismale. Leziunile valvulare sunt 50% pe
mitrala 25% pe mitrala si sigmoidele aortice si restul exclusiv pe sigmoidele aortice.
Pot sa apara si post ?.
Organizarea trombilor determina ingrosarea aparatului valvular,valvele devin
rigide,apare aderente intre ele,nu se deschid suficient iar retractiile valvulare
determina o inchidere valvulara insuficienta(e ca la stenozele de uretra dupa
uretritele cronice).Valvele deformate pot da : stenoza mitrala=>atriu stg
dilatat,ventricul stg care se atrofiaza,trombi in urechiusa atriului stg,trombi
parietali=sursa de embolie(stenoza mitrala e emboligena),presiune in circulatia
pulmonara creste=>plaman de staza=>musc. Cord drept sehipertrofiaza.
Insuficienta mitrala=> datorita acumularii sf in cordului stg apare hipertrofie
ventriculara stg=>atriu stg dilatat.
Boala mitrala=dubla leziune=stenoze+insuficienta=> ventricul stg
hipertrofiat,atriul stg dilatat.
Stenoza aortica=de origine reumatica sau aterosclerotica,calcificari de sigmoide.
Consecinte : ventricul stg hipertrofic.
Insuficienta aortica : de origine reumatismala,bacteriana sau luetica(mai
rar)=hipertrofie ventric stg iar prin refularea prin orificiul aortic pe endocardul
septului ventricular apar niste pseudovalve miniaturale cu deschiderea catre
orificiul aortic.

Leziunile miocardice
Leziunile circulatorii
Cardiopatia ischemica=consecintele asupra cordului datorate unei cantitatii de
sange mai mica decat necesarul. Apare in 1.dificulatatile mecanice in
aprovizionarea cu sg a cordului=stenoze coronariene,2 in diminuarea continutului

de oxigen al sg(in anemii,intoxicatii cu monoxid,insuficienta respiratorii,tulburari de

difuziune) 3.cresterea patologica a necesitatii de oxigen(hipertrofii).(povestea cu
studentul la nevasta subofiterului= infarct prin vasospasm).
Diminuarea irigarii sanguine a cordului, determina 3 aspecte anatomo-clinice :
1.angina pectorala
2.infarctul miocardic
3.cardiomiopatia ischemica
1.angina pectorala=sdr clinic caracterizat de dureri toracice paroxistice,
substernale,precordiale,precipitate sau produse de efort,calmate total/partial de
rapaos. Forma speciala=angina Printzmetal caract prin dureri si la nivelul ? dar si in
rapos, asociata uneori cu aritmii ventriculare se mai cheama si sdr intermediar.
Cine o produce ?=> ateroscleroza moderata a arterelor coronare care duce la
scaderea partiala a lumenului acestora+ spasm=>durere.sunt si cazuri cu
cresterea catecolaminelor asociate tot cu leziuni ateroscleortice.
2.Infarctul miocardic =cea mai frecventa cauza de deces. Cauza : tromboza brusca
la nivelul coronarei deja stenozatede aterioscleroza pe care se supraadauga
spasmul. Majoritatea in ventric stg si in functie de coronara afectata :50% pe
peretele ant al VS si in cele 2 treimi ant ale septului interventricular si imiplicata e
interventricualara care pleaca din coronara stg, 30-40%-peretele post VS Si 1/3
post a septului cand e afectata coronara dr, 15-20% implicata fiind artera
circumflexa din coronara stg.
Aspectul : in f de mom aparitiei : dupa 12 h nu se observa macro. Dupa 24h se obs
o zona cenusie-cafenie,subdenivelata usor fata de restul. Intre 1-3 zile zona de
infarct are culoarea cenusiu-galbuie,moale,cu o zona hiperemica in periferie. in 410zile e cenusiu galbuie cu centrul hemoragic si margini rosii bine vascularizate,
consistenta inca moale. Dupa 10 zile incepe sa fie inlocuita de tesut fibros si
cicatricea apare dupa 6 saptamani.
Micro : dupa 24 h se obs o eozinofile,aspect de necroza de coagulare, edem
interstitial cu mici pcte hemoragice,rare granulocite la periferie. In zilele urmatore
creste creste nr granulocitelor,nc devin picnotici=>dispar,striatiile se
sterg,citoplasma e omogena,coagulata si cu fine picaturi de grasime=>zona nu se
poate identifica(nu stii in ce organ esti). Dupa necroza(macrofagele o indeparteaza
in 7-8 zile) la 14 zile (dupa ce se formeaza tesutul de granulatie) apar fibrele
colagene care duc la cicatrizarea infarctului.
Complicatiile infarctului :
1.decesul

2.pericardita fibrinoasa/fibrino-hemoragica
3. trombusul parietal=sursa de embolie
4.ruptura de cord care poate sa apara si mai tarziu (3-4 zile)=>deces
5.tamponada cardiaca=hemoragia masiva pericardica(hemopericard)
6.anevrismul cardiac=in infarcte mari,peretele se destinde treptat gratie acumularii
sg in cord(presiune crescuta).
3.Cardiomiopatia = bolnav cu boala coronariana cu insuf cardiaca,cord cu vol
normal/marit,coronare aterosclerotice moderat/sever,miocard normal sau cafeniu, la
sectionarea miocardului se obs cicatrici fibrinoase de 0.5-1 cm. Micro se obs fibroza
difuza miocardica, multa lipofuscina in fibre.
!!!Cordul in boala hipertensiva :ingrosarea peretelui VS peste 2.5 cm + cresterea
in vol si a greutatii inimii peste 600 g. Pt ca ingrosarea peretelui VS se asociaza cu
diminuarea vol VS= > hipertrofie concentrica. Odata cu aparitia decompensarii
apare si dilatatia VS= >hipertrofia excentrica= > scaderea a consumului
miocardic?. micro nu sunt leziuni caracat decat marirea de volum a fb si a
nc,stergerea uneori a striatiilor.
Distrofiile miocardice
In unele boli infectioase grave/intoxicatii apare o intumescenta tulbure care
avanseaza in degenerescenta vacuolara a fb miocardice sub forma unor picaturi
mari,confluente intracitoplasmatice.
Depunerea de grasime in cel miocardice=degenerescenta grasa=steatoza sau
interstitiala=lipomatoza interstitiala.
Steatoza cardiaca poate fi localizata sau difuza.- Difuza : in intox cu
fosfor,arsenic,infectii grave(difterie). Macro apare miocard tulbure,galbuipalid,omogen
-In focare : zone galbui neregulate,bine vizibile,mai ales in mm papilari cu aspect
caracteristic de cord tigrat. Se intalneste in starile hipoxice cronice,anemia Biermer,
stadiile finale,casexie etc.
Lipomatoza interstiatiala= transformarea testutului conjunctiv subepicardic in tesut
gras care creste la obezi si scade la casectici. Intotdeauna lipomatoza e mai
accentuata in pericardul ventricular drept, care patrunde intre fb musc ulare ale
VD,fara semne clinice dar poate favoriza aparitia insuficientei cardiace drepte.
Metabolismul hidratilor de carbon : in diabet fb miocardice contin glicogen in
cant mari si in glicogenoza Pompe apar cantitati masive.

Metab mineralelor : calcificarile miocardice distrofice se intalnesc in zonele

necrotice post-infarct/post-miocardite. Depozitele de calciu se intalnesc in
hipercalcemie,hiperparatiroidism ,uremie. In hipopotasemie apare edem
interstiatial urmat de necroza si fibroza iar in hiperpotasemie se poate opri
cordul.Mult fier se gaseste in hemocromatoza cardiaca.
Miocardul e frecvent lezat la nivelul AD in timpul amiloidozei primare dar mult
amiloid se gaseste in cordul oamenilor in varsta.
Cardiomiopatia alcoolica=a micului bautor. Cordul afectat atat prin actiune
directa dar si in urma deficientelor nutritionale. Se observa fibroza izolata sau in
focare confluente, marirea cordului mai ales pe seama VS, degenerscenta
elementelor contractile, marirea nr de mitocondrii si afectarea lor prin tumefierea
lor=>reducerea/absenta cristelor mitocondriale=>distrugerea lor=fantome
mitocondriale,distensia reticului entoplasmic care capata aspecte chistice si
cresterea marcata a depozitelor de grasime. Cardiomiopatia bautorului de
bere=lichid in cant mare in pericard prin prezenta cobaltului(care se gaseste in bere
pt a o stabiliza)=blocheaza utilizarea tiaminei=>edem,vacuolizare si distrofia fb
miocardice,pierderea miofibrilelor=>fragmentarea acestora.