MINISTERUL SNTII AL REPUBLICII MOLDOVA

INSTITUIA PUBLIC UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICIN I

FARMACIENICOLAE TESTEMIANU

Cu titlu de manuscris
CZU: 618.33 073.43

Fuior-Bulhac Liliana

EVALUAREA ECOGRAFIC A RETARDULUI DE

CRETERE INTRAUTERIN A FTULUI
324.01. Radiologie i imagistic medical

Tez de doctor n tiine medicale

Conductor tiinific:
doctor habilitat n t. medicale,
profesor universitar

Rotaru Natalia

Consultant tiinific:
doctor habilitat n t. medicale,
profesor universitar

Cernechi Olga

Autor:

Fuior-Bulhac Liliana

CHIINU, 2015

 Fuior-Bulhac Liliana, 2015

CUPRINS
ADNOTRI(l. romn, rus, englez)..
5
LISTA ABREVIERILOR
8
INTRODUCERE......
9
1.
PROBLEMA RETARDULUI DE CRETERE INTRAUTERIN A
16
FTULUI LA ETAPA CONTEMPORAN: ASPECTE ECOGRAFICE........
1.1. Aspecte generale ale retardul de cretere intrauterin a ftului.................................. 16
1.2. Importana valorilor indicatorilor fetometrici, placentografiei i volumului
23
lichidului amniotic n evaluarea retardului de cretere intrauterin a ftului.............
1.3. Dopplerografia n evaluarea retardului de cretere intrauterin a ftului...................
27
1.4. Concluzii la capitolul 1............................................................................................... 40
2.
MATERIALE I METODE ...
42
2.1. Organizarea cercetrii................................................................................................. 42
2.2. Metode clinice i paraclinice de investigare............................................................... 44
2.3. Caracteristica general a loturilor de cercetare............................................................. 51
2.4. Metode de analiz statistic a datelor obinute...........................................................
55
2.5. Concluzii la capitolul 2... 59
3.
ROLUL
PARAMETRILOR
ECOGRAFICI
N
APRECIEREA
RETARDULUI DE CRETERE INTRAUTERIN A FTULUI. 60
3.1. Evaluarea masei estimative fetale n retardul de cretere intrauterin a ftului.
60
3.2. Valoarea fetometriei n prognozarea retardului de cretere intrauterin a
ftului.......................................................................................................................... 64
3.3. Influena gradului de deficit al masei fetale asupra rezultatelor
68
perinatale....................................................................................................................
3.4. Valoarea volumului lichidului amniotic n evaluarea retardului de cretere
intrauterin a ftului..................................................................................................
76
3.5. Concluzii la capitolul 3... 78
4.
PARTICULARITILE FLUXURILOR DOPPLEROGRAFICE ALE
SISTEMULUI
MATERNOFETAL
N
APRECIEREA
STRII
FUNCIONALE A FTULUI N RETARDUL DE CRETERE
INTRAUTERIN..................................................................................................... 80
4.1. Importana valorilor velocimetrice ale fluxurilor dopplerografice n sistemul
materno-fetal pentru evaluarea retardului de cretere intrauterin a ftului............... 80
4.2. Rolul fluxurilor dopplerografice n artera cerebral medie n evaluarea fetuilor cu
retard de cretere intrauterin ..
92
4.3. Importana de prognostic a fluxurilor velocimetrice n ductul venos n retardul de
cretere intrauterin a ftului...................................................................................... 102
4.4. Concluzii la capitolul 4... 109
5.
PARTICULARITI
MORFOLOGICE
ALE
COMPLEXULUI
PLACENTAR N RETARDUL DE CRETERE INTRAUTERIN A
FTULUI.
EVALUAREA
CORELAIILOR
CIRCULATORII
MORFOPATOLOGICE I DOPPLEROGRAFICE........................................... 111
5.1.
Aprecierea caracterului modificrilor macro- i microscopice ale anexelor fetale n
retardul de cretere intrauterin.................................................................................. 111
5.2. Evaluarea corelaiei statistice dintre modificrile morfologice la nivelul placentei
cu rezultatele biometriei fetale i dopplerografiei circuitului materno-fetal n
retardul de cretere intrauterin a ftului.................................................................... 117
5.3. Concluzii la capitolul 5............................................................................................... 124
3

CONCLUZII GENERALE I RECOMANDRI PRACTICE..

BIBLIOGRAFIE..
ANEXE..
Anexa 1. Chestionarul
Anexa 2. Valorile parametrilor fetometrici n funcie de vrsta gestaional n loturile
comparate......................................................................................................................
Anexa 3.
A3.1 Importana diverilor parametri statistici pentru prognozarea retardului de cretere
intrauterin a ftului n funcie de valorile indicatorilor fetometrici i vrsta
gestaional...................................................................................................................
.
A3.2 Corelaia dintre indicatorilor statistici al circumferinei abdomenului i vrsta
gestaional n prognozarea retardului de cretere intrauterin a
ftului............................................................................................................................
Anexa 4. Influena deficitului de mas de diferit grad asupra scorului Apgar.......................
Anexa 5. Media parametrilor velocimetrici n artera ombilical n funcie de vrsta
gestaional...................................................................................................................
.
Anexa 6 Valoarea indicatorilor velocimetrici n artera cerebral medie n dependen de
vrsta gestaional.........................................................................................................
Anexa 7. Corelarea indicatorilor velocimetrici patologici pe artera cerebral medie cu
gradul de insuficien circulatorie diagnosticat prenatal.............................................
Anexa 8. Modificrile macro- i microscopice ale anexelor fetale n retardul de cretere
intrauterin........................................................................................................
Anexa 9. Acte de implementare.............................................................................................
Anexa 10. Cazuri clinice........................................................................................................
Declaraia privind asumarea rspunderii..........................................................................
CV- ul autorului....................................................................................................................

126
128
144
144
147

148
148
149
150

151
152
153
164
166
174
175

ADNOTARE
Fuior-Bulhac Liliana. Evaluarea ecografic a retardului de cretere intrauterin a
ftului. Teza de doctor n tiine medicale, Chiinu, 2015. Teza const din: introducere, 5
capitole, concluzii generale, recomandri practice, bibliografie din 190 de surse, 127 de pagini
text de baz, 24 de tabele, 46 de figuri, 10 anexe. Rezultatele obinute sunt publicate n 19 lucrri
tiinifice.
Cuvinte-cheie : RCIU a ftului, ecografia fetal, dopplerografia fetal, morfopatologia n RCIU.
Domeniul de studiu: medicina.
Scopul studiului: Evaluarea posibilitilor examenului ecografic, inclusiv dopplerografia
circuitului materno-fetal, n aprecierea strii funcionale a fetuilor cu RCIU pentru ameliorarea
diagnosticului prenatal i optimizarea conduitei obstetricale.
Obiectivele studiului: Stabilirea parametrilor ecografici i dopplerografici eficieni n
diagnosticarea retardului de cretere intrauterin a ftului n baza crora va fi posibil
optimizarea conduitei obstetricale i prognozarea gradului de avansare a procesului patologic;
elaborarea algoritmului de conduit ecografic la pacientele cu RCIU a ftului; stabilirea
corelaiei dintre schimbrile morfologice ale placentei i modificrile ultrasonografice n RCIU.
Noutatea i originalitatea tiinific: n premier n RM au fost stabilii markerii ecografici
i dopplerografici discriminani n diagnosticarea RCIU i a fost apreciat gradul de modificare
intrauterin a lor. Rezultatele examinrilor eco-doppler i ale histologiei placentare au permis
elaborarea unui algoritm de conduit ecografic a fetuilor cu RCIU a ftului ce va permite
optimizarea conduitei obstetricale i ameliorarea indicatorilor perinatali.
Problema tiinific soluionat a constat n elucidarea particularitilor ecografice i
morfologice n studiul RCIU a ftului, care au contribuit la elaborarea unui algoritm de
identificare i monitorizare ecografic prenatal a fetuilor cu RCIU, pentru ameliorarea
indicatorilor obstetricali i neonatali.
Semnificaia teoretic: Rezultatele studiului reprezint un suport important pentru
ameliorarea conduitei ecografice i obstetricale a fetuilor cu RCIU n scopul mbuntirii
rezultatelor perinatale.
Valoarea aplicativ a lucrrii: n baza studiului a fost elaborat algoritmul de monitorizare
ecografic a fetuilor cu RCIU pentru optimizarea indicatorilor obstetricali i neonatali.
Implementarea rezultatelor tiinifice: Rezultatele cercetrii au fost implementate n
activitatea specialitilor IMSP IM i C pentru optimizarea managementului pacientelor cu RCIU
a ftului i utilizate n procesul de instruire a medicilor imagiti sonografiti i obstetricieni.
5

SUMMARY
Fuior-Bulhac Liliana. Ultrasound assessment of the intrauterine growth restriction.
PhD thesis in medicine, Chisinau, 2015. The thesis includes introduction, five chapters, general
conclusions, recommendations, bibliography with 190 references, 127 pages of the basic text, 24
tables, 46 figures and 10 annexes. The results of the research are presented in 19 scientific
publications.
Keywords: IUGR, fetal ultrasound, fetal Doppler, morphology results in IUGR.
Research area: medicine.
Aim of the study: to assess advantages and possibilities of the fetal ultrasound and fetal Doppler
in evaluation of fetal functional condition in IUGR in order to raise the effectiveness of prenatal
diagnosis and to improve the obstetrical management.
Objectives: to establish ecographic and Doppler parameters useful in diagnosing intrauterine
growth restriction, will improve the management of IUGR cases and will be as predictive factors
for diseases progress; to elaborate a ultrasound examination algorhythm for patients diagnosed
with fetal IUGR; to reveal a correlation between morphologic changes of the placenta and
ultrasound abnormalities in IUGR cases.
Novelty and scientific originality: new efficient ultrasound and Doppler markers for
intrauterine growth restriction were revealed and the degree of intrauterine changes of those was
established. Results of the Doppler examination and placental biopsy allowed the development
of an algorithm for IUGR screening and monitoring of the fetus, also it helps to determine the
optimal timing of initiation of birth, both having a major impact on perinatal indicators.
Scientific problem solved in the respective field: the study revealed ultrasound and
morphological peculiarities in fetus with IUGR, that contributed to the development of an
algorithm for IUGR screening and monitoring of the fetus with IUGR in order to improve
obstetrical and neonatal indicators.
The theoretical significance of the study: results of the study represent an methodological
support to improve the ultrasound and obstetrical management for better perinatal outcomes.
Applicative value of the study. Based on the study results an algorithm of ultrasound screening
and monitoring of the fetus with IUGR was established, in order to improve obstetrical and
neonatal indicators.
Scientific results are implemented in the activity of specialists from the Research Institute for
Maternal and Child Healthcare and provide a methodological support for the comprehensive
management of patients with IUGR, and for training in the field of ecography and obstetrics.
6


- .
". , , 2015.
, 5 , , ,
190 , 127 , 24 , 46 , 10
. 19 .
: , , , .
: .

-
.
:
,
;
;
.
:

,
,
,
.

,
,
.

, .
:
.
:

.
7

LISTA ABREVIERILOR
ACM artera cerebral medie

RA riscul atribuabil

AM acidoz metabolic

RCIU retardul de cretere intrauterin

AOA anamnestic obstetrical agravat

RCP raportul cerebroplacentar

AU artera uterin

RI indice de rezisten

AO artera ombilical

RP riscul probabil

BMH boala membranelor hialinice

RP() raportul de probabilitate negativ

CA circumferina abdomenului

RP(+) raportul de probabilitate pozitiv

CC circumferina craniului

RPPA ruperea prematur a pungii amniotice

DV ductul venos

RTI reanimare i terapie intensiv

EAB echilibrul acido-bazic

SDR sindromul detresei respiratorii

EUN enterocolita ulcero-necrotic

Se sensibilitatea

FL lungimea femurului

SNC sistemul nervos central

FNN fiziologie a nou-nscuilor

Sp specificitatea

HTA hipertensiune arterial

VG vrsta gestaional

HUP hemodinamica utero-placentar

VPN valoarea predictiv negativ

IC insufuciena circulatorie

VPP valoarea predictiv pozitiv

I intervalul de ncredere

LA lichidul amniotic

MEF masa estimativ fetal

IUGR intrauterin growth restriction

OC operaie cezarian

US ultrasound

PI indicele pulsatil

INTRODUCERE
Actualitatea i importana temei abordate
Retardul de cretere intrauterin a ftului reprezint o problem complex pentru multiple
specialiti cum ar fi imagistica medical, obstetrica i neonatologia. Conform ultimelor date din
literatur, aceast patologie se ntlnete n 10-15% din sarcini [59]. n urma unui audit perinatal
efectuat n Republica Moldova s-a constatat c RCIU a ftului ocup primul loc n cauzele
mortalitii antenatale n Republica Moldova [27], constituind 19,8% din cazuri iar ntre cauzele
mortalitii neonatale precoce 6,6% din cazuri [30]. Totodat, conform altui studiu efectuat n
Institutul Mamei i Copilului din Republica Moldova, mortalitatea perinatal n RCIU a ftului a
constituit 68,77 [29]. Patologia respectiv reprezint un diagnostic complex stabilit antenatal,
dar uneori unii dintre aceti fetui, n special acei care nu au fost examinai pe parcursul sarcinii,
pot fi detectai ca patologici doar dup natere. Pentru ecografiti, obstetricieni i neonatologi
este extrem de important s recunoasc ftul cu RCIU a ftului deoarece aceast stare fetal este
asociat cu morbiditatea i mortalitatea perinatal semnificativ. Una dintre sarcinile de baz ale
proteciei sntii mamei i copilului este reducerea morbiditii perinatale i a mortalitii. n
structura morbiditii perinatale, primul loc l ocup hipoxia intrauterin, constituind 44,4%56,2% [47], ce apare deseori ca o consecin a retardului de cretere intrauterin a ftului (RCIU)
i induce multiple dereglri neurologice la nou-nscui, se rasfrnge negativ asupra dezvoltrii
ulterioare a lor i reprezint un factor de risc n dezvoltarea sindromului detresei respiratorii
(SDR) [166]. Totodat, pe lng apariia modificrilor neurologice la copiii care au suportat
hipoxie intrauterin cronic, se observ i schimbri somatice: dereglri la nivelul sistemului
cardiovascular, tractului gastrointestinal i al altor organe [34].
RCIU a ftului reprezint o condiie n care ftul nu este n stare s-i ating potenialul su de
cretere determinat genetic. Aceast definiie din start exclude fetuii care sunt mici pentru vrsta
gestaional, dar nu sunt patologic mici. RCIU a ftului este definit ultrasonografic n cazul n
care valoarea MEF este sub percentila a 10-a pentru vrsta gestaional [74].
Conform Colegiului American de Obstetric i Ginecologie, RCIU a ftului reprezint una
dintre problemele comune i complexe ale obstetricii moderne [59]. Aceast constatare se
datoreaz att multiplelor definiii, unei rate sczute de depistare a patologiei, posibilitilor
reduse de prevenie i tratament, multiplelor patologii asociate ct i morbiditii i mortalitii
sporite n urma patologie date. De mult timp este cunoscut faptul c dezvoltarea nou-nscutului
poate fi dereglat ca urmare a creterii i dezvoltrii insuficiente a lui n perioada intranatal.
9

Progresele din domeniul obstetricii i neonatologiei au mbuntit foarte mult posibilitile de

diagnostic prenatal al feilor cu ntrziere n creterea intrauterin, precum i posibilitile de
ngrijire i tratament postnatal specifice acestei categorii de nou-nscui. Diagnosticul oportun,
conduita obstetrical adecvat i supravegherea corect n perioada neonatal permit micorarea
cazurilor de deces i ameliorarea prognosticului de supravieuire pentru copil pe termen
ndelungat. Odat cu apariia, n ultimii 30 de ani, a metodelor ultrasonografice de examinare, n
obstetric a aprut posibilitatea de a depista antenatal fetuii care dup dimensiuni difer de cei
normali. Identificarea acestor fetui are o importan major, pentru c rata mortalitii lor este
de 10 ori mai mare dect la fetuii normali [187].
n irul metodelor existente, ultrasonografia Doppler este o metod neinvaziv de studiu a
hemodinamicii fetale [7]. Ea permite stabilirea starii funcionale a ftului n trimestrul II de
sarcin, fiind o metod costeficient i inofensiv de examinare, care se utilizeaz pe larg n
practica cotidian pentru aprecierea strii funcionale fetale. n literatura contemporan de
specialitate, datele referitoare la studiul hemodinamicii fetale sunt contradictorii, nu este
suficient studiat caracterul i consecutivitatea schimbrilor hemodinamice ale ftului n RCIU,
nu este pe deplin reflectat valoarea diagnostic a modificrilor circulatorii n aprecierea
prognosticului perinatal. Investigarea arterelor uterine i ombilicale, a arterei cerebrale medii, a
sistemului venos ofer informaie referitor la perfuzia circulaiei utero-placentare i fetoplacentare. Astfel, prin studiul Doppler al anumitor organe fetale pot fi depistate modificrile
hemodinamice care apar ca rspuns la hipoxemia fetal, iar cunoaterea succesivitii
schimbrilor indicatorilor vasculari arteriali i venoi este util n monitorizarea strii
intrauterine a ftului. Studiul hemodinamicii fetale permite de a aprecia ntr-un timp scurt i
neinvaziv caracterul dereglrilor hemodinamice, de a ncerca prognosticul pentru perioada
perinatal [186].
Totodat, criterii certe pentru diagnosticul i prognoza RCIU a ftului pn n prezent nu sunt
elaborate, iar n dopplerografie, conform datelor diverilor cercettori, sensibilitatea,
specificitatea, valoarea de prognostic pozitiv sau negativ a rezultatelor obinute variaz ntr-un
diapazon foarte larg. Aceasta impune necesitatea studierii tuturor parametrilor fetometrici i
dopplerografici, cercetarea caracterului schimbrilor la nivelul circulaiei placentare, succesiunea
modificrilor ce apar n RCIU a ftului i valoarea lor de prognostic pentru nou-nscut [73]. De
rnd cu cele menionate, nu ntotdeauna se iau n considerare i particularitile antropologice ale
regiunii. Astfel, prevederile actuale ale managementului clinic al RCIU a ftului impun stabilirea

10

unui diagnostic exact al cazurilor cu retard de cretere intrauterin a ftului, selectarea metodei
celei mai eficiente de supraveghere i optimizare a termenului de finalizare a sarcinii.
Scopul studiului
Evaluarea

posibilitilor

examenului

ecografic,

inclusiv

dopplerografia

circuitului

materno-fetal, n aprecierea strii funcionale a fetuilor cu RCIU pentru ameliorarea

diagnosticului prenatal i optimizarea conduitei obstetricale.
Obiectivele studiului
1.

Aprecierea valorii statistice a parametrilor ecografici: biometria fetal, indicele amniotic,

masa estimativ fetal i corelarea lor n diagnosticul i evaluarea retardului de cretere

intrauterin a ftului.
2.

Stabilirea modificrilor corelaionale a parametrilor dopplerografici n vasele circuitului

materno-fetal.
3.

Determinarea strii funcionale fetale prin evaluarea modificrilor indicatorilor biometrici

i velocimetrici ai sistemului arterial i celui venos al circuitului materno-fetal n RCIU a ftului.

4.

Stabilirea interdependenei dintre schimbrile morfologice ale placentei i modificrile

ecografice i dopplerografice fetale n RCIU a ftului.

5.

Elaborarea unui algoritm de conduit ecografic, inclusiv dopplerografic, la pacientele

diagnosticate cu RCIU a ftului.

Noutatea tiinific a rezultatelor obinute
n premier, pentru RM, au fost determinai markerii ecografici (circumferina abdomenului
(CA) i masa estimativ fetal (MEF)) i dopplerografici (indicatorii velocimetrici n vasele
circuitului materno-fetal), imperativi n depistarea RCIU. A fost elucidat importana studiului
velocimetric pe artera cerebral medie (ACM) i ductului venos (DV) n evaluarea strii ftului
n caz de RCIU. S-a stabilit c morbiditatea i mortalitatea neonatal n RCIU este n corelare
direct cu gradul insuficienei circulatorii i cu deficitul de mas corporal. A fost elaborat un
algoritm de conduit ecografic a fetuilor cu RCIU, ce va permite optimizarea conduitei
obstetricale i ameliorarea indicatorilor perinatali. A fost stabilit c depistarea dopplerografic
oportun a insuficienei circulatorii placentare reprezint markerul modificrilor lezionale
placentare. S-a constatat instalarea insuficienei circulatorii placentare localizat cu predilecie n
corionul vilar i n spaiul intervilos, determinat de modificrile fluxului sangvin n zona uteroplacentar, responsabil de leziunile placentare diagnosticate. A fost demonstrat, n premier, c
11

aspectele morfopatologice n progresarea disfunciei feto-placentare sunt determinate de

instalarea dereglrilor circulatorii n vasele vilozitilor trunculare asociate cu cele de la nivelul
plcii corioamnionale i n vasele arteriale ombilicale. A fost demonstrat c modificrile
morfologice placentare pot fi suspectate la examenul dopplerografic, corelaia dintre ele fiind
una direct.
Problema tiinific soluionat a constat n elucidarea particularitilor ecografice i
morfologice n studiul RCIU a ftului, care au contribuit la elaborarea unui algoritm de
identificare i monitorizare ecografic prenatal a fetuilor cu RCIU, pentru ameliorarea
indicatorilor obstetricali i neonatali.
Importana teoretic i valoarea aplicativ a lucrrii
Metodologia examenului ecografic propus, inclusiv dopplerografia circuitului maternofetal, prezint o semnificaie i informativitate nalt n diagnosticul RCIU a ftului, care ofer
posibilitatea monitorizrii strii fetale intrauterine i stabilirea momentului oportun de natere.
A fost stabilit succesiunea deteriorrii fluxurilor dopplerografice pe vasele circuitului
materno-fetal n hemodinamic fetuilor cu RCIU.
Au fost relevate modificrile parametrilor ecografici i a gradului de afectare ale
fluxurilor velocimetrice Doppler pe diverse vase ale circuitului materno-fetal n funcie de
schimbrile morfologice din esutul placentar.
n baza rezultatelor obinute a fost elaborat algoritmul de monitorizare ecografic a
fetuilor cu RCIU, care permite elaborarea unei conduite obstetricale optime ce va ameliora
indicatorii obstetricali i neonatali.
Aprobarea rezultatelor
Cercetrile tiinifice efectuate n cadrul structurrii tezei de doctorat au fost prezentate la
diferite foruri tiinifice naionale i internaionale: Seminarul republican Teme actuale n
diagnosticul ultrasonografic, organizat de Societatea de Ultrasonografie n Medicin i Biologie
(SUMB) din Republica Moldova (Chiinu, 2011); Conferina a IV-a de medicin perinatal cu
participare internaional (Chiinu, 2011); Congresul III al medicilor-imagiti din RM cu
participare internaional (Chiinu, 2012); Conferina anual a colaboratorilor i studenilor
USMF Nicolae Testemianu (Chiinu, 2012); European congress of Radiology (Vienna,
2012); al 2-lea Congres al Societii Romne de Ecografie n Obstetric (Iai, 2014); Conferina
12

Naional: Strategia optimizrii sistemului perinatal i asistenei mamei-copilului n Republica

Moldova" (Chiinu, 2014).
Teza a fost examinat i aprobat n edina catedrei Radiologie i imagistic a USMF
Nicolae Testemianu (proces-verbal nr. 5 din 10.06.2014) i n cadrul Seminarului tiinific de
Profil ad hoc al USMF Nicolae Testemianu, specialitatea 324.01 - Radiologie i imagistic
medical, procesul verbal nr.1 din 29.10.2014.
Publicaii la tema tezei
Rezultatele obinute sunt publicate n 19 lucrri tiinifice, inclusiv 10 articole n reviste
tiinifice recenzate (6 fr coautori) i 8 teze la conferine tiinifice internaionale i cu
participare internaional. Aspecte, ce in de diagnosticul ecografic al RCIU a ftului, au fost
expuse n manualul Ecografia n obstetric: Noiuni generale", V. Cotorcea, Liliana FuiorBulhac, elaborat n cadrul proiectului moldo-elveian Modernizarea sistemului perinatologic n
Republica Moldova, faza a 2-a (2008-2011).
Sumarul compartimentelor tezei
Teza const din: introducere, 5 capitole, concluzii generale, recomandri practice, bibliografie
din 190 de surse, 127 de pagini text de baz, 24 de tabele, 46 de figuri, 10 anexe.
Partea introductiv a tezei de doctor n medicin este realizat tradiional i include
urmtoarele: actualitatea temei, situaia n domeniul de cercetare tiinific, scopul i obiectivele
cercetrii tiinifice efectuate, metodologia studiului tiinific. n continuare, n compartimente
separate, sunt evideniate noutatea studiului tiinific, importana teoretic i valoarea aplicativ a
lucrrii, structura tezei, aprobarea rezultatelor studiului clinic.
n Capitolul 1 este prezentat revista literaturii contemporane de specialitate, fiind utilizate
surse bibliografice, selectate din literatura autohton i internaional. Studiul bibliografic
efectuat reflect datele despre factorii etiologici i patogenetici implicai n retardul de cretere
intrauterin a ftului, importana valorilor indicatorilor fetometrici n evaluarea acestor cazuri,
rolul placentografiei i aprecierii volumului luchidului amniotic n cazurile asociate cu retard de
cretere intrauterin a ftului i rolul dopplerografiei circuitului materno-fetal pentru aprecierea
strii intrauterine a ftului.
n Capitolul 2 se discut materialul i metodele de cercetare, n mod special fiind elucidate
particularitile ecografice la pacientele ai cror fetui au fost diagnosticai cu retard de cretere
intrauterin. Pacientele au fost nrolate n studiu pe baza clinic a IMSP Institutul Mamei i
13

Copilului, oraul Chiinu, RM. n total au fost analizate 227 de cazuri ale gravidelor cu diferit
vrst gestaional, care au avut nateri premature. Dintre acestea 111 cazuri, care au constituit
lotul de baz, au fost asociate cu RCIU a ftului fr anomalii de dezvoltare incompatibile cu
via i 116 cazuri au prezentat gravide la care nu s-a constatat RCIU a ftului, acestea
constituind lotul de control, n perioada anilor 2010-2013. n cadrul cercetrii tiinifice am
utilizat att ntreaga gam de metode de diagnostic clinice, de laborator, ecografice i
dopplerografice, ct i examenul histopatologic al structurilor placentei obinute la natere. Am
utilizat programele de statistic Excel, SPSS 16 i Statistica 7 la analiza datelor tiinifice
acumulate. n studiul statistic am folosit metodele statisticii generale, t-Student, ANOVA, studiul
corelaional (metoda Spearman) i analiza importanei diferitor factori.
Capitolul 3 este consacrat studiului diverilor parametri ecografici n aprecierea retardului de
cretere intrauterin a ftului. Compartimentele distincte ale acestui capitol reflect cazuistica
personal i includ studiul MEF n cazurile RCIU a ftului i rolul acesteia n stabilirea corect a
diagnosticului, a rolului biometriei fetale n prognozarea RCIU a ftului; au fost studiate
posibilitile de prognozare a rezultatelor perinatale dup datele ecografice, de asemenea, fiind
elucidat importana aprecierii volumului lichidului amniotic n evaluarea RCIU a ftului; la fel,
au fost cercetate rezultatele perinatale n funcie de diverse valori ecografice calculate.
n Capitolul 4 am evaluat abordrile actuale ale particularitilor fluxurilor dopplerografice
arteriale i venoase ale sistemului materno-placento-fetal n aprecierea strii funcionale a ftului
n RCIU. A fost demonstrat importana valorilor velocimetrice ale fluxurilor dopplerografice n
sistemul materno-fetal i, n special, a indicatorilor dopplerografici ai circuitului maternoplacento-fetal n funcie de gradul insuficienei circulatorii; au fost apreciate rezultatele
perinatale ale nou-nscuilor cu retard de cretere intrauterin a ftului n funcie de gradul
insuficienei circulatorii, rolul studiului fluxurilor dopplerografice n arterele uterine, cerebral
medie n evaluarea fetuilor cu retard de cretere intrauterin a ftului i particularitile
modificrilor diverilor parametri dopplerografici n aceste vase. A fost studiat corelarea
volumului lichidului amniotic i masei estimative fetale cu parametrii dopplerografici nregistrai
pe artera cerebral medie, precum i rezultatele perinatale la nou-nscuii cu diverse modificri
ale curbei velocimetrice n aceast arter. Concomitent s-a demonstrat importana prognosticului
al fluxurilor velocimetrice n ductul venos fetal n cazurile prezenei retardului de cretere
intrauterin a ftului.
Capitolul 5 a fost n totalitate consacrat studiului ecografic i celui morfologic al placentei.
Acest capitol ncheie lucrarea tiinific prezentat pentru susinere i cuprinde ncercarea de a
14

face o corelaie ntre modificrile ecografice i dopplerografice, n special ale diverselor grade de
deficit de mas i dereglare a circulaiei fetale, cu modificrile structurale morfologice la nivelul
placentei. Prezentarea este efectuat n baza cazurilor clinice concrete, studiate pe parcursul
perioadei de selectare a pacienelor.
Compartimentele Concluzii generale i Recomandri practice sintetizeaz rezultatele
principale ale studiului i prezint recomandri concrete, orientate spre ameliorarea rezultatelor
managementului gravidelor diagnosticate cu retard de cretere intrauterin a ftului.

15

1. PROBLEMA RETARDULUI DE CRETERE INTRAUTERIN A FTULUI LA

ETAPA CONTEMPORAN: ASPECTE ECOGRAFICE
1.1.

Aspecte generale ale retardul de cretere intrauterin a ftului

Retardul de cretere intrauterin se mai ntlnete sub denumirea de restricie de cretere

intrauterin a ftului, i reprezint o problem important de sntate public att n cele
industrial dezvoltate, ct i n rile n curs de dezvoltare, alctuind n medie 10-15% din
sarcini[59]. RCIU a ftului constituie a 3-a cauz de mortalitate perinatal dup prematuritate i
malformaii congenitale, fiind de 4-8 ori mai mare dect n sarcina fiziologic. Literatura de
specialitate dispune de argumente indubitabile referitor la influena decisiv a retardului fetal
asupra nivelului morbiditii nou-nscutului i n special a adolescentului i adultului nscut cu
masa mai mic dect cea preconizat [18].
n baza numeroaselor cercetri, se consider c incidena RCIU a ftului constituie 3-30% din
cazuri, manifestndu-se n rile dezvoltate n 3-7% din cazuri, iar n rile n curs de dezvoltare,
pn la 24-30% din cazuri [28, 190]. Conform datelor altor cercettori [16, 22], n mun. Chiinu
a fost raportat incidena de 3,191,013% n anul 1993; 5,50,055% din cazuri n anul 2002,
fiind observat o cretere vizibil a incidenei RCIU a ftului ntre anii 2003-2006 n medie pn
la 6,30,063% din cazuri, cu meninerea acesteia la un nivel stabil crescut.
Conform datelor U.N.I.C.E.F. (2000), anual n lume se nasc 18 mln. copii cu masa corpului
mic, 60-80% din cazuri revenind mortalitii neonatale. Dup datele lui Stratulat P. i coaut.
(2005) [28], n Republica Moldova n anul 2005 s-au nscut 4,8% copii cu RCIU, pe seama
crora au revenit peste 50% din decesele neonatale precoce. Autorii relateaz faptul c un copil
nscut la termen cu RCIU are o probabilitate de deces de 2-3 ori mai mare dect cel
normoponderal. Mortalitatea intranatal este de 2 ori mai frecvent la copiii cu 15-25% sub
greutatea medie pentru vrsta de gestaie corespunztoare i de 5 ori mai frecvent la cei cu
greutatea sub percentila a 5-a, ei avnd o ans de supravieuire n doar 50% din cazuri [91].
Din asemenea considerente, creterea intrauterin a ftului i tulburrile acesteia reprezint o
preocupare de importan major a obstetricii moderne, constituind tema numeroaselor cercetri
i publicaii, iar ponderea la natere este cel mai semnificativ parametru al indicatorilor perinatali
[18], Gravitatea RCIU a ftului deriv att din dificultile de diagnostic, ct i din posibilitile
terapeutice limitate, care de cele mai multe ori se aplic tardiv, incomplet i insuficient [21]. n
aceast ordine de idei, un moment important n RCIU a ftului este diagnosticarea minuioas la
o VG

precoce n scopul mbuntirii indicatorilor perinatali. Exist multiple definiii i

16

terminologii pentru RCIU a ftului, dar conform AGOC i RCOG s-a adoptat ca definiie pentru
patologia respectiv Masa Estimativ Fetal sub percentila a 10-a [59, 165].
Morbiditatea i mortalitatea perinatal sporesc semnificativ n cazul depistrii unei valori a
MEF sub percentila a 10-a. Dup prematuritate, RCIU a ftului reprezint a doua cauz a
mortalitii perinatale. Fetuii cu RCIU au o probabilitate de deces intrauterin de 5-6 ori mai
nalt, reprezentnd de la 23% pn la 65% din numrul copii nscui mori [83]. Diagnosticul
corect i oportun al retardului fetal este imperativ prin incidena sporit printre noi-nscuii
afectai de SDR i de dereglrea de ritm cardiac. Naterile premature la pacientele cu RCIU a
ftului sunt nsoite de diverse complicaii pentru nou-nscui: hipoglicemii, hipotonii,
hiperbilirubinemii, enterocolite necrozante, trombocitopenii, dificulti n alimentaie, SDR [85].
Conform unor date, la 32% dintre copiii nscui cu RCIU la vrsta de un an persistau
deficiene n dezvoltarea fizic [188]. La fel, au fost depistate diferene semnificative n
parametrii de cretere, n dezvoltarea SNC i IQ la copiii cu RCIU i la cei din lotul de control
[167]. Pe lng deficiene ale dezvoltrii fizice, la aceti copii sufer formarea funcional a
diverselor organe i sisteme. Din cauza afectrii statutului imun, pe parcursul primului an de
via copiii cu RCIU au predispoziie spre infecii respiratorii acute, infecii intestinale, diatez
exsudativ, anemie, rahitism, iar n 45% din cazuri se observ apariia tardiv a danturii [177].
De asemenea, evidena pe o durat lung a copiilor care au fost supui intrauterin RCIU a artat
c exist o corelaie bine definit ntre problemele intelectuale ale copiilor, gradul de RCIU a
ftului i dereglrile hemodinamice intrauterine [35]. Concomitent, educaia acestor copii induce
costuri mari pentru familie i societate.
Decizia de a ntrerupe sarcina prematur la femeile cu fetui cu RCIU rmne un subiect
deschis. n lipsa efectului terapeutic, momentul de iniiere a naterii devine un subiect critic, iar
riscul de compromitere intrauterin trebuie s fie raportat la riscul potenial al unei prematuriti
iatrogene, care cel mai des apare la VG de 32-34 s.a. [103]. De aceea este important de a
recunoate aceti fetui, de a iniia o monitorizare precoce antenatal i de a potrivi momentul
cel mai optimal pentru intervenia obstetrical.
Se consider c noiunea de RCIU la natere, percepe n realitate dou situaii fundamental
diferite [14]. n primul caz este vorba de RDIU a ftului ce corespunde situaiei n care ftul nu a
atins potenialul su intrinsec de cretere din cauza unei cinetici insuficiente de dezvoltare
intrauterin sau a prezenei unei anomalii de cretere, survenit n urma dereglrii din sistemul
feto-matern. Cea de-a doua situaie reprezint hipotrofia constituional, genetic determinat,
care corespunde feilor cu o cretere n limitele normei, fr asocierea patologiei n perioada
17

gestaional. n practic este frecvent dificil de a face distincie ntre aceste dou entiti. Din
acest considerent, greutatea mic la natere pentru vrsta de gestaie corespunztoare se
consider a fi un termen mult mai clar pentru definirea acestor stri. ns, este cert faptul c
noiunea de RCIU a ftului include nou-nscuii care sunt de dimensiuni mici n raport cu cele
prevzute, n funcie de talia i ponderea prinilor, fiind caracterizat prin insuficiena ponderal
n raport cu vrsta de gestaie i, n special, n raport cu talia. RCIU a ftului poate fi definit ca
scderea patologic a ratei de cretere fetal (ponderii, taliei, circumferinei craniene i
abdominale).
Au loc discuii n jurul ntrebrii dac timpul ctigat pentru ft prin meninerea lui
intrauterin i amnarea momentului de natere este benefic pentru el sau conduce la sporirea
complicaiilor perinatale, ca urmare a posibilitii agravrii strii intrauterine a ftului. n acest
context, fiecare evaluare fetal are anumite scopuri: ar trebui s reflecte starea ftului, s
anticipeze probabila evoluie nefast i s prezic cu exactitate rezultatele perinatale. O astfel de
evaluare ar permite s stabilim argumentele pro i contra n iniierea nateri premature.
Aadar, RCIU a ftului rmne o problem actual n perinatologie. Metodele contemporane
de diagnostic al acestei patologii cu utilizarea noilor parametri ecografici, optimizarea
termenului i a metodei de finisare a sarcinii pot contribui la mbuntirea rezultatelor perinatale
i la micorarea ratei de morbiditate perinatal i a mortalitii la aceast categorie de paciente.
Etiologia RCIU este divers, iar factorii implicai pot fi grupai n patru categorii: factori
materni, placentari, fetali i idiopatici [169]. Examinnd etiologia dereglrilor strii funcionale
fetale, este necesar de a lua n calcul modificrile ce apar la nivelul tuturor verigilor sistemului
unic funcional mama-placenta-ft. Cauzele preplacentare sunt aprovizionarea insuficient cu
oxigen i cu substane nutritive a sngelui matern sau dereglarea transportrii lui n cazul
multiplelor patologii extragenitale la mam, cum ar fi anemia, patologia sistemelor
cardiovascular, urinar, respirator; infeciile i altele [61]. La baza afeciunilor placentare stau
schimbrile morfopatologice ale poriunilor bazale i coriale placentare ngustarea lumenului
sau ocluzia vaselor, micorarea permeabilitii membranei placentare, sclerozarea vililor
terminali coriali, n combinaie cu schimbarea proprietilor de agregare a trombocitelor [46].
Deficienele postplacentare sunt prezente atunci cnd ftul nu consum suficient oxigen i
substane nutritive, cum ar fi n boala hemolitic sau ca urmare a periclitrii procesului de
transportare a lui. Acestea se ntlnesc n insuficiena cardiac determinat de multiple vicii
congenitale sau patologii cardiace, de patologia cordonului ombilical .a.

18

Conform opiniei lui .. [44], factorii de risc pentru apariia RCIU trebuie
divizai n funcie de timpul de aciune asupra ftului n precoce i tardivi.
n prima grup, conform acestei clasificri, intr disfunciile genetice, infeciile, factorii
social-economici, casnici (alimentaia insuficient a mamei, fumatul, alcoolismul, narcomania) i
factorii ecologici (pesticidele, poluarea chimic), ct i aciunea unor medicamente, dac acestea
au fost administrate n trimestrul I. La grupa II de factori ce au un impact nefavorabil n a doua
jumtate a perioadei de gestaie se refer patologia extragenital a mamei i iminena de natere
prematur. Totodat, .. i .. [33] au relevat 4 grupe de factori de
risc pentru RCIU:
1. Materni masa extrem de mic i distrofia pn i dup momentul survenirii sarcinii
(deficit pronunat de proteine, vitamine, zinc, seleniu), intervalul scurt ntre sarcini (mai puin de
2 ani), sarcina multipl, sindromul antifosfolipidic, boala hipertonic i patologia sistemului
nervos central, diabetul zaharat tip I cu complicaii vasculare, obezitatea, sterilitatea ndelungat,
avorturile spontane, nasterile n anamnestic de copii cu greutate mic, infeciile, viciile nocive.
2. Placentari masa i dimensiunile mici ale placentei, modificri n structura placentei
(infarcte, calcinate, chorioangioame, placentite, decolarea parial a placentei normal inserate).
3. Sociobiologice nivelul socioeconomic i intelectual precar al mamei.
4. Ereditare genotip matern i fetal.
.. i .. (2004) evideniaz, de asemenea, c la 40% dintre copiii
cu RCIU nu este posibil de a determina cauza. Exist studii care apreciaz influena paritii,
vrstei i taliei materne asupra masei nou-nscutului. S-a constatat c mamele copiilor hipotrofici
au suferit la rndul lor de RCIU, iar surorile femeilor cu copii hipotrofi nasc i ele adesea copii
cu retard de dezvoltare. Vrstele la care frecvent se atest RCIU este sub 20 de ani i peste 32 de
ani [18].
S-a demonstrat c la gravidele cu RCIU are loc o diminuare a imunitii organismului din
cauza prezenei focarelor infecioase cronice, urmate de o receptibilitate sporit fa de ali ageni
patogeni. Cercettorii .. i .. [45] au evideniat factori somatici n
dezvoltarea RCIU, dintre care pe prim-plan sunt infeciile materne. Infeciile suportate de mam,
n special n termenele precoce de sarcin, influeneaz cantitatea celulelor din organele fetale i
activitatea lor mitotic. Diapazonul modificrilor ce apar la ft este foarte vast de la vicii
severe pn la apariia RCIU. Gradul de manifestare este nalt i depinde de multipli factori: tipul
agentului patogen, virulena lui, statutul imun la mam i la ft. Procesele patofiziologice ce

19

urmeaz sunt corelate ntr-un singur sistem materno placento fetal, ca urmare a diseminrii
hematogene a infeciei cu afectarea placentei i a ftului [71].
Patologia extragenital, la fel ca i infeciile, poate influena negativ creterea i dezvoltarea
ftului. Nu exist dovezi certe despre influena infeciilor bacteriene asupra procesului de
cretere, ns studiile efectuate pledeaz pentru aceasta [32].
Boala hipertonic, la fel ca i hipotonia arterial, conduce la dereglarea hemodinamicii
periferice i celei organice. Astfel, conform datelor lui .. [56], RCIU este
diagnosticat la pacientele cu hipertensiune arterial grad 1 n 26,7% din cazuri, grad 2 - n 59,4%
din cazuri. Afeciunile renale (glomerulonefrita, pielonefrita, litiaza urinar) conduc la RCIU n
22% din cazuri. Mecanismul de baz de producere a RCIU n astfel de afeciuni cuprinde
hipertensiunea arterial, proteinuria i dereglrile metabolice. n cazul prezenei doar a unuia
dintre factori, frecvena apariiei RCIU la ft crete de 2 ori, n comparaie cu sarcina cu decurs
fiziologic, iar n cazurile n care este prezent o combinaie de factori de 5-8 ori. Diverse
complicaii ale sarcinii sporesc riscul de apariie a RCIU. Iminena de avort spontan, de
asemenea, reprezint un factor important ce duce des la apariia RCIU, avnd la baz spasmarea
arterelor uterine, ce provoac dereglarea hemodinamicii placentare i afecteaz funcia trofic a
placentei [88].
Una dintre cauzele cele mai rspndite ale apariiei RCIU a ftului este gestoza, care apare pe
fundalul afeciunilor hepatice, renale, vasculare i cardiace.
n cazurile n care gestoza persist mai mult timp, n placent au loc schimbri morfologice,
ce conduc la micorarea masei i a dimensiunilor ei, la colagenizarea vilozitilor terminale, cu
depuneri de fibrinoid pe suprafaa lor [77]. Apar dereglri n schimbul de gaze, de substane
nutritive. Conform datelor lui .. i ., n cazul gestozelor de grad
mediu RCIU este prezent n 60% din cazuri [54]. n studiile efectuate de .. [52],
frecvena RCIU n gestoz este de 28%, iar n formele severe crete n pn la 62% din cazuri.
Un studiu mai recent demonstreaz c RCIU este prezent n 28% dincazuri de preeclampsie
[180]. Conform studiilor noastre preeclampsia n cazurile cu RCIU a fost prezent n 54,76% din
cazuri [4]. Unii cercettori apreciaz ca factori de risc pentru dezvoltarea insuficienei fetoplacentare i, respectiv, a RCIU vrsta mai mic de 17 ani i cea mai mare de 35 de ani [150]. n
unele cazuri, la baza apariiei RCIU st patologia cordonului ombilical. Conform ultimelor date,
n cazul prezenei arterei ombilicale solitare RCIU este nregistrat n 18% din cazuri, iar atunci
cnd se asociaz i alte malformaii, frecvena crete pn la 26%. Riscul de a dezvolta RCIU n
20

cazul arterei ombilicale unice este de 2,1 ori mai mare dect la prezena unui cordon ombilical
normal [112].
n dezvoltarea RCIU o importan deosebit au cteva mecanisme patogenetice care coreleaz
ntre ele, cum ar fi invazia insuficient a trofoblastului, modificrile patologice ale
hemodinamicii utero-placentare i celei placento-fetale, imaturitatea arborelui vilozitilor
placentare, afectarea barierei feto-placentare, cu dereglarea permeabilitii ei [99].
Morfogeneza placentei n mare msur depinde de dezvoltarea hemodinamicii uteroplacentare (HUP). Conform datelor studiilor morfologice, prima etap a invaziei trofoblastului n
sptmna a 5-a sau a 6-a contribuie la dilatarea i deschiderea arterelor spiralate n spaiul
intervilozitar, ce asigur nceputul i creterea HUP. n sptmnile a 16-a a 18-a ncepe a doua
etap de invazie a trofoblastului, moment asociat cu distrugerea componentului elastomuscular al
vaselor. Ca urmare a distruciei practic n totalitate a elementelor musculare ale arterelor
spiralate, se produce o dilatare a lumenului lor i dispare reacia la efectul vasopresor [51].
Schimbrile ce au loc n peretele arterelor spiralate se prezint ca reacii de adaptare fiziologice,
care asigur un flux continuu de snge n spaiul intervilozitar. n cazul n care nu are loc o
invazie satisfctoare a trofoblastului att n prima, ct i n a doua faz, din anumite cauze, se
deregleaz formarea HUP, apare insuficiena circulatorie i, respectiv, RCIU.
Dereglarea HUP este caracterizat prin: dereglarea fluxului arterial ctre spaiul intervilozitar
i a refluxului venos din acelai spaiu; dereglarea proprietilor reologice i de coagulare la
mam i ft; diminuarea hemodinamicii capilare n vilii coriali (Figura 1.1).
A

21

B.

Fig. 1.1. Patogeneza RCIU a ftului: A. Dezvoltare normal a sistemului utero-placentar; B.

Dezvoltare patologic a sistemului vascular utero-placentar [84].
Lund n considerare factorii etiologii, devine clar c mecanismul fundamental ce st la baza
patogenezei dereglrii strii funcionale fetale este deficitul de oxigen. Astfel, la dereglarea
schimbului de substane i a metabolismului la ft apare un complex de modificri patologice n
lan, n care deosebim trei etape succesive de dezvoltare a unui proces patologic unic: hipoxemia
micorarea cantitii de oxigen n sngele arterial; hipoxia reducerea cantitii intracelulare a
oxigenului necesar pentru metabolismul aerob i producerea volumului suficient de energie;
acidemia metabolism intracelular anaerob. Ca rspuns la apariia hipoxemiei, se activeaz
mecanismele compensatoare ale organismului pentru meninerea homeostaziei fetale. Dac acest
stadiu dureaz n timp, apare hipoxia, la care ftul reacioneaz prin sinteza hormonilor antistres
i prin sporirea rezistenei vasculate n organele periferice [37].
Dezvoltarea hipoxiei i ,ulterior, a hipercapniei provoac schimbri metabolice care conduc la
afectarea funcional i organic a celulelor [124]. Ca urmare a dereglrii transportului de oxigen
la ft, se trece de la metabolismul aerob la cel anaerob, cu acumularea lactatului, a ionilor i
radicalilor de hidrogen, ceea ce provoac tulburarea echilibrului acido-bazic cu dezvoltarea
acidozei metabolice. n cazul unui aport insuficient de oxigen, se reduce cantitatea de
adenozintrifosfat (ATP), fapt ce deregleaz creterea ftului i capacitatea lui de a depi
situaiile de stres. Ca urmare a includerii mecanismelor de adaptare, hipoxia cronic la ft se
dezvolt mai lent dect n formele acute. Pentru corijarea dereglrilor gazoase, ftul dispune de
capaciti enorme de compensare i adaptare [73], cum ar fi sporirea frecvenei contraciilor
22

cardiace, oxigenarea sporit a lichidului amniotic, prezena comunicaiilor arterio-venoase n

sistemul hemodinamic fetal, care contribuie la oxigenarea mai bun a organelor de importan
vital, aa ca suprarenalele, creierul i cordul.
Astfel, n cazul afectrii strii funcionale fetale se includ un ir de mecanisme consecutive, ce
au ca scop activarea proceselor de compensare i protecie [141]. Atunci cnd aceste mecanisme
se epuizeaz, apare decompensarea, cu afectarea celulelor organelor de importan vital, i
survine decesul. Cunoaterea etiologiei i patogeniei dereglrii strii funcionale fetale ne
permite s folosim metode optime de examinare a ftului, s prognozm starea perinatal.
1.2.

Importana valorilor indicatorilor fetometrici, placentografiei i volumului lichidului

amniotic n evaluarea retardului de cretere intrauterin a ftului

Actualmente, se studiaz multipli parametri de stabilire a strii funcionale a ftului afectat de
RCIU, cum ar fi fetometria, dopplerografia, profilul biofizic, cardiotocografia [23]. Dei exist
un volum considerabil de dovezi privind relaia dintre aceste teste prenatale, rezultatele studiilor
arat c diagnosticul de RCIU este des asociat cu un risc crescut de prematuritate iatrogen
[189].
n urma unui studiu GRIT s-a stabilit c nu exist niciun protocol de management uniform
acceptat, care s permit cea mai eficient utilizare a testelor prenatale, nu exist modaliti de
recunoatere a punctelor lor slabe i forte. Conduita se orienteaz la standardele naionale,
regionale sau chiar personale, care nu sunt unificate i, respectiv, nu ofer o abordare clar i
aplicativ [70].
n prezent, metoda cea mai eficient de diagnostic al RCIU rmne ultrasonografia, fiind o
metod de screening recomandat n practica obstetrical [2]. Muli autori remarc faptul c din
totalitatea de metode folosite actualmente pentru studierea sistemului materno-fetal mai frecvent
este utilizat ecografia n combinaie cu dopplerometria [130].
n cazul folosirii n complex a metodei eco-doppler, obinem un maximum de informaii
despre starea ftului la gravidele cu RCIU, cu specificitatea de 91,1% i specificitatea de 95,3%
[38].
Fetometria include n sine msurarea diferitor structuri anatomice, care, fiind comparate cu
nomogramele pentru VG prezent, pot concretiza vrsta gestaional i aprecia rata creterii
intrauterine. Totodat, e necesar de a lua n calcul i particularitile individuale ale fiecrui ft,
adic valorile maxime i cele minime acceptabile pentru vrsta gestaional. n studiile lui
Baschat et al. s-a observat c valoarea predictiv pozitiv a circumferinei abdomenului, ct i a

23

masei probabile fetale pentru diagnosticarea RCIU a ftului este de 36,6% i, respectiv, 50%
[67].
Alt criteriu informativ privind RCIU este raportul circumferina capului fetal/circumferina
abdomenului i lungimea femurului/circumferina abdomenului. Aceti indicatori sugereaz
informaie pentru aprecierea formei RCIU simetric sau asimetric. n literatur sunt descrise
diferite concepii referitor la formele RCIU. Astfel, n procesul de cretere a celulelor fetale, se
evideniaz 3 faze: hiperplazic, hiperplazic combinat cu hipertrofic i hipertrofic. n cazul
aciunii factorului etiologic nociv, la etapa fazei hiperplazice a dezvoltrii celulare se
nregistreaz o micorare a numrului celulelor care ulterior nu se mai restabilete. Ca urmare,
apar modificri fetometrice ale tuturor parametrilor fetali, iar numrul de celule n diverse
organe, inclusiv n creier, se micoreaz cu 15-40%. Aceast form de RCIU poart denumirea
de simetric. n condiii experimentale, forma dat se dezvolt atunci cnd este esenial limitat
cantitatea de proteine animale i produse cu valoare energetic. n condiii reale, ne ntlnim cu o
aa form de retard cnd este prezent o predispoziie genetic sau careva infecii la mam, cu
aciunea nemijlocit a factorului etiologic nociv n perioada organogenezei embrionale sau
fetale. Forma simetric deseori se asociaz cu malformaii congenitale fetale [159]. Dac factorul
etiologic acioneaz la o etap mai avansat de sarcin, masa fetal se micoreaz din contul
reducerii greutii organelor parenchimatoase fetale i a stratului adipos subcutanat. n
consecin, apare forma asimetric a RCIU, ce se caracterizeaz prin diminuarea circumferinei
abdominale, cu pstrarea dimensiunilor normale ale circumferinei craniene i lungimii oaselor
tubulare. n cazul modelelor experimentale, forma asimetric se obine atunci cnd se ligatureaz
arterele uterine i, ca urmare, se deregleaz circulaia utero-placentar n a doua perioad a
sarcinii. n cazurile clinice aceast form se observ n prezena patologiei extragenitale la mame
i n gestoze. Cercettorii .. [51], .. [50] definesc 3 forme de
RCIU a ftului: simetric cnd toi parametrii fetometriei rmn n urma vrstei gestaionale,
asimetric cnd se micoreaz circumferina abdomenului din contul diminurii masei i
volumului organelor parenchimatoase, i disociativ cnd toi parametrii fetometrici rmn n
urm neuniform fa de VG. n cazul formei disociative, conform literaturii de specialitate [117],
n 50% din cazuri este prezent o patologie cromozomial i malformaii congenitale. Conform
datelor altor cercettori .. i .. [45], P.P. i
.. [38], exist doar dou forme de RCIU: simetric i asimetric, considernd c forma
disociativ reprezint o diversificare a formei simetrice.

24

n comparaie cu raportul dintre circumferina craniului i circumferina abdomenului,

raportul dintre lungimea femurului i circumferina abdomenului este constant pe tot parcursul
sarcinii, iar ncepnd cu VG de 22-24 s.a. reprezint valoarea de 0,222% (M+2SD). n cazul
msurrii raportului dintre circumferina capului i circumferina abdominal pot aprea unele
abateri de la norm, n special n cazurile prezentrii pelvine a ftului, formei dolico- sau
brahiocefalice, cnd circumferina craniului deseori se situeaz la limitele de norm pentru VG.
n ecografia modern exist o mulime de indicatori normativi fetometrici. n Republica
Moldova, ca i n majoritatea rilor din lume, se folosesc mai des nomogramele propuse de
Hadlock (1984) [107], care sunt maximal apropiate de particularitile etnice al populaiei
bstinae. De asemenea, aprecierea masei probabile a ftului reprezint o verig de baz n
stabilirea diagnosticului de RCIU [11]. Exist multiple formule de calcul al masei probabile, dar
actual n practic se folosesc mai des cele propuse de Hadlock (1990) [109] i Shephard et al
[173]. Eroarea la stabilirea masei corporale conform acestor formule constituie aproximativ 150
g, ceea ce este admisibil pentru practica obstetrical.
Ecografia permite nu numai determinarea restriciei parametrilor fetometrici ai ftului, dar i a
structurii placentei i a volumului lichidului amniotic. Din aceste considerente, la efectuarea
ecografiei pacientelor cu RCIU obligatoriu se efectueaz placentografia i determinarea cantitii
lichidului amniotic [104].
n literatura de specialitate sunt prezente date controversate despre posibilitatea dezvoltrii
RCIU n funcie de diverse localizri ale placentei. Unii autori susin c localizarea placentei
poate influena apariia RCIU la ft. Conform multiplelor studii, retardul de cretere se dezvolt
de dou ori mai des n cazul localizrii ariei placentare pe peretele anterior dect pe cel posterior
(50,7% fa de 26,7%) [132]. Conform datelor din literatur [133], localizarea placentei pe
peretele posterior sau anterior garanteaz o dezvoltare satisfctoare a ftului, iar riscul de
apariie a RCIU este minimal n aceste cazuri, comparativ cu localizarea lateral. Apariia unei
sarcini patologice asociate cu RCIU se observ des n cazul localizrii placentei n segmentul
uterin inferior, care are o vascularizare redus. Conform altui studiu, n toate grupurile examinate
cel mai des RCIU se dezvolt n cazul localizrii laterale a placentei [68]. Ali autori nu au
depistat nicio legtur ntre localizarea placentei i apariia RCIU. n studiile lui ..
[50] a fost demonstrat c n RCIU placenta, n egal msur, a fost localizat pe peretele anterior
i pe cel posterior (40%). n acelai timp, .. [46] susine c RCIU apare atunci
cnd este afectat mai mult de 1/5 din suprafaa placentei, iar n cazul placentei praevia i

25

anomaliilor de form a ei, riscul de apariie a retardului sporete de 2,5 ori. Aadar, studiul
localizrii placentei asupra frecvenei dezvoltrii RCIU fetale este deosebit de actual [24].
Un grup de savani [158] consider c, cauza de baz n apariia RCIU este masa redus a
placentei, care a fost diagnosticat n 78,3% din cazuri asociate cu RCIU, pe cnd n lotul de
control acest marker a fost prezent doar n 26,4% din cazuri. Ca substrat morfologic n cazurile
cu RCIU au fost prezente macroinfarcte 20%, noduli sinciiali78%, depuneri sporite de
fibrin n spaiul intervilozitar 85%, microinfarcte 87%, sclerozarea vililor coriali 82%.
n literatur RCIU este des asociat cu multiple calcifieri n placent i oligoamnios. Unui dintre
mecanismele de baz orientate spre ameliorarea strii fetale i n special n cazul apariiei
calcifierilor reprezint hipertrofia vililor coriali. Acest proces este caracterizat prin ngroarea
placentei din contul excesului de esut ce apare pe lng cotiledoanele calcificate sau n
interiorul lor [1, 170]. n cazul studiului morfologic al arborelui vilozitar, n 80% din cazuri s-a
observat o imaturitate structural a vililor placentari. Cauz fiziopatologic a imaturitii
placentare, conform datelor lui .. [46], s-a considerat dereglarea proceselor de
vascularizare a vililor coriali i diminuarea hemodinamicii intraplacentare. Ca rezultat, apare o
dereglare a funciei de troficitate a placentei, iar ftul se dezvolt n condiii de deficit de oxigen
i substane nutritive. Compensator se produce edemul placentar i sporirea n volum al
placentei. Concomitent se asociaz componentul exsudativ, apare reacia patului vascular cu
producerea zonelor de tromboz, infarct i necroz, apariia zonelor hiperecogene n placent. n
unele studii se menioneaz ngroarea membranelor bazale i coriale din cauza depunerii pe ele
a unui strat de fibrin [63].
Oligoamniosul deseori nsoete diverse procese patologice asociate sarcinii. Un grup de
savani [81] consider c volumul de lichid amniotic n RCIU se micoreaz ca urmare a
dereglrii proceselor de secreie a lui de ctre epiteliul amniotic. De asemenea, acest proces este
condiionat i de o diurez redus a ftului, n urma creia, din cauza hipoxiei fetale i a
redirecionrii fluxului sangvin spre organele de importan vital, se deregleaz funcia de
filtrare a rinichilor, scade volumul urinei produse i, ca urmare, apare oligoamniosul, dat fiind
faptul c substratul de baz al lichidului amniotic n trimestrul III al sarcinii reprezint urina
fetal. Diagnosticul de oligoamnios se stabilete pe baza determinrii indicelui amniotic. Unii
autori consider oligoamniosul un marker de baz prezent n RCIU [3]. De exemplu, F. Manning
et al. [137] au constatat c n RCIU acest semn este prezent n 89,4% din cazuri. n acelai timp,
un numr mare de cercettori consider c oligoamniosul are o valoare de diagnostic redus n
RCIU. E. Philipson et al. [153] au ajuns la concluzia c diagnosticarea oligoamniosului duce la
26

depistarea RCIU doar n 16% din cazuri. Aceti autori conchid c depistarea oligoamniosului la
examenul ecografic permite doar de a presupune un RCIU al ftului. Conform altor autori [48],
sensibilitatea metodei pentru depistarea cazurilor cu RCIU reprezint 69%, iar specificitatea
50%, iar dup alte date [172], RCIU este prezent n fiecare al cincilea caz de oligoamnios.
Oligoamniosul sever n RCIU are un prognostic extrem de nefavorabil, n special atunci cnd se
manifest la un termen precoce de sarcin [6, 164], des asociat cu moarte antenatal sau
neonatal precoce.
Hidramniosul este mai rar asociat cu RCIU i apare, n special, n cazurile cnd se asociaz
vreo infecie intrauterin sau o malformaie congenital a ftului. n RCIU un volum redus de
lichid amniotic se ntlnete n 75% din cazuri, conform altui studiu n 42,3% din cazuri [181].
1.3.

Dopplerografia n evaluarea retardului de cretere intrauterin a ftului

Diagnosticul de RCIU este unul dintre cele mai dificile n perinatologie, ntruct necesit o
analiz detaliat a multiplilor parametri, compararea lor i impune deseori necesitatea unui
examen detaliat n dinamic pentru aprecierea ratei creterii intrauterine a ftului i a strii lui
funcionale. Un moment important n studiul RCIU este cercetarea hemodinamicii maternofetale, efectuat prin metoda dopplerografiei [9]. La baza mecanismului care asigur sporirea
circulaiei sangvine utero-placentare n cazul progresrii sarcinii st diminuarea rezistenei
fluxului sangvin preplacentar. Acest fapt are loc n urma invaziei trofoblastului n arterele
spiralate i, ca urmare, are loc substituia membranelor musculare i elastice de ctre fibrinoid, n
urma crui proces lumenul arterelor spiralate se dilat. Procese analogice se atest i n
miometru, sub membrana bazal. Ca rezultat, arterele spiralate sunt lipsite de componentul
muscular i elastic i nu mai sunt receptive la diveri ageni presori endogeni.
Hipoxia fetal de divers cauz induce transformarea metabolismului aerob n anaerob, care
produce mai puin energie i mai mult acid. Dac nivelul de oxigen nu este restabilit, survine
decesul ftului. Mai frecvent, n RCIU a ftului ne confruntm cu hipoxia hipoxemic
(insuficiena utero-placentar), care este rezultatul unei perfuzii reduse placentare i insuficienei
utero-placentare [66, 69]. Ftul cu RCIU hipoxemic cumuleaz o mulime de tulburri
hematologice i metabolice: eritroblastemia, trombocitopenia, hipoglicemia, deficiena n
aminoacizi eseniali, hipertrigliceridemia, hipoinsulunemia i hipotiroidismul [149, 166].
Dei cunoaterea factorilor care reglementeaz reajustarea circulaiei i a mecanismului lor de
aciune este incomplet, se pare c presiunea parial a dioxidului de carbon i a oxigenului joac
un anumit rol, probabil, prin aciunea lor asupra chimioreceptorilor. Acest mecanism permite
livrarea preferenial de nutrieni i oxigen spre organele vitale, compensnd astfel resursele
27

diminuate placentare. n hipoxemia fetal exist o cretere a aportului de snge spre creier,
miocard i glandele suprarenale i o reducere a perfuziei rinichilor, tractului gastrointestinal i
membrelor inferioare [65].
Ultrasonografia Doppler este o metod neinvaziv de studiu a hemodinamicii fetale. Metoda
Doppler urmrete frecvent stabilirea indicilor: de pulsatilitate (Gosling) IP = (S D)/A, de
rezisten (Pourcelot) - IR = (S D)/S i Stuart Drumm - ISD = S/D, unde S variaia frecvenei
sistolice maxime, D variaia frecvenei diastolice maxime i A variaia frecvenei medii.
Vrsta de gestaie influeneaz indicatorii Doppler i reflect faptul c n sarcin, circulaia fetoplacentar sufer o cretere continu a vitezei de curgere telediastolic i a pulsatilitii, moment
explicat prin scderea progresiv a impedanei proporional evoluiei sarcinii, n special dup a
20-a sptmn [19].
Investigarea arterelor uterine i ombilicale prezint informaie referitor la perfuzia
segmentelor utero-placentar i feto-placentar[7].
Studierea hemodinamicii n arterele uterine ne permite s judecm despre starea arterelor
spiralate, ale caror schimbri patologice stau deseori la baza patogenezei insuficienei placentare
i gestozei [9] (Figura 1.2).

Fig. 1.2 nregistrarea undei dopplerografice pe artera uterin.

28

Suportul sangvin spre uter ncepe, n special, de la arterele uterine, care ntr-un final se
termin cu artere bazale i spiralate, ce alimenteaz miometrul, decidua i spaiul intervilos al
placentei n timpul sarcinii. Modificrile fiziologice ale arterelor spiralate sunt necesare pentru a
mri de zeci de ori fluxul sangvin uterin, pentru a satisface necesitile respiratorii i nutriionale
ale ftului i placentei [46]. n urma examenelor histopatologice pe arterele bazale schimbri nu
au fost semnalate, ns arterele spiralate au fost invadate de celule citotrofoblastice, fiind
transformate n artere utero-placentare. Ca urmare a acestor schimbri fiziologice, diametrul
arterelor spiralate se mrete de cteva ori, astfel reducnd rezistena fluxului sangvin i
optimiznd schimbul feto-matern n spaiul intervilos [156].
Viteza fluxului sangvin n arterele uterine se reduce odat cu creterea VG. Diminuarea
iniial la 24-26 s.a. reflect procesul de adaptare a organismului matern la sarcin i este
datorat invaziei trofoblastice a arterelor spiralate, iar descreterea ulterioar este explicat prin
efectul hormonal persistent asupra elasticitii peretelui arterial [151]. Reducerea vitezei n artera
uterin de partea unde este implantat placenta este mai mare, fapt ce se datoreaz invaziei
trofoblastice care are loc numai n arterele spiralate placentare, iar reducerea vitezei de alt parte
a circulatiei uterine are loc n urma transmiterii efectului prin colaterale. De obicei, diferena nu
depete 5-10%. Abilitatea de a obine fluxul pe artera uterin este suficient de nalt i
reprezint 95-98%. n termene precoce de sarcin este admisibil prezena incizurii
protodiastolice, dar odat cu creterea VG i cu reducerea rezistenei n vasele uterine n cazuri
fiziologice nu se nregistreaz acest semn, iar dac el persist n trimestrele II i III de sarcin,
atunci indic o circulaie anormal uterin n sarcin [58]. Aceasta este confirmat de PI i de RI
sporii pe artera uterin [4, 147]. Incizura dicrotic se presupune a disprea ntre sptmnile 20
i 26 de gestaie.
Unele studii efectuate pe sarcini cu RCIU au artat c sporirea rezistenei fluxului pe artera
uterin este asociat cu hipoxemie i acidemie [69]. Aceste date sunt confirmate prin studiile
histopatologice care au stabilit c n RCIU nu se dezvolt normal aria placentar matern n vase
de rezisten joas i astfel se reduce suportul de oxigen i nutrieni spre spaiul intervilos.
Totodat, se reduce numrul capilarelor placentare terminale i al arterelor musculare mici n
vilii teriali i, respectiv, are loc diminuarea transferului materno-fetal [78].
RCIU este asociat cu un rspuns calitativ i cantitativ vascular neadecvat la procesul de
placentare. n studiile sale, Sheppard et al. au observat c n sarcinile cu RCIU exist schimbri
asemntoare cu leziuni tip ateromatoz, care oblitereaz total sau parial arterele spiralate [174].
Pe de alt parte, Albaiger et al. au sugerat c screening-ul gravidelor la 23 s.a. este eficient
29

pentru a determina sarcinile care vor avea un prognostic perinatal nefavorabil, n special la 34
s.a., din cauza insuficienei utero-placentare. n studiul lor au fost incluse 1751 de femei, la care
la 23 s.a. s-au depistat modificri ale PI i RI n arterele uterine. n cazul n care au fost diferene
de indicatori n ambele artere uterine, patologic a fost considerat valoarea medie a indicelui
pulsatil mai mare de 1,45 [57]. Acest criteriu a fost depistat la aproximativ 7% din populaia
feminin, dintre care 90% au fost femei care mai trziu au manifestat preeclampsie i au
necesitat declanarea naterii nainte de 34 s.a., 70% au avut fetui cu valori a MEF sub
percentila a 10-a i care, de asemenea, au nscut pn la 34 s.a.; 50% cu decolare de placent
normal inserat i 80% cu mortalitate fetal.
Studiile altor autori au demonstrat c gravidele cu HTA, la care a fost prezent creterea
rezistenei vasculare n artera uterin, comparativ cu gravidele hipertensive fr schimbri n
curbele velocimetrice n artera uterin, au o inciden sporit de a dezvolta preeclampsie, RCIU,
decolare placentar, au o durat mai redus a sarcinii i un prognostic neonatal mai rezervat
[147].
n unele lucrri s-a menionat c, n cazul nregistrrii fluxurilor patologice n artera uterin n
trimestrul III de sarcin, au fost nregistrate rezultate perinatale mai nefavorabile, mas joas la
natere i un procent nalt de nateri premature, date care permit prognozarea rezultatelor
perinatale n sarcinile afecate de RCIU a ftului [55]. Conform altui studiu prezena
modificrilor pe artera uterin des nsoete modificrile critice pe alte vase ale circuitului
placento-fetal, agravnd starea intrauterin a ftului, n special la vrsta gestaional pn la 32
s.a. n sarcinile complicate cu preeclampsie [4].
n pofida valorii indiscutabile a indicatorilor dopplerografici n arterele uterine, aceast
metod nu ntotdeauna furnizeaz date exacte pentru prognozarea RCIU. Astfel, conform datelor
mai multor autori, sensibilitatea, specificitatea i valoarea de prognostic a rezultatului pozitiv i a
celui negativ al valorilor patologice nregistrate pe AU se situeaz ntr-un diapazon destul de
larg. Altfel, Se, n cazul nregistrrii indicatorilor dopplerografici anormali pe AU, este de
81,4%, Sp constituind 89,0%, VPP 71,4% i VPN 93,4%. n cazul altor studii, aceti
indicatori difer vdit, constituind o Se de 33,3%, Sp de 92,8%, VPP de 24,4% [112]. Ali
cercettori au determinat o Se de 91%, Sp 96%, iar VPP de 98,1% [152]. Conform altor
studii, Se a constituit de la 45% pn la 62,5%, Sp de la 71,1% pn la 96%; VPP de la
11,1% pn la 42,9% [96].
Cauzele acestor fenomene pot fi nerespectarea metodologiei efecturii examenului, folosirea
diverselor criterii normative, selecia neuniform a gravidelor pentru studiu i particularitile
30

tehnice. De aceea, pentru aprecierea hemodinamicii au fost propui indicatori relativi, care nu
depind de unghiul de insonaie: indicele pulsatil (PI) i indicele de rezisten (RI) [39].
Examinarea undei velocimetrice pe artera ombilical a iniiat aplicarea dopplerografiei n
obstetric [102] (Figura 1.3).

Fig.1.3. nregistrarea undei velocimetrice pe artera ombilical.

Savanii Beurett et al. [75] au ajuns la concluzia c studiul hemodinamicii pe artera
ombilical are un mare rol n diminuarea mortalitii perinatale. Astfel, majoritatea studiilor de
evaluare a relaiei dintre dopplerografia fetal i rezultatele perinatale au fost efectuate pe acest
vas. Fluxul velocimetric n artera ombilical este determinat n primul rnd de arhitectura vililor
coriali. Ali factori, aa ca funcia cardiac fetal, frecvena cardiac, viscozitatea sngelui,
lungimea vaselor i diametrul lor, influeneaz rezultatele dopplerografiei, dar nu au o relevan
clinic n condiii fiziologice [122].
Odat cu creterea VG, unda Doppler pe artera ombilical sufer o ridicare a vitezei enddiastolice i o descretere a indicatorului de rezisten. Localizarea semnalului Doppler n
diverse segmente ale cordonului conduce la rezultate diferite. Indicatorii velocimetrici sunt mai
inali la nivelul intrrii cordonului n segmentul fetal i, de asemenea, la nivelul penetrrii n
placent.
Nu exist schimbri apreciabile diurne sau variaii zilnice ale undei Doppler n artera
ombilical. Fluxul sangvin n artera ombilical crete la inspiraia ftului i descrete la expiraie.
31

Aceasta indic necesitatea efecturii examenului numai n periada de apnee. Odat ce apar
abnormaliti n zona vilozitar, unde se produce schimbul de substane i de gaze, se observ
sporirea rezistenei vasculare, ceea ce cauzeaz reducerea volumului end-diastolic n artera
ombilical [101].
Studiile morfopatologice au demonstrat c creterea rezistenei n arterele ombilicale devine
evident n cazul n care 60% din patul vascular placentar este obliterat. n sarcinile cu flux
diastolic nul sau inversat n artera ombilical, n comparaie cu cele cu flux normal, greutatea
medie placentar este redus, iar diametrele vililor terminali sunt mai scurte [120].
n sarcinile cu RCIU, n care s-a nregistrat lipsa fluxului end-diastolic n artera ombilical,
comparativ cu cele cu Doppler normal, au fost depistate mai multe vase fetale stem cu
hiperplazie medial i obliterarea lumenului vascular. De asemenea, n sarcinile cu flux diastolic
inversat sunt mai slab vascularizate vilozitile terminale, se determin hemoragii stromale,
endovasculit hemoragic. n sarcinile cu absena undei end-diastolice n artera ombilical,
numrul capilarelor n vilii placentari terminali se micoreaz ca numr, sunt mai lungi i au mai
puine ramuri dect n sarcina normal [123].
Reducerea numrului i dezvoltarea insuficient a vililor periferici conduc la o dereglare a
extraciei de oxigen din spaiul intervilos. Pentru comparare, placenta din RCIU cu flux diastolic
pozitiv are o dezvoltare normal a arterelor stem, o angiogenez capilar i o dezvoltare a vililor
terminali sporit, ceea ce reprezint un semn al mecanismului de adaptare [184]. De aceea, nu
este de mirare c progresarea abnormitii dopplerografice n artera ombilical foreaz ftul la o
redistribuie a fluxului sangvin, fapt ce favorizeaz reducerea n cretere i dezvoltare i un
dezechilibru acido-bazic [13].
La fel, Nicolaides i col. au examinat probele de gaze din sngele din cordonul ombilical,
obinut prin cordocentez de la 39 de fetui cu cretere patologic [148]. Ca urmare, la fetuii la
care lipsea fluxul end-diastolic, comparativ cu cei cu flux prezent, s-a stabilit o frecven foarte
nalt (80%) a hipoxiei i acidemiei (46%). Alt studiu, la fel, demonstreaz o Se de 100% a IC de
gradul III n prognozarea hipoxiei fetale i o Sp de 53,7% [12]. Pe de alt parte, doar 12% dintre
fetuii cu flux pozitiv diastolic au fost hipoxici i niciunul nu a fost acidemic. ntr-un studiu
multicentric rata mortalitii perinatale a fost de 28%, iar riscul relativ a fost de 1,0 la pacienii
cu flux pozitiv prezent, 4,0 la cei cu flux absent i 10,6 la cei cu flux inversat. Nou-nscuii din
grupurile cu flux absent sau inversat aveau necesitate mai mare de a fi supravegheai n unitatea
de terapie intensiv neonatal i un risc mai mare de hemoragii cerebrale, anemie sau
hipoglicemie [105]. Absena sau unda diastolic inversat n artera ombilical reprezint o
32

abnormitate dopplerografic sever i indic o sporire semnificativ n rezistena sangvin i

pierderea suprafeei efective placentare feto-materne de schimb de substane i oxigen [125]. Se
poate presupune c gradul de disfuncie placentar duce la o cretere a mortalitii perinatale,
detresei fetale, scor Apgar jos, modificarea echilibrului acido-bazic, prematuritate i morbiditate
nalte [10, 31, 92].
Copiii cu RCIU, care au avut intrauterin flux nul sau inversat, au o inciden crescut pe
termen lung de leziuni neurologice permanente [183]. Bazndu-se pe aceste observaii, este
preferenial finalizarea sarcinii prin operaie cezarian pentru fetuii afectai de RCIU la care se
nregistreaz fluxuri critice n artera ombilical.
Semnificaia clinic a fluxurilor modificate n artera ombilical a fost elucidat de ctre
Mandruzzato et al., care au raportat o diferen semnificativ n greutatea medie la natere i
mortalitatea perinatal n cazul fluxului diastolic nul n artera ombilical (20%) fa de prezena
fluxului inversat n acelai vas (68%) [136]. Studiul fluxurilor n artera ombilical are scopul de
a contribui la stabilirea diagnosticului de RCIU i de a furniza date referitor la anormalitile
hemodinamice precoce la fetui, care s le permit clinicienilor s identifice sarcinile cu RCIU
ce au un risc sporit pentru un prognostic perinatal nefavorabil i s nceap supravegherea lor.
Examinarea indicatorilor privind artera ombilical poate ajuta clinicianul s decid dac un ft
constituional mic este ntr-adevr cu retard de cretere intrauterin.
n cadrul cercetrilor sale, Baschat et al. au analizat indicele de rezisten n artera ombilical,
pentru a determina dac acesta poate contribui la stabilirea unui diagnostic mai precis de RCIU i
la identificarea fetuilor mici care sunt supui riscului de hipoxemie cronic. Sporirea RI n
artera ombilical a avut o VPP de 53,3% din cazurile confirmate cu RCIU dup natere. La nounscuii care au manifestat intrauterin schimbri ale RI n artera ombilical, necesitatea de a fi
internai n secia de terapie intensiv i reanimare, frecvena i gradul de gravitate a SDR au fost
de 10 ori mai mari dect n lotul de control. Este important de a meniona c, n acest studiu, la
niciun copil dintre cei care au avut fluxuri dopplerografice normale n artera ombilical nu s-a
nregistrat acidoz metabolic [67]. Fluxul diastolic inversat n artera ombilical indic un grad
avansat al compromiterii placentare i se asociaz cu obliterarea a mai mult de 70% din arterele
vililor placentari teriari [121]. Conform altor studii, fluxul diastolic nul sau revers n artera
ombilical este, de obicei, asociat cu RCIU sever i oligoamnios [142].
Analiznd datele prezentate, trebuie de menionat c n unele cazuri dereglarea strii
funcionale a ftului nu este nsoit de schimbri pronunare n circulaia placentar. Rezultatele
fals-pozitive i fals-negative ale studiului dopplerografic al arterei ombilicale pot fi explicate
33

prin nerespectarea metodologiei de examinare i de interpretare a datelor, de asemenea, prin

includerea n unele cazuri a posibilitilor compensatoare ale ftului. Totodat, lund n
considerare verigile unui sistem funcional unic mamaplacentaft, cauzele dereglrii statutului
fetal pot fi att factorii neplacentari, ct i insuficiena circulatorie de genez nelegat de
hemodinamic.
Copiii cu RCIU au o probabilitate nalt de supravieuire fr consecine grave, ns vor
necesita o asisten calificat, dei nu neaprat o terapie intensiv [15].
Rezultatele perinatale n cazul dereglrilor critice n artera ombilical sunt extrem de
nefavorabile. Savantul Brar H. [79] a comunicat despre pierderi perinatale de 50% n cazul
fluxului diastolic negativ n arterele ombilicale; Mandruzzato G. et al. [136] 63,6%; M.
Militello et al. [143] 74,6%, Yamamoto R. et al. [163] 93,8%. nregistrarea fluxurilor critice
n artera ombilical, n majoritatea cazurilor, denot o suferin fetal, dar exist studii n care nu
s-au semnalat dereglri ale strii funcionale fetale. Astfel, conform datelor lui Nicolaides K. et
al. [147], n 12% din cazurile asociate cu flux diastolic nul n artera ombilical au fost
nregistrate valori normale de PO2 i ale pH-ului sngelui din vena ombilical. Studiile succesive
au sugerat c artera ombilical poate s nu fie unica care s determine rezultatele perinatale
compromise. S-a stabilit c schimbrile n ACM la fel pot contribui la prezicerea rezultatelor
perinatale [129].
Reeaua dezvoltat de capilare a creierului fetal, prezena anastomozelor arteri-ovenoase,
aciunea tonificant a inervaiei simpatice sunt mecanismele de baz compensatoare care asigur
o vascularizare adecvat a creierului. La examenul Doppler color este posibil vizualizarea
arterelor cerebrale principale, ns pentru un examen mai exact este de preferat artera cerebral
medie, care n proiecia msurrii diametrului biparietal are o prezentare optim, cu posibilitatea
de a obine un unghi de insonaie de 10 grade (Figura 1.4).
Acest vas, care transport 80% din tot sngele ce vine la creier, reprezint o ramur de baz a
circuitului Willis i este cel mai accesibil pentru studiu [95]. n condiii normale, PI i RI sunt
semnificativ mai nalte n artera cerebral medie dect n alte vase cerebrale. Viteza sngelui
crete odat cu progresarea sarcinii, iar PI i RI descresc. n prezena hipoxemiei fetale,
redistribuia hemodinamicii conduce la creterea fluxurilor sangvine n creier, cord i suprarenale
i, respectiv, la reducerea circulaiei sangvine la periferie. Acest fenomen poart denumirea de
brain-sparing effect i este caracterizat prin creterea vitezei end-diastolice, reflectat prin PI i
RI diminuate pe ACM [9, 168].

34

Fig. 1.4. nregistrarea undei velocimetrice pe artera cerebral medie.

Se presupune c ftul are brain-sparing effect atunci cnd raportul este sub percentila a 5-a
pentru vrsta gestaional [90]. Ali autori au menionat c n cazul abrogrii mecanismelor de
adaptare la apariia hipoxiei fetale, viteza diastolic n acest vas se micoreaz pn la valori nule
sau revers [110]. Alt studiu susine concepia c acelai efect poate fi studiat i utiliznd raportul
cerebro-placentar [171].
Concomitent, un grup de savani au examinat fetuii cu RCIU i au descris o corelaie ntre
rezistena n vasele cerebrale i oxigenarea fetal, menionnd c scderea progresiv a
rezistenei a ajuns la nivelul minim cu 2 sptmni nainte de deceleraia frecvenei cardiace
fetale [186]. Acest fapt ne sugereaz c gradul maxim de adaptare vascular la hipoxemie
precede gradul critic de afectare a oxigenrii fetale. n mod similar, Potts P. i col. au descris o
relaie ntre rspunsul vascular cerebral i hipercapnie [157]. n grupul hipoxemic, ca urmare a
perfuziei placentare diminuate, PI n artera ombilical este crescut, iar pe artera cerebral medie
PI este sczut. n consecin, raportul PI dintre artera cerebral medie i artera ombilical (MCA
/UA) este redus [97]. Un studiu a dovedit c, concomitent cu deficitul sever de oxigen, a existat
o cretere brusc a PI n artera cerebral medie, autorii sugernd c dilatarea vascular poate fi
suprimat prin dezvoltarea unui edem cerebral [175].
Literatura de specialitate relateaz c un raport foarte sczut cerebro-placentar este asociat cu
morbiditatea i mortalitatea perinatal crescute i c luarea n calcul a ambilor indicatori
35

dopplerografici valorile nregistrate n artera ombilical i RCP sporete predicia unor

rezultate perinatale nefavorabile, n comparaie cu luarea n calcul doar a unui singur parametru
[168]. Cu toate acestea, RCP nu pare s fie informativ ca valoare predictiv pentru rezultatul
naterii dup 34 de sptmni. Unii savani, studiind viteza sistolic maximal pe artera cerebral
medie, susin c masurarea concomitent a PI i a vitezei maximale n artera cerebral medie
ofer mai mult informaie predictiv pentru prognozarea rezultatelor perinatale dect doar o
singur msurare. Viteza sistolic maximal este un indicator de prognoz pentru mortalitatea
perinatal mai sensibil dect PI sczut i este indicat n investigarea fetuilor care au un rezultat
Doppler pe artera ombilical anormal [139]. ns, deoarece sunt puine studii, este necesar de a
verifica datele prin intermediul altor cercetri. Unii cercettori consider c o variabilitate nalt
a indicatorilor de rezisten periferic pe ACM nu permit folosirea acestui vas pentru stabilirea
prognozei perinatale [145]. Ali cercettori susin c prezena modificrilor n artera cerebral
medie influeneaz rezultatele perinatale, n special instalarea acidozei metabolice, a hipotoniei,
hipoglicemiei i a unei morbiditi sporite, astfel conducnd la rezultate nefavorabile perinatale
[5, 144].
Studiile efectuate dup natere, la vrsta de 7 ani, au raportat c fetuii cu brain-sparing
effect nu au avut un risc crescut de handicap neurologic moderat sau sever [146]. Astfel studiul
dopplerografic pe arterele cerebrale medii, n cazurile sarcinilor cu RCIU a ftului, va constitui
ntotdeauna o provocare de a evalua riscurile i beneficiile rezolvrii premature a sarcinii, iar
progresele att n medicina fetal, ct i n cea neonatal sunt de o importan crucial pentru
consilierea prinilor i gestionarea acestor sarcini. Ne propunem i noi s analizm unele dintre
aceste date n studiul prezentat, pentru a face nc un pas spre dezvluirea rolului fluxurilor din
ACM n cazurile asociate cu RCIU a ftului.
Cu toate acestea, compensarea prin vasodilataie cerebral este limitat i dup cum am
menionat mai sus, un platou corespunztor valorii minimale a indicelui pulsatil (PI) n vasele
cerebrale este atins cu cel puin 2 sptmni naintea momentului cnd dezvoltarea ftului este
pus n pericol. Prin urmare, studiul fluxurilor dopplerografice pe vasele arteriale nu este
suficient pentru monitorizarea n timp a fetuilor cu RCIU. Conform unor studii, fluxurile
cardiace i cele venoase dau mai mult informaie referitor la starea de bine sau compromis a
ftului [66].
Ductul venos (DV) joac un rol major n circulaia sngelui oxigenat de la placent. Acesta
furnizeaz date privind rspunsul cardiovascular fetal la circumstanele intrauterine (Figura 1.5).

36

Fig.1.5. nregistrarea undei velocimetrice pe ductul venos.

n condiii normale, 20-30% din sngele bine oxigenat de la placent este untat direct prin
DV n atriul drept, pe cnd 70% este direcionat spre ficat. Hipoxia fetal conduce la o sporire a
untrii sngelui prin DV, pentru a asigura cu oxigen organele vitale. La fetuii compromii de
RCIU, mai mult de 70% din sngele din vena ombilical este untat prin ductul venos, pentru a
asigura o oxigenare mai bun a organelor vitale, iar perfuzia ficatului este micorat cu 30%
[179]. Acest fapt poate influena negativ proliferarea celulelor n organele fetale, deoarece ficatul
sintetizeaz multipli factori de cretere. Reducerea ndelungat a asigurrii suficiente a ficatului
cu snge poate constitui o verig important n RCIU. Diagnosticarea untrii sporite prin DV,
folosind Doppler noninvaziv, poate facilita recunoaterea timpurie a strii fetale compromise.
Fluxul sporit prin DV i permite ftului afectat de RCIU s supravieuiasc o perioad
considerabil de timp, n special la fetuii sub 30 s.a. Dac miocardul este insuficient asigurat cu
oxigen, el devine rigid i presiunea venoas central crete. Acest fenomen poate fi reflectat prin
viteza fluxului sangvin la nivelul ductului venos [140]. n cazul hipoxiei, reacia principal a DV
venos este vasodilataia. Folosind observaia USG, Bellotti M. i col., n 1998 i 2004, au
demonstrat o mrire a diametrului DV n RCIU [72]. Fluxurile n acest vas s-au dovedit a fi
extrem de modificate atunci cnd ftul este compromis sever, astfel impunnd necesitatea de
rezolvare urgent a sarcinii [69], iar fluxurile patologice n DV pot furniza date pentru rezultate
perinatale nesatisfctoare. n prezent, rezultatele analizei profilului velocimetric al circulaiei
sangvine n DV servesc ca indicator al decompensrii circulatoare. Astfel, ntr-un studiu [100],
37

5% dintre fetuii cu flux inversat n ductul venos au decedat intrauterin. Studii efectuate la fetuii
cu RCIU au demonstrat c, n vena cav inferioar i n ductul venos, o apariie a fluxului revers
n timpul contraciei atriale reprezint o deteriorare progresiv fetal, sugernd un gradient de
presiune foarte nalt n atriul drept. Presiunea venoas nalt induce o scdere a vitezei la
sfritul diastolei n vena ombilical, provocnd pulsaii tipice end-diastolice. Dezvoltarea
acestor pulsaii este aproape de debutul anormal al ritmului cardiac i este frecvent asociat cu
acidemia fetal i modificri endocrine [154].
Vizualizarea arterelor coronare coincide cu momentul deteriorrii fluxurilor venoase, care
apar cu 24 de ore naintea vizualizrii arterelor date. Aceast asociere sporete importana
supravegherii fluxurilor velocimetrice venoase la pacienii cu RCIU, modificarea crora
reprezint un risc sporit pentru hipoxemie, acidemie i un prognostic rezervat [127].
Examenul Doppler fetal venos este util n monitorizarea ftului cu RCIU. Fluxul venos
normal sugereaz continuitatea compensrii fetale, n timp ce fluxul anormal indic deteriorarea
mecanismelor hemodinamice.
n cadrul studiului fluxurilor venoase, s-a observat c fetuii cu RCIU cu flux venos anormal
au un prognostic perinatal mai nefavorabil n comparaie cu acei care au schimbri numai la
nivelul arterei ombilicale i celei cerebrale medii. La fetuii cu PI redus n artera cerebral
medie, examenul Doppler venos permite monitorizarea deteriorrilor succesive [139]. S-a stabilit
c aprecierea indicatorilor n ductul venos are o importan mult mai mare pentru prognozarea
rezultatelor perinatale dect cardiotocografia [162]. Alt surs bibliografic indic c prezena
fluxurilor patologice pe ductul venos este asociat cu o mortalitate sporit (p<0,002), dar nu
influeneaz morbiditatea[87].
La momentul actual mai exist, ns, contradicii ntre datele obinute privind caracterul
modificrilor hemodinamice n ductul venos i perioada apariiei varietilor patologice. La fel, a
fost nregistrat micorarea vitezelor fluxurilor sangvine la nivelul ductului venos n toate fazele
ciclului cardiac proporional cu agravarea strii intrauterine a ftului. . et al. [49],
de asemenea, au nregistrat viteze reduse pe ductul venos la fetuii compromii, diagnosticai cu
RCIU. Un grup de savani [126] au depistat schimbarea vitezelor indicatorilor hemodinamici
doar n faza sistolei atriale, pe cnd primele dou faze nu erau modificate. Astfel, datele
publicate n literatur referitor la modificrile hemodinamice pe ductul venos poart un caracter
contradictoriu. Nu exist o prere clar dac are vreun avantaj faptul de a menine sarcina pn
la apariia fluxurilor critice n ductul venos sau este mai bine s fie finisat pn la apariia
acestora. E necesar de a meniona c indicatorii velocimetrici venoi au o sensibilitate sporit n
38

prezicerea pH-ului sangvin modificat, adic a acidozei fetale [66]. n acest context, sunt foarte
importante concluziile precum c dezvoltarea postnatal a ftului n RCIU nu depinde de gradul
lui, ci de valorile echilibrului acido-bazic i, n special, ale pH-ului [138]. Merit s fie luate n
considerare i prerile opuse, care susin c nu exist o corelare clar ntre rezultatele perinatale
i indicatorii velocimetrici n ductul venos [160]. Astfel, datele publicate privind modificrile
hemodinamice n ductul venos sunt destul de controversate.
Cele expuse mai sus impun necesitatea efecturii n continuare a studiilor n aceast direcie.
n gestionarea ftului cu RCIU nainte de 33 de sptmni de gestaie, exist incertitudini cu
privire la necesitatea inducerii naterii nainte de apariia semnelor de hipoxemie sever, cu un
risc de dezvoltare a complicaiilor legate de prematuritatea neonatal, sau naterea ar trebui s fie
amnat, dar cu riscul expunerii prelungite la hipoxie. Conform studiilor efectuate, vrsta
gestaional la natere i combinarea dintre viteza maximal sistolic n artera cerebral medie i
revers flow n ductul venos n RCIU n sarcinile premature sunt parametrii optimi de predicie a
mortalitii perinatale. Descreterea mortalitii, care depinde de fiecare sptmn de via
intrauterin, trebuie avut n vedere atunci cnd decizia de a declana naterea este luat pna la
30 desptmni de gestaie [139].
n literatur sunt puine date care ar reflecta relaia dintre gradul de retard fetal, schimbrile
hemodinamice la nivelul diferitor vase studiate intrauterin i rezultatele perinatale n cazul
naterilor premature. n cercetrile sale, Bilardo et al. au ncercat s stabileasc relaia dintre
schimbrile longitudinale din dopplerografie i rezultatele perinatale n RCIU al nou-nscuilor
prematuri vizavi de mortalitatea perinatal, de apariia displaziei bronhopulmonare, de
hemoragiile intraventriculare severe [76]. S-a observat c rezultatele au depins de vrsta
gestaional morbiditatea i mortalitatea perinatal erau mult mai mari la VG sub 30 s.a.;
aceasta este valabil i pentru cazul n care s-au nregistrat valori patologice n ductul venos.
Reducerea potenialului de cretere fetal, care se reflect prin sporirea rezistenei vasculare n
artera ombilical, este urmat de descreterea rezistenei vasculare n artera cerebral medie i de
un declin al indicelui lichidului amniotic [98].
Atunci cnd compromiterea fetal progreseaz, exist o cretere constant continu a
rezistenei fluxului sangvin n artera ombilical, n timp ce indicele Doppler ai fluxurilor venoase
degenereaz ntr-o gam larg de distribuie [74, 155]. Ca urmare, se tulbur sistemului de
autoreglare la ft, caracterizndu-se prin apariia fluxurilor reverse n artera ombilical i prin
fluxuri anormale, adic flux nul i revers n ductul venos. Dac ftul nu este extras la aceast

39

etap a schimbrilor hemodinamice, survine decesul antenatal [119]. Totodat, rata acestor stri
patologice este variabil i parial determinat de gradul de disfuncie placentar [186].
Studiul n complex al hemodinamicii are un rol important n cercetarea succesivitii
modificrilor circulaiei sangvine la ft n RCIU. O atenie deosebit se acord studierii
hemodinamicii n vasele arteriale [73, 74, 139], dar rmne neclar succesivitatea schimbrilor
hemodinamice n ACM. Aceasta denot un grad sczut de informativitate a studiului fluxurilor
n ACM pentru aprecierea strii intrauterine a ftului. Lipsa unui numr mai mare de studii ale
hemodinamicii n complex las deschis ntrebarea referitor la cele mai importante criterii de
diagnostic n aprecierea dereglrilor circulatorii pentru o condiut obstetrical adecvat. Cel mai
important moment n aprecierea strii intrauterine a ftului afectat de RCIU este stabilirea
momentului oportun de finalizare a sarcinii. Pentru aceasta, este necesar de a elabora o condiut
obstetrical raional, cu scopul de a micora rezultatele negative postnatale. Unii autori propun
n calitate de indicaie pentru finalizarea sarcinii schimbrile pe artera cerebral medie [118,
143], alii n ductul venos [94, 111, 131, 135, 185], pe cnd mai muli cercettori susin ideea
c n rezolvarea sarcinii este necesar de a se orienta dup modificrile din artera ombilical [60,
74, 86]. Sunt lucrri n care este demonstrat o necorespundere ntre gradul de modificri
hemodinamice, gradul de retard fetal i dereglarea circulaiei sangvine placentare [178].
Din cauza lipsei criteriilor clare de definire a gradului de afectare a circulaiei materno-fetale,
a caracterului modificrilor hemodinamice, a unei conduite ecografice definite de monitorizare i
rezolvare a cazurilor de RCIU a ftului, aceast problem rmne n discuie pn n prezent.
Astfel, cele expuse mai sus impun necesitatea studiului n direcia dat i crearea unui algroitm
propriu de monitorizare a fetuilor cu patologia respectiv.

1.4.

Concluzii la capitolul I

1. Incidena nalt a morbiditii i mortalitii perinatale asociate unui diagnostic tardiv i

insuficient, lipsa criteriilor ecografice discriminante n stabilirea diagnosticului de RCIU a
ftului impune necesitatea studierii problemei n cauz.
2. Studiul complex al hemodinamicii fetale are o mare importan pentru aprecierea
succesivitii modificrilor circulatorii la ftul cu RCIU i pentru evaluarea strii lui
funcionale.

40

3. Actualitatea problemei conduitei sarcinilor cu RCIU a ftului determin necesitatea studiului

ecografic desfurat pentru a stabili consecinele perinatale n funcie de modificrile
constatate la examenele ecografice i dopplerografice.
4. n prezent exist multiple protocoale contradictorii de monitorizare a fetuilor cu RCIU.
Elaborarea unui algoritm de conduit ecografic bazat pe criterii ecografice discriminante ar
permite reducerea prematuritii iatrogene i micorarea morbiditii i mortalitii fetale.
5. n literatura de specialitate exist puine date cu referire la corelarea dintre gradul de afectare
a placentei i diverse modificri ecografice-dopplerografice prezente n RCIU a ftului, de
aceea este oportun efectuarea analizei situaiei n acest context.

41

2. MATERIALE I METODE
2.1.

Organizarea cercetrii

Cercetarea a fost efectuat n secia de ecografie perinatal a IMSP Institutului Mamei i

Copilului din Republica Moldova. Datele au fost colectate pe parcursul anilor 2010-2013.
Au fost programate urmtoarele tipuri de studiu: descriptiv, caz-control i morfologic.
Studiul descriptiv, dup volumul eantionului integral, a permis descrierea fenomenului
cercetat n funcie de persoan, spaiu i timp. Caracteristicile de persoan includ vrsta, statutul
social etc. ale femeilor gravide la care s-a diagnosticat RCIU a ftului. n funcie de spaiu,
aceste fenomene sunt analizate n mediul urban i n cel rural, pe ntreg teritoriul Republicii
Moldova, dat fiind faptul c la IM i C sunt concentrate cazurile cu evoluie patologic a sarcinii
din toat republica.
Pentru determinarea numrului necesar de uniti de observaie pentru studiul caz-control este
utilizat urmtoarea formul:

2 (Z + Z ) P (1 P )
1

(1 f )
(Po P1 )2
2

n=

(2.1).

unde:
P0 proporia expuilor din populaia general. Conform datelor statistice oficiale, numrul
de sarcini premature cu retard de dezvoltare a ftului n medie pe Republica Moldova (aa. 20082010) este de 18,0% (P0=0,18) din numrul total de sarcini cu retard de dezvoltare a ftului;
P1 valoarea estimat a proporiei expuilor din lotul cazurilor;
P1 = P0RP / 1 + P0 (RP - 1).

(2.2)

unde:
RP probabilitatea rezultatului obinut printre subiecii expui mprit la probabilitatea
rezultatului printre subiecii care nu au fost expui se specific de cercettor i este egal cu 3.
P1 = P0RP / 1 + P0 (RP - 1) = 0,18 x 3 / 1+ 0,18(3 1) = 0,40
P = (P0 + P1)/2=0,29
Z valoarea tabelar;
Z valoarea tabelar.
Cnd pragul de semnificaie - este de 5%, atunci coeficientul Z =1,96.
Cnd puterea statistic a comparaiei - este de 0,05, atunci coeficientul Z = 1,28.
42

f = proporia subiecilor care se ateapt s abandoneze studiul din motive diferite de efectul
investigat q = 1/(1-f), f=10,0% (0,1).
Introducnd datele n formul, am obinut:

1
2 (1,96 + 1,28) 0,29 0,71

= 99
(1 0,1)
(0,18 0,40)2
2

n=

Aadar, pentru studiu numrul de gravide cu RCIU a ftului cu VG pn la 36+6 s.a. trebuie
s constituie nu mai puin de 99 de cazuri, ns noi am inclus n cercetare 111 cazuri (lotul L1).
Lotul de control (lotul L0) a inclus 116 femei gravide fr date de RCIU, normotensive, cu
evoluie fiziologic a sarcinii fr abatere de la norm a datelor fetometriei la examenul
ecografic, cu volum normal de lichid amniotic i dezvoltare normal a ftului, la care a avut loc
naterea prematur la VG de 24-36+6 sptmni amenoree.
Criteriile de includere n cercetare au fost:
- naterea prematur;
- vrsta gravidelor;
- statutul social;
- vrsta gestaional stabilit cu certitudine pn la 20 s.a.;
- prezena sau lipsa afeciunilor infecioase i neinfecioase, de asemenea, a patologiilor
ginecologice i a preeclampsiei, a anamnesticului obstetrical agravat (AOA);
- datele biometriei i stabilirea corelrii dintre diferii parametri antropometrici, raportul lor cu
percentilele pentru VG, datele examinrilor ecografice anterioare, masa estimativ la natere
i masa real dup natere, toate fiind analizate dup percentilele de mas, fluxurile
velocimetrice Doppler, adic indicele de rezisten (RI), indicele pulsatil (PI) pe artera
ombilical, arterele uterine, artera cerebral medie i ductul venos; prezena sau lipsa
fluxurilor critice n aceste vase, diverse corelri dintre aceti parametri pentru vasele incluse
n studiu; studiul placentei i lichidului amniotic;
- modalitatea de natere, cauzele ce au provocat naterea prematur, sexul nou-nscutului,
analiza rezultatelor perinatale, cum ar fi scorul Apgar la primul i la al 5-lea minut de via,
necesitatea internrii n secia RTI sau n secia FNN, prezena sau lipsa hipoxiei fetale i a
acidozei la nou-nscui, morbiditatea i mortalitatea nou-nscuilor.

43

Criteriile de excludere au fost:

fetuii constituionali mici;

sarcinile gemelare;

malformaiile fetale incompatibile cu viaa;

aneuploidiile.
Pentru studiul morfologic, conform cerinelor, sunt necesare 5,0% din cazurile analizate.
Metode de acumulare a datelor primare
Noi am elaborat un chestionar care include 55 de ntrebri privind datele generale despre

paciente, rezultatele investigaiilor clinice, paraclinice, de laborator i morfologice.

2.2.

Metode clinice i paraclinice de investigare

n studiu au fost incluse gravidele care cunoteau exact vrsta gestaional i la care s-a
determinat RCIU n cadrul monitorizrii n dinamic a datelor fetometrice (a fost prezent
aplatizarea curbei individuale de cretere a ftului). Datele rezultatelor ecografice utilizate n
studiul dat au fost colectate cu cel mult 2 zile nainte de natere. Rezultatele sarcinii au fost
analizate conform datelor fielor de observaie clinic ale pacientelor i fielor medicale ale nounscuilor. n calcul au fost luate datele anamnestice, clinice i paraclinice despre gravid, VG la
momentul producerii naterii, datele obinute la examenul ecografic al sarcinii (studiul
morfologiei fetale, datele antropometrice ale ftului, rezultatele analizei curbelor velocimetrice
Doppler, cantitatea lichidului amniotic, aprecierea strii placentei), rezultatele perioadei imediat
dup natere i n cea neonatal precoce (primele trei zile dup natere, moment ce reflect stare
intrauterin anterioar a ftului): scorul Apgar la primul i al 5-lea minut de via, prezena,
necesitatea de ngrijire n secia de terapie intensiv i reanimare, datele paraclinice i de
laborator, gradul de prematuritate, durata suportului respirator, mortalitatea i morbiditatea prin
patologiile: SDR, pneumonia, intolerana alimentar, enterocolita ulcero-necrotic, sepsisul.
Criteriul pentru selectarea gravidelor n lotul de baz a fost valoarea MEF, stabilit la
examenul ecografic, sub percentila a 10-a conform standardelor ultrasonografice de mas a
ftului [108]. n studiu nu au fost inclui fetuii cu malformaii incompatibile cu viaa i
aneuploidii. Cu scopul de a avea loturi comparabile de studiu privind VG, lotul de control l-au
constituit gravidele normotensive, fr date de patologie infecioas, cu evoluie fiziologic a
sarcinii i fr careva abateri de la norm la examenul ecografic n ceea ce privete datele
44

fetometriei, volumul lichidului amniotic i aspectul placentei, la care s-a produs naterea
prematur. n lotul de baz au fost incluse 111 gravide, n lotul de control 116.
Vrsta gestaional a fost stabilit pe baza datelor ultimei menstruaii, fiind corijat dup
examenele ecografice efectuate pn la 20 de sptmni de amenoree.
S-a luat n considerare modalitatea de natere, a fost sau nu naterea indu, a avut sau nu a
avut loc ruperea prematur a membranelor amniotice; de asemenea, a avut loc sau nu decolarea
prematur a placentei normal inserate.
Examenul ecografic a fost efectuat la aparatele Esaote My Lab 40 i Esaote My Lab 15,
avnd sonde convexe cu frecvena de 3,3-6,6 MHz, prin metoda transabdominal, folosind
programul obstetrical ce funcioneaz n regim real i posed funcia Doppler duplex.
nainte de nregistrarea fluxurilor dopplerografice, s-a efectuat examenul n regim B dup
metodologia standard pentru trimestrele II i III de sarcin.
Studiul ecografic n regim B
A fost studiat corespunderea dimensiunilor fetale vrstei gestaionale pe baza msurrii
circumferinei craniene, diametrului biparietal, circumferinei abdomenului, lungimii femurului.
(Figura 2.1). Rezultatele obinute au fost corelate cu normogramele curbelor de percentil
Hadlock 84 [107].
Masa estimativ fetal a fost calculat conform formulelor Hadlock 1990 [109], folosind
curbele de percentile.
BPD, CC

45

CA

FL

Fig. 2.1. Proieciile standard pentru efectuarea msurrilor fetometrice intrauterine

diametrul biparietal (BPD), circumferina craniului (CC), circumferuna abdomenului (CA),
lungimea femurului (FL) [43].
A fost studiat anatomia fetal i prezena sau lipsa markerilor pentru aberaii cromozomiale
sau pentru alte patologii fetale.
De asemenea, au fost analizate aspectul i localizarea placentei. Volumul lichidului amniotic a
fost apreciat dup valoarea indicelui amniotic, fiind corelat cu nomogramele de corespundere
pentru o anumit vrst gestaional (J. Phelan et al., 1987) [40].
Dopplerografia fetal a fost efectuat cu utilizarea valorilor minime ale filtrului de 50 MHz,
n stare de repaus motoriu i respirator fetal. Unghiul de insonaie nu depea 60 de grade, iar
limea ferestrei acustice acoperea n totalitate diametrul vasului.
Pentru studiul fluxurilor sangvine n arterele uterine, iniial se localiza artera iliac comun cu
spectru tipic, ce se caracterizeaz printr-o pulsaie nalt n faza sistolei i flux inversat n
diastol, prin rotirea ulterioar a sondei mediane pn la nregistrarea undei specifice a arterei
46

uterine (Figura 2.2). n cadrul examenului a fost calculat indicele pulsatil (PI) i indicele de
rezisten (RI). Studiul n toate cazurile a fost efectuat pe ambele artere uterine. Ca valoare
velocimetric a fluxurilor n arterele uterine s-a luat media dintre valorile PI sau ale RI pe
ambele artere ce s-au raportat la normogramele pentru fluxurile din aceste artere pentru diverse
vrste gestaionale. n cazul PI s-au folosit nomogramele lui D. Arduinu et al. (1990) [41], iar n
cazul RI indicatorii percentilelor pentru arterele uterine, propui de . i .
(1999) [40]. Au fost considerate patologice valorile indicatorilor velocimetrici studiai situate
peste percentila a 95-a pentru vrsta gestaional.

Fig. 2.2. Flux normal n artera uterin n sarcin.

Hemodinamica n artera ombilical s-a nregistrat n poriunea medie a ei la o distan
suficient de la locul inseriei n placent i al intrrii n cavitatea abdominala a ftului (Figura
2.3).
n cazul arterei ombilicale, la fel au fost studiate PI i RI. Valorile obinute au fost comparate
cu indicatorii normativi pentru vrsta gestaional. n cazul PI s-au folosit nomogramele lui K.
Harrington (1995) [41], n cazul RI au fost utilizai indicatorii percentilelor propui de
M.i . (1999) [40]. Au fost considerate patologice valorile indicatorilor velocimetrici
studiai situate peste de percentila a 95-a pentru vrsta gestaional.

47

Fig. 2.3. Flux normal n artera ombilical n sarcin.

Gradul de insuficien circulatorie s-a stabilit n conformitate cu clasificarea propus de
M. (1996) [42], care presupune:

Gradul I:

A. dereglarea circulaiei utero-placentare cu flux feto-placentar normal;

B. dereglarea circulaiei feto-placentare cu indicatori utero-placentari pstrai.

Gradul II dereglarea la nivelul ambelor circulaii, fr a atinge nivelurile critice.

Gradul III flux 0 sau revers flow n artera ombilical cu indicatori normali sau

patologici n arterele uterine.

Cazurile care nu au fost nsoite de insufucien circulatorie au fost apreciate ca insuficien
circulatorie de gradul 0
Studiul fluxurilor n artera cerebral medie s-a efectuat la nivelul cercului lui Willis, n
seciune axial a capului fetal, la nivelul pedunculilor cerebrali (Figura 2.4) n stare de repaus
total fetal. Studiul hemodinamicii a fost efectuat pe artera poziionat mai aproape de sond, cu
analiza ulterioar a PI, RI i a raportului cerebro-placentar (RCP). Toi indicatorii obinui au fost
raportai la percentilele pentru vrsta gestaional. Au fost folosite nomogramele: pentru RI J.
Kurmanavicius et al. (1997) [128]; pentru PI Arduini et al. (1990) [62]. Au fost considerate
patologice valorile sub percentila a 5-a conform vrstei gestaionale, att pentru PI, ct i pentru
RI. n cazul RCP, ca indicator patologic a fost considerat valoarea mai mic de o unitate.

48

Fig. 2.4. Flux normal pe ACM la ft.

Fig. 2.5. Flux normal pe ductul venos la ft.

Hemodinamica venoas a fost apreciat la nivelul ductului venos. Proiecia anatomic a
localizrii ductului venos reprezint poriunea superioar a abdomenului fetal. Folosind aceast
proiecie, zona de interes se localizeaz n aa fel, nct s includ vena cav inferioar i vena
ombilical. Proiecia dat ne permite s localizm ductul venos, care se identific bine n regimul
dopplerografic datorit coloraiei mozaicale (Figura 2.5). n cazul studiului ductului venos, s-a
49

luat n calcul prezena fluxului diastolic cu pstrarea valorilor fiziologice, lipsa fluxului diastolic
i fluxului revers n timpul diastolei pe ductul venos.
Metode de laborator
La fiecare gravid a fost determinat nivelul n snge al hemoglobinei i al hematocritului, s-a
stabilit nivelul de protein n urin la analizatorul hematologic F-500 (Japonia) cu reactivul UniHem (Rusia).
Examinarea nou-nscuilor
Studiul nou-nscuilor a fost efectuat n secia Reanimare i Terapie Intensiv a nounscuilor i n secia de Fiziologie a nou-nscuilor din cadrul Institutului Mamei i Copilului,
RM. Vrsta de gestaie la natere a fost evaluat conform scorului Ballard. Pentru confirmarea
RCIU dup natere a fost efectuat corelarea dintre masa estimativ cu masa la natere, conform
curbei de cretere pentru copiii prematuri [103].
Starea nou-nscuilor la natere a fost apreciat conform scorului Apgar la primul i la al 5-lea
minut de via. Nou-nscuii au fost supui urmtoarelor examinri:

Analiza general a sngelui la analizatorul hematologic F-500 (Japonia), cu reactivul

Uni-Hem (Rusia).

Aprecierea glicemiei n sngele nou-nscutului n prima zi de via prin metoda

enzimatic, cu reactivul Bio-Systems. Au fost considerate patologice valorile mai mici de 2,8
mmol/l.
Stabilirea datelor privind acidoza metabolic (AM) n prima or de via a nou-nscutului,
determinnd echilibrul acido-bazic (pH, exces de baze-BE, HCO3) cu analizatorul de gaze Cibacorning Analyzers 348, folosind reagentul 3487.382/6.838 Cal-Pak CD 104227AD. Criterii
pentru prezena acidozei metabolice au fost considerate: HCO3<18 mmol/l sau BE -4mEq/l i
pH7,25. Forma compensat a AM s-a stabilit la o valoare a pH-ului de 7,15-7,24, forma
subcompensat la aprecierea pH-ului n intervalul 7,01 -7,14 i, respectiv forma decompensat sau stabilit la prezena unui pH mai mic de 7 [80].
Gradul de prematuritate a fost apreciat conform sistemului de punctaj al G.M. Dementieva
[36]. Prezena SDR a fost apreciat conform scorului Silverman-Andersen [176]. S-a menionat
necesitatea internrii nou-nscutului n secia RTI sau n secia de FNN.
Decursul perioadei neonatale precoce a fost apreciat n corelare cu faptul dac a fost sau nu un
deces perinatal, cu scorul Apgar la minutul 1 i al 5-lea de via al nou-nscutului, cu gradul de
prematuritate a nou-nscutului, cu prezena SDR i necesitatea suportului respirator, prezena sau
50

lipsa acidozei metabolice, prezena icterului, hipotensiunii, hipoglicemiei. A fost analizat

morbiditatea, n general, i pe uniti nosologice aparte, unde au fost incluse: pneumonia,
intolerana alimentar, enterocolita ulcero-necrozant, sepsisul, hemoragia gastrointestinal,
boala membranelor hialinice, ocul septic. Scorul Apgar a fost posibil de apreciat la 102 nounscui vii. Dat fiind faptul c un copil a decedat imediat dup natere, iar altul n primele
minute dup natere,un nou-nscut a fost ulterior exclus din studiul rezultatelor perinatale, iar la
101 nou-nscui a fost posibil aprecierea gradului de prematuritate a nou-nscutului, prezenei
SDR i acidozei metabolice; restul 100 de copii au fost analizai conform ntregului plan se
studiu.
Metode morfologice
Explorrile morfologice s-au efectuat pe 30 complexe placentare, acestea fiind repartizate n 2
loturi: lotul de baz (n=15 cazuri) i lotul de control (n=15 cazuri) prin utilizarea metodelor de
morfometrie (organometrie, macrometrie) i investigaii histologice. S-au prelevat cte 6-7 probe
(1,0x1,0x0,5 cm) din diverse zone ale discului (zona marginal, excentric i central) i ale
anexelor placentare (membrane+cordon). Iniial, probele tisulare se fixau n sol. Formol de 10%
pe o perioad de 6-12 ore, ulterior ele fiind procesate conform standardului morfopatologic
utiliznd reeaua de histoprocesare i coloraie automatizat DIAPATH. Ca prototip n estimarea
particularitilor n loturile comparabile s-a utilizat aspectul morfofuncional placentar la vrsta de
gestaie de 35-36 sptmni fr RCIU a ftului. La etapa de coloraie s-au utilizat metodele H&E
i Van Gieson (VG). Examinarea histologic s-a efectuat la microscopia convenional cu
utilizarea microscoapelor: Calr Zeiss i Micros. Imaginile Canon PowerShot A1000IS, captate n
format JPEG. Cercetrile s-au efectuat la baza departamentului Morfopatologic al IMSP IM i C
n perioada a.a. 2010-2012.
Analiza statistic a fost efectuat cu utilizarea metodelor de analiz variaional, corelaional,
regresional, clusterian (dendrograme), scanare multipl, construirea histogramelor, utiliznduse pachetul de Soft STATISTICA 7.0. al companiei StatSoft. Inc (SUA), 2006.
2.3.

Caracteristica general a loturilor de cercetare

n lotul de studiu au fost incluse 227 de gravide, din care 111 au constituit lotul de baz, adic
gravide la care s-a diagnosticat RCIU a ftului, i 116 gravide au alctuit lotul de control
nsrcinate aparent sntoase, la care fetuii nu prezentau anumite date de patologie intrauterin.
Vrsta medie a gravidelor din lotul de baz a constituit 26,730,579 ani (cu limita inferioar de
51

16 ani i limita superioar de 46 ani), ce nu s-a deosebit esenial de vrsta gravidelor din lotul de
control 27,22 0,567 ani (cu limita inferioar de 16 i limita superioar de 43 de ani) (p>0,05).
Numrul gravidelor din ambele loturi de studiu, la care s-a produs naterea pn n 28 de
sptmni amenoree, a fost de 12 cazuri, n intervalul de la 28 s.a. pn la 32+6 s.a. 97 de
gravide, cazurile de natere prematur de la 33 s.a. la 36+6 s.a. au fost n numr de 118. n urma
analizei, nu a fost stabilit o diferen semnificativ n VG n loturile comparate (p>0,05), fapt ce
ne permite s facem o estimare obiectiv a loturilor de studiu. Frecvena naterilor premature,
att n lotul de baz, ct i n cel de control, la diferit VG, nu a manifestat fluctuaii mari. Cea
mai sporit rat de nateri premature a fost nregistrat dup VG de 33 s.a. (55,9%), pe cnd
naterile pn la VG de 28 s.a. au fost ntr-un procent mic (5,4%), date care demonstreaz nc o
dat c att RCIU a ftului, ct i naterea prematur de etiologie neelucidat mai des au loc
dup 33 s.a. (Figura 2.6), fapt ce corespunde cu momentul cnd placenta ncepe s nu mai fac
fa cerinelor crescute ale organismului fetal, ce se afl n aceast perioad la etapa unei
dezvoltri vertiginoase a esuturilor i organelor, necesitnd o cantitate maxim de oxigen i
substane nutritive.
%
46,6

60

55,9

48,3

38,7

50
40
30
20

lot de baz
5,4

5,2

10

lot de control

<28 s.a.

28-32+6 s.a.

33-36+6 s.a.

Fig. 2.6. Frecvena(%) naterilor premature n lotul de baz i n cel de control n diferite
grupuri privind vrsta gestaional.
Mortalitatea perinatal n lotul fetuilor afectai de RCIU a fost prezent n 11 cazuri
(99,0928,36), dintre care moartea antenatal s-a nregistrat la 9 (81,0825,91) gravide i a
avut loc n 90% din cazuri n grupul cu VG de 28-32+6 s.a., decesul neonatal precoce a fost
prezent n 2 (19,613,73) cazuri, ambele producndu-se la 36 s.a. Astfel, s-a nregistrat o
diferen semnificativ fa de lotul de control, unde nu a fost niciun caz de deces perinatal
(p<0,001). Deci, mortalitatea perinatal la fetuii afectai de RCIU este destul de nalt i, n
special, se produce la o vrst gestaional extrem de mic.

52

n ceea ce privete sexul copiilor din loturile comparate, n lotul de baz biei s-au nscut n
47 de cazuri (42,34, 69%), fetie n 64 de cazuri (57,74,69%); n lotul de control, aceti
indicatori au constituit: biei 57 de cazuri (49,14,64%), fetie 59 de cazuri (50,94,64), fr
ca s fie nregistrat o diferen semnificativ statistic n privina sexului fetal n loturile
comparate (p>0,001).
Conform statutului social, s-a constat urmtoarea tendin: casnicele au o probabilitate mai
mic s dezvolte RCIU a ftului, dat fiind faptul c sunt scutite de munca n condiii duntoare
i stres cauzat de progresul tehnico-tiinific, la care sunt supui funcionarii (p<0,001). O
diferen semnificativ a fost nregistrat n lotul de gravide muncitoare care, fiind supuse
aciunii factorilor nocivi din diferite domenii de producie, n special a factorilor ce induc o stare
de hipoxie cronic la gravid sau favorizeaz apariia diferitor boli cardiovasculare i infecioase
la gestant, au un risc major pentru dezvoltarea RCIU a ftului (p<0,05). n rndul gravidelor
funcionare nu a fost depistat careva diferen semnificativ n loturile de studiu (p>0,05)
(Tabelul 2.1).
Tabelul 2.1. Influena statutului social al gravidei asupra frecvenei apariiei RCIU a ftului
Statut social

Iotul 1(n1=111)

Lotul 0 (n0=116)

p1,0

Abs.

P1ES1 (%)

Abs.

P0ES0 (%)

casnic

63

56,84,7

83

71,64,19

<0,001

funcionar

29

26,14,17

24

20,73,76

>0,05

muncitor

19

17,1 3,58

7,82,48

<0,05

X =22,6, d.f. 3 p<0,001

Factori importani etiologici n apariia RCIU constituie cei materni i n special patologia
genital i somatic a gravidelor. De asemenea, un rol important i revine preeclampsiei,
prezent foarte des n retardul de cretere fetal.
Comparnd prezena patologiilor somatice i genitale n grupurile din lotul de studiu, nu s-a
observat o diferen semnificativ ntre lotul de control i cel de baz n ceea ce privete prezena
patologiilor date la gravide. n urma analizei patologiilor mai des ntlnite la gravide, s-a
observat n studiul curent c afeciunile renale (24,3%, p<0,01), infecioase (25,2%, p<0,001),
AOA (29,7%, p<0,001) i prezena preeclampsiei (41,4%, p<0,001) sunt factori cel mai frecvent
prezeni n RCIU a ftului. Dintre patologiile cardiovasculare, frecvena cea mai mare o au
strile hipertensive (8,1%). Anemia, prezena unei patologii ginecologice n anamnestic,
53

afeciunile autoimune i cardiace n studiul dat nu au manifestat o diferen semnificativ

statistic ntre loturile comparate (p>0,05.) (Tabelul 2.2).
Tabelul 2.2. Frecvena patologiilor asociate sarcinii n loturile de cercetare (abs. %)
Lotul 1(n1=111)

Lotul 0 (n0=116)

Abs. (P1ES1%)

Abs. (P0ES0%)

1. Patologie renal

27 (24,34,07%)

11 (9,52,72%)

<0,01

2. Patologie infecioas

28 (25,24,12%)

0 (0,00,0%)

<0,001

3. Anemie

43 (38,7 4,62%)

36 (31,04,30%)

>0,05

4. Afeciuni autoimune

6 (5,42,15%)

4 (3,41,69%)

>0,05

5. Afeciuni cardiace

11 (9,92,84%)

4 (3,41,69%)

>0,05

6. Anamnestic
obstetrical agravat

33 (29,74,34%)

51 (44,04,61%)

<0,001

7. Preeclampsie

46 (41,44,68%)

0 (0,00,0%)

<0,001

8. Patologie ginecologic

19 (17,13,58%)

15 (12,93,12%)

>0,05

p1,0

Factori de risc major n etiologia RCIU sunt preeclampsia, patologia renal i infeciile, fapt
confirmat i de datele din literatura de specialitate [182]. Probabilitatea de dezvoltare a RCIU a
ftului din cauza afeciunilor renale n lotul de cercetare este de 3,1 ori mai mare dect n lotul de
control (RP=3,1, 95,0% I 1,4384-6,5444; p<0,05, RA%=67,7%), prezena patologiei
infecioase favorizeaz de 38,8 ori mai des apariia RCIU (RP=38,8,95,0% I 5,1744290,8668; p<0,01, RA%=74,2%), iar n cazul preeclampsiei probabilitatea de dezvoltare a RCIU
a ftului este de 64,8 ori mai mare dect n lotul de control (RP=64,8, 95,0% I 8,7133481,7426; p<0,001, RA%=84,6%).
ntr-o msur mai mic, pot fi considerate ca factori de risc pentru dezvoltarea RCIU a ftului
prezena anemiei (RP=1,4, 95,0% I 0,8122-2,4313; p>0,05 RA%=28,6), a afeciunilor
autoimune (RP=1,6, 95,0% I 0,4392-5,8293; p>0,05, RA%=37,5), cardiovasculare (RP=3,1,
95,0% I 0,9505-9,9808; p>0,05 RA%=67,7) i ginecologice (RP=1,4, 95,0% I 0,66782,8958; p>0,05, RA%=28,6).
54

Vrsta gestaional medie la natere n lotul de baz a constituit 32,860,258 (26-36 s.a.), n
lotul de control 32,480,239 (24-36 s.a.) sptmni amenoree (p>0,05), fr a nregistra o
diferen statistic.
Sarcinile au fost rezolvate n mod natural sau prin operaie cezarian. Frecvena naterilor per
vias naturalis a constituit n lotul de baz 36,94,58% dincazuri, iar n lotul de control
83,63,44% cazuri (p<0,001). Procentul nalt al operaiilor cezariene n cazurile asociate cu
RCIU a ftului se explic prin scopul de a scuti ftul compromis de stresul unei nateri
fiziologice i de a prentmpina decesul antenatal fetal i a micora morbiditatea perinatal.
n ultimii ani se discut problema OC n caz de RDIU a ftului [17], ns literatura de specialitate
recent nu ofer rezultate definitivate din punctul de vedere al prevalrii OC vis--vis de naterea
per vias naturalis (PVN).
Raportul dintre operaiile planificate i cele de urgen n ambele loturi este de 1,0:1,7.
Rezolvarea pe calea operaiei cezariene efectuate n mod urgent a sarcinilor n loturile comparate
are o frecven mai mare n cel de baz (39,64,64%), comparativ cu cel de control (8,62,61),
datorit necesitii interveniei de urgen n majoritatea cazurilor de RCIU a ftului, inndu-se
cont de starea funcional instabil a acestora (p<0,001). Astfel, se confirm opiniile din
literatur, precum c fetuii compromii de RCIU trebuie s fie extrai prin operaie cezarian
[16, 20]. n cazul operaiilor planificate, nu s-a observat o diferen semnificativ statistic ntre
lotul de baz (23,44,02%) i cel de control (16,43,44%) (p>0,05).
Ruperea prematur a pungii amniotice (RPPA) deseori impune declanarea naterii. n studiul
nostru RPPA mai des (76,73,92%) a avut loc n lotul de control, fapt ce a dus la o natere
prematur, pe cnd n lotul de baz aceasta a constituit 23,44,02% (p<0,001), moment ce poate
fi explicat prin intervenia agresiv n evoluia sarcinii datorat strii afectate a fetuilor din lotul
de baz.

2.4.

Metode de analiz statistic a datelor obinute

Rezultatele cercetrilor clinice, de laborator i instrumentale au fost incluse n fiele speciale

ce conin criterii de apreciere a sindroamelor clinice i de laborator.
Analiza datelor a fost efectuat utiliznd programele Statistica 7.0 (Statsoft Inc) i EXCEL, cu
ajutorul funciilor i modulelor acestor programe.
Prelucrarea statistic ne-a permis calcularea ratelor, valorilor medii, indicatorilor de proporie.
Compararea statistic s-a efectuat prin calcularea testului de semnificaie t-Stident i prin Chi55

ptrat (X2), cu aprecierea pragului de semnificaie (p) n funcie de gradele de libertate.

Interpretarea se face n felul urmtor: dac valoarea lui "t calculat" sau x2calculat este mai
mare dect valoarea lor tabelar, atunci diferena dintre cele dou valori medii sau dintre cele
dou probabiliti este semnificativ din punct de vedere statistic. Dac valorile calculate sunt
mai nici dect cele tabelare, atunci concluzionm c diferena este nesemnificativ.
Pentru determinarea legturii dintre unele semne clinice i investigaiile de laborator, este
utilizat indicatorul de corelaie, care ne-a permis stabilirea diferitor grade de corelaie.
Analiza de corelaie dintre variabilele continue a fost efectuat prin determinarea
coeficienilor de corelaie Pearson (cnd variabilele erau aproximativ normal distribuite),
respectiv Spearman (n caz c variabilele nu sunt normal distribuite sau sunt de ordine). n
medicin ntlnim, de obicei, valori ale coeficientului de corelaie intermediare valorilor 1 i
+1.
Pentru interpretarea intensitii legturii de dependen dintre fenomene, se utilizeaz
urmtoarele criterii:

valoarea coeficientului de corelaie cuprins ntre 1 denot o corelaie foarte

puternic ntre fenomene;

valoarea coeficientului de corelaie cuprins ntre 0,99 i 0,70 denot o

corelaie puternic;

valoarea coeficientului de corelaie cuprins ntre 0,69 i 0,30 denot o

corelaie medie ntre fenomene;

valoarea coeficientului de corelaie cuprins ntre 0,0 i 0,29 exprim existena

unei corelaii slabe ntre fenomene;

valoarea coeficientului de corelaie 0 denot c legtura dintre fenomene n mod

practic o considerm inexistent. Cele dou fenomene evolueaz deci independent unul de
altul.
Pentru determinarea factorilor de risc n baza Tabelului de contingen 2x2 (Tabelul
2.3), sunt calculai RP (raportul probabilitii), I (intervalul de ncredere), x2 (Chi-Ptrat),
RA% (riscul atribuibil %).

56

Tabelul 2.3. Tabelul de contingen 2x2

Loturile de
studiu

REZULTAT
DA

NU

TOTAL

Lotul L1

m1

Lotul L0

m0

TOTAL

n1

n0

Coninutul celulelor

a = numrul de pacieni din lotul experimental care au rezultatul ateptat

b = numrul de pacieni din lotul experimental care nu au rezultatul ateptat

c = numrul de pacieni din lotul de control care au rezultatul ateptat

d = numrul de pacieni din lotul de control care nu au rezultatul ateptat

***************************************************

a + b = numrul total de pacieni din lotul experimental (lotul I)

c + d = numrul total de pacieni din lotulde control (lotul II)

a + c = numrul total al celor care au rezultatul ateptat

b + d = numrul total al celor care nu au rezultatul ateptat

a + b + c + d = suma celor patru celule i mrimea eantionului pentru studiu.

Probabilitatea evenimentului n lotul de control:

PEC - raportul dintre numrul de persoane din lotul de control care suport
evenimentul

ctre

numrul

de

persoane

din

acest

grup

care

nu

suport

evenimentul:PEC=c/d.
Probabilitatea evenimentului n grupul experimental:
PEE - raportul dintre numrul de persoane din grupul experimental care suport
evenimentul

ctre

numrul

de

persoane

evenimentul:PEE=a/b.

57

din

acest

grup

care

nu

suport

Probabilitatea relativ a evenimentului:

PRE=PEE/PEC. PRE=a:b/c:d

(2.3)

Determinarea intervalului de ncredere (I):

I = RP (1 Z / X)

(2.4)

Etapa I
( t-1) [( a x d) (b x c)] 2
2

x =

(2.5)
n1n0 m1m0

Etapa II.
Pentru 95% de veridicitate - z = 1,96.
Etapa III
I lim. sup. = RR (1 + z / x)
I lim. inf. = RP (1 - z / x)
RA% msoar efectul unui factor n grupul expus i ne arat ce proporie a bolii n grupul
celor expui se datoreaz expunerii (Tabelul 2.4) [26].
RA% (FA) = [ (RP-1) / RP ] x 100 %

(2.6)

Tabelul 2.4. Aprecierea rezultatelor

RR

Rezultat

0,0 0,3

Factor de protecie puternic

0,4 0,5

Factor de protecie moderat

0,6 0,9

Factor de protecie redus

1,0 1,1

Factor indiferent

1,2 1,6

Risc redus

1,7 2,5

Risc moderat

>2,5

Risc foarte mare

Rezultatele obinute sunt prezentate prin diferite tipuri de tabele, grafice i diagrame.

58

2.5.

Concluzii la capitolul 2

1. Lucrarea tiinific prezentat a fost conceput ca studiu prospectiv descriptiv (evaluarea

particularitilor ultrasonografice i dopplerografice evolutive ale RCIU a ftului) i comparativ
(contrapunerea loturilor de paciente cu RCIU a ftului i celor cu evoluie fiziologic a sarcinii).
Lotul gravidelor cu RCIU a ftului a inclus 111 paciente, cel de control a cuprins 116 gravide
fr date de RCIU a ftului. n ambele loturi vrsta gestaional a fost cuprins ntre 24 i 36+6
s.a.
2. Pentru evaluarea complex a pacientelor incluse n studiu, am utilizat metode de diagnostic
imagistic, morfologic, clinic i de laborator.
3. A fost stabilit c gravidele care nu au o activitate profesional asociat cu aciunea factorilor
nocivi au un risc mai mic de a dezvolta RCIU a ftului (p<0,001).
4. S-a evideniat c preeclampsia (41,4%), anamnestic obstetrical agravat (29,7%), afeciunile
infecioase (25,2%) i patologia renal (24,3%) sunt factorii etiologici mai frecveni n
dezvoltarea RCIU a ftului.
5. Prezena RCIU a ftului determin o necesitate mai frecvent de rezolvare a sarcinii prin
operaie cezarian (39,64,64%), (p<0,001).

59

3. ROLUL PARAMETRILOR ECOGRAFICI N APRECIEREA RETARDULUI DE

CRETERE INTRAUTERIN A FTULUI
3.1.

Evaluarea masei estimative fetale n retardul de cretere intrauterin a ftului

Pentru a stabili o conduit corect de declanare a travaliului, a termenului lui oportun, ct i

a particularitilor de supraveghere i tratament a nou-nscuilor cu RCIU este necesar
calcularea ct mai exact posibil a masei estimative a ftului (MEF). Astfel, aprecierea MEF
reprezint o verig de baz n stabilirea diagnosticului de RCIU.
Este cunoscut faptul c RCIU a ftului este diagnosticat n cazurile n care valoarea MEF este
situat sub percentila a 10-a pentru VG. Comparnd media MEF, care mai este numit i
probabil, a fetuilor din lotul de baz versus cei din lotul de control dup VG, s-a nregistrat o
diferen semnificativ statistic ntre loturile de comparaie (p0,01). n lotul de baz MEF
medie la vrsta gestaional pn n 28 s.a. a constituit 642,2 g, pe cnd n lotul de control
aceast valoare a fost de 890,2 g, n intervalul VG de 28-32+6 s.a. aceste valori au constituit
1120,1 g i, respectiv, 1759,3 g, iar la VG cuprins ntre 33 i 36+6 s.a., MEF n lotul de baz a
fost de 1746 g, raportat la 2502,6 g n lotul de control. Astfel, n lotul de baz am obinut valori
numerice mult mai mici fa de cele din lotul de control, indicatorii fiind n lotul de baz situai
sub percentila a 10-a pentru VG, pe cnd n lotul de control indicatorii s-au poziionat ntre
valorile percentilei a 10-a a 95-a (Figura 3.1).
g
(1900-3224 g)

3000

(1170-2262 g)

2500
2000

(650-1008 g)

1500
1000
500

890,2
642,2

2502,6

1759,3

1746

1120,1

(417-871 g)

0
28s.a

(878-2239 g)

(525-1556 g)
2832+6s.a

p 0,001

MEFlotde
baz
MEFlotde
control

3336+6s.a

p 0,01

p 0,01

Fig. 3.1. Mediile MEF (g) n loturile comparate pentru diferite grupe de vrst gestaional.
Analiznd datele obinute n studiul nostru privind corelaia dintre media masei estimative a
fetuilor, calculat pn la natere, i masa nou-nscuilor imediat dup natere, nu am observat o
diferen semnificativ statistic (p>0,001) nici n lotul de baz, nici n cel de control (Tabelul
3.1), fapt ce ne permite s utilizm aceast metod n practica clinic.

60

Tabelul 3.1. Media comparativ a masei estimative fetale i celei neonatale (g)
Lotul

Masa medie estimativ

Masa real

t-value

baz: MEF vs masa real

1443,8

1374,4

1,124

0,262

control: MEF vs masa real

2073,2

2038,6

0,497

0,61

n lotul de baz, care a inclus fetui cu diagnosticul prenatal de RCIU, din 111 cazuri
presupuse de retard fetal, n 104 cazuri (93,72,31%) s-a confirmat diagnosticul dup natere,
ceea ce nseamn c la aceti nou-nscui masa real s-a situat sub percentila a 10-a pentru vrsta
gestaional. n 7 cazuri (6,32,31%) nou-nscuii la natere au avut masa mai mare de percentila
a 10-a, astfel existnd un procent mic de cazuri de RCIU neconfirmate dup natere (p < 0,001).
Acest fenomen s-a nregistrat n grupul fetuilor n care masa estimativ s-a aflat ntre
percentilele a 5-a i a 10-a (p>0,05), n special pacienii la care MEF corespundea cu percentila a
9-a pentru vrsta gestaional, fapt ce poate fi explicat printr-o eroare de msurare sau prin faptul
c CA nu ntotdeauna are o valoare exact, din cauza micrilor pe care le face ftul intrauterin.
n grupul cu percentila masei de la la a 3-a la a 5-a, eroarea de diagnostic a constituit 2,7%, fiind
un indicator destul de bun pentru un diagnostic clinic (p<0,05), iar n grupul fetuilor cu valoarea
MEF sub percentila a 3-a pentru vrsta gestaional toate, cazurile diagnosticate prenatal au fost
confirmate postnatal (p<0,001) (Tabelul 3.2). n lotul de control nu a fost vreo divergen ntre
MEF i rezultatele postnatale, n toate cazurile valoarea MEF a fost mai mare de 10%. Aadar,
diagnosticul de RCIU este stabilit intrauterin mai exact atunci cnd valoarea MEF este egal cu
sau sub percentila a 3-a (2 = 19,5 df = 2, p <0,001).
Tabelul 3.2. Frecvena confirmrii RCIU postnatal n funcie de MEF (%) calculate pn la
natere
MEF (percentile)

Cazuri confirmate (n= 104)

Cazuri neconfirmate (n=7)

5-10

10 (9,02,7%)

4 (3,61,8%)

>0,05

3-5

17 (15,33,4%)

3 (2,71,5%)

<0,05

<3

77 (74,04,3%)

<0,001

Conform datelor din literatura stiinific, sensibilitatea MEF (sub percentila a 10-a) pentru
prognozarea RCIU a ftului este de 85,7%, iar valoarea predictiv pozitiv este de 50% [67].
n studiul nostru Se ME pentru prognozare a RCIU a ftului a constituit 97,1%, Sp 100%,
VPP 100%, VPN 97,4%. Analiznd Se, VPP, VPN, RP(+), RP() ale MEF pentru prognozarea
RCIU, am stabilit c importana indicatorilor sus-numii sporete odat cu micorarea percentilei
61

sub care se situeaz MEF. Astfel, n grupul n care MEF s-a situat la nivelul sau peste percentila
a 10-a parametrii statistici au avut valori neinformative i nu au prezentat interes statistic. La o
MEF cuprins ntre a 5-a i a 10-a percentile Se a constituit 82,4%, ntre percentilele a 3-a i a 5a valoarea ei a fost de 100%, iar n cazul sub percentila a 3-a respectiv 100%. VPP crete odat
cu diminuarea valorii MEF; astfel, n cazul valorii MEF sub percentila a 3-a, ea a constituit
66,3%, respectiv VPN descrete odat cu micorarea masei fetale, constituind n cazul valorilor
sub percentila a 3-a 100% [11]. Acelai fenomen a fost constatat i n cazul RP(+) i RP(). n
cazul percentilei sub a 3-a RP(+) a constituit 4,41, iar RP() 0,0 (Tabelul 3.3).
Tabelul 3.3. Sensibilitatea, VPP, VPN, RP (+), RP (-) diferitelor valori ale percentilei MEF
pentru prognozarea RCIU a ftului
MEF %

Se (%)

Sp(%)

VPP (%)

VPN (%)

RP(+)

RP()

10

0,0

2,9

0,0

2,6

0,00

34,5

5-10

82,4

56,5

13,9

97,4

1,89

0,31

3-5

100,0

58,9

19,8

100,0

2,43

0,0

<3

100,0

77,3

66,3

100,0

4,41

0,0

Diagnosticul de RCIU a ftului a fost mai des prezent n grupul fetuilor de VG cuprins ntre
33 i 36+6 sptmni amenoree (55,86%), moment n care se epuizeaz forele compensatoare ale
placentei afectate de un anumit factor etiologic, iar ftul la acest moment ncepe s creasc
vertiginos i, ca urmare, aria placentar nu mai poate s asigure necesitile ftului n oxigen i
substane nutritive.
Analiza repartizrii fetuilor n grupele de VG dup percentila MEF pentru aceast vrst nu a
identificat o diferen semnificativ statistic a acestui parametru n loturile de studiu. n toate
loturile examinate am atestat att cazuri cu mas extrem de mic, valoarea situndu-se sub
percentila a 3-a, ct i cazuri cu mas ce se include n intervalul de la 3% la 5% i n cel de la 5%
la 10% (Tabelul 3.4). Astfel, nu s-a observat o corelare ntre VG i MEF la natere, ceea ce
denot faptul c vrsta gestaional nu influeneaz parametrii de mas fetal.

62

Tabelul 3.4. Corelaia dintre vrsta gestaional la natere i percentila MEF

Vrsta
gestaional

MEF (%) <3 (n=77)

MEF (%) 3-5 (n=20)

MEF (%) 5-10 (n=14)

28 s.a.

5 (6,52,81%)

1 (7,16,88%)

28-32 s.a.

33 (42,95,64%)

7 (35,010,67%)

3 (21,410,97%)

33-36+6 s.a.

39 (50,65,70%)

13 (65,010,67%)

10 (71,412,07%)

+6

2 = 4,10; df = 4; p = 0,393
Volumul lichidului amniotic (LA) reprezint un indicator important n caracteristica retardului
de cretere intrauterin a ftului, avnd o sensibilitate i o specificitate destul de nalt n aceast
patologie. Analiznd corelaia dintre volumul lichidului amniotic i valoarea percentilei masei
estimative fetale, am stabilit c n grupurile cu valoarea percentilei MEF mai mare de a 5-a,
predomin cazurile cu volum normal de lichid amniotic 8,12,59%, comparativ cu cazurile cu
volum redus de lichid amniotic 3,61,77%. n intervalul valorii cuprinse ntre 3% i 5%,
cazurile cu indice amniotic normal sau redus au fost nregistrate aproape cu aceeai frecven; iar
cazurile n care valoarea MEF era sub percentila a 3-a pentru vrsta gestaional au fost foarte
dese 40,54,66% din cazurile nsoite de oligoamnios, raportate la 27,04,2% asociate cu
volum normal de lichid amniotic (Tabelul 3.5). Aadar, putem conchide c o reducere excesiv a
masei ftului duce la dereglarea accentuat a hemodinamicii lui [2], cea ce conduce la
hipoperfuzia organelor fetale, n special a rinichilor, care sunt surs de excreie a urinei fetale i
deci a clearance-ului lichidului amniotic
Tabelul 3.5. Corelaia dintre volumul lichidului amniotic i valoarea percentilei al MEF pentru
vrsta gestaional
Volumul LA

MEF ( %)
<3

3-5

5-10

Norma

30 (27,04,2%)

11(9,92,83%)

9 (8,12,59%)

Oligoamnios

46 (40,54,66%)

9 (8,12,59%)

5 (3,61,77%)

Hidramnios

1 (0,90,89%)

0,00,0

0,00,0

x2=6,8, d.f. 4, p>0,05

63

3.2.

Valoarea fetometriei n prognozarea retardului de cretere intrauterin a ftului

Este cunoscut faptul c n cazul aciunii factorului etiologic la etapa fazei hiperplazice a
dezvoltrii celulare apare o micorare a numrului celulelor, care ulterior nu se mai restabilesc.
Ca urmare, apar modificri n toi parametrii fetali i se dezvolt forma simetric de RCIU a
ftului (Figura 3.2).
a.

b.

c.

d.

Fig. 3.2. Parametrii fetometrici n RCIU a ftului de tip simetric (a. Circumferina craniului i
diametrul biparietal;b. Circumferina abdomenului; c. Lungimea femurului; d. Reprezentarea
grafic a ntrzierii n cretere a tuturor parametrilor fetometrici raportai la vrsta
gestaional).
Dac factorul etiologic nociv acioneaz la o etap de sarcin mai avansat, masa fetal se
reduce din contul micorrii greutii organelor parenchimatoase fetale i a stratului adipos
subcutanat. n consecina, apare forma asimetric a RCIU, ce se caracterizeaz prin diminuarea
dimensiunilor circumferinei abdominale, cu pstrarea dimensiunilor normale ale circumferinei
craniene i ale lungimii oaselor tubulare (Figura 3.3).
a.

b.

c.

d.

Fig. 3.3. Parametrii fetometrici n RCIU a ftului de tip asimetric (a. Circumferina craniului i
diametrul biparietal, b. Circumferina abdomenului, c. Lungimea femurului, d. Reprezentarea
grafic al ntrzierii n cretere doar al circumferinei abdomenului fetal raportat la vrsta
gestaional).
n studiul nostru, forma asimetric a RCIU a ftului a prevalat, comparativ cu forma
simetric, constituind 70 de cazuri (63,14,56%), iar cea simetric a fost observat n 41 de
cazuri (36,94,58%) (p<0,001). Totodat, nu a fost determinat o diferen semnificativ statistic
ntre formele simetric i asimetric n grupele de vrst gestaional de pn la 28 s.a. i de la

64

28 la 32+6 s.a. Doar n grupul de la 33 s.a. la 36+6 s.a. forma asimetric s-a constatat mai frecvent
(67,76,0 cazuri) (p<0,05) (Tabelul 3.6).
Tabelul 3.6. Repartizarea formelor RCIU dup vrsta gestaional
Forma
retardului

<28s.a.

28-32+6 s.a.

33-36+6 s.a.

asimetric

3 (50,022,4%)

25 (58,17,6%)

42 (67,76,0%)

X , gl
simetric

X =6.1, gl=2, p<0,05

3 (50,022,4%)

X , gl

18 (41,97,6%)

20 (32,26,0%)

X =4.8, gl=2,p>0,05

Mortalitatea perinatal n cazul formelor simetrice a constituit 90,0927.18 (n=10) de

cazuri, iar n formele asimetrice 9,018,97 (n=1) de cazuri, demonstrnd c formele
simetrice de RCIU a ftului sunt mult mai compromise i reprezint un risc sporit pentru decesul
perinatal.
Comparnd media valorilor circumferinei craniului (CC), abdomenului (CA) i lungimea
femurului (FL), msurate intrauterin, n lotul de baz i n cel de control, cu normele
percentilelor stabilite pentru parametrii studiai la o anumit vrst gestaional, dup grupele de
VG, nu s-a observat o diferen statistic semnificativ a valorilor calculate pentru CC i FL, dat
fiind faptul c forma asimetric a RCIU presupune valori ce se includ n intervalul 10%-95% al
CC i lungumii femurului (FL), iar n studiul dat forma asimetric a fost prezent ntr-o proporie
mai mare dect cea simetric (p<0,001). Analiznd media valorilor fetometriei dup CA, s-a
stabilit o diferen statistic semnificativ (p0,01) ntre lotul de baz i cel de control, astfel nct
n lotul de baz valorile CA s-au situat, n toate cazurile, sub percentila a 10-a, raportate la
nomogramele pentru vrsta gestaional, iar n lotul de control toate valorile s-au inclus n
intervalul 10-95%, fapt ce confirm nc o dat importana msurrii CA pentru stabilirea
diagnosticului de RCIU [2] (Anexa 2).
n studiile efectuate Baschat A. A. et al. au demonstrat c valorile joase ale CA au
sensibilitatea cea mai nalt (98,1%) n diagnosticul de RCIU a ftului (masa la natere <10%),
iar o valoare a CA sub percentila a 2,5-a are o valoare predictiv pozitiv de 36,3% [67]. n
studiul nostru am determinat c Se acestui parametru n prognozarea RCIU este la fel ca i n
literatura de specialitate de 98,1%, iar Sp i VPP s-au dovedit a fi de 100%. VPN a constituit
98,3%.

65

Ne-am propus s determinm valoarea anumitor parametri statistici n prognozarea RCIU a

ftului. n studiul efectuat, sensibilitatea circumferinei craniene pentru valorile sub percentila a
10-a n prognozarea RCIU a ftului a constituit de la 82,4% la 100%, specificitatea de la 53,8%
la 61,7%; VPP de la 12,6% la 35,1%; VPN de la 97,4% la 100%; RP(+) de la 1,71% la
2,61%; RP() de la 0,33% la 0,0%. n cazul valorii CC peste percentila a 10-a, Se a constituit
26,6%, Sp 4,1%, VPP 58,6%, VPN 2,6%, RP(+) 0,28%, RP() 18,9%.
n ceea ce privete circumferina abdominal, n cazul valorilor sub percentila a 10-a, Se
pentru RCIU a ftului s-a situat ntre 90% i 100%, n funcie de valoarea percentei sub care e
localizat CA, Sp 57,9%, n cazul valorii CA localizate ntre percentila a10-a i a 5-a pn la
74,8%, n cazurile valorii CA sub percentila a 3-a, VPP de la 17,8% (n cazul percentilei a 10aa 5-a), cu o valoare practic identic de 20,8% n cazul percentilei de la a 5-a la a 3-a, cu o
valoare semnificativ nalt de 61,4% n cazurile valorii CA sub percentila a 3-a. VPN s-a
ncadrat ntre valorile 98,3% i 100%, RP(+) a constituit de la 2,14% la 3,97%, RP() de la
0,17% la 0,00%. n cazul fetuilor la care valoarea percentilei CA s-a stabilit mai sus de a 10-a,
Se a constituit 0,0%, Sp 1,9%, VPP 0,0%, VPN 1,7%, RP(+) 0,0%, RP() 52,63%.
Analiznd aceiai indicatori pentru lungimea femurului, n cazul valorii FL situate sub
percentila a 10-a, s-a stabilit c Se, n toate grupurile de percentil, a constituit 100%, Sp s-a
situat n limitele valorilor de la 50,7% la 56,9%, VPP a constituit 7,2% n intervalul percentilei
de la a 10-a la a 5-a, respectiv 12,6% n intervalul de la 5% la 3%, 20,7% n cazul percentilei sub
a 3-a, VPP n toate cazurile a fost de 100%, RP(+) a variat de la 2,03% la 2,32%, iar RP() n
toate grupurile cu valori sub percentila a 10-a a constituit 0,0%. n cazul unei valori a FL peste
percentila a 10-a, Sp pentru prognozarea RCIU a ftului a constituit 36,3%, Se a fost de 0,0%,
VPP de 59,5%, VPN de 0,0%, RP(+) de 0,36%, RP() de 0,0% (Tabelul A3.1).
Am ncercat s stabilim dac exist vreo corelaie ntre vrsta gestaional, n cazurile valorii
CA sub percentila a 10-a, i valorile Se, Sp, VPP, VPN, RP(+) i RP(). Calculul a fost efectuat
pentru trei grupuri de vrst gestaional: primulpn la 28 s.a., al doilea 28-32+6 s.a., al treilea
33-36+6 s.a. S-a observat c Se nu a variat mult n funcie de VG al ftului, constituind n
primul grup 50%, n grupul doi 58,1% i n grupul trei 67,7%. Aceeai tendin poate fi
menionat i referitor la Sp. n primul grup el a constituit 36,2%, n grupul doi 33,8% i n
grupul trei 42,9%. VPP a fost joas n primul grup, fiind de 4,3%, n grupul doi mai elevat,
constituind 32,9%, iar n grupul trei s-a dovedit a fi destul de semnificativ, alctuind 60%. VPN
descrete odat cu avansarea vrstei gestaionale, fiind n primul grup de 92,7%, n grupul doi
de 56,1% i n grupul trei de 51,2%. De asemenea, s-a observat o cretere a RP(+) odat cu
66

progresarea vrstei gestaionale, constituind n primul grup 0,78%, n grupul doi 0,88% i n
grupul trei 1,19%, pe cnd valoarea RP() descrete odat ce vrsta gestaional crete. Astfel,
valoarea RP() n primul grup a fost de 1,38%, n grupul doi de 1,24% i n grupul trei de
0,75% (Tabelul A3.2).
Reeind din faptul c diagnosticul de RCIU a ftului se stabilete n baza unei valori a MEF
sub percentila a 10-a, am ncercat s stabilim dac exist o corelaie direct ntre MEF cu alte
date ecografice, ce, de asemenea, ne-ar putea ajuta n stabilirea unui diagnostic corect i, n
special, n determinarea gradului de progresare a procesului patologic. Am comparat indicatorii
MEF, divizate dup percentilele pentru VG, cu indicatorii CA, i acestea, la rndul lor, au fost
divizate dup percentilele pentru vrsta gestaional.
Datele studiului nostru denot c cu ct este mai mic MEF, cu att este mai redus valoarea
numeric a CA. O mas estimativ <3% n 88,33,66% dincazuri este asociat cu CA <3%. Unei
mase estimative ce se situeaz n intervalul de percentile a 3-a a 5-a, n 5011,18% din cazuri
i corespunde o CA localizat ntre percentilele a 3-a a 5-a pentru vrsta gestaional, iar masa
estimativ cu valori cuprinse ntre percentilele a 5-a i a 10-a, n 64,312,81% din cazuri este
nsoit de poziionarea CA n acelai interval de valori ale percentilelor, adic de 5-10%. n
restul grupelor comparate, o diferen semnificativ statistic nu am observat (p>0,001) (Tabelul
3.7). n aa fel, este evident corelarea direct dintre valorile masei estimative cu CA. Astfel, n
stabilirea gradului de avansare a procesului patologic i n special n aprecierea gradului
deficitului de mas ne poate ajuta n mare msur circumferina abdomenului fetal care n RCIU
a ftului n majoritatea cazurilor corespunde aceleiai percentile a MEF pentru vrsta
gestaional.
Tabelul 3.7. Corelaia dintre valorile masei estimative fetale i circumferina abdominal n
funcie de valorile percentilei ale acestora
CA (percentile)

MEF % <3

MEF % 3-5

MEF % 5-10

5-10

2 (2,61,81%)

7 (35,010,67%)

9* (64,3 12,81%)

3-5

7 (9,13,28%)

10* (50,0 11,18%)

4 (28,612,07%)

<3

68* (88,3 3,66%)

3 (15,07,98%)

1 (7,16,88%)

2 = 72.19, gl = 4; *p <0,001

67

3.3. Influena gradului de deficit al masei fetale asupra rezultatelor perinatale

Analiznd rezultatele perinatale n lotul de baz raportat la valoarea percentilei la nivelul
crea se situeaz MEF, am observat c mortalitatea, att antenatal, ct i neonatal precoce a
survenit atunci cnd valoarea MEF a fost sub percentila a 3-a (100%). n lotul de control nu am
nregistrat nici un caz de deces. n lotul de baz au fost nregistrate 11 cazuri (99,0928,36) de
deces. Mortalitatea antenatal a constituit 9 cazuri (81,0825,91, p<0,05), mortalitatea
neonatal precoce 2 cazuri (19,613,73, p<0,05). n intervalul percentilei de mas de la a 3-a
la a 10-a, n lotul de baz nu a fost nregistrat niciun caz de mortalitate[31]. Astfel, o mas
extrem de mic reprezint un factor de risc sporit pentru decesul neonatal precoce.
n cazul unei mase fetale patologic reduse, este important de a prognoza rezultatele perinatale
n funcie de gradul deficitului de mas. S-a stabilit c la analiza scorului Apgar la primul i al
cincilea minut de via extrauterin o diferen ntre grupurile i loturile comparate s-a obinut
doar n cazurile n care s-a obinut un punctaj egal sau mai mic de 4 dup scorul Apgar, fiind
absent n cazurile unei mase estimative situate ntre valoarile de percentile a 5-a i a 10-a, cu
nregistrarea unui caz (0,90.94%) n grupul ce includea fetui cu masa estimativ situat ntre
percentilele a 3-a i a 5-a i 5 cazuri (4,92.14%) n grupul cu mas extrem de mic (<3%).
Astfel, putem conchide c masa estimativ nu influeneaz esenial scorul Apgar la natere,
nici n primul minut de via, nici n cel de-al cincilea minut (p>0.05), dar n cazurile n care se
calculeaz o valoare a MEF sub percentila a 3-a exist riscul de a obine la natere un punctaj
extrem de jos dup scorul Apgar la primul minut de via. Astfel s-a constatat c RCIU a ftului
nu influeneaz scorul Apgar la natere, punctajul fiind repartizat practic simetric n toate
grupurile examinate, dar s-a observat c un scor mai mic de 4 puncte a fost favorizat de
nregistrarea unei valori a MEF sub percentila a 3-a (Anexa 4)
RCIU a ftului reprezint un risc serios pentru o natere prematur i exist multiple
comunicri precum c aceast patologie sporete riscul de deces fetal i neonatal, dar n unele
cazuri, paradoxal, amelioreaz morbiditatea. Este destul de dificil de a prognoza rezultatele
perinatale conform rezultatelor studiului antenatal.
Dei intrauterin diagnosticul de RCIU a ftului se stabilete n baza CA i MEF, care s-au
dovedit a fi ntr-o corelare direct, postnatal criteriul de baz pentru stabilirea acestui diagnostic
este masa nou-nscutului. Din aceste considerente s-a ncercat de a face o corelare ntre datele
perinatale i MEF calculat antenatal. Examinnd rezultatele perinatale ale nou-nscuilor n
raport cu MEF, n primele trei zile dup natere, perioad care postnatal reflect starea
intrauterin a ftului, cnd nc asupra nou-nscutului nu au nceput s-i exercite influena
68

factorii externi, s-a stabilit un indicator de deces neonatal precoce ntr-un numr de cazuri extrem
de mic (n=2, 19,613,73 la 1000, p>0,05) doar la prezena unei valori a MEF sub percentila a 3a, n grupul cu MEF mai mare de 3% nu a fost nregistrat niciun caz de mortalitate neonatal
precoce. Necesitatea tratamentului n unitatea RTI reprezint un indicator sumar important al
strii nou-nscutului, care cuprinde un ir de factori ante- i intranatali ce acioneaz asupra lui.
Majoritatea nou-nscuilor cu RCIU au necesitat internare dup natere n unitatea de reanimare
i terapie intensiv 94 de cazuri (93,13,42%), din care cea mai mare parte au constituit-o
copiii cu greutate extrem de mic la natere sub 3% (n=67), constituind 66 (65,34,74%) de
cazuri. La o MEF cuprins ntre 3% i 5% (n=20), n 16 cazuri (15,83,63%) nou-nscuii au
avut nevoie de suportul unitii de reanimare i terapie intensiv, iar n cazul MEF situate n
intervalul de la 5% la 10% (n=14), internare n secii specializate au necesitat 12 (11.92,22%)
nou-nscui. Ceilali 7 (6,91,31%) s-au aflat sub supraveghere n secia FNN. n grupul de
contol compus din 116 nou-nscui, 69 (59,54,56%) au fost internai n secia de reanimare i
terapie intensiv, iar 47 de pacieni (40,54,56%) n secia FNN. n aa fel, se observ o
predominare a necesitii nou-nscuilor cu RCIU de a beneficia de ngrijire n unitatea
specializat de reanimare i terapie ntensiv, comparativ cu cei nscui din sarcini fiziologice
(p<0,001).
SDR este frecvent ntlnit la nou-nscui n perioada neonatal precoce [8]. Frecvena lui este
cu att mai nalt, cu ct este mai mic VG i cu ct mai des este asociat o stare patologic
legat de afectarea sistemelor respirator, cardiovascular sau nervos central. La baza
mecanismului patogenetic al dezvoltrii SDR se afl deficitul sau imaturitatea surfactantului
pulmonar ce duce la formarea difuz a atelectazelor. Deficitul i imaturitatea surfactantului se
observ la fetuii cu vrsta gestaional mai mic de 35 s.a. Hipoxia intrauterin amplific i
lungete acest proces, dat fiind faptul c pneumociii de tipul II sintetizeaz surfactant imatur i
sunt foarte sensibili la orice tip de hipoxie [116].
n studiul nostru, n lotul de control SDR a fost prezent n 30 (25,94,07%) cazuri din 116, iar
n lotul de studiu n 40 (39,64.87%) de cazuri din 101 (p<0,05). n cazul unei valori a MEF sub
percentila a 3-a, SDR a fost prezent n 27 (40,35.99%) de cazuri, fiind ntlnit de 1,02 ori mai
des dect n lotul de control (RP=1,02, 95% I 0,743-1,411, p>0,05). n cazul unei MEF
cuprinse ntre 3% i 5%, SDR a fost observat n 7 (35,04,43%) cazuri, sau de 0,21 ori mai des
dect n lotul de control (RP=0,21, 95% I 0,089-0.511, p<0,001), iar n grupul cu MEF
cuprinse ntre 5% i 10% SDR a fost atestat n 6 (42,864,59%) cazuri, nregistrndu-se de 0,18
ori mai frecvent dect n lotul de control (RP=0,18, 95% I 0,072-0,456, p<0,001). Datele
69

studiului indic o frecven de 3,08 ori mai mare de instalare a formei grave de SDR n grupul cu
valori a MEF sub percentila a 3-a dect n lotul de control, dar din nou cu un interval de
ncredere destul de mare (RP=3,08, 95% I 0,934-10,135, p>0,05). n restul grupurilor
analizate, valorile nu au nregistrat o semnificaie statistic neavnd un interval de ncredere larg.
Aadar, nregistrarea unei valori a MEF sub percentila a 3-a pentru VG favorizeaz apariia SDR
i doar la aceti fetui exist riscul sporit de a dezvolta forme grave ale SDR. Lund n
considerare cele expuse mai sus, putem conchide c n RCIU a ftului frecvena apariiei SDR
este destul de mare, dar i n lotul de control am nregistrat un numr elevat de cazuri asociate cu
SDR. Probabilitatea apariiei SDR sporete odat cu avansarea gradului de deficit de mas, exact
ca i n cazul formei SDR. Astfel, la o MEF<3% nregistrm cea mai nalt probabilitate de
nregistrare a SDR i n special a formei grave, dar avnd un interval de ncredere destul de larg
nu le putem considera semnificative statistic (Tabelul 3.8).
Tabelul 3.8. Probabilitatea apariiei SDR n funcie de percentila la nivelul crea se situeaz
MEF
Rezultat perinatal

SDR:

MEF < 3%

MEF 3-5%

MEF 5-10%

RP

95% I

RP

95% I

RP

95% I

Total

1,02

0,743-1,411*

0,21

0,089-0,511

0,18

0,072-0,456

uor

0,89

0,385-2,061*

0,22

0,062-0,8

0,29

0,094-0,925

mediu

0,55

0,198-1,516*

0,36

0,111-1,146*

0,09

0,011-0,679

grav

3,08

0,934-10,135*

0,00

-*

0,28

0,031-2,547*

* p>0,05, p<0,001
Stabilirea diagnosticului de SDR impune necesitatea suportului respirator. Am stabilit c de
suport respirator au avut nevoie mai frecvent nou-nscuii din lotul de baz, i anume 33
(33,04,7%) de cazuri din 100 de nou-nscui cu RCIU, care au supraieuit la prima zi de via
(din 102 nou-nscui unul a decedat imediat n sala de natere, iar al doilea la puin timp dup
internarea n secia RTI i nu a fost inclus n lotul de studiu pentru aprecierea perioadei de
acordare a suportului respirator), comparativ cu lotul de control, unde au avut nevoie de suport
respirator 25 (21,553,82%) de nou-nscui din 116 (p>0,05). n cazul unei valori a MEF sub
percentila a 3-a (n=66), suport respirator a fost acordat n 23 (34,855,87%) de cazuri de nounscui cu mas extrem de mic. La o MEF n intervalul de la 3% la 5% (n=20) au fost
nregistrate 4 (20,03,71%) cazuri, iar la o mas estimativ de la 5% la 10% (n=14) au fost
determinate 6 (42,854.59%) cazuri, fr a fi nregistrat o diferen semnificativ statistic.
70

Analizarea datelor conform duratei suportului respirator mai mici de 3 zile nu a relevat o
diferen semnificativ statistic n lotul de baz fat de cel de control (p>0,05), unde la o valoare
a MEF sub percentila a 3-a (n=66) s-au nregistrat 11 (16,674,59%) cazuri, n intervalul valorii
percentilei MEF ntre a 3-a i a 5-a au fost 2 cazuri din 20 (10%), iar la o MEF apropiat de cea
normal (5-10%) s-au constatat 4 cazuri din 14 (28,57%). n lotul de control au fost 20
(17,243,51%) de cazuri (din 116 examinate) de suport respirator cu o durat mai mic de 3 zile.
Au avut nevoie de suport respirator timp de 3 zile nou-nscuii cu o valoare a MEF sub 3% n 2
cazuri (3,03%), iar n lotul de control un caz (0,86%). O necesitate de suport respirator mai
ndelungat, adic mai mult de 3 zile, s-a nregistrat preponderent n lotul de baz, unde la o
valoare a MEF sub 3% (n=66) au fost prezente 10 cazuri (15,154.41%), n grupul cu deficit
mediu, cu MEF de 3-5% (n=20) au fost 2 cazuri (10%), iar la o MEF cuprins ntre 5% i 10%
(n=14) s-au nregistrat 2 cazuri (14,29%). n lotul de control au fost atestate 4 cazuri (3,45%) n
care a fost nevoie de suport respirator mai mult de 3 zile.
Aadar, nou-nscuii cu RCIU au mai des nevoie de suport respirator dup natere,
comparativ cu cei din lotul de control. Pacienii din grupul cu valoarea MEF sub 3% au avut
nevoie de 1,07 ori mai des de suport respirator dect cei din lotul de control, dar cu un interval de
ncredere destul de instabil (RP=1,07, 95% I 0,565-1,454, p>0,05); cei din grupul cu MEF
cuprins ntre 3% i 5% au necesitat suport respirator de 0,15 ori mai des versus lotul de control,
cu o semnificaie statistic (RP=0,15, 95% I 0,05-0,448, p<0,01), pe cnd n grupul cu MEF
situat ntre 5% i 10% au fost nregistrate de 0,23 ori mai multe cazuri ce au necesitat suport
respirator (RP=0,23, 95% I 0,09-0,586, p<0,01). n ceea ce privete durata acordrii suportului
respirator, analiza statistic a artat c nou-nscuii cu RCIU au o probabilitate mai mare de a
necesita suport respirator mai mare de 3 zile, comparativ cu cei din lotul de control. Astfel, n
cazul unei valori a MEF sub 3%, aceast intervenie a fost solicitat de 3,08 ori mai des
comparativ cu lotul de control (RP=3,08, 95% I 0,934-10,135, p>0,05). n cazul valorii MEF
ntre percentila a 3-a i a 5-a acest suport a fost de 0,57 ori mai frecvent (RP=0,57, 95% I
1,563-48,954). Aceleai valori au fost obinute la o MEF ntre 5% i 10% (Tabelul 3.9).
Analiznd datele statistice expuse mai sus, putem trage concluzia c nou-nscuii cu valoarea
MEF extrem de mic sub 3% au o probabilitate mult mai mare s necesite suport respirator,
iar probabilitatea ca acesta s dureze mai mult de 3 zile este mai mare, comparativ cu lotul de
control la toi nou-nscuii afectai de aceast patologie, indiferent de greutatea pe care o au la
natere [6].

71

Tabelul 3.9. Probabilitatea necesitii acordrii suportului respirator i durata acestuia n

funcie de valoarea percentilei la nivelul crea se situeaz MEF
Rezultat perinatal

Zile
suport
respirator

MEF < 3%

MEF 3-5%

MEF 5-10%

RP

95% I

RP

95% I

RP

95% I

Prezent

1,07

0,565-1,454*

0,15

0,050-0,448

0,23

0,09-0,586

<3

0,59

0,266-1,293*

0,09

0,022-0,426

0,20

0,065-0,601

2,32

0,208-26,008*

0,00

-*

0,00

-*

>3

3,08

0,934-10,135*

0,57

0,101-3,155*

0,57

0,101-3,155*

* p>0,05, p<0,01
Hipoxia intrauterin este consecina condiiilor variate materne, placentare i fetale care se
pot manifesta n mod diferit. n RCIU a ftului, este prezent mai des hipoxia utero-placentar,
care este rezultatul placentaiei anormale n perioada de gestaie precoce i al afectrii patului
vascular placentar n perioada de gestaie tardiv. Hipoxia cronic reduce posibilitatea ftului de
a-i atinge potenialul genetic determinat de cretere. Complicaiile frecvente ale hipoxiei includ
aspiraia meconial, dereglri metabolice i hematologice, disfuncii cognitive i paralizie
cerebral. n perioada iniial a RCIU a ftului, organismul fetal ncearc s se adapteze
condiiilor prin apariia vasodilataiei n organele de importan vital, dar odat cu progresarea
procesului patologic, acest mecanism este suprasolicitat i apare un declin al funciei cardiace i
detres fetal [114].
Comparnd datele echilibrului acido-bazic al nou-nscuilor cu valoarea percentilei MEF n
RCIU a ftului, am stabilit o diferen semnificativ statistic n ceea ce privete factorul
prezenei hipoxiei fetale n funcie de gradul deficitului de mas corporal a copiilor din
grupurile comparate. La o valoare a MEF sub 3%, au fost nregistrate 34 (50,76.11%) de cazuri
de AM din 67 analizate, fiind de 19,98 ori mai frecvent dect n lotul de control (RP=19,98,
95% I 5,912-67,493, p<0,001). La MEF localizat n intervalul de la 3% la 5%, AM a fost
prezent n 8 (40%) cazuri din 20, fiind de 3,24 ori mai frecvent dect n lotul de control
(RP=3,24, 95% I 0,836-12,561, p>0,05). n grupul cu valori a MEF cuprinse ntre percentila a
5-a i a 10-a, au fost determinate 4 (28,4%) cazuri din 14 i, respectiv, a fost de 1,55 ori mai
frecvent ntlnit dect n lotul de control (RP=1,55, 95% I 0,379-7,111, p>0,05). n lotul de
control AM s-a constatat n 3 (2,581,47%) cazuri din 116, neavnd semnificaie statistic.
Formele AM au fost simetric repartizate ntre grupurile de valori ale percentilei MEF i n
cazul rezultatelor lotului de baz, cu excepia formelor subcompensate i decompensate n cazul
MEF<3%, stabilind o diferen semnificativ statistic, ceea ce denot c MEF poate prognoza
72

posibilitatea apariiei dereglrii echilibrului acido-bazic, dar i influeneaz gradul AM

(p<0,001). (Figura 3.4).
%
80
70
60
50
40
30
20
10
0

71,6
60

49,3
25

MEF5%10%
24

14,2
7,1
EAB echilibrat AM compe nsat

15

16,4

MEF3%5%
10,4

7,1

MEF<3%

AM
AM
subcompe nsat de compe nsat

Fig.3.4. Repartizarea formelor AM n funcie de gradul deficitului de mas (%).

Probabilitatea apariiei formei subcompensate a AM la fetuii cu RCIU care au valoarea MEF
sub 3% este de 7,69 ori mai mare dect n lotul de control (RP=7,69, 95% I 1,677-35,224,
p<0,001), a formei decompensate la acelai grup de fetui este de 9,89 ori mai mare dect n
lotul de control (RP=9,89, 95% I 1,215-80,522, p<0,001). n restul grupurilor studiate nu a
fost nregistrat o diferen semnificativ statistic.
Astfel, putem conchide c deficitul masei corporale a nou-nscutului n RCIU reprezint un
indicator valoros, care ne poate sugera posibila prezen a strii de hipoxie fetal i n aceste
cazuri deseori ne putem confrunta cu forme severe, subcompensate i decompensate ale AM a
nou-nscutului (Tabelul 3.10).
Tabelul 3.10. Calcularea probabilitii apariiei acidozei metabolice de diferit grad la fetuii cu
RCIU n funcie de deficitul de mas corporal
MEF < 3%

Rezultat perinatal

Acidoza
metaboli
-c

MEF 3-5%

MEF 5-10%

RP

95% I

RP

95% I

RP

95% I

Prezent

19,98

5,91267,493

3,24

0,83612,561*

1,55

0,379-7,111*

Compensat

0,00

-*

0,00

-*

0,00

-*

Subcompen
-sat

7,69

1,67735,224

1,75

0,286-10,65*

0,57

0,051-6,381*

Decompen-

9,89

1,21580,522

0,00

-*

1,15

0,07118,625*

sat
* p>0,05, p<0,001

RCIU a ftului sporete conformarea arterelor coronare mici i afecteaz rata de binucleare a
cardiomiocitelor la ft. Acest fapt induce o imaturitate a cordului fetal i a vaselor sangvine,
73

fenomen ce poate modifica adaptarea normal fetal hemodinamic la necesitatea de a dezvolta o

presiune sangvin mai nalt dup natere [123]. Conform unor studii, o hipotensiune relativ
poate fi cauzat de dezvoltarea insuficient vascular sau cardiac, ca urmare a rezistenei
vasculare sporite sau a unei insuficiene de substane nutritive pe parcursul vieii intrauterine.
Totodat, autorii nu susin ipoteza c RCIU n sine duce la dezechilibru n sistemul de reglare a
tensiunii arteriale la ft [131]. Valori redise ale tensiunii arteriale sistemice au fost prezente n
lotul de baz cu o frecven redus, nregistrndu-se n 17 (20,484,43%) cazuri din 83.
Hipotensiunea sistemic la nou-nscuii din grupul cu valoarea MEF sub 3% a fost nregistrat
de 1,41 ori mai des dect n lotul cu sarcini fiziologice, dar cu un interval de ncredere ce nu este
semnificativ statistic (RP=1,41 95% I 0,620-3,211, p>0,05). Acelai fenomen a fost observat
i n grupul cu MEF cuprins ntre 5% i 10% (RP=0,27, 95% I 0,073-0,979, p<0,01). n cazul
MEF apropiate de cea normal, nu a fost nregistrat niciun caz de hipotensiune.
Este deja cunoscut faptul c n cazul suprasolicitrii organismului fetal n prezena RCIU,
cnd exist un deficit cronic de substane nutritive i de oxigen, ftul i mobilizeaz resursele
proprii ale organismului, epuiznd rezervele de lipide i de glucide. Astfel, ne putem atepta la
un nivel redus de glucoz n sngele nou-nscutului dup natere. Hipoglicemia la copii cu
valoarea MEF sub 3% a fost de 0,13 ori mai frecvent, comparativ cu lotul de control (RP=0,13,
95% I 0,071-0,249, p<0,001), fiind de 0,03 ori mai des ntlnit n cazul MEF de la 3% la 5%
(RP=0,03, 95% I 0,015-0,066, p<0,001) i, respectiv, de 0,03 ori mai frecvent n grupul cu
MEF de la 5% la 10% (RP=0,03, 95% I 0,012-0,057, p<0,001) (Tabelul 3.11).
Tabelul 3.11. Manifestri clinice fetale n prezena RCIU la diverse valori ale percentilei MEF
MEF < 3%

MEF 3-5%

MEF 5-10%

Manifestri
clinice

RP

95% I

RP

95% I

RP

95% I

Icter

0,59

0,338-1,039*

0,13

0,059-0,281

0,08

0,034-0,206

Hipotensiune

1,41

0,620-3,211*

0,27

0,073-0,979

0,00

-*

Hipoglicemie

0,13

0,071-0,249

0,03

0,015-0,066

0,03

0,012-0,057

*p>0,05, p<0,001, p<0,01

Conform multiplelor studii, RCIU a ftului, n special n cazul naterilor premature, reprezint
un risc sporit pentru apariia diverselor complicaii perinatale, cu prezena unui nivel nalt de
morbiditate [161]. n studiul nostru am ncercat s stabilim dac exist vreo influen a valorii
MEF asupra morbiditii n perioada neonatal precoce, n cazul dat - n primele 3 zile de via
74

extrauterin. Drept entiti nosologice au fost considerate pneumonia congenital, intolerana

alimentar, enterocolita ulcero-necrozant, sepsisul neonatal timpuriu, boala membranelor
hialinice, hemoragia gastrointestinal. Conform statisticii, morbiditatea n grupurile comparate a
fost prezent n 28 (28,04,49%) de cazuri din 100 n lotul de baz i, respectiv, n 16
(13,793,20%) cazuri din116 n lotul de control (p<0,05). Dup valoarea percentilei a MEF,
morbiditatea a fost mai nalt n cazul unei MEF extrem de mici sub percentila a 3-a), constituind
25 (25,0%) de cazuri, fiind de 2,08 ori mai frecvent dect n lotul de control (RP= 2,08, 95% I
1,039-4,175, p<0,01), comparativ cu 2% n grupul cu MEF de la 3% la 5%, n care
probabilitatea cazurilor de morbiditate este destul de joas (RP=0,13, 95% I 0,029-0,569,
p<0,001), i, respectiv, 1% n cazurile cu valoari ale MEF cuprinse ntre 5% i 10%, unde
probabilitatea morbiditii nu are valoare statistic (RP=1,66, 95% I 0,813-3,393, p>0,05)
(Tabelul 3.12).
Tabelul 3.12. Morbiditatea fetal n RCIU la diverse valori a percentilei MEF
MEF < 3%
MEF 3-5%
MEF 5-10%
Morbiditatea

RP

95% I

RP

95% I

RP

95% I

2,08

1,039-4,175

0,13

0,029-0,569

1,66

0,813-3,393*

* p>0,05, p<0,001, p<0,01

Practic, toate entitile nosologice studiate au fost prezente n cazul MEF cu valoare sub
percentila a 3-a, n restul grupurilor de MEF apariia diferitor patologii a fost sporadic. EUN (7
cazuri), BMH (3 cazuri), ocul septic (1 caz) i hemoragia gastrointestinal (1 caz) au fost
prezente doar n cazul unei MEF extrem de joase. Pneumonia a fost prezent n egal msur n
ambele loturi (RP=1,19 95% I 0,549-2,571, p>0,05). Intolerana alimentar a fost atestat de
4,94 ori mai frecvent n lotul de baz, comparativ cu cel de control (RP=4,94, 95% I 1,58315,425, p<0,001), iar sepsisul a fost prezent la nou-nscuii cu RCIU de 4,79 ori mai frecvent
dect la cei nscui din sarcini fiziologice (RP=4,79, 95% I 0,527-43,592, p>0,05), fapt ce
denot, conform studiului dat, c aceste dou patologii sunt destul de caracteristice pentru RCIU
a ftului. n lotul de control EUN, BMH, ocul septic i hemoragia gastrointestinal nu s-au
diagnosticat.

75

3.4.

Valoarea volumului lichidului amniotic n evaluarea retardului de cretere

intrauterin a ftului
Un indicator important n RCIU a ftului este volumul lichidului amniotic. Valoarea lui se
determin prin calculul indicelui amniotic, care reprezint suma adncimii patului amniotic,
calculat n patru cadrane laterale ale pungii amniotice.
Este cunoscut faptul c formarea urinei la ft reprezint factorul principal ce determin
volumul lichidului amniotic, n special n trimestrul III de sarcin [106], iar cantitatea lichidului
amniotic este un indicator important al strii intrauterine fetale, deoarece odat cu apariia unei
afeciuni fetale, asociate cu starea de hipoxie i de redistribuie a fluxului sangvin spre organele
de importan vital, apare o hipoperfuzie renal, ce conduce la micorarea formrii urinei.
Totodat, i prezena factorilor infecioi favorizeaz afectarea rinichilor fetali, conducnd, de
asemenea, la micorarea filtraiei glomerulare i favoriznd apariia oligoamniosului. n acelai
timp, este demonstrat faptul c n reglarea volumului lichidului amniotic, pe lng sistemul
urinar fetal, particip i membranele amniotice, una din funciile de baz ale crora este
eliminarea apelor fetale din cavitatea amniotic [46].
Aceleai studii tiinifice au demonstrat aciunea multiplilor factori n formarea
hidramniosului, iar pe prim-plan se afl infectarea membranelor amniotice, cu dezvoltarea
amnionitei i perturbarea procesului de reabsorbie a lichidului amniotic. Savanii Chauhan S. P.
et al. au stabilit la un grup de paciente cu vrsta gestaional peste 24 s.a., rata RCIU a ftului de
19% cu un indice amniotic mai mic de 5 i de 9% cu indicele amniotic ce depea 5 (odds ratio,
2.13; 95% CI, 1.10-4.16) [82]. Totodat, Banks E. H. i Miller D.A. la fel au remarcat un risc
sporit de RCIU n grupul fetuilor la care valoarea indicelui amniotic s-a aflat la limita normei
(5-10), comparativ cu sarcinile unde indicele amniotic a fost >10 (13% vs 3,6%; rate ratio, 3.9;
95% CI, 1.2-16.2) [64].
n lotul de control al studiului nu au fost nregistrate valori anormale ale lichidului amniotic,
pe cnd n cel de baz a predominat oligoamniosul n 60 de cazuri (26,42,93% din numrul
total de cazuri examinate, p<0,001). Hidramniosul a fost prezent doar nt-un caz (0,40,44% din
numrul total de cazuri examinate, p>0,05) (Tabelul 3.13), ceea ce demonstreaz c pentru RCIU
a ftului este specific un volum mai frecvent redus dect unul sporit de lichid amniotic.

76

Tabelul 3.13. Corelaia dintre loturile comparate n ceea ce privete indicii volumului lichidului
amniotic
Lotul 1(n1=111)

Lotul 0 (n0=116)

Volumul lichidului
amniotic

Abs.

P1ES1

Abs.

P0ES0

Normal

50

(22,02,75%)

116

(51,13,32%)

<0,001

Oligoamnios

60

(26,42,93%)

<0,001

Hidramnios

(0,40,44%)

>0,05

p1,0

Media indicelui amniotic n lotul de baz a constituit 86,7453,231 mm (de la 0 pn la 284

mm), iar n lotul de control media a fost de 149,4340,574 mm (de la 41 pn la 258 mm)
(p>0,05), deci a existat o diferen semnificativ statistic ntre lotul de baz i cel de control, fapt
ce demonstreaz c oligoamniosul este caracteristic pentru RCIU a ftului.
Studiind rezultatele perinatale la natere i pe parcursul primelor trei zile de via ale nounscuilor afectai intrauterin de RCIU, am observat c volumul lichidului amniotic nu
influeneaza scorul Apgar la natere, att n primul, ct i n al cincilea minut de via (p>0,001).
Acelai lucru se poate spune i referitor la influena lui asupra gradului de prematuritate,
mortalitii perinatale fetale, prezena hipoxiei fetale, acidozei metabolice, intoleranei
alimentare, hipoglicemiei, policitemiei, hipotensiunii, apneei prematurilor, icterului, hemoragiei
intraventriculare i morbiditii generale (pneumonie, sepsis, hemoragie, boala membranelor
hialinice, ocul septic). ns n studiul nostru am observat c volumul redus de lichid amniotic
reprezint un factor de risc sporit pentru apariia SDR, nu n ultimul rnd din cauza c un volum
redus de lichid amniotic conduce la dereglarea maturizrii plmnilor i la necesitatea suportului
respirator (p<0,001) la nou-nscuii afectai de RCIU [6].
Sensibilitatea factorului de oligoamnios, care reprezint rata fetuilor cu RCIU cu rezultat
pozitiv la acest test, n studiul efectuat de noi a constituit 100% n toate grupele de vrst
gestaional, iar specificitatea, care demonstreaz rata fetuilor aparent sntoi cu rezultat
negativ la acest test, a fost aproape egal n toate grupe cercetate, constituind 75% n primul grup
(< 28 s.a.), 73,6% n grupul doi (28-32+6 s.a.) i 63,6% n grupul trei (33-36+6 s.a.). Volum redus
de lichid amniotic s-a observat ntr-un procent mai nalt n grupul cu vrsta gestaional sub 28
s.a. Raportul de probabilitate pozitiv, de asemenea, nu a avut mari fluctuaii n grupele date, fiind
uor mai elevat n primul grup. Astfel, la vrsta gestaional sub 28 s.a. el a constituit 4,0%, de la
28 la 32+6 s.a. valoarea lui a fost de 3,79% i n grupul trei a fost de 2,75% (Tabelul 3.14).
77

Aadar, putem conchide c prezena oligoamniosului reprezint un marker de valoare sporit n

diagnosticul RCIU a ftului.
Tabelul 3.14. Sensibilitatea, specificitatea, raportul de probabilitate pozitiv al oligoamniosului
n diagnosticul RCIU a ftului
Vrsta gestaional

Se (%)

Sp (%)

RP (+)

< 28 s.a.

100,0

75,0

4,0

+6

100,0

73,6

3,79

+6

100,0

63,6

2,75

28-32 s.a.
33-36 s.a.

RCIU a ftului frecvent este asociat cu o stare de hipoxie fetal, care se dezvolt n urma
afectrii capacitii ftului de a compensa starea compromis intrauterin. Riscul probabil, n
cazul unui volum normal de lichid amniotic la gravidele cu RCIU, de a fi nregistrat o stare de
AM la nou-nscut este de 2,4 ori mai nalt n comparaie cu lotul de control (x2=23,49, gl=1,
p<0,001) [31]. n cazul unei sarcini patologice asociate cu oligoamnios, riscul de apariie a
modificrilor patologice n echilibrul acido-bazic este de 52 de ori mai nalt, comparativ cu lotul
de control (x2=49,0 gl=1, p<0,001), de unde constatm c n cazul prezenei RCIU a ftului
probabilitatea de hipoxie fetal este nalt att n cazurile cu volum normal al patului amniotic,
ct i n cele asociate cu oligoamnios. Dar nregistrarea unui volum redus de lichid amniotic,
raportat la volumul fiziologic al lichidului amniotic, ne poate sugera, cu o probabilitate foarte
nalt, posibilitatea apariiei la aceti fetui a AM dup natere.

3.5.

Concluzii la capitolul 3

1. n studiul prezent am determinat c forma asimetric a RCIU a ftului a prevalat comparativ

cu forma simetric, constituind 70 de cazuri (63,14,56%) fa de 41 de cazuri (36,94,58%)
(p<0,001), fiind mai des diagnosticat la vrsta gestaional de 33-36+6 s.a. (55,86%).
2. S-a constatat c criteriile certe pentru stabilirea diagnosticului de RCIU a ftului sunt:
dimensiunile circumferinei abdomenului i valoarea masei estimative fetale situate sub
percentila a 10-a, nregistrnd o Se de 98,1%, Sp i VPP de 100%, iar VPN de 98,3% n
cazul circumferinei abdomenului, i a unei Se de 97,1%, Sp 100%, VPP 100%, VPN 97,4%
pentru masa estimativ fetal.

78

3. A fost stabilit o corelaie direct ntre valoarea percentilei pentru vrsta gestaional al
circumferinei abdomenului i valoarea percentilei pentru masa estimativ fetal, raportat la
vrsta gestaional (2 = 72,19, gl = 4; p <0,001).
4. S-a demonstrat c valoarea indicatorilor statistici ai masei estimative fetale i circumferinei
abdomenului pentru prognozarea retardului fetal crete odat cu micorarea valorii
percentilei a parametrului studiat. Astfel, n cazul masei estimative fetale Se variaz de la
82,4% la 100%, Sp de la 56,5% la 77,3%, iar VPP de la 13,9% la 66,3%. n cazul
aprecierii circumferinei abdomenului Se crete de la 90% la 100%, Sp de la 57,9 la 74,8%,
VPP de la 17,8% la 61,4%.
5. Rezultatele studiului realizat au demonstrat c evaluarea percentilei masei estimative fetale
are o importan major pentru prognozarea consecinelor perinatale, dovedind c valoarea
MEF sub percentila a 3-a determin o mortalitate perinatal nalt (99,0928,36),
necesitatea internrii nou-nscutului n secia Reanimare i Terapie Intensiv (65,34,74%),
instalarea acidozei metabolice la ft (RP=19,98, 95% I 5.912-67.493, p<0.001), prezena
hipoglicemiei (RP=0,13, 95% I 0,071-0,249, p<0.001) i o morbiditate sporit a nounscutului n primele trei zile de via (RP= 2,08, 95% I 1.039-4.175, p<0.01).
6. S-a demonstrat c frecvena RCIU a ftului, la nregistrarea unei valori reduse de lichid
amniotic, este nalt, variind ntre grupurile de vrst gestaional cu o probabilitate de la
2,75 la o vrst gestaional mai avansat pn la 4,0 n sarcinile cu RCIU pn la 28 s.a.
Oligoamniosul mai frecvent se constat la nregistrarea valorii masei estimative fetale sub
percentila a 3-a pentru vrsta gestaional (40,54,66%). Totodat instalarea
oligoamniosului conduce la sporirea riscului de dezvoltare a sindromului detresei respiratorii
i acidozei metabolice la nou-nscut (p<0,001).

79

4. PARTICULARITILE FLUXURILOR DOPPLEROGRAFICE ALE SISTEMULUI

MATERNO -FETAL N APRECIEREA STRII FUNCIONALE A FTULUI N
RETRADUL DE CRETERE INTRAUTERIN
4.1. Importana valorilor velocimetrice ale fluxurilor dopplerografice n sistemul
materno-fetal pentru evaluarea retardului de cretere intrauterin a ftului
Starea funcional a ftului reprezint unul din factorii de baz care determin gradul lui de
pregtire ctre viaa extrauterin i deseori influeneaz momentul declanrii naterii.
Substratul morfofuncional al insuficienei placentare n RCIU a ftului reprezint dereglarea
circulaiei feto-placentare, afectarea creia conduce la apariia unui ir de complicaii n sarcin,
la care, n primul rnd, se refer hipertensiunea indus de sarcin i naterea prematur.
Aspectele indicatorilor dopplerografici ai circuitului materno-placento-fetal n funcie de
gradul insuficienei circulatorii
Dup cum a fost menionat, analiza fluxurilor dopplerografice n artera ombilical reprezint
veriga de baz n aprecierea strii funcionale fetale, n special a caracteristicilor de debut al
modificrilor patologice. Fluxurile n acest vas pot varia, n RCIU a ftului, de la valori normale
pn la fluxuri critice, care deseori pun n pericol viaa ftului (Figura 4.1).

a.

b.

c.

d.

Fig. 4.1. Curba velocimetric pe artera ombilical ( a: norm; b: indicatori velocimetrici

sporii;c: flux diastolic nul; d: flux diastolic revers).
Studiul dopplerografic al circulaiei feto-placentare n studiul nostru a fost efectuat pe artera
ombilical, lund n calcul indicele pulsatil (PI) i indicele de rezisten (RI), care reflect gradul
de insuficien circulatorie. S-a observat c sumar, n toate cazurile din lotul de baz, au fost mai
des nregistrate valori sporite att ale PI, ct i ale RI, comparative cu lotul de control (Figura
4.2). Acelai fenomen a fost nregistrat i n cazul analizei valorilor indicatorilor velocimetrici
conform vrstei gestaionale. O diferen semnificativ statistic ntre loturile studiate a fost
nregistrat n cazul PI n grupul cu vrsta gestaional sub 28 s.a. (p<0,001) i n grupul fetuilor
80

cu VG cuprins ntre 28 i 32+6 s.a. (p<0,01). n cazul celor cu vrsta gestaional mai mare de
33 s.a., nu s-a nregistrat o diferen statistic (p>0,05), ceea ce denot faptul c la o vrst
gestaional mai avansat riscul apariiei modificrilor hemodinamice de divers grad este mai
redus, comparativ cu vrsta gestaional mai mic. n ceea ce privete valorile dopplerografice
ale RI, nu s-au nregistrat diferene semnificative statistice n grupurile cu diverse VG.
(Anexa 5).
10

1,2

9,15

1,035
0,9

0,8

LB

4,22

LC

0,6

0,69

0,76
0,65
0,6

LB
LC

0,4

2
1,1

1,08

1,76
0,98

0
PI<28s.a.

PI2832s.a.

0,2
0
RI<28s.a.

PI3336s.a.

RI2832s.a. RI3336s.a.

Fig. 4.2. Corelaia dintre valorile PI i RI pe artera ombilical n lotul de baz(LB) i n cel de
control (LC), n funcie de vrsta gestaional.
Datele studiului denot c n lotul de baz, gradele de insuficien circulatorie (IC) au fost
repartizate cu o frecven relativ egal, diferena fiind constatat doar n interiorul grupurilor cu
diferit vrst gestaional. Astfel, n sarcinile cu RCIU a ftului pn la 28 s.a. au predominat
cazurile nsoite de insuficien circulatorie de gradul III, constituind 5 cazuri din 6 analizate
(83,333.54%). La analiza cazurilor din grupul cu vrsta gestaional cuprins ntre 28 s.a. i
32+6 s.a., care a constituit 43 de cazuri, s-a stabilit c majoritatea au fost nsoite de insuficien
circulatorie de gradele II (11 cazuri 25,58%) i III (15 cazuri 34,88%). La restul pacientelor
au fost nregistrate n 5 cazuri gradul IA, iar n 5 cazuri gradul IB de IC, n 7 cazuri IC nu a fost
nregistrat. Studiind cazurile din grupul pacientelor la care naterea a survenit dup 32+6 s.a., am
observat o diminuare a cazurilor cu grad avansat de IC, gradul III nregistrndu-se doar n 5
cazuri (8,063.46%) din 62 examinate, pe cnd lipsa IC a fost atestat n 16 cazuri. Gradul IA de
IC a fost prezent n 11 (26.8%) cazuri, IB n 16 (39.0%) i, respectiv, gradul II a fost nregistrat
n 14 (34.2%) cazuri, ceea ce denot c o vrst gestaional mic presupune o probabilitate mai
mare de a dezvolta IC de un grad mai avansat dect sarcinile cu o VG avansat.
Comparnd raportul dintre frecvena apariiei IC n lotul de baz i n cel de control, am
observat c lipsa IC a predominat n lotul de control n toate grupurile de vrst gestaional,
81

constituind 106 (91,42,66%) din 116 cazuri, raportate la 24 (21,63,91%) din 111 cazuri din
lotul de baz (p<0,001), iar cazurile asociate cu IC de diferit grad au predominat n lotul de baz,
unde gradul IA a fost determinat n 16 (14,43,33%) cazuri, comparativ cu 3 cazuri (2,61,48%)
n lotul de control. IB a fost prezent n 21 de cazuri (18,93,72%) n lotul de baz comparativ cu
4 cazuri (3,41,68%) din lotul de control (p<0,001), iar gradul II al IC n lotul de baz a
constituit 25 de cazuri (22,53,96%), pe cnd n lotul de control au fost nregistrate doar 3 cazuri
(0,90,89%) (p<0,001). Gradul avansat de IC nu a fost nregistrat n lotul de control, iar n cel de
baz a fost prezent n 25 de cazuri (22,53,96) (p<0,001), date care demonstreaz c apariia IC,
n special a celei de gradul III, este caracteristic fetuilor compromii de RCIU.
Dup cum am menionat, RCIU a ftului se poate manifesta sub dou forme: simetric i
asimetric. Am ncercat s determinm dac exist vreo legtur ntre forma RCIU i gradul de
IC. n studiul efectuat, am observat c gradul de IC se intensific n forma simetric de RCIU a
ftului, i n descretere n forma asimetric. Astfel, gradul 0 al IC a fost nregistrat n 21 de
cazuri (30,05,48%) din cele asociate cu forma asimetric, raportate la 3 cazuri (7.32.47%) de
form simetric (p<0,001), pe cnd gradul III de IC a fost apreciat n 15 cazuri n forma
simetric (36,67,52%), comparativ cu 10 (14,34,18%) cazuri n cea asimetric (p<0,05),
confirmnd faptul c n RCIU a ftului, nsoit de neconcordana tuturor parametrilor fetometrici,
este mai susceptibil de a dezvolta un grad mai avansat de IC, avnd la baz o stare fetal mai
compromis. n cazul celorlalte grade de IC nu s-a semnalat o diferen semnificativ statistic
ntre forma simetric i cea asimetric de RCIU a ftului (p>0.05) (Tabelul 4.1).
Tabelul 4.1. Frecvena apariiei diverselor grade de IC n diferite forme de RCIU a ftului
Insuficiena
circulatorie (grad)

Forma RCIU
Simetric
(n=41)

Asimetric
(n=70)

7,32,47

21

30,05,48

<0,001

IA

9,82,82

12

17,14,50

>0,05

IB

19,56,19

13

18,64,65

>0,05

II

11

26,86,92

14

20,04,78

>0,05

III

15

36,67,52

10

14,34,18

<0,05

82

O stare compromis fetal presupune o centralizate a circulaiei sangvine, cu reducerea

perfuziei renale fetale i, respectiv, apariia oligoamniosului. Noi am ncercat s stabilim dac
exist vreo corelaie ntre volumul lichidului amniotic i gradul de IC. n studiul de fa nu a fost
semnalat o diferen semnificativ statistic ntre grupurile cu divers grad ale IC i volumul
lichidului amniotic, cu excepia gradului III, care se nregistreaz cu o frecven mai mare n
cazul diagnosticrii oligoamniosului. Astfel, un indice normal al LA a fost prezent n 50
(45,04,72%) de cazuri din numrul total de paciente examinate, fiind asociat cu lipsa IC n 14
cazuri (28%), IC IA n 11 cazuri (22%), IB n 7 cazuri (14%), II n 13 cazuri (26%), gradul
III de IC a fost nregistrat 5 cazuri (10%). n cazul oligoamniosului (n=60) (54,14,73%) din
cazuri, absena IC a fost atestat n 10 cazuri (16,67%), IC IA s-a nregistrat n 5 cazuri (8,33%),
IB n 13 cazuri (21,67%), II n 12 cazuri (20%), III a fost nregistrat 5 cazuri (10%). de 4
ori mai frecvent n cazurile cu volum de lichid amniotic redus (20 de cazuri 33,33%) dect n
cele cu valori normale ale lichidului amniotic (X2=25,6, GL=8, p<0,01). Hidroamniosul s-a
nregistrat doar ntr-un singur caz i nu a avut importan statistic. Aadar, este clar necesitatea
efecturii obligatorii a dopplerografiei n cazurile stabilirii RCIU a ftului asociat cu
oligoamnios, lund n considerare faptul c n aa cazuri deseori ne putem atepta la un grad
avansat al IC.
Dac confruntm gradul de deficit de mas, cu gradul insuficienei circulatorii, observm c
n cazul prezenei unei valori a MEF cuprinse ntre percentilele a 5-a i a 10-a predomin
cazurile ce nu au fost nsoite de IC (50%) raportate la 10,42% n grupul fetuilor cu deficit sever
de mas corporal valoarea MEF sub percentila a 3-a (p<0,001), dar n cazul unei valori a MEF
sub percentila a 3-a exist o diferen semnificativ statistic invers, n grupul cu MEF
apropiat de cea normal IC de gradul III nu a fost nregistrat, pe cnd la o MEF<3% rata a fost
de 31,16% din numrul total de fetui cu acest deficit de mas (X2= 77,81, GL=8, p<0,001).
Aceeai corelaie s-a determinat i n cazul IC IA (Figura 4.3). Celelalte grade de IC s-au
repartizat relative simetric ntre grupurile de percentil de mas corporal estimativ, fr a avea
importan statistic semnificativ. Am observat deci o predominare a fluxurilor cu grad nalt de
compromitere a strii intrauterine fetale n cazul fetuilor cu mas extrem de mic, adic la cei a
cror valoare a MEF este sub percentila a 3-a pentru vrsta gestaional.

83

50

50

45

40

20

28,57

31,16

30

23,37
10,42

11,68

IC0

25

ICIA
ICIB

15,29

15

23,37

ICII

10
5

10

7,14

ICIII
0

0
MEF<3%

MEF35%

MEF510%

Fig. 4.3. Compararea MEF fetale cu diverse grade de IC (%).

Studiul dopplerografic al arterelor uterine n retardul de cretere intrauterin a ftului
n irul factorilor etiologici ce conduc la apariia RCIU a ftului, pe unul din primele locuri se
situeaz cauzele materne, n special preeclampsia. Lipsa unui rspuns adecvat din partea
arterelor uterine la progresarea sarcinii i invazia patologic a trofoblastului conduce la mrirea
presiunii sistemice sangvine n vasele materne care alimenteaz uterul, adic arterele spiralate.
ntruct acestea fac parte din arterele uterine, studiul hemodinamicii utero-placentare se
recomand a fi efectuat bilateral pe arterele uterine. Fluxurile n aceste artere poate varia de la
norm pn la valori extrem de critice, care reflect o tensiune sporit sangvin, respectiv
reprezentnd un risc de a nregistra valori sistemice sporite ale tensiunii arteriale (Figura 4.4).

Fig. 4.4. Curba velocimetric pe artera uterin (a: norm; b: indicatori velocimetrici sporii;
c: indicatori velocimetrici sporii cu prezena incizurii protodiastolice).
n ultimul timp, se observ un interes sporit fa de studiul dopplerografic al circulaiei
sangvine din sistemul arterelor uterine [7, 9], ntruct afectarea hemodinamicii joac un rol
primordial n patogeneza apariiei insufucienei feto-placentare i a RCIU a ftului. n studiul
curent, de asemenea, ne-am propus s stabilim dac exist vreo legtur ntre prezena
84

modificrilor fluxurilor dopplerografice n arterele uterine, preeclampsie i modificrile

hemodinamice de diferit grad n cazul fetuilor afectai de RCIU. Am observat c, n cazul
sarcinilor cu RCIU la care nu s-au nregistrat modificri hemodinamice, preeclampsia a fost
prezent ntr-un procent extrem de mic de cazuri 6,53,63%, iar n 32,35,8% cazuri nu s-au
nregistrat n general asocieri cu hipertensiune (p<0,001). La nregistrarea indicilor de rezisten
sporii pe artera uterin, adic n cazul prezenei IC de gradul IA, preeclampsia a fost estimat n
14 cazuri (30,46,78%), comparativ cu 2 cazuri (3,12,15%) la care au fost prezente modificri
patologice pe arterele uterine, dar nu s-a diagnosticat preeclampsia (p<0,001). n cazul IC de
gradul IB, care elucideaz starea circulaiei sangvine la nivelul placento-fetal, date privind
modificrile vasculare sistemice la gravide au fost nregistrate numai n 3 cazuri (6,53,63%),
celelalte 18 cazuri (27,75,55%) nu au fost asociate cu preeclampsia (p<0,01). n cazul unei IC
de gradul II, care include schimbri sumare n circulaia materno-fetal, uor au dominat cazurile
asociate cu preeclampsia, constituind 14 (30,46,78%), comparativ cu 11 cazuri (16,94,65%)
de sarcini la care nu a fost prezent preeclampsia, fr a fi nregistrat o diferen semnificativ
statistic (p>0,05). n cazul IC de gradul III, care denot schimbri critice pe artera ombilical,
indiferent de faptul dac sunt sau nu prezente schimbri n artera uterin, cazurile de RCIU a
ftului cu i fr prezena preeclampsiei au fost practic repartizate egal ntre grupurile comparate,
constituind 12 cazuri (26,16,48) la prezena preeclampsiei i 13 cazuri (20,04,96%) n lipsa
acesteia, fr a dezvlui o semnificaie statistic (p>0,05) [4]. Cele expuse mai sus denot faptul
c nregistrarea fluxurilor patologice n artera uterin, n RCIU a ftului, ne poate ajuta n
stabilirea factorului etiologic n apariia patologiei studiate, adic al celui vascular matern, lund
n considerare faptul c n majoritatea cazurilor cu RCIU a ftului, la care au fost nregistrate
modificri ale fluxurilor velocimetrice sangvine n artera uterin, ele au fost asociate cu
preeclampsie.
Rezultatele perinatale la nou-nscui cu retard de cretere intrauterin a ftului n funcie de
gradul insuficienei circulatorii
RCIU a ftului rmne o problem serioas, asociat cu o morbiditate i o mortalitate nalte n
grupul nou-nscuilor prematuri, indiferent dac diagnosticul este stabilit nainte sau dup
natere. Acest rezultat este extrem de important pentru consiliul obstetrical i pentru decizia
privind tratamentul acestor nou-nscui.
Un interes deosebit n momentul depistrii RCIU a ftului, aprecierii gradului de IC l
reprezint prognosticul pentru aceti fetui, stabilirea momentului oportun pentru declanarea
85

travaliului, cu scopul de a diminua riscurile perinatale i a evita, n acelai timp, prematuritatea

iatrogen.
n studiul nostru am observat predominarea unui scor Apgar jos, mai mic de 3 puncte n
grupul nou-nscuilor care intrauterin au fost diagnosticai cu IC de gradul III. Astfel n 4 cazuri
din 16 (25%) s-a nregistrat un punctaj egal sau mai jos de 4, iar n 10 cazuri (62%) scorul a fost
situat ntre 5 i 6 puncte. La al 5-lea minut de via, am determinat c continu s predomine un
punctaj Apgar mic. Un scor 7 puncte s-a nregistrat n 7 cazuri (38,88%), de la 5 la 6 puncte
n 9 cazuri (50%) i, respectiv, 2 cazuri (11,11%) cu un scor Apgar 4 puncte (Figura 4.5).

Fig. 4.5. Scorul Apgar la fetuii cu RCIU la primul i la al V-lea minut de via, corelat cu
gradul de IC nregistrat intrauterin.

Decesul perinatal n RCIU a ftului n studiul efectuat a constituit 11 (99,0928,36) cazuri,

dintre care unul antenatal (9,018,97), asociat cu IC IA, fiind favorizat de prezena
preeclampsiei severe la mam i de VG extrem de mic sub 28 s.a. n celelalte 8
(72,0724,54) cazuri, decesul antenatal a survenit pe fundalul unei IC de gradul III. De
asemenea, i decesul neonatal precoce s-a produs la fetuii care au suportat intrauterin un grad
mai avansat de IC, fiind nregistrat un deces n IC de gradul II i unul n IC de gradul III. n lotul
de control, nu a fost niciun caz de deces perinatal, indiferent de gradul IC. Astfel, constatm c
majoritatea cazurilor de deces perinatal a avut loc n grupul pacienilor cu IC de gradul III,
constituind n studiul nostru 36,04,56% din 25 de cazuri nregistrate cu modificri critice n
fluxurile velocimetrice din artera ombilical.
Nou-nscuii care au fost diagnosticai cu RCIU, n special cu semne de IC de diferit grad, au
avut mai des nevoie de a fi internai n seciile specializate de reanimare i terapie intensiv
(RTI), comparativ cu cei din lotul de control, care cel mai frecvent au fost monitorizai n secia
FNN. n cazul n care lipseau date pentru IC, nou- nscuii din lotul de baz au fost internai n
86

secia RTI n 70,804,32% din cazuri, iar cei din lotul de control n 57,504,59% din cazuri
(Figura 4.6). La depistarea unui anumit grad de IC, practic n toate cazurile examinate, att n
lotul de baz, ct i n cel de control, cu exepia unui caz din lotul de control asociat cu IC de
gradul IA, pacientele au fost internate i supravegheate n unitatea de reanimare i terapie
intensiv. Astfel, a fost dovedit faptul c o agravare a strii funcionale intrauterine fetale ulterior
obligatoriu va necesita un tratament i o supraveghere mai minuioas post-partum.

Fig. 4.6. Frecvena internrii nou-nscuilor cu RCIU n seciile de RTI i FNN, n funcie de
gradul IC nregistrat prenatal.
Dat fiind faptul c fetuii afectai de RCIU frecvent necesit de a fi extrai prematuri, am
ncercat s analizm dac prezena SDR i gradul de manifestare a lui au corelaie cu gradul IC.
n lotul de baz, din 101 nou-nscui care au supravieuit la primele minute de via, SDR s-a
dezvoltat n 39,64,87% din cazuri, iar n lotul de control frecvena dezvoltrii acestui sindrom a
constituit 25,864,07% din cazuri, ceea ce denot c prezena RCIU a ftului favorizeaz
apariia SDR. n studiul nostru, la nou-nscuii care nu au suferit intrauterin dereglri ale
indicatorilor velocimetrici hemodinamici, SDR s-a dezvoltat n msur egal n ambele
loturi n cel de baz n 6 cazuri (25%), comparativ cu 27 de cazuri (25,47%) n lotul de control.
n lotul de baz nu s-a constatat o diferen semnificativ statistic (p>0,05) n ceea ce privete
dezvoltarea SDR n cazurile asociate cu IC de gradul IA, IB i II. La stabilirea prezenei IC de
gradul IA, SDR a fost nregistrat n 20% din cazuri, IB n 38,09% din cazuri, gradul II n
36,0% din cazuri, ns gradul III al IC n majoritatea cazurilor s-a soldat ulterior cu dezvoltarea
SDR n 14 cazuri (87,5%) (p<0,001). Referitor la gradele SDR, nu s-a determinat o diferen
semnificativ statistic raportat la gravitatea strii intrauterine fetale (p>0,05), formele SDR fiind
repartizate relativ uniform n toate gradele de IC. Menionm faptul c forma grav a SDR a fost
87

prezent mai frecvent la nou-nscuii care au suferit intrauterin de IC de gradul III (42,8% din
cazuri), raportat la 33,30% din cazuri n IC de gradul II i IA, 16,70% nu au avut intrauterin IC
(Figura 4.7). n lotul de control, n cazul IC, cazurile de SDR au fost rare i nu au prezentat
interes statistic.

SDRgrad1

70
60

SDRgrad2
62,5

50

55,6

50
40

SDRgrad3+4

42,8

37,5
33,3

33,3

33,3 33,3 33,3

28,6 28,6

30
16,7

20

11,1

10

0
IC0

ICIA

ICIB

ICII

ICIII

Fig. 4.7. Frecvena dezvoltrii diverselor forme ale SDR n funcie de gradul IC nregistrat
prenatal (%).
Ulterior, 31 de pacieni (314,59%) din lotul de baz au necesitat suport respirator, fa de 24
de pacieni (20,683,76%) din lotul de control (p>0,05), fiind n cretere n lotul asociat cu
RCIU a ftului. Astfel, n cazul lipsei intrauterine a IC la ft (n=24), au necesitat suport
respirator 4 nou-nscui (16,66%), n cazul IC de gradul IA (n=15) 3 pacieni (20%), IB (n=21)
6 (28,57%) pacieni; gradul II al IC (n=24) 8 nou-nscui (33%), iar celor care au suferit IC
de gradul III (n=16), suportul respirator a fost acordat n 10 cazuri (62,5%). Dac analizm
durata suportului respirator acordat nou-nscuilor, observm c n lotul de baz, att n grupul
pacienilor care nu au avut modificri hemodinamice, ct i al celor care l-au suportat pe
parcursul sarcinii, au predominat cazurile cu perioad scurt de suport respirator pn n 3 zile,
cu exepia nou-nscuilor la care prenatal s-a nregistrat IC de gradul III, la care au predominat
perioade ndelungate, mai mult de 3 zile, de suport respirator 8 cazuri din 10. Astfel, a fost
demonstrat faptul c o IC de gradul III mai des necesit suport respirator i, n special, de durat.
n lotul de control, majoritatea cazurilor care au necesitat suport respirator cu o durat mai mic
de 3 zile, au constituit 19 cazuri din 22 (86,36%). Acestea au fost din grupul pacienilor fr
semne de suferin fetal.
88

Un factor extrem de important n cazul examinrii fetuilor cu RCIU este informaia despre
prezen probabil a hipoxiei fetale. Odat aprut, ea conduce la dereglarea homeostaziei ftului
i compromite mai multe organe, deoarece deregleaz aprovizionarea normal cu oxigen i cu
substane nutritive. Ne-am propus s stabilim care grad de IC coreleaz mai frecvent cu starea de
hipoxie fetal, analiznd echilibrul acido-bazic dup natere, i care form de AM predomin n
anumite grade de IC. Astfel, am determinat c n lotul fetuilor cu RCIU, n cazurile n care
hemodinamica nu este compromis, frecvena apariiei hipoxiei fetale este destul de joas 8
cazuri din 24 (33,3%), ns odat cu progresarea gradului de IC, frecvena hipoxiei la ft crete.
La o IC de gradul IA, AM s-a nregistrat n 7 cazuri din 15 (46,7%), n gradul IB 9 cazuri din
21 (42,85%), gradul II 9 cazuri din 25 (36%), gradul III 14 cazuri din 16 (87,5%). n lotul de
control, AM a fost diagnosticat ntr-un procent mic la fetuii care nu prezentau date de IC,
constituind 3 cazuri din 106 nregistrate (2,81,6%), fr a avea valoare semnificativ statistic.
Analiza formelor hipoxiei fetale denot c n toate grupurile de IC, cu excepia gradului III,
acestea au fost repartizate relativ simetric, pe cnd la instalarea unei IC de gradul III au
predominat formele de AM decompensate, constituind 6 cazuri din 16 nregistrate (37,5%) [53]
(Figura 4.8). Aceasta ne permite s conchidem c prezena unei IC grave predispune la apariia
formelor decompensate de AM.
%
70

Echilibrat

AM compensat

66,7
53,3

60
50

AM subcompensat
64

57,1

AM decompensat

46,7
37,5

40
30
20

31,25
20,8

19
12,5

10
0

0
IC 0 (n=24)

0
IC IA (n=15)

19

12

16

0
IC IB (n=21)

12,5

18,75

4,9
IC II (n=25)

IC III (n=16)

Fig. 4.8. Frecvena (%) dezvoltrii diverselor grade de AM n funcie de gradul IC nregistrat
prenatal.
Pe parcursul studiului, am stabilit c sensibilitatea n prognozarea hipoxiei fetale cronice a
diverselor grade de IC crete concomitent cu progresarea gradului de IC. Astfel, dac n cazul
lipsei modificrilor hemodinamice Se a constituit 72,7%, apoi n cazul celorlalte grade de IC
acest indicator a fost de 100%. VPP a gradelor de IC n prognozarea strii de hipoxie fetal a fost
destul de mic n cazurile unei IC de gradul 0 i IA, constituind 33,3%, n cazul nregistrrii IC
de gradul IA acest parametru a fost de 27,3%, IB 23,5%, II 36,0%. La nregistrarea fluxurilor
89

dopplerografice critice pe artera ombilical, a IC de gradul III, VPP a parametrului n

prognozarea strii de AM crete pn la 87,5% (Tabelul 4.2).
Tabelul 4.2. Valoarea diverilor indicatori statistici n prognozarea strii de hipoxie fetal n
funcie de gradul de IC
Indicator

Gradul 0

Gradul IA

Gradul IB

Gradul II

Gradul III

Se (%)

72,7

100,0

100,0

100,0

100,0

VPP (%)

33,3

46,7

38,1

36,0

87,5

n studiul nostru prezena icterului la nou-nscui nu a fost n legtur direct cu gradul de IC.
Numrul relativ egal de icter nregistrat n toate gradele de IC este mai degrab condiionat de
prematuritatea ftului dect de influena modificrilor hemodinamice manifestate n RCIU a
ftului. n lotul de control, icterul a fost prezent n 56,94,59% din cazuri, fiind nregistrat la
toate gradele de IC, preponderent n cazurile fr modificri hemodinamice (51,72%).
Hipotensiunea, care deseori nsoete cazurile de RCIU a ftului s-a diagnosticat postnatal n
17,03,57% din cazuri n lotul de baz i, respectiv, n 10,342,83% din cazuri n cel de control.
n lotul de baz, constatm c frecvena acestei afeciuni crete odat cu progresarea gradului de
IC. Astfel, din 17 cazuri nregistrate cu hipotensiune, 11 (64,7%) au fost asociate cu gradul III de
IC intrauterin. n lotul de control, ea a fost prezent la majoritatea nou-nscuilor, fr ca sa fie
nregistrat o diferen semnificativ statistic ntre cazurile ce nu erau nsoite de IC i cele la
care s-au nregistrat modificri ale curbelor velocimetrice Doppler (p>0,05) [10]. Acest lucru
poate fi explicat prin faptul c pe lng RCIU, ca factor etiologic nociv n apariia hipotensiunii
sistemice, se prezint i prematuritatea. Astfel, devine explicabil prezenei dereglrii tensiunii
sistemice la nou-nscuii din ambele loturi.
Hipoglicemia postnatal reprezint un indicator sigur al stresului intrauterin, care se datoreaz
epuizrii rezervei energetice proprii a organismului fetal. n studiul dat, hipoglicemia n cazul
nou-nscuilor cu date de retard fetal a fost prezent practic de dou ori mai frecvent, constituind
37 (37,04,83%) de cazuri n lotul de baz, comparativ cu 20 (17,243,51%) de cazuri n lotul
de control (p<0,001). n lotul de baz s-a observat o sporire a frecvenei depistrii hipoglicemiei
dup natere, odat cu creterea gradului de IC nregistrat prenatal, constituind n cazul IC de
gradul III 68,7% din toi nou-nscuii care au suportat acest grad de IC intrauterin (Figura 4.9).
n lotul de control, ca i n cazul diagnosticrii hipotensiunii arteriale, majoritatea cazurilor au
fost concentrate n grupul pacienilor care nu au nregistrat modificri hemodinamice pna la
90

natere, dat fiind faptul c pacienii cu divers grad de IC n acest lot de studiu reprezint un
numr statistic nesemnificativ.
%

icter

80
70
60
50
40
30
20
10
0

hipotensiune

hipoglicemie
75

68,7

57,1
50
33,3

4,2
IC0

37,5

33,3
26,7

23,8

6,6

9,5

ICIA

ICIB

8,3
ICII

ICIII

Fig. 4.9. Frecvena (%) apariiei icterului, hipotensiunii arteriale i a hipoglicemiei n funcie de
gradul IC la nou-nscuii cu RCIU.
n studiul nostru nu am stabilit o influen vdit a gradului de IC asupra apariiei
morbiditii, cu excepia gradului III al IC. n cazul lipsei modificrilor hemodinamice
intrauterine, morbiditatea a constituit 4 cazuri din 24 (16,66%), n IC de gradul IA ea a fost de 1
caz din 15 (6,66%), gradul IB 5 cazuri din 21 (23,8%), gradul II 6 cazuri din 25 (24%), iar la
constatarea gradului III de IC, 12 nou-nscui din 16 (75%) au dezvoltat morbiditate postnatal.
n lotul de control, morbiditatea a fost nregistrat n 16 cazuri din 106 pacieni fr semne de
dereglri ale curbei dopplerografice (15,093,48%). Cele mai frecvente entiti nosologice au
fost pneumonia, intolerana alimentar, EUN i sepsisul. Frecvena acestor patologii a fost mai
nalt la pacienii diagnosticai prenatal cu IC gradul III (16 cazuri) i a constituit: pneumonie 8
cazuri (50%), intoleran alimentar - 5 cazuri (31,25%), EUN - 7 (43,75%) i, respectiv,
sepsisul a fost diagnosticat n 5 cazuri (31,25%) (Figura 4.10). Hemoragia gastrointestinal,
BMH i ocul septic au fost sporadic diagnosticate doar n lotul de baz i nu reprezint interes
statistic. n lotul de control, n grupul din 106 cazuri fr semne de modificri prenatale
hemodinamice n care au fost prezente cazuri cu morbiditate, pneumonia s-a nregistrat n 6
cazuri (5,17%), intolerana alimentar n 4 (3,77%) cazuri, EUN a lipsit, iar sepsisul s-a
diagnosticat ntr-un singur caz (0,94%).

91

pneumonie

50

intoleran alimentar

EUN

sepsis
43,75

40

31,25 31,25

30

23,8

20

8,33

16
12

6,66

4,16

10

IC 0

31,25

0
IC IA

0 0

IC IB

IC II

IC III

Fig. 4.10. Morbiditatea nou-nscuilor cu RCIU corelat cu gradul IC.

innd cont de cele expuse mai sus, putem constata c dopplerografia arterelor uterine i
ombilicale are un rol extrem de important n prognozarea consecinelor perinatale i a strii
postnatale fetale, n aprecierea, ntr-o anumit msur, a factorului etiologic nociv ce a provocat
RCIU a ftului. Aceste date i permit medicului s acioneze n modul cel mai adecvat n
supravegherea i rezolvarea sarcinii.
4.2. Rolul fluxurilor dopplerografice n artera cerebral medie n evaluarea fetuilor cu retard
de cretere intrautern
Este cunoscut faptul c, dac aciunea agentului patogen este enorm i cu durat ndelungat,
mecanismele de adaptare fetal se epuizeaz, iar deficitul de oxigen favorizeaz includerea
mecanismelor adaptive suplimentare [134], care sunt ndreptate spre meninerea homeostaziei.
Unul dintre aceste mecanisme la ft este reflexul cerebro-vascular (mecanismul de protecie a
creierului), care se caracterizeaz prin diminuarea tonusului arterelor cerebrale i sporirea
vascularizrii creierului. Faza iniial a acestei dereglri poate fi diagnosticat pe baza examinrii
ACM. Micorarea valorilor PI i RI sub percentila a 5-a i un RCP mai mic de o unitate denot
reducerea rezistenei vasculare cerebrale i sporirea aprovizionrii encefalului cu snge (Figura
4.11).

Fig. 4.11. Curba velocimetric n ACM (a: norm; b: indicatori velocimetrici sporii).
92

n cazul unei aciuni ndelungate i exprimate a carenei de oxigen, n creierul fetal apar
dereglri n procesele microcirculatorii care provoac compresiunea vaselor cerebrale, ceea ce
sporete rezistena lor i micoreaz volumul sangvin circulant. Rezistena vascular sporit
modific imaginea curbei velocimetrice pe ACM pn la apariia indicatorilor cu valori normale,
adic apare fenomenul de pseudonormalizare. Astfel, sporirea rezistenei periferice vasculare
cerebrale reprezint un eec al mecanismelor de compensare, fiind un factor de risc sporit pentru
consecine perinatale nefavorabile ce prevestesc un deces fetal antenatal n scurt timp [89].
Particularitile modificrilor diverilor parametri dopplerografici din artera cerebral medie
la fetuii cu retard de cretere intrauterin a ftului
Rezultatele analizei curbelor velocimetrice pe ACM au demonstrat c la toi fetuii din lotul
de control indicatorii velocimetrici, att dup valoarea PI, ct i dup cea al RI, au fost n limitele
normei pentru vrsta gestaional (5-95%), iar RCP dup valoarea PI i a RI era mai mare de o
unitate. n lotul de baz, n grupurile de pn la 33 s.a. au fost nregistrate valori subnormale PI
i RI, iar RCP dup PI i RI n respectivele grupuri de pacieni a fost n medie subunitar. La
vrsta gestaional dup 33 s.a., media parametrilor dopplerografici pe grup s-a situat n limitele
normei, demonstrnd c cu ct este mai mic VG, cu att mai des se instaleaz strile de
dereglare hemodinamic la ft, deoarece o prematuritate de grad nalt favorizeaz cedarea
timpurie a mecanismelor compensatoare i decompensarea hemodinamic are loc ntr-un interval
de timp mai scurt. Totodat, cu scopul de a minimiza gradul de prematuritate, se ncearc
meninerea intrauterin a ftului o perioad ct mai ndelungat, pentru a-i permite maturarea
funcional, cu monitorizarea strilor funcionale fetale. n studiul nostru cercetarea acestor
parametri dopplerografici nu a estimat o diferen semnificativ statistic ntre loturile comparate
la diferite vrste gestaionale (Anexa 6).
Odat nregistrate modificri pe artera ombilical i fiind apreciat starea funcional fetoplacentar, se pune problema necesitii efecturii dopplerografiei ACM. Am ncercat s stabilim
care este corelarea gradelor de IC cu apariia modificrilor patologice pe ACM. n studiul
efectuat, am observat c odat cu creterea gradului de IC sporete frecvena cazurilor cu valori
patologice ale curbei velocimetrice dipplerografice pe ACM. Astfel, dac n cazul lipsei IC i n
IC gradul IA privind prezena valorilor PI patologice au fost nregistrate cazuri sporadice, atunci
la prezena gradului IB de IC modificri ale PI au fost deja n 6 (5,42,15%) cazuri, iar n gradul
II n 14 (12,63,15%) cazuri, respectiv frecvena cea mai nalt a modificrii PI s-a depistat n
gradul III al IC 19 (17,13,57%) cazuri. Exact acelai fenomen l observm la cercetarea
93

valorilor RI. Majoritatea cazurilor cu valori patologice ale acestui indicator au fost nregistrate n
IC de gradul II 14 (12,63,15%) cazuri i gradul III 19 (17,13,57%) cazuri. Fenomenul de
pseudonormalizare a indicatorilor velocimetrici dopplerografici pe spectrul ACM, care
presupune o normalizare secundar a RI i PI, s-a nregistrat doar n cazurile asociate cu fluxuri
critice n artera ombilical, reprezentnd de fapt o etap terminal a decompensrii strii
funcionale fetale 6 (5,42,15%) cazuri.
Apreciind RCP, am stabilit aceeai legitate, descris mai sus, conform creia majoritatea
cazurilor cu un RCP subunitar, att pentru PI, ct i pentru RI, s-au nregistrat n asociere cu IC
gradele II i III, constituind la un RCP1 (PI) n gradul II al IC 20 (18,03,65%) de cazuri, iar n
gradul III 25 (22,53,96%) de pacieni. La un RCP1 (RI) n gradul II de IC au fost atestate 20
(18,03,65%) de cazuri, iar n gradul III respectiv 25 (22,53,96%) de fetui. Astfel, putem
conchide c prezena modificrilor velocimetrice n artera ombilical impune necesitatea
efecturii dopplerografiei ACM, cu scopul de a determina prezena sau lipsa hipoxiei fetale, pe
cnd fluxurile normale din artera ombilical ne sugereaz o stare hemodinamic normal fetal i
nu necesit studiul dopplerografic al vaselor cerebrale fetale (Anexa 7).
Deoarece datele literaturii furnizeaz multipl informaie, precum modificrile indicatorilor
velocimetrici pe ACM sunt un semn veridic pentru hipoxia fetal, moment studiat i de noi [53],
se impune necesitatea calculrii indicatorilor statistici ai parametrilor hemodinamici nregistrai
pe ACM pentru prognozarea strii de AM. Analiza a fost efectuat n baza rezultatelor obinute
la nou-nscui vii (n=101), de la care s-a colectat snge pentru aprecierea echilibrului acidobazic. Cazurile cu pseudonormalizare a curbei velocimetrice au fost incluse n grupul nounscuilor care au avut valori patologice ale PI i RI pe ACM pn la natere.
Am stabilit c Se parametrilor studiai este foarte nalt n prognozarea strii de acidoz
metabolic la nou-nscut, constituind 100% n cazurile nregistrrii valorilor patologice ale PI i
RI pe ACM [10]. La stabilirea RCP dup valoarea PI subunitar sensibilitatea criteriului a
constituit 97,9%, iar la un RCP subunitar dup valoarea RI, acest parametru statistic a fost de
98,1%.
nregistrarea unei valori modificate patologic a PI pe ACM are o specificitate de 65,5% n
depistarea cazurilor de hipoxie fetal, iar a RI patologic de 66,6%. Specificitatea RCP la
valoarea PI <1 i RCP la valoarea RI<1 pentru prognozarea strii compromise hipoxice fetale, la
fel, a fost foarte nalt i n studiul nostru a constituit 68,0% i, respectiv, 69,7%. VPP nu a variat
cu mult ntre parametrii dopplerografici studiai. Astfel, VPP pentru AM al PI pe ACM patologic

94

constituie 39,6%, al RI pe ACM patologic este de 66,6%, la un RCP (PI)<1 s-a constatat a fi de
68%, iar la un RCP (RI) <1 de 69,7%.
La studierea RP(+) am constatat c, la nregistrarea unei valori patologice a PI pe ACM,
probabilitatea apariiei hipoxiei este de 2,9 ori mai mare dect n cazurile cu valoare normal a
acestui indicator. La apariia modificrilor patologice ale RI, probabilitatea prezenei hipoxiei
crete de 3,0 ori, comparativ cu fetuii fr modificri velocimetrice la nivelul ACM.
nregistrarea unui RCP subunitar, raportat la PI, sporete probabilitatea dereglrilor metabolice
de 3,1 ori, iar determinarea unui raport subunitar, raportat la RI, mrete riscul dereglrii
echilibrului acido-bazic, cu dezvoltarea hipoxiei, de 3,2 ori, raportat la cazurile fr modificri
circulatorii (Tabelul 4.3). Astfel, am stabilit c att Se, ct i Sp i RP(+) al indicatorilor
patologici nregistrai n ACM sunt destul de nalte i informative pentru prognozarea strii de
hipoxie fetal i pot fi utilizate n practica ecografic pentru aprecierea strii funcionale fetale i
a gradului de compromitere a acesteia.
Tabelul 4.3. Valoarea diverilor indicatori statistici ai parametrilor dopplerografici pe ACM n
prognozarea hipoxiei fetale
Indicatori dopplerografici

Se (%)

Sp(%)

VPP (%)

VPN (%)

RP(+)

PI pe ACM patologic

100,0

65,5

39,6

100,0

2,9

RI pe ACM patologic

100,0

66,6

42,6

100,0

3,0

RCP (PI)<1

97,9

68,0

46,5

99,1

3,1

RCP (RI)<1

98,1

69,7

50,5

99,1

3,2

Deseori, pentru a stabili dac sunt sau nu sunt compromise mecanismele de compensare fetal
i dac este iniiat procesul de adaptare a sistemului circulator fetal la starea patologic
intrauterin, cu dezvoltarea ulterioar a strii de hipoxie fetal, se pune ntrebarea necesitii
aprecierii valorilor dopplerografice ale tuturor indicatorilor velocimetrici nregistrai sau este
suficient de a folosi doar unul din ele. Am ncercat s determinm cu ct crete precizia
prognozrii strii de hipoxie fetal n cazurile utilizrii numai a unui parametru i care sunt
rezultatele atunci cnd se folosesc mai muli indicatori pentru aprecierea strii intrauterine a
ftului. Am stabilit c att Se, ct i Sp a fost aproape identic n toate grupurile studiate. S-a
nregistrat o uoar cretere a Sp n cazurile n care modificri patologice au fost nregistrate la
nivelul tuturor parametrilor studiai 67,4%, raportate la 65,5% n cazurile n care prognoza
hipoxiei a fost efectuat doar conform nregistrrilor patologice ale PI pe ACM. Aceleai
95

constatri se pot face i referitor la RP(+), care n cazurile nregistrrii modificrilor patologice la
nivelul PI pe ACM sporete riscul de dezvoltare a hipoxiei fetale de 2,9 ori, raportat la cazurile
fr valori dopplerografice modificate patologic, iar la luarea n calcul a doi i mai muli
parametri dopplerografici patologici, nregistrai n ACM, probabilitatea apariiei hipoxiei
sporete de 3 ori, raportat la cazurile cu valori normale ale curbei velocimetrice (Figura 4.12).
Astfel, putem conchide c este sufucient de a utiliza doar un singur parametru patologic
nregistrat pe ACM pentru prognozarea hipoxiei fetale, iar folosirea n practic a mai multor
indicatori doar puin sporete gradul de precizie n aprecierea strii fetale compromise.
%

RP(+)

120

3,05

100
80

60

2,95

40

2,9

20

2,85

0
Se

1
100

1+2
100

1+2+3
99,3

1+2+3+4
99

Sp

65,2

66,2

66,8

67,4

RP(+)

1+2

1+2+3

2,9

1+2+3+
4
3

1 PI patologic pe ACM; 2 RI patologic pe ACM; 3 RCP (PI)<1; 4 - RCP (RI)<1.

Fig. 4.12. Se, Sp, RP(+) al diverilor parametri dopplerografici pe ACM n prognozarea strii
de hipoxie fetale.
Corelaia volumului lichidului amniotic i masei estimative cu parametrii dopplerografici
nregistrai pe artera cerebral medie
Apariia schimbrilor n ACM presupune modificri n homeostazia fetal, cu redirecionarea
fluxului sangvin spre organele de importan vital, cu micorarea perfuziei organice i celei
musculare, iar odat cu hipoperfuzarea renal se reduce volumul urinei eliminate de ft i,
respective se reduce volumul LA. n studiul nostru am ncercat s determinm care este corelaia
dintre modificrile patologice ale indicatorilor velocimetrici pe ACM i cantitatea lichidului
amniotic. Cazurile de pseudonormalizare a indicatorilor velocimetrici pe ACM au fost incluse n
grupul indicatorilor patologici. S-a constatat c la un PI patologic, n 35 de cazuri (31,54,41%)
a fost atestat un indice amniotic redus (p<0,001). Acelai fenomen se nregistreaz i la studiul
RI. Din cazurile cu RI patologic analizate, n 36 (32,44,44%) volumul lichidului amniotic a fost
redus (p<0,01). La nregistrarea unui RCP subunitar conform PI, frecvena prezenei
oligoamniosului a fost de 41 de cazuri (36,94,58%) (p<0,001), iar la RCP dup RI, au fost
determinate 44 de cazuri (39,64,64%) (p<0,001). ns dac analizm cazurile cu volum normal
al lichidului amniotic, observm c majoritatea din ele au fost prezente la nregistrarea valorilor
96

normale ale spectrului dopplerografic pe ACM. Astfel, n cazul unei valori normale a PI, s-a
calculat un indice amniotic n limitele normei n 36 de cazuri (32,44,44%) (p>0,05); la
nregistrarea unei valori RI fiziologice, un volum normal de lichid amniotic a fost prezent n 33
de cazuri (29,74,34%) (p>0,05), iar n cazurile depistrii unui RCP (RI) 1, patologia lichidului
amniotic a lipsit n 34 de cazuri (30,64,37%) (p<0,01) (Tabelul 4.4). Prezena hidramniosului a
fost relevat doar ntr-un caz, fr a avea importan semnificativ statistic. Astfel, putem
conchide c n studiul efectuat s-a confirmat aciunea modificrilor ce apar la nivelul
mecanismului de protecie cerebral asupra hemodinamicii sistemice fetale.
Tabelul 4.4. Corelaria dintre parametrii velocimetrici dopplerografici n artera cerebral
medie i indicii lichidului amniotic
N=111

Volumul LA
norm

oligoamnios

hidramnios

PI normal n=61

36 (32,44,44%)

24 (21,63,91%) *

1 (0,90,89%)

PI patologic n=50

15 (13,53,24%)

35 (31,54,41%)****

RI normal n=58

33 (29,74,34%)

24 (21,63,91%)*

1 (0,90,89%)

RI patologic n=53

17 (15,33,42%)

36 (32,44,44%)***

RCP (PI) 1 n=55

35 (31,54,41%)

19 (17,13,57%)**

1 (0,90,89%)

RCP (PI) 1 n=56

15 (13,53,24%)

41 (36,94,58%)****

RCP (RI) 1 n=51

34 (30,64,37%)

16 (14,43,33%)***

1 (0,90,89%)

RCP (RI) 1 n=60

16 (14,43,33%)

Not: *norm/oligoamnios

44 (39,64,64%)****

* p>0,05; ** p<0,05; *** p<0,01; **** p<0,001.

Ne-am pus ntrebarea: la care percentil a MEF ne ateptm s nregistrm mai frecvent valori
patologice ale indicatorilor velocimetrici din ACM? Analiza am efectuat-o n baza RI i RCP
(RI), acetia fiind indicatorii a cror valoare variaz cel mai puin de la un complex
dopplerografic la altul n procesul nregistrrii curbei velocimetrice, i din cte s-a relevat,
posed o Se i o Sp destul de nalte n prognozarea strii fetale compromise. Cazurile cu
pseudonormalizare a indicatorilor velocimetrici pe ACM au fost incluse n grupul patologic. S-a
observat c majoritatea cazurilor nregistrate att n grupul cu valori fiziologice, ct i n cel cu
valori patologice ale indicatorilor velocimetrici pe ACM au fost la fetuii cu valoarea MEF sub
97

percentila a 3-a pentru vrsta gestaional. n acelai timp, majoritatea cazurilor asociate cu mas
corporal fetal extrem de mic au fost asociate cu modificri patologice pe ACM, constituind
44 de cazuri (39,64,64%), pe cnd n aceeai grup de mas mic valori normale ale
indicatorilor velocimetrici pe ACM s-au nregistrat n 33 de cazuri (29,74,34%). Aceeai
legitate s-a observat i n cazurile aprecierii RCP (RI).
De asemenea, majoritatea cazurilor examinate au avut mas extrem de mic i o bun parte
din ele au avut un RCP modificat patologic, reprezentnd 56 (50,54,75%) de cazuri, comparativ
cu 26 (23,44,02%) de cazuri la care RCP a fost supraunitar. Analiznd grupul fetuilor cu mas
estimativ apropiat de cea normal, observm c majoritatea cazurilor nregistrate au fost fr
modificri ale curbei velocimetrice pe ACM. Astfel, au fost prezente 11 cazuri (9,92,83%) cu
MEF 5-10%, la care RI era n limitele normei, i doar 3 cazuri (2,71,54%) cu RI patologic pe
ACM. Schimbri similare s-au produs n grupul pacienilor cu MEF situat ntre percentilele a 5a i a 10-a (Figura 4.13). n cazul lotului de control, la care MEF 10%, au fost nregistrate doar
dou cazuri din 116 cu RCP (RI) subunitar i nu s-a nregistrat niciun caz cu RI modificat.
%

ACM (RI) norma

ACM (RI) patologic

ACM RCP (RI) norma

80

80

70

70

60

60

50

50

40

50,5

40

40

30

30
5,4
20

ACM RCP (RI) patologic

20

2,7

10
9,9

12,6

29,7

10

a.

10,8

11,7

23,4

b.

0
MEF510% MEF35%

7,2
2

MEF<3%

MEF 5-10%

MEF 3-5%

MEF<3%

Fig. 4.13. Corelaia dintre MEF i indicatorii velocimetrici pe artera cerebral medie:
a. dup RI n ACM; b. dup RCP (RI) n ACM.
Impactul modificrilor curbei velocimetrice pe artera cerebral medie asupra rezultatelor
perinatale la nou-nscui
Din 111 fetui examinai prenatal, 102 s-au nscut vii i a fost posibil stabilirea scorului
Apgar. Valorile procentuale de mai jos sunt corelate la numrul total de nou-nscui vii.
Analiznd rezultatele perinatale ale nou-nscuilor cu RCIU a ftului, am stabilit c scorul Apgar
att la primul, ct i la al cincilea minut al vieii extrauterine a avut un punctaj mai mare n
grupul copiilor fr modificri ale indicatorilor velocimetrici la nivelul ACM, pe cnd
98

majoritatea nou-nscuilor cu un Apgar cuprins ntre 5 i 6 puncte au manifestat schimbri

patologice ale RI i ale RCP (RI) la nivelul ACM (Figura 4.14).
%

40
35

37,25

ACM (RI) norma

30,39

30
25
20
15

26,47
16,66

18,63

26,47

ACM (RI)
patologic

18,62

11,76
7,84

10
5
0

5,88

a.

ACM RCP (RI)

norma
ACM RCP (RI)
patologic

60
50

50

43,14
40

34,3
27

30
20

14,7

10
0

14,7
5,88

5,88

1,96

b.

1,96

Fig. 4.14. Frecvena nregistrrii diverselor punctaje ale scorului Apgar la primul (a) i la al
cincilea (b) minut de via a nou-nscutului n funcie de valorile normale i de cele patologice
ale indicatorilor velocimetrici pe ACM.
Decesul antenatal a avut loc n majoritatea cazurilor la fetuii care au dezvoltat modificri
hemodinamice pe ACM. n calitate de parametri de referin au fost luai RI i RCP (RI), ca fiind
cele mai constante valori. Astfel, n cazul nregistrrii unui RI patologic i unui RCP (RI)
subunitar, s-au nregistrat 8 decese (72,0724,55), dintre care 5 (45,0519,69) au fost
asociate cu fenomenul de pseudonormalizare, pe cnd n grupul cu valori fiziologice ale RI i ale
RCP (RI) a fost constatat doar un deces antenatal (9,018,97). Deces neonatal precoce a fost
nregistrat la fel n grupul nou-nscuilor cu modificri ale curbei velocimetrice pe ACM, fiind
nregistrat n 2 cazuri (19,613,73). Este necesar de a meniona c n 5 din 6 cazuri nregistrate
99

cu pseudonormalizare a indicatorilor velocimetrici pe ACM a survenit decesul perinatal, ceea ce

denot un risc extrem de mare de mortalitate perinatal n cazurile nregistrriii cazurilor cu
pseudonormalizare a PI i RI pe ACM.
Am observat c prezena sau lipsa modificrilor pe ACM nu influeneaz necesitatea
internrii n secia RTI, unde nou-nscuii fr sau cu modificri ale valorilor dopplerografice
ale RI pe ACM au fost internai ntr-un numr relativ egal 50 (49,54,97%) i 44
(43,564,6%), respectiv (p>0,05). Acelai specific a fost prezent i n cazurile fr sau cu
modificri ale RCP asociate 43 (42,574,59%) de nou-nscui cu un RCP supraunitar i 51
(50,494,97%) cu RCP subunitar au necesitat internare n secia RTI.
Prezena SDR a fost mai des semnalat n grupul nou-nscuilor care aveau intrauterin
modificri ale indicatorilor velocimetrici i ale RCP pe ACM, 26 de cazuri (25,744,35%)
(calculul procentual este raportat la 101 copii vii), comparativ cu 13 cazuri (12,87%) ce au avut
RI pe ACM n limitele normei (p<0,05). Acelai raport a fost semnalat i la studiul RCP, unde n
cazul valorii supraunitare au fost atestate 13 cazuri (12,873,32%), comparativ cu 27 de cazuri
(26,734,40%) nregistrate cu RCP subunitar (p<0,05). Formele de gravitate uoar sau medie
ale SDR au fost ntlnite n msur relativ egal la nou-nscuii care prenatal au fost
diagnosticai cu modificri dopplerografice pe ACM i la cei care nu le-au avut, pe cnd formele
grave n cazul aprecierii RI au fost prezente doar la nou-nscuii care au avut prenatal indicatori
velocimetrici ai RI redui 11cazuri (10,893,09%), iar n grupul n care a fost apreciat RCP,
din 11 cazuri de forme grave nregistrate, n 2 (1,981,39%) am depistat un RCP (RI) fiziologic,
iar n 9 cazuri (8,912,83%) raportul a fost patologic. Dac analizm durata suportului respirator
de care au avut nevoie nou-nscuii cu RCIU (n=100), s-a constatat c acei care prenatal au fost
diagnosticai cu modificri dopplerografice la nivelul ACM au necesitat un suport respirator mai
ndelungar dect nou-nscuii cu valori fiziologice ale indicatorilor velocimetrici pe ACM,
constituind n grupul cu valori fiziologice 2 cazuri (2%) versus 11 cazuri (11%) cu valori
patologice prenatale ale RI pe ACM. n cazul RCP (RI) pe ACM, acest raport a fost de 2 cazuri
fiziologice (2%) la 9 cu valori subunitare ale RCP (9%).
Dup cum am menionat deja, modificrile dopplerografice pe ACM denot, ntr-o bun parte
de cazuri, apariia hipoxiei fetale, fapt ce a fost confirmat i n studiul nostru. n ceea ce privete
formele AM, am constatat ca n cazul unui RI fiziologic (n=58) forma echilibrat a fost prezent
n 40 de cazuri (68,96%), cea compensat n 13 cazuri (22,4%), subcompensat n 4 cazuri
(6,94%) i, respectiv, cea decompensat ntr-un caz (1,7%). La nregistrarea unui RI patologic
(n=43) forma echilibrat a fost prezent mai rar ca n cazul unui RI normal 14 cazuri (32,6%),
100

cea compensat a fost practic identic cu grupul descris mai sus 9 cazuri (20,9%), n schimb
forma subcompensat i cea decompensat au fost diagnosticate mai frecvent n grupul copiilor
la care prenatal RI avea valori patologice comparativ cu cei cu valori fiziologice 12 cazuri de
form subcompensat (27,9%) i, respectiv, 8 cazuri ale formei decompensate de AM (18,6%).
Aceeai legitate a fost determinat i pentru valorile RCP (RI). Astfel conchidem c prezena
modificrilor patologice pe ACM favorizeaz instalarea formelor grave de AM la nou-nscui.
Hipotensiunea, care este deseori asociat cazurilor cu retard de cretere fetal, fiind cauzat n
special de hipoperfuzia organelor fetale n urma activrii mecanismelor compensatoare proprii
fetale, ca rspuns la hipoxia cronic intrauterin, a fost n majoritatea cazurilor confirmat la
nou-nscuii care n utero au manifestat deregrlri ale curbei velocimetrice pe ACM. n cazul
unei valori patologice prenatale a RI pe ACM, hipotensiunea a fost prezent n 14 cazuri din 16
nregistrate (87,5%), iar la prezena unui RCP (RI) subunitar, ea s-a diagnosticat n 16 cazuri din
17 nregistrate (94,1%). Aadar, preconizm s diagnosticm mai frecvent valori joase ale
presiunii sistemice la nou-nscuii care prenatal au avut valori patologice ale RI i RCP pe ACM.
Din numrul total de nou-nscui vii, care prenatal au manifestat modificri patologice la nivelul
ACM, au dezvoltat hipotensiune 31,84,63% dintre acetia n cazul unui RI patologic, iar la un
RCP subunitar, prezena hipotensiunii a fost semnalat n 43,144,93% din cazuri, dnd dovad
de valori destul de ridicate.
Glucoza reprezint substratul energetic fetal cel mai important. Un factor etiologic al
hipoglicemiei la ft este reducerea rezervei de glicogen hepatic i a substratului energetic
alternativ, o gliconeogenez imperfect, hiperinsulinemie, sporirea sensibilitii la insulin .a.
[93]. Nivelul sczut de glucoz la ftul care sufer de RCIU poate persista timp ndelungat i se
datoreaz dereglrilor proceselor metabolice ce s-au produs intrauterin. n studiul nostru nu a
fost semnalat o corelaie ntre prezena hipoglicemiei i valorile dopplerografice ale ACM, pe
cnd morbiditatea a fost practic de dou ori mai mare n cazurile asociate cu modificarea
prenatal a RI i RCP (RI) pe ACM. Astfel, n cazul n care au fost nregistrate valori patologice
ale RI, din 44 de nou-nscui vii cu astfel de parametri, i din 51 de copii vii la care RCP (RI) a
fost patologic, prezena diverselor forme de patologie somatic a fost nregistrat n 21 de cazuri
din cele 29 prezente (72,4%), constituind 47,734,95% din numrul total de nou-nscui vii, la
care prenatal au fost prezente modificri ale RI i, respectiv, 41,184,87% din cei care au avut
un RCP (RI) subunitar, constituind practic o jumtate din toate cazurile nregistrate cu modificri
parologice pe ACM.

101

4.3. Importana de prognostic a fluxurilor velocimetrice n ductul venos n retardul de cretere

intrauterin a ftului
Cu scopul de a aprecia gradul de avansare a dereglrii strii funcionale fetale, am efectuat
analizarea rezultatelor studiului spectrului hemodinamic n ductul venos. Este cunoscut faptul c
n cazul dezvoltrii hipoxiei la ft are loc repartizarea preferenial a fluxului arterial prin ductul
venos i ca urmare volumul circulant prin vasele hepatice se micoreaz. Acest mecanism este
orientat spre sporirea afluxului arterial sangvin spre atriul stng i n aa mod se amelioreaz
circulaia sangvin n creier i miocard.
Drept criterii pentru caracteristica fluxurilor n DV au fost considerate: 1. prezena fluxului
diastolic pstrat pe acest vas; 2. flux diatolic nul n DV; 3. flux revers n ductul venos (Figura
4.15).

Fig. 4.15. Curba velocimetric pe ductul venos (a: norm; b; flux diastolic nul; c: flux diastolic
inversat).
A fost posibil de a studia indicatorii velocimetrici pe ductul venos n 109 cazuri din 111
prezente, astfel dovedindu-se a fi un vas fetal destul de accesibil pentru examinare.
Studiind corelarea diverselor grade i tipuri de modificri patologice circulatorii pe diverse
sisteme vasculare fetale cu fluxurile nregistrate pe DV, am stabilit c apariia modificrilor
respective n acest vas, adic fluxurile critice, cum ar fi fluxul diastolic nul i fluxul revers, au
fost prezente doar n cazurile unei IC de gradul III a sistemului vascular utero-placento-fetal, n
care n 3 cazuri (12%) din 25 de fetui diagnosticai cu IC de gradul III a fost present un singur
flux diastolic nul, iar n 10 cazuri flux revers (40%). Astfel, am determinat o frecven destul
de nalt a prezenei fluxurulor critice pe ductul venos n cazul apariiei modificrilor patologice
asociate cu gradul III al IC.

102

Datele nregistrate n studiul nostru dovedesc, de asemenea, concepia conform creia, n

cazul apariiei hipoxiei fetale, la ft se produce redistribuirea fluxului sangvin prin ductul venos
cu modificarea undei velocimetrice. Astfel, n cazul indicatorilor velocimetrici pe ACM i al
unui RCP supraunitar, nu a fost nregistrat niciun caz cu modificarea curbei velocimetrice pe
ductul venos, pe cnd la survenirea modificrilor patologice ale RI pe ACM, care este un
indicator foarte sensibil pentru prognozarea strii de hipoxie fetal, pe lng faptul c au fost
nregistrate valori fiziologice ale fluxului dopplerografic n DV, n 13 cazuri din 53 examinate
(24,535,91%) au fost prezente modificri critice n fluxul sangvin pe DV. Acelai raport a fost
nregistrat i n cazurile unui RCP (RI) subunitar.
Totodat, este necesar de a meniona c frecvena apariiei fluxurilor critice pe ductul venos
n studiul efectuat a fost destul de joas, dat fiind faptul c majoritatea cazurilor au fost rezolvate
pn la survenirea acestor schimbri, cu scopul de a nu supune ftul unui risc sporit de
mortalitate perinatal. n cazul unei IC de gradul III, flux nul a fost nregistrat n 2,81,58% din
cazuri, iar flux revers n ductul venos s-a constatat la 9,2 2,77% din numrul total de pacieni la
care a fost posibil studiul ductului venos (n=109). La apariia modificrilor velocimetrice pe
ACM n cazul unui RI redus, frecvena nregistrrii fluxului nul n DV, raportat la numrul total
de cazuri studiate, a fost de 1,81,27% i, respectiv, de 4,62,01% n cazul unui flux revers. n
grupul fetuilor cu un RCP subunitar, modificarea fluxului cu apariia valorilor nule diastolice pe
ductul venos a fost prezent n 2,81,58% din totalul de cazuri cu RCIU a ftului, iar frecvena
fluxului revers a constituit 9,2 2,77% din cazuri. Menionm, c dei cazurile cu
pseudonormalizare a indicatorilor velocimetrici pe ACM, care este un stadiu terminal al strii de
compromitere fetal, au reprezentat un numr redus, toate acestea au fost asociate cu modificri
critice n unda velocimetric pe ductul venos, fiind nregistrat un caz cu flux diastolic nul, care a
constituit 0,90,9% din numrul total de cazuri studiate, i, respectiv, 5 cazuri de flux revers,
care au reprezentat 4,62,01% din numrul total de fetui afectai de RCIU. n lotul de control nu
s-au depistat date de modificri critice ale undei velocimetrice, n toate cazurile fiind nregistrate
valori pozitive n spectrul dopplerografic (Tabelul 4.5). Astfel, putem conchide c incidena
modificrilor patologice cu valori critice pe DV este destul de joas i n totalitate asociat doar
cu date dopplerografice ce reprezint forme grave de compromitere a strii fetale.

103

Tabelul 4.5. Rata apariiei diverselor modificri n fluxul velocimetric pe ductul venos, corelate
cu modificrile parametrilor dopplerografici pe vasele sistemului utero-placento-fetal
IC i indicatorii
hemodinamici

Flux diastolic
pstrat (n=96)
0
24 (22,03,97%)
IA
16 (14,73,39%)
IB
20 (18,33,7%)
II
25 (22,94,02%)
III
12 (11,02,99%)
RI pe ACM normal
56 (51,44,79%)
RI pe ACM patologic
40 (36,74,17%)
Pseudonormalizare RI pe ACM
0
RCP (RI) pe ACM supraunitar
50 (45,94,77%)
RCP (RI) pe ACM subunitar
47 (43,14,74%)
control
116 (100%)
*p>0,05 **p<0,05 ****p<0,001

Ductul venos (n=109)

Flux nul (n=3)
Flux revers (n=10)
0
0
0
0
3 (2,81,58%)**
0
2 (1,81,27%)****
1 (0,90,9%)
0
3 (2,81,58%)****
0

0
0
0
0
10 (9,22,77%)*
0
5 (4,62,01%)****
5 (4,62,01%)
0
10(9,22,77%)****
0

Analiznd corelaia dintre MEF i spectrul dopplerografic pe DV, am constatat c pe acest vas
modificri patologice survin doar n cazurile n care valoarea MEF este sub percentila a 5-a
pentru vrsta gestaional, flux revers fiind nregistrat nt-un caz (0,90,89%) la o valoare a MEF
situat ntre percentile a 3-a i a 5-a, iar n 9 cazuri (8,12,59%) la valoarea MEF sub
percentila a 3-a. Flux nul pe ductul venos s-a diagnosticat, la fel, la fetuii care aveau valori a
MEF sub percentile a 3-a 3 cazuri (2,71,54%).
Studiul rezultatelor perinatale a demonstrat c nu exist o diferen semnificativ statistic
ntre valoarea indicatorilor velocimetrici pe DV, n cazurile asociate cu RCIU a ftului, i cu
scorul Apgar obinut la primul i la al cincilea minut de via (p>0,05%) nici n interiorul
grupurilor comparate cu diverse fluxuri n DV n cazurile cu RCIU a ftului, nici ntre lotul de
baz i cel de control.
Studiul mortalitii perinatale a demonstrat o inciden mult mai nalt a decesului antenatal n
grupul cu fluxuri critice n DV. Astfel, n cazul unui flux diastolic pstrat n DV, au fost
nregistrate 2 cazuri de deces antenatal din 96 examinate, pe cnd ntr-un flux nul n ductul
venos, decesul a survenit n 2 cazuri din 3 nregistrate, iar n grupul fetuilor cu flux revers pe
DV mortalitatea antenatal a constituit 5 cazuri din 10 studiate. Nu a fost determinat un impact
semnificativ al indicatorilor velocimetrici nregistrai n DV asupra decesului neonatal precoce.
Astfel, n cazul unui flux fiziologic n DV s-a nregistrat un caz de deces, iar la prezena
intranatal a fluxului revers n DV, postnatal la fel s-a nregistrat un caz de deces precoce
(Tabelul 4.6), ceea ce ne permite s conchidem c apariia modificrilor critice n DV este un
104

semnal clar pentru rezolvarea urgent a sarcinii, existnd un risc sporit de deces antenatal, i n
mic msur influeneaz rata de deces neonatal precoce.
Tabelul 4.6. nregistrarea decesului perinatal (n) n cazul diverilor parametri dopplerografici
n ductul venos

Flux
revers
(n=10)
5

Flux diastolic
pstrat control
(n=116)
0

Flux diastolic
pstrat (n=96)

Flux nul
(n=3)

Deces antenatal

Deces neonatal precoce

Rezultat perinatal

Conform literaturii de specialitate, nregistrarea fluxurilor patologice n DV este un indicator

sigur de hipoxie fetal progresiv [115]. n studiul nostru, AM a fost prezent cu o frecven
nalt att n cazurile cu fluxuri fiziologice n ductul venos, nregistrndu-se la 42 din 94 de nounscui vii, la care prenatal a fost posibil nregistrarea spectrului velocimetric n ductul venos
(44,685,13%), ct i la toi nou-nscuii cu RCIU, la care erau prezente prenatal fluxuri critice,
unde n 5 cazuri din 5 nregistrate, ce erau asociate cu modificri patologice n ductul venos,
postnatal a fost prezent AM 2 cazuri de form subcompensat i 3 cazuri de form
decompensat, pe cnd n grupul cu indicatori velocimetrici normali n DV valorile numerice au
fost simetric repartizate ntre gradele de acidoz metabolic.
Hipotensiunea sistemic a fost prezent n 13 cazuri din 94, ce nu erau asociate cu modificri
patologice n DV (13,833,56%), iar la nregistrarea fluxurilor patologice a fost prezent n toate
cazurile. n toate cele 5 cazuri cu valori ale indicatorilor n DV modificate patologic s-a atestat o
hipotensiune sistemic dup natere, ceea ce denot o suferin organic i periferic pronunat
n cazurile de compromitere critic fetal. Morbiditatea postnatal a fost prezent n toate
cazurile asociate cu schimbri critice n DV, pe cnd la nou-nscuii care au manifestat
intrauterin fluxuri dopplerografice normale n DV, morbiditatea a constituit 23 cazuri din 94, cu
prezena undei diastolice n ductul venos (24,484,43%), fapt ce denot c, n cazurile care
clinic ne permit, nu este de dorit de a avansa cu examenul dopplerografic n DV pn la
nregistrarea fluxurilor critice, micornd astfel riscul unei morbiditi nalte.
n scopul optimizrii tacticii ecografice, n special a aspectului dopplerografic n
monitorizarea fetuilor cu RCIU i pentru a preveni cazurile de prematuritate iatrogen,
preponderent pentru fetuii cu vrsta gestaional pn la 32 s.a., n vederea prentmpinrii
complicaiilor legate de prematuritatea de grad avansat i lund n calcul tot ce a fost descris mai
sus, noi am propus un algoritm pe care l recomandm pentru aplicare n practic. Acest algritm
105

prevede succesivitatea operaiunilor ecografice i aspectele studiului dopplerografic n cadrul

monitorizrii fetuilor cu RCIU. Structura algoritmului este bazat pe studiul efectuat, n care s-a
analizat succesivitatea modificrilor eco-doppler la fetuii cu RCIU. Datele au fost corelate cu
rezultatele perinatale n urma crui fapt a fost posibil stabilirea impactului modificrilor
ecografice i dopplerografice de diferit grad asupra evoluiei postnatale a complicaiilor ce apar
n RCIU a ftului. S-a dovedit inutilitatea efecturii studiului concomitent dopplerografic al
tuturor vaselor circuitului materno-fetal n RCIU, dat fiind faptul c majoritatea cazurilor cu
valori normale ale indicatorilor hemodinamici pe artera ombilical i pe arterele uterine nu erau
asociate cu dereglarea curbei velocimetrice pe ACM i ductul venos. Schimbri patologice pe
vasele cerebrale, ce ar putea sugera prezena hipoxiei fetale, s-au diagnosticat preponderent n
cazurile cu modificarea indicatorilor hemodinamici n special pe artera ombilical i, respectiv,
dereglarea curbei velocimetrice n ductul venos s-a nregistrat doar la prezena fluxurilor critice
nregistrate pe artera ombilical i pe ACM.
Monitorizarea fetuilor ncepe concomitent cu stabilirea valorilor CA i a MEF sub percentila
a 10-a. Studiul dopplerografic debuteaz cu aprecierea parametrilor curbei velocimetrice pe
arterele uterine pentru a determina implicarea factorului vascular n etiologia RCIU a ftului i
pe arterele ombilicale. Algoritmul elaborat este divizat n dou pri. Prima parte este propus
pentru conduita sarcinilor cu VG de pn la 32 s.a. (Figura 4.16) i presupune monitorizarea ecodoppler operativ a fetuilor, urmnd succesivitatea operaiunilor n cascad pn la apariia
fluxurilor dopplerografice critice pe ductul venos. Aceast conduit ecografic, aparent destul de
ofensiv, are scopul de a preveni prematuritatea sever i de a permite maturizare organelor de
importan vital a ftului, astfel prevenind o dizabilitate sever pe termen lung. A doua parte a
algoritmului este consacrat sarcinilor cu VG dup 32 s.a. (Figura 4.17). Modalitatea de
monitorizare este practic identic cu cea sus-menionat, dar cu recomandarea de a rezolva
sarcina n mod planificat, dup o pregtire corespunztoare a mamei i a ftului, n momentul
apariiei semnelor de hipoxie fetal (la nregistrarea fluxurilor patologice pe artera cerebral
medie), pentru a nu agrava starea intrauterin a ftului. La apariia fluxurilor critice n ductul
venos, se recomand rezolvarea urgent a sarcinii. Cnd se nregistreaz fluxuri fiziologice n
artera ombilical i n arterele uterine, fetuii sunt monitorizai n dinamic, iar dac nu survin
dereglri circulatorii, se recomand prelungirea sarcinii naterea la termen. Considerm c
implementarea activ i corect a algoritmului despre examinarea detaliat eco-doppler este o
metod costeficient, sigur pentru screening-ul fetuilor cu RCIU, ce are efecte pozitive asupra
indicatorilor att obstetricali, ct i neonatali.
106

Fig.4.16. Monitorizarea sarcinilor cu RCIU a ftului cu vrsta gestaional pn la 32 s.a.

107

Fig. 4.17. Monitorizarea sarcinilor cu RCIU a ftului cu vrsta gestaional dup 32 s.a.
108

4.4. Concluzii la capitolul 4

1. Analizarea statistic ne-a permis s stabilim c prezena insuficienei circulatorii este
caracteristic, n special, fetuilor cu RCIU la o vrst gestaional mai mic, fiind deseori
asociat cu grade nalte de dereglri hemodinamice. Astfel, pn la 28 sptmni amenoree,
insuficiena circulatorie de gradul III a fost nregistrat n 83,333.54% din cazuri, n
intervalul 28 - 32+6 s.a n 34,88% din cazuri, iar la 33-36+6 n 8,06% din cazuri. n lotul de
control, comparativ cu lotul de baz, au predominat cazurile neasociate cu diverse grade de
IC, constituind 91,42,66% succeptibile (p<0,001).
2. S-a stabilit c cazurile cu RCIU a ftului simetric mai des dezvolt un grad nalt de
insufucien circulatorie, avnd la baz o stare fetal mai compromis, dect cazurile de retard
fetal asimetric. Astfel, gradul III al insificienei circulatorii n cazurile asociate cu forma
simetric a constituit 36,67,52%, comparativ cu 14,34,18% n forma asimetric (p<0,05),
iar lipsa insuficienei circulatorii n forma simetric a constituit 7,32,47% din cazuri,
comparativ cu 30,05,48% n cea asimetric (p<0,001).
3. S-a dovedit c prezena insuficienei circulatorii de gradul III presupune un risc de patru ori
mai mare pentru apariia oligoamniosului (X2=25,6; GL=8, p<0,01), iar depistarea cazurilor
de RCIU a ftului cu mas estimativ fetal 3% sporeste frecvena prezenei unei
insuficiene circulatorii de gradul III (X2= 77,81; GL=8, p<0,001).
4. S-a demonstrat c rezultatele perinatale la nou-nscuii cu RCIU sunt n mare msur
influenate de gradul de insuficien circulatorie nregistrat ntrauterin. Prezena insuficienei
circulatorii de gradul III sporete frecvena nregistrrii sindromului detresei respiratorii pn
la 87,5% (p<0,001), ct i frecvena instalrii hipoglicemiei (68,7%), predispune la apariia
acidozei metabolice, nregistrnd o Se de 100% i o VPP de 87,5%, n special, n formele
decompensate (37,5%).
5. Modificarea indicatorilor velocimetrici din artera cerebral medie este n corelaie direct cu
gradele de insuficien circulatorie. nregistrarea valorilor patologice ale PI pe artera
cerebral medie a fost posibil ncepnd cu insuficiena circulatorie de gradul IB, constituind
5,42,15%, n gradul II 12,63,15%, n gradul III 100% din cazuri. Aceasta demonstreaz
necesitatea efecturii studiului dopplerografic al curbei velocimetrice pe artera cerebral
medie n cazurile asociate cu un grad mai avansat de insuficien circulatorie .
6. Analiza parametrilor dopplerografici pe artera cerebral medie, cu scopul prognozrii strii de
hipoxie fetal, s-a dovedit a avea o importan major, nregistrnd n cazul studiului IR o Se
109

de 100%, Sp pna la 66,6%, VPP 42,6% i un RP (+) 3,0, comparativ cu cazurile la care
fluxurile dopplerografice pe artera cerebral medie erau fiziologice.
7. S-a demonstrat c modificrile patologice din artera cerebral medie influeneaz negativ
rezultatele perinatale, hipotensiunea fiind nregistrat n 94,1% din cazuri la prezena unui
raport cerebro placentar (RI) subunitar, mai frecvent nou-nscuii dezvolt sindromul
detresei respiratorii (p<0,05), sporesc morbiditatea (72,4%).
8. S-a constatat c fenomenul de pseudonormalizare a indicatorilor velocimetrici pe artera
cerebral medie sporete indicatorul mortalitii antenatale. Astfel, din 8 cazuri de decese
antenatale nregistrate (72,0724,54), 5 cazuri (45,0519,69) au fost asociate cu
fenomenul de pseudonormalizare.
9. n cazul nregistrrii fluxurilor dopplerografice critice n ductul venos, asociate cu insuficien
circulatorie de gradul III, se atest o mortalitate perinatal nalt de 72,0724,54, iar
acidoza metabolic la nou-nscuii care au supravieuit este prezent n 100% din cazuri.
10. Implementarea activ a algoritmului de examinare detaliat eco-doppler constituie o metod
costeficient, sigur pentru screening-ul fetuilor cu RCIU cu efecte pozitive asupra
indicatorilor att obstetricali, ct i neonatali.

110

5. PARTICULARITI MORFOLOGICE ALE COMPLEXULUI PLACENTAR N

RETARDUL DE CRETERE INTRAUTERIN A FTULUI. EVALUAREA
CORELAIILOR CIRCULATORII MORFOPATOLOGICE I DOPPLEROGRAFICE
5.1. Aprecierea caracterului modificrilor macro- i microscopice ale anexelor fetale n
retardul de cretere intrauterin a ftului
Placenta joac un rol primordial n dezvoltarea ftului, asigurndu-l cu substane nutritive i
oxigen. Modificrile ce apar la etapa invaziei trofoblastului sau diverse patologii, ce apar pe
parcursul evoluiei sarcinii i afecteaz structura placentar, conduc la incapacitatea placentei de
a satisface ftul cu material nutritiv i ca urmare se dezvolt suferina fetal.
Conform datelor unor autori [132, 133], localizarea placentei exercit un rol important asupra
rezultatelor perinatale i a frecvenei apariiei RCIU a ftului. Noi am ncercat s apreciem dac
exist vreo dependen ntre aceti factor [24]. n lotul de baz localizarea placentei pe peretele
anterior a fost nregistrat n 61 de cazuri (54.95%), localizarea posterioar n 50 de cazuri
(45,04%), pe cnd n lotul de control inseria ariei placentare a fost nregistrat n 47 de cazuri
(40,51%), iar pe peretele posterir n 66 de cazuri (56,89%). La fel, n lotul fetuilor care nu
erau afectai de RCIU au fost prezente 2 cazuri de placent praevia i un caz de inserie fundic
a ariei placentare. Astfel, putem conchide c nu exist o diferen semnificativ statistic ntre
loturile comparate iar localizarea placentei nu are influien asupra RCIU a ftului (p>0,05).
Dup cum am mai menionat, o verig important n inducerea RCIU a ftului reprezint
afectarea structurilor placentare, care primar sau n mod indirect conduce la modificarea
arhitectonicii vasculare placentare i la apariia insufucienei feto-placentare de diferit grad. Neam propus s apreciem structura substratului morfologic al anexelor fetale, n special al leziunilor
ce apar la diferit nivel al ariei placentare i s stabilim dac exist vreo corelaie ntre masa
estimativ fetal, gradul insufucienei circulatorii i modificrile morfohistologice ce apar n
placent. Scopul studiului vizeaz elucidarea morfologic a particularitilor morfofuncionale
structurale n complexele placentare cu estimarea echivalentului corelaional morfopatologic i
dopplerografic al circulaiei feto-placentare n evoluia RCIU a ftului n cazul naterilor
premature.
n urma examinrilor macroscopice, placentele n lotul de control au nregistrat o greutate medie
de 356,0 465,0 46,0 g. Analiza rezultatelor examinrilor macro- i microscopice ale
complexelor placentare de la pacientele cu RCIU a stabilit n 8 cazuri prezena unei hipoplazii a
discului placentar, media constituind 285,0 405,0 58,0 g, n restul cazurilor, cu excepia unui
caz (unde s-a nregistrat o hiperplazie cu greutatea de 510 g, a oscilat n limitele corespunztoare
111

lotului de control [1]. n paralel, n 6 cazuri s-au nregistrat anomalii ale formei, printre care s-au
evideniat cele cu 1-2 lobi accesorii, placenta bilobat (Figura A8.1). O alt particularitate a
constituit prezena n 5 cazuri a anomaliilor de inserie a cordonului ombilical, aa ca cea
membranic, periferic i marginal (Figura A8.2). inem s remarcm faptul c nu s-a atestat o
oarecare dependen a hipoplaziei placentare de aspectele de form sau de inserie a cordonului
ombilical, aceasta fiind doar observat ntr-un singur caz (Figura A8.2), unde, de asemenea, s-a
atestat i un infarct circumvalat nesemnificativ.
O particularitate atestat n lotul examinat, comparativ cu cel de control, a constituit-o aspectul
vasodilatativ, inclusiv cel anevrismal al vaselor la nivelul corioamnionului placentar, fiind prezent
i n placentele fr hipoplazie sau anomalii (Figura A8.3). Concomitent, s-a atestat i prezena unor
infarcte n limitele de 0,50,9 cm i 1,52,0 cm dispersate n aria placentei sau fiind localizate
periferic. Divizarea reelei vasculare arterio-venoase frecvent marca un aspect mai mult radiar de
divizare pe suprafaa matern, comparativ cu cel arborescent sau haotic, ce s-a atestat n 3 cazuri.
Este de remarcat faptul c ectaziile varicoase erau prezente i n cordonul ombilical, variind de la
ectazii hipertensive, tensionate ale arterelor (Figura A8.4) n unele cazuri sau n altele, marcnd un
lumen mult mai fisurat, comparativ cu vena. n lumenul vaselor venoase, la diverse nivele, uneori
era atestat i prezena trombuilor (Figura A8.5).
Examinrile macroscopice ale parenchimului coriovilozitar, efectuate prin secionarea n serie
a discului placentar, de asemenea, au relevat diverse aspecte de volum ale cotiledoanelor i
congestive ale parenchimului placentar. Suprafaa matern era prezentat neuniform de
cotiledoane difereniate, de volum mic, mediu i mare, inclusiv hiperplazii de cotiledoane
(Anexa 7, Figura A 8.6.-A8.8). Parenchimul, n aspect color, varia n una i aceeai placent, de
la congestie nesemnificativ pn la staz marcant a parenchimului, avnd un aspect color
rou ntunecat, inclusiv bordo, fapt ce reflect gradul congestiv ale reelei coriovilozitare
placentare. n unele cazuri, n aria cotiledoanelor, cu predilecie la nivelul membranei sau zonei
bazale, s-a atestat mai frecvent prezena unor aspecte microanevrismale pe contul spaiilor
interviloase (Figura A8.6).
Este necesar de a menionat, c aspectele anevrismale ale spaiilor interviloase pe unele arii
erau cu mult mai mari (Figura A8.7), iar cu predilecie n cele cu tabloul clinic de preeclampsie
sau eclampsie aveau o realizare zonal, frecvent implicnd circa 50-60% din cotiledon. La
nivelul dilatrilor anevrismale cavernoase, n divers raport, s-a atestat i prezena coagulilor sau
trombuilor. n aceste cazuri, zonele subiacente perifocale manifestau un aspect atelectatic, de
infarct roietic, hemoragic (Figura A8.8). Parenchimul la distan marca o structur mult mai
112

spongioas pe contul dilatrilor spaiilor interviloase, avnd un aspect de labirinturi hipertensive,

uneori destul de semnificative, inclusiv n zona subcorioamnional, acestea fiind de divers volum
datorit fluxului sangvin ocolitor (Figura A8.8). Menionm, c suprafaa matern, n paralel cu
aspectele anevrismale sau trombotice, pe diverse arii manifesta un aspect de norm ce relev o
microcalcinoz dispersat sau de focar n limitele de 30-75% din suprafa (Figura A8.9). De
asemenea, s-a detectat i prezena infarctelor ischemice att n zonele periferice, ct i centrale
cu implicarea corionului vilozitar i a membranei bazale (Figura A8.10). De rnd cu cele
menionate, s-a decelat i prezena membranitei sau corioamnionitei meconiale, acestea avnt o
divers intensitate color verzuie.
Prin examinrile histologice n lotul de baz, comparativ cu cel de control, s-a determinat
prezena unei game diverse de modificri discirculatorii i lezionale, variate dup localizare,
caracter i intensitate.
Evaluarea particularitilor morfofuncionale ale elementelor structurale la nivelul circulaiei
interviloase i coriovilozitare, care reflect starea circulaiei intraplacentare, s-a efectuat n
coraport cu particularitile morfologice de norm: prezena difereniat a ramificaiilor
vilozitare n tronculare, intermediare i terminale, avnd o strom lax, cu pstrarea major a
nveliului celular, dotate cu reea vascular centriped organizat i spaii interviloase identice i
libere (Figura A8.11).
Analiza particularitilor histologice s-a efectuat n funcie de nivelele morfofuncionale
circulatorii ale placentei: nivelul utero-placentar reflectat prin aspectele circulaiei interviloase
bazale, nivelul coriovilos, ce relev particularitile parenchimului placentar coriovilozitar n
particular al barierei placentare i nivelul feto-placentar, care, respectiv, reflect circulaia la
nivelul vaselor corionului troncular i ale cordonului ombilical.
Printre modificrile i leziunile atestate n placentele examinate, la nivelul spaiilor
interviloase, ce cu certitudine reflect aspectele circulaiei utero-placentare, frecvent pe unele
arii, n zonele bazale i medii s-a atestat prezena stazei sangvine interviloase (Figura A8.12).
n cadrul anevrismelor interviloase funcionale, acestea s-au atestat sub form de lacune,
goluri interviloase, uneori fiind parial circumscrise de mici atelectazii ale vilozitilor terminale
cu prezena atelectaziilor la suprafaa lor, iar intralacunar erau adereni trombui fibrinoeritrocitari proemineni, parial n lumenul anevrismelor interviloase (Figura A8.13).
n cazul avansrii a dereglrilor circulatorii, perifocal, structurile anevrismale au manifestat
prezena atelectaziilor vaste placentare cu reducerea substanial a spaiilor interviloase
adiacente, evolund n atelectazii sau zone de aglutinare vilozitar. Uneori este prezent o staz
113

n reeaua corionului vilar pe diverse arii, totodat, manifestnd ectazii ale reelei vasculare
vilozitare intermediare i mai puin tronculare (Figura A8.14).
De asemenea, remarcm faptul c la acest nivel s-au atestat i zone afuncionale, inclusiv
infarcte ischemice manifestate prin necroz total a corionului vilar i lipsa circulaiei materne
interviloase, precum i a celei fetale la nivelul corionului implicat (Figura A8.15). n divers
raport s-au atestat i procesele distrofice, n particular, calcifierile, care n zona bazal au
nregistrat o rspndire macrofocal sau, n aria parenchimului placentar, manifestndu-se prin
depuneri dispersate de sruri de calciu (Figura A8.16). Fenomenul atestat de dereglri
circulatorii, n opinia noastr, reflect dereglrile circulatorii utero-placentare i durata lor. n
aceste cazuri, placenta manifesta un divers grad de hipoplazie att dup aspectul cotiledoanelor,
ct i dup volumul i greutatea ei.
Un alt moment, mai puin frecvent, atestat n placentele cu hipertensiune n cordonul
ombilical, l-a constituit prezena chisturilor sinciiale la nivelul septurilor placentare (Figura
A8.17). Acestea, n 2 cazuri, au variat de la 1,3 pn la 2,5 cm n diametru. n aceste cazuri,
spaiile interviloase relevau o funcionalitate suficient, deoarece nu s-au constatat zone de
comprimare a corionului, ns reeaua vascular la nivelul vilozitilor intermediare i tronculare
manifesta o ectazie variat, mult mai frecvent n cazurile de anevrisme i caverne (Figura
A8.18). n lumenul vaselor vilozitilor tronculare, n paralel cu ectaziile, n unele probe, s-a
atestat i prezena trombuilor intravasculari.
Prin urmare, modificrile atestate sunt direct proporionale particularitilor fluxului sangvin
n spaiile interviloase bazale determinate de cele localizate la nivelul vaselor spiralate. Acestea
pot induce evoluia aspectelor anevrismale interviloase n cazul fluxului sangvin hipertensiv,
precum i diminuarea lor n fluxul sanguin redus, ce n mare msur determin dereglrile
reologice i apariia trombuilor sau a infarctelor coriovilozitare placentare, care treptat induc
instalarea dereglrilor circulatorii hipertensive n reeaua feto-placentar. n cazurile cu infarcte
ischemice ale grupurilor de viloziti tronculare au fost observate unele ectazii minime ale
arterelor ombilicale.
Astfel, n baza celor atestate, inem s remarcm faptul c evoluia modificrilor atestate
caracterizeaz instalarea unei insuficiene placentare bazate pe dereglrile circulaiei uteroplacentare cu refleciune asupra circulaiei coriovilozitare i, respectiv, n artera ombilical.
Particularitile morfopatologice ale corionului vilar, n particular, ale vilozitilor coriale
intermediare i distale, care reflect aspectul funcional al barierei feto-placentare, n paralel cu
aspectele normale, au relevat aa particulariti, cum sunt dismaturaia i discronismul structural
114

vilozitar, variaii de vascularizare. Contrar VG, n paralel cu procesele maturaiei i celei

involutivo-distrofice corespunztoare vrstei gestaionale, corionul vilozitar a nregistrat
particulariti zonale sau focale caracterizate de prezena predominant a vilozitilor de tip
intermediar, viloziti cu o strom lax, cu un asincronism dintre esutul conjunctiv i
particularitile de vascularizare. Frecvent, aici erau prezente i fenomene de migrare a
capilarelor spre periferia vilozitilor, astfel reducnd la minim bariera vilozitar (Figura A8.19).
Spaiile interviloase, de asemenea, erau mult mai reduse, fiind prezente i leziuni ale sinciiului
cu prezena depunerilor de fibrinoid (Figura A8.20).
n paralel cu aglomerrile de fibrinoid s-au atestat i viloziti cu accentuarea proceselor
sclerogene la nivel de strom cu reducerea capilarelor, iar la nivelul sinciiului au fost observate
proliferri cu neoformarea unor microviloziti, ceea ce reflect persistarea unor modificri de
neoformare a vilozitilor terminale ca particulariti compensatorii (Figura A8.21). n aceste
cazuri, spaiile interviloase adesea marcau o variaie de volum, cu predilecie fiind volumul
redus. De asemenea, s-au relevat particulariti de congestie hipertensiv n reeaua capilar
vilozitar n prezena unei circulaii normale materne la nivelul intervilos.
O alt particularitate atestat a corionului vilozitar nu doar n placentele cu hipoplazie, ci i n
cele normale a constituit-o prezena unor grupuri de viloziti afuncionale predominant n
segmentele intermediare avasculare cu o strom hialinizat, fiind perifocal secondat de o
angiomatoz a corionului vilar i de spaii interviloase permeabile funcionale (Figura A8.22).
Fenomenul dat relev o disfuncie a corionului vilar preluat de corionul vilar, adiacent cu o
congestie mai accentuat.
n paralel, s-au relevat dilatri varicoase semnificative ale reelei venoase n vilozitile
intermediare. n cazurile de colabare sau infarcte la nivelul corionului vilar intermediar, odat cu
ectaziile asincrone interviloase i ale vaselor vilozitare, la nivelul acestora, s-au relevat
pretrombui i trombui eritrocitari (Figura A8.23).
Comparativ cu cazurile de predominare a dereglrilor utero-placentare, mai frecvent s-a
atestat ectazia venelor i arterelor corionului vilar troncular, mai accentuat n vasele
corioamnionului placentar (Figura A8.24) i, n divers raport, fiind nsoit de ectazia
hipertensiv a arterei ombilicale.
O particularitate n modificrile atestate este i faptul c n cazurile respective n diverse
probe s-a relevat prezena frecvent a proceselor inflamatorii (Figura A8.25, A8.26) cu implicaii
ale corionului vilar terminal i intermediar, care, de regul, manifesta o leziune cronic
caracterizat prin procese infiltrativ-proliferative de divers intensitate, hipercelularizare i
115

reacii sclerogene, precum i procese infiltrativ-celulare cu predominarea componentului celular

polimorf sau predominant de cel limfocitar. Aceasta are impact direct asupra particularitilor
funcionale circulatorii ale barierei feto-placentare. De asemenea, inem s menionm faptul c
odat cu prezena proceselor inflamatorii, care la rndul lor manifestau un caracter focal sau
mozaic al corionului vilar, s-a atestat i un discronism de ramificare a corionului vilozitar. n
lipsa unui infiltrat discret al vilozitilor, acestea marcau reacii sclerogene mai accentuate ale
stromei cu dereglarea structurii dispozitivului vascular.
Prin urmare, n funcie de volumul de viloziti coriale implicate, inclusiv diversitatea
fenomenului de maturizare a lui, precum i prezena discronismului vilar sau predominarea
reaciilor inflamatorii ori sclerogene induc morfopatologia evoluiei dereglrilor circulatorii cu
refleciuni asupra vaselor plcii corioamnionului placentar i cordonului ombilical. n cazurile cu
particularitile respective s-a observat i o hipoplazie mai frecvent a placentei.
O alt particularitate constatat sunt displaziile vasculo-coriovilozitare atestate n 3 cazuri, n
special cele hemangiomatoase de tip cavernos (Figura A8.27) cu implicarea vilozitilor de ordin
terminal i intermediar, fiind secondate de ectazii varicoase ale vaselor venoase i arteriale
(Figura A8.28). ns acestea manifestau un caracter microfocal zonal sau dispersat, fiind ntlnite
n diverse zone ale placentei. Atenionm, c n zonele respective s-a atestat o ectazie arteriovenoas la nivelul corionului intermediar i al unor segmente ale corionului troncular.
De asemenea, s-au atestat i particulariti ale vascularizrii corionului vilar troncular i mai
puin celui intermediar, care s-au manifestat prin hipertrofie stenozant sau obliterant a reelei
arteriale (Figura A8.29, A8.30). Concomitent modificrilor atestate, adesea erau relevate
ectaziile vaselor venoase, cu ct gradul de stenozare a fost mai marcant, cu att vasele venoase
erau mai ectaziate.
Printre displaziile vasculare atestate la nivelul corionului vilar, n unele cazuri au fost relevate
i anevrisme ale vaselor venoase tronculare (Figura A8.31). Acestea au fost observate odat cu
predominarea angiopatiei hipertrofico-stenozante la nivelul vilozitilor tronculare, ct i a celor
intermediare (Figura A8.32). n zonele respective s-a atestat, de asemenea, prezena unui corion
vilar srac n viloziti terminale.
inem s menionm c modificrile de angiopatie hipertrofico-stenozant caracterizeaz cu
predilecie instalarea dereglrilor circulatorii la nivelul feto-placentar, deci n segmentele
corionului vilar troncular i n vasele corioamnio-ombilicale, care, de regul, s-au atestat att
concomitent cu dereglrile circulatorii utero-placentare i placentare coriovilozitare, ct i
separat, uneori fiind prioritare n examinrile histologice.
116

Analiza modificrilor lezionale atestate la diverse nivele ale circulaiei sangvine n complexul
placentar a permis divizarea acestora n 8 grupuri principale, care variau de la caz la caz att
dup caracterul i intensitatea lor, ct i dup modul de rspndire, evoluate din start n perioade
de placentare, fiind manifestate prin procese displazice, precum i evoluate pe parcursul sarcinii,
dup cum urmeaz:
1. Leziuni inflamatorii coriovilozitare frecvent secondate de procese proliferative i
sclerogene.
2. Leziuni displazice vasculare, cum ar fi cele anevrismale, varicoase i hemangiomatoase.
3. Leziuni hipertrofico-stenozante idiopatice ntlnite la nivelul vaselor arteriale tronculare.
4. Leziuni distrofice cu predominarea calcificatelor micro- sau macrofocale.
5. Leziuni trombotice la nivelul spaiilor interviloase, inclusiv n anevrisme, precum i n
reeaua fetal.
6. Dismaturaia coriovilozitar caracterizat prin nivele diverse de vascularizare i aspectele
vilozitare.
7. Infarcte/pseudoinfarcte att hemoragice, ct i ischemice n diverse zone ale placentei.
8. Anevrismele interviloase ntlnite ca o consecin a iniierii hipertensiunii n reeaua
spiralat, dar i ca proces compensatoriu n reglarea fluxului sangvin intraplacentar.
Prin urmare, totalitatea modificrilor atestate macroscopic i histologic ne demonstreaz c n
evoluia RCIU a ftului, n complexele placentare, are loc o gam larg lezionar dup etiologie
i caracter, care, respectiv, induce dezvoltarea unei placentopatii cu efect tardiv clinic
manifestat prin dereglrile circulatorii evoluate la diferite nivele ale complexului placentar cu
refleciune asupra dispozitivului vascular ombilical.
5.2.

Evaluarea corelaiei statistice dintre modificrile morfologice la nivelul placentei cu

rezultatele biometriei fetale i dopplerografiei circuitului materno-fetal n retardul de cretere

intrauterin a ftului
Pentru sistematizarea i corelarea datelor obinute prin cercetrile morfologice la nivelul
componentelor morfofuncionale i ale circulaiei feto-placentare n complexele placentare a
fetuilor cu RCIU cu particularitile dopplerografice s-a efectuat analiza matematic prin
diverse metode. Aceasta s-a efectuat n baza aprecierii calitative a leziunilor histopatologice:
prezent/absent, ele fiind notate cu 1 i 0, respectiv. Evaluarea particularitilor
morfopatologice atestate n coraport cu datele ultrasonografie s-a efectuat innd cont de nivelele
circulatorii ale complexului: corioamnio-ombilical, orionul vilar, zona interviloas [25].
117

Conform analizei comparative, s-a stabilit c modificrile lezionale n lotul de baz au

constituit 0,780,06, iar n lotul de control acestea au alctuit 0,10,04, ceea ce relev o
deosebire ntre loturi la nivel de 5% (p<0,05) (Figura 5.1).

Box & Whisker Plot

1,4

Leziu ni histo patolog ice

1,2
1,0
0,8
0,6
0,4
0,2
0,0
-0,2
-0,4

Mean
MeanSE
MeanSD

2
Loturi

Fig. 5.1. Date comparative ale leziunilor histopatologice n placente n cadrul loturilor,
unde 1 lotul de baz, 2 lotul de control.
Evaluarea particularitilor de clasificare i reprezentare n spaiu a placentelor s-a efectuat
prin scanarea multidimensional n baza similitudinii modificrilor lezionale histopatologice n
lotul de baz i n lotul de control. Dup cum se observ, placentele cercetate n lotul de baz au
o localizare diferit n spaiul tridimensional, fiind bazate pe diversitatea modificrilor lezionale,
pe cnd n lotul de control acestea au un grad nalt de similitudine, ceea ce se relev prin
suprapunerea lor la scanarea multidimensional (Figura 5.2, 5.3). Dup cum se observ din
datele prezentate n Figura 5.4, n lotul de baz leziunile histopatologice n funcie de zona de
localizare au constituit: n cordonul ombilical 0,60,13; n corionul vilar 0,90,07 i n zona
interviloas 0,80,1. Astfel, n placentele din lotul de baz, cele mai severe leziuni
histopatologice se atest n corionul vilar i n spaiul intevilos, spre deosebire de leziunile
histopatologice localizate n cordonul ombilical (p<0,05). n lotul de control leziunile
histopatologice n cordonul ombilical, corionul vilar i zona interviloas au constituit 0,070,07;
0,20,1 i 0,070,07, respectiv, fr semnificaie statistic (p>0,05) (Figura 5.5).

118

Scatterplot 3D

Scatterplot 3D

14

15
6

10
9

10

3
11 13

12

5
6
15
93
812
7

4
7

Fig. 5.2. Scanarea multidimensional a

placentelor n baza leziunilor
histopatologice n lotul de baz.

Box & Whisker Plot

Box & Whisker Plot

0,7
Frec vena le ziunilor histopa tologice

Frecv ena le ziunilor h istopat ologice

12

Fig. 5.3. Scanarea multidimensional a

placentelor n baza leziunilor
histopatologicen lotul de control.

1,4
1,2
1,0
0,8
0,6
0,4
0,2
0,0

14
13
11

0,6
0,5
0,4
0,3
0,2
0,1
0,0
-0,1
-0,2
-0,3

Nivelul f uncional placentar

1
2
3
Nivelul funcional placentar n lotul martor

Fig. 5.4. Date comparative ale leziunilor

histopatologice n componentele
placentare n lotul de baz, unde 1
cordonul ombilical, 2 corionul vilar, 3
zona interviloas.

Fig. 5.5. Date comparative ale leziunilor

histopatologice n componentele placentare
n lotul de control, unde 1 cordonul
ombilical,
2 corionul vilar, 3 zona interviloas.

Conform histogramelor de distribuie a frecvenelor, s-a stabilit c n lotul de baz (Figura

5.6) n cordonul ombilical (A) sunt prezente leziuni histopatologice n 60% din cazuir, n
corionul vilar (B) n 93%, iar n spaiul intervilos (C) n 80% din cazuri. Totodat, n acest lot
are loc o tendin de deplasare a centrului de distribuie a frecvenelor spre dreapta, deci n
direcia modificrii lezionale a componentelor placentare. Spre deosebire de lotul de baz, n
lotul de control modificrile lezionale au manifestat o frecven mult mai redus n cordonul
119

ombilical (A), corionul vilar (B) i spaiul intervilos (C), ele constituind 7%, 20% i 7%,
respectiv (Figura 5.7).
(x; 0,6)

(x; 0,9333)
16
Frec vena le ziunilor histopa tologice

Frec vena leziunilor his topatolo gice

10
60%

9
8
7
40%

6
5
4
3
2
1
0

12
10
8
6
4
2
0

0
1
Cordonul ombilical

93%

14

7%
0

1
Corionul vilar

(x; 0,8)
Frecv ena lez iunilor hi stopatol ogice

14
80%

12
10
8
6
4

20%

2
0

0
1
Spaiul intervilos

(x; 0,2)

(x; 0,0667)

14

16
14

Frec vena lez iunilor h istopato logice

Frec vena leziu nilor h istop atolo gice

Fig. 5.6. Histogramele de distribuie n lotul de baz, unde 0 absena leziunilor

histopatologice, 1 prezena leziunilor histopatologice.

93%

12
10

8
6
4
2
0

0
1
Cordonul ombilical

80%

10

7%

120

12

8
6
4

20%

2
0

1
Cor ionul vilar

Frec vena leziu nilor histop atolo gice

(x; 0,06 67)

16
93%

14
12
10
8
6
4
2

7%

0
1
Spaiul intervilos

Fig. 5.7. Histogramele de distribuie n lotul de control, unde 0 absena leziunilor

histopatologice, 1 prezena leziunilor histopatologice.
Analiza clusterian efectuat n baza distanelor euclidiene prin metoda Ward a stabilit c
placentele din lotul de baz s-au difereniat n dou clustere n baza similitudinii/deosebirii
leziunilor histopatologice. Un cluster este format din placente cu leziuni histopatologice din
corionul vilar i din placente din spaiul intervilos, iar un cluster separat este format din placente
cu modificri histopatologice n cordonul ombilical (Figura 5.8). O alt situaie este n lotul de
control, unde s-a format un singur cluster ce include placentele cu leziuni histopatologice n
corionul vilar i cele din spaiul intervilos (Figura 5.9).
Unw eighte d pair-group averag e
Euc lidean distan ces
Com partim ente placen tare

Com partim ente placen tare

Un weigh ted p air-g roup a vera ge

Eu clide an dis tanc es

1,9

2,0

2,1

2,2
2,3
Linkage Distance

2,4

0,0

2,5

Fig. 5.8. Dendrograma de repartiie a leziunilor

histopatologice n placentele din lotul de baz,
unde 1 cordonul ombilical, 2 corionul vilar,
3 zona interviloas.

121

0,2

0,4

0,6
0,8
1,0
Linkage Distance

1,2

1,4

1,6

Fig. 5.9. Dendrograma de repartiie a

leziunilor histopatologice n placentele din
lotul de control, unde 1 cordonul
ombilical,
2 corionul vilar, 3 zona interviloas.

Deci, placentele din clusterul format n baza leziunilor histopatologice 2, 3 (corion vilar,
spaiu intervilos) n lotul de baz au un grad nalt de similitudine i se deosebesc de cele cu
leziuni histopatologice n cordonul ombilical. n lotul de control toate placentele au un grad nalt
de similitudine ntre ele, bazate pe un nivel redus al leziunilor histopatologice.
Pentru evaluarea statistic variaional a manifestrilor leziunilor histopatologice n placente
din lotul de baz n funcie de nivelul insuficienei circulatorii stabilite dopplerografic s-a
elaborat o scar a gradului leziunilor histopatologice, unde: leziuni uoare (gradul I) 1,
moderate (gradul II) 2 i pronunate (gradul III) 3. Din Figura 5.10 se poate observa c
leziunile histopatologice n placentele cu IC detectat dopplerografic de gradul I constituie
0,70,3; cu IC de gradul II 1,30,2 i cu IC de gradul III 2,30,2, ceea ce relev c odat cu
sporirea leziunilor histopatologice n placente, deci a disfunciei placentare (insuficienei
placentare la nivelul corionului vilar i spaiului intervilos), sporete gradul insuficienei
circulatorii atestate dopplerografic (p<0,05). Evaluarea comparativ a nivelului IC atestate
histopatologic i a celei atestate dopplerografic (Figura 5.11) a stabilit indicii de 1,60,21 i
1,460,1, respectiv. Deci, IC stabilit histopatologic prezint indicatori mai avansai comparativ
cu IC atestat dopplerografic, ceea ce e i firesc, ns fr a da dovad de suport statistic
(p>0,05).
Box & Whisker Plot
2,8
2,6

2,5

2,4
2,2

2,0

2,0
1,8

1,5

Gra d

Leziu ni his topato logice plac entare

Box & Whisker Plot

3,0

1,0

1,4
1,2

0,5

1,0
0,8

0,0
-0,5

1,6

0,6
1

Grade ale insuficienei circulatorii

Mean
MeanSE
MeanSD

0,4
0,2

Mean
MeanSE
MeanSD

Fig. 5.11. Date comparative ale nivelului

IC atestate histopatologic (1) i IC
atestat dopplerografic (2).

Fig. 5.10. Date comparative ale

insuficienei circulatorii atestate
dopplerografic n funcie de leziunile
placentare, unde 1 IC gradul I, 2 IC
gradul 2 i 3 IC gradul 3.

n acest context s-a efectuat analiza corelaional dintre IC decelat histopatologic, IC atestat
dopplerografic i masa estimativ (MEF) a ftului, pentru care, convenional, MEF <3 percentile

122

a fost apreciat de gr. 3 (3), MEF 3-5 percentile de gr. 2 (2) i MEF 5-10 percentile de gr. 1
(1).
Analiza corelaional a stabilit dependene pozitive nalte (r=0,87*) ntre indicii 1 (IC stabilit
histopatologic) i 2 (IC atest dopplerografic) i dependente negative nalte (r=-0,91*) ntre
indicii 1 (IC stabilit histopatologic) i 3 (MEF) i dintre 2 (IC atest dopplerografic) i 3 (MEF)
(r=-0,86*).
Deci, prin analiza corelaional s-a stabilit, c, odat cu sporirea IC stabilit histopatologic,
sporete IC atestat dopplerografic, iar gradul de dificit al masei ftului este pronunat. n baza
analizei corelaionale s-a efectuat analiza regresional, care indic nu doar gradul de dependen
(0,01,0) i orientarea (+/-) ntre factori, dar i ecuaia matematic a acestor relaii, ceea ce are
importan prediciv pentru medicul clinician. Astfel, pentru corelaiile r=-0,91* i r=-0,86*
(p0,05) ale relaiilor IC stabilit histopatologic MEF i IC atestate dopplerografic MEF
ecuaiile regresiilor sunt: y = 3,7313-0,9403 x i y=3,6866-1, 097 x, respectiv (Figura 5.12,
5.13). Deci, cunoscnd indicatorii IC, n cazul nostru al IC atestate dopplerografic, conform
ecuaiei matematice, se poate prognostica MEF.
Scatterplot
y = 3,6866-1,097*x; 0,95 Conf.Int.
3,5

3,0

3,0

2,5

2,5

2,0

2,0

1,5

1,5

Scatterplot
y = 3,7313-0,9403*x; 0,95 Conf.Int.
3,5

1,0

1,0

0,5

0,5

0,0

0,0

-0,5
0,8

-0,5
0,8 1,0 1,2 1,4 1,6 1,8 2,0 2,2 2,4 2,6 2,8 3,0 3,2
3

1,0 1,2

1,4

1,6 1,8

2,0
3

2,2 2,4

2,6

2,8 3,0

3,2

Fig. 5.12. Analiza regresional a relaiei IC

Fig. 5.13. Analiza regresional a relaiei IC

stabilit histopatologic (1) MEF (3).

stabilit dopplerografic (2) MEF (3).

Prin urmare, analiza statistic a datelor obinute ca rezultat al studiului morfopatologic a

stabilit predominarea leziunilor histopatologice n placentele din lotul de baz (p<0,05). Este
necesat de a meniona c leziunile histopatologice purtau un caracter variat, fapt relevat prin
amplasarea diferit a modificrilor placentare n spaiul tridimensional, n baza localizrii
predominante a leziunilor n corionul vilar i spaiul intervilos (p<0,05), stabilite prin metodele
123

statistice variaional i clusterian pe distane euclidiene. Totodat, n acest lot exist o tendin
de dezvoltare a modificrilor lezionale n componentele placentare (corionul vilar i spaiul
intervilos), conform histogramelor de distribuie a valorilor. Particularitile statistice detectate
au condus la supoziia existenei unor relaii dintre leziunile histopatologice placentare i nivelul
insuficienei circulatorii detectate dopplerografic, ceea ce s-a confirmat prin analiza statistic
variaional, care a stabilit, c, odat cu sporirea nivelului leziunilor histopatologice n placente,
sporete disfuncia placentar (insuficiena placentar) i nivelul IC atestate dopplerografic
(p<0,05). Este necesat de a meniona, c IC atestat dopplerografic prezint indicatori mai
redui, comparativ cu IC stabilit histopatologic, ceea ce n mare msur este rezultatul
capacitii de detecie dopplerografic, n special de la nivelul gradului 1B. Totodat, aceast
diferen nu este statistic semnificativ (p>0,05). Lund n considerare, c refleciunea principal
a IC este dezvoltarea intrauterin a ftului, criteriul de baz al evalurii acesteia fiind MEF, s-au
efectuat analizele corelaional i regresional ale dependenelor dintre MEF i IC stabilit
histopatologic i IC stabilit dopplerografic, care au constatat, c odat cu sporirea IC stabilit
histopatologic, sporete IC atestat dopplerografic (r=0,87*), iar masa ftului prezint
dependene negative nalte (r=-0,91*) dintre IC stabilit histopatologic i MEF i dintre IC
atestat dopplerografic i MEF (r=-0,86*). Analiza regresional a stabilit ecuaiile matematice
ale acestor corelaii, ceea ce are importan predictiv pentru medicul clinician: cunoscnd
indicatorii IC, n cazul nostru ai IC atestate dopplerografic, se poate prognostica MEF a ftului.
Aadar, rezultatul investigaiilor morfologice i ale evalurii matematice prin diverse metode
ne demonstreaz, c criteriul de baz al RCIU este evoluia placentopatiei n urma modificrilor
lezionale evoluate din start sau n timp cu instalarea disfunciei circulatorii feto-placentare ca
manifestare a insuficienei cronice a complexului placentar evolund concomitent cu hipoplazie
placentar i, respectiv, hipotrofie fetal. Unul dintre criteriile predominante ale prezenei
placentopatiei i disfunciei feto-placentare atestate prin dopplerografie sunt dereglrile
circulatorii n arterele ombilicale, vasele plcii corioamnionale i ale vilozitilor tronculare ca
rezultat al angiopatiei mixte evoluate la nivelul utero-placentar i n corionul vilar funcional.
5.3 Concluzii la capitolul 5
1. Rezultatele examinrilor morfologice ale complexului placentar n RCIU a ftului la vrsta
gestaional de pn la 36+6 s.a. au demonstrat prezena dereglrilor morfofuncionale
structurale i circulatorii, cu evoluia clinic a insuficienei cronice utero-placentare i
124

coriovilozitare placentare, n divers raport cu impact asupra circulaiei feto-placentare, n

special a celei arterial-ombilicale.
2. S-a demonstrat c aspectele morfopatologice n progresarea disfunciei feto-placentare sunt
determinate de instalarea dereglrilor circulatorii n vasele vilozitilor trunculare secondate
de cele la nivelul plcii corioamnionale i n vasele arteriale ombilicale.
3. S-a constatat c leziunile morfopatologice responsabile de instalarea insuficienei circulatorii
placentare se localizau cu predilecie n corionul vilar i spaiul intervilos (p<0,05), fiind
determinate de modificrile fluxului sangvin n zona utero-placentar.
4. S-a stabilit corelaia insuficienei circulatorii stabilite histopatologic cu insuficiena
circulatorie stabilit dopplerografic (r=0,87). Totodat, sporirea nivelului insuficienei
circulatorii determin un nivel redus al masei estimative a ftului: r=-0,91 pentru insuficiena
circulatorie stabilit histopatologic i r=-0,86 pentru insuficiena circulatorie atestat
dopplerografic.
5. Depistarea dopplerografic a insuficienei circulatorii placentare reprezint markerul
modificrilor lezionale placentare (p<0,05) cu rol predictiv n aprecierea masei estimative a
ftului: y=3,6866-1,097x.

125

CONCLUZII GENERALE I RECOMANDRI

CONCLUZII GENERALE
1. Studiul a demonstrat c valoarea circumferinei abdomenului i cea a masei estimative fetale
situate sub percentila a 10-a reprezint parametrii de baz n depistarea cazurilor de RCIU a
ftului (CA o Se de 100%, Sp de 74,8%, VPP de 61,4%, VPN de 100%, MEF o Se de 97,1%,
Sp 100%, VPP 100%, VPN 97,4%), indicnd o corelare direct ntre valoarea percentilei
pentru circumferina abdomenului i valoarea percentilei pentru masa estimativ fetal (p
<0,001), fiind frecvent asociai cu oligoamnios (40,54,66%).
2. S-a dovedit c nregistrarea parametrilor dopplerografici patologici n artera cerebral medie
este un criteriu de ncredere n prognozarea hipoxiei fetale, nregistrnd n cazul prezenei
modificrii IR o Se de 100%, Sp pn la 66,6%, VPP de 42,6% i un RP (+) 3,0, n special la
nregistrarea modificrilor patologice n artera ombilical, avnd o Se de 100% i VPP de la
46,7% pn la 87,5%.
3. Fluxurile patologice pe ductul venos reprezint markeri de prognostic nefavorabil doar
concomitent cu fluxurile dopplerografice critice n artera ombilical i valori patologice ale
RI i PI n artera cerebral medie, sporind mortalitatea pn la 72,0724,54.
4. Datele cercetrii au demonstrat c valorile masei estimative fetale sub percentila a 3-a
coreleaz cu un nivel crescut de morbiditate a nou-nscutului n primele trei zile de via
(RP= 2,08, 95% I 1.039-4.175), instalarea acidozei metabolice la ft (RP=19,98, 95% I
5.912-67.493, p<0,001), prezena hipoglicemiei (RP=0,13, 95% I 0.071-0.249), cu
necesitatea internrii n secia Reanimare i Terapie Intensiv (65,34,74%). i o mortalitate
perinatal nalt (99,0928,36).
5. S-a demonstrat, c, concomitent cu avansarea gradului insuficienei circulatorii, crete riscul
rezultatelor perinatale nefavorabile n caz de RCIU. Gradul III sporete frecvena sindromului
detresei respiratorii pn la 87,5% (p<0,001), frecvena instalrii hipoglicemiei (68,7%),
predispunerea la apariia acidozei metabolice (Se de 100% , VPP de 87,5%), n special a
formelor decompensate de 37,5%, nregistrarea morbiditaii n 75% din cazuri.
6. A fost stabilit o relaie direct ntre placentopatia existent i dereglrile circulatorii fetoplacentare i, respectiv, n coraport cu cea utero-placentar, importana diagnosticului
dopplerografic n stabilirea insuficienei circulatorii fiind r=0,87 (p<0,05).

126

7. Soluionarea problemei tiinifice expus n tez s-a efectuat prin elaborarea algoritmului de
diagnostic i monitorizare ecografic a fetuilor cu RCIU, ceea ce permite elaborarea
conduitei obstetricale optime i ameliorarea indicatorilor perinatali.

RECOMANDRI PRACTICE
Pentru medici ecografiti:
1. n cazul identificrii unor valori ale circumferinei abdominale i a masei estimative fetale
localizate sub percentila a 10-a este necesar un studiu dopplerografic operativ i detaliat
obligator pentru evaluarea strii funcionale a ftului.
2. Dopplerografia se efectueaz pe arterele uterine, ombilicale, cerebrale medii i pe ductul
venos. Parametrii studiai sunt PI i RI, analizai conform nomogramelor elaborate pentru
fiecare vrst gestaional.
3. Examinarea pe artera cerebral medie se efectueaz doar n modificrile profilului
hemodinamic n artera ombilical, iar pe cea a ductului venos doar la valori patologice n
artera ombilical i/sau n artera cerebral medie.
4. Pentru monitorizarea cazurilor cu RCIU a ftului se recomand utilizarea algoritmului de
management ecografic n caz de RCIU a ftului.
Pentru medici obstetricieni - ginecologi:
1. La existena semnelor clinice de RCIU a ftului se recomand aprecierea strii intrauterine a
ftului prin efectuarea examenului dopplerografic.
2. n absena insufucienei circulatorii la ftul cu RCIU se recomand supravegherea eco-doppler
n dinamic pn la apariia modificrilor patologice a curbelor velocimetrice n circuitul
materno-fetal.
3. n cazurile de RCIU a ftului cu vrsta gestaional pn la 32 s.a. se recomand rezolvarea
sarcinii la apariia modificrilor dopplerografice critice n ductul venos.
4. Sarcinile cu vrsta gestaional mai mare de 32 s.a. vor fi rezolvate la nregistrarea fluxurilor
velocimetrice patologice n artera cerebral medie.

127

BIBLIOGRAFIE
1.

Fuior L. .a. Particularitile morfofuncionale ale complexului placentar al nou-nscuilor

prematuri cu retard de dezvoltate intrauterin. n: Buletinul Academiei de tiine a Moldovei.
tiine Medicale, 2014, vol. 1(42), p. 48-52.

2.

Fuior-Bulhac L. Aspectele diverilor parametri ecografici n aprecierea retardului de cretere

intrauterin fetal. n: Buletinul Academiei de tiine a Moldovei. tiine Medicale, 2014, vol.
1(42),p. 73-81.

3.

Fuior-Bulhac L. Corelarea dintre masa estimativ fetal i volumul lichidului amniotic n

cazul prezenei retardului de cretere intrauterin fetal. (e-poster) n: Tezele al 2-lea congres
al societii Romne de ultrasonografie n obstetric i ginecologie 2-5 aprilie, Iai p 172.
(http://iasi2014.medicalcongresses.ro/Media/iasi2014/Images /Postere %20OG% 20Iasi%
202014.pdf) (vizitat 09.08.2014)

4.

Fuior-Bulhac L. Corelarea dopplerografic a fluxurilor pe artera uterin n retardul de

cretere intrauterin a ftului soldate cu natere prematur. n: Materialele conferinei
"Zilele neonatologiei Moldave" cu participare internaional, ediia a 5-a. Buletin de
perinatologie, 2012, vol. 2(54), p. 40-44.

5.

Fuior-Bulhac L. Corelarea ntre Dopplerografia fetal i rezultatele perinatale n RCIU

asociat cu Brain Sparing effect. n: Materialele conferinei a IV-a de medicin perinatal
cu participar internaional.n: Buletin de perinatologie, 2011, vol. 3(51)-4(52), p. 214215.

6.

Fuior-Bulhac L. Impactul masei fetale i al volumului lichidului amniotic asupra

rezultatelor perinatale in cazul retardului de cretere intrauterin al ftului. n:Buletin de
perinatologie, 2014, vol. 2(62), p. 35-43.

7.

Fuior-Bulhac L. Monitorizarea schimbrilor ecografice n retardul de cretere intrauterin a

ftului (RCIU). n: Buletin de perinatologie, 2011, vol. 2(50), p. 32-36.

8.

Fuior-Bulhac L. Probabilitatea apariiei sindromului detresei respiratorii la ft cu retard de

cretere intrauterin (e-poster). n: Tezele al 2-lea congres al societii Romne de
ultrasonografie

obstetric

ginecologie

2-5

aprilie,

Iai,

p.

173.

(http://iasi2014.medical-congresses. ro /Media/iasi2014 /Images/ Postere%20OG% 20Iasi

%202014.pdf). (vizitat 12.08.2014)
9.

Fuior-Bulhac L. Rolul dopplerografiei n evaluarea restriciei de cretere intrauterin a

ftului (revista literaturii). n: Buletinul Academiei de tiine a Moldovei. tiine Medicale,
2012, vol.1(33), p. 370-375.
128

: : -0

10.

Fuior-Bulhac L. Valoarea prognostica perinatal a velocimetriei doppler pe vasele

circuitului utero-placento-fetal la fetuii cu RCIU. Congresul al III-lea al medicilor
imagiti din Republica Moldova cu participare internaional "Actualiti n imagistica
medical". n: Sntate Public, Economie i Management n Medicin, 2012, vol. 4(43),
p. 146-148.

11.

Fuior-Bulhac L. Valoarea statistic al masei estimative fetale n prognozarea retardului de

cretere intrauterin fetal. n: Tezele al 2-lea congres al societii Romne de
ultrasonografie n obstetric i ginecologie 2-5 aprilie, Iai. p. 63.

12.

Gacan ., Fuior-Bulhac L. .a. Sensibilitatea, specificitatea, valoarea prognostic pozitiv al

insufucienei circulatorii n retardul de cretere intrauterin (RCIU) al ftului pentru
prognozarea hipoxiei cronice fetale. (e- poster) n: Supliment dedicat manifestrilor: Al 9lea Congres al Societii Romne de Chirurgie Cardiovascular; Simpozion Omagial 180
de Ani ai Societii de Medici i Naturaliti Iai; Al 5-lea Simpozion al Asistenilor de
Chirurgie Cardiovascular, ATI i Circulaie Extracorporeal, Iai 26-29 Septembrie
2013,Revista medico-chirurgical a societii de medici i naturaliti din Iai, 2013, vol
117, Nr.3, Supl.1, p. 66.

13.

Gacan ., Fuior-Bulhac L., Rotaru N., Cernechi O. Insufuciena circulatorie (IC)

particulariti ecografice n retardul de cretere intrauterin (RCIU) al ftului.(e-poster). n:
Supliment dedicat manifestrilor: Al 9-lea Congres al Societii Romne de Chirurgie
Cardiovascular; Simpozion Omagial 180 de Ani ai Societii de Medici i Naturaliti
Iai, Al 5-lea Simpozion al Asistenilor de Chirurgie Cardiovascular, ATI i Circulaie
Extracorporeal, Iai 26-29 Septembrie 2013, Revista medico-chirurgical a societii de
medici i naturaliti din Iai, 2013, vol 117, Nr.3, Supl.1, p. 118.

14.

Iliadi C. Aspectul medico-social a consecinelor perinatale ale retardului de cretere

intrauterin (RDIU) al ftului. n: Materialele Conferinei a XI-a tiinifice Bioetica,
Filosofia, Ecnomia i Medicina n strategia de sigurare a securitii umane, 2006, p. 306309.

15.

Iliadi C. Consecinele perinatale ale retardului de dezvoltare intrauterin (RDIU) al ftului.

n: Anale tiinifice, U.S.M.F. Nicolae Testemianu, Problemele actuale ale sntii
mamei i copilului, 2005, p. 93-97.

16.

Iliadi C. Este justificat operaia cezarian n caz de retard fetal? n: Anale tiinifice,
USMF Nicoale Testemianu, 2004, vol. III, ed. V, p. 759-765.
129

17.

Iliadi C. Toi copiii cu mas mic la natere prezint retard de dezvoltare intrauterin? n:
Anale tiinifice ale USMF Nicolae Testemianu, 2006, p. 57-61.

18.

Iliadi-Tulbure C. Retardul de dezvoltare intrauterin (RDIU) al ftului: Aspecte

contemporane de diagnostic i metoda optim de finalizare a sarcinii. Tez de doctor n
medicin, Chiinu, 2008, 128 p.

19.

Ivanov L. .a. Insuficiena circulatorie la ft pe parcursul sarcinii. n: Anale tiinifice,

USMF Nicolae Testemianu, 2006, vol. V, ed. VII, p. 45-50.

20.

Paladi G. .a. Retardul de dezvoltare intrauterin al ftului. Chiinu: Tipografia Sirius,

2012, 160 p.

21.

Paladi G., Iliadi C. Retardul de dezvoltare intrauterin (RDIU) al ftului i influena lui
asupra indicilor perinatali. n: Buletin de Perinatologie, 2005, no. 1, p. 61-66.

22.

Paladi G., Tabuica U., Iliadi C. Retardul de dezvoltare intrauterin (RDIU) al ftului:
aspecte contemporane de diagnostic i metoda optim de finalizare a sarcinii. n: Buletinul
Academiei de tiine a Moldovei, tiine Medicale, 2007 no. 2(11), p.47-54.

23.

Rotaru N., Fuior-Bulhac L. Ultrasound changes in fetal intrauterin retardation (IUGR) (eposter). n: European Congress of Radiology, Vienna, Austria, March 1-5, 2012.
(http://dx.doi.org/10.1594/ecr2012/C-1483). (vizitat 15.07.2013)

24.

Siniina L., Fuior L. .a. Particulariti morfologice macroscopice ale complexului

placentar n retradul de cretere intrauterin a ftului. n: Buletinul Academiei de tiine a
Moldovei. tiine Medicale, 2014, vol.1(42), p. 55-62.

25.

Sinina L., Fuior-Bulhac L. .a. Evaluarea matematic a modificrilor circulatorii

morfofuncionale i dopplerografice ale complexului placentar al nou-nscuilor prematuri
cu retard de dezvoltare intrauterin. n: Buletin de perinatologie 2014, vol. 2(62), p. 43-50.

26.

Spinei L. Metode de cercetare i de analiz a strii de sntate. Chiinu,2012, 511p.

27.

Stratulat P. .a. The experience of the implementation of perinatal audit in Moldova. n:

BJOG 2014; 121 (Suppl. 4): 165169.

28.

Stratulat P. Nivelul mortalitii i morbiditii copiilor cu retard de cretere intrauterin n

Republica Moldova. n: Buletin de perinatologie, 2005, no.4, p. 3-14.

29.

Stratulat P. .a. Incidena retardului de dezvoltare intrauterin n centrul peirnatal de

nivelul III - IMSP ICDOSMiC. Materialele conferinei a III-a pe medicin perinatal
2006. n: Buletin de perinatologie. Nr. 3. 2006, p. 128-132.

30.

Stratulat P., Curteanu A., Caraus T. P113 The impact of intrauterine growth restriction on
early neonatal death within the implimentation of confidential enquiry of perinatal deaths.
130

n: First International Conferenceon fetal growth. Programme and Abstracts 12 15

September 2012, Birmingham, UK www.fetalgrowth.org p. 32.
31.

Stratulat P., Fuior-Bulhac L., Cozma D. Valoarea ecografiei n prognozarea rezultatelor

perinatale la fetuii diagnosticai cu retard de cretere intrauterin. n: Buletinul Academiei
de tiine a Moldovei. tiine Medicale, 2012, vol. 4(36), p. 140-145.

32.

Tabuica U., Iliadi C. Operaia cezarian n caz de retard de dezvoltare intrauterin a

copilului (RDIU). n: Buletin de Perinatologie, 2004, no. 2-3, p. 143-144.

33.

.., .. . :
, 2004. 424 .

34.

..

. B:
, 2006, . 51, 5, c. 22-24.
35.

.. . - .: -, 2001. 640 .

36.

.. , .
B: , 1981, 2, c. 15-20.

37.

.., .. . .: -, 2004.
635 .

38.

P.P., .. .
,
. B: , 2004, .3, 1,
c.48-52.

39.

.. . . . -, 2005. 7 c.

40.

.. . :
. .: , 2007. 60 .

41.

.. . :
. .: , 2004. 80 c.

42.

.. . .: , 2007. 72 .

43.

.. . M.: ,
2006. 96 .

44.

..

. . B: , 2003, . 2, 4, c.
255-263.
131

45.

.., .. . .:
, 1998. 208 .

46.

.., . . . .: , 2006.
384 .

47.

.. .
B: , 2005, 5, c. 61-62.

48.

. . ,
,
-

. A ,
, 2006. 76 .
49.

.., ..
. .: , 2002. 158 c.

50.

.. . . , , 1991. 276 c.

51.

.., .., .. :
, , . B: V
. ., 2003, c. 222-225.

52.

.., .., ..
. B: . ., 1996, c. 35-39.

53.

- .
- . XII

. . 17-21 2012. B: , 2012, 11,
3, . 283-284.

54.

.., ..
- .
B: -, 1996, 3, c. 56-58.

55.

..

...

, 2005. 359 .
56.

.. . .:
-X, 2005. 816 .

132

57.

Albages G et al. One-stage screening for pregnancy complications by color Doppler

assessment of the uterine arteries at 23 weeks gestation. In: Obstet Gynecol. 2000, no.
96(4), p.559-564.

58.

Alfirevic Z, Stampalija T, Gyte GM. Fetal and umbilical Doppler ultrasound in high-risk
pregnancies. In:Cochrane Database Syst Rev, 2010; CD007529

59.

American College of Obstetricians and Gynecologists. Intrauterine growth restriction;

ACOG practice bulletin no. 12. Washington, DC:ACOG; 2000.

60.

Anju S., Berghella V. Intrauterine Growth Restriction (IUGR): Etiology and Diagnosis. In:
Curr Obstet Gynecol Rep, 2013, no. 2, p. 102-111.

61.

Arbeille Ph. et al. Cerebral and umbilical Doppler in the prediction of fetal outcome. In:
Doppler Ultrasound in Obstetrics and Gynecology, 2005, ISBN: 978-3-540-23088-5, p
177-197

62.

Arduini D, Rizzo G. Normal values of Pulsatility Index from fetal vessels: a crosssectional study on 1556 healthy fetuses. In: J Perinat Med., 1990, no. 18(3), p. 165-172.

63.

Arroyo JA, Winn VD. Vasculogenesis and angiogenesis in the IUGR placenta. In: Semin
Perinatol, 2008, no. 32, p. 172-177.

64.

Banks EH, Miller DA. Perinatal risks associated with borderline amniotic fluid index. In:
Am J Obstet Gynecol, 1999, 180(6 Pt 1), p. 1461-1463.

65.

Baschat A. A. Doppler application in the delivery timing of the preterm growth-restricted

fetus: another step in the right direction. In: Ultrasound in Obstetrics & Gynecology, 2004,
vol. 23, Issue 2, p. 111-118.

66.

Baschat A. A. et al. Venous Doppler in the prediction of acid-base status of growthrestricted fetuses with elevated placental blood flow resistance. In: American Journal of
Obstetrics and Gynecology, 2004, no. 191(1), p. 277-284.

67.

Baschat A. A. et al. Umbilical Artery Doppler screening for detection of the small fetus in
need of antepartum surveillance. In: Am J Obstet Gynecol, 2000, 182 (1 Pt 1), p. 154-158.

68.

Baschat A. A. et al. Relationship between arterial and venous Doppler and perinatal
outcome in fetal growth restriction. In: Ultrasound Obstet Gynecol, 2000, no. 16(5), p.
407-413.

69.

Baschat A. A. Fetal responses to placental insufficiency: an update. In: An International

Journal of Obstetrics & Gynaecology, 2004, vol. 111, Issue 10, p. 1031-1041.

70.

Baschat A. A. Integrated fetal testing in growth restriction: combining multivessel Doppler

and biophysical parameters. In: Ultrasound Obstet Gynecol., 2003, no. 21, p. 1-8.
133

71.

Babbe SG, Niebyl JR, Simpson JL. Normal and Problem Pregnancies. Philadelphia:
Elsevier Saunders, 2012. 1223 p.

72.

Bellotti M et al. Simultaneous measurements of umbilical venous, fetal hepatic, and ductus
venosus blood flow in growth-restricted human fetuses. In: Am J Obstet Gynecol, 2004,
no. 190, p. 1347-1358.

73.

Benavides-Serralde A et al. Changes in central and peripheral circulation in intrauterine

growth-restricted fetuses at different stages of umbilical artery flow deterioration: new
fetal cardiac and brain parameters. In: Gynecol Obstet Invest., 2011, no. 71(4), p. 274-280.

74.

Berkley E, Chauhan SP, Abuhamad A. Doppler assessment of the fetus with intrauterine
growth restriction. In: Am J Obstet Gynecol., 2012, no. 206(4). p. 300-308.

75.

Beurett N., Vial Y. Umbilical Doppler, IUGR and neonatal mortality and morbidity. In:
Ultrasound Obstet. Gynec., 2003, vol. 22, no. 1, p. 31.

76.

Bilardo CM et al. Relationship between monitoring parameters and perinatal outcome in

severe, early intrauterine growth restriction. In: Ultrasound Obstet Gynecol, 2004. no. 23,
p. 119-125.

77.

Biswas S, Ghosh SK. Gross morphological changes of placentas associated with

intrauterine growth restriction of fetuses: a case control study. In: Early Hum Dev., 2008,
no. 84(6), p. 357-362.

78.

Borowicz Pawel P. et al. Placental growth throughout the last two thirds of pregnancy in
sheep: vascular development and angiogenic factor expression. In: Biology of
Reproduction, 2007, vol. 76, no. 2, p. 259-267.

79.

Brar H. Reverse end - diastolic flow velocity on umbilical artery velocimetry in high risk
pregnancy outcome. In: Am. J. Obstet. Gynecol., 2002, V. 159, No. 3, p. 559-561.

80.

Brouillette R. T., Waxman D. H. Evaluation of the newborns blood gas status. In:
Clinical Chemistry, 1997, vol. 43, no. 1, p.215-221.

81.

Chauhan SP et al. Intrauterine growth restriction and oligohydramnios among high-risk

patients. In: Am J Perinatol., 2007, no. 24(4), p. 215-221.

82.

Chauhan SP et al. Accuracy of sonographically estimated fetal weight with and without
oligohydramnios. A case-control study. In: J Reprod Med., 1999, no. 44(11), p. 969-973.

83.

Chen HY et al. Aberrant fetal growth and early, late, and postneonatal mortality: an
analysis of Milwaukee births, 19962007. In: Am J Obstet Gynecol, 2011, vol. 204, Issue
3, p. 261.

134

84. Chun L., Kee-Hak L., Ananth Karumanchi S. Circulating angiogenic factors in the
pathogenesis and prediction of preeclampsia. In: Hypertension, 2005, no. 46, p. 10771085.
85.

Cosmi E. et al. Consequences in infants that were intrauterine growth restricted. In: Journal
of Pregnancy,2011, vol. 2011, Article ID 364381, 6 p.

86.

Cosmi E. et al. Timing of delivery of IUGR fetuses on the basis of hemodynamic changes.
Poster abstracts P05.25.14. In: Ultrasound in Obstetrics & Gynecology, 2004, vol. 24,
Issue 3, p. 302.

87.

Cosmo Y. C. et al. Doppler velocimetry of ductus venous in preterm fetuses with brain
sparing effect:neonatal outcome. In: Journal of Prenatal Medicine, 2012, no. 6(3), p. 40-46.

88.

Cox P., Marton T. Pathological assessment of intrauterine growth restriction. In: Best Pract
Res Clin Obstet Gynaecol, 2009, no. 23(6), p. 751-764.

89.

Cruz-Lemini M. Risk of perinatal death in early-onset intrauterine growth restriction

according to gestational age and cardiovascular Doppler indices: a multicenter study. In:
Fetal Diagn Ther., 2012, no. 32(1-2), p. 116-22.

90.

Cruz-Martinez R et al. Fetal brain Doppler to predict cesarean delivery for nonreassuring
fetal status interm small-for-gestation-al-age fetuses. In: Obstet Gynecol, 2011, no. 117, p.
618-626.

91.

Cuttini M., Cortinovis I., Bossi A., Vonferrweid U. Proportionality of small for gestational
age babies as a predictor of neonatal mortality and morbidity. In: Paediatr. Perinat.
Epidemiol., 2001, no. 5, p. 56-63.

92.

Deshmukh A., Soni N., Gokhale S. Significance of umbilical artery Doppler velocimetry in
the perinatal outcome of the growth restricted fetuses. In: The Journal of Obstetrics and
Gynecology of India, 2010, vol. 60, Issue 1, p. 38-43.

93.

Diderholm B. Perinatal energy metabolism with reference to IUGR&SGA: Studies in

pregnant women & newborn infants. In: Indian J Med Res, 2009, no. 130, p 612-617.

94.

Dikshit S. Viewpoint Fresh look at the doppler changes in pregnancies with placentalbased complications. In: Journal of Postgraduate Medicine, 2011, vol. 57, no. 2, p. 138140.

95.

Ebbing C. S. Rasmussen T. Middle cerebral artery blood flow velocities and pulsatility
index and the cerebroplacental pulsatility ratio: longitudinal reference ranges and terms for
serial measurements. In: Kiserud Ultrasound in Obstetrics & Gynecology, 2007,vol. 30,
Issue 3, p. 287-296.
135

96.

Fabrcio da Silva C. et al. Which is the best period to perform uterine artery Doppler in the
prediction of pregnancy complications? In: Radiol Bras, 2006, vol. 39, no. 2, p. 46.

97.

Fardiazar Z. et al. Comparison of fetal middle cerebral arteries, umbilical and uterin artery
color Doppler ultrasound with blood gas analysis in pregnancy complicated by IUGR. In:
Archive of SID Iran J Reprod Med, 2013,vol. 11, no. 1, p. 47-52.

98.

Ferrazzi E et al. Temporal sequence of abnormal Doppler changes in the peripheral and
central circulatory systems of the severely growth-restricted fetus. In: Ultrasound Obstet
Gynecol, 2002, no. 19, p. 140-146.

99.

Figen B. et al. Intrauterine growth restriction and placental angiogenesis. In: Diagnostic
Pathology, 2010, no. 5, p. 1-7.

100. Figueras F. et al. Monitoring of fetuses with intrauterine growth restriction: longitudinal
changes in ductus venosus and aortic isthmus flow. In: Ultrasound Obstet Gynecol., 2009,
no.33(1), p. 39-43.
101. Figueras F. et al. Predictiveness of antenatal umbilical artery Doppler for adverse
pregnancy outcome in small-for-gestational-age babies according to customised
birthweight centiles: population-based study. In: An International Journal of Obstetrics &
Gynaecology, 2008, vol. 115, Issue 5, p. 590-594.
102. Fitz Gerald DE, Drumm JE. Non-invasive measurement of human fetal circulation using
ultrasound: a new method. In: BMJ, 1977; no. 2, p. 14501451.
103. Fenton T.R. BMC Pediatrics 2003 3:13 http://www.biomedcentral.com/1471-2431/3/13
104. Galan HL. Timing delivery of the growth-restricted fetus. In: Semin Perinatol., 2011, no.
35(5), p. 262-269.
105. Ghosh G. S., Gudmundsson S. Uterine and umbilical artery Doppler are comparable in
predicting perinatal outcome of growth-restricted fetuses. In: BJOG., 2009, no. 116(3), p.
424-430.
106. Gramellini D et al. Alteration of the amniotic fluid and neonatal outcome. In: Acta Biomed
Ateneo Parmense 2004, no. 75, Suppl 1, p. 71-75.
107. Hadlock FP, Deter RL, Harrist RB, Park SK. Estimating fetal age: computer-assisted
analysis of multiple fetal growth parameters. In: Radiology, 1984, no 152, p. 497-501.
108. Hadlock FP, Harrist RB, Martinez-Poyer J. In utero analysis of fetal growth: A
sonographic weight standart. In: Radiology, 1991, no. 181. p. 129-133.
109. Hadlock FP. Sonographic estimation of fetal age and weight. In: Radiol Clin North Am,
1990; no 28, p.39-50.
136

110. Hanif F, Drennan K, Mari G. Variables that affect the middle cerebral artery peak systolic
velocity in fetuses with anemia and intrauterine growth restriction. In: Am J Perinatol.,
2007, no. 24(8), p. 501-505.
111. Harman CR, Baschat AA. Arterial and venous Dopplers in IUGR. In: Clin Obstet Gynecol,
2003, no. 46(4), p. 931-946.
112. Harrington K et al. The value of uterine artery Doppler in the prediction of uteroplacental
complications in multiparous women. In: Ultrasound Obstet Gynecol., 2004, no. 23(1), p.
50-55.
113. Hua M et al. Single umbilical artery and its associated findings. In: Obstet Gynecol, 2010,
no. 115(5), p. 930-934.
114. Hutter D., Kingdom J., Jaeggi E. Causes and mechanisms of intrauterine hypoxia and its
impact on the fetal cardiovascular system. Review Article. In: International Journal of
Pediatrics, 2010, vol. 2010, 9 p.
115. Ihab Serag Allam. Prediction of neonatal acidosis by ductus venosus Doppler pattern in
high risk pregnancies. In: Middle East Fertility Society Journal, 2013, vol. 18, Issue 1, p.
47-52.
116. Ito Y et al. Hypoxia-inducible factor regulates expression of surfactant protein in alveolar
type II cells in vitro. In: Am J Respir Cell Mol Biol., 2011, no. 45(5), p. 938-945.
117. Jayprakash S. Sonography markers of chromosomal abnormality in second trimester. In:
Journal of Ultrasound in Obstetrics and Gynecology, 2010, no. 4(4), p. 337-347.
118. Jose M C., Figueras F., Meler E. Ultrasound and Doppler management of intrauterine
growth restriction. In: Journal of Ultrasound in Obstetrics and Gynecology, 2010, no. 4(3),
p. 259-274.
119. Kaponis A. et al. The Importance of venous Doppler velocimetry for evaluation of
intrauterine growth restriction. In: J Ultrasound Med, 2011, no. 30, p. 529-545.
120. Karsdorp V.H. et al. Placenta morphology and absent or reversed end diastolic flow
velocities in the umbilical artery: a clinical and morphometrical study. In: Placenta, 1996,
no. 17, p. 393-399.
121. Kingdom JC, Burrell SJ, Kaufmann P. Pathology and clinical implications of abnormal
umbilical artery Doppler waveforms. In: Ultrasound Obstet Gynecol, 1997; no.9, p. 271286.
122. Kleiner-Assaf A, Jaffa AJ, Elad D. Hemodynamic model for analysis of Doppler
ultrasound indexes of umbilical blood flow. In: Am J Physiol, 1999, no. 276, p. 2204-2214.
137

123. Krebs C et al. Intrauterine growth restriction with absent end-diastolic flow velocity in the
umbilical artery is associated with maldevelopment of the placental terminal villous tree.
In: Am J Obstet Gynecol., 1996; no. 175, p. 1534-1542.
124. Kristen J. Bubb et al. Intrauterine growth restriction delays cardiomyocyte maturation and
alters coronary artery function in the fetal sheep. In: J Physiol, 2007, no. 578(Pt3), p 871
881.
125. Kuo-Gon W., Chen-Yu C., Yi-Yung C. The effects of absent or reversed end-diastolic
umbilical artery Doppler flow velocity. In: Taiwanese Journal of Obstetrics and
Gynecology, 2009, vol. 48, Issue 3, p. 225-231.
126. Kurjak A., Chervena F. A. Donald School Textbook of Ultrasound in Obstetrics and
Gynecology, New Delhi: Jaypee Brothers Medical Pub, 2011. 1022 p.
127. Kurjak A. Donald School Textbook of Ultrasound in Obstetrics and Gynecology. New
Delhi: Jaypee Brothers Medical Pub, 2008. 1010 p.
128. Kurmanavicius J. et al. Reference resistance indices of the umbilical, fetal middle cerebral
and uterine arteries at 24-42 weeks of gestation. In: Ultrasound in Obstetrics &
Gynecology, 1997,vol. 10, no. 2, p. 119.
129. Lakhkar BN, Rajagopal KV, Gourisankar PT. Doppler prediction of adverse perinatal
outcome in PIH and IUGR. In: Gynaecology and Obstetrics, 2006, vol. 16, Issue 1, p. 109116.
130. Lausman A. et al. Screening, diagnosis, and management of

intrauterine growth

restriction. In: J Obstet Gynaecol Can, 2012, no. 34(1), p. 17-28.

131. Louey S., Cock M.L., Harding R. Postnatal development of arterial pressure: influence of
the intrauterine environment. In: Arch Physiol Biochem, 2003, no. 111(1), p. 53-60.
132. Lucy E. et al. Intrauterine growth restriction and placental location. In: Ultrasound Med,
2007, no. 26, p. 1481-1489.
133. Magann E.F. et al. Second trimester placental location as a predictor of an adverse
pregnancy outcome. In: J Perinatol, 2007, no. 27, p. 9-14.
134. Malamitsi-Puchner A., Nikolaou K.E., Puchner K-P. Intrauterine growth restriction, brainsparing effect, and neurotrophins. In: Annals of the New York Academy of Sciences, 2006,
vol. 1092, p. 293-296.
135. Mandruzzato G. Guidelines for intrauterine growth restriction and chronic fetal
hypoxaemia. In: TMJ, 2009, vol. 59, no. 2, p. 152-160.
138

136. Mandruzzato G. Assessment of chronic fetal hypoxaemia. In: Timisoara Medical Journal,
2009,no 2, p.148-151.
137. Manning F. A. Fetal biophysical profile: a critical appraisal. In: Clin Obstet Gynecol, 2002,
no. 45, p. 975-85.
138. Marconi A. M. et al. Lactacidemia in intrauterine growth restricted (iugr) pregnancies:
relationship to clinical severity, oxygenation and placental weight. In: Pediatric Research,
2006, no.59, p. 570-574.
139. Mari G., Jason Picconi. Doppler vascular changes in intrauterine growth restriction. In:
Seminars in Perinatology, 2008, vol. 32, Issue 3, p. 182-189.
140. Marsoosi V. Retrograde ductus venosus atrio-wave as a specific predictor of perinatal
mortality: a case report. In: Acta Medica Iranica, 2005, vol. 43, no. 4, p. 46.
141. Maulik D, Evans JF, Ragolia L: Fetal growth restriction: Pathogenic mechanisms. In: Clin
Obstet Gynecol, 2006, no. 49, p. 219-227.
142. Mc Intire DD, et al. Birth weight in relation to morbidity and mortality among newborn
infants. In: N Engl J Med, 1999; no. 340, p. 1234-1238.
143. Militello M. et al. Obstetric management of IUGR. In: J Prenat Med., 2009, no. 3(1),
p. 6-9.
144. Mitko J. I., Lazarevski S., Popovic M. Middle cerebral artery flow velocity waveforms in
prediction of adverse outcome in intrauterine growth retarded fetuses. In: Gynaecol
Perinatol, 2005, no. 14(3), p. 133-139.
145. Mohammad-Kazem T. et al. Doppler waveform indices of fetal middle cerebral artery in
normal 20 to 40 weeks pregnancies. In: Archives of Iranian Medicine, 2009, vol. 12, no. 1,
p. 29-34.
146. Morsing E. et al. Cognitive function after intrauterine growth restriction and very preterm
birth. In: Pediatrics, 2011,vol. 127, no. 4, p. 874-882 .
147. Myatt L. et al. The utility of uterine artery Doppler velocimetry in prediction of
preeclampsia in a low-risk population. In: Obstet Gynecol., 2012, no. 120(4), p. 815-822.
148. Nicolaides K.H., et al. Absence of end diastolic frequencies in umbilical artery: a sigh of
fetal hypoxia and acidosis. In: Brit. Med. J., 1998, vol. 297, p. 1026-1027.
149. Noelle M., Daniel B. Hardy. The fetal origins of the metabolic syndrome: can we
intervene? In: Journal of Pregnancy, 2012, vol. 2012, p. 77-87.
150. Odibo AO et al. Advanced maternal age is an independent risk factor for intrauterine
growth restriction. In: Am J Perinatol, 2006, no. 23(5), p. 325-328.
139

151. Papageorghiou AT, Yu CKH, Nicolaides KH. The role of uterine artery Doppler in
predicting adverse pregnancy outcome. In: Best Pract Res Clin Obstet Gynecol., 2004,
no.18, p. 383-396.
152. Paulin F.. Szabo I., Rigo J. SGA or LBW fetuses are better predicted by the cerebraluterine Doppler ratios? In: Ultrasound in Obstetrics and Gynecology, 2004, sup.1, p. 172.
153. Philipson EH, Sokol RJ, Williams T. Oligohydramnios: Clinical associations and
predictive value for intrauterine growth retardation. In: Am. J. Obstet. Gynecol., 1983, vol.
146, no. 3, p. 271-278.
154. Picconi J. L. et al. Ductus venosus SIA Index and a-wave reversed flow in severely
premature growth-restricted fetuses. In: Ultrasound in Obstetrics & Gynecology, 2008, vol.
32, Issue 3, p. 281.
155. Picconi J. L., Hanif F, Drennan K. The transitional phase of ductus venosus reversed flow
in severely premature IUGR fetuses. In: Am J Perinatol., 2008, no. 25(4), p. 199-203.
156. Pijnenborg R., Vercruysse L., Carter A.M. Deep trophoblast invasion and spiral artery
remodelling in the placental bed of the chimpanzee. In: Placenta, 2011, no. 32(5), p. 400408.
157. Potts P et al. The effect of carbon dioxide on Doppler flow velocity waveforms in the
human fetus. In: J Dev Physiol, 1992, no.17, p. 119-123.
158. Proctor LK et al. Placental size and the prediction of severe early-onset intrauterine growth
restriction in women with low pregnancy-associated plasma protein-A. In: Ultrasound
Obstet Gynecol., 2009, no. 34(3), p. 274-82.
159. Puccio Giuseppe et al. Intrauterine growth restriction and congenital malformations: a
retrospective epidemiological study. In: Italian Journal of Pediatrics, 2013, p. 39-23.
160. Ritter S, Jrn H, Weiss C. Importance of ductus venosus Doppler assessment for fetal
outcome in cases of intrauterine growth restriction. In: Fetal Diagn Ther., 2004, no. 19(4),
p. 348-355.
161. Rocha C. O., Bittar R. E., Zugaib M. Clinical study neonatal outcomes of late-preterm
birth associated or not with intrauterine growth restriction. In: Obstetrics and Gynecology
International, 2010, Volume 2010, 5 p.
162. Ronald S. Gibbs. Danforth's Obstetrics and Gynecology, 2008. 1080 p.
163. Roseli M. et al. Doppler velocimetry of the fetal middle cerebral artery and other
parameters of fetal well-being in neonatal survival during pregnancies with placental
insufficiency. In: Rev. Assoc. Med. Bras., 2013, vol.59, no.4, p. 392-399.
140

164. Rossi A. C., Prefumo F. Perinatal outcomes of isolated oligohydramnios at term and postterm pregnancy: a systematic review of literature with meta-analysis. In: European Journal
of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology, 2013, vol. 169, Issue 2, p. 149154.
165. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. (http:// www.rcog.org.uk/womenshealth/investigation-and-managementsmall-

gestational-age-fetus-green-top-31).

2002.

(Accessed 25 Dec 2012)

166. Rueda-Clausen C. F., Jude S. Morton, Sandra T. Davidge Effects of hypoxia induced
intrauterine growth restriction on cardiopulmonary structure and function during
adulthood. In: Cardiovascular Research, 2009, no. 81, p. 713722.
167. Ruth D. Nass, Yitzchak F. Cognitive and Behavioral Abnormalities of Pediatric Diseases. Oxford University Press, 2010. 673 p.
168. Sabine J. Roza et al. What is spared by fetal Brain-Sparing? Fetal circulatory redistribution
and behavioral problems in the general population. In: Am. J. Epidemiol, 2008, no. 168
(10), p. 1145-1152.
169. Sankaran S, Kyle PM. Aetiology and pathogenesis of IUGR. In: Best Pract Res Clin Obste
Gynaecol., 2009, no. 23(6), p. 765-777.
170. Scifres Christina M., Nelson Michael. Intrauterine growth restriction, human placental
development and trophoblast cell death. In: The Journal of Physiology, 2009, no. 587, p.
3453-3458.
171. Shahina B. et al. Color doppler evaluation of cerebral-umbilical pulsatility ratio and its
usefulness in the diagnosis of intrauterine growth retardation and prediction of adverse
perinatal outcome. In: Obstetric Imaging, 2010, vol. 20, Issue 1, p. 20-25.
172. Shanks A. et al. Assessing the optimal definition of oligohydramnios associated with
adverse neonatal outcomes. In: JUM, 2011, vol. 30, no. 3, p. 303-307.
173. Shepard MJ, Richards VA, Berkowitz RL, et al. An evaluation of two equations for
predicting fetal weight by ultrasound. In: Am J Obstet Gynecol, 1982, no. 142, p. 47-54.
174. Sheppard BL, Bonnar J. An ultrastructural study of utero-placental spiral arteries in
hypertensive and normotensive pregnancy and fetal growth retardation. In: Br J Obstet
Gynaecol, 1981, no.88, p. 695-705.
175. Shimon D. Evaluation of fetal cerebrovascular circulation and brain development: the role
of ultrasound and Doppler. In: Seminars in Perinatology, 2009, no. 33(4), p. 259-269.

141

176. Silverman W. A., Andersen D. H. Controlled clinical trial of effects of water mist on
obstructive respiratory signs, death rate and necropsy findings among premature infants.
In: Pediatrics, 1956, no. 17, p. 1-10.
177. Smith JF Jr. Fetal health assessment using prenatal diagnostic techniques. In: Curr Opin
Obstet Gynecol, p.152-156.
178. Sohn Ch et al. Doppler Ultrasound in Gynecology and Obstetcs. Stuttgart: Thieme, 2011.
1006 p.
179. Sorensen A. et al. Leftright difference in fetal liver oxygenation during hypoxia estimated
by BOLD MRI in a fetal sheep model. In: Ultrasound Obstet Gynecol, 2011, no. 38, p.
665-672.
180. Srinivas S. K. et al. Rethinking IUGR in preeclampsia: dependent or independent of
maternal hypertension?. In: J Perinatol, 2009, no. 29(10), p. 680-684.
181. Steven G. Gabbe et al. Obstetics: normal, and problem pregnancies. Philadelphia: Elsevier
Health Sciences, 2012. 1272 p.
182. Suhag A., Berghella V. Intrauterine growth restriction (IUGR): etiology and diagnosis. In:
Current Obstetrics and Gynecology, 2013, vol. 2, Issue 2, p 102-111.
183. Tenorio V. et al. Neurological damage prediction by fetal Doppler parameters in
intrauterine growth restricted preterm infants. In: Pediatric Research, 2010, no. 68,
p. 104-105.
184. Todros T et al. Umbilical Doppler waveforms and placental villous angiogenesis in
pregnancies complicated by fetal growth restriction. In: Obstet Gynecol., 1999, no. 93,
p. 499-503.
185. Turan O. M. et al. Duration of persistent abnormal ductus venosus flow and its impact on
perinatal outcome in fetal growth restriction. In: Ultrasound Obstet Gynecol, 2011, no. 38,
p. 295-302.
186. Turan O. M. et al. Progression of Doppler abnormalities in intrauterine growth restriction.
In: Ultrasound Obstet Gynecol, 2008, no. 32, p. 160-168.
187. Wet Susan et al. Increased morbidity in severe early intrauterine growth restriction. In:
Journal of Perinatology, 2004, no. 24, p. 435-440.
188. William J. Weiner, Eduardo Tolosa. Hyperkinetic mouvement disorder. Amsterdam:
Elsevier, 2011. 768 p.

142

189. Zeitlin J et al. The relationship between intrauterine growth restriction and preterm
delivery: an empirical approach using data from a European case-control study. In: Br J
Obstet Gynaecol, 2000, no. 107, p. 750-758.
190. Zhang I., Bowes WA. Birth weight-for-gestational-age patterns by race, sex, and parity in
the United States population. In: Obstet. Gynecol., 2000, no. 86, p. 200-208.

143

Anexa 1.
Chestionarul
1. Numrul fiei_____________________________
2. Vrsta gravidei__________ani
3. Statutul social: funcionar

casnic

muncitor

4. Paritatea sarcinii______________
5. Paritatea naterii______________
6. Prezena afeciunilor renale: da

nu

7. Prezena suspeciei la infecie intrauterin: da

8. Pezena anemiei: da

nu

nu

9. Prezena afeciunilor autoimune: da

nu

Daca da, atunci care

________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________
10. Afeciuni cardiace: da

nu

Daca da atunci care

_______________________________________________________________________
_______________________________________________________________________
__________________
11. Antecedente obstetricale agravante: da

nu

Daca da atunci care

_______________________________________________________________________
_______________________________________________________________________
__________________
12. Preeclampsia: da

nu

Dac da atunci: sever

medie

13. Afeciuni ginecologice: da

nu

uoar

14. Daca da atunci care

_______________________________________________________________________
_______________________________________________________________________
__________________
144

15. Vrsta gestaional__________s.a. 28s.a.

28-32+6s.a.

33-36+6s.a.

16. Valoarea circumferinei craniene (CC)_______mm corespunde percentilei 10 5-10

3-5 3
17. Valoarea lungimii femurului (FL)________ mm corespunde percentilei

10 5-10

3-5 3
18. Valoarea circumferinei abdomenului (CA)_______mm corespunde percentilei 10 510 3-5 3
19. Numrul de sptmni cu ct ntrzie CA fa de VG_________
2

2-4

>4

20. Forma RCIU a ftului: simetric asimetric

21. MEF _______________g
22. Masa la natere__________________g
23. Percentila MEF pentru VG: 3
24. RCIU confirmat postnatal: da

3-5

5-10

10

nu

25. Diferena de ntre MEF i masa real_______________g

26. Doppler artera ombilical PI_______RI________S/D________fluxuri critice nu da
___________
PI sporit: da

nu

RI sporit: da

nu

27. Doppler arterele uterine: st PI_______RI________S/D________ fluxuri critice nu

da
dr PI_______RI________S/D________ fluxuri critice nu
da
PI st sporit: da
da

nu RI st sporit: da

nu

PI dr sporit: da

nu RI dr sporit:

nu

Media PI __________ sporit: da

nu

Media RI__________ sporit: da

nu
28. Doppler artera cerebral medie (ACM): PI_______RI________S/D________
PI redus: da

nu

RI redus:

29. Pseudonormalizare pe ACM: da

da

nu

nu

30. Doppler aorta: PI_______RI________S/D________

PI sporit: da

nu RI sporit: da nu

fluxuri critice: da

31. Ductul Venos: PI_______RI________S/D________

145

nu

Fluxuri critice: nul - da

nu , revers - da

nu

32. Raportul cerebro-placentar (RCP): RCP (PI)_____________RCP (RI)_____________

33. Raportul cerebro-aortal (RCAo): RCAo (PI)____________RCAo (RI)______________
34. Raportul aorto-placentar (RAoP): RAoP (PI)_____________RAoP (RI)_____________
35. Gradul insufucienei circulatorii: 0
36. Localizarea placentei: anterior

IA

IB

posterior

II

III

praevia

37. Gradul de maturizare al placentei: 0 I II III

grosimea

placentei___________mm
38. Indicele amniotic_________ mm, volum lichid: sporit
39. Modalitatea de natere: operaie cezarian

normal

redus

per vias naturalis

40. Ruperea prematur a membranelor: da nu

41. Inducerea naterii:

da

nu

42. Decolarea placentei normal inserate: da

43. Sexul nou-nascutului: masc

nu

fem

44. Scor Apgar: 1 minut________5 minut_________

45. Secia unde a fost internat nou-nscutul: RTI
46. Sindrom detres respiratorie: da
Daca da, forma: debut

nu

uor

mediu

47. Gradul de prematuritate: 1 2

3 4

48. Deces neonatal precoce: da

FNN
grav

nu

49. Date pentru hipoxie cronic intrauterin: da nu

Daca da, atunci forma: compensat
50. Date pentru acidoz metabolic:
51. Suport respirator: nu
52. Hipotonie: da
53. Hipoglicemie: da

subcompensat

da

nu
da=3 zile

da3 zile

da>3 zile

nu
nu

54. Intoleran alimentar: da

nu

55. Morbiditatea: sepsis neonatal precoce: da nu ,

hemoragie gastric: da nu ,
soc septic: da nu ,
HIV: da nu ,

pneumonie: da nu
BMH

icter: da nu ,

: da nu
TTNN: da nu

apnea prematurului : da nu
146

decompensat

Anexa 2.
Valorile parametrilor fetometrici n funcie de vrsta gestaional n loturile comparate
Vrsta
gestaional

Lotul de baz

Lotul de control

Media ES

MediaES

28

222,511,33(210-239)

28-32+6
33-36+6

CC
241,87,28 (228-249)

1,44

p>0,05

266,020,80(208-309)

286,311,53 (257-319)

0,85

p>0,05

295,418,63 (248-331)

313,310,69 (292-343)

0,83

p>0,05

28

43,35,43 (37-50)

FL
48,22,99 (43-51)

0,78

p>0,05

28-32+6

53,14,87 (40-60)

59,33,12 (51-64)

1,07

p>0,05

33-36+6

62,24,93 (48-70)

66,93,09 (60-72)

0,82

p>0,05

182,24,48(155-201)

CA
212,7 3,68 (199-227)

5,26

p<0,001

223,97,74(173-253)

265,46,01 (237-305)

4,22

p<0,001

259,7 9,88 (207-291)

300,1 10,26 (267-334)

2,84

p<0,01

s.a.

28
28-32+6
33-36

+6

147

Anexa 3.
Tabelul A3.1 Importana diverilor parametri statistici pentru prognozarea RCIU a ftului n
funcie de valorile indicatorilor fetometrici i vrsta gestaional
CC %
Se (%)
Sp (%)
VPP (%)
VPN (%)
RP (+)
RP ()

CA %
Se (%)
Sp (%)
VPP (%)
VPN (%)
RP (+)
RP ()
FL %
Se (%)
Sp (%)
VPP (%)
VPN (%)
RP(+)
RP ()

10%
26,6
4,1
58,6
2,6
0,28
18,9

10-5%
82,4
53,8
12,6
97,4
1,71
0,33

5-3%
100,0
55,2
15,3
100,0
2,23
0,0

<3%
100,0
61,7
35,1
100,0
2,61
0,0

10%
0,0
1,9
0,0
1,7
0,0
52,63

10-5%
90,0
57,9
17,8
98,3
2,14
0,17

5-3%
100,0
59,2
20,8
100,0
2,45
0,0

<3%
100,0
74,8
61,4
100,0
3,97
0,0

10%
36,3
0,0
59,5
0,0
0,36
0,0

10-5%
100,0
50,7
7,2
100,0
2,03
0,0

5-3%
100,0
54,5
12,6
100,0
2,20
0,0

<3%
100,0
56,9
20,7
100,0
2,32
0,0

Tabelul A3.2 Corelaia dintre indicatorii statistici al CA cu vrsta gestaional n prognozarea

RCIU
Vrsta gestaional
corelat la CA (%)
Se (%)
Sp (%)
VPP (%)
VPN (%)
RP (+)
RP ()

<28 s.a.

28-32+6 s.a.

33-36+6 s.a.

50,0
36,2
4,3
92,7
0,78
1,38

58,1
33,8
32,9
56,1
0,88
1,24

67,7
42,9
60,0
51,2
1,19
0,75

148

Anexa 4.
Influena deficitului de mas de diferit grad asupra scorului Apgar
MEF lotul de baz
Rezultatul perinatal

7
1. scor
Apgar
primul
minut

6-5

7
2. scor
Apgar al
5-lea
minut

6-5

3%

3-5%

5-10%

29****

8&&&&

28,44,46%

13####
12,73,29%

7,82,66%

34*

6##

6&&

33,34,67%

5,92,33%

5,92,33%

5*

1#

4,92,14%

0,90,94%

50****

18####

11&&&&

49,04,95%

17,63,77%

10,83,07%

16**
15,73,60%

2#

3&

1,91,35%

2,91,66%

2*
1,91,35%

*La/L0: * p>0,05 **p<0,05 ****p<0,001

149

Anexa 5.
Media parametrilor velocimetrici n artera ombilical n funcie de vrsta gestaional
Vrsta
gestaional
s.a.

Lotul 1 (n1=111)

Lotul 0 (n0=116)

MediaPI A ombvaloarea Media PI A ombvaloarea de

de sus i cea de jos
sus i cea de jos

total

3,110,6 (0,53-62,29)

1,030,3 (0,55-2,99)

<0,05

1. <28

9,15 1,7 (0,53-26,81)

1,1 0,26 (0,68-1,39)

<0,001

2. 28-32+6

4,22 0,87 (0,88-62,29)

1,08 0,38 (0,59-2,99)

<0,01

1,76 1,35 (0,66-9,98)

0,98 0,199 (0,55-1,57)

>0,05

Lotul 1 (n1=111)

Lotul 0 (n0=116)

3.33-36

+6

Vrsta
gestaional
s.a.

MediaRI A omb valoarea Media RI A ombvaloarea de

de sus i cea de jos
sus i cea de jos

total

0,83 0,22 (0,4-1,49)

0,60,1 (0,39-0,86)

>0,05

1. <28

1,035 0,34 (0,4-1,35)

0,69 0,085 (0,52-0,75)

>0,05

2. 28-32+6

0,9 0,236 (0,58-1,49)

0,65 0,097 (0,45-0,86)

>0,05

3.33-36+6

0,760,16 (0,48-1,24)

0,60,09 (0,39-0,85)

>0,05

150

Anexa 6.
Valoarea indicatorilor velocimetrici n artera cerebral medie n dependen de VG
ACM (PI)
Vrsta
gestaional
s.a.

Lotul 0 (n0=116)
Lotul 1(n1=111)
Media PI valoarea de sus Media PIvaloarea de sus i
i cea de jos
cea de jos

Total

1,60,39 (0,86-3,05)

1,90,21 (1,53-3,01)

>0,05

1. <28
2. 28-32+6

1,510,77 (0,99-3,05)
1,570,3 (1,04-2,27)

1,90,1 (1,73-2,05)
1,90,26 (1,53-3,01)

>0,05
>0,05

3. 33-36+6

1,760,09 (0,86-2,66)

1,90,18 (1,53-2,15)

>0,05

ACM (RI)
Lotul 0 (n0=116)
Lotul 1 (n1=111)
Vrsta
gestaional MediaRI valoarea de sus i Media RIvaloarea de sus i
s.a.
cea de jos
cea de jos
total
0,750,09 (0,56-0,94)
0,840,04 (0,72-0,95)

>0,05

1. <28

0,70,13 (0,59-0,94)

0,820,03 (0,78-0,86)

>0,05

2. 28-32

+6

0,750,07 (0,56-0,91)

0,850,04 (0,77-0,94)

>0,05

3. 33-36

+6

0,760,09 (0,57-0,91)

0,830,05 (0,72-0,95)

>0,05

ACM RCP (PI)

Lotul 0 (n0=116)
Lotul 1 (n1=111)
Vrsta
gestaional MediaRCP PI valoarea de Media RCP PIvaloarea de
s.a.
sus i cea de jos
sus i cea de jos

p1,0

total

1,060,64 (0,03-2,52)

1,960,51 (0,67-3,75)

>0,05

1. <28
2. 28-32+6

0,580,76 (0,05-2,09)
0,890,6 (0,03-2,12)

1,80,4 (1,38-2,54)
1,920,6 (0,67-3,75)

>0,05
>0,05

3. 33-36+6

1,230,6 (0,12-2,52)

2,010,4 (1,1-2,85)

>0,05

ACM RCP (RI)

Lotul 1 (n1=111)
Lotul 0 (n0=116)
Vrsta
gestaional MediaRCP RI valoarea de Media RCP RIvaloarea de
s.a.
sus i cea de jos
sus i cea de jos
total
0,970,29 (0,49-1,74)
1,360,51 (0,94-1,91)
1. <28
0,780,42 (0,5-1,63)
1,220,2 (1,07-1,65)
2. 28-32+6
0,890,27 (0,5-1,47)
1,340,21 (0,94-1,85)
3. 33-36+6
1,040,27 (0,49-1,74)
1,390,2 (0,95-1,91)

151

p
>0,05
>0,05
>0,05
>0,05

Anexa 7.

Corelarea indicatorilor velocimetrici patologici pe ACM cu gradul de insuficien circulatorie

diagnosticat prenatal
Total
n=111
PI <5%
RI<5%
Pseudonormalizare
RCP<1
(PI)
RCP<1
(RI)

0
2
(1,81,26%)
4
(3,61,77%)
0

IA
3 (2,71,54%)

Gradul IC
IB
6 (5,42,15%)

3 (2,71,54%)

7 (6,32,31%)

1 (0,90,89%)

1 (0,90,89%)

II
14
(12,63,15%)
14
(12,63,15%)
0

III
19
(17,13,57%)
19
(17,13,57%)
6 (5,42,15%)

Total
44
(39,64,64%)
47
(43,24,70%)
6 (5,42,15%)

10
(9,02,72%)
14
(12,63,15%)

20
(18,03,65%)
20
(18,03,65%)

25
(22,53,96%)
25
(22,53,96%)

56
(50,54,75%)
60
(54,14,73%)

152

Anexa 8

Modificrile macro- i microscopice ale anexelor fetale n retardul de cretere intrauterin

a.

a.

b.

b.

Fig. A 8.1 Complex placentar bilobat cu inserie

periferic () de cordon i reea vascular
ectaziat tensionat a corioamnionului placentar.
a. Tablou ecografic. b. Macropreparat.

Fig. A 8.2 Hipoplazie a discului placentar

asociat cu inserie marginal () de cordon. a.
Tablou ecografic. b. Macropreparat.

153

a.

a.

b.

b.

Fig.
A 8.4 Cordonul ombilical: ectazie
hipertensiv a vaselor arteriale (a) comparativ cu
vena (b) ombilical.
a. Tablou ecografic. b Macropreparat.

Fig. A 8.3 Ectazii () ale vaselor venoase ale

corioamnionului placentar, infarcte unice.
a. Tablou ecografic. b Macropreparat.

154

a.

a.

b.

b.

Fig. A 8.5 Cordonul ombilical: ectazie

hipertensiv
a venei (v) cu prezena unui
tromboembol () n lumen, aspect fisurat al
arterei (a) a. Tablou ecografic. b Macropreparat.

155

Fig. A 8.6 Aspect de ansamblu al

parenchimului placentar. Microanevrisme
() intracotilidoniene n zona bazal. a.
Tablou ecografic. b Macropreparat.

a.

a.

b.

b.

Fig. A 8.7 Macroanevrisme interviloase cu staz ()

n zona bazal.
a. Tablou ecografic. b Macropreparat.

a.

a.
156

Fig. A 8.8 Infarct placentar n baza unui tromb

intracavernos (1) asociat cu anevrisme
cavernoase n zona perifocal.
a. Tablou ecografic. b Macropreparat.

b.

b.

Fig. A 8.10 Infarct ischemic () n zona

bazal cu implicarea membranei bazale.
a. Tablou ecografic. b Macropreparat.

Fig. A 8.9 Aspect de ansamblu al suprafeei

materne a discului placentar. Microcalcinoz
() dispers n membrana decidual bazal.
a. Tablou ecografic. b Macropreparat.

a.

Fig. A 8.12 Aspect microscopic al dereglrilor

circulatorii utero-placentare: 1-staz inerviloas
focal; 2-discronoz a corionului vilos la 32s.a.
25. Coloraie H&E.

Fig. A 8.11 Aspect microscopic al ramificaiei

sincrone coriovilozitare cu spaii interviloase
identice
la 35-36 s.a.: 1-tronculare;2intermediare; 3-terminale. 25.Coloraie van
Gieson.

157

a.

Fig. A 8.13 Anevrism intervilos (1) cu

prezena trombului parial stratificat (2) i
obliterarea parial a lumenului
a. Tablou ecografic. b . Micropreparat25.
a.
H&E
Coloraie

b.

Fig. A 8.14 Anevrism intervilos (1) cu prezena

atelectazei interviloase pseudoinfarctice (2) i
prezena ectaziilor vasculare venoase
a corionului vilar Tablou ecografic. b .
a.
Micropreparat
25. Coloraie H&E

158

b.

a.

b.

Fig A 8.15 Infarct ischemic n zona bazal

a. Tablou ecografic. b . Micropreparat 25.
Coloraie H&E.

b.

Fig. A 8.16 Calcinoz focal cu implicarea

spaiilor i vilozitilor coriale
a. Tablou ecografic. b . Micropreparat 25.
Coloraie H&E.

159

Fig.A 8.17 Chist () al septului placentar,

ectazia vaselor corionului vilar intermediar
i troncular. 25. Coloraie H&E.

Fig.A
8.19
Predominarea
vilozitilor
intermediare cu migrarea vaselor spre periferie
i hidropizia stromei100. Coloraie H&E.

Fig. A 8.18 Tromboemboli n reeaua

vascular ectaziat a corionului vilar
troncular adiacent cavernelor hipertensive.
25. Coloraie H&E.

Fig. A 8.20 Proliferarea sinciiului n muguri cu

neoformarea
unor
microviloziti
compensatorii100. Coloraie H&E.

160

Fig. A 8.21 Accentuarea reaciilor sclerogene la

nivel de strom vilozitar cu o discordan a
circulaiei interviloase. 100. Coloraie H&E.

Fig. A 8.22 Aspecte de ansamblu a corionului vilar:

1- Viloziti mortificate afuncionale; 2 angiomatoz a corionului vilar perifocal. 75.

Fig. A 8.23 Ectazii varicoase ale reelei venoase

la nivelul vilozitilor intermediare cu prezena
unor microtrombi eritrocitari. 100. Coloraie
H&E.

161

Fig. A 8.24 Membrana corioamnional

placentar: dilatare arterio-venoas a reelei
vasculare. 75 Coloraie H&E.

Fig. A 8.25 Vilit terminal i intermediar

infiltrativ proliferativ-microerozant. 100.
Coloraie H&E.

Fig. A 8.27 Hemangiom cavernos corio-vilos

100. Coloraie H&E.

Fig. A 8.26 Vilit de ancor cu intervilit fibrinocelular. 100. Coloraie H&E.

Fig. A 8.28 Hemangiom capilar corio-vilos cu

ectazii anevrismale ale vaselor corionului vilar
intermediar 100. Coloraie H&E.

162

Fig. A 8.29 Angiopatie hipertrofico-stenozant Fig. A 8.30 Angiopatie hipertrofico-obliterant a

arterial la nivelul vilozitilor tronculare de vilozitilor coriale intermediare. 100. Coloraie
ordinul II. 100. Coloraie H&E.
H&E.

Fig. A 8.31 Anevrism gigant al vasului venos a

vilozitii tronculare 100. Coloraie H&E.

Fig. A 8.32 Microanevrism al unui vas arterial

vilozitar 100. Coloraie H&E.

163

Anexa 9. Acte de implementare

164

165

Anexa 10. Cazuri clinice

Caz clinic 1- RCIU IC - 0

1.

Pacienta 1. 32 s.a., 32 ani, funcionar public, III sarcin, I natere, prezen patologiei renale,
anemiei, AOA avort sponan, preeclampsie sever. A fost diagnosticat RCIU asimetric: CA
<3%, MEF 1422 g (<3%). Studiul hemodinamic a constatat IC de gradul 0. Placenta localizat
posterior, gradul de maturizare I. Indice amniotic 115 mm volum normal. S-a efectuat operaie
cezarian planic. A fost extras biat, scorul Apgar 7-8, internat n secia RTI, examenul nounscutului fr particulariti patologice.

166

Caz clinic 2 RCIU IC - IA

Pacienta 2. 35 s.a., 31 ani, casnic, II sarcin, II natere, prezena anemiei i preeclampsiei

severe. A fost diagnosticat RCIU asimetric: CA <3%, MEF 2103 g (9%). Studiul hemodinamic a
constatat IC de gradul IA. Placenta localizat posterior, gradul de maturizare II. Indice amniotic
189 mm volum normal. S-a efectuat operaia cezarian n mod urgent. S-a extras o feti,
scorul Apgar 7-7, internat n secia RTI, examenul nou-nscutului fr particulariti
patologice.

167

Caz clinic 3 RCIU, IC IB, AM- abs.

Pacienta 3. 36 s.a., 22 ani, casnic, I sarcin, I nater, prezent obezitatea i preeclampsiea

sever. S-a diagnosticat RCIU asimetric: CA <3%, MEF 2030 g (<3%). Studiul hemodinamic a
constatat IC de gradul IB. Placenta localizat anterior, gradul de maturizare II. Indice amniotic
79 mm volum normal. S-a efectuat operaie cezarian n mod urgent. A fost extras o feti,
scorul Apgar 7-7, internat n secia RTI, examenul nou-nscutului fr particulariti
patologice.

168

Caz clinic 4 RCIU, IC - II, AM abs.

Pacienta 4. 35 s.a., 22 ani, funcionar public, I sarcin, I natere, fr patologie obstetrical. S-a
diagnosticat RCIU simetric: CA <3%, MEF 1628 g (<3%). Studiul hemodinamic a constatat IC
de gradul II. Placenta localizat anterior, gradul de maturizare I. Indice amniotic 78
oligoamnios. S-a efectuat operaie cezarian planic. A fost extras o feti, scor Apgar 7-8,
internat n secia RTI, a fost constatat hipoglicemia, n rest, fr particulariti patologice.

169

Caz clinic 5 RCIU IC - II, AM

Pacienta 5. 34 s.a., 36 ani, funcionar public, V sarcin, III natere, prezena AOA avort
spontan, preeclampsie sever. S-a diagnosticat RCIU a ftului asimetric: CA <3%, MEF 1879 g.
(5%). Studiul hemodinamic a constatat IC de gradul II, ACM (IP) i (IR) valori reduse, RCP
subunitar. Placenta localizat posterior, gradul de maturizare II. Indice amniotic 87 volum
normal. S-a efectuat operaie cezarian n mod urgent. S-a extras un biat, scor Apgar 7-8,
internat n secia RTI, examenul nou-nscutului fr particulariti patologice.

170

Caz clinic 6 RCIU, IC - III, DV-N

Pacienta 6. 30 s.a., 26 ani, casnic, IV sarcin, II natere, prezena infeciei intrauterine, AOA
2 avorturi medicamentoase. S-a diagnosticat RCIU a ftului simetric: CA <3%, MEF 778 g
(<3%). Studiul hemodinamic a constatat IC de gradul III, ACM (IP) i (IR) valori reduse, RCP
subunitar. Placenta localizat anterior, gradul de maturizare I. Indice amniotic 26 mm
oligoamnios. S-a efectuat operaie cezarian n mod urgent. S-a extras o feti, scor Apgar 6-7,
internat n secia RTI, a fost diagnosticat SDR grad mediu cu suport respirator <3 zile, AM
decompensat, EUN, hipoglicemie, sepsis neonatal precoce.

171

Caz clinic 7 RCIU, IC - III, DV-P

Pacienta 7. 30 s.a., 32 ani, muncitoare, I sarcin, I natere, fr afeciuni patologice. S-a

diagnosticat RCIU a ftului simetric: CA <3%, MEF 853 g (<3%). Studiul hemodinamic a
constatat IC de gradul III, ACM (IP) i (IR) valori reduse, RCP subunitar, DV flux revers.
Placenta localizat anterior, gradul de maturizare 0. Indice amniotic 10mm oligoamnios. S-a
efectuat operaie cezarian planic. A fost extras o feti, scor Apgar 5-6, internat n secia de
RTI. Dup natere s-a constatat prezena SDR grav, suport respirator >3 zile, AM decompensat,
EUN, sepsis neonatal precoce, pneumonie, hipotensiune arterial.

172

Caz clinic 8 RCIU, IC - III, DV-P,

ACM - pseudonormalizare

Pacienta 8. 27 s.a., 18 ani, casnic, I sarcin, I natere. Prezena anemiei. S-a diagnosticat RCIU
a ftului simetric: CA <3%, MEF 489 g (<3%). Studiul hemodinamic a constatat IC de gradul
III, ACM (IP) i (IR) valori sporite, RCP supraunitar, DV flux revers, pseudonormalizare a
ACM. Placenta localizat posterior, gradul de maturizare 0. Indice amniotic 24 mm
oligoamnios. S-a decis inducerea naterii per vias naturalis. A fost constatat decesul antenatal.

173

DECLARAIA PRIVIND ASUMAREA RSPUNDERII

Subsemnatul, declar pe rspundere personal c materialele prezentate n teza de doctorat sunt

rezultatul propriilor cercetri i realizri tiinifice. Contientizez c, n caz contrar, urmeaz s
suport consecinele n conformitate cu legislaia n vigoare.

Fuior-Bulhac Liliana

174

CURRICULUM VITAE

Numele: Fuior-Bulhac
Prenumele: Liliana
Data i locul naterii: 19 septembrie 1973, mun. Chiinu, Republica Moldova
Cetenia. Republica Moldova
Studii superioare:
1990 1996, Universitatea de Stat de Medicina i Farmacie Nicolae Testemianu, facultatea de
medicin general.
1996-1997, Internatura la specialitatea cardiologie n cadrul Institutului de Cardiologie, RM.
1998-2001 Masteratului n Cardiologie, Cardiochirurgie i Anesteziologie n Cardiochirurgie,
Torino, Italia.
2004 septembrie-2005 februarie specializarea primar cu competen n ecografia general pe
baza Catedrei de Perfecionare al Medicilor USMiF N. Testemianu, or. Chiinu.
2006- 2008 rezideniatul n Medicina General la baza USMiF N. Testemianu, or. Chiinu
Studii de doctorat. 2010-2013 doctorant fr frecven al USMiF N. Testemianu, or. Chiinu
cu tema "Evaluarea ecografic a retardului de cretere intrauterin a ftului"
Domenii de interes tiinific. Imagistic medical, optimizarea examenului i protocolurilor
ecografice.
Activitatea profesional. 1997-2008, medic cardiolog, colaborator tiinific inferior n secia
cardiologie pediatric al IMSP al Institutului de Cardiologie. 2005-2007 medic ecografist la
clinica privat Modus Vivendi, 2005-2008 clinica privat Calmed, 2006 pn n prezent la
IMSP IMiC, secia Perinatologia cu US, 2007-2013 clinica privat Excellence, 2010 pn n
prezent clinica privat Pro Diagnostic or. Ungheni, 2013 pn n prezent clinica "Extramed".
Participri n proiecte tiinifice (n calitate de executant):
Proiectului moldo-elveian Modernizarea sistemului perinatologic n Republica Moldova, faza
a 2-a (2008-2011).
Participri la foruri tiinifice. Total 31 foruri tiinifice. Peste hotare 12. Conferine
internaionale 20.
Lucrri tiinifice. Total 19, din ele: manualul Ecografia n obstetric : Noiuni generale V.
Cotorcea, L. Fuior-Bulhac, elaborat n cadrul proiectului moldo-elveian Modernizarea
175

sistemului perinatologic n Republica Moldova, faza a 2-a (2008-2011); 10 articole n reviste

tiinifice recenzate (dintre care 6 fr coautori) i 8 teze la conferine tiinifice internaionale i
cu participare internaional.
Apartenena la societi/asociaii tiinifice naionale, internaionale:
Societatea de Ultrasonografie n Medicin i Biologie din Republica Moldova.
International Society of Ultrasound in Obstetrics and Gynecology, membru.
Cunoaterea limbilor: romna (fluent), rusa (fluent), italiana (fluient), engleza (bine), franceza
(bine).
Datele de contact: tel. 069178781, mail: fuior@starnet.md

176