CARDIOPATIA ISCHEMIC

Asist. Univ. Dr Cristian Furu

Asist. Univ. Dr. Ana-Lina Tataru

DEFINIIE
Cardiopatia ischemic este o boal ce
are ca mecanism fundamental irigarea
nesatisfctoare a miocardului.
Necesar de
Oxigen

Ofert de
Oxigen

Factorii determinani ai ofertei de O2

1. autoreglarea fluxului coronarian
2. relaia dintre fazele fluxului sanguin
coronarian i fazele ciclului cardiac:
n sistol coronarele sunt colabate
n diastol exist peruzie coronarian,
dependent de
FC TAHICARDIA scade durata sistolei
Tparietal diastolic - perfuzia coronarian
Presiunea diastolic din aort

Scderea necesarului de O2
FC (BETABLOCANTE)
TA sistolice (vasodilatatoare sistemice)
Contractilitii

Mecanisme ale ischemiei miocardice

1. Obstrucia arterelor coronare

mari: aterosclerotic sau de alt natur
(embolie coronarian, arterit luetic,
anomalii congenitale)

2. Spasmul coronarian

Obstrucia arterelor
coronare mari

Structura arterelor
Adventicea
Tunica mijlocie sau media
Tunica interna sau intima

Funcia
Endotelial
Regleaz

vasomotricitatea
Regleaza

tromboza

Regleaza

transportul
substanelor prin snge

Regleaz

creterea i
apoptoza eretelui
vascular

Regleaz

oxiarea LDL

Disfuncia
Endotelial
Vasodilataie

Inadecvat
Protrombotic
Altereaz

permeabilitatea
Crete

LDL

oxidarea

Ateroscleroza
acumulare local de
lipide,
glucide complexe,
snge i produse
sanguine,
esut fibros i
depozite calcare.

Ateroscleroza
Obstrucia < 80% a lumenului coronarian
scderea perfuziei dincolo de obstacol
fluxul coronarian de repaus este meninut
normal prin scderea proporional a
rezistenei coronariene dincolo de obstacol
Cnd crete necesarul de O2 (efort,
tahicardie) ischemia angina

Etapele formrii plcii de aterom

Lezarea endoteliului vascular prin
injurie mecanic (HTA) sau chimic
(Hipercolesterolemie) aderarea
trombocitelor i monocitelor
formarea celulelor spumoase
(macrofage care depoziteaz lipide)
depunere de lipide n intima i
media vasului crete
permeabilitatea endoteliului pentru
lipide
Aderarea i agregarea trombocitelor
la structurile subendoteliale
formare de microtrombi

Etapele formrii plcii de aterom

proliferarea celulelor
musculare netede
infiltrarea intimei vasculare
depunerea de lipide
(colesterol i trigliceride) la
nivelul celulelor musculare
netede, macrofagelor, intimei
i mediei vasului
sintez crescut de colagen
fibrozare
PLACA DE ATEROM

Evoluia n timp a plcii de aterom

PLACA DE ATEROM calcificare fisur
Hemoragii intraparietale
TROMBOZ CORONARIAN obstrucie
complet a lumenului INFARCT

Progression of Atherosclerosis
Coronary artery at
Type II (Lesion)
lesion-prone
location
Adaptive
thickening
(smooth
Intima
muscle)

Type IV
(Atheroma)

Core of
extracellu
lar
lipid

Macropha
ge
foam cells

Type V
(Fibroatheroma)

Fibrous
thickenin
g

Type III
(Preatheroma)
Small pools
of
extracellula
r
lipid

Type VI
(Complicated
lesion)

Thrombus
fissure &
hemtoma

Adapted from Stary in Fuster et al (eds). Atherosclerosis and Coronary Artery Disease 1996.

Factori de risc majori neinfluenabili

1. Vrsta > 50 ani
2. Sexul masculin
3. Predispoziia genetic

Factori de risc majori influenabili

1. Hiperlipoproteinemia
lipoproteinelor cu densitate sczut (LDL);
2. Hipertensiunea arterial presiunea
arterial crescut ce crete filtrarea lipidelor
n peretele vascular lezat.

Factori de risc majori influenabili

3. Fumatul mobilizeaz lipidele; nicotina favorizeaz

creterea tonusului adrenergic i tensiunea arterial precum
i nevoia de oxigen a miocardului; monoxidul de carbon
avnd efecte de favorizare a policitemiei i aterogenezei.
4. Diabet zaharat induce tulburri ai hidrailor de carbon i
lipidelor, avnd drept consecin hiperlipidemia (VLDL) i
microangiopatia diabetic indus.
5. Antecedentele familiale tendina la HTA, diabet,
ateroscleroz, dar mai ales CID la rude de gradul I la pB<55
ani i la pF <65ani.

Factori de risc minori

1. Obezitatea
2. Anticoncepionale orale estrogenice
(induc o HLP secundar)
3. Sedentarismul
4. Factori psihosociali
5. Guta
6. Hiperfibrinogenia

SPASMUL CORONARIAN

Spasmul coronarian
Localizat la nivelul arterelor coronare mari
normale sau cu leziuni aterosclerotice
preexistente.
Factori incriminai:
Susceptibiliti individuale la factori
coronaroconstrictori (angiotensin, vasopresin)
Activitate anormal a receptorilor alfaadrenergici
Dezechilibru ntre factorul de relaxare derivat din
endoteliu i endotelin (vasoconstrictor)

ANGINA PRINZMETAL

Furtul coronarian
=devierea fluxului sanguin dintr-o zon
ischemiat spre o zon normal.
Condiii:
O arter coronar comun pt 2 zone
miocardice: una ischemiat i una
normal
Vasodilataie posibil numai n zona
normal

Efectele ischemiei miocardice

1.

Tulburri metabolice
Glicoliz anaerob
Producie de lactat
Deficit energic celular
Proteoliz mediat de enzimele
lizozomale

Efectele ischemiei miocardice

2. Tulburri ale mecanicii contractile
=> disfuncie sistolic (scderea
contractilitii) prin
Alterarea cineticii calciului
Acidoza intracelular
Scderea rezervelor celulare de ATP =>
alterarea contractilitii
Deficit de relaxare (miocard rigid)

Efectele ischemiei miocardice

3. Tulburri bioelectrice
Modificri EKG: Q de necroz, denivelri
ST, unde T negative
Apariie de aritmii prin:
Apariia de circuite de reintrare
Ritm de scpare activ

Factori care pot determina afectari

coronariene

Schimbrile de temperatur
Fumatul
Activitatea sexual
Activitate fizic intens la o
persoan fr condiie fizic
Stres psihic
Poluarea
O boal infecioas
Hiperhidratarea
Patologie periodontal sever

Afeciuni ale arterelor coronare

1. ISCHEMIA SILENIOAS
2. ANGINA PECTORAL STABIL

3. ANGINA PECTORAL INSTABIL

4. INFARCTUL MIOCARDIC

1. Ischemia silenioas
Modificri de ischemie pe EKG (unde
T negative ) cu absena simptomelor
clinice (fr durere, fr dispnee)
Apare mai frecvent la diabetici,
datorit neuropatiei.

2. Angina stabil
Principalul simptom al ischemiei miocardice
Se nsoesc de modificri ischemice pe ECG
Se caracterizeaz prin crize dureroase cu
localizare i iradiere tipic, dutat sun 20 min,
intensitate pn la medie, care cedeaz la
repaus sau la administrarea de Nitroglicerin.
Alte simptome: dispnee, fatigabilitate)
Condiii de apariie: efort fizic, stres, emoii.

3. Angina instabil
angina de novo
angina crescendo- care crete ca frecven,
intensitate, durat
angina de repaus
Variante (vasospastic, angina Prinzmetal)
Cauzate de vasospasm al coronarelor
Se asociaz cu exces de activitate simpatic
Apare frecvent noaptea, n repaus sau n timpul unui
efort minim

ANGINA STABIL
Se prezint ca o
durere tipic de
angin
Dignosticul se pune
anamnestic
Nu necesit internare
Tratament
medicamentos sau
chirurgical la
alegerea pacientului

ANGINA INSTABIL
Se prezint ca un
infartc miocardic cu
durere precordial
prelungit
Diagnosticat cu
ajutorul ECG sau
enzime cardiace
Necesit internare
Necesit stentare

3. Infarctul miocardic
= necroza unei zone din miocard produs
prin scderea brusc, marcat i
prelungit a fluxului sanguin coronarian n
zona respectiv.
Criz dureroas intens, cu durat mai
mare de 20 min.
NU cedeaz la nitroglicerin.

3. Infarctul miocardic
TRANSMURAL intereseaz toat
grosimea micardului ventricular
NONTRANSMURAL subepicardic
- subendocardic

3. Infarctul miocardic
Focarul de infarct prezint 3 zone:
1. Zona de necroz central (modificri
QRS)
2. Zona de leziune nconjoar zona de
necroz (supradenivelare ST)
3. Zona de ischemie la periferie (T
negativ)

3. Infarctul miocardic
Stadializarea infarctului:
1. Acut cteva zile dup debut
(supradenivelare ST)
2. Recent pan la 2 luni dup debut (Q
patologic, T negativ)
3. Cronic dup 2 luni (Q patologic)

Complicaiile IMA
Precoce:
1. Tulburri ritmice: fibrilaie ventricular,
asistolie, extrasistole ventriculare
2. Bloc atrio-ventricular
3. oc cardiogen, edem pulmonar acut
4. Insuficien ventricular dreapt (ruptura
peretelui, embolie pulmonar)
5. Insuficien mitral
6. Ruptur septal
7. Pericardit precoce

Complicaiile IMA

1.
2.
3.
4.

Tardive:
Insuficien cardiac ischemic
Tulburri de ritm ventricular
Pericardit tardiv (sindrom Dressler)
Anevrism ventricular

Diagnostic : 2 din 3
criterii:
1) Durere precordial > 30 minute
2) ECG Q de necroz/ segment
ST supradenivelat / und T
negativ
3) Enzime cardiace :
- Creatin phosphokinaz (CK)
Normal = 0-195
- Troponina T Normal < 0.03

II. Diagnostic: A. Amanmeza

durerea anginoas tipic:
1. Sediu: median, retrosternal sau precordial;
2. Iradiere n membrele superioare (umeri, brae, antebrae), gt, epigastru,
interscapulovertebral.
3. Senzaia ncercat de la simpla strngere la durere puternic ca o
ghear (de la simpl jen la durere vie).
4. Fenomene nsoitoare sudori reci, eructaii.
5. Circumstane de apariie efort fizic, frig, vnt, emoii violente, raport
sexual.
6. Durata scurt de 1 2 minute maxim 20 minute.
7. Circumstane de dispariie ncetarea efortului i/sau administrarea de
Nitroglicerin.
Durerea anginoas atipic:
sediu mamar stng, epigastric, posterior.
durata prelungit.
nitrosensibilitatea poate lipsi la coronarienii vechi.
Durerea poate lipsi!.

Grade de severitate (dup Societatea Canadian de

Cardiologie):

Clasa funcional I: activitatea fizic obinuit nu

produce angin. Apare la efort susinut, prelungit.
Clasa funcional II: uoar limitare a activitii
obinuite. Ea apare la mers rapid n pant, urcatul
la mai mult de 2 etaje de bloc, sau e declanat
de frig, vnt, stress emoional.
Clasa funcional III: marcat limitare a activitii
fizice obinuite. Urcatul a 1 sau 2 etaje cauzeaz
durere.
Clasa funcional IV: imposibil de a presta o
activitate fizic fr durere, care poate surveni
chiar n repaus.

Diagnostic diferenial al durerii anginoase:

Boli extracardiace:
boli de esofag
boli vezica biliar
sindromul costosternal TIEZE
spondiloza cervical.
Boli cardiace:
infarct miocardic acut
disectia de aorta
embolie pulmonar
pericardit
hipertensiune pulmonar sever
boli pleurale.

B. Examenul fizic:
Examenul general
poate fi normal sau pune n eviden semne de
hipercolesterolemie: xantelasm, xantoame, inel
cornean.
Examenul cardio-vascular
- ascultaia cardiac n timpul crizei dureroase poate pune
n eviden:
suflu sistolic tranzitor;
galop (zgomotul III, IV)
trebuie cutate alte semne de afectare vascular:
tensiune arterial la ambele brae
palparea i asculaia traiectelor vasculare
examen abdominal i general

C. Examene paraclinice:
1. EKG
normal la 1/3 din bolnavi n afara episodului
dureros
anormal:
modificri ST T: ischemie subepicardica
leziune subendocardica
cu sau fr evidena infarctului miocardic avut
anterior.
tulburri de conducere BRS (bloc de ramur
stng)
HAS (hemibloc anterior stng)
BIRD (bloc incomplet de ramur stng).
Modificarile EKG inregistate n timpul crizei
dureroase au o mare valoare diagnostica!!!.

2. Proba de efort:
Indicaii:
pacient cu durere anginoas i EKG de repaus normal.
durere tipic, fr modificri ST.
Criterii de pozitivitate:
Angor
ST 1mm, cu durata >0,08 secunde (orizontal sau
descendent)
O prob de efort negativ nu este interpretabil dac nu
s a atins frecvena maxim teoretic sau cel puin 85%
din frecvena maxim teoretic (220-vrsta).
Sensibilitate: 68%, Specificitate: 77%!!!!

3. Examenul Holter: deceleaza ischemia miocardica

silentioasa, tulburarile de ritm ce acompaniaza
ischemia.
4. Examenele izotopice: Scintigrafia miocardic cu
Thalium 201 cuplat cu proba de efort: teritoriile care
nu fixeaz izotopul la efort dar sugereaz o funcie
normal dup redistribuire sunt teritorii n care
miocardul este nc viabil, chiar dac este ischemiat.
Teritoriile n care defectul de fixare persist dup
dup redistribuie sunt caracteristice sechelelor de
necroz miocardic.
5. Ventriculografia cu technetium 99 relev
modificrile cineticii parietale precum i funcia VS
n repaus i efort.

6. Ecocardiografia datorit anomaliei de contracie a pereilor

ventriculului n timpul ischemiei miocardice apar tulburri ale
cineticii paritale:
hipokinezii
akinezii
diskinezii.
Echo de stress sensibilitate: 75 90%
specificitate nalt
Mijlocele de stress utilizate sunt efortul sau mijloacele
medicamentoase:dipidamol, dopamin.
7. Radiografia de torace: poate depista cu amplificatorul de imagine
calcificrile pe traiectul arterelor coronare.
8. Examenele de laborator sunt folosite pentru depistarea factorilor de
risc: a diabetului i hipercolesterolemiei.

9. Enzime cardiace

Mioglobina
Troponina I
CPK
CPK-MB
TGO-ASAT
LDH

D. Examenele invazive
Coronarografia
Indicaii:
1. Angina pectoral sugerat de simptomatologie dar
care nu a putut fi diagnosticat noninvaziv.
2. Angina pectoral stabil sau instabil, care n
ciuda tratamentului bine condus este persistent.
3. Cnd testele de efort i noninvazive au fost
neconcludente.

TROPONIA
Protein miocardic
Component esenial a diagnosticului
IMA
Crete in patologii ale miocardului; mai
sensibil i mai specific dect CK-MB
Poate crete i n alte patologii noncardiace
Creterea ei este un predictor de
mortalitate chiar i n absena
modificrilor structurale sau funcionale

NT-proBNP
Cel mai specific marker cardiac
Crete n afectrii miocardului
Crete in toate formele de afectare
cardiac
Este un predictor de mortalitate
Este independent de factorii de risc
CV
Poate fi utilizat n screening-ul
patologiei cardiace

Flattened T wave

Negative T
wave

ECG

Ischem
ia

ECG

Lesi
on

ECG Necros
is

Chronic miocardial infarction

ECG

Necrosis

ECG