1.

Traheobronsita acuta :definitie,etiologie,patogenie,tablou clinic

1.Definitie.Traheobronsita acuta (TBA) este o afectiune frecventa caracterizata prin inflamatia acuta a
traheei si bronhiilor. In medie, un adult prezinta 2-3 episoade de TBA anual si aproximativ 25% din
consultatiile acordate in ambulator sunt datorate acestei boli.
2. Etiologia traheobronsitei acute:
BA infectioasa:-(Virusuri:*gripal- cel mai frecvent virus implicat in TBA a adultului
*paragripal
adenovirusuri
*rinovirusuri
*coronavirusuri
*virusul sincitial respirator - cel mai frecvent implicat la copil
*virusul herpesului simplex-rar
-Microplasma pneumoniae
-Bacterii: pneumococ, Haemophilus influenzae, mai rar stafilococul si altii
-TBA in cadrul unor boli infectioase simplicale - rujeola, tuse convulsiva, febra tifoida )
TBA neinfectioasa-Alergica
-Pulberi- de siliciu, bumbac, etc
-Oaze iritante - eter, clor, gaze de lupta
Aparitia TBA infectioasa poate fi favorizata de numarosi factori:
Boli cronice- la adulti: ciroza, diabetul zaharal, insuficienta cardiaca, alcoolismul, boli neoplazice
imunodeficiente, bronsita cronica
- la copii: anemia, cardiopatiile congenitale, hipogamaglobulinemia
Virulenta crescuta a virusurilor, mai ales in cadrul epidemiilor;
Factori de mediu:- frigul (afecteza mecanismele de aparare ale cailor respiratorii prin vasoconspiratie si
afectarea motilitatii ciliare).
- aerul uscat si supraincalzit (prin cresterea vascozitatii mucusului si favorizarea dezvoltarii unor virusuri.)
3. Anatomie patologica.
Mucoasa bronsica apare congestionata, edematiata, iar microscopic prezinta necroze la nivelul epiteliului si
infiltrat cu polinucleare si limfocite. La examenul bronhoscopic culoarea normala a traheei, roz cu alternanta
unor inele palide (data de inelele cartilaginoase traheale) este alterata, lumenul tracheal aparand de culoare
rosie uniforma, lucioasa, cu aspect uscat. Dupa 2-3 zile de evolutie, in lumenul traheei si bronhiilor apar
secretii.
4. Simptomatologie.
Primele simptome ale infectiei virale de cai respiratorii superioare sunt stranut, rinoree, disfonie, durere
faringiana. Ulterior, la 1-2 zile, apar manifestari TBA - tuse, expectoratie si durere retrosternala. La inceput
tusea este ''uscata'' (neproductiva), pentru ca dupa 2-3 zile sa determine expectorarea unei spute mucoase.
Daca se adauga infectia bacteriana, dupa 4-5 zile de boala expectoratia devine mucopurulenta. Uneori, sputa
poate contine striuri de sange, datorita necrozei epiteliale.
Durerea retrosternala, mai pregnanta in primele 3-4 zile, are caracter de arsura sau presiune si este
accentuata de tuse. Ea este prosusa iritarea filtrelor nervoase din submucoasa datorita procesului inflamator.
Iritarea acestor filete nervoase poate determina un grad redus de bronhospasm, de obicei insuficient pentru a
produce manifestari de obstructie bronsica.
Aproximativ 50% din bolnavi prezinta si semne generale ale infectiei(febra, de cele mai multe ori redusa,
rareori peste 39 grade C, frisoane, cefalee, dureri musculare, astenie).
5. Examenul obiectiv.
La examenul orofaringian se evidentiaza congestie a mucoasei, iar la examenul pulmonar se pot percepe
raluri ronflante, eventual si sibilante, raluri ce semnifica afectarea branhiilor distal de bronhiile de ordinul
III. Limaitarea imflamatiei la nivelul traheei si bronhiilor principale nu are expresie stetacustica la adulti. La
copii insa, secretiile de la acest nivel pot determina aparitia unei respiratii zgomotoase cu componenta
palpatorie. Prezenta ocazionala a ralurilor subcrepitante semnifica afectarea branhiilor mici.
1

2. Traheobronsita acuta : diagnostic, diag,diferential, tratament, profilaxie, pronostic

6. Examenele paraclinice.
Examenul rediologice pulmonar este in limite normale; celelalte examene paraclinice nu sunt necesare.
7. Diagnosticul pozitiv.
Diagnosticul de TBA se afirma fara dificultate la un bolnav care se adreseaza medicului pentru tuse
productiva, dureri musculare, febra, rinoree si dureri faringiene, aparute cu cateva zile inainte, si care
prezinta raluri ronflante diseminate si examen radiologic normal.
8. Diagnosticul diferential
- Obstructia bronsica localizata se manifesta cu tuse si raluri bronsice, dar ralurile sunt localizate pe o arie
restransa.
- Pneumonia prezinat semne clinice si radiologice de condensare.
- Tuberculoza pulmonara poate debuta sub masca unei bronsite recurente sau prelungite, dar examenul
radiologic este relevant.
- Astmul bronsic are un istoric de criza de dispnee expiratorie cu wheezing.
9. Evolutie, complicatii, prognostic
Evolutia TBA este benigna, in forma comuna, boala vindecandu-se spontan, fara sechele, in 15-20 de zile.
Traheobronsita acuta nu se cronicizeaza. Febra dispare in 4-5 zile, tusea si expectoratia se amelioreaza in
decurs de 7 zile si dispar in 2-3 saptamani. Desi uneori tusea din cadrul unei TBA poate dura 6-8 saptamani,
in cazul persistentei sale peste 3 saptamani se impune un control radiologic, pentru a exclude prezenta unei
afectiuni, cum ar fi tuberculoza pulmonara.
Complicatiile TBA sunt rare si legate de afectarea virala a altor segmentedin vecinatate: otita medie,
sinuzita si adenopatii submandibulare, laterocervicale sau chiar hilare, uneori determinand obstructie
bronsica compresiva. La un bolnav cu bronsita cronica, TBA agraveaza insuficienta respiratorie si poate
favoriza aparitia bronho-pneumoniei. Persistenta sau chiar agravarea febrei dupa a 5-a zi de evolutie
sugereaza aparitia complicatiilor.
10. Tratament
Tratamentul traheobronsitei acute se efectueaza la domiciliu, recomandand bolnavilor repaus intr-o camera
cu aer cu umiditate crescuta la temperatura de 20 grade C (aerul uscat si cald prelungeste evolutia bolii).
Febra si mialgiile se amelioreaza cu aspirina, 0,5 g la 6 ore. Tusea se calmeaza cu codeina fosforica; 20 mg
de 3 ori pe zi. Cand tusea devine productiva, nu se mai administreaza antitusive, ci se recomanda
umidifierea aerului inspirat si ingestia de cantitati suficiente de lichide pentru a pastra fluiditatea sputei.
Fluidifiantele secretiilor bronsice nu au un efect notabil. Obstrcutia nazala raspunde temporar la
simpatomimetrice de tipul efedrinei sau nafazolinei. Antibioticele nu sunt indicate in forma comuna a TBA.
Ele sunt indicate daca, dupa 5 zle de evolutie, febra nu cedeaza si expectoratia nu scade cantitativ si devine
purulenta, daca boala survine pe fondul unei bronsite cronice cu insuficienta respiratorie sau daca bolnavul
este imunodeprimat. Antibioticele folosite sunt: ampicilina, 2 g/zi, la 6 ore, amoxicilina, 750 mg/zi, la 8 ore,
tetraciclina, 2 g/zi, la 6 ore, doxiciclina, 100mg/zi. La bolnavii cu bronsita cronica care pot prezenta infectie
bacteriana cu Haemophilus influenzae rezistent la ampicilina, se recomanda cefaclor empiric, se practica
culturi de sputa pentru a surprinde o eventuala infectie bacteriana cu un germen rezistent. Medicatia
antivirala poate fi utila in gripa cu virus A: amantadina sau analogul ei, rimantadina, 100-200 mg/24 de ore,
iar la copilul sub 9 ani 4,5-9 mg/kg corp (fara a depasi 150 mg/24 de ore). La copiii cu infectie cu virus
sincitial respirator si risc crescut datorita asocierii cu malformatii cardiace congeni-tale, imunodeficienta,
prematuritate, displazie bronhopulmonara sau bronsiolita, se recomanda ribavirina in aerosoli, 20 ng/ml, cate
4 ore de 3 ori pe zi, 3-5 zile .
Pentru profilaxia gripei sunt utile vaccinul antigripal si profilaxia cu amantadina a contactilor.

3. Bronsita cronica :definitie, epidemiologie, etiologie, patogenie, clasificare

Definitie
Bronsita cronica este o afectiune in care simptomul caracteristic este reflexul constant de tuse,
cu expectoratie, care se manifesta aproape zilnic, cel putin trei luni, doi ani consecutiv.

Etiologia Bronitei Cronice (BC)

1. Fumatul (are loc alterarea micrilor cililor celulelor epiteliului bronic, inhibarea funciilor
macrofagelor alveolare, hipertrofia i hiperplazia glandelor mucosecretoare)
2. Poluarea atmosferic bioxid de sulf sau de azot, pulberi, gaze toxice.
3. Factori ocupaionali expunere la pulberi minerale sau vegetale, acizi, solveni organici, toluen (n
industria materialelor plastice), scame(industria bumbacului).
4. Infecii virale, bacteriene (pneumococi, haemophilus influenzae)
5. Factori genetici deficite imune, n special de IgA favorizeaz infeciile bronice.
Patogenia BC
Prin aciunea factorilor etiologici enumerai are loc hipertrofia celulelor caliciforme cu hipersecreia
mucusului.
Se modific componena mucusului i viscozitatea lui, reacia devine acid.
Apare deficit de unii fermeni (lizocim, lactoferin).
n aa condiii se altereaz funcia de drenaj, fapt care contribuie la activarea infeciei n bronhii.
Scade rezistena local a organismului, scade activitatea macrofagilor alveolare.
Obstrucia bronic se instaleaz cu:
ngroarea mucoasei i submucoasei (prin hiperplazia epiteliului, edem i infiltraie inflamatorie)
Fibrozarea pereilor bronici
Micorarera aciunii surfactantului n bronhiile mici
Hipersecreia mucusului
Bronhospasmul
Hipertrofia musculaturii netede
Dezvoltarea emfizemului

Dup evoluia clinic:Acut, Cronic

3

Dup etiologieViral, Bacterian, Alergic, n urma aciunii patogene a factorilor chimici (acizi, formalin,
ali iritani) sau fizici (aer rece sau fierbinte).
Dup rspndire:Segmentar, Difuz
Dup localizarea preponderent:Traheobronit (afectarea traheii i a bronhiilor de calibru mare), Bronit
propriu-zis (bronhiile de calibru mare i mediu), Broniolit (bronhiilor de calibru mic i bronilolele)
Dup gradul de lezare a peretelui bronhiilor:Superficial, Profund (panbronit)
Dup caracterul sputei:Cataral, Muco-purulent, Purulent, Hemoragic, Necrotic
Dup indicii funcionali:Neobstructiv, Obstructiv
Dup tabloul clinic Bronitele cronice se clasific n:BC simpl, BC muco-purulent, BC obstructiv, BC
astmatiform

4. Bronsita cronica : tablou clinic, diagnostic, diag.diferential

Simptomatologie
Simptomul principal al bronsitei cronice este tusea persistenta, cu expectoratie alba, vascoasa, care
devine galben purulenta in infectii. Toaleta bronhiilor ( prin expectoratie) se face mai ales dimineata.
Bronsita cronica evolueaza de obicei in trei stadii care indica deterioararea progresiva a starii de sanatate:
Stadiul 1: forma simpla, vindecabila prin renuntarea la nicotina, caracterizata de tuse frecventa cu
expectoratie alba ( galbena in caz de infectie bacteriana). Bronhiile nu sunt inca ingustate cronic, iar
dispneea lipseste;
Stadiul 2: afectiunea progreseaza spre bronsita obstructiva cronica, cu ingustarea bronhiilor. Dispneea si
accesele de tuse apar mai ales in urma incordarii fizice. Capacitatea de efort scade considerabil;
Stadiul 3: caracterizat de degradarea cronica a plamanilor prin aparitia unui emfizem pulmonar. Cresterea
presiunii in vasele pulmonare suprasolicita inima si deterioreaza functia cardiaca (CPC - Cord pulmonar
cronic).
Tabloul clinic
Debutul este n general insidios, uneori dup mai multe episoade de bronit acut. Simptomatologia este
reprezentat de tuse i expectoraie:
Tusea este mai ales matinal, declanat de contactul cu aerul rece, atmosfera poluat sau fumul de
igar, poate fi productiv sau uscat.
Apoi tusea devine mai frecvent, apare i n timpul zilei i se accentuiaz noaptea
Expectoraia este de obicei mucoas, de culoare alb, cenuie sau neagr (din cauza reziduurilor
din fumul de igar sau polurii atmosferice).
n timpul puseelor de exacerbare (acutizare) a bronitei, sputa devine muco-purulent sau purulent.
Cnd sputa devine cronic purulent, atunci se consider c boala a progresat spre stadiul de bronit
cronic purulent
Examenul obiectiv
Examenul poate fi normal n forme uoare de BC
Pe msur ce boala avanseaz, se determin:
4

- Respiraie aspr
- Raluri ronflante i/sau sibilante i subcrepitante (umede) diminuate, bilateral
Bronita cronic obstructiv
Formele de BC, care evolueaz cu creterea rezistenei la fluxul de aer (i anume obstrucia cilor aeriene
din afectarea bronhiolelor cu scderea debitului expirator maxim i cu expir forat i prelungit sunt definite
ca bronit cronic obstructiv (BCO).
Cel mai frecvent simptom la acesti bolnavi este dispneea expiratorie.
Poate fi nsoit de wheezing respiraie uertoare ce se aude la distan.
Dispneea se datoreaz obstruciei bronhiolelor i/sau emfizemului asociat BCO.
Alte acuze n BCO
Tusea, care variaz ca intensitate, de la tuse uoar pn la sever
Sputa poate varia cantitativ i calitativ, de la sput mucoas redus cantitativ, pn la sput
abundent, mucopurulent.
Bolnavii mai pot prezenta:
astenie fizic
Scdere ponderal
Bronita cronic astmatiform
Se manifest prin episoade de bronhospasm, caracterizate prin dispnee predominant expiratorie,
nsoit de wheezing.
Dispneea se instaleaz brusc i este reversibil
La examenul obiectiv
se determin modificri prezentate de bronita cronic simpl, iar n timpul acceselor de
bronhospasm apar:
- Expir prelungit
- Accentuarea ralurilor ronflante i sibilante diseminate bilateral.
Diagnosticul diferential cu alte afectiuni pulmonare (cum ar fi astmul bronsic sauemfizemul pulmonar)
se face foarte simplu: bronsita cronica simpla provoaca daor tuse cu expectoratie, fara ingustarea bronhiilor
si fara dispnee.

Diagnostic
Diagnosticarea bronsitei cronice se face in principal pe baza simptomului caracteristic- tuse permanenta cu
expectoratie
alba,
vascoasa,
mai
ales
la
fumatori.
Examenele care se efectueaza sunt:
Clinic
- examinarea cailor aeriene;

auscultatia
percutia

pulmonara;
pulmonara;

Paraclinic
Analizele de sange evidentiaza eventualele complicatii ( prin infectii sau afectiuni asociate);
Analiza functiei pulmonare prin spirometrie permite diferentierea de bolile pulmonare obstructive
( astmul, emfizemul pulmonar, bronsita obstructiva cronica) si restrictive (boli in care parenchimul
pulmonar este distrus, iar tesutul de sustinere este modificat patologic prin depuneri de colagen);
Radiografia pulmonara pentru excluderea altor patologii pulmonare ca tuberculoza saucancerul pulmonar;
Electrocardiograma (EKG) evidentiaza eventualele complicatii la nivelul inimii (cauzate de
5

suprasolicitarea cordului datorita presiunii sangvine crescute din sistemul pulmonar- complicatie mai putin
frecventa in bronsita cronica simpla) sau la nivelul vaselor coronariene (boala coronariana);

5. Bronsita cronica: tratament, profilaxie, pronostic

Tratament
Vindecarea bronsitei cronice este posibila doar in stadiile incipiente, cu evitarea absoluta a substantelor
toxice declansatoare. Simptomatologia poate fi ameliorata prin diferite medicamente.
Evitarea
substantelor
toxice
declansatoare
Diagnosticul de bronsita cronica impune renuntarea absoluta la nicotina. Cu toate acestea, foarte putini
bolnavi reusesc sa renunte la fumat, cu toate ca exista pericolul de malignizare (cancer pulmonar- carcinom
bronsic). Renuntarea completa la fumat duce, de regula, la disparitia tusei la 4 saptamani de la ultima tigara.
Pacientii care sufera de bronsita cronica provocata de noxele din mediu, ar trebui sa isi schimbe resedinta
intr-o regiune cu aer mai curat. Chiar vacantele la munte sau la mare amelioreaza simptomatologia.
Tratamentul
medicamentos
in
caz
de
infectii
Mucolitice
Medicamentele mucolitice (acetilcisteina, extractul de iedera) nu influenteaza in mod direct evolutia
bronsitei acute, dar amelioreaza producerea masiva de secretie si infectiile acute.
Antalgice
si
Antipiretice
Medicamentele folosite pentru combaterea durerii si scaderea febrei sunt : paracetamol, acid acetilsalicilic,
metamizol (algocalmin). Adminstrarea antipireticelor trebuie sa se faca cu discernamant, tinandu-se cont de
faptul ca febra nu trebuie combatuta cu orice pret, deoarece ea reprezinta modul organismului de a lupta cu
infectia.
Antitusive
In cazul in care tusea este seaca si suparatoare se poate administra un antitusiv de tipul codeinei sau
noscapinului, insa doar pe termen scurt si in cazuri exceptionale, deoarece aceste medicamente suprima nu
doar reflexul de tuse, ci si eliminarea naturala si intentionata a sputei. Folosirea abuziva a antitusivelor duce
la acumularea sputei in bronhii, cu risc de pneumonie.
Tratamentul
de
intretinere
Bronsitele cronice necomplicate nu necesita tratament cu bronhodilatatoare si antiinflamatoare.
Administrarea acestora se face doar in stadiile avansate, cand lumenul cailor respiratorii este ingustat.
Complicatii
Inhalarea constanta de fum de tigara, gaze, vapori si pulberi creste riscul de degradare a starii de sanatate, cu
trecerea in stadiul 2 al bolii. Ingustarea bronhiilor provoaca dispnee si scaderea capacitatii de efort.
Cresterea progresiva, in stadiul 3, a obstructiei cailor respiratorii duce la dilatare pulmonara (emfizem
pulmonar). Emfizemul pulmonar poate determina cresterea presiunii sangvine in vasele pulmonare si,
consecutiv,
suprasolicitarea
inimii
si
degradarea
functiei
cardiace.
Prognostic
Prognosticul bronsitei cronice simple este bun daca se sisteaza fumatul si inhalarea de substante toxice.
Expunerea constanta la astfel de substante duce, dimpotriva, la degradarea grava a plamanilor si a cordului.
Preventie
6

Profilaxia bronsitei cronice presupune evitarea substantelor toxice, mai ales a fumului de tigara. 90% din
bolnavii de bronsita sunt fumatori, pe cand nefumatorii se imbolnavesc foarte rar de bronsita cronica.
Vaccinari
Evitarea complicatiilor care se asociaza, de obicei, cu bronsita cronica, se face prin administrarea vaccinului
antigripal
si
a
celui
pneumococic.
Vaccinul
antigripal
Vaccinul antigripal trebuie repetat an de an, deoarece tulpinile virusului se diversifica foarte repede. El este
eficient doar impotriva gripei (influenza) , nu si in formele simple de raceala.
Vaccinul
pneumococic
Vaccinul pneumococic detemina producerea de anticorpi impotriva pneumococilor- bacteriile care
provoaca pneumonia. Vaccinul ar trebui administrat la fiecare sase ani, dar nu mai devreme, datorita
efectelor secundare. Grupele de risc in cazul carora se recomanda in mod special vaccinarea pneumococica
sunt astmaticii si bolnavii cu bronhopneumonii obstructive cronice.

6.Pneumonia comunitara : etiologie, patogenie,clinica, tratament

Pneumonia comunitara reprezinta o afectiune frecventa, cu o mortalitate de aproximativ 14 % la pacientii
spitalizati si mai putin de 1% in randul pacientilor care nu necesita spitalizare. Cei mai importanti factori de
risc pentru morbiditatea si mortalitatea crescute din pneumonia comunitara sunt reprezentati de varsta
inaintata, alcoolismul, comorbiditatile, statusul mental alterat, frecventa respiratorie > 30 respiratii/min,
hipotensiunea arteriala (definita ca o tensiune arteriala sistolica < 90 mmHg sau o tensiune diastolica < 60
mmHg) si ureea serica crescuta.La pacientii imunocompetenti, anam neza, examenul clinic, radiografia
pulmonara si examinarea sputei nu sunt nici sensibile, nici specifice pentru identificarea microorganismului
cauzator al pneumoniei co - munitare. Desi pot fi utile la anumiti pacienti, acestea nu pot diferentia intre
etiologia bacteriana si virala si nici nu pot distinge intre cauzele tipice si cele atipice.
Pneumoniile extraspitaliceti (comunitare)
Sunt mai frecvent cauzate de agenii infecioi - Streptococcus pneumoniae-30%, Mycoplasma
pneumoniae (20-30% la persoanele tinere, la vrstnici -1-9%), Haemophilus influenzae (5-18%),
Morexella catarrhalis (1-2%), Chlamydia pneumoniae (2-8%), Legionella Pneumophilia(2-10%),
Staphylococcus aureus (sub 5%).
Patogenia
Ptrunderea agenilor infecioi la nivelul pulmonar are loc cel mai adesea pe cale aerian i
mai rar pe cale hematogen sau limfogen.
Aparatul respirator are mecanisme de aprare, care elimin sau neutralizeaz microorganizmele inhalate cu
aerul respirat sau aspirate cu secreiile
nazofaringiene.
Manifestarile clinice
Majoritatea pacientilor cu pneumonie comunitara prezinta febra cu debut acut sau subacut, tuse cu sau fara
producerea de sputa, dispnee. Alte simptome frecvente sunt frisoanele, transpiratiile, disconfortul tora - cic,
hemoptizia, fatigabilitatea, mialgiile, anorexia, cefaleea si durerea abdominala. La examenul obiectiv se
constata febra sau hipotermie, tahipnee, tahicardie si sca derea usoara a saturatiei in oxigen a sangelui. La
auscultatia plamanului se aud frecvent raluri. Daca pneumonia se acompaniaza de revarsat lichidian pleural
toracele apare mat la percutie.
Diagnosticul diferential
Diagnosticul diferential al simptomelor si semnelor cailor respiratorii inferioare este extins si include
infectiile cailor aeriene superioare, hiperreactivitatea bronsica, insuficienta cardiaca congestiva, cancerul
pulmonar, vasculita pulmonara, boala tromboembolica pulmonara si atelectazia
7

Testele suplimentare se recomanda in general pacientilor care necesita spitalizare: hemoculturi recoltate
inaintea administrarii de antibiotice, masurarea gazelor sanguine, hemograma completa, biochimie (glicemie
serica, electroliti, uree, bilirubina, enzime hepatice). Rezultatele acestor teste sunt utile pentru evaluarea
severitatii bolii si ghidarea tratamentului. Testarea pentru HIV trebuie luata in considerare la toti pacientii
adulti si efectuata obligatoriu la cei cu factori de risc.
Studiile imagisticeRadiografia toracica poate confirma diagnosticul si detecta alte boli pulmonare asociate.
Nu exista un patern radiologic speci fic pentru o anumita etiologie a pneumoniei comunitare. Progresia
leziunilor radiologice sub tratament antibiotic sau lipsa ameliorarii radiologice sunt semne prognostice
proaste si ridica suspiciunea unor procese pulmonare secundare. Vindecarea infiltratelor pulmonare la
pacientii cu pneumonie comunitara poate dura 6 saptamani sau mai mult, fiind de obicei mai rapida la
pacientii tineri, nefumatori sau cu afectarea unui singur lob pulmonar.
Tratament
Tratamentul antimicrobian trebuie initiat prompt dupa stabilirea diagnosticului de pneumonie si obtinerea
probelor biologice. Decizia de spitalizare se bazeaza pe criteriile prognostice. O atentie deosebita trebuie
acordata tulpinilor de S. pneumoniae rezistente la penicilina. Rezistenta la alte antibiotice (beta-lactam,
trimetoprim-sulfametoxazol, macrolide etc) acompaniaza adesea rezistenta la penicilina. Prevalenta
rezistentei variaza in functie de zona geografica, grupul populational si in timp. Patternurile de rezistenta
locala trebuie sa ghideze terapia empirica a infectiei cu S. pneumoniae suspectata sau documentata.
Tratamentul ambulator al pacientilor cu pneumonie comunitara se face cu urmatoarele scheme terapeutice:
1. Macrolide (claritromicina 500 mg per os de doua ori pe zi sau azitromicina 500 mg per os prima doza
apoi 250 mg doza unica zilnica 4 zile sau 500 mg zilnic 3 zile)
2. Doxiciclina (100 mg per os de doua ori/zi).
3. Fluorochinolone (cu activitate crescuta impotriva S. pneumoniae, cum sunt levofloxacina 500 mg per os o
data pe zi sau moxifloxacina 400 mg per os o data pe zi).
Anumiti experti prefera doxiciclina sau macrolidele pentru pacientii cu var sta sub 50 ani fara comorbiditati
si o fluorochinolona pentru pacientii cu comorbiditati sau cu varsta peste 50 ani. Alternativele sunt
reprezentate de eritromicina (250-500 mg per os de 4 ori/zi), amoxicilina-acid clavulanic 500 mg per os de 3
ori/zi sau 875 mg per os de doua ori pe zi, in special in cazul suspicionarii pneumoniei de aspiratie, si
anumite cefalosporine de generatia a doua sau a treia ca cefuroxim 250-500 mg per os de doua ori/zi,
cefpodoxim 100-200 mg per os de doua ori/zi sau cefprozil 250-500 mg per os de doua ori/zi.Datele sunt
insa limitate in ce priveste durata tratamentului. Aceasta decizie depinde de severitatea afectiunii, agentul
etiologic, raspunsul la terapie, alte probleme medicale si complicatii. De obicei este suficient sa se trateze
pacientul pana la cel putin 72 ore de afebrilitate in cazul pneumoniei cu S. pneumoniae. In cazul pneumoniei
cu S. aureus, P. aeruginosa, Klebsiella, anaerobi, M. pneumoniae, C. pneumoniae sau tulpini de Legionella
se recomanda tratament cel putin 2 saptamani.
Tratamentul pacientilor spitalizati
Optiunile terapeutice antibiotice empirice pentru pacientii spitalizati cu pneumonie comunitara pot fi
impartite in doua: cele pentru pacientii care pot fi tratati pe o sectie obisnuita de medicina interna sau
penumologie si cele pentru pacientii care necesita internare intr-o sectie de terapie intensiva. Pacientii din
prima categorie raspund de obicei la un beta-lactam cu spectru larg (ca ceftriaxona sau cefotaxim) plus un
macrolid (claritromicina sau azitromicina este de preferat daca se suspecteaza infectie cu H. influenzae) sau
o fluorochinolona (cu activitate crescuta impotriva S. pneumoniae) ca levofloxacina sau moxifloxacina.
Alternativele sunt un beta-lactam/inhibitor de beta-lactamaza (ampicilina-sulbactam sau piperacilintazobactam) plus un macrolid. Pacientii care necesita internare intr- o sectie de terapie intensiva au nevoie
de un macrolid sau o fluorochinolona plus o cefalosporina cu spectru larg (ceftriaxon, cefotaxim) sau un
inhibitor de betalactamaza (ampicilin-sulbactam sau piper - acilin-tazobactam). Bolnavii alergici la pe nicilina pot fi tratati cu o fluorochinolona cu sau fara clindamicin. Pacientii la care se suspecteaza
pneumonie de aspiratie trebuie sa primeasca o fluorochinolona cu sau fara clindamicin, metronidazol sau un
inhibitor de beta-lactamaza.

Bolnavii cu afectiuni structurale pulmonare ca bronsiectazii sau fibroza chistica beneficiaza de tratament
empiric cu penicilina, carbapenem plus o fluorochinolona (inclusiv ciprofloxacin in doza mare) pana la
obtinerea culturilor de sputa si a antibiogramei.
Majoritatea pacientilor spitalizati pentru tratamentul pneumoniei comunitare primesc tratament intravenos.
In ciuda acestei preferinte, nu exista studii care sa demonstreze efectul superior al tratamentului intravenos
cu antibiotice fata de cel per os, daca bolnavul tolereaza terapia orala si medicamentul este bine absorbit.
Profilaxia pneumoniei comunitare
Vaccinul polivalent antipneumococic poate preveni sau ameliora severitatea majoritatii infectiilor
pneumococice la pacientii imunocompetenti. Indicatiile vaccinarii pneumococice sunt varsta peste 65 de ani
sau orice boala care creste riscul dobandirii pneumoniei comunitare. Pacientii imunocompromisi sau cei cu
riscul cel mai mare de a face o infectie pneumococica fatala trebuie sa primeasca o a doua doza de vaccin
daca pacientul a primit prima doza cu 6 sau mai multi ani inainte si avea varsta sub 65 de ani la momentul
vaccinarii. Vaccinul antigripal este eficient in prevenirea bolii severe datorate virusului gripal. Se
administreaza anual persoanelor cu risc de complicatii datorate virusului gripal (varsta peste 65 ani,
rezidenti in camine de batrani, pacienti cu boli pulmonare sau cardiovasculare cronice, cu boli cronice
metabolice recent spitalizati), ca si personalului sanitar. Bolnavii spitalizati care pot beneficia de pe urma
vaccinului antipneumococic sau antigripal trebuie vaccinati in perioada spitalizarii. Vaccinurile se pot
administra simultan, neexistand contraindicatii chiar daca pacientii se afla in perioada imediat dupa o
pneumonie.
7.Pneumonia nozocomiala: definitie, epidemiologie, etiologie, patogenie, clinica, tratament
Pacientul va fi supus unui examen clinic complet. Penumonia este o infectie severa, posibil
amenintatoare de viata, care se poate dezvolta frecvent la un pacient spitalizat. Pneumonia afecteaza
mai ales pacientii internati in sectiile de terapie intensiva (ATI) intubarea orotraheala reprezinta un factor
major de risc pentru aparitia pneumoniei nosocomiale (intraspitaliceasca) . Alti pacienti predispusi la aparitia
pneumoniei nosocomiale: cei cu tulburari de constiinta, pacientii cu sonde nazogastrice, pacientii varstnici
(peste 60 de ani), pacientii cu boli pulmonare cronice (BPOC), pacientii care au fost supusi unei interventii
chirurgicale (postoperator), precum si pacientii care urmeaza o terapie cu medicamente antiacide. La fiecare
1000 persoane spitalizate, pot fi depistate in medie, 5 cazuri de pneumonie intraspitaliceasca.
Frecventa pneumoniei nosocomiale, creste simtitor in cazul pacientilor intubati, aflati in sectiile de chirurgie
sau terapie intensiva. Aproape jumatate din cazurile de pneumonie nosocomiala se vor solda cu moartea
pacientului afectat. Aparitia pneumoniei nosocomiale este favorizata de colonizarea microbiana a
orofaringelui si stomacului. Primele 48 de ore scurse de la internarea pacientului sunt esentiale, deoarece in
aceasta perioada orofaringele poate fi colonizat de multiple specii bacteriene gram-negative aerobe. Aceste
specii microbiene pot fi aspirate intrapulmonar, mai ales in timpul perioadei somnului. Sonda nazogastrica,
starea de constienta alterata, perturbarea reflexului de deglutitie, precum si intarzierea golii stomacului
reprezinta factori care vor favoriza aspiratia din timpul somnului. Diminuarea aciditatii gastrice
(medicatie antiacida, aclorhidria) va favoriza cresterea numarului de bacterii de la nivelul
stomacului. Colonizarea bacteriana gastrica va conduce la dezvoltarea pneumoniei nosocomiale, prin
colonizarea retrograda a orofaringelui. De asemenea, intubarea unui pacient va conduce la cresterea riscului
de a dezvolta pneumonie, prin expunearea la microorganismele aflate in jurul balonului sondei endotraheale,
sau prin expunerea la bacteriile din nebulizatoare. Daca pacientul se afla internat in afara sectiei de terapie
intensiva, un caz nou de pneumonie intraspitaliceasca va fi supectat atunci cand pacientul prezinta o
tuse nou aparuta, febra ridicata, leucocitoza (cresterea numarului de leucocite din sangele
circulant), eliminarea de sputa, , caramizie, precum si modificari infiltrative vizibile pe radiografia
pulmonara simpla. Prezenta in antecedente a unei suferinte cardiace (insuficienta cardiaca congestiva), va
9

ingreuna diagnosticul de pneumonie nosocomiala datorita manifestarilor radiologice similare ale celor
doua tipuri de afectiuni. Exista si microorganisme patogene (Legionella), care nu vor genera leucocitoza
periferica. Diagnosticul de pneumonie nosocomiala, la pacientii internati in sectiile de terapie intensiva este
mult mai complex, aceasta deoarece semnele clinice, manifeste in aceste cazuri, sunt mult mai subtile. In
acest caz, imaginile radiologice sunt mai dificil de interpretat, datorita insuficientei cardiace congestive si a
sindromului de detresa respiratorie, aparute frecvent la pacientii intubati. Sputa acestor pacienti contine o
importanta incarcatura leucocitara leucocite polimorfonucleare (PMN) . Odata cu instalarea
penumoniei, se va observa modificarea cantitatii si caracterul secretiilor bronsice creste volumul si
vascozitatea acestora. In aceste situatii, frotiurile colorate Gram sunt deosebit de utile pentru
realizarea diagnosticului diferential in caz de pneumonie, se constata o crestere substantiala a
numarului de leucocite polimorfonucleare (PMN) . Un pacient intubat va prezenta in ziua aparitiei febrei
o cantitate mare de sputa vascoasa ce contine mai mult de 25 leucocite polimorfonucleare pe camp, la
microscopie optica, si o predominanta a bacililor gram-negativi asemanatori celor enterici. Existenta acestor
modificari, va fi suficienta pentru stabilirea diagnosticului de pneumonie, chiar si in absenta unor modificari
sugestive radiologice. Microorganismele frecvent implicate in aparitia penumoniei nosocomiale sunt
bacteriile aerobe gram-neagtive: Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus si Klebsiella
pneumoniae. Acesti patogeni sunt foarte frecventi in institutiile spitalicesti; cu toate acestea, flora
microbiana difera de la o sectie la alta. De asemenea, agentii virali sunt de o deosebita importanta in apartia
pneumoniilor nosocomiale: virusul respirator sincitial si adenovirusurile. Agentii etiologici virali, afecteaza
in egala masura pacientii adulti si copii, internati in unitatile de ingrijire spitaliceasca. Diagnosticul
infectiilor virale este mult mai dificil, comparativ cu cel al infectiilor bacteriene, deoarece foarte multe
laboratoare de microbiologie nu dispun de dispozitivele adecvate, care sa le permita izolarea virusurilor
respective; acesta este si motivul pentru care in trecut, virusurile au fost subestimate in ceea ce priveste
capacitatea lor de a fi agenti determinanti ai pneumoniilor nosocomiale. Rezistenta microorganismelor
patogene ridica mari probleme in ceea ce priveste schemele terapeutice standard. Se va tine
intotdeauna cont de sensibilitatea florei din spitalul respectiv si de administrarea anterioara la acel pacient, a
unor scheme terapeutice cu antibiotice, in mod continuu sau discontinuu. Se recomanda ca terapia cu
antibiotice, in cazul pneumoniei nosocomiale, sa fie de durata cat mai scurta, utilizand chimioterapice
care sa actioneze tintit asupra patogenului implicat in infectie; in felul acesta este preintampinata
apraritia unor tulpini bacteriene multidrog-rezistente.
8. Pleurezia : definitie,epidemilogie, etiologie, patogenie, clinica
Pleureziile sunt procese inflamatorii ale pleurelor, caracterizate prin aparitia in cavitatea pleurala a unui
lichid cu caracter de exsudat. Dupa natura si aspectul lichidului se deosebesc:
- pleurezia serofibrinoasa (tuberculoza pulmonara etc);
- pleurezia purulenta (tuberculoza pulmonara, pneumopatii diverse);
- pleurezia hemoragica (infarct pulmonar, cancer sau tuberculoza pulmonara).
PLEUREZIA SEROFIBRINOASA
Definitie: pleurezia serofibrinoasa este o inflamatie acuta a pleurei, caracterizata prin prezenta unui exsudat
in cavitatea pleurala.
Etiopatogenie: tuberculoza pulmonara reprezinta inca cea mai frecventa cauza (50 - 55%). Se presupunea,
in trecut, ca orice pleurezie serofibrinoasa care nu-si dovedeste cauza este de natura tuberculoasa. Se
intalneste mai frecvent intre 16 - 35 de ani. Raspunsul violent al seroasei pleurale la infectia tuberculoasa se
datoreste, probabil, unui mecanism alergic. Boala este adesea prima manifestare clinica a tuberculozei,
10

aparand in saptamanile sau lunile care urmeaza primoinfectiei.

Atingerea pleurala se produce pe cale hematogena si in special prin contiguitate de la un focar pulmonar sau
ganglionar. Un rol favorizam il au anotimpul (martie -mai), frigul, umiditatea si bolile care scad rezistenta
organismului. in ultimele decenii, paralel cu regresia tuberculozei pulmonare si pleurale, a crescut frecventa
altor cauze: in principal, pleurezia canceroasa (25 - 30%); urmeaza pleurezia virala, acardiaca (revelatoare
ale unui infarct pulmonar ignorat), reumatismala, pleureziile decapitate (secundare unei pneumopatii
bacteriene grave, tratata prin antibiotice), pleureziile din colectiile subdiafragmatice (cu sediul in dreapta),
secundare pancreatitelor cronice (in stanga), cirozelor hepatice, colagenozele (in special lupusul eritematos
diseminat).
Anatomie patologica: pleurezia serofibrinoasa este precedata de obicei de o pleurita. Pleura este edematiata,
eritematoasa si acoperita de depozite de fibrina. Daca procesul progreseaza, se formeaza exsudatul - un
lichid clar, de culoare galbena. Foitele pleurale isi pierd luciul si sunt acoperite de membrane de fibrina, sub
care se gasesc tuberculi miliari. Procesul inflamator se poate vindeca fara sechele. Uneori, foitele pleurale se
unesc, constituindu-se simfize pleurale care pot fi partiale sau totale (fibrotorax).
Simptomatologie: debutul este brutal in mai mult de jumatate din cazuri, cu junghi toracic violent, iradiind
uneori in abdomen sau umar, exagerat de mis-carile respiratorii si calmat de imobilizarea toracelui sau de
constituirea lichidului, cu mici frisoane repetate si febra, care in 2 - 3 zile atinge sau depaseste 39. Uneori,
debutul este progresiv, cu semne de impregnare bacilara, febra crescand progresiv. Alteori este latent,
exsudatul constituindu-se fara zgomot si fiind descoperit Intamplator. In perioada de stare, care dureaza de la
5 zile pana la 3 saptamani, febra este constanta, "in platou" (39 - 40), mai rar neregulata, iar junghiul
toracic, diminuat sau disparut. Apar dispnee, tuse uscata obositoare, scurta, mai ales cand bolnavul se asaza
in pat, si paloare.
Examenul fizic prezinta semnele sindromului pleuretic: boltire a toracelui afectat, cu abolirea vibratiilor
vocale si a murmurului vezicular, matitate si suflu pleuretic. Punctia exploratoare precizeaza natura
lichidului, care este un exsudat bogat in albumine, cu reactia Rivalta pozitiva (23), continand numeroase
limfocite. Bacilul Koch se gaseste exceptional, insa inocularea lui la cobai poate provoca o infectie
tuberculoasa. Examenul radiologie (24, fig. 25) precizeaza existenta si volumul colectiei lichidiene,
exsudatul aparand ca o opacitate bazala intensa si omogena, cu partea superioara imprecis delimitata. V.S.H.
este constant accelerata; leucocitoza cu polinucleoza apare din primele zile.
Forme clinice
Pleurezia serofibrinoasa tuberculoasa este forma cea mai frecventa si apare la adolescenti si adulti tineri.
Este precedata de o primoinfectie sau de semne de impregnare bacilara. In ultimele decenii a crescut
frecventa cazurilor la populatia de peste 40 de ani. Debutul este progesiv. Exsudatul este dominat de
limfocite, iar bacilul Koch are o frecventa relativa (40 - 20%) la examenul direct, mult inferioara culturii pe
mediul Lowenstein-Jensen (100%). in cazurile dificile, punctia biopsie pleurala permite un raspuns rapid.
Chiar in cazurile negative, daca bolnavul este tanar si pleurezia trenanta, se instituie Tratamentul cu
tuberculostatice.
Pleurezia care insoteste sau urmeaza pneumonia bacteriana apare fie in prima saptamana de evolutie a
procesului pneumonie (pleurezie parapneumonica), fie in convalescenta
pneumoniei (metapneumonica).Exsudatul este bogat in polinucleare, se poate resorbi spontan, dar uneori
are tendinta de a evolua spre empiem.
Pleurezia reumatismala apare la copil si adolescent; coexista cu puseul de reumatism poliarticular acut.
Exsudatul este redus si contine multa fibrina, albumina si celule endoteliale.
Pleurezia neoplazica apare de obicei la un bolnav peste 50 de ani, evolueaza afebril, lichidul se reface dupa
evacuare si prezinta celule neoplazice.
Adeseori poate fi hemoragica.
,,
Prezentam in continuare doua tabele, primul cu diagnosticul pozitiv al pleure-ziei serofibrinoase
tuberculoase si al doilea cu diagnosticul diferential al pleure-ziei serofibrinoase tuberculoase.
9. Pleurezia :complicatii, evolutie, pronostic, tratament
Evolutia depinde de afectiunea cauzala. In forma neoplazica, are evolutia cancerului bronsic pe care il
insoteste. In forma tuberculoasa, evolutia este favorabila, boala vindecandu-se in patru pana la zece
saptamani. Criteriile dupa care se apreciaza evolutia bolii sunt: curba termica, modificarea V.S.H., examenul
radiologie in general, febra dureaza aproximativ 30 de zile, iar lichidul se resoarbe intr-o perioada mai lunga
11

(uneori pana la 90 de zile).

Complicatii: moartea subita (in colectiile abundente sau in cursul unei punctii), prinderea altor seroase
(pleurezie de partea opusa, pericardita, ascita), tuberculoza pulmonara, simfize pleurale.
Diagnosticul pozitiveste sugerat de aparitia, de obicei brusca, la un bolnav tanar, a unei stari febrile insotite
de dureri toracice si tuse seaca.
Prognosticul imediat este in general bun pentru pleurezia tuberculoasa, dar cel indepartat este rezervat,
deoarece tuberculoza reapare destul de frecvent, in special in primii 3 ani dupa boala. Iata de ce Tratamentul
trebuie sa fie corect, complet si indelungat.
Tratamentul profilactic este reprezentat de toate masurile profilactice antitu-berculoase.
Tratamentul igieno-dietetic cuprinde repausul complet la pat in tot timpul perioadei febrile, cu reluarea
activitatii normale dupa cel putin 6 luni de afebrilitate. Camera trebuie sa fie incalzita potrivit si bine
aerisita; regimul alimentar va fi bogat in calorii si vitamine, la inceput hidro-zaharat si apoi progresiv
imbunatatit; se va asigura igiena bucala, a pielii (la bolnavii care transpira mult).
Tratamentul etiologic: in pleureziile netuberculoase, Tratamentul este al bolii de fond (pneumonie
bacteriana sau virotica, reumatism poliarticular acut, cancer bronsic etc). In pleurezia tuberculoasa,
Tratamentul consta in administrarea tuber-culostaticelor, in asociere dubla sau tripla: hidrazida acidului
izonicotinic (H.I.N.), slreptomicina, etambutol, rifampicina. Durata Tratamentului trebuie sa fie de
aproximativ 2 ani (la inceput de atac si apoi Tratament de consolidare).
Tratamentul patogenic consta in administrarea de corticohormoni, folosindu-se efectul antiinflamator al
cortizonului si al derivatilor sai. Se administreaza prednison sau Superprednol, cat timp lichidul este prezent
(5 - 6 saptamani), in special in formele zgomotoase. Se incepe cu 25 - 30 mg prednison si se scade 1
comprimat la 5 zile. Regimul desodat, alcalinele si vit. K asigura protectia; corticoterapia nu evita simfiza
pleurala. Kineziterapia este una dintre marile descoperiri ale pneumologiei din ultimii 15 ani. Gimnastica
respiratorie este progresiva (sedinte scurte si repetate).
Tratamentul simptomatic urmareste combaterea durerii cu analgetice (acid acetil-salicilic, aminofenazona,
Algocalmin, Antidoren), a tusei (codeina) si a dispneei (oxigen), dar mai ales evacuarea lichidului.
Toracocenteza este indicata in revarsatele abundente, evacuarea, facandu-se precoce, de preferinta in a doua
zi dupa instituirea Tratamentului etiologic.
Tratamentul tonic general (vit. C, D2, calciu) si gimnastica respiratorie, care se instituie imediat dupa
disparitia exsudatului pleural, completeaza masurile din 6 luni in primii 2 ani si apoi anual, pentru a
surprinde un eventual focar pulmonar.
10. Bronhopneumopatia obstructiva cronica (BPOC) : definitie, epidemiologie,etilogie, patogenie,
diagnostic, tratament
Bronhopneumopatia obstructiv cronic (BPOC) este compus n principal din dou afeciuni conexe bronita cronic i emfizemul. Fiecare dintre cele dou boli este caracterizat prin obstrucia cronic a
fluxului de aer prin cile respiratorii i la ieirea aerului din plmni.

De obicei este o afeciune secundar (mai des se mbolnvesc copiii pn la vrsta de 3 ani i
btrnii), cu fon imunologic sczut.
Definiia este o pneumonie acut caracterizat bacteriologic printr-un polimorfism microbian; clinic
printr-o evoluie neregulat, iar anatomo-patologic prin leziuni difuze ce cuprind i alveolele i
bronhiile.
12

Patogenia: ptrunderea microorganismelor pe cale bronhogen

Patanatomic macroscopic focare de infiltraie de diferite dimensiuni, culoare.Aceste focare confluiaz
i pot afecta un lob ntreg. n bronhopneumonie, n unele cazuri, se distrug alveolele, esutul pulmonar,
formndu-se caviti.
Cauzele bronhopneumopatiei obstructive cronice
Fumatul i fumatul pasiv
Cea mai comun cauz a BPOC este fumatul. Acesta este responsabil pentru 90% din cazurile de BPOC din
Statele Unite. Fumtorii au, de asemenea, simptome mai frecvente (tuse, dispnee) ns prezint i o
deteriorare mai rapid a funciei pulmonare dect nefumtorii.
Efectele fumatului pasiv asupra plmnilor nu sunt foarte clare, cu toate acestea, dovezile sugereaz c
infeciile respiratorii i astmul sunt mai frecvente la copii care triesc n familii n care unul din prini sau
amndoi fumeaz.
Poluarea aerului
Cadmiu i dioxidul de siliciu cresc riscul de BPOC. Persoanele care lucreaz ntr-un astfel de mediu, n care
substanele sunt prezente n aerul inspirat (mineri, muncitori n construcii, lucrtorii n metal), sunt supuse
unui risc mai mare de a dezvolta afeciuni de tipul bronhopneumopatiei obstructive cronice.
Factorul genetic
Deficiena de alfa1 antitripsin (AAT) este o afeciune genetic destul de rar. Este produs de ficat i
eliberat n snge, iar lipsa acestei enzime cauzeaz emfizemul. Aciunea redus a AAT la persoanele care au
deficien de astfel de enzime permite distrugerea esutului pulmonar.
Simptomele bronhopneumopatiei obstructive croniceDificultile n respiraie,Tuse cronic,Producie de
mucus,Febr, Respiraie uiertoare, Dispnee
Simptomele atunci cnd boala avanseaz:
Cianoza (decolorarea albstruie a buzelor i a unghiilor), din cauza lipsei de oxigen n snge.
Dureri de cap din cauza incapacitii de a elimina dioxidul de carbon din snge.
Pierderea n greutate
Hipertensiune arterial pulmonar.
Hemoptizie (tuse cu snge)
Diagnosticul bronhopneumopatiei obstructive cornice
BPOC este, de obicei, diagnosticat pentru prima dat pe baza unui istoric medical, care dezvluie multe
dintre simptomele specifice, precum i de un examen fizic.
Spirometria - n timpul spirometriei, pacientul inspir adanc i apoi expir rapid i cu for ntr-un tub
conectat la un aparat care msoar volumul de aer expirat.
Oximetria Este o metod mai puin invaziv pentru a msura nivelul de oxigen din snge.
Radiografia pulmonar
Hemoleucograma
Tratamentul bronhopneumopatiei obstructive cronice
Obiectivele tratamentului mpotriva BPOC sunt: prevenirea deteriorrii continue a funciei pulmonare,
atenuarea simptomelor, mbuntirea performanelor n activitile de zi cu zi precum i calitatea vieii n
general.
Tratamentul medicamentos

Bronhodilatatoarele - Sunt medicamente care relaxeaz muchii din jurul cilor respiratorii, prin
urmare, deschid cile respiratorii.
Bronhodilatatoarele pot fi inhalate, administrate oral sau intravenos.
13

Teofilina i aminofilina sunt exemple de metilxantine. Teofilina relaxeaz muchii din jurul cilor
respiratorii, fiind administrate oral sau intravenos.

Corticosteroizi - Cnd inflamaia cilor aeriene (care provoac umflarea), contribuie la obstrucia
fluxului de aer, medicamentele antiinflamatoare (mai precis, corticosteroizi), pot fi benefici. Administrarea
pe termen lung provoac ns efecte secundare.
Terapii

Oxigenoterapia Tratamentul amelioreaz att starea imediat a pacientului ct i starea acestora pe

termen lung. Necesarul de oxigen poate varia la pacienii cu BPOC. Unii au nevoie de oxigen continuu, n
timp ce alii au nevoie de oxigen doar atunci cnd dorm.

Injeciile cu alfa 1 antitripsin Pentru pacienii cu deficien de AAT, terapia poate avea efecte
benefice.
Tratamentul chirurgical

Pneumectomia subtotal Tratamentul este o opiune pentru pacienii care sufer de emfizem sever.

Transplantul pulmonar

Bulectomia Este destul de rar recomandat, procedeul consta n excizarea unei poriuni din plmn,
care a fost distrus de o leziune, numit bul.

11. Emfizemul pulmonary : etiologie, patogenie, clinica, tratament, profilaxie

Definitie
Emfizemul pulmonar este o boala pulmonara obstructiva (precedata de bronsita cronica si de bronsita
obstructiva cronica), care se caracterizeaza prin distensia parenchimului pulmonar datorita dilatarii pana la
pocnire
a
alveolelor
pulmonare.
Etiologie
In functie de cauza, emfizemul pulmonar se poate manifesta in forma acuta sau cronica.
Emfizemul pulmonar acut reprezinta distensia reversibila a plamanilor datorata stenozarii bronhiilor
subsegmentare
in
criza
de astm
bronsic.
Se presupune ca una din cauzele emfizemului pulmonar cronic este un dezechilibru intre enzimele cu rol
de protectie si cele cu rol de distrugere din alveole. In cazul proceselor inflamatorii la nivel pulmonar,
granulocitele (leucocite cu rol de aparare) elibereaza enzime cu rol de scindare a tesuturilor. Prevenirea
reactiilor extreme se face cu ajutorul unei enzime cu rol de neutralizare, care circula in sange: inhibitorul de
alfa-1-proteinaza (numita si alfa-1-antitripsina). De aceea, persoanele care au o lipsa congenitala a enzimei
inhibitoare de alfa-1-proteinaza dezvolta o forma grava de emfizem pulmonar. Aceasta lispa enzimatica
congenitala se intalneste insa foarte rar (1-2 % din totalul cazurilor).
Cea mai frecventa cauza a emfizemului pulmonar cronic o reprezinta fumatul. Pe langa faptul ca
fumul de tigara contine substante care inactiveaza inhibitorii de 1-proteinaza, fumatorii prezinta un risc
crescut de infectie. Inflamatia repetata a bronhiior duce la bronsita cronica. O manifestare tipica o constituie
tusea matinala, la trezire, numita tusea fumatorilor, care se asociaza cu expectoratie urat mirositoare. Ca
14

urmare a distensiei cailor respiratorii, elasticitatea plamanilor cedeaza odata cu anii, plamanii se dilata, sunt
insuficient vascularizati, iar tesutul pulmonar se atrofiaza ireversibil.
Aparitia
emfizemului
pulmonar
poate
fi
determinata
si
de cauze
profesionale:
supradestinderea
mecanica
a
plamanilor
(prin
suflat);
- expunerea la pulberi si substante iritante. Aceste pulberi se gasesc in fragmentele de piatra, in minerit in
general, dar si in diferite combinatii organice cum ar fi furajele, bumbacul neprelucrat;
factorii
chimici
cu
potential
de
risc
sunt
aluminiul,
beriliu,
cadmiu.
Supradestinderea mecanica a plamanilor determina distensie alveolara, urmata de emfizem. Categoriile
profesionale
supuse
constant
acestui
risc
sunt:
muzicienii
profesionisti
(trompetistii);
suflatorii
in
sticla
(in
trecut).;
Daca pentru fiecare caz particular se aduc dovezi care sa certifice ca aparitia emfizemului a fost determinata
de una din cauzele enumerate, exista posibilitatea recunoasterii acesti afectiuni ca boala profesionala.
Manifestari clinice
In functie de modificarile aparute, emfizemul pulmonar se poate manifesta prin scaderea capacitatii de efort,
dispnee severa, tuse cu expectoratie. Caracteristic este si toracele in forma de butoi. Faza expiratorie a
respiratiei este prelungita, iar pacientii folosesc adesea buzele ca pe un mecanism de franare, expirand cu
gura stransa, pentru a impiedica colapsul bronhiilor mici.
In functie de tabloul clinic, se disting doua tipuri de bolnavi cu emfizem pulmonar:
Tipul A-pink puffer sau rosu gafaitor cu predominanta emfizemului.
Bolnavul este slab, sufera de dispnee severa cu hipoxie, dar cu procent normal de dioxid de carbon in sange,
insa fara semne de cianoza. Ocazional apare tuse seaca. Decesul survine de cele mai multe ori datorita
insuficientei respiratorii.
Tipul B-blue bloater .
Bolnavul este supraponderal si cianotic, cu buzele si unghiile de culoare violacee datorita lipsei de oxigen.
Dispneea este mai moderata decat in cazul tipului pink puffer si se acompaniaza adesea cu tuse
productiva. Insuficienta cardiaca dreapta poate duce in acest caz la deces.
Diagnostic
Diagnosticarea emfizemului pulmonar se face in primul rand pe baza anamnezei si a rezultatelor de la
examenul clinic. Auscultatia pulmonara releva diminuarea zgomotelor respiratorii, iar sunetul la percutie
este sonor. Pacientii respira cu gura stransa.
Radiografia pulmonara evidentiaza semnele indirecte de emfizem:
- coastele orizontale;
- latirea spatiului intercostal;
- aplatizarea diafragmei, cu reducerea miscarilor respiratorii;
- transparenta marita a plamanilor pe filmul radiografic;
In stadiile avansate parenchimul pulmonar se fibrozeaza. Pot sa apara de asemenea spatii cavitare pline cu
aer, numite bule de emfizem.
Cu ajutorul spirometriei se masoara volumele de gaz care intervin in respiratie si anumiti parametri
functionali, care consolideaza diagnosticul si faciliteaza o clasificare precisa a bolii.

15

Tratament
Modificarile parenchimului pulmonar aparute in urma unui emfizem sunt ireversibile, astfel incat
tratamentul vizeaza incetinirea evolutiei bolii si utilizarea cat mai eficienta a rezervelor existente. Se
recomanda evitarea susbtantelor iritante si tratarea consecventa si la timp a infectiilor respiratorii. Intarirea
musculaturii respiratorii se face prin fizioterapie. In cazul unui deficit enzimatic major se poate recurge la un
inhibitor uman de 1-proteinaza. Bulele de emfizem de marimi mari pot fi indepartate chirurgical.
In stadiile avansate de emfizem pulmonar se impune administrarea constanta de oxigen, iar in cele foarte
grave singura solutie este transplantul pulmonar.
Preventie
Cea mai buna metoda de prevenire a unui emfizem pulmonar este evitarea fumului de tigara. Infectiile care
pot sa apara in bolile obstructive cronice pot fi prevenite prin doua vaccinari:
Vaccinarea
antigripala
Vaccinarea antigripala se recomanda doar persoanelor din grupele de risc si trebuie repetata in fiecare an,
deoarece tulpinile virusului gripal se diversifica de la an la an. Vaccinul este eficient doar in caz
de gripa (influenza)
si
nu
actioneaza
in
virozele
respiratorii.
Vaccinarea
antipneumococica
Vaccinul antipneumococic actioneaza impotriva unor bacterii foarte raspandite care determina pneumonia.
Se recomanda repetarea vaccinului la fiecare 6 ani. Intervalele mai mici nu sunt indicate datorita riscului de
efecte secundare grave. Grupele de risc in cazul carora se recomanda efectuarea vaccinului antipneumococic
sunt astmaticii si cei cu bronhopneumonii obstructive cronice.
Complicatii
Emfizemul pulmonar se poate complica atat acut, cat si cronic.
Una din cele mai frecvente complicatii este pneumotoraxul spontan, caracterizat prin patrunderea de aer in
spatiul intrapleural, datorita faptului ca alveolele pulmonare pocnesc. Emfizemul pulmonar poate fi agravat
si de infectii respiratorii, deoarece acestea suprasolicita rezervele sistemului respirator. Complicatiile cronice
sunt determinate de cresterea presiunii in circulatia pulmonara, ceea ce duce la insuficienta cardiaca dreapta
si cor pulmonale.
Prognostic
Prognosticul bolnavului cu emfizem este prost, deoarece modificarile din structura parenchimului pulmonar
nu regreseaza nici macar in urma tratamentului. Persoanele care au un deficit congenital al inhibitorului de
1-proteinaza manifesta primele simptome de emfizem pulmonar in jurul varstei de 30-40 de ani.
Prognosticul se inrautateste daca boala se asociaza cu afectiuni secundare (cum ar fi cor pulmonale).
12. Cordul pulmonar cronic CPC> : definitie, epidemilogie, etiologie, patigenie,clinica, evolutie,
pronostic, tratament
Cordul pulmonar cronic (CPC) este definit clasic, ca hipertrofia si dilatatia ventriculului drept (HVD hipertrofie de ventricul drept), consecutiva unor boli care afecteaza functia si/sau structura plamanilor,
exceptand situatiile cand acestea sunt urmarea bolilor cordului stang sau cardiopatiilor congenitale.
HVD reprezinta elementul central de definire si diagnostic al CPC. CPC eventual se poate insoti
de insuficienta cardiaca dreapta.
16

Cauze, clasificare
CPC apare in numeroase afectiuni ale parenchimului pulmonar si ale cailor aeriene intratoracice, in afectari
ale cutiei toracice, in boli neuromusculare, in tulburari ale centrului de control respirator si in boala
pulmonara vasculara ocluziva; toate acestea pot conduce la CPC daca evolueaza cronic si interfera cu
functia sau/si structura plamanului - elemente care conditioneaza o alterare semnificativa a patului vascular
pulmonar, cuhipertensiune pulmonara (HTP) persistenta sicel mai adesea progresiva.
1. Etiologia cea mai frecventa a CPC este reprezentata de boli ale parenchimului pulmonar si ale cailor
respiratorii intratoracice. Dintre acestea se detaseaza boala obstructiva pulmonara cronica (BPOC), care
impreuna cu astmul infectios cronic sibronsiectaziile difuze insumeaza aprox. 70% din cauzele de CPC.
Tendinta BPOC de a se transforma in CPC este cu atat mai mare cu cat componenta debronsita
cronica (tipul B de boala) este mai importanta. Pe de alta parte numai aprox. 20% din bolnavii cu BPOC
dezvolta CPC, restul ramanand fara tulburari hemodinamice semnificative.
2. Bolile intersittiale fibrozante si bolile granulomatoase, mai frecvente si mai bine diagnosticate in
prezent , insumeaza aprox. 15% din cauzele de CPC.
3. Un grup heterogen este reprezentat de afectarile cutiei toracice, boli neuromusculare si tulburarile
centrului de control al respiratiei, care toate au in comun hipoventilatia alveolara cu plaman normal.
Instalarea CPC se face progresiv, fara posibilitatea reversibilitatii sale. Din aceasta grupa, trebuie remarcate
CPC la persoanele cu obezitate imoprtanta, la cei cu obezitate si tulburari de sensibilitate a centrului
respirator (sindrom Pickwick), precum si in sindromul de apnee in somn. La aceste persoane reducerea
ponderala poate constitui un mijloc de reducere sau stabilizare a tulburarilor hemodinamice.
4. Grupul de boli care produc ocluzia difuza a patului vascular pulmonar, cu HTPconsecutiva, reprezinta
aprox. 2% din cazurile de CPC; ele realizeaza o HTP severa, cu evolutie invariabil accelerata catre
insuficienta cardiaca dreapta.
Obstructia patului vascular pulmonar seinttlneste in HTP primitiva, tromboembolismul pulmonar cronic sau
invasculite pulmonare.
Sub aspect hemodinamic, CPC poate fi clasificat in CPC compensat si decompensat. In stadiul de CPC
compensat exista HTP variabila de repaus si care se amplifica la efort, HVD, dar presiunea telediastolica in
ventriculul drept, presiunea in atriul drept si fractia de ejectie sunt normale.
In CPC decompensat sunt prezente semnele de insuficienta cardiaca dreapta, elementele definitorii privesc
HTP de repaus, de diverse grade, presiunea telediasolica in ventriculul drept si atriul drept crescute, fractia
de ejectie scazuta.
Un bolnav poate prezenta in cursul evolutiei trecerea dintr-o categorie hemodinamica in altele, dupa cum
evolueaza boala de fond, cu agravari si ameliorari temporare.

Diagnostic
17

Diagnosticul pozitv al CPC este relativ usor de formulat in prezenta istoricului de boala pulmonara si a
existentei simptomelor si semnelor pulmonare si cardiace relativ caracteristice, daca electrocardiograma
sau/si examenul radiologic toracic arata semne de hipertrofie-dilatatie de cord drept si eventual artere
pulmonare largi in hil.
Tablou clinic
In tabloul clinic al CPC se regasesc simptome si semne intricate ale: a. Bolii pulmonare (mai rar
extrapulmonare) generatoare de HTP; b. Sindromul de HTP; c. HVD, cu sau fara semne de insuficienta
cardiaca dreapta.

A. Boala pulmonara sau extrapulmonara care produce CPC se afla, de obicei, pe primul plan al tabloului
clinic, aproape in toate etapele de evolutie a CPC.
In aproape 70% din cazuri, tabloul clinic este de BPOC tip B.
Bolnavii - de regula fumatori - au un istoric de tusitori cronic, cu sputa mucoasa sau mucopurulenta in
cantitate variabila, survenind mai ales in anotimurile umede sau reci sau dupa infectii virobacteriene.
Frecvent, in perioadele de acutizare, apar accese de bronhospasm, cu dispnee expiratorie si wheezing.
Dispneea, initial intermitenta, in perioadele de acutizari sau bronhospasm, tinde sa apara la eforturi mici sau
chiar in repaus. Dupa ani de evolutie, cu agravari repetate ale simptomatologiei, se instaleaza insuficienta
respiratorie, cu cianoza severa, extermitati calde si eventual encefalopatie hipercapnica.

B. Sindromul de HTP are simptome clinice necaracteristice sau aparind numai la valori presionale foarte
mari. Dintre acestea asociatia: dispneea de efort, sincopa de efort si uneori durerile precordiale, poate
sugerea prezensa de HTP; dispneea insa este o manifestare comuna a bolilor pulmonare si extrapulmonare
aflate pe primul plan clinic.
C. HVD, urmare a HTP, si insuficienta cardiaca dreapta reprezinta elementele cele mai caracteristice din
punct de vedere clinic, al instalarii CPC. Insuficienta cardiaca dreapta apare in fazelerelativ tardive ale
evolutiei HTP si CPC si are de obicei drept factori precipitanti infectiile respiratorii, tromboembolismul
pulmonar sau aritmiile cardiace.
Semnele de insuficienta respiratorie coexista - cel mai adesea - cu cele de decompensare cardiaca si foarte
frecvent, evolueaza paralel.
Explorarile paraclinice
Investigatiile paraclinice sunt necesare pentru stabilirea diagnosticului pozitiv, etiologic si functional al
CPC. Ele pot fi grupate in: I. Explorari conventionale si II. Explorari speciale ale structurii si functiei
circulatiei pulmonare.

18

I. Explorari conventionale reprezinta metode comune, usor accesibile, aproape toate obligatoriu de efectuat,
atunci cand exista suspiciunea prezentei CPC.
1. Radiografia toracica standard poate arata modificari ale cordului, vaselor pulmonare si parenchimului
pulmonar.
2. Electrocardiograma reprezinta metoda de explorare cea mai importanta prin specificitatea ei privind
semnele de hipertrofie ventriculara dreapta si hipertrofie atriala dreapta. Atunci cand criteriile
electrocardiografice sunt prezente, diagnosticul de CPC poate fi considerat precizat (specificitatea este de
aproape 100%)
3. Ecocardiografia a devenit, odata cu cresterea accesibilitatii, metoda de explorare care furnizeaza
neinvaziv numerose date morfologice si functionale in CPC.
4. Explorarea ventilatorie si dozarea gazelor sanguine furnizeaza date directe asupra tipului de disfunctie
ventilatorie si de insuficienta respiratorie si date aproximative asupra prezentei HTP si a consecintelor ei.
Aceste tipuri de explorari sunt in special utile in BPOC, si partial in bolile pulmonare restrictive.
II. Alte explorari.
Limitele metodelor de explorare conventionala a HVD si a CPC in etapele lor incipiente au condus la
introducerea unor metode de explorare mai sensibile dar mai complexe, care sa deceleze modificari de
functie si de structura a ventriculului drept si circulatiei pulmonare.
5. Scintigrafia miocradica cu Ta 201 este folosita pentru studiul HVD deoarece s-a demonstrat ca
ventriculul drpet nu se vizualizeaza scintigrafic decat in conditii de hipertrofie.
6. Ventriculografia izotopica cmputerizata aduce informatii precise asupra functiei ventriculului drept.
7. Cateterismul arterei pulmonare si angiografia pulmonara de contrast raman indicatii de exceptie, atunci
cand se suspecteaza prezenta unei TEP complicat cu HTP si CPC. Cateterismul arterei pulmonare furnizeaza
datele cele mai precise hemodinamice.
8. Biopsia pulmonara prin toracotomie minima reprezinta o indicatie de exceptie, numai pentru elucidarea
unoretiologii rare ale CPC (HTP primitva, boli interstitiale rare, ca de ex. Histiocitoza X sau
hemangiomatoza). Metoda comporta riscuri serioase la bolnavii cu HTP severa si CPC. Ea poate fi utila
inainte de transplantul pulmonar.
Evolutie, complicatii, prognostic
Evolutia CPC este direct dependenta de boala de baza care a detrminat HTP, de gradul HTP, de elementele
de revrsibilitate ale afectiunilor pulmonare si ale HTP, de insuficienta respiratorie coexistenta.
In cazul BPOC , evolutia depinde de tipul de BPOC (A sau B), de sevritatea obstructiei respiratorii, de
ritmul si gravitatea acutizarilor virobacteriene si, in fianl, de gradul hipoxiei alveolare pe care o realizeaza.
In alte afectiuni pulmonare, cu ritm de progresie a bolii mai lent saau cu factori de reversibilitate limitati, ca
de exemplu emfizemul pulmonar difuz sever, fibroze pulmonare primitive sau in pneumoconioze, evolutia
19

spre CPC se face mai lent; in schimbinsuficienta cardiaca dreapta odata instalata este greu tratabila, intrucat
nu mai sunt prezenti factori de reversibilitate a HTP.
Dupa prima decompensare a cordului drept, mortalitatea in CPC secundar BPOC este de aprox. 40% in
urmatorii 5 ani, dar oxigenoterapia cronica are efect pozitiv asupra HTP si reduce mortalitatea in mod
semnificativ. Perioadele de decompensare reprezinta perioade de complicatii severe: aritmii,
tromboembolism pulmonar, hemoragii digestive superioare, insuficienta renala functionala.
Tratament
Tratamentul CPC trebuie diferentiat in functie de tipul etiopatogenic si de principalul mecanism generator al
HTP.
Obiectivele tratamentului sunt:
1) reducerea sarcinii ventriculului drept prin scaderea valorilor HTP;
2) tratamentul insuficientei cardiace drepte acolo unde ea s-a instalat.
Mijloacele terapeutice prin care se pot realiza aceste obiective includ:
1. tratarea bolii de baza pulmonare sau extrapulmonare, generatoare a HTP;
2. oxigenoterapia;
3. utilizarea medicatiei vasodilatatoare pulmonare pentru reducerea HTP;
4. diuretice, in caz de retentie hisdrosalina;
5. digitala in unele forme de CPC decompensat;
6. sangerari repetate, la bolnavii cu policitemie;
7. evaluarea oportunitatii unei interventii chirurgicale corective a bolii de fond.

Tratarea bolii de baza are in vedere mai ales acele entitati etiologice care au un coeficient de reversibilitate.
Deoarece 70% dintre bolnavii cu CPC recunosc drept etiologieBPOC, tratarea corecta a acesteia reprezinta
un mod de a realiza profilaxia CPC, iar la cei cu CPC deja instalat de a impiedica agravarea sa. In
tratamentul
BPOC
se
urmareste:
a.
combaterea
episoadelor
de
acutizare
virobacteriana,
realizata
cu
antibiotice;
b. combaterea disfunctiei ventilatorii obstructive prin bronhodilatatoare betamimetice, anticolinergice si
teofilina;
c. combaterea sindromului obstructiv bronsic de natura inflamatorie prin corticoterapie;
d. fluidificarea secretiilor.

20

Antibioticele de electie sunt tetraciclina, ampicilina sau amoxicilina si cotrimoxazolul. Durata curelor este
de 7-10 zile; nu sunt justificate de obicei cure de mai lunga durata.
Celelalte etiologii ale CPC parenchimatos prezinta coeficienti de reversibilitate net mai mici sub orice
terapie (fibroze difuze, colagenoze, pneumoconioze).

Oxigenoterapia poate fi indicata fie in administrare de scurta durata, in timpul agaravarilor CPC, fie sub
forma de terapie cronica la domiciliu. Oxigenoterapia cronica la domiciliu se poate efectua fie prin
concentroare, fie prin mici rezervoare portabile de oxigen lichid. Este dovedit ca numai utilizarea continua
(14-16 ore pe zi) are efecte semnificative favorabile, in timp ce administrarea intermitenta nu confera
avantaje demonstrabile.

Vasodilatatoarele
Tratamentul cronic cu PG12 este indicat bolnavilor c HTP primitiva sau alte etiologii severe de CPC, aflati
pe lista de asteptare in vederea transplantului pulmonar.

Diureticele
Sunt recomandate in tratarea retentei hidrosaline din cadrul CPC deompensat. Ele reduc expansiunea
volemica si edemul periferic. Se utilizeaza diuretice de ansa (furosemid sau acid etacrinic) si
antialdosteronice (spironolactona) sau alte diuretice care economisesc potasiul (de tipul amiloridului).

Digitala reprezinta a medicatie controversata in tratamentul CPC. Cu toate controversele, digitalizarea este
recomandabila in: CPC cu tahiaritmii supraventriculare; CPC asociat cu disfunctie sistolica a ventriclului
staang (ischemica sa hipertensiva); CPC cu insuficienta cardiaca dreapta la care se presupune un debit
cardiac acazut (semne importante de HVD, hipotensiune).

Sangerarea este indicata la bolnavii cu poliglobulie secundara marcata, consecinta a hipoxemiei cronice.
Sangerarile se pot repeta in ambulator, la un interval de 4+6 saptamani.

Interventiile chirurgicale pot fi corective a bolii de fond si in cazul bolilor severe, ireversibile, se poate
tenta transplantul pulmonar. Interventiile corective se executa in cazul malformatiilor toracale (mai ales de
coloana vertebrala), sau in sindromul de apnee in somn de cauza periferica, in care corectarea structurii
osoase a fetei poate duce la o ameliorare marcata a bolii cauzatoare de HTP si CPC.
Transplantul pulmonar este rezervat numai bolilor grave, avansate si ireversibile.

21

13. Astmul bronsic : definitie, epidemiologie, etiologie, patogenie

Definitie : Astmul bronsic este o afectiune a cailor respiratorii, caracterizata de inflamarea cronica a
mucoasei respiratorii. Caile respiratorii se ingusteaza in prezenta anumitor susbstante iritante, provocand
dispnee- mai ales paroxistica- care apare cu precadere noaptea sau dimineata devreme. Evolutia cronica a
bolii poate determina, in timp, ingustarea ireversibila a cailor respiratorii.
Prevalenta bolii
Astmul bronsic reprezinta cea mai frecventa afectiune cronica in randul copiilor. In aproximativ 30% din
cazuri simptomele apar din primul an de viata, iar restul de 70 % dezvolta simptomatologia specifica pana la
varsta de 5 ani. Daca debutul bolii are loc mai tarziu, creste probabilitatea ca factorul declansator sa fie de
natura alergica. Asmul bronsic persista la 5 % din populatia adulta.Cauze
Agentii declansatori ai astmului bronsic sunt variati, determinand forme diferite de inflamatie bronsica. Pe
langa factorul alergic, un rol important il joaca factorii iritanti nonalergici, cum ar fi: noxele din atmosfera,
fumul de tigara, ceata, aerul rece, anumite medicamente. La copii astmul poate fi declansat si de
suprasolicitarea fizica, caz in care se vorbeste de astmul de efort. De cele mai multe ori bolnavii
reactioneaza la mai multi factori iritanti, iar forma patologiei este mixta. Factorii psihologici influenteaza de
asemenea evolutia bolii.
Astmul bronsic de cauza alergica este o boala imunologica in care sistemul imunitar lupta impotriva unor
substante care nu sunt daunatoare organismului. Cei mai multi astmatici au valori crescute ale
imunoglobulinei E, un anticorp care intervine nu doar in imunitate, ci si in reactiile alergice.
Astmul bronsic se asociaza adesea cu rinoconjunctivita alergica si cu dermatita atopica. Afectiunile atopice
se caracterizeaza de prevalenta in familie si sunt conditionate genetic. Componenta genetica furnizeaza insa
doar o explicatie incompleta a bolii si nu este responsabila in exclusivitate de incidenta mondiala crescuta a
bolilor alergice. Ea se combina cu influentele de mediu si stilul de viata sau schimbarea brusca a conditiilor
de viata.
Astmul alergic
Cei mai frecventi alergeni ai cailor respiratorii sunt:
- Praful din casa, excrementele de acarieni;
- Aripile de pasari;
- Parul de animale;
- Sporii de mucegai;
- Parfumurile;
- Dizolvantii chimici;
- Aportul scazut de proteine in dieta;
- Igrasia;

Astmaticii reactioneaza cel mai frecvent la alergenii din casa, cum ar fi acarienii si parul de animale. Astmul
alergic este o afectiune tipica a varstei copilariei si adolescentei, dar se manifesta, in cazuri rare, si la varsta
adulta. Daca in cazul copiilor alergiile constituie cel mai important factor favorizant al bolii, la adulti
22

anticorpii impotriva alergenilor apar in 30-50 % din cazuri. In mod normal, simptomele apar la cateva
minute dupa contactul cu factorul alergen. In mai mult de jumatate din cazurile de etiologie alergica, apare
o recidiva a simptomelor respiratorii la un interval de 6 pana la 10 ore de la prima criza astmatica.
Astmul profesional
Astmul profesional apare datorita contactului cu anumite substante de la locul de munca, care actioneaza ca
alergeni. In mod clasic, se vorbeste despre alergia brutarului la faina, alergia frizerului la produsele de
ingrijire sau la nichel, alergia tipografilor la coloranti si dizolvanti. Astmul profesional nu apare insa
intotdeauna datorita unei alergii. Contactul cu substante iritante afecteaza in moduri diferite sistemul
bronsic, iritandu-l. La alegerea unei meserii se recomanda a se avea in vedere diferitele predispozitii
alergice.
Astmul infectios
Inflamarea de cauza virala a cailor aeriene afecteaza mucoasa respiratorie, facand-o mai vulnerabila pentru
substante iritante si putand sa declanseze astfel un astm infectios. Aceasta etiopatogenie se observa mai ales
la copiii mici,- dupa infectii cu virusul respirator sincitial si virusul paragripal- dar si la copiii mai maridupa infectii cu virusul gripal si cu rinovirus. In cazurile de astm care apar la varsta adulta, prezenta
factorului alergic poate fi dovedita doar pentru un procent de 5 % din pacienti. De cele mai multe ori boala
debuteaza in asociere cu o infectie a cailor respiratorii, chiar a sinusurilor paranazale, care va determina o
hiperiritabilitate a sistemului bronsic. Debutul bolii, ca si in cazul alergiilor, pare a fi influentat de o
predispozitie intrinseca, de aceea astmul infectios se mai numeste si atsm intrinsec sau endogen (datorita
faptului ca nu se poate stabili nici o cauza exterioara a bolii), pe cand astmul provocat de influente
exterioare, cum ar fi alergenii, chimicalele sau medicamentele, este desemnat prin denumirea de astm
extrinsec sau exogen.
Astmul conditionat de medicamente

Astmul brosnic care se declanseaza pe fondul ingerarii de medicamente nu apare aproape niciodata izolat, ci
numai in combinatie cu formele alergice. Aproximativ 10 pana la 20 % din astmatici reactioneaza alergic la
anumite medicamente, cum ar fi analgezicele si antiinflamatoarele care contin acid acetilsalicilic. Crizele de
astm se pot declansa si in urma administrarii de medicamente antihipertensive ca betablocantele. In acest caz
nu este vorba de o alergie propriu-zisa, ci de o intoleranta medicamantoasa conditionata de un dezechilibru
metabolic ereditar. Astmul conditionat de medicamente se intalneste mai ales la femeile de varsta a doua.
Boala se manifesta prin rinoree, urmata de polipoza nazala care afecteaza grav respiratia.
Astmul de efort
Criza este favorizata de aerul rece si uscat.
14. Astm bronsic : clinica, complicatii, evolutie, pronostic
Tabloul clinic
Se manifest prin crize de astm cu:
-dispnee,
-wheezing,
23

-tuse i expectoraie mucoas-sticloas (eliminat cu greu),

-anxietate
Criza de astm bronic se descrie prin 3 faze:
1. Faza prodromal- poate fi nregistrat sau nu.
Se manifest prin strnut, rinoree, lacrimare, cefalee, senzaie de gdilitur laringian, prurit palpebral,
accese de tuse spasmatic, nervozitate.
2. Faza dispneic - de obicei debutul crizei este brusc, n a II-a parte a nopii.
Bolnavul se trezete de o senzaie de opresiune toracic, cu dispnee caracteristic, devine palid, deschide
larg fereastra i i fixeaz miinile pe pervazul acesteia sau pe marginea mesei, poziia aceasta ajut la
mrirea capacitii toracice.
n acelai timp toracele rmne fixat n inspir, bolnavul folosind muchii respiratori accesori. Dispneea este
de tip bradipnee expiratorie, care este prelungit, uertor (wheezing) i poate fi auzit de la distan.
3. Faza cataral - la sfritul crizei apare tuse chinuitoare, cu expectoraie puin abundent, caracterizat
prin:
este mucoas, semitransparent, vscoas, aderent, uor spumoas, poate aprea o sput ce muleaz
broniile terminale.
Examenul obiectiv
n timpul crizei de AB se instaleaz sindroamele de obstrucie bronic i de emfizem pulmonar, care se
manifest prin:
- Torace blocat n inspir, cu micri de mic amplitudine;
- Palparea freamt vocal diminuat;
- Percuia hipersonoritate (sunet de cutie);
- Auscultaia -murmur vezicular diminuat, pe fondul cruia se auscult raluri uscate ronflante,
sibilante i subcrepitante.
Dup cteva ore, fie spontan, fie ca rspuns de tratament, dispneea cedeaz.
Evoluie
n afara crizei, examenul aparatului respirator poate fi perfect normal, n special n astmul alergic; n
astmul infecios-alergis pot persista ntre perioadele de crize raluri uscate rare, modificri de
emfizem.
Ca o form particular putem meniona starea de ru astmatic, care const n crize de bronhospasm,
ce succed una dup alta, intervalul dintre ele devenind minim.
Ru astmatic
Dispneea se intensific, ajungndu-se la asfixie, cianoz; se poate constata tahicardie, scderea TA,
fenomene de insuficien cardiac dreapt (hepatomegalie dureroas, jugulare turgescente).
Durata unei astfel de stri de ru astmatic poate fi de cteva zile, terminndu-se prin asfixie sau
insuficien cardiac dreapt, dac nu se instituie tratament.
Complicaiile astmului bronic
I.
Complicaii n timpul accesului sunt:
- Pneumotorax spontan
- Atelectazie pulmonar
- Fracturarea coastelor
- Rul astmatic
II. Complicaii, care apar ntre accese:
- Pneumonii
- Broniectazii
- Emfizem pulmonar
- Cord pulmonar cronic
24

15. Astm bronsic: diagn., diagn. Diferential, ex.paraclinice

Diagnostic
Diagnosticarea asmului bronsic se face de cele mai multe ori pe baza anamnezei, care identifica simptomele
recurente ale copilului. Specifice sunt sunetele suieratoare care insotesc respiratia. De o specificitate mai
mica este tusea, care apare frecvent. Elocvente pot fi si informatiile privind evolutia simptomelor in timpul
activitatii fizice si dupa, in cazul infectiilor respiratorii si in asociere cu factori profesionali sau boli
ereditare.

Diagnosticul diferential al astmului bronsic se face cu bronsita acuta, tusea convulsiva,mucoviscidoza si

patrunderea de corp strain in caile respiratorii.

Diagnosticul de certitudine pentru astmul bronsic se pune pe baza unor teste de apreciere a functiei
pulmonare (spirometrie, plestimografie corporala totala), care identifica tipul si gradul de limitare a functiei
respiratorii. Dat fiind faptul ca astmaticii au de obicei o problema in faza expiratorie a respiratiei, se vor
determina capacitatea vitala si capacitatea reziduala functionala.
Pentru diagnosticarea astmului de efort se recomanda testarea functiei pulmonare in conditii de solicitare
fizica. Daca in ciuda simptomelor astmatice, functia pulmonara a bolnavilor este normala, reactivitatea
cailor respiratorii poate fi stimulata si prin inhalarea de histamina sau alti alergeni cunoscuti, sub
supravegherea medicului.

In cazurile de rau astmatic se recomanda dozarea gazelor din sangele arterial (oxigenul si dioxidul de
carbon). Diagosticarea astmului alergic se face prin teste sangvine care indica concentratia crescuta de
imunoglobuline E, caracteristica in alergii. Identificarea alergenilor se face prin teste cutanate. In cazurile
incerte se poate face un test de provocare bronsica, care consta in inhalarea unui factor alergen sau iritant
incriminat. Daca testul provoaca simptome tipic astmatice, inseamna ca a fost identificat factorul
declansator, iar pe viitor se recomanda evitarea lui.

Examenele radiologice nu arata modificari specifice in astmul bronsic, dar sunt folosite totusi la primul
diagnostic si in cazurile cu evolutie grava.
1. Examenul sputei
macroscopic : mucoas, cu viscozitate sporit, mai des transparent, uneori de culoare glbuie.
Microscopic: - prezena eozinofilelor, spiralelor Curchmann (spirale din fibre mucoase, avnd o fibr
central n jurul creia se formeaz o mantie n care se ncrusteaz cristale Charcot-Leiden (cristale din
albumine, ce se formeaz la distrugerea eozinofilelor).
2. Hemograma leucocitoz cu eozinofilie.
25

3. Imunoglobulinele Ig E ridicate (n astmul bronic alergic)

4. Examen radiologic torace dilatat, cmpuri pulmonare cu transparen crescut, coaste
orizontalizate, diafragm cobort (ntre crize imaginea radiologic poate fi complet normal)
2. Testele alergologice teste cutanate alergologice verific sensibilitatea la diveri alergeni: praf,
proteine diverse.
3. Probele funcionale respiratorii:
Dimin. CV (CV = V curent + V expirator de rezerv +VIR)
Dimin. VER (volumul expirator de rezerv)
Crest. VR (volumul de gaz care rmne n plmini la sfritul unei expiraii complete)
Dimin. Volumul expirator maxim pe secund (volumul de gaz expirat n cursul primei secunde a unei
expiraii forate, care urmeaz unei inspiraii maxime.
La N este peste 75% din CV.
Probele funcionale respiratorii
- Dimin. Indicele Tiffeneau - se prezint ca raport faa de capacitatea vital (VEMS x 100/CV) i
evideniaz tulburarea obstructiv a ventilaiei
- Dimin. PEF (peflometrial) -debitul expirator de vrf, fluxul de aer ce poate fi generat n cursul unei
expiraii maxime i forate, care ncepe n poziia inspiratorie maxim.

16. Astm bronsic : tratament, profilaxie, pronostic

Tratament
Primul pas terapeutic in astmul bronsic este renuntarea la substantele care declanseaza criza.
Tratamentul medicamentos al astmului bronsic presupune in principal doua categorii de medicamente:
bronhodilatatoare si antiinflamatoare. Antiinflamatoarele (corticosteroizi) actioneaza impotriva procesului
inflamatori cronic, diminuand inflamatia si formarea de secretie bronsica in caile respiratorii. Corticoizii se
inhaleaza, actionand direct, la nivel local, cu un minimum de efecte secundare in tratamentul de durata al
astmului bronsic.
Tratamentul se administreaza in functie de faza bolii. In stadiile avansate se folosesc, pe langa
costicosterozii inhalatori, bronhodilatatoare cu actiune retard ( beta-2-simpatomimetice). Aceste substante
similare adrenalinei au efect bronhodilatator prin relaxarea musculaturii respiratorii.
Beta-simpatomimeticele amelioreaza simptomatologia bolii, dar nu actioneaza asupra cauzei.
Substantele bronhodilatatoare au actiune imediata sau retard. Beta-simpatomimeticele cu actiune retard
amelioreaza simptomele pentru un interval de pana la 12 ore, pe cand bronhodilatatoarele cu actiune
imediata se folosesc in formele acute, cand eficienta medicamentoasa trebuie sa se instaleze in cateva
minute. Administrarea frecventa a acestor substante pentru combaterea simptomatologiei afecteaza insa
negativ tratamentul de fond al astmului bronsic. Astfel, inflamatia cailor respiratorii cedeaza abia dupa
saptamani sau chiar luni. Eficacitatea tratamentului in astmul bronsic se apreciaza si in functie de
normalizarea pe termen lung a functiei pulmonare.

26

Complementar cu corticoterapia si folosirea beta-2-simpatomimeticelor, pot fi luate in considerare si alte

grupe medicamentoase. De exemplu, persoanele alergice la beta-2-simpatomimetice pot recurge la
tratamentul cu bromura de ipratropiu- un bronhodilatator anticolinergic. Acelasi efect il au si derivatii de
xantina (de exemplu teofilina), insa administrarea lor se face cu mare prudenta, deoarece diferenta dintre
doza curativa si cea letala este foarte mica. Acidul cromoglicinic si nedocromilul sodic scad
hipersensibilitatea mastocitelor din mucoasa bronsica, dar sunt folosite destul de rar. In ultimul timp a
crescut importanta inhibitorilor de leucotrina, care se folosesc la adulti, in tratamentul de durata, in
combinatie cu corticoterapia, mai ales in formele astmatice blande sau de severitate medie. La copiii mici
(intre 1 si 6 ani) inhibitorii de leucotrina constituie tratamentul de electie, inlocuind beta-2simpatomimeticele.
In formele blande si cele moderate de astm bronsic de cauza alergica se poate face hiposensibilizare, o
procedura prin care organismul se obisnuieste cu alergenii prin administrarea lor treptata.
O noua metoda terapeutica este tratamentul cu anticorpi anti IgE in astmul alergic la copii. In cazuri izolate,
tratamentul se foloseste, complementar, si la copiii/adolescentii mai mari de 12 ani, pentru imbunatatirea
evolutiei astmului alergic persistent, cu manifestari grave.
Terapia inhalatorie
Substantele bronhodilatatoare pot fi administrate fie prin inhalare, fie oral (tablete). In mod uzual se prefera
varianta inhalatorie, pentru ca substantele sa ocoleasca circuitul sanguin si sa ajunga, prin intermediul
bronhiilor, direct la focarul de inflamatie, minimalizandu-se astfel efectele secundare si maximizandu-se
efectul terapeutic.
Pentru a simplifica tratamentul astmaticilor si a evita folosirea mai multor inhalatoare, se recomanda
folosirea preparatelor inhalatorii combinate, care contin atat substante bronhodilatatoare cat si
antiinflamatoare.
In
functie
de
modul
de
administrare,
exista
doua
tipuri
de
dispozitive:
Spray, aerosoli presurizati dozati (MDI- metered dose inhaler) pentru administrare bucala;
Dispozitive
pentru
adminstrare
de
pulberi
prin
inspirare:
diskhaler,
turbuhaler;
In cazul copiilor trebuie avute in vedere anumite masuri de precautie foarte importante pe care le precizeaza
medicul.
Tratamentul crizei de astm bronsic
Tratamentul crizei de astm bronsic se bazeaza in principal pe medicatia bronhodilatatoare: beta-2simpatomimetice si, suplimentar, corticoterapie parenterala sau pe cale orala. Pacientul respira mai bine in
pozitie sezand, dar in cazuri grave se poate institui si respiratie artificiala.
Tratamentul de intretinere
Tratamentul medicamentos de intretinere se recomanda doar in formele moderate si severe de astm bronsic
si presupune inhalarea sau administrarea orala regulata de bronhodilatatoare cu actiune retard si
corticoterapie. Suplimentar, se poate recurge si la stabilizatorii mastocitelor sau la teofilina.
Masuri suplimentare
27

Tratamentul astmului bronsic nu se bazeaza in nici un caz exclusiv pe medicatie. Masurile suplimentare ca
activitatea fizica regulata, normalizarea greutatii corporale, fizioterapia si renuntarea la nicotina sunt
deosebit de importante.
De asemenea, bolnavul trebuie sa fie foarte bine informat in legatura cu boala si sa se familiarizeze cu
masurile terapeutice care il pot ajuta sa-si gestioneze problemele de sanatate. In acest sens, exista cursuri
speciale de pregatire organizate de spitale, medici de specialitate, grupuri de sutinere sau centre de
reabilitare a bolnavilor cu afectiuni respiratorii.
Pe langa tratamentul medicamentos, exista o serie de masuri terapeutice care pot imbunatati functia
respiratorie si starea generala a pacientului. Fizioterapia poate oferi un ajutor pretios, la fel ca si gimnastica
respiratorie, care ar trebui practicata in intervalele asimptomatice ale bolii. Scopul gimnasticii respiratorii
este intarirea musculaturii si astfel a capacitatii respiratorii. Bolnavii invata si anumite tehnici de respiratie,
cum ar fi cea in care buzele functioneaza ca o frana pentru curentul de aer. In cavitatea bucala se formeaza o
presiune care se continua la nivel pulmonar, impiedicand colabarea celor mai mici cai respiratorii.
Trainingul pozitiv are de asemenea un efect pozitiv in astmul bronsic, prin influentarea functiei respiratorii.
Simptomatologia astmatica poate fi ameliorata si cu ajutorul altor tehnici, cum ar fi exercitiile de meditatie
si de concentrare sau yoga.
Masuri preventive
Masurile preventive in astmul bronsic vizeaza evitarea crizelor de rau astmatic si limitarea efectelor pe
termen lung.
Datorita faptului ca aerul uscat reprezinta un factor iritant pentru bronhii, este important sa se asigure
umiditatea aerului in camera unde locuieste bolnavul. Pe cat este posibil, se recomanda ca alegerea locului
de resedinta sa se faca tinandu-se cont de sensibilitatea climatica, care variaza in functie de individ.
Prevalenta alergenilor in aer este mai scazuta in zonele de munte si la mare. In cazul alergiei la polen se
recomanda schimbarea temporara a resedintei copilului ( de exemplu la mare) mai ales in perioadele critice,
cand in aer este mult polen.

Se interzice cu desavarsire fumatul in camerele in care locuiesc copii cu astm bronsic. Fumatul influenteaza
negativ atat frecventa crizelor astmatice cat si evolutia acestora. In cazul copiilor care se imbolnavesc de
astm datorita unei inflamatii bacteriene a sinusurilor sau a bronhiilor, se recomanda tratarea timpurie si
consecventa cu medicatie antibiotica a sinuzitei bacteriene sau a bronsitei acute. Tratamentul cu antibiotice
nu trebuie instituit in nici un caz ca tratament de intretinere.

In cazul astmului alergic se recomanda evitarea alergenilor din atmosfera sau din alimentatie. Uneori se
impune renuntarea la animalele de casa sau schimbarea asternuturilor sau a pernelor. In comert se gasesc
perne hipoalergenice. Cateodata se dovedeste eficienta si procedura de hiposensibilizare.

In ceea ce priveste dieta, nu exista limitari generale pentru astmatici. Exceptia o constituie persoanele cu
alergie sau intoleranta alimentara. In rest, se recomanda o dieta echilibrata, bogata in vitamine si minerale.
28

Pentru a facilita expectorarea secretiei bronsice, persoanele astmatice ar trebui sa aib un aport suficient de
lichide.

Daca boala astmatica se manifesta cu febra, antipireticele de electie ar trebui sa contina mai degraba
paracetamol decat acid acetilsalicilic, datorita faptului ca aspirina nu este tolerata bine mai ales de copiii
mari si poate declansa astmul bronsic. In cazuri mai rare, intoleranta medicamentoasa care duce la astm
bronsic poate fi determinata si de alte substante din aceeasi clasa (antiinflamatoare nesteroidiene):
ibuprofen, diclofenac, indometacin. Astmaticii ar trebui sa evite si unele medicamente hipertensive, ca de
exemplu betablocantele. Folosirea acestora nu se impune insa la copii decat in cazuri exceptionale.

Prevenirea crizelor de rau astmatic se face printr-un tratament continuu, care trebuie supravegheat si adaptat
regulat. Pentru a controla continuu evolutia bolii si eficacitatea terapeutica, este utila masurarea regulata a
functiei respiratorii cu ajutorul unui peak-flow-metru.
In cazul copiilor cu forme grave de astm, care au avut nevoie in trecut de respiratie artificiala si sunt oricand
expusi riscului de a li se opri respiratia (apnee), se recomanda ca parintii sa aiba mereu la dispozitie un
preparat pe baza de adrenalina (sau o substanta cu efect similar) pentru injectare subcutanata. In general, se
recomada ca astmaticii sa poarte asupra lor un document in care se consemneaza boala de care sufera,
alergenii la care sunt sensibili, medicamentele pe care le folosesc, persoanele care trebuie informate in caz
de urgenta si care este atitudinea de urgenta.

Datorita faptului ca astamaticii prezinta un risc crescut de infectie pulmonara cu pneumococi, ar trebui luata
in considerare vaccinarea antipneumococica. Eficienta vaccinului antigripal pentru astmul bronsic nu a fost
insa dovedita.
Prognostic
Prognosticul in astmul bronsic la copii este foarte bun. Cei mai multi prezinta simptome usoare si in mai
mult de 50% din cazuri simptomatologia dispare complet la varsta adulta. Boala poate totusi sa recidiveze
chiar dupa un interval asimptomatic de cativa ani.

Cu cat forma de manifestare a astmului bronsic in copilarie este mai severa, creste probabilitatea ca ea sa nu
remita la varsta adulta. In orice caz, vulnerabilitatea sistemului bronsic ramane toata viata.

Formele grave de astm bronsic pot incetini dezvoltarea generala (somatica si mintala) a copilului. Decesul
survine foarte rar.

17.Abcesul pulmonary : etiologie,patogenie,clinica, tratament

Abcesul pulmonar (A.P.) supuraie pulmonar circumscris ntr-o cavitate neoformat, produs
printr-o inflamaie acut netuberculoas.
29

Abcesul pulmonar este o afectiune infectioasa, germenele raspunzator de boala putand ajunge in plamani pe
mai multe cai. Cea mai comuna si cea mai frecvent descrisa este aspirarea continutului orofaringian.
Pacientii cu cel mai mare risc de aparitie a unui abces pulmonar prezinta (insa nu in mod obligatoriu),
urmatorii factori de risc:
- Afectiuni stomatologice, boala periodontala;
- Afectiuni convulsive;
- Abuz de alcool;
- Disfagie;
- Varsta inaintata si o stare nutritionala deficitara;
- Afectiuni caracterizate prin imunosupresie (infectie HIV, tratament corticosteroid).
O alta categorie de pacienti cu risc pentru aparitia acestei afectiuni sunt pacientii care nu se pot proteja ei
insisi de o eventuala aspiratie a continutului orofaringian, cei care au un reflex de tuse foarte diminuat sau
chiar abolit, sau care au o stare de constiinta profund alterata. Uneori, factorii etiologici ai abcesului
pulmonar sunt bacterii raspunzatoare si de aparitia pneumoniilor. Acestia capata caractere suplimentare de
patogenicitate, si astfel pot determina necroza parenchimatoasa si aparitia abceselor. Printre acestia se
numara:
- Pseudomonas aeruginosa;
- Klebsiella pneumoniae;
- Saureus poate determina abcese multiple;
- Streptococcus pneumoniae;
- Anumite specii de Nocardia;
- Anumite specii de fungi, in special Candida, Aspergillus;
- Anumiti paraziti: Entamoeba histolytica.
Trebuie precizat insa ca un abces pulmonar poate sa apara si ca o complicatie infectioasa a unui chist
pulmonar, a unui cancer bronhopulmonar, a unei obstructii bronsice (care cauzeaza initial o pneumonie
postobstructiva ce evolueaza ulterior spre formarea unui abces).
Exista si o serie de boli cu caracter sistemic care pot favoriza aparitia abceselor:
- Pneumonia necrotizanta;
- Vasculite, granulomatoza Wegener;
- Tumori necrotizante: neoplasme, carcinoame scuamoase;
- Emboli septici.
Mecansim fiziopatologic
Cel mai adesea, abcesul pulmonar apare ca o complicatie a unei pneumonii de aspiratie cauzata de bacterii
anaerobe din cavitatea bucala. Pacientii care fac un astfel de abces adesea au si o afectiune de natura
stomatologica. Astfel, cel mai probabil, bacteriile din infectiile dentare ajung in caile respiratorii inferioare,
unde se va dezvolta ulterior infectia, deoarece mecanismele imune ale pacientului sunt incapabile sa elimine
germenele. Local, bacteriile se vor inmulti si vor determina aparitia pneumoniei de aspiratie, care va
progresa spre necroza tisulara in 7-14 zile. Astfel este format abcesul pulmonar.
Exista si alte mecanisme fiziopatologice, in functie de tipul abcesului, insa acesta este cel mai frecvent.
Simptomatologie
Simptomele pacientilor cu abces pulmonar variaza in functie de tipul germenelui care a determinat infectia:
anaerob sau aerob.
Pacientii cu abcese pulmoanre cu germeni anaerobi vor acuza urmatoarele:
- Febra, tuse productiva (sputa are un miros urat si un gust foarte neplacut);
- Transpiratii nocturne;
- Anorexie si scadere ponderala;
- Hemoptizie;
- Dureri pleuretice, pleurezie.
30

In aceste situatii simptomele apar in timp (cateva saptamani sau chiar luni), si nu au debut brusc.
Tabloul simptomatic al pacientilor cu pneumonie bacilara este insa mult mai grav, debutul fiind brusc, in
stare de aparenta sanatate. Pacientii prezinta simptome respiratorii mult mai intense: dispnee, dureri toracice,
hemoptizie (o treime dintre pacienti) si sunt de cel mai multe ori casectici inca din momentul in care se
prezinta la medic. In cazul in care abcesul apare ca o complicatie infectioasa a unei boli sistemice, semnele
acelei boli vor fi si ele observabile.
Aproximativ o treime din pacienti au hipocratism digital, un amanunt semiologic de foarte mare importanta.
Acesta reprezinta de fapt transformarea degetelor, care capata aspectul uni bat de toba (sunt foarte ingrosate
la falangele distale) si caracterizeaza in general procese cardiace si pulmonare, in special cele infectioase si
supurative
Stabilirea diagnosticului de certitudine in cazul pacientului suspectat de abces pulmonar trebuie realizata
foarte rapid, pentru ca ulterior sa se poata initia si tratamentul. Cu cat tratamentul se administreaza mai
rapid, cu atat riscul de aparitie al complicatiilor este si el mai redus. Investigatiile trebuie incepute
cu anamneza si examenul fizic general, etape care pot furniza foarte multe date importante in legatura cu
afectiunea actuala. Pacientul va fi rugat sa descrie simptomele, sa precizeze momentul debutului si starea de
sanatate din acel timp. Medicul va fi interesat si de evolutia lor, de existenta unor factori de agravare sau de
ameliorare. Antecedentele medicale sunt foarte importante in aceasta situatie, mai ales daca pacientul a avut
boli pulmonare (infectii, tumori). Tot in cadrul anamnezei se pot analiza si factorii de risc ce pot creste
sansele ca pacientul sa faca abcese pulmonare.
Examenul fizic al pacientului ofera informatii variabile. Modificarile fizice pot sa apara secundar afectiunii
de baza (de exemplu pneumoniei, revarsatului pelural), si variaza si in functie de organismul implicat in
infectie, de severitatea si extinderea bolii, dar si de starea generala de sanatate a pacientului si
de comorbiditati. Pacientii cu abcese pulmonare pot prezenta la examenul fizic:
- Febra (redusa in infectiile cu germeni anaerobi, insa mare, peste 38.5, in alte tipuri de infectii);
- Semne sugestive de boli stomatologice;
- Hipocratism digital evident.
La auscultatia cardio-pulmonara se va evidentia: reducerea murmurului vezicular, aparitia zgomotelor
supraadaugate de natura bronsica, a cracmentelor inspiratorii. La percutie aria ce corespunde abcesului va
parea mata.
Anamneza si examenul fizic pot orienta foarte mult medicul, insa in vederea stabilirii unui diagnostic de
certitudine, se vor efectua o serie de investigatii de specialitate. Datele obtinute vor ajuta la diferentierea
abcesului pulmonar de alte afectiuni cu tablou clinic (si chiar modificari fizice) similare, cum ar fi:
empiemul localizat, chistul hidatic, carcinoame pulmonare, tuberculoza, penumonii, embolism
pulmonar, hematoame pulmonare, infarct pulmonar cu cavitatie, parazitoze pulmonare si multe altele.
Investigatiile paraclinice foarte utile diagnosticului sunt grupate in investigatii de laborator si
investigatii imagistice.
Investigatiile de laborator includ:
- Hemograma completa, cu determinarea numarului de leucocite si a formulei leucocitare (sugestiva daca
este inclinata spre stanga);
- Determinarea markerilor inflamatiei: poate stabili (intr-o oarecare masura) durata procesului, acut sau nu;
- Recoltarea sputei si analiza ei microbiologica;
- Realizarea de culturi din sange.
Investigatiile radiologice au o foarte mare importanta in ceea ce priveste diagnosticarea abcesului pulmonar.
Se recomanda, in acest scop, urmatoarele:
1. Radiografii toracice
31

Un abces pulmonar tipic apare pe o radiografie pulmonara sub forma unei cavitati de forma neregulata cu un
nivel hidro-aeric in interior. Cel mai adesea, abcesele pulmonare care apar ca rezultat al aspiratiei se
localizeaza in segmentele posterioare ale lobilor superiori sau in cele superioare ale lobilor inferiori. Peretele
cavitatii abcesului se va modifica, de la gros la subtire, in functie de evolutia procesului patologic. El poate
fi neted sau usor crestat, foarte rar aparand nodular (ceea ce ridica suspiciunea unui eventual carcinom
cavitant). Infectiile pulmonare cu organisme virulente se caracterizeaza prin necroza tisulara mult mai
extinsa, ceea ce poate facilita evolutia bolii si complicatiigangrenoase. Abcesul poate fi acompaniat de
empiem (vizibil pe radiografiile simple) in aproximativ o treime din cazuri.
2. Tomografii computerizate
CT-ul toracic poate oferi o mai buna vizualizare a intregii cavitati toracice comparativ cu radiografiile
clasice. In plus, folosind aceasta metoda de diagnosticare se poate identifica mult mai corect un
eventual empiem sau un infarct pulmonar. Pe CT-uri, abcesul apare de obicei sub forma unei leziuni rotunde,
cu pereti grosi si margini slab delimitate (de parenchimul inconjurator), care nu modifica arhitectura
bronsica si nici vascularizatia segmentului in care se gaseste.
3. Ecografii
Pot identifica abcese periferice care au contact pleural sau sunt incluse in interiorul unei consolidari
pulmonare.
Pentru ca materialele biologice sa poata fi analizate din punct de vedere microbiologic trebuie sa fie
recoltate astfel incat sa nu se contamineze suplimentar cu bacterii din tractul respirator superior, pot fi
recoltate folosind urmatoarele proceduri:
- Aspiratie traheala;
- Aspiratie transtraheala;
- Bronhoscopie cu fibra optica;
- Lavaj bronhoalveolar.
Tratament
Tratamentul medicamentos
Tratamentul abcesului pulmonar presupune administrarea antibioticelor in vederea eliminarii infectiei,
prevenirii complicatiilor si a sechelelor. Tratamentul standard al abceselor se realizeaza prin administrarea
de clindamicina (in infectiile anaerobe). Desi un antibiotic foarte eficient in lupta impotriva anaerobilor
este metronidazolul, folosirea lui in tratamentul abceselor nu a avut mari succese terapeutice datorita
faptului ca abcesul este polimicrobian. Rata esecului terapeutic a fost in jur de 50%. In cazul pacientilor
spitalizati, care au aspirat continut orofaringian si astfel au dezvoltat abcesul pulmonar, antibioticoterapia ar
trebui sa cuprinda si medicamente cu spectru mai larg, eficiente si impotriva Stafilococului
auriu, Enterobacterului si speciilor de Pseudomonas.
Tratamentul medicamentos este prescris pentru o durata de 4-6 saptamani, desi ghidurile terapeutice nu sunt
foarte stricte in ceea ce priveste acest aspect. Specialistii sunt insa de parere ca tratamentul trebuie continuat
pana in momentul in care pe radiografie se poate obiectiva rezolutia procesului infectios pulmonar, sau cel
putin existenta unei leziuni foarte mici, ce nu mai pune probleme.
In general, starea pacientilor cu abces pulmonar se amelioreaza sub tratament iar febra scade dupa primele
3-4 zile.Febra dispare complet dupa prima saptamana (maxim 10 zile). In situatia in care dupa acest interval
de timp (7- 10 zile) febra nu se amelioreaza (nu scade si temperatura corpului nu revine la normal), se poate
considera ca tratamentul a esuat. Iar pacientii vor fi investigati suplimentar in vederea reevaluarii
terapeutice. Daca abcesul a avut dimensiuni mari (de exemplu, mai mult de 5 cm in diametru), terapia
trebuie mentinuta mai mult timp.
Tratamentul chirurgical
Tratamentul chirurgical este recomandat doar in cazuri foarte rare cand este vorba de managementul
32

terapeutic al abcesului pulmonar necomplicat. Principalele indicatii ale tratamentului chirurgical includ:
lipsa de raspuns la tratamentul medicamentos, suspiciune de neoplasm, malformatii pulmonare congenitale.
Procedurile chirurgicale presupun realizarea unei lobectomii sau pneumectomii.
Cand terapia conventionala se dovedeste ineficienta, atunci se recomanda incercarea de drenare a abcesului
sau rezectia lui chirurgicala.

18. Cancerul bronhopulmonar

Cancerul bronhopulmonar (carcinomul bronsic) reprezinta o tumora maligna localizata la nivel pulmonar, cu
originea in celulele bronsice. In mod clasic se deosebesc doua tipuri mari de carcinom bronsic: carcinomul
microcelular si carcinomul macrocelular. Cele doua forme se diferentiaza in functie de modul in care cresc,
de tratament si de prognostic.
Etiologie
Aparitia cancerului bronhopulmonar este pusa in legatura cu un cumul de factori pe mai multe nivele. Pe
primul nivel se afla contactul cu substante cancerigene, cum ar fi fumul de tigara sau azbestul. Al doilea
nivel este reprezentat de modificarile aduse structurii genice a tesutului pulmonar prin actiunea substantelor
cancerigene. A treia faza apare dupa o perioada de latenta de pana la 30 de ani si consta in degenerarea si
proliferarea haotica a celulelor afectate, cu formarea de cancer bronhopulmonar.
Fumatul
Exista mai multe substante daunatoare care favorizeaza aparitia cancerului bronhopulmonar. Dintre acestea,
cel mai periculos este fumul de tigara. Aproximativ 90 % din bolnavii de cancer bronhopulmonar sunt sau au
fost fumatori. Renuntarea la fumat determina scaderea riscului de cancer.
Riscul unui fumator de a se imbolnavi de cancer bronhopulmonar este de 40 de ori mai mare decat in cazul
nefumatorilor. Fumatul pasiv creste de asemenea riscul de cancer pulmonar.
Riscul profesional
Aproximativ 5 % din cazurile de cancer bronhopulmonar sunt determinate de substante cancerigene cu care
pacientul intra in contact la locul de munca. Azbestul este responsabil de peste 90% din cazuri. Substantele
cancerigene actioneaza si duc la cancer chiar si dupa cateva decenii.
Categoriile de substante care expun la riscul de cancer bronhopulmonar sunt:
- pulberea de azbest, combinatiile de arsen, combinatiile de crom, nichelul, benzolul, substantele radioactive,
pulberea de quarz, haloeterul;
Sclerozarea parenchimului pulmonar datorita unor procese inflamatorii sau a unor traumatisme anterioare
comporta de asemenea un risc crescut de malignizare. Cancerul bronhopulmonar se leaga si de o
predispozitie ereditara. Astfel, daca unul din parinti este bolnav de un carcinom bronsic, riscul copiilor de a
se imbolnavi creste de doua pana la trei ori.
Manifestari clinice
Manifestarile timpurii care indica prezenta unui cancer bronhopulmonar (carcinom bronsic) sunt tusea,
dispneea, durerile precordiale. In stadiile avansate de boala apare scaderea in greutate, hemoptizie
(expectoratie cu sange), dificultati respiratorii si febra.
Simptomele initiale din cancerul bronhopulmonar nu sunt specifice pentru neoplazii, putand sa apara la
orice raceala normala. De aceea, cancerul bronhopulmonar este descoperit relativ tarziu. Chiar si in cazurile
aparent inofensive de raceala, dar care dureaza mai mult de trei saptamani, ar trebui consultat un medic
pentru excluderea diagnosticului de cancer. Mai ales barbatii fumatori cu varsta peste 40 de ani ar trebui sa
fie atenti la acest tip de simptomatologie. Cu cat tratamentul cancerului bronhopulmoanr se initiaza mai
33

devreme, cu atat cresc sansele sale de vindecare.

In stadiile avansate de boala, mai ales in cazul carcinomului bronsic microcelular pot sa apara metastaze la
nivel cerebral. Degradarea nervilor cauzeaza greata, cefalee, tulburari vizuale, tulburari de echilibru sau
paralizii. Unele tumori excreta hormoni in sange si tulbura astfel echilbrul hormonal normal (sindromul
paraneoplazic).
Diagnostic
Diagnosticul prezumtiv de cancer bronhopulmonar se pune pe baza examenului radiologic, a unei
computertomografii a plamanilor si a simptomelor specifice, mai ales daca pacientul este sau a fost un
fumator inrait multi ani.
Pentru diagnosticarea si tratarea cancerului bronhopulmonar se recomanda urmatoarele investigatii:
Computertomografia cutiei toracice: cu ajutorul ei se localizeaza tumora pulmonara si se estimeaza gradul ei
de extindere;
Computeromografia capului: in caz de cefalee, lateropulsie (tendinta de deplasare latenta laterala in unele
boli), tulburari de memorie, tulburari vizuale, pareze sau paralizii se poate face o computertomografie pentru
depistarea metastazelor la nivel cerebral;
Ecografia (sonografia) : Ecografia abdominala arata daca s-au format metastaze la nivel hepatic;
Scintigrafia osoasa: in cadrul acestei investigatii se injecteaza in vene o substanta slab radioactiva, care se
acumuleaza ulterior in oasele afectate. Metastazele osoase devin astfel vizibile la radiografie.
Biopsia maduvei osoase: analiza histologica a unei probe de tesut din maduva osoasa poate indica prezenta
metastazelor la acest nivel.
Determinarea tipului de tumora
Diagnosticul de certitudine al cancerului bronhopulmonar, cu identificarea tipului de tumora (carcinom
microcelular sau macrocelular) se face doar pe baza prelevarii unei probe de tesut (biopsie), care va fi
analizata la microscop din punct de vedere histologic si citologic. Prelevarea probei de tesut se face prin
introducerea unui instrument optic flexibil la nivel bronsic (bronhoscopie) si recoltarea sa cu ajutorul unei
pense mici.
Analiza histologica a probei de tesut apreciaza nu doar tipul de tumora, ci si agresivitatea acesteia, viteza de
proliferare si, in concluzie, prognosticul cancerului.
Tumorile se clasifica in functie de gradul de diferentiere celulara:
Tumori G1: tumorile sunt bine diferentiate (foarte asemantoare cu tesut lor de origine), prolifereaza incet si
neagresiv;
Tumori G2: diferentiere medie a tumorilor;
Tumori G3: tumorile sunt slab diferentiate;
Tumori G4: tumorile nu sunt deloc diferentiate (celulele bronsice nu mai pot fi recunoscute), prolifereaza
rapid si au tendinta de a forma metastaze;
Aprecierea gradului de extindere a cancerului bronhopulmonar se face in functie de clasificarea TNM, cu
urmatoarele semnificatii:
T- marimea tumorii primare;
N- afectarea ganglionilor regionali;
M-prezenta metastazelor la distanta;
Tumorile de dimensiuni mici fara afectarea ganglionilor regionali si care nu dau metastaze la distanta se
bucura de un prognostic mai bun.

34

Tratament
Tratamentul cancerului bronhopulmonar (a carcinomului bronsic) depinde in primul rand de tipul tumorii si
de extinderea acesteia. Datorita sensibilitatii diferite la chemoterapice, este foarte important sa se
diferentieze intre carcinoamele bronsice microcelulare si cele macrocelulare.
Tratamentul carcinomului bronsic macrocelular
Cele mai bune sanse de vindecare le are carcinomul bronsic macrocelular daca este indepartat complet
chirurgical. Interventia chirurgicala este posibila doar atata timp cat nu exista tumori fiice (metastaze la
distanta). Dupa operatie se impune radioterapie, mai ales in cazul in care sunt afectati ganglionii sau apar
metastaze in tesuturile invecinate. Pacientii cu cancer bronhopulmonar care au metastaze la distanta sau
tumori foarte mari, inoperabile, pot recurge la radioterapie sau chimioterapie.
Tratamentul carcinomului bronsic microcelular
Carcinomul bronsic microcelular este in general inoperabil, deoarece in momentul diagnosticarii tumora a
format deja metastaze in 80% din cazuri. Carcinomul bronsic microcelular este sensibil mai ales la
chimioterapie sau radioterapie. Medicamentele folosite in chimioterapie se numesc citostatice si reprezinta
substante care ataca celulele canceroase mai degraba decat pe cele sanatoase. Avantajul chimioterapiei in
cazul carcinomului bronsic microcelular consta in tratarea adiacenta a metastazelor la distanta.
Chimioterapia poate fi precedata de radioterapie, pentru ameliorarea simptomatologiei determinate de
tumora sau de metastazele ganglionare. Radioterapia poate sa se instituie si dupa tratamentul chimioterapic.
Dat fiind faptul ca medicamentele chimioterapice nu patrund la nivel cerebral, se va actiona radioterapic la
nivelul capului, pentru a preveni metastazele cerebrale.
In completarea acestor masuri se poate face si o interventie chirurgicala de indepartare completa a tumorii
atunci cand aceasta cauzeaza probleme din acuza dimensiunilor mari.
Evolutie
Prognostic
Perspectivele de vindecare ale carcinomului bronsic depind de multi factori, cum ar fi tipul tumorii,
extinderea si localizarea sa.
Tumorile pulmonare sunt tratate cel mai bine chirurgical, insa doar 25 pana la 30% din pacientii cu carcinom
bronsic macrocelular pot fi supusi unei interventii chirurgicale. Dupa operatie 30 pana la 50 % din bolnavi
supravietuiesc mai mult de cinci ani. In cazul pacientilor care nu sunt operati, ci supusi radioterapiei, doar 20
pana la 30 % supravietuiesc mai mult de cinci ani.
Prognosticul carcinoamelor bronsice microcelulare si a celor macrocelulare cu metastazenu este favorabil.
Rata medie de supravietuire se situeaza intre patru si doisprezece luni. Daca este tratata cu chemoterapice
sau radioterapie, tumora dispare complet la 5 pana la 10 % din bolnavi. Fara tratament, carcinomul bronsic
microcelular duce la moate intr-un interval de trei pana la cinci luni, doar 4 % din bolnavi supravietuind mai
mult de un an.
19.Febra reumatismal: Definiie. Epidemiologia, etiologia i patogenia. Clasificarea.
Boala inflamatorie care se poate dezvolta ca o complicatie a unei infectii streptococice tratate inadecvat.
Febra reumatica este considerata ca fiind o boala autoimuna. Risc crescut de aparitie in randul copiilor cu
varsta intre 5-14 ani. Rata dezvoltarii la netratati 3%. Incidenta recurentei 50%.
Cauze: Febra reumatica poate sa apara dupa o infectie la nivelul gatului cu o bacterie numita streptococ
pyogenes sau streptococ de grup A. Streptococul de grup A sta la baza infectiei streptococice a gatului si este
cel care declanseaza scarlatina. Infectiile streptococice localizate in alte parti ale corpului pot provoca doar
rareori febra reumatica. Legatura directa dintre infectia streptococica si febra reumatica nu este foarte clara
dar se pare ca bacteria are o influenta asupra sistemului imunitar. Bacteria streptococica contine o proteina
35

similara cu cea care se gaseste in anumite tesuturi ale corpului. Prin urmare, celulele sistemului imunitar
care in mod normal ar ataca bacteriile, ataca propriile tesuturi ale corpului ca in cazul in care acestea ar fi
agenti infectiosi. In urma acestei reactii rezulta inflamatia. Daca bolnavul urmeaza un tratament prompt si
complet cu antibiotic pentru a elimina streptococul nu exista probabilitati de a se dezvolta febra reumatica.
Dar daca episoadele de infectie streptococica sau scarlatina nu sunt tratate sau sunt tratate incomplet, ar
putea sa apara febra reumatica.
Factori de risc: istoricul familial, tipul streptococului, factorii de mediu.
Clasificarea febrei reumatismale acute:
Sindroame clinice:
1. majore-Reumocardit primar,Reumocardit recurent,fr viciu cardiac, pe fon de viciu cardiac,Artrit,
fr implicarea cordului ,cu implicarea cordului,Coreea,fr implicarea cordului,cu implicarea
cordului,Eritem marginat,Noduli subcutani
2. minore-Febr,Artralgii,Majorarea reactanilor de faz acut,Intervalul PR alungit
3. adaugatoare-Febr,Artralgii,Majorarea reactanilor de faz acut,Intervalul PR alungit
gradul de activitate:I,II,III
evolutie:acuta,subacuta,lenta
consecinta:fara viciu cardiac,cu viciu cardiac
La baza determinrii gradului de activitate mai nti se iau n consideraie semnele clinice (miocardita,
poliartrita, coreea, etc.) apoi se concordeaz cu semnele de laborator.

20.Febra reumatismal: Tabloul clinic (manifestrile cardiace i extracardiace).

Semne majore ale febrei reumaticeConstatri cardita pot fi folosite pentru diagnosticul de febr reumatic,
n cazurile n care:Dac tim c n ultimele 4 sptmni, a existat o infecie streptococic a tractului
respirator superior.Cardita apare de obicei n copilrie, n vrst tineresc, la aduli este mai usor pentru a
detecta cu analiza ECG de serie. Prezena cardita poate fi stabilit prin oricare dintre bolile enumerate mai
jos:Pericardit - fie fibros, cu dureri precordiale, umrul stng sau epigastrice, dureri n articulaii n timpul
micrii. Modificri caracteristice n segmentul ST constatrilor ECG i lichide la orice grad. Nu este ntlnit
frecvent la varsta adulta. Diagnosticul poate fi stabilit cu o serie de radiografii, care au artat o cretere
progresiv a umbrei cardiace.Cardiac crescut, care pot fi diagnosticate prin examen fizic si radiografie, n
favoarea articulatiilor inflamate si miocard. Cu o serie de raze X este posibil pentru a detecta schimbri n
dimensiunea inimii.Insuficien cardiac congestiv. Decompensare din partea dreapta a inimii este mai
pronunat la copii i dureros i mrirea ficatului este un semn important.
Suflu mitral sau aortic diastolice vorbete n favoarea inel valvulare expansiune sau miocardului, cu sau
fr valvulitis asociate.n lipsa unuia dintre semnele enumerate mai sus, cardita diagnostic depind de
urmtoarele modificri mai puin specifice n legtur cu tabloul clinic de ansamblu.ECG de febr
reumatic : cele mai importante modificri sunt prelungite intervalului PR de mai mult de 0,04 sec.
Schimbri mai puin specifice n conturul de unda P i inversarea undei T. Modificri n calitate de sunete
cardiace.Tahicardie sinusal, indiferent de volumul si gradul de temperatur. Are loc i ntr-un vis i crete
36

semnificativ, cu cel mai mic de activitate.Aritmii.Urmtoarele dou personaje apar, de obicei asociate cu
cardita, astfel nct exist o valoare sczut pentru diagnosticul bolilor la nceput. Cu toate acestea,
ocazional, a aprut n faa unei cardita fi dovezi puternice pentru existena febrei reumatice.
o. Eervthema marginatum este adesea asociata cu noduli pe piele. Modificri ncepe cu o macula rapid n
cretere, iar marginea inelului, sau un centru de clar. Ele pot fi uor extins la sau confluente. Erupii
cutanate pot fi tranzitorii sau persista pentru o lung perioad de timp.
b.. Noduli subcutanati - sunt rare, cu excepia cazului n vrsta copiilor. Putem gsi cteva sau mai mult,
ele sunt de obicei mici, de 2 cm sau mai puin n diametru, dure, insensibile, i sunt ataate la fascia sau
tendoanelor, cum ar fi n comun de nalt profil. pe cot, pe partea dorsal oh minile, pe maleola, vertebrele si
osul occipital. Rmne pentru zile i sptmni, acesta este, de obicei, renovate i sunt dificil de a distinge
clinic de noduli de artrita reumatoida.Sydenham coree - poate s apar brusc ca o cu totul izolat sau poate fi
dezvoltat ca parte a reumatismului articular acut. Se poate ca n 50% din cazuri, exist alte semne de febr
reumatic. Fetele sufer adesea, apare rar la aduli. Coree este nsoit de micri la nivelul gatului constante
finalitate ale membrelor, corpul musculos si fascial. Momentan nu sunt de multe ori nespecificat grimase
faciale micri. Aceste miscari sunt agravate de excitare emoional, i complet dispar in timpul somnului.
Aceste episoade pot dura sptmni i uneori chiar luni.Artrita ntlnite n febra reumatica se caracterizeaza
prin durere migrarea, care este un atacurile arat graduale sau brusc i articulaii mari. Manoane devenit
fierbinte, roie, umflat i ofert, n timp ce inflamaii n articulaii afectate anterior este relaxarea.
Temperatura corpului creste progresiv, cu schimbri n articulaii inflamate. La aduli pot fi n articulaii mari
comune bolnave sau mai multe mai mici. Artrita acuta dureaza 1-5 sptmni i se va opri, fr a prsi
deformare. Articulaiilor afectate sunt printre semn mai important al bolii numai n cazurile n care nu exist
lichid i semne de inflamaie. Acest lucru este opusul artralgii n cazul n care nu exist durere i de frnare
fr aceste semne obiective.Artrita si artralgia sunt comune in copilarie si varsta mai tanara, i sunt nsoite
de febr i sedimentare crescut. Acesta este, de asemenea, de multe ori vzut ca o infecie streptococic i
probleme de gt. Coinciden aceti factori conduc combinate pentru a confirma diagnosticul de febr
reumatic. Diagnosticul final solicit s se stabileasc alte manifestri sau cardita reumatice, cum ar. Eritem
marginatum sau coree.Caractere mai puin importante ale reumatismului articular acut. Temperatura
este nsoit ntotdeauna artrita si cardita. n faza de temperatura subacut i cronic este mai mic, si poate fi
continua sau intermitenta. Temperatura este important doar ca dovad a procesului inflamator. Chiar si
adultii pot avea o temperatur normal de 37.5 - 37.8 C (99,5 pn la 100 F). Acest lucru nu ar trebui s
fie interpretat ca o temperatura.Disconfort, astenia, pierderea in greutate si anorexie se poate manifesta
numai mocnit nseamn procesul reumatice, dar sunt, de asemenea, caracteristice alte boli cronice.El este o
durere abdominale frecvente. Adesea schimb poziia i puterea, i, uneori, dureri abdominale i pot duce
la laparotomie inutil. Dureri abdominale pot aparea din cauza unei mrirea ficatului, artrita reumatica steril
peritonita, sau reumatoida, sau pot fi transmise de la pleural sau pericardic.Exprimat dureri la nivelul
articulaiilor, esuturilor periarticulare i musculare gropi inserii pot fi, de asemenea, simptome de febra
reumatice.
21.Febra reumatismal: Criteriile de diagnostic. Diagnosticul pozitiv i diferenial.
Manifestrile clinice:pancardit,miocardit grav,reumatismul acut i subacut cu insuficien cardiac de
gr. II-III;reumatism acut i cronic n combinaie cu poliartrita acut i subacut,serosite, afectarea
extracardiac a diferitor organe i sisteme, coreea cu activitate maximal.
Din partea examenului paraclinic: leucocitoz neutrofil mai mare de 10103, VSH crescut mai mult de 30
mm/or, proteina C reactiv 3-4+, fibrinogen >10 g/l, alfa-2 globulinele depete 17%, iar gamaglobulinele 23-25%, mucoproteinele serice depesc 0,6 uniti; titrul ASLO este crescut de 3-5 ori
comparativ cu norma
Activitatea moderat (gradul II)
37

Se caracterizeaz clinic:
prin reumatism subacut cu insuficiena cardiac de gr. I-II, cu o evoluie torpid
tratamentul este de-o durat mai ndelungat,
n forma evolutiv a reumatismului n combinaie cu poliartrit subacut, coree, noduli subcutanai i
eritem marginat.
Paraclinic leucocitoz neutrofil 8103 - 10103, VSH 20-30 mm/or, proteina C reactiv + +++,
alfa 2 globulinele 11,5-16%, gama-globulinele 21-23%, mucoproteinele serice 0,3-0,6. titrul ASLO
crescut n limita 1,5-2 ori mai mare dect norm.
Activitatea procesului reumatismal de gr. I (minimal) are loc n evoluia reumatismului lent, coreea cu
manifestri clinice moderate, noduli subcutanai, eritemul marginat, artralgii exprimate.Datele paraclince
sunt puin crescute sau normale.
Evoluia acut a reumatismului de obicei se caracterizeaz prin manifestri clinice brutale i paraclinice
marcante, sechele valvulare (n reumatismul primar) se ntlnesc mai rar, durata procesului este de 2 luni.
n evoluia subacut semnele clinice apar mai insidios, terapia antireumatismal este mai puin efectiv, iar
durata bolii 2-4-5 luni.
Evoluia lent are loc n timp de 4-6 luni, tratamentul este puin efectiv, manifestrile clinice nu sunt
exprimate, dar se menin timp ndelungat i aduc mai frecvent la sechele valvulare.
Criteriile de diagnostic ale FRA (criterii OMS 2002-2003 bazate pe criteriile revizuite Jones)
Categoriile de diagnostic
Episod primar de FRA

Crcc criterii
2 majore sau unul major si 2 minore
plus evidenta de infectie streptococica din grupul A
2 majore sau unul major si 2 minore plus
evidenta de infectie streptococica di grupul
A
2 minore plus evidenta de infectie
streptococica
din grupul A
Alte criterii majore sau fara evidenta de
infectie streptococica din grupul A
Nu sunt necesare alte criterii pentru
diagnostic

Recurenta de FRA la pacient fara cardiopatie

reumatismala cronica
Recurenta de FRA la pacient cu cardiopatie
reumatismala cronica

Correa reumatismala
Debut insidios al carditei reumatice
Cardiopatie reumatismala cronica (pacient
primar prezentat cu stenoza mitrala sau boala
mixta mitrala sau/si boala aortala
Prezena a dou manifestri majore sau a unei manifestri majore i a dou minore indic cu mare
probabilitate prezena FRA, dac sunt susinute de evidena unei infecii streptococice precedente.
Absena acesteia din urm poate exclude diagnosticul, cu excepia situaiei c FRA este descoperit
pentru prima dat dup o lung perioad de laten de la infecia streptococic antecedent, ca n coree
Sydenham.
Diagnosticul difereniat
n funcie de prezentarea clinic, exprimarea criteriilor majore sau minore este necesar de efectuat
diagnosticul difereniat cu urmtoarele maladii:
Endocardita bacterian subacut
apare la bolnavii cu valvulopatii de etiologie reumatismal.
38

 n endocardit durerile vagi difuze n extremiti sunt mult mai frecvente dect artrita, dar aceste
sindroame, alturi de febr i astenie sunt suficiente pentru a sugera recurena reumatismului.
Descoperirea unor peteii cu centrul alb, a nodulilor Osler, a hemoculturilor pozitive sprijin
diagnosticul de endocardit bacterian.
Artrita reumatoid
afecteaz mai ales articulaiile mici ale degetelor, nu are caracter migrator si nu dispare rapid dup
aspirin.
Cu timpul apar deformaii permanente i anchiloze, lipsete afectarea cordului i erupia cutanat difer
de eritemul marginat n FRA.
Osteomielita
poate determina dureri i tumefacii la nivelul membrelor, dar afectarea multipl este rar,
sensibilitatea maxim este la nivelul diafizei osoase.
n osteomielit generalizat poate fi o septicemie cu febr de tip septic,
Examenul radiologic i hemoculturile stabilesc diagnosticul.
Lupus eritematos sistemic (LES)
se manifest cu febr i artralgii, sau artrite.
este prezent factorul antinuclear,
erupia n fluture la nivelul obrajilor i nasului.
depistarea celulelor lupice mai mult de 0,6%,
leucopenia
afectarea renal
! sunt caracteristice n LES !
Cardita viral (non reumatic)
se caracterizeaz prin pericardit,
cardiomegalie,
insuficien cardiac
sufluri cardiace care pot fi confundate cu cardita reumatic,
n cardita viral lipsesc anticorpii antistreptococici, dar se poate evidenia virusul n scaun, exudatul
faringian, precum i a rspunsului anticorpic.
22. Febra reumatismal: Evoluia. Complicaiile. Tratamentul. Prognosticul, profilaxia primar i
secundar.
Inflamatia provocata de febra reumatica poate persista de la cateva saptamani pana la cateva luni. In
unele cazuri inflamatia poate determina aparitia complicatiilor pe termen lung. Bolile de inima ca urmare
a febrei reumatice prelungite pot cauza deteriorarea permanenta a inimii. Ar putea fi afectate cele doua
camere din partea stanga a inimii, dar ar chiar si celelalte supape. Prejudiciul poate duce la una din
urmatoarele conditii
- stenoza de valva - aceasta situatie prespune ingustarea valvei si scaderea fluxului sanguin
- regurgitare de valva - presupune scurgerea de la nivelul unei supape si circulatia sangelui in directia
gresita
- deteriorarea muschiului inimii - consecinta ar putea fi la scaderea capacitatii inimii de a pompa sangele.
In plus, mai tarziu, pe parcursul vietii bolnavului ar putea sa aiba loc afectarea valvei mitrale, a altor
valve cardiace sau a altor tesuturi cardiace. Astfel s-ar putea dezvolta
- fibrilatia atriala
- insuficienta cardiaca.
Principiile tratamentului FRAEradicarea infeciei streptococice i profilaxia ei; Micorarea semnelor
39

de activitate a maladiei; Supresarea inflamaiei n rspuns autoimun; Tratamentul insuficienei cardiace

congestive; Profilaxia posibilelor recurene ale infeciei streptococice i prevenirea cardiopatiei
reumatismale cronice. Alimentaia n perioada acut a reumatismului 1/3 din proteine alctuiesc
proteinele animale i restul de provenin lactat, Glucidele de obicei nu depesc necesitatea
fiziologic. E de dorit s se prepare bucatele din legume i fructe proaspete.Se exclude din raia
alimentar produsele extractive: ficatul, inima, ceapa, usturoiul, hreanul, se limiteaz sarea pn la 3-5 gr.
n zi. Se recomand produsele bogate n potasiu; terci de hric de ovs, lapte acru, prune uscate,
stafide, zarzre uscate, cartofi copi etc.Dup 3-4 sptmni conform vrstei copilului se trece la
alimentaia fiziologic. Tratamentul medicamentos Obligatoriu AINS :
Acid acetilsalicilic 80-100 mg/kg pe zi, per os, timp de 6-8 sptmni sau pn la normalizarea
indicilor clinici i paraclinici. Concentraia seric a acidului acetilsalicilic va fi n jur de 20-30 mg/dL.
n activitate nalt, cardit sever Prednisolon: iniial 2 mg/kg/zi, per os, cu reducerea treptat a
dozei iniiale dup obinerea rspunsului clinic i paraclinic (descreterea dozei < 0,2 mg/kg/zi imediat
cum este posibil). Tratament cu antibiotice

Start cu Fenoximetilpenicilin pentru minim 10 zile, per os 250 mg de 2-3 ori pe zi timp de 10
zile sau Amoxicilin 1-1,5 g n 24 ore la copii mai mari de 12 ani i 500-750 mg n 24 ore la copii
de 5-12 ani timp de 10 zile, per os

Benzatin benzilpenicilin 600 000 UI, i.m. pentru copii cu masa corporal mai mic de 27 kg sau

Benzatin benzilpenicilin 1,2 mln UI, i.m. pentru copii cu masa corporal mai mare de 27 kg.
La copii cu alergie la penicilin:Eritromicin 40 mg/kg (maximum 1000 mg) n 2-3 prize pe zi, per
os Sau alte preparate macrolide

Tratamentul medicamentos n corea Sydenham

Tratament antibacterian i antiinflamator plus Benzodiazepine Diazepam la copii mari 2-5 mg n 12 prize pe zi, per os, la copii mici pn la 0,5 mg/kg, per os, n 1-2 prize pe zi; Carbamazepin la
indicaii speciale, la copii mai mari de 6 ani i sub supravegherea medicului specialist neurolog.
Supravegherea pacienilor cu FRA Pe parcursul spitalizrii zilnic se va monitoriza temperatura corpului,
frecvena respiratorie, pulsul, tensiunea arterial, statusul articular; Periodic la intervale de 3-6 luni:
greutatea, nlimea; hemoleucograma; proteina C reactiv; ASL-O; ECG; Ecocardiografia; Radiografia
cardiopulmonar o dat n an. Supravegherea pacienilor cu FRA. Periodicitatea de supraveghere a
pacienilor cu FRA de ctre medicul de familie:

n primul an de supraveghere o dat la 3 luni;

n urmtorii ani (n caz de evoluie stabil) o dat la 6 luni;

Evidena la medicul de familie - copii cu boal aflat n remisie i care nu necesit supravegherea de
comun cu cardiochirurgul;

Cooperarea cu alte specialiti balneo-fizeoterapeut, ORL, neurolog, stomatolog .a.

Profilaxia primar (naintea primului atac de FRA)

Are ca obiectiv prevenirea FRA. Ea se face prin tratamentul anginelor streptococice.
a)profilaxia individual. Este raional s se trateze sistematic orice angina dup vrsta de 4 ani.
b) profilaxia colectiv. Are ca scop prevenirea apariiei i mpiedicarea rspndirii unei epidemii de
anghina streptococic; Bolnavii trebuie tratai cu penicilin oral n doz terapeutic (vezi profilaxia
individual). Terapia antimicrobian n amigdalit acut provocat de streptococul hemolitic grupul A
40

La copii: Fenoximetilpenicilin 0,750 g n 24 ore de 3 ori pe zi per os; (0,250 g x 3 ori), per os sau
Amoxicilin 1-1,5 g n 24 ore pentru copii mai mari de 12 ani i 0,500-0,750 g pentru copii de 5-12 ani 3
prize per os sau Benzilpenicilin 50000 UI/kg/zi n 4 prize intramuscular (10 zile); sau Benzatin
benzilpenicilin 600.000 UI cu masa corporal mai mic de 27 kg, i.m. n 1 priz sau Benzatin
benzilpenicilin 1,2 mln UI pentru copii cu masa corporal mai mare de 27 kg, i.m.
n caz dac se depisteaz hipersensibilitate sau sunt contraindicaii la beta-lactamice se administreaz
enteral: Azitromicin (5 zile) 12 mg/kg 1 dat pe zi, Midecamicin (10 zile) 50 mg/kg n 2 prize,
Roxitromicin 5 mg/kg n 2 prize, Eritromicin 40 mg/kg n 2 prize. Claritromicin 15 mg/kg n 2 prize 10
zile sau Spiromicin 3 ml n 2 prize. n caz de insuportarea macrolidelor: Clindamicin 10 zile i/m 0,6
g/24 ore n 4 prize; Lincomicin 1,5 g/24 ore de 3 ori i/m. La copii mici i/m 10 zile: Clindamicin 20
mg/kg/24 ore n 3 prize, Lincomicin 30 mg/kg/24 ore n 3 prize. Profilaxia secundar (dup primul atac
de FRA). La copii cu FRA fr cardit durata profilaxiei secundare este de 5 ani sau pn la 18 ani,
permanent o dat n lun cu: Benzatin benzilpenicilin 600.000 UI pentru copii cu masa corporal mai mic
de 27 kg, i.m. sau Benzatin benzilpenicilin 1.2 mln UI pentru copii cu masa corporal mai mare de 27 kg,
i.m. La copii cu FRA cu cardit durata profilaxiei secundare este de 10 ani sau pn la 25 ani, permanent o
dat n lun cu Benzatin benzilpenicilin 600.000 UI pentru copii cu masa corporal mai mic de 27 kg i.m.
sau Benzatin benzilpenicilin 1.2 mln UI pentru copii cu masa corporal mai mare de 27 kg.
Durata profilaxiei

n absena sechelelor cardiace, durata este de minimum 5 ani de zile dup atacul acut sau pn la
mplinirea vrstei de 21 ani, indiferent de durat.

Bolnavii cu leziuni valvulare constituite 10 ani sau pn la vrsta de 40 ani (preferabil tot restul
vieii).

Indicaiile pentru amigdalectomie: tonsilofaringite streptococice suportate ntr-un singur an sau 34 episoade, n 2 ani consecutivi.

Pronostic. De incubatie a febrei reumatice la copii de luni de zile i sptmni la aduli. n interval de 5 ani,
aproximativ 20% dintre copiii care nu pot obine re-infecie. Cu toate acestea, infecia nu poate fi repetat de
multe ori n cazul n care pacientul se simte bine de 5 ani, i este rar dup 21 de ani. Mortalitatea precoce
este de 1-2%. Dac activitatea reumatice persistat i, n plus, exist o inim foarte extins la, apoi
decompensare cardiac, iar apoi perkiraditis prognosticul este slab, se consider c 30% dintre copiii cu
aceste schimbri mor n termen de 10 ani de la nceputul primului atac. n caz contrar, se consider c
prognoza este pentru o via mai bun. Optzeci la suta dintre pacienti prezinta o vrst matur, iar jumtate
dintre ele au limitri mici sau nu n activiti de via. Dupa primul atac, aproximativ 1/3 din pacientii tineri
diagnosticai n valvele inimii, de obicei o combinaie de stenoza mitrala si insuficienta. Dup 10 ani n 2/3
din pacienti pot fi detectate boli de inima valvulara. La aduli, afectare cardiac apare la mai puin de 20% i
este mai frecvent n natur. Insuficien mitral este cea mai comun, ntruct insuficienta aortica de multe
ori discutate la adulti decat la copii. rioada n care s-au simtit foarte bine.
23 Miocarditele: Definiie. Epidemiologia, etiologia i patogenia. Clasificarea. Tabloul clinic.
Miocardita este o boala inflamatorie a muschiului inimii (miocard).
In studiile asupra pacientilor cu insuficienta cardiaca, prevalenta miocarditei a fost de 9-10 %.
Incidenta bolii in populatia generala nu este cunoscuta, intrucat majoritatea cazurilor evolueaza
asimptomatic (fara manifestari specifice).
41

Se considera ca urmatoarele categorii de persone sunt mai expuse la miocardite: barbatii

tineri, femeile gravide, copiii (mai ales nou-nascutii), malnutritii si persoanele imunocompromise
Etiologie
Din punct de vedere etiologic, miocarditele pot fi infectioase si neinfectioase.
Miocarditele infectioase sunt majoritare
-virale principalele tipuri de virusuri implicate sunt: virusuri Coxsackie B (30 % dintre miocarditele acute
din Romania), virusul hepatitei B si C, virusuri ECHO, virus gripal, virus citomegalic, virus Epstein-Barr,
HIV, rujeola, rubeola, varicela.
-bacteriene poststreptococice (reumatism articular acut), din septicemii, din pneumoniile cu germeni gram
negativi, din pneumonia pneumococica, tuberculoza, salmonella, legionella, chlamidii, mycoplasme
-rickettsiene
-fungice candida, hystoplasma, aspergillus
-parazitare tripanosoma, toxoplasma
-spirochete sifilis, leptospiroze
-helmintiaze trichineloza, ascaridioza, schistosomioza
Miocarditele neinfectioase
-boli de colagen lupus eritematos sistemic, poliartrita reumatoida, sclerodermie
-tratament cu citostatice adriamicina, cisplatin, ciclofosfamida
-fenomene alergice la medicamente ampicilina, tetraciclina, antituberculoase, amfotericina
-intoxicatii cu toxice arseniu, cobalt
postiradiere
-in transplantul cardiac, in cadrul reactiei de rejet al grefei
Patogenie
Procesul miocarditic prezinta mai multe etape, fiind initiat in majoritatea cazurilor de
agentul agresor infectios. Acesta are un efect citopatic direct, adica actioneaza pe celula miocardica (se
numeste miocit) si o necrozeaza (o distruge).
Ulterior, organismul incearca sa se apere si apare o reactie inflamatorie postagresiva, care
poate persista luni de zile dupa ce actiunea agentului agresor a incetat.
Reactia inflamatorie face ca miocitele sa nu-si mai pastreze arhitectura normala, aparand in final
remodelarea cardiaca. Se manifesta prin pierderea progresiva a functiei de pompa a cordului.

CLASIFICAREA MIOCARDITEI IN FUNCTIE DE DEBUT SI EVOLUTIE

1. Miocardita fulminanta - apare dupa o infectie virala clinic manifesta, afecteaza functia
ventriculara, iar in muschiul cardiac exista numeroase focare de inflamatie, necroza si degenerarea a fibrelor.
Evolutia este fie spre vindecare spontana fie spre moarte
CLASIFICAREA MIOCARDITEI IN FUNCTIE DE DEBUT SI EVOLUTIE
2. Miocardita acuta - nu are semne si simptome la fel de evidente ca miocardita fulminanta,
insa afectarea ventriculara este foarte importanta. Evolueaza frecvent spre cardiomiopatii dilatative.
CLASIFICAREA MIOCARDITEI IN FUNCTIE DE DEBUT SI EVOLUTIE
3. Miocardita activa cronica - boala are evolutie indelungata, insa exista reactivari
frecvente.
CLASIFICAREA MIOCARDITEI IN FUNCTIE DE DEBUT SI EVOLUTIE
42

4. Miocardita cronica persistenta- nu prezinta disfunctie ventriculara, in ciuda faptului ca

exista semne si simptome clinice de afectare miocardica (dureri retrosternale, palpitatii) si exista focare de
necroza miocitara.
SIMPTOME:
Majoritatea miocarditelor sunt asimptomatice (nu prezinta nici un simptom), sau au o
simptomatologie discreta mascata de semnele afectarii din cadrul virozei, dar evolutia lor poate merge pana
la insuficienta cardiaca severa sau moarte subita (peste 20% din mortile subite la persoanele sub 30 ani).
Miocardita poate prezenta simptome grave de insuficienta ventriculara stanga acuta, cu
edem pulmonar acut: dispnee extrema, tuse, expectoratie abundenta si spumoasa, respiratie stertoroasa,
transpiratii profuze, piele palida, umeda si rece.
Alteori prezinta simptome de insuficienta cardiaca globala: coloratie cianotica a
extremitatilor, jugulare pulsatile, dispnee, hepatomegalie.
Unele forme de miocardita evolueaza cu colaps si/sau soc
Alteori bolnavii pot prezenta o oboseala extrema, neobisnuita si neexplicabila insotita de o
crestere a frecventei batailor inimii.
24... Miocarditele:DIAGNOSTICULpozitiv si diferential Principiile de tratament. Profilaxia
SIMPTOME:
Majoritatea miocarditelor sunt asimptomatice (nu prezinta nici un simptom), sau au o
simptomatologie discreta mascata de semnele afectarii din cadrul virozei, dar evolutia lor poate merge pana
la insuficienta cardiaca severa sau moarte subita (peste 20% din mortile subite la persoanele sub 30 ani).
Miocardita poate prezenta simptome grave de insuficienta ventriculara stanga acuta, cu
edem pulmonar acut: dispnee extrema, tuse, expectoratie abundenta si spumoasa, respiratie stertoroasa,
transpiratii profuze, piele palida, umeda si rece.
Alteori prezinta simptome de insuficienta cardiaca globala: coloratie cianotica a
extremitatilor, jugulare pulsatile, dispnee, hepatomegalie.
Unele forme de miocardita evolueaza cu colaps si/sau soc
Alteori bolnavii pot prezenta o oboseala extrema, neobisnuita si neexplicabila insotita de o
crestere a frecventei batailor inimii.
Se efectueaza urmatoarele investigatii:
EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE
-semne de inflamatie acuta: -VSH,
-fibrinogen,
-PCR crecute
-determinarile virale crescute pot arata o infectie virala recenta, dar nu certifica etiologia virala a miocarditei
- cresterea enzimelor serice de origine miocardica: CK- MB, AST
EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE
Examenul radiologic poate fi normal sau poate arata un cord marit cu pulsatii reduse si
stagnarea sangelui in plamani (cordul nu mai poate sa pompeze tot sangele, excesul de sange intorcandu-se
in plamani)
EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE
Electrocardiograma
-poate fi normala sau poate prezenta modificari difuze, nespecifice
-modificarile sunt de obicei evolutive in timp
-pot apare: diverse aritmii sau diverse tulburari de conducere recent instalate (blocurile atrioventriculare sunt de obicei tranzitorii si se vindeca fara sechele, dar uneori se asociaza cu moarte subita
43

 EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE

Ecocardiografia
-este nespecifica, dar un examen normal exclude miocardita difuza
-in cazurile severe poate apare dilatare cardiaca sau chiar cheaguri de sange in interiorul
cordului
EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE
Rezonanta magnetica nucleara
poate decela focarele de inflamatie activa
EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE
Teste imunologice
-importante mai ales in miocardita virala - se dozeaza anticorpii dezvoltati de organism
impotriva agentului viral
-mai pot arata anticorpi antifibre miocardice, celule lupice (in cazul lupusului eritematos
sistemic)
EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE
Scintigrafia miocardica
Se administreaza radioizotop (galiu), care se fixeaza in zonele din miocard inflamate si apoi
prin scanarea organismului, sectiune cu sectiune, se construieste o harta pe care se urmareste zonele care au
fixat radioizotopul.
EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE
Biopsie
-se examineaza un fragment din muschiul inimii
-este singura procedura pentru confirmarea diagnosticului
Diagnostic diferenial n miocardita viral
:
1.
Miocardita de alt etiologie
2.
Cardiomiopatia dilatativ
3.
Strile postinfecioase
4.
Modificrile ECG minime nespecifice
5.
SAo, CoAo, (nou nscui, sugari)
6.
Deficien congenital de carnitin
7.
Anomalii de origine al arterelor coronariene
8.
Pericarditele virale
9.
Fibroelastoza endocardic
10. Glicogenozele (tipurile I, II)
11.
44

ocul cardiogen de alt origine

TRATAMENT
Tratamentul are mai multe componente.
1. Tratamentul etiologic
-vizeaza boala care a declansat miocardita, cand aceasta este cunoscuta.
-terapia antivirala (Ribavirina, Interferon gamma) are eficienta daca se aplica inainte sau
imediat dupa patrunderea virusului, lucru greu de presupus ca se poate reusi in practica. Totusi se poate
incerca in formele fulminante, in cazul unor epidemii la nou-nascuti in maternitati.
2. Tratamentul patogenic
antiinflamatorele nesteroidiene (aspirina, ibuprofen), desi se folosesc inca pe scara larga, studiile
din ultimii ani au aratat ca nu au nici o eficieanta, ci chiar pot agrava boala (pot accentua procesul
miocarditic si cresc mortalittea). Alti autori sustin ca totusi in faze tardive antiinflamatoarele nu au
efecte adverse.
imunosupresoarele (corticosteroizi, ciclosporina, azathioprina) benefice in cazul unor forme
particulare la copii pe perioada scurta
3. Tratamentul suportiv (modereaza simptomatologia)
masuri generale evitarea efortului fizic (inclusiv repaus la pat in formele severe), regim alimentar
hiposodat
monitorizare electrocardiografica
terapie antiaritmica se trateaza in functie de tipul aritmiei
4. Terapia insuficientei cardiace congestive cuprinde:
IEC
diuretice cu prudenta
beta- blocante Carvedilol
digitala (Digoxin) cu mare prudenta
transplantul cardiac se poate incerca la cei la care functia de pompa nu se amelioreaza, desi, mai
ales in primele 4 luni, exista o frecventa crescuta a episoadelor de rejet acut (organismul respinge
cordul strain)
5. Terapie anticoagulanta orala se indica urmatoarele categorii de pacienti:
trombi intracardiaci
fibrilatie atriala
ritm normal, dar Fej < 20% Miocarditaeste o afectiune ce apare in special la persoanele tinere (varsta
medie a pacientilor este de 42 de ani), la pacientii imunodeprimati si femeile insarcinate.

25 Pericarditele: Definiie. Epidemiologia, etiologia i patogenia. Clasificarea. Tabloul clinic.

DEFINITIE
Pericardita reprezinta o inflamatie a celor doua foite ale pericardului din cauza unei infectii bacteriene sau
virale cel mai adesea.Apare de obicei la barbati intre 20 si 50 de ani, frecvent dupa o infectie respiratori
CLASIFICARE
Pericardita acuta
Este vorba de o inflamatie a pericardului care conduce de cele mai multe ori la aparitia de lichid intre cele
doua foite ale sale, in cavitatea virtuala care le separa; in acest caz se numeste pericardita lichidiana.
Prezenta de lichid in cantitate mare poate conduce chiar la sindromul de tamponada cardiaca.
Cand nu se acumuleaza lichid se numeste pericardita uscata, iar cand apar depozite de fibrina (proteina
45

filamentoasa din sange care intervine in procesul de coagulare) se numeste pericardida fibrinoasa.
Pericardita cronica
Apareo ingrosare importanta a pericardului, realizand un adevarat invelis care strange inima si ingreuneaza
umplerea ei.
Este vorba de o complicatie rara a unei pericardite acute, care poate sa se instaleze in cateva luni sau in
cativa ani.
Cel mai adesea apare sub forma de pericardita constrictiva.
ETIOLOGIE
idiopatice cauze neidentificate
invectii virale cu virus Coxsackie A sau B, ECHO virusuri
tuberculoza
infectii bacteriene cu: pneumococ, streptococ, stafilococ
infectii parazitare, fungice
reumatism articular acut
neoplasme metastazate in pericard: cancer bronhopulmonar, leucemii acute
boli autoimune: lupus eritematos sistemic, artrita reumatoida, poliarterita nodoasa, sclerodermie
infarct miocardic acut: fie in timpul perioadei acute, fie la 3 saptamani de la debut (sindrom Dressler)
postiradiere toracica
disectie de aorta (se acumuleaza sange in cavitatea pericardica = hemopericard)
tratament de lunga durata cu: tuberculostatice (Hidrazida), citostatice (Doxorubicina).
posttraumatic traumatisme sau interventii chirurgicale pe torace
insuficienta renala
sarcina
TABLOU CLINIC
In pericardita acuta fibrinoasa (inflamatia foitelor pericardice , dar cu cantitate normala de lichid < 50
ml):
durere pericardica intensa, ascutita, in mijlocul pieptului, se intensifica la inspir profund si se
modifica ca pozitia, nu cedeaza la nitroglicerina sublingual, dureaza ore sau zile
dispnee
febra sau subfebrilitate
uneori frisoane
tuse iritativa care exarcebeaza durerea
La examenul fizic se percepe frecatura pericardica zgomot de tonalitate joasa suprapus peste zgomotele
cardiace.
Pentru pericardita acuta lichidiana (cantitatea de lichid pericardic o depaseste pe cea normala, dar
presiunea intrapericardica ramane normala; cresterea presiunii din sacul pericardic mult peste valoarea
normala caracterizeaza tamponada cardiaca):
daca acumularea de lichid este lenta - fara simptome
daca acumularea de lichid este rapida senzatie de opresiune toracica, senzatie de sufocare,
dificultate la inghitire, sughit, tuse.
La examenul fizic se constata prezenta variabila a frecaturii pericardice.
In cazul tamponadei cardiace:
hipotensiune arteriala
jugulare crescute de volum (turgescente)
tahicardie
46

 dispnee
transpiratii
puls mic sau absent-tardus et parvus
Pentru pericardita constrictiva (cronica)
fatigabilitate
dispnee moderata
scadere ponderala
semne de insuficienta cardiaca dreapta: hepatomegalie, jugulare turgescente, edeme periferice,
ascita , icter
26.Pericarditele: Diagnosticul pozitiv i diferenial. Principiile de tratament. Profilaxia.+

In pericardita acuta fibrinoasa (inflamatia foitelor pericardice , dar cu cantitate normala de lichid <
50 ml):
durere pericardica intensa, ascutita, in mijlocul pieptului, se intensifica la inspir profund si se
modifica ca pozitia, nu cedeaza la nitroglicerina sublingual, dureaza ore sau zile
dispnee
febra sau subfebrilitate
uneori frisoane
tuse iritativa care exarcebeaza durerea
La examenul fizic se percepe frecatura pericardica zgomot de tonalitate joasa suprapus peste
zgomotele cardiace.
Pentru pericardita acuta lichidiana (cantitatea de lichid pericardic o depaseste pe cea normala, dar
presiunea intrapericardica ramane normala; cresterea presiunii din sacul pericardic mult peste
valoarea normala caracterizeaza tamponada cardiaca):
daca acumularea de lichid este lenta - fara simptome
daca acumularea de lichid este rapida senzatie de opresiune toracica, senzatie de sufocare,
dificultate la inghitire, sughit, tuse.
La examenul fizic se constata prezenta variabila a frecaturii pericardice.
In cazul tamponadei cardiace:
hipotensiune arteriala
jugulare crescute de volum (turgescente)
tahicardie
dispnee
transpiratii
puls mic sau absent-tardus et parvus
Pentru pericardita constrictiva (cronica)
fatigabilitate
dispnee moderata
scadere ponderala
semne de insuficienta cardiaca dreapta: hepatomegalie, jugulare turgescente, edeme periferice,
ascita , icter

1. Exameul fizic aduce importante elemente diagnostice: la percutie, marirea matitatii cardiace de la o zi la
alta, iar la auscultatie, asurzirea zgomotelor inimii si, uneori, persistenta frecaturii.
2. Electrocardiograma uneori este normala, alteori apar modificari nespecifice, cu caracter evolutiv in ore
sau zile, apar microvoltaje
47

.
3. Examenul radiologic in cazul pericarditei lichidiene este un mijloc pretios de precizare a
diagnosticului: volumul inimii creste, dispar arcurile si pulsatiile, inima ia o forma triunghiulara sau de
carafa.
4. Probele de sange pot arata sindrom inflamator nespecific: VSH, fibrinogen, proteina C reactiva
crescute, numar crescut de leucocite; in formele infectioase se pot evidentia anticorpi specifici pentru
agentul etiologic (virus, bacterie, fung).
5. Ecocardiografia in cazul pericarditei lichidiene diagnosticul de certitudine se face prin ecocardiografie
transtoracica: se poate vizualiza o cantitate crescuta de lichid la nivelul pericardului.
6. CT sau RMN pot diferentia lichidul pericardic de grasimea pericardica, se poate identifica si masura
grosimea pericardului si modificarile geometrice ale acestuia.
7. Cateterism si angiografie cardiaca utile pentru diagnosticul tamponadei cardiace si a pericarditei
constrictive.
8. Pericardiocenteza - poate fi folositoare pentru diagnosticul i tratamentul tamponadei cardiace. Implica
drenarea excesului de fluid din cavitatea pericardica utilizand un mic tub (cateter). Lichidul pericardic se
analizeaza in laborator si astfel se poate pune si un diagnostic etiologic: viral, tuberculos, neoplazic etc.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Pt pericardita acuta se face cu urmatoarele afectiuni
infarct miocardic acut (IMA)
pneumonie
pleurezie inflamatie a pleurei
pneumotorax
infarct pulmonar
Pericardita cronica trebuie diferentiata de:
insuficienta cardiaca congestiva
miocardiopatiile restrictive
ciroza hepatica si hepatitele cronice
tromboza venei cave superioare
TRATAMENT
In cazul pericarditelor cu cantitati mari de lichid, tratamentul de electie este evacuarea prompta a lichidului
din sacul pericardic prin pericardiocenteza.
Echipamentul necesar consta in: seringi cu ace lungi, manusi, campuri sterile, electrocardiograf, defibrilator,
trusa de resuscitare.
Bolnavul se asaza culcat, ridicat la 60 grade, se sedeaza daca este agitat cu Diazepam/Midazolam. Acul se
introduce, dupa anestezie locala, sub stern, orientat spre umarul drept. Se aspira continuu cu seringa.
Eficienta pericardiocentezei: creste tensiunea arteriala, se amelioreaza starea generala. Adesea
pericardiocenteza cu ac nu este eficienta in drenajul lichidului. Mai ales in situatii cu hemopericard (sacul
pericardic este plin cu sange), cheagurile obstrueaza rapid acul si fac drenajul imposibil. In astfel de situatii
se impune drenajul chirurgical cu oprirea totodata a sursei de sangerare.
Dupa drenajul pericardic este necesar tratamentul etiologic care consta in:
48

 antibiotice in cazul unei pericardite bacteriene

citostatice in cazul unei pericardite neoplazice
tratament tuberculostatic in cazul pericarditei tuberculoase
corticoterapiE prednison 40-60 mg/zi timp de 3-4 zile, cu reducerea progresiva a dozelor
Se mai pot adauga:
medicatie analgezica pentru reducerea durerii
antiinflamatoare Indometacin, cu regresia simptomelor in cateva zile
In cazul pericarditei constrictive, tratamentul este chirurgical si consta in pericardiectomie partiala (se
scoate o portiune din pericard) sau totala (se scoate pericardul in intregime).
Repausul la pat si dieta hiposodata si hiperproteica completeaza tratamentul.
Tratamentul anticoagulant este strict contraindicat.
27.Endocardita infecioas: Epidemiologia, etiologia i patogenia. Factorii predispozani.
Tabloul clinic. Complicaiile. Prognosticul.
Endocardita infectioasa se refera la o infectie bacteriana a structurilor cardiovasculare, putand fi
localizata la nivelul:
- valvelor inimii;
- a vaselor mari intratoracice;
- a protezelor valvulare sau vasculare;
- rar, a pacemakerurilor.
Exista o serie de pacienti vulnerabili al caror risc de a dezvolta endocardita infectioasa este mai mare
datorita unor afectiuni preexistente.
1.pacienti cu risc inalt de endocardita infectioasa:
- purtatori de proteze valvulare;
- insuficienta sau stenoza aortica;
- insuficienta mitrala ;
- defectul septal ventricular ;
- persistenta de canal arterial;
2.pacienti cu risc mediu de endcardita infectioasa:
- prolap de valva mitrala cu insuficienta mitrala;
- stenoza mitrala si stenoza pulmonara;
- insuficienta/stenoza tricuspidiana;
3.pacienti cu risc minim de endocardita infectioasa:
- prolaps de valva mitrala fara insuficienta mitrala;
- defect septal atrial;
- ateroscleroza;
- pacemaker;
Endocardita infectioasa poate fi determinata de un numar mare de bacterii, dar cele mai frecvent implicate
sunt:
- streptococul viridans (35% din cazuri);
- enterococul;
- stafilococul auriu (in special la cei protezati valvular);
- stafilococul epidermidis;
- grupul HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium hominis, Eikenella, Kingella).

49

Simptomele endocarditei infectioase

Endocardita infectioasa poate asocia manifestari clinice foarte variate care fac dificil un diagnostic precoce
al afectiunii. Cel mai adesea, pacientii prezinta urmatoarele simptome:
- febra care constituie un element esential, fiind prezent in peste 90% din cazuri si avand, deseori, caracter
ondulant;
- frisoane mici si repetate;
- transpiratii si astenie;
- paloare.
Endocardita determinata de stafilococ, poate debuta printr-o complicatie embolica sau prin sepsis.
Complicatiile endocarditei infectioase
Endocardita infectioasa determina complicatii atat la nivelul inimii, cat si a celoralte organe.
1.Complicatii cardiace:
- insuficienta cardiaca;
- tulburari de ritm;
2.complicatii extracardiace:
- renale: insuficienta renala, glomerulonefrita;
- embolice: infarctul diferitelor organe, inclusiv la nivel cerebral;
- neurologice: abces cerebral, meningoencefalita, homoragie cerebrala;
- hematologice: anemie, trombocitopenie.
28.Endocardita infecioas: Diagnosticul pozitiv i diferenial. Importana metodelor
paraclinice de diagnosticare. Principiile de tratament. Profilaxia.
Simptomele endocarditei infectioase
Endocardita infectioasa poate asocia manifestari clinice foarte variate care fac dificil un diagnostic precoce
al afectiunii. Cel mai adesea, pacientii prezinta urmatoarele simptome:
- febra care constituie un element esential, fiind prezent in peste 90% din cazuri si avand, deseori, caracter
ondulant;
- frisoane mici si repetate;
- transpiratii si astenie;
- paloare.
Endocardita determinata de stafilococ, poate debuta printr-o complicatie embolica sau prin sepsis.
Diagnosticul endocarditei infectioase
Cand suspectam o endocardita infectioasa, este important sa facem un control cardiologic. La examenul
clinic, se pot evidentia:
- la ascultatia cordului, sufluri determinate de leziunea valvulara care a favorizat producerea endocarditei
infectioase sau de afectiunea congenitala pe care aceasta s-a grefat;
- poate asocia splenomegalie (cresterea in volum a splinei), modificari la nivelul pielii si paloare.
Confirmarea diagnosticului de endocardita infectioasa se face prin:
1.Hemocultura:
- este pozitiva daca se izoleaza acelasi germen in 2 hemoculturi recoltate la 12 ore interval;
- sau 3-4 hemoculturi recoltate la o ora interval;
50

2.Ecocardiografia:
- evidentiaza vegetatii atasate valvelor, protezelor sau pe alte structuri cadiace;
- permite vizualizarea afectiunilor preexistente ce au favorizat boala;
- apreciaza dilatarea cavitatilor;
- evalueaza functia sistolica a inimii;
- poate indica/ contraindica momentul operator.
3.Electrocardiograma:
- cavitatile sunt suprasolicitate;
- apar tulburari de ritm si conducere.
4.Radiografia toracica pentru:
- cardiomegalie;
- modificari pulmonare.
5.Examenul sangelui:
- evidentiaza inflamatia;
- anemie;
- afectare renala.
6.Examenul urinii:
- albuminurie;
- hematurie.
Diagnosticul diferenial n EI acut
stri septicemice fr afectare endocardic;
pneumonie;
meningit;
abces cerebral;
accident vascular cerebral
malarie;
pericardit acut;
coagulare intravascular diseminat

Tratamentul endocarditei infectioase

Tratamentul endocarditei infectioase este medicamentos sau chirurgical.
1.Tratamentul medicamentos este un tratament antiinfectios si un tratament al complicatiilor:
- tratamentul antiinfectios se face cu antibiotic administrat in doze mari, preferabil intravenos, in perfuzii
scurte de 15-20 minute, din 6 in 6 ore. Medicamentul de electie pentru majoritatea agentilor etiologici este
Penicilina G, deseori asociata cu Gentamicina. Tratamentul se mentine in jur de 4 saptamani.
51

Eficienta tratamentului antiinfectios este apreciata prin:

- disparitia febrei dupa 48 ore;
- scaderea markerilor de inflamatie din sange;
- negativarea homoculturilor.
Tratamentul complicatiilor se adapteaza situatiilor: insuficienta cardiaca, insuficienta renala, embolii
sistemice, putand include in acest ultim caz, tratament anticoagulant.
2.Tratamentul chirurgical se recomanda in anumite situatii clare:
- prezenta vegetatiilor de peste 10 mm, mobile;
- episoade tromembolice;
- sepsis sub tratament antiinfectios corect;
- disfunctie de proteza;
- insuficienta cardiaca greu de tratat medicamentos;
- insuficienta renala acuta.
Preventia endocarditei infectioase
La persoanele cu risc de endocardita infectioasa, ea poate fi prevenita printr-o serie de masuri adoptate
inaintea procedeelor:
- dentare;
- orale;
- respiratorii;
- genito-urinare;
- gastrointestinale.
Tratamentul profilactic se face cu Amoxicilina sau Ampicilina in doze variabile in functie de riscul de
endocardita infectioasa pe care il are pacientul. Infectiile trebuiesc tratate intodeauna, mai ales daca ele se
localizeaza la nivelul cordului. Masuri simple te pot tine departe de endocardita infectioasa si de
complicatiile ei de temut!
29.Valvulopatiile cardiace: Clasificarea. Insuficiena mitral. Etiologia i patogenia.
Inima are 4 valve ( aortica, mitrala, pulmonara si transcupidiana ), care functioneaza ca niste supape : se
deschid pentru a permite curgerea sangelui intr-o directie si apoi se inchid pentru a impiedica refluxul
acestuia. Din punct de vedere al mecanismului de producere exista doua tipuri de afectare valvulara:
- Stenoza valvulara - consta in diminuarea deschiderii valvei respective si ingustarea orificiului prin care
trece sangele (de exemplu - stenoza aortica).
- Insuficienta valvulara - consta in inchiderea incompleta a valvei respective si refluarea (regurgitarea)
sangelui (de exemplu - insuficienta aortica).
De multe ori aceeasi valva poate avea ambele leziuni : stenoza si insuficienta, situatie in care vorbim
de boala valvulara ( de exemplu - boala aortica).
De asemenea un pacient poate avea simultan mai multe valve afectate.
Stenoza aortica
Stenoza aortica poate avea cauze diverse - poate fi congenitala la copii si tineri, reumatismala la adulti,
degenerativa la varstnici.
Simptomele principale sunt:
- Sincopa (pierderea cunostintei) de efort
- Dispneea (sufocarea) de efort
- Angina ( durere in piept) de efort
Tratamentul cu medicamente ajuta doar la ameliorarea simptomelor.
52

Pentru a opri evolutia bolii, tratamentul este chirurgical.

In absenta operatiei stenoza aortica determina insuficienta cardiaca si deces.Deasemenea, pacientii cu
stenoza aortica au risc de moarte subita prin aritmii ventriculare.
Insuficienta aortica
Insuficienta aortica poate avea multe cauze si poate fi prezenta la toate categoriile de varsta. Mult timp
insuficienta aortica poate fi asimptomatica, dar refluxul sangelui din aorta in ventriculul stang determina
dilatarea acestuia si alterarea ireversibila a functiei de contractie. De aceea operatia poate fi necesara, chiar
in absenta simptomelor, cand ventriculul stang se dilata peste o anumita limita.
Semnele si simptomele cele mai frecvente sunt: dispneea, angina, palpitatiile, cresterea tensiunii arteriale,
etc.
Tratamentul cu medicamente este necesar pentru a intarzia evolutia bolii.
Cand boala are un anumit grad de severitate indicat atat de simptome, cat si de anumiti parametri masurati
prin ecocardiografie, tratamentul este chirurgical.
Stenoza mitrala
Cea mai frecventa cauza este reumatismul articular acut; incidenta este mai mare la femei.
Simptomele principale sunt:
- Dispneea
- Palpitatiile- stenoza mitrala determina dilatarea atriului stang si din aceasta cauza ritmul sinusal eate
inlocuit pe parcursul evolutiei bolii cu fibrilatia atriala
- Emboliile periferice- din cauza dilatarii atriului stang si a fibrilatiei atriale sangele stagneaza in atriul stang
si se formeaza cheaguri care pot migra in diverse teritorii
- Hemoptizii
Tratament
Tratamentul medical are rolul de a ameliora simptomele si de a preveni emboliile la pacientii cu stenoza
mitrala si fibrilatie atriala.
Cand stenoza mitrala intruneste anumite criterii de gravitate, evaluate atat pe baza simptomelor cat si a unor
parametri ecocardiografici, se impune tratamentul chirurgical.
In absenta rezolvarii chirurgicale, stenoza mitrala va determina afectarea ireversibila a plamanului
(hipertensiune pulmonara), a inimii ( insuficienta ventriculara dreapta), a ficatului ( insuficienta hepatica) si
deces.
Insuficienta mitrala
Cauze
Insuficienta mitrala poate fi produsa de un numar mare de cauze ce intereseaza valvele, inelul
valvular, cordajele tendinoase si muschii papilari.
Reumatismul articular acut (RAA) constituie inca in tara noastra o cauza importanta in producerea
insuficientei mitrale. Reumatismul intereseaza panza valvulara si aparatul subvalvular; valvele devin
rigide, se deformeaza, aparatul subvalvular se scurteaza si fuzioneaza, iar treptat se poate depune
calciu.
Insuficienta mitrala reumatismala izolata este rara, de obicei se asociaza cel mai adesea cu stenoza
mitrala sau leziuni valvulare aortice. Insuficienta mitrala poate aparea si in timpul puseului de RAA,
in formele severe de cardita reumatismala, prin dilatarea inelului mitral.
53

In cardiopatia ischemica, insuficienta mitrala se produce prin mai multe mecanisme, cum ar fi
disfunctia de muschi papilari, ruptura de muschi papilari, dilatarea cavitatii ventriculului stang si
anevrismul ventricular. Insuficienta mitrala din cardiopatia ischemica este frecventa si este apreciata
la 30% din bolnavii explorati pentru chirurgie coronariana. Disfunctia de muschi papilari apare
in infarctul miocardic in primele zile, mai frecvent cand este interesat muschiul papilar posterior
(irigatia este asigurata de ramuri din artera descendenta posterioara).
Ruptura de muschi papilar produce o forma dramatica de insuficienta mitrala, de obicei mortala.
Ruptura apare an primele zile ale infarctului, pot fi afectati ambii muschi papilari, dar mai frecvent
este interesat muschiul papilar posterior.
Ruptura de cordaji este o cauza importanta de insuficienta mitrala semnificativa (depinde si de
numarul de cordaje rupte) si este secundara mai multor cauze.
Ruptura de cordaje poate fi idiopatica, traumatica, poate aparea la bolnavii cu prolaps al valvei
mitrale, dar cel mai frecvent este produsa de endocardita infectioasa. In functie de numarul de cordaje
rupte se poate realiza o insuficienta mitrala acuta sau cronica (progresiva).
Calcificarea inelului mitral apare la persoane in varsta si produce insuficienta mitrala datorita
inelului mitral rigid si calcificarii care intereseaza uneori si baza de implementare a valvelor.
Calicificarea, mai frecvent intalnita in insuficienta renala cronica, diabet zaharat, sindromul Marfan,
poate coexista cu stenoza aortica calcara sicardiomiopatia hipertrofica.
Prolapsul valvei mitrale este o cauza importanta de insuficienta mitrala.
Insuficienta mitrala poate aparea si in dilatatiile de ventricul stang de orice etiologie, incardiomiopatia
restrictiva prin interesarea aparatului subvalvular si inelul valvular, in cardiomiopatia hipertrofica.
Dintre cauzele congenitale cea mai frecventa este despicatura valvei mitrale anterioare asociata
cu defectul septal atrial.
Insuficienta mitrala la purtatorii de proteze valvulare mitrale se realizeaza prin dezlipirea partiala a
inelului protezei, cel mai frecvent ca o consecinta a endocarditei infectioase sau prin degenerarea
(retractare, calcificare, ruptura) a protezelor biologice. Mai rar o vegetatie sau un tromb pot fixa
sistemul de ocluzie mecanic (discul) in pozitie deschisa.
Poate avea multiple cauze: ischemica, degenerativa, congenitala, etc.
Determina dilatarea si suprasolicitarea ventricului stang si instalarea insuficientei cardiace.
Simptomele principale sunt : dispneea, oboseala, palpitatiile.
Tratamentul curativ este chirurgical.
30. Insuficiena mitral: Tabloul clinic. Patogenia simptomelor de baz.
Insuficienta mitrala inseamna trecerea anormala in sistola a unei parti din volum sanguin al ventriculului
stang in atriul stang datorita afectarii integritatii aparatului valvular mitral.Este de etiologie multipla si poate
fi acuta sau cronica.

Clasificare:
Insuficienta mitrala Tip I - se caracterizeaza prin dilatatia inelului, cu o miscare normala a cuspelor
Insuficienta mitrala Tip II - valve cu miscare ampla, cu cordaje elongate sau rupte, prolaps valvular
Insuficienta mitrala Tip III - valvele au miscare redusa, sunt ingrosate, uneori cu comisuri fuzionate si
aglutinari de cordaje.

54

Semne si simptome
Insuficienta mitrala cronica

In insuficienta mitrala cronica semnele fizice preced cu multi ani simptomele.Simptomele apar treptat, dupa
multi ani de la infectia reumatismala, in cazul insuficientei mitrale reumatismale.

Primul simptom ce alarmeaza bolnavul este dispneea de efort si astenia cu evolutie progresiva. Dispneea se
poate insoti de tuse si transpiratii, iar in formele severe la eforturi, poate aparea edemul pulmonar acut.
Treptat, daca regurgitarea devine importanta, apare dispneea paroxistica nocturna si ortopneea. Rar, bolnavii
au angina pectorala (datorita debitului cardiac mic) si episoade de embolii periferice, cand este
prezenta fibrilatia atriala (emboliile periferice sunt mult mai rare fata de stenoza mitrala

Insuficienta mitrala acuta

Insuficienta mitrala acuta realizeaza o crestere brusca de presiune in atriul stang si circulatia pulmonara,
ducand rapid la edem pulmonar acut. In general este produsa de ruptura cordajelor tendinoase, ruptura
partiala sau totala a muschilor papilari si deendocardita infectioasa ce distruge atat panza valvualra cat si
cordajele.
Ruptura de cordaje tendinoase apare de obicei asociata cu prolapsul valvular, cardita reumatismala,
endocardita infectioasa su cu un traumatism toracic, iar ruptura (partiala sau totala) de pilier este cel mai
adesea de cauza ischemica si se intalneste in evolutia complicata a unui infarct miocardic acut.
Bolnavul cu insuficienta mitrala acuta este intens dispenic, cu dispnee paroxistica nocturna si adesea poate
preciza debutul brusc al simptomelor. Tusea este frecventa, uneori cu expectoratie usor spumoasa si striuri
sanghinolente.

31.Insuficiena mitral: Diagnosticul pozitiv, paraclinic i diferenial

55

Insuficienta mitrala cronica

In insuficienta mitrala cronica semnele fizice preced cu multi ani simptomele.Simptomele apar treptat, dupa
multi ani de la infectia reumatismala, in cazul insuficientei mitrale reumatismale.
Primul simptom ce alarmeaza bolnavul este dispneea de efort si astenia cu evolutie progresiva. Dispneea se
poate insoti de tuse si transpiratii, iar in formele severe la eforturi, poate aparea edemul pulmonar acut.
Treptat, daca regurgitarea devine importanta, apare dispneea paroxistica nocturna si ortopneea. Rar, bolnavii
au angina pectorala (datorita debitului cardiac mic) si episoade de embolii periferice, cand este
prezenta fibrilatia atriala (emboliile periferice sunt mult mai rare fata de stenoza mitrala
Insuficienta mitrala acuta
Insuficienta mitrala acuta realizeaza o crestere brusca de presiune in atriul stang si circulatia pulmonara,
ducand rapid la edem pulmonar acut. In general este produsa de ruptura cordajelor tendinoase, ruptura
partiala sau totala a muschilor papilari si deendocardita infectioasa ce distruge atat panza valvualra cat si
cordajele.
Ruptura de cordaje tendinoase apare de obicei asociata cu prolapsul valvular, cardita reumatismala,
endocardita infectioasa su cu un traumatism toracic, iar ruptura (partiala sau totala) de pilier este cel mai
adesea de cauza ischemica si se intalneste in evolutia complicata a unui infarct miocardic acut.
Bolnavul cu insuficienta mitrala acuta este intens dispenic, cu dispnee paroxistica nocturna si adesea poate
preciza debutul brusc al simptomelor. Tusea este frecventa, uneori cu expectoratie usor spumoasa si striuri
sanghinolente.
explorari paraclinice

Electrocardiograma - arata ritm sinusal sau fibrilatie atriala; in insuficienta mitrala acuta electrocardiograma
este normala, in afara insuficientei mitrale ischemice, unde apar semnele infarctului miocardic.

Examenul radiologic - arata in cord de dimensiuni crescute in formele moderate si severe de insuficienta
mitrala, cu atriul si ventriculul stang marite.

Ecocardiografia si examenul Doppler - aduc cele mai importante date privind diagnosticul insuficientei
mitrale, severitatea leziunii, date privind etiologia, precum si aprecieri privind functia ventriculului stang.

Angiografia - poate fi utila in aprecierea functiei ventriculului stang si uneori a severitatii regurgitarii.

Cateterismul cardiac - arata presiunea in atriul stang crescuta; la un bolnav cu insuficienta mitrala
cateterismul cardiac si angiografia nu aduc elemente in plus fata de investigatiile neinvazive. Aceste
56

explorari sunt utile, insa, impreuna cu coronarografia, la bolnavii in varsta de peste 50-60 ani, pentru
aprecierea evenetualelor leziuni ale arterelor coronare.
32.Insuficiena mitral: Complicaiile. Prognosticul. Principiile de tratament. Profilaxia.
Evolutie si complicatii
Complicatiile cele mai importante ale insuficientei mitrale sunt: endoacrdita infectioasa, ce trebuie
suspectata ori de cate ori evolutia bolnavului se deterioreaza neasteptat;edemul pulmonar acut, poate fi
precipitat de alti factori; emboliile sistemice sunt mai rare ca in stenoza mitrala; fibrilatia atriala este o
complicatie relativ frecventa, dar mai greu de convertit la ritmul sinusal.

Insuficienta mitrala usoara sau moderata poate ramane poate ramane asimptomatica ani de zile si bolnavii
pot desfasura o viata normala. Aparitia fibrilatiei atriale, ca si in stenoza mitrala, deterioreaza starea clinica.
Endocardita infectioasa poate produce rupturi de cordaje si remanieri valvulare, agravand la un moment dat
evolutia. Bolnavii cu insuficienta mitrala severa au evolutie rapida spre deteriorarea functiei ventriculului
stang. La bolnavii cu insuficienta mitrala si cardiopatie ischemica sau insuficienta mitrala asociata cu alte
afectiuni valvulare sau nevalvulare, la evolutia bolii se adauga si factorii de prognostic ai asocierilor
respective.
Tratamentul medical
Insuficienta mitrala cronica usoara si moderata nu necesita tratament medical, in afara masurilor igino
dietetici privind reducerea aportului de sare si evitarea eforturilor fizice deosebite.

Profilaxia endocarditei infectioase se va face la orice forma de insuficienta mitrala produsa prin mecanisme
valvular. Daca apare fibriliatia atriala se va administra un tonicardic pentru controlul frecventei ventriculare
si daca este necesar se va asocia diltiazem, verapamil sau doze mici de betablocante. Restabilirea ritmului
sinusal - se va avea in vedere daca atriul stang este mai mic de 50 mm si nu are trombi. In formele
simptomatice se vor utiliza tonicardice si diuretice.

Tratamentul cu vasodilatatoare este util la bolnavii cu insuficienta mitrala, aceasta realizand un imprtant
beneficiu clinic si hemodinamic. Vasodilatatoarele imbunatatesc mult simptomatologia si prognosticul. Cu
rezultate bune se folosesc inhibitorii enzimei de conversie. Tratamentul se incepe cu doze mici, fractionate,
de preferinta in spital. Se vor urmari efectele la dispnee, toleranta la efort, tensiunea arteriala si functia
renala.

In insuficienta mitrala acuta tratamentul medical consta in agenti inotropi pozitivi si vasodilatatoare (daca
pot tolerate), in functie de tensiunea arteriala. Tratamentul chirurgical se va face cat mai rapid, iar la unele
cazuri tratamentul chirurgical se va face de urgenta.
57

Tratamentul chirurgical
Indicatia pentru tratamentul chirurgical se face la bolnavii cu insuficienta mitrala importanta, simptomatica,
in clasa functionala III (dispnee la eforturi mici). Daca bolnavii sunt asimptomatici sau sunt in clasa
functionala II vor fi urmariti la 6 luni sau ori de cate ori apar fenomene clinice noi
In unele centre se opereaza si bolnavii in clasa functionala II, tinand seama de progresele realizate in
tehnicile chirurgicala de reconstructie valvulara si in tehnicile de anestezie si ingrijire postoperatorie.

Indicatie pentru tratament chirurgical au si bolnavii cu insuficienta mitrala apreciata la un moment dat ca
fiind moderata, dar care se agraveaza rapid.

La bolnavii cu insuficienta mitrala si endocardita infectioasa, stabili hemodinamici, se va termina cura de

antibiotice, dupa care se va efectua operatia. Daca starea hemodinamica se agraveaza si nu poate fi
controlata medicamentos, se recomanda interventia in plina endocardita, urmand a continua tratamentul
infectiei dupa operatie.

Insuficienta mitrala severa aparuta la un bolnav cu infarct miocardic acut, daca este posibil, se va tempriza
4-6 saptamani, pentru a fi operata cand riscul este mai mic.

Tratamentul chirurgical consta in inlocuire valvulara cu proteza metalica sau biologicasi interventii de
reconstructie si reparare (plastie) valvulara.
In prezent se recomanda mai ales interventiile de reconstructie si plastie valvulara din doua considerente.
Primul esterte faptul ca nu exista inca o proteza ideala, iar bolnavii sunt supusi dupa protezare la cateva
riscuri majore: endocardita infectioasa, tromboza protezei, dezlipirea protezei. In al doilea rand, mortalitatea
operatorie este de 2,5 ori mai mare la bolnavii protezati datorita rezectiei aparatului valvular mitral.

Interventiile de reconstructie constau in anuloplastie cu inel rigid sau inel flexibil sauplastie valvular si a
cordajelor. Aceste tipuri de innterventie sunt potrivite pentru insuficientele mitrale valvulare mitrale
necalcificate, mobile, rupturi de cordaje, perforari valvulare.

Mortalitatea operatorie este intre 2-7% la bolnavii in clasa functionala II si III si mai mare la bolnavii in
clasa functionala IV. Bolnavii cu insuficienta mitrala de origine ischemica au mortalitate operatorie pana la
25%.

58

33. Stenoza mitral: Etiologia i patogenia. Tabloul clinic. Evoluia. Prognosticul.

Morbiditatea si mortalitatea prin valvulopatii constituie o parte importanta a patologiei cardiovasculare. Spre
deosebire de cardiopatia ischemica, unde modificarea factorilor de risc duce la influentarea importanta a
curbei mortalitatii, in privinta valvulopatiilor degenerative nu se produc din acest punct de vedere modificari
notabile.
Definitie - stenoza mitrala reprezinta leziunea valvei mitrale ce produce un obstacol la trecerea fluxului
sanguin din atriul stang (AS) in ventriculul stang (VS) avand drept consecinta dilatarea atriului
stang, hipertensiune pulmonara si insuficienta cardiacadreapta.

Cauze
La majoritatea cazurilor (peste 98%) obstacolul este produs de remanierile valvelor si aparatului
subvalvular ca urmare a reumatismului articular acut (RAA) ce constituie inca o cauza de mortalitate si
morbiditate in tarile in curs de dezvoltare. Stenoza mitrala reumatismala poate fi izolata sau asociata
cu insuficienta mitrala. In cadrul etiologiei reumatismale pot fi afectate si celelalte valve, dar mai frecvent
stenoza mitrala se asociaza cu insuficienta aortica sau stenoza tricuspidiana.
La copii, stenoza mitrala poate fi congenitala, prin interesarea valvelor sau prin dezvoltarea unui inel fibros
subvalvular. Stenoza mitrala reumatismala se poate asocia cudefectul septal atrial (sindrom Lutembacher).
La pacintii in varsta calcificarea inelului aortic sau inelului mitral (apare la 50% din subiectii peste 75 ani)
se poate prelungi in partea proximala si mijlocie a valvelor mitrale realizand treptat un grad de stenoza.
Acest tip de stenoza numit si stenoza mitrala extrinseca poate aparea si in pericardita constrictiva calcara.
Un tromb atrial pediculat, un mixom atrial si, mai rar, o mare vegetatie pot ocluziona inelul mitral si sa
produca un aspect clinic de stenoza mitrala.

Clasificare
Aria normala a orificiului mitral este intre 3,5-6 cm 2, situatie in care fluxul sanguin din AS trece cu
usurinta in diastola in ventriculul stang. Severitatea stenozei mitrale se poate aprecia din punct de vedere
clinic prin impartirea bolnavilor in patru clase functionale in functie de severitatea dispneei (vezi semne si
simptome).
O apreciere obiectiva este bazata pe masuratori obtinute prin examenul ecocardiografic si examenul
Doppler (sau prin cateterism cardiac). Prin aceste masuratoi stenoza mitrala se clasifica in trei categorii:
stenoza
mitrala
usoara
are
aria
orificiului
mitral
>
1,5
cm2
- stenoza mitrala forma moderata - orificiul mitral este de 1,4 - 1 cm2
- stenoza mitrala forma severa - are orificiul mitral <1 cm2.
Debitul cardiac in stenoza mitrala usoara si moderata este normal la bolnavii in ritm sinusal in repaus. Daca
apare fibrilatia atriala, modificarile hemodinamice produse de stenoza se accentueaza, iar debitul cardiac
poate fi redus si in repaus.
59

Semne si simptome
Anamneza - stenoza mitrala se observa cel mai frecvent la femei si boala poate ramane asimptomatica
multi ani. Descoperirea se poate face la un examen clinic efectuat cu diverse ocazii, sau cand apar
fenomenele subiective sau complicatiile.
Un bolnav cu stenoza mitrala poate avea multiple acuze subiective, unele dintre acestea pot evoca
diagnosticul cum ar fi aparitia unei embolii arteriale sau edem pulmonar acut la o femeie tanara; alte acuze
se pot intalni si in alte afectiuni cardiovasculare si chiar la indivizii normali. Principalele simptome sunt
dispneea, hemoptiziile si emboliile arteriale.
Dispneea este cel mai frecvent simptom in stenoza mitrala si se produce la diferite grade de efort, in functie
de severitatea
stenozei. In stenozele usoare dispneea apare la eforturi fizice mari. In stenozele mitrale medii si severe
dispneea apare la eforturi mici, uneori si in repaus (ortopnee) sau ca dispnee paroxistica nocturna. Efortul
creste frecventa cardiaca, scade perioada de umplere diastolica, creste presiunea in AS, ducand la congestia
pulmonara.In acelasi timp bolnavii se plang de fatigabilitate (uneori simptomul dominant) datorita debitului
cardiac scazut. Cand apare hipertrofia ventriculului drept apar edemele periferice.
Dupa gradul dispneei, sau mai exact dupa intensitatea efortului la care apare dispneea, stenoza mitrala se
clasifica
in
patru
clase
functionale:
clasa
I:
stenoza
mitrala
fara
dispnee;
clasa
functionala
II:
stenoza
mitrala
cu
dispnee
la
eforturi
moderate;
clasa
functionala
III:
stenoza
mitrala
cu
dispnee
la
eforturi
obisnuite;
- clasa functionala IV: stenoza mitrala cu dispnee in repaus.

Dispneea poate fi provocata in afara efortului de stari emotionale, febra, infectii respiratorii, sarcina sau
cresterea frecventei cardiace (cel mai adesea prin aparitia fibrilatiei atriale). Edemul pulmonar acut apare in
stenoza mitrala in aceleasi imprejurari si se observa mai frecvent in primii ani de evolutie a bolii.
Hemoptiziile se intalnesc la 10-20% dintre bolnavii cu stenoza mitrala; apar in orice moment al evolutiei,
dar mai frecvent la inceputul evolutiei bolii. Uneori poate fi prima manifestare, situatie cand diagnosticul
diferential se face cu tuberculoza pulmonara,bronsiectazia si neoplasmul pulmonar.

Emboliile
arteriale
apar
datorita
migrarii
trombilor
din
AS.
Ca rezultat al unei embolii arteriale, bolnavii cu stenoza mitrala pot dezvolta brusc:
1)
tulburari
neurologice,
produse
de
embolii
in
arterele
cerebrale;
2) dureri abdominale sau in regiunea lombara, produse de embolia arterelor mezenterice sau renale;
3) sindrom de ischemie periferica acuta produsa de embolia in arterele membrelor;
4) mai rar dureri retrosternale si aparitia unui infarct miocardic, produs de embolie intr-o artera coronara.

60

Alte simptome

Tusea este frecventa si este exagerata de efort. Palpitatiile reprezinta un simptom obisnuit la bolnavii cu
stenoza mitrala si indeosebi la cei cu fibrilatie atriala sau inainte de aparitia acesteia. Dureri toracice, in afara
emboliei arterelor coronare, pot aparea frecvent in stenoza mitrala si pot fi de doua categorii: a) dureri difuze
toracice nelegate de efort, de lunga durata si b) dureri de tip anginos, intalnite rar, apar la bolnavii mai in
varsta, la care cauza durerii este o leziune stenozanta coronariana asociata. Vocea ragusita este un simptom
intalnit rar. Poate fi intermitent, uneori progresiv pana la afonie.

34.Stenoza mitral: Diagnosticul pozitiv i diferenial.

Anamneza - stenoza mitrala se observa cel mai frecvent la femei si boala poate ramane
asimptomatica multi ani. Descoperirea se poate face la un examen clinic efectuat cu diverse ocazii,
sau cand apar fenomenele subiective sau complicatiile.
Un bolnav cu stenoza mitrala poate avea multiple acuze subiective, unele dintre acestea pot evoca
diagnosticul cum ar fi aparitia unei embolii arteriale sau edem pulmonar acut la o femeie tanara; alte acuze
se pot intalni si in alte afectiuni cardiovasculare si chiar la indivizii normali. Principalele simptome sunt
dispneea, hemoptiziile si emboliile arteriale.
Dispneea este cel mai frecvent simptom in stenoza mitrala si se produce la diferite grade de efort, in functie
de severitatea stenozei. In stenozele usoare dispneea apare la eforturi fizice mari. In stenozele mitrale medii
si severe dispneea apare la eforturi mici, uneori si in repaus (ortopnee) sau ca dispnee paroxistica nocturna.
Efortul creste frecventa cardiaca, scade perioada de umplere diastolica, creste presiunea in AS, ducand la
congestia pulmonara.In acelasi timp bolnavii se plang de fatigabilitate (uneori simptomul dominant) datorita
debitului cardiac scazut. Cand apare hipertrofia ventriculului drept apar edemele periferice.
Dupa gradul dispneei, sau mai exact dupa intensitatea efortului la care apare dispneea, stenoza mitrala se
clasifica in patru clase functionale:
- clasa I: stenoza mitrala fara dispnee;
- clasa functionala II: stenoza mitrala cu dispnee la eforturi moderate;
- clasa functionala III: stenoza mitrala cu dispnee la eforturi obisnuite;
- clasa functionala IV: stenoza mitrala cu dispnee in repaus.
Dispneea poate fi provocata in afara efortului de stari emotionale, febra, infectii respiratorii, sarcina sau
cresterea frecventei cardiace (cel mai adesea prin aparitia fibrilatiei atriale). Edemul pulmonar acut apare in
stenoza mitrala in aceleasi imprejurari si se observa mai frecvent in primii ani de evolutie a bolii.
Hemoptiziile se intalnesc la 10-20% dintre bolnavii cu stenoza mitrala; apar in orice moment al evolutiei,
dar mai frecvent la inceputul evolutiei bolii. Uneori poate fi prima manifestare, situatie cand diagnosticul
diferential se face cu tuberculoza pulmonara,bronsiectazia si neoplasmul pulmonar.
Emboliile arteriale apar datorita migrarii trombilor din AS.
Ca rezultat al unei embolii arteriale, bolnavii cu stenoza mitrala pot dezvolta brusc:
1) tulburari neurologice, produse de embolii in arterele cerebrale;
2) dureri abdominale sau in regiunea lombara, produse de embolia arterelor mezenterice sau renale;
61

3) sindrom de ischemie periferica acuta produsa de embolia in arterele membrelor;

4) mai rar dureri retrosternale si aparitia unui infarct miocardic, produs de embolie intr-o artera coronara.
Alte simptome
Tusea este frecventa si este exagerata de efort. Palpitatiile reprezinta un simptom obisnuit la bolnavii cu
stenoza mitrala si indeosebi la cei cu fibrilatie atriala sau inainte de aparitia acesteia. Dureri toracice, in afara
emboliei arterelor coronare, pot aparea frecvent in stenoza mitrala si pot fi de doua categorii: a) dureri difuze
toracice nelegate de efort, de lunga durata si b) dureri de tip anginos, intalnite rar, apar la bolnavii mai in
varsta, la care cauza durerii este o leziune stenozanta coronariana asociata. Vocea ragusita este un simptom
intalnit rar. Poate fi intermitent, uneori progresiv pana la afonie
Examenul fizic

Cel mai adesea boala afecteaza femeile, care au uneori un facies caracteristic, descris sub numele de facies
mitral. Faciesul mitral consta in aspectul vinetiu al pometilor, buzelor si varful nasului.Palparea regiunii
precordiale arata ca element principal prezenta freamatului diastolic la apex. Auscultatia este o etapa ce
aduce elemente importante pentru aprecierea leziunii si gradul severitatii.
Explorari paraclinice
Electrocardiograma - in stenozele mitrale largi electrocardiograma este normala. De obicei, este o buna
relatie intre modificarile electrocardiografice ce arata hipertrofia ventriculara dreapta si severitatea leziunii.
Daca stenoza mitrala se asociaza altor leziuni valvulare electrocardiograma poate arata modificari
nespecifice sau va arata modificarile leziunii dominante.

Examenul radiologic - este util atat pentru daignosticul stenozei mitrale cat si pentru urmarirea evolutiei
bolii. Rareori, se pot observa calcificarile valvelor si ale inelului mitral. Examenul radiologic este util in
evolutia unei stenoze mitrale pentru aprecierea maririi cavitatilor in timp, pentru urmarirea circulatiei
pulmonare si pentru evaluarea dupa interventii chirurgicale.

Ecocardiografia si examenul Doppler - precizeaza existenta stenozei, gradul stenozei, starea aparatului
subvalvular, consecintele anatomice, consecintele hemodinamice. Limitele acestor determinari apar la
bolnavii cu insuficienta aortica severa (unde se subapreciaza gradul stenozei), la bolnavii cu insuficienta
mitrala asociata (unde se supraapreciaza gradul stenozei) si in caz de debit cardiac scazut, unde se
subapreciaza gradientul mediu si de varf.

62

Diagnosticul diferential al stenozei mitrale

UD - se vor elimina: frecatura pericardica, mixomul AS, tromboza AS, stenoza tricuspidiana.
hipertiroidia (zg.I >, UD), DSA, in fata unui EPA se vor elimina alte cauze de IVS.
35.Stenoza mitral: Complicaiile. Principiile de tratament. Profilaxia

Complicatiile
edemul pulmonar
infarct pulmonar
embolii arteriale
tulburari de ritm, endocardita infectioasa
insuficienta cardiaca de tip drept
infectii bronhopulmonare

tromboza atriului stng

Tratament medical
Bolnavii cu stenoza mitrala asimptomatica in ritm sinusal nu necesita trataemnt, dar au indicatie de
profilaxie a endocarditei infectioase in momentele cu risc crescut.
La bolnavii asimptomatici restrictia de sare si diureticele pot fi utile.
Daca apare fibrilatia atriala se va administra digoxin si daca este necesar pentru reducerea frecventei un
betablocant (antenolol, sotalol, propranolol) sau un antagonist de calciu (diltiazem sau verapamil).
Deoarece bolnavii cu stenoza mitrala si fibrilatie atriala au risc crescut pentru embolii arteriale, mai ales
daca atriul stang este mai mare de 45 mm, tratamentul cu anticoagulante este inutil. Riscul de embolii este
crescut imediat dupa aparitia fibrilatiei atriale, la cei care au mai avut o embolie si la cei cu trombi in atriul
stang.
Restabilirea ritmului sinusal prin mijloace farmacologice (chinidina, disopiramida, flecainida) sau prin soc
electric se va avea in vedere mai ales daca situatia clinica s-a inrautatit.
Pot
beneficia
de
restabilirea
ritmului
sinusal
urmatoarele
categorii
de
bolnavi:
a) cand fibrilatia atriala apare la un bolnav cu stenoza mitrala larga sau modereta si atriul stang este mai mic
de
50
mm
(ECO);
b) cand fibrilatia atriala agraveaza mult fenomenele clinice si bolnavii nu pot fi operati;
c)
cand
fibrilatia
persista
dupa
corectia
leziunii;
d) cand fibrilatia apare dupa corectia leziunii.
In aceste situatii se va controla atent AS pentru prezenta trombilor prin ecografie transtoracica sau/si
ecocardiografie transesofagiana si se va face tratament cu anticoagulante minim doua saptamani inainte de
conversie si trei, patru saptamani dupa conversie. Se va intrerupe tratamentul cu digoxin cu cel putin trei zile
inainte sau mai mult, daca sunt semne de toxicitate digitalica. Mentinerea in ritm sinusal dupa conversie se
poate face cu chinidina, disopiramida, amiodarona, propafenona etc.

63

Corectarea leziunii
Corectarea leziunii este indicata la bolnavii din clasa functionala III sau la cei care au avut embolii. Se
va avea in vedere ocupatia bolnavului si daca stenoza mitrala il impiedica sa duca o viata normala. In
ce priveste suprafata orificiului mitral nu se recomanda interventia la un orificiu de 1,5 cm2 fara
simptome, dar se recomanda la 0,8 cm2 si clasa functionala II; se vor lua in calcultipul si riscul
interventiei.

Corectarea leziunii, ridicarea barajului mitral se poate face nonchirurgical prin valvuloplastie cu balon sau
chirurgical (comisurotomie pe cord inchis, comisurotomie pe cord deschis sau inlocuire valvulara).

Valvuloplastia cu balon a fost introdusa recent in tratamentul stenozei mitrale si consta in introducerea unui
cateter cu un balon pana la nivelul valvei mitrale prin vena femurala - vena cava inferioara - atriul drept septul interatrial - atriul stang - valva mitrala. Prin umflarea balonului pozitionat la nivelul valvei mitrale
stenozate se dilata orificiul stenozat. Dilatarea se obtine pana la 80% din stenozele mitrale care au scor
ecocardiografic mai mic de 8. Complicatiile tehnicii sunt insuficienta mitrala, defect septal atrial restant
punctionarii septului interatrial, embolii periferice printr-un fragment de trombus atrial imobilizat de cateter.
Complicatiile sunt mai frecvente la subiectii in varsta cu valve fibroase.

Dilatarea cu balon este o alternativa mai buna la comisurotomia mitrala digitalica, pe cord inchis si este o
solutie deosebit de buna pentru bolnavii care au contraindicatii pentru interventia chirurgicala, data de boli
respiratorii avansate sau alte afectiuni.

Tratamentul chirurgical consta in comisurotomie pe cord inchis, comisurotomie pe cord deschis sau
inlocuirea valvulara.
Comisurotomia pe cord inchis se face prin toracotomie si introducerea unui deget, de obicei degetul
aratator, prin urechiusa stanga pana la orificiul mitral; se incearca ruperea comisurilor sudate sau cu ajutorul
unui dilatator transventricular. Tehnica este buna la bolnavii cu scor ecocardiograficsub 8, fara trombi in
atriu.
Comisurotomia pe cord deschis se face la vedere, dupa oprirea cardiaca si by-pass cardiopulmonar. Se
deschide atriul, se curata de eventuali trombi, se incizeaza valvele sudate si se fac separari de cordaje
fuzionate, se debrideaza valvele de calciu si se fac eventuale corectii ale insuficientei mitrale.Dupa dilatarea
cu balon sau comisurotomie urmeaza o perioada in care bolnavii au o evolutie buna, perioada ce poate
merge pana la 10-20 ani.
Reaparitia simptomelor la un bolnav cu comisurotomie mitrala sau dilatatie cu balon se produce in cinci
conditii:
1)
stenoza
reziduala
dupa
prima
interventie;
64

2)
restenozare;
3) prezenta sau dezvoltarea insuficientei mitrale, fie dupa operatie fie produsa de oendocardita
infectioasa ulterioara;
4)
progresia
unei
valvulopatii
aortice
apreciata
initial
ca
nesemnificativa;
5) aparitia cardiopatiei ischemice.

O alta metoda de tratament chirurgical este inlocuirea valvulara. Aceasta se poate face cu proteze mecanice
sau bioproteze si este rezervata cazurilor cu scor eco mai mare de 10 sau cazurilor cu insuficienta mitrala
asociata.

36.Insuficiena aortic: Etiologia i patogenia. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial

Insuficienta aortica este o valvulopatie produsa de cauze multiple ce au drept rezultat inchiderea incompleta
a valvelor aortice. In diastola o parte din fluxul sanguin din aorta revine in ventriculul stang producand
dilatatia si hipertrofia cavitatii. Insuficienta aortica poate fi acuta si cronica.
CauzeInsuficienta aortica poate fi produsa de modificari ale valvelor, de modificari ale aortei sau de
modificari atat ale aortei cat si a valvelor.
Afectarea valvelor aortice reprezinta cauza a aproximativ 75% din insuficientele aortice pure. Conditiile ce
afecteaza valvele aortice sunt reumatismul articular acut, valvele aortice bicuspide (cea mai frecventa
malformatie a valvelor aortice si a doua anomalie congenitala in populatia generala), endocardita
infectioasa pe valve aortice tricuspide sau bicusipde. Infectia reumatica produce ingrosarea, fibrozarea si
retractarea valvelor, cu sau fara comisuri fuzionate.
In cazul fuzionarii comisurilor apare stenoza aortica sau stenoza asociata cu insuficienta aortica.
Insuficienta aortica reumatismala este rar izolata; relativ frecvent se asociaza cu o stenoza aortica sau cu o
leziune mitrala.
Endocardita infectioasa produce vegetatii si distructii valvulare. Endocardita infectioasa produce cel mai
frecvent insuficienta aortica acuta.
Modificarile aortei. Insuficienta aortica poate aparea ca rezultat al modificarii numai a aortei ascendente,
valvele aortice avand aspect normal. Afecatarea aortei ascendente constituie a doua cauza ce produce
insuficienta aortica pura. Aorta ascendenta poate fi afectata de 4 procese: sindromul Marfan, disectia de
aorta, sifilis sau alte aortite si traumatismul toracic.
Interesarea atat a velvelor aortice cat si a aortei se intalneste in spondilita anchilozanta.
Consecintele anatomice ale regurgitarii aortice sunt dilatatia si hipetrofia excentrica a ventriculului stang
(ulerior si a atriului stang) si a aortei. Ventriculul stang ajunge la cele mai mari dimensiuni intalnite numai
in cardiomiopatii dilatative. Fibrele musculare sunt elongate si hipertrofiate, masa ventriculara ajungand la
valori ce depasesc uneori chiar sistenozele aortice severe.

65

SimptomeBolnavii cu insuficienta ortica moderata raman asimptomatici multi ani si pot fi descoperiti
ca avand insuficienta aortica la un examen medical efectuat cu diverse ocazii (casatorie etc.) sau la un
examen medical ocazionat de alta suferinta. Bolnavii cu insuficienta aortica usoara pot ramane
asimptomatici toata viata desfasurand activitate fizica normala. Afectiunea progresand (ritmul de
progresie nu este cunoscut, deoarece la acest proces contribuie foarte multi factori) pot aparea
simptome care sa atraga atentia asupra bolii.
Primele simptome pot fi atipice ca transpiratie excesiva, dureri precordiale excesive,palpitatii. Unii bolnavi
se plang de palpitatii, de batai puternice ale inimii si de pulsatii exagerate ale arterelor carotide. Aceste
fenomene sunt produse de debitul bataie crescut si de tahicardie. Cele mai importante simptome sunt
dispneea de efort, astenia si durerile anginoase.
Dispneea de efort este un simptom comun si apare la peste 80% din bolnavii cu insuficienta aortica severa.
Dispneea este explicata de doi factori, cresterea presiunii capilare pulmonare si scaderea frectiei de ejectiei
la efort, datorita unui ventricul ce devine ineficient.
Progresia si severitatea dispneei sunt evaluate printr-o anamneza amanuntita. Este important sa se precizeze
nivelul de efort la care apare dispneea si un eventual moment al agravarii sale.
Angina pectorala este mai mult mai rara fata de bolnavii cu stenoza aortica.
Angina in insuficienta cronica este produsa prin ischemia miocardica relativa datorita cresterii muncii
ventriculare si a masei ventriculare si uneori prin scaderea fluxului coronarian. Ea poate fi explicata si prin
leziuni stenozante coronariene asociate.
Astenia este frecventa in insuficienta aortica si poate fi interpretata ca fenomen incipient de insuficienta
ventriculara stanga.
Explorari paraclinice
Electrocardiograma reflecta hipertrofia ventriculului stang. Rar apar tulburari de ritm sau tulburari de
conducere.

Examenul radiologic releva dilatarea ventriculului stang si a aortei ascendente. El este important in
urmarirea evolutiei bolii si in aprecierea diminuarii aortei si ventriculul stang dupa interventia chirurgicala
de protezare valvulara aortica.

Ecocardiografia - evidentiaza modificarile anatomice ale valvelor aortice, ale aortei, dimensiunea
ventriculului stang si apreciaza severitatea regurgitarii.

66

Cateterismul cardiac la un bolnav cu insuficienta aortica nu este necesar pentru diagnostic decat daca are
in vedere interventia chirurgicala de protezare valvulara si bolnavul are varsta peste 50 ani sau are dureri
anginoase.
Insuficienta aortica acuta
Insuficienta aortica acuta poate fi produsa de ruptura valvulara (endocardita infectioasape valve normale sau
afectate anterior, traumatism toracic), de dilatatia brusca a inelului aortic (in disectia de aorta ascendenta), de
ruptura unui sinus Valsalva in ventriculul stang sau de dezlipirea unei proteze.
In aceste conditii, in mod brusc, ventriculul stang primeste un volum mare de sange care revine din aorta.
Bolnavii cu insuficienta aortica acuta au imediat, de cele mai multe ori brusc, simptome de insuficienta
ventricualra stanga, dispnee, ortopnee, dispnee paroxistica nocturna si edem pulmonar acut.
Semnele fizice sunt ale debitului cardiac scazut si ale insuficientei cardiace stangi. Bolnavul are cianoza si
extremitati reci, este tahicardic, iar tensiunea arteriala este scazuta, fara tensiune diferentiala mare.
Insuficienta aortica acuta survine uneori la un bolnav cu insuficienta aortica preexistenta, de obicei in timpul
endocarditei infectioase. Agravarea brusca a starii clinice sugereaza insuficienta aortica acuta, dar tabloul
clinic este mixt: semnele insuficientei aortice cronice persista, dar suflul diastolic devine mai scurt,
tensiunea arteriala scade si apar semnele si simptomele edemului pulmonar.
Electrocardiograma este normala in insuficienta aortica acuta. La examenul radilogic cordul este de
dimensiuni normale, dar circulatia venoasa este mult incarcata, cu aspect de edem pulmonar.
Ecocardiografia, de cele mai multe ori, este prima metoda cu care descoperim boala.

37.Insuficiena aortic: Metodele de diagnosticare. Complicaiile. Principiile de tratament. Profilaxia.

\Explorari paraclinice
Electrocardiograma reflecta hipertrofia ventriculului stang. Rar apar tulburari de ritm sau tulburari de
conducere.
Examenul radiologic releva dilatarea ventriculului stang si a aortei ascendente. El este important in
urmarirea evolutiei bolii si in aprecierea diminuarii aortei si ventriculul stang dupa interventia chirurgicala
de protezare valvulara aortica.
Ecocardiografia - evidentiaza modificarile anatomice ale valvelor aortice, ale aortei, dimensiunea
ventriculului stang si apreciaza severitatea regurgitarii.
Cateterismul cardiac la un bolnav cu insuficienta aortica nu este necesar pentru diagnostic decat daca are
in vedere interventia chirurgicala de protezare valvulara si bolnavul are varsta peste 50 ani sau are dureri
anginoase.
Evolutie si complicatii
Insuficienta aortic cronica este de obicei bine tolerata pentru o perioada lunga de timp. Bolnavii cu
insuficienta aortica pot duce o viata normala si pot tolera eforturile fizice fara simptome 2-3 decade.

67

Cea mai importanta complicatie este endocardita infectioasa, bolnavii cu insuficienta aortica fiind cei mai
expusi la aceasta complicatie dintre toti bolnavii cu valvulopatii.
Tulburarile de ritm nu apar asa de frecvent ca in stenoza aortica, dar se pot intalnifibrilatia
atriala si aritmie extrasistolica ventriculara, tahicardie paroxistica ventriculara.
Cand apar fenomenele clinice de disfunctie ventriculara stanga evolutia este rapida.

In 2-3 ani peste 50% din bolnavi decedeaza.

Tratament
Tratamentul medical este indicat, in primul rand, la bolnavii cu insuficienta aortica, asimptomatici.

Profilaxia endocarditei infectioase este un moment terapeutic obligator; ea se efectueaza atat pentru
interventii si tratament dentar, cat si pentru orice instrumentare chirurgicala a tractului gastrointestinal sau
urinar. Vasodilatatoarele periferice se folosesc pentru a incetini progresia dilatarii ventriculului stang. Dintre
vasodilatatoare se pot administra: hidralazina, nifedipina sau inhibitori ai enzimei de conversie (captopril,
enalapril). Daca apar semne minore de insuficienta ventriculara stanga la tratamentul cu vasodilatatoare se pt
adauga diuretice si tonicardice digitalice. Tulburarile de ritm se pot controla cu digitalice, in caz de fibrilatie
atriala sau cu mexitil, propafenona sau cordarone daca tulburarile de ritm sunt ventriculare.
In insuficienta aortica acuta tratamentul selectiv este chirurgical. Pana la realizarea tratamentului
chirurgical, se va monitoriza presiunea arteriala si se va folosi nitroprusiatul de sodiu pentru scaderea
presiunii periferice si a capilarului pulmonar..Edemul pulmonar aparut, va fi tratat cu vasodilatatoare,
diuretice si eventual dobutamina. In cazul endocarditei infectioase, va fi prescris un tratament antibiotic
adecvat, tratament ce se va continua si dupa inlocuirea valvulara. Daca bolnavul cu insuficienta aortica acuta
nu are hipotensiune arteriala sau edem pulmonar acut se poate temporiza operatia continuand tratamentul
pentru a controla cat mai bine procesul infectios. De obicei, acesti pacienti au nevoie de inlocuire valvulara
destul de repede, in cateva zile sau saptamani. Daca insuficienta aortica acuta este produsa de disectia de
aorta, tratamentul este chirurgical si se va adresa disectiei. Bolnavul va fi internat in sectia de terapie
intensiva cardiaca, se vor administra droguri care scad tensiunea arteriala (nitroprusiatul de sodiu,
propanololul, nifedipina), se va combate durerea produsa de disectie. Un element esential il constituie
momentul interventiei chirurgical care trebuie efectuata cat mai rapid.
Tratamentul chirurgical consta in inlocuirea valvei aortice cu o valva artificiala (biologica sau metalica); in
unele cazuri se pot efectua interventii reparatorii fara proteza.
Alegerea momentului optim pentru operatie este o problema destul de grea. Au indicatie clara pentru
inlocuire valvulara bolnavii cu insuficienta aortica cronica simptomatici. La acesti bolnavi dupa operatie se
obtine o neta ameliorare a functiei ventriculare si de multe ori reducerea dimensiunii cavitatii.
Daca bolnavii au functia ventriculului stang mult deteriorata si dimensiunea telediastolica peste 55 mm,
riscul operator este crescut, iar ameliorarea postoperatorie este mai mica.
68

Decizia momentului interventiei la bolnavii cu insuficienta aortica importanta , dar fara simptome, ramane
in discutie. Acest subset de bolnavi trebuie urmariti la fiecare 3 luni pentru a sesiza cresterea rapida a
dimensiunilor cavitatii si deteriorarea functiei de pompa a ventriculului stang. Mortalitatea operatorie este de
aproximativ 1-4% in functie de centrul chirurgical si depinde de starea functionala cardiaca de dinainte de
operatie, de afectiunile asociate (pulmonare, renale etc), de procedeele de protectie miocardica
intraoperatorie, de urmarirea si de tratamentul imediat postoperator. Mortalitatea operatorie este mult mai
mare daca interventia de inlocuire valvura se face la bolnavii cuendocardita infectioasa (15-30%).
Se folosesc valve biologice pentru bolnavii in varsta de peste 70 ani, deoarece nu este necesar, ulterior
tratamentul cu anticoagulante (riscul de complicatii hemoragice este mai mare dupa aceasta varsta). Pentru
restul bolnavilor se folosesc valve metalice, cu exceptia femeilor tinere care doresc sa aiba un copil. In
aceasta situatie se prefera o valva biologica ce permite mentinerea unei sarcini normale, iar ulterior, dupa 810 ani, daca valva se deterioreaza, se inlocuieste cu o valvula metalica.

Interventiile reparatorii se fac ocazional, cand o valvula este rupta de un traumatism sau cand valvulele sunt
normale, iar inelul este dilatat (disectie de aorta, sindrom Marfan). In aceasta situatie se repara valvula si
daca inelul este dilatat se reduce inelul valvular sau se excizeaza o parte din aorta dilatata.

38.Insuficiena tricuspidian: Etiologia i patogenia. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial

Insuficienta tricuspidiana reprezinta trecerea anormala a unei parti din volumul sanguin din ventriculul drept
in atriul drept in sistola, datorita afectarii integritatii aparatului tricuspidian. Este de obicei functionala.

Inchiderea normala a velvei tricuspide depinde de integritatea functionala a inelului valvular, a valvelor, a
cordajelor tendinoase, a muschilor papilari si a miocardului ventricular. Interesarea organica sau functionala
a oricareia din aceste structuri impiedica valvele sa se inchida corect si astfel se produce insuficienta
tricuspidiana.

Cauze
Insuficienta tricuspidiana poate fi oragnica si functionala. Majoritatea insuficientelor tricuspidiene sunt
functionale si apar secundar dilatatiei ventriculului drept. Dilatatia ventriculului drept poate fi produsa de
cauze ce produc hipertensiune pulmonara (primara sau secundara), de stenoza
pulmonara valvulara sau infundibulara, de infarctul ventriculului drept sau displazia ventriculului drept. In
aceste situatii, valvele si aparatul subvalvular sunt normale, dar datorita dialtarii inelului valvular valvele
tricuspide nu se mai pot coopta.

69

Insuficienta
tricuspidiana
organica
poate
fi
produsa
de
urmatoarele
cauze:
1) procesul reumatismal, situatie in care stenoza tricuspidiana se asociaza cu alte leziun valvulare
reumatismale;
2) endocardita infectioasa ce apare mai des la persoanele care folosesc droguri sau la femeile care isi
provoaca
avorturi;
3) degenerarea mixomatoasa a valvelor tricuspide se asociaza si cu afectarea valvei mitrale;
4) sindromul carcinoid produce depozite de tesut fibros, locale sau difuze, pe endocard si valvele inimii
drepte;
5) maladia Ebstein inserarea anormala a valvei tricuspide septale.

Alte cauze de insuficienta tricuspidiana sunt mai rare: tumori ale inimii drepte (mixomul de atriu drept este
cea mai frecventa tumora), fibroza endomiocardica, lupusul eritematos diseminat.

Simptome

Insuficientele tricuspidiene usoare sunt bine tolerate si sunt descoperite numai la examenul clinic sau
ecocardiografic. In formele moderate si severe, apar oboseala la efort, edeme periferice, dureri abdominale
in epigastru si hipocondrul drept (datorita hepatomegaliei) exagerate la efort.

Bolnavii pot avea anorexie, greturi si varsaturi, datorita stazei in sistemul venos gastro-intestinal, scaderea in
greutate si subicter. Cianoza periferica apare n formele severe prin scaderea debitului sisitemic si, uneori,
prin sunt dreapta-stanga prin foramenl ovale patent.

Explorari paraclinice

Electrocardiograma ritmul poate fi sinusal, dar cel mai adesea este prezenta fibrilatia atriala.
Examenul radiologic reflecta dilatarea atriului si ventriculului drept si modificarile afectiunii de baza.
Examenul ecocardiografic si Doppler arata dilatatia cavitatilor drepte si miscarea paradoxala a septului
interventricular. Se pot vizualiza vegetatiile valvulare in endocardita infectioasa, ruptura de cordaje si
prolapsul valvular (in cazul degenerarii mixomatoase) si, deasemenea, ingrosarile
valvelor si calcificari, in cazul etiologiei reumatismale. Se poate, deasemenea, aprecia insertia anormala a
velvei tricuspide, ca si severitatea leziunii in anomalia Ebstein.

70

Cateterismul cardiac daca insuficienta este importanta arata presiune crescuta in atriul drept. Angiografia
cu injectarea substantei de contrast in ventriculul drept (mai rar folosita astazi) evidentiaza trecerea
substantei in atriul drept.
39.Insuficiena tricuspidian: Metodele de diagnosticare. Complicaiile. Principiile de tratament.
Profilaxia
Acuzele:
1 edeme periferice
2 dureri in rebordul costal drept
3 marirea abdomenului in volum (ascita)
Examenul obiectiv:
1 cianoza
2 edemele periferice
3 turgescenta jugularelor
4 ascita
5 pulsatia ficatului in epigastriu
6 amplificarea socului cardiac
7 matitatea relativa a cordului deviata spre dreapta
8 zgomotul I atenuat
9 zgomotul II accentuat in spatiun intercostal II din stinga
10 suflu holosistolic la xifoida
ECG: - semnele de hipertrofie si dilatare ventriculara dreapta
Examen radiologic - semne de dilatare ventriculara dreapta
Ecocardiografia - dilatarea ventriculului si atriului drept
Explorari paraclinice
Electrocardiograma ritmul poate fi sinusal, dar cel mai adesea este prezenta fibrilatia atriala.
Examenul radiologic reflecta dilatarea atriului si ventriculului drept si modificarile afectiunii de baza.
Examenul ecocardiografic si Doppler arata dilatatia cavitatilor drepte si miscarea paradoxala a septului
interventricular. Se pot vizualiza vegetatiile valvulare in endocardita infectioasa, ruptura de cordaje si
prolapsul valvular (in cazul degenerarii mixomatoase) si, deasemenea, ingrosarile valvelor si calcificari, in
cazul etiologiei reumatismale. Se poate, deasemenea, aprecia insertia anormala a velvei tricuspide, ca si
severitatea leziunii in anomalia Ebstein.
Cateterismul cardiac daca insuficienta este importanta arata presiune crescuta in atriul drept. Angiografia
cu injectarea substantei de contrast in ventriculul drept (mai rar folosita astazi) evidentiaza trecerea
substantei in atriul drept
Tratament

Insuficienta tricuspidiana izolata, de orice grad, este relativ bine tolerata. In cazul prezentei edemelor se vor
folosi diuretice si daca bolnavii au fibrilatie atriala, tonicardice.

71

Tratamentul de baza se va aplica afectiunii primare care a produs insuficienta tricuspidiana. Gradul
regurgitarii va scadea, de exemplu, dupa rezolvarea stenozei mitrale care a produs hipertensiunea
pulmonara.
In formele severe, se practica anuloplastia tricuspidiana.

40.Cardiopatii congenitale: Definiie,etiologie, epidemiologie, clasificare.

Cardiopatiile congenitale sunt anomalii ale cordului si ale marilor vase care apar pe parcursul vietii
intrauterine in procesul de formare a organelor ( organogeneza).
Ele pot fi izolate sau pot fi asociate cu malformatii ale altor organe asa cum se intampla de pilda in
anomaliie cromozomiale ( de exemplu in sindromul Down sau trisomia 21).
Etiologia lor este plurifactoriala - genetica, virala, substante toxice, etc.
Exista un mare numar de boli cardiace congenitale de complexitate si severitate variabila. Unele necesita
corectie imediata in primele ore sau zile de la aparitie, in timp ce altele pot fi asimptomatice pana la varsta
adulta.
O categorie importanta de cardiopatii congenitale sunt cele care determina un sunt stanga - dreapta. Este
vorba despre o comunicare anormala, la diferite niveluri, intre circulatia sanguina sistemica (stanga) si cea
pulmonara (dreapta) Pentru ca presiunea in circulatia sistemica este mai mare decat in cea pulmonara,
directia suntului este dinspre stanga spre dreapta. Acest sunt determina o suprasolicitare a cordului drept si a
circulatiei pulmonare. In timp se produc modificari ireversibile ale circulatiei pulmonare, presiunea la acest
nivel creste peste nivelul presiunii sistemice si directia suntului se inverseaza. Aceasta situatie se numeste
sindrom Eisenmenger.
Instalarea sindromului Eisenmenger indica un stadiu tardiv al bolii in care nu se mai poate face corectia
chirurgicala, pentru ca leziunile pulmonare sunt ireversibile.
Aparitia sindromului Eisenmenger este diagnosticata clinic prin aparitia cianozei ( coloratie violacee a
mucoaselor si tegumentelor data de trecerea prin artere de sange neoxigenat, provenit din cordul drept).
N.B. In toate cardiopatiile cu sunt stanga dreapta interventia chirurgicala trebuie efectuata inainte de
instalarea sindromului Eisenmenger.
MCC se pot impartii dupa criterii anatomice, funct
ionale sau de pozitionare a cordului in:
A.
Defecte structurale

Cu cianoza

Fara cianoza
Fiecare este impartit in functie de ci
rculatia pulmonara
crescuta
redusa
normala
Ventricul dominant stang sau drept
Hipertensiune pulmonara prezenta sau
absenta
B.
72

Defecte functionale
C.
Defecte de pozitionare a cordului
Luand drept criteriu de clasificare fluxul pulmonar
crescut sau redus si absenta sau prezenta
cianozei putem clasifica pentru uz didactic MCC dup
a cu urmeaza:
I - MCC cu Flux Pulmonar Crescut dar Fara Cianoza
1 - Defectul Septal Interatrial
(DSA)
2 - Defectul Septal Interventricular
(DSV)
3 - Canalul Arterial Permeabil
(PDA)
4 - Canalul Atrioventricular Comun (C
AVC)
5 Fereastra Aorto-Pulmonara
(FAP )
6 Drenaj Venos Anormal Partial
(DVAP)
II MCC cu Flux Pulmonar Crescut si cu Cianoza
1 Transpozitia de Vase Mari
(TVM)
2 - Trunchiul Arterial
(TA)
3 - Drenaj Venos Pulmonar Anormal Total
(DVAT)
4 Ventricul unic
(VU
)
5 - Atrezia de Tricuspida fara stenoza d
e artera pulmonara (AT)
III MCC cu Flux si Vascularizate pulmonara normala
1 Coarctatia de aorta (Co Ao)
2 Stenoza Aortica (SA)
IV MCC cu Flux pulmonar scazut
1 Tetralogia Fallot
(TF)
2 Boala Ebstein
(BE)
3 Atrezia de Tricuspida cu Stenoza Pulmon
ara (AT)
4 - Stenoza sau Atrezia de Pulmonara
(SP)
V MCC cu Flux Vascular si Vascularizatie crescuta
1 Cord Hipoplastic stang
41.Cardiopatii congenitale: Particularitile tabloului clinic al celor mai importante cardiopatii
congenitale
Cele mai frecvente cardiopatii congenitale cu sunt stanga - dreapta sunt :
- Defectul septal interatrial (DSA)
73

- Defectul septal interventricular (DSV)

- Persistenta de canal arterial (PCA)
DEFECTUL SEPTAL INTERATRIAL (DSA)
Defectul septal interatrial este un orificiu in peretele care separa cele doua atrii, perete numit sept interatrial.
Exista mai multe tipuri de defecte septale interatriale, in functie de localizarea lor, dar cel mai frecvent este
defectul septal interatrial tip ostium secundum situat in portiunea mijlocie a septului.
Este o anomalie usor de corectat chirugical. Are grade diferite de severitate in functie de marimea orificiului.
Cu cat defectul este mai mare, cu atat suntul stanga - dreapta este mai mare si consecintele functionale apar
mai rapid. Defectele mici sunt compatibile cu o supravietuire normala. Defectele mari necesita corectie
chirurgicala, de o
bicei inainte de varsta scolara. Simptomele apar tardiv si de aceea este necesar ca diagnosticul sa fie facut la
timp. Diagnostic
Suspiciunea de DSA este data insa de auscultatie, modificari electrocardiografice, ecografice si radiologice .
Diagnosticul defectului septal interatrial si al severitatii sale se face prin
- ecocardiografie Citeste mai mult...
- Examen clinic
- Electrocardiograma - Ecg Citeste mai mult...
Complicatii
In formele necorectate la timp se instaleaza insuficienta cardiaca dreapta si sindromul Eisenmenger. De
asemenea DSA favorizeaza aparitia aritmiilor supraventriculare : flutter atrial, fibrilatie atriala.
DEFECTUL SEPTAL VENTRICULAR
Este un orificiu in septul interventricular, peretele care separa ventriculul stang de ventriculul drept. Defectul
septal ventricular mic este foarte "zgomotos" - determina un suflu sistolic de intensitate foarte mare, usor de
auscultat cu stetoscopul, dar are consecinte hemodinamice mici si nu necesita corectie chirurgicala.
Defectul septal ventricular mare este tacut, dar are consecinte hemodinamice importante, producand sindrom
Eisenmenger si insuficienta cardiaca. Tratamentul este chirurgical.
Precautii
Pacientii cu un asemenea defect au insa risc de endocardita infectioasa si trebuie avertizati sa faca profilaxia
acestei boli redutabile la manevrele cu risc ( extractii dentare, interventii chirurgicale).
PERSISTENTA DE CANAL ARTERIAL
Este vorba de persistenta dupa nastere a unui vas care in viata intrauterina, cand plamanii nu functioneaza,
leaga aorta de artera pulmonara. In mod normal acest vas se inchide dupa nastere si se transforma intr-un
ligament fibros. Persistenta lui dupa nastere este patologica si determina ?unt stanga-dreapta de aceasta data
extracardiac, intre aorta si artera pulmonara. Are aceleasi consecinte ca si celelalte boli cu sunt stanga dreapta si trebuie operat in copilarie. Interventia chirurgicala consta in ligatura si/sau rezectia canalului si
este o interventie usoara.
ALTE CARDIOPATII CONGENITALE
COARCTATIA DE AORTA
Este o ingustare a aortei descendente toracice. Se creaza astfel un obstacol in propagarea sangelui catre
organele din abdomen si catre membrele inferioare, care vor fi irigate necorespunzator. In schimb presiunea
sangelui la nivelul extremitatii cefalice si a membrelor superioare va fi crescuta. Coarctatia de aorta
detemina suprasolicitarea si hipertrofia ventriculului stang. Coarctatia de aorta determina o forma particulara
de hipertensiune arteriala : tensiunea arteriala este mult crescuta la nivelul membrelor superioare si este mica
la nivelul membrelor inferioare.
74

Boala are insa toate riscurile pe care le da HTA si in special risc de accident vascular cerebral, de dilatare si
disectie a aortei ascendente.
Tratament
Tratamentul este chirurgical in primul rand si tratament adjuvant medicamentos, de scadere a tensiunii
arteriale.
Coarctatia de aorta se poate asocia si cu alte anomalii cardiace: bicuspidie aortica ( anomalie a valvei aortice
care determina stenoza si/sau insuficienta aortica), defect septal interatrial,etc.
TETRALOGIA FALLOT
Este o anomalie complexa care asociaza:
- Defect septal interventricular
- Aorta calare ( adica aorta, in loc sa porneasca numai din ventriculul stang, porneste din ambii ventriculi este calare pe cei doi ventriculi)
- Stenoza pulmonara
- Hipertrofie de ventricul drept
Boala detemina cianoza, sincope, aritmii ventriculare, insuficienta cardiaca,etc
Este o cardiopatie severa si trebuie operata in copilarie.
TRANSPOZITIA COMPLETA DE VASE MARI
Este o anomalie complexa in care se schimba conexiunile normale dintre ventriculi si vasele mari: aorta
porneste din ventriculul drept si artera pulmonara din ventriculul stang. In acest fel nu ar mai exista nicio
legatura intre circulatia sistemica si cea pulmonara si nu ar mai ajunge sange oxigenat la organe. Pentru a
permite supravietuirea trebuie sa existe o astfel de comunicare. De aceea transpozitia de vase mari se
asociaza cu una sau mai multe anomalii care dau ?unt stanga-dreapta : DSA, DSV, PCA. Boala este extrem
de severa si se poate rezolva printr-o operatie de corectie de mare complexitate care trebuie efectuata cat mai
curand dupa nastere (in prima luna de viata).
Numarul de cardiopatii congenitale este mult mai mare.
Stadiul actual al medicinei permite diagnosticarea acestora inca din viata intrauterina, iar progresele
chirurgiei cardiace au permis ameliorarea prognosticului si a supravietuirii pentru multe malformatii care
inainte nu aveau tratament.
42.Cardiopatii congenitale: Metodele paraclinice de diagnostic. Principiile de tratament.
Diagnosticul MCC parcurge etapele cunoscute ale exa
menului clinic general si
investigatii paraclinice specifice :

Anameza mamei
date asupra evolutiei sarcinii, in timpul nasterii, imediat dupa nastere, date materme si heredocolaterale
(numar de copii, sarcini pierdute inainte
de termen, rude de gradul I cu malformatii cardiac)
Examenul clinic obiectiv
cu etapele sale: inspectia, palparea, percutia auscultatia prin care se aduna date despre starea nou
nascutului sau a copilului in etapa respectiva de crestere- fizionomie particulara (sindrom Down), greutate,
inaltime, tensiune arteriala, frecventa cardiaca, tonus fizic, convulsii, anxietate,cianoza (generalizata,
periorala), edeme, degete hipocratice, triluri, sufluri cardiace sau pe traiectul vaselor mari, in diferitefocare,
zgomote cardiace
aritmice, prezenta pulsatiilor arterelor periferice, absenta pulsului, turgescenta jugularelor, dispnee, tiraj
costal, sguatting, raluri pulmonare de staza sau bronsice, infectii intercurente, alte anomalii congenitale
evidente (oculare, cavitate bucala, aparat genitourinar).
75

Fig. Sindromul Down, trisomia 21 (mozaicism) siaspectul de degete hipocratice (clubbing), ce pot atrage
atentia asupra MCC.
Investigatiile paraclinice

Masurarea Tensiunii arteriale atat static cat si continuu pe 24 de ore, in special la copii care iau medicatie
active antihipertensiva sa
u imunosupresiva (ciclosporina, acrolimus).

Pulse Oximetria este o metoda simpla de determinare, noninvaziva a nivelului de hemoglobina incarcata cu
O2. Un dispozitiv este ata
sat la degetul copilului, apoi unitatea de computer afiseaza nivelul HbO2, putand depista hipoxia in cazurile
cand cianoza nu este prezenta clinic.

Electrocardiograma este o investigatie noninvaziva, comuna care se efectueaza si in ambulator. Aduce date
asupra activitatii electrice a inimii, frecventa cardiaca, (bradicardie sau tahicardie) diferite aritmii care pot fi
surprinse pe ECG de repaus ( extrasistole atriale, ventriculare), tulburari de conducere (blocuri
atrioventriculare, blocuri de ramura, sindrom de preexcitatie, WPW), semne electrice ale dilatarilor sau
hipetrofiilor de cavitati cardiace.

Monitorizarea Holter ECG/24 ore la copiii mai mari care pot coopera inregistrarea continua 24-48 ore a
ECG poate descoperii aritmii si sa aprecieze riscul 5acestora in unele situatii ca: tetralogia Fallot,
postchirurgical, cardiomiopatii dilatative hipertrogice, post operatia Fontan.

Testul de Efort dupa varsta de 5 ani copii pot deveni cooperanti chiar si pentru testul de efort, alergare sau
pe bicicleta care poate releva tulburari cardiace (aritmii, cianoza) altfel absente in repaus.

Examenul Radiografic Toracic efectuata postero-anterior cat si lateral ne da date despre: cutia
osoasatoracica (deformari, rahitism, eroziuni costale), dimensiunea si conturul umbrei cardiace,
vascularizatia pulmonara (crescuta, redusa, prezenta de lichid pleural) (Fig. )
Fig. Radiografia cardiotoracica postero-anterioara si din profil, cu proiectia cavitatilor cardiace si a vaselor
mari

Ecocardiografia Precizeaza cu mare acuratete diagnosticul morfologic al defectelor cardiace precum si

conseciintele lor functionale asupra cordului. Descrie cavitatile cardiace, apartul valvular, septul interatrial si
interventricular. Urmareste evolutia in timp a defectelor cardiace pentru planificarea interventiei
chirurgicale. Dupa interventia chirurgicala urmareste pacientii periodic. Este o metoda de screening in
vederea depistarii precoce a MCC. In majoritatea cazurilor examenul ecocardiografic este suficienta petru
precizarea diagnosticului, a manegementului
chirurgical, lasand cateterismul cardiac doar pentru cazurile neclare de MCC complexe, asociate, cand
masuratorile presionale si
de saturatii de gaze sanguine intracardiace sunt absolute necesare.

Ecocardiografia transesofagiana- poate fi facuta si la copiii cu sedare generala si sonde speciale de copii,
Prin plasarea sondei in esofag, in spatele cordului fara interpozitia planului osos , muscular si a plamanilor,
copilul fiind si sedat se obtin informatii de mare acuratete care ajuta la diagnost
icul complet al complexului malformativ.

Ecocardiografia fetala reprezinta o metoda moderna de diagnositic antenatal al MCC, cu ajutorul

ecocardiografiei in timp real tridimensionala, color, patru sau cinci camere, care poate evidentia majoritatea
MCC. Se efectueaza in saptamna 18-20, avand ca indicatii; factorii materni sau familiali de risc crescut
pentru MCC: mama sau parintii mamei cunoscuti cu anomalii cromozomiale, mama cu diabet zaharat
76

insulinodependent (risc de 5% pentru MCC), mama subtratament cu produse de litiu, anticonvulsivante,

abuz de droguri, alcool, in caz de consangvinitate. Precizeaza
diagnosticul posibil de : ventricul unic stang sau drept hipoplazic, defect atrioventricular, DSV larg, boala
Ebstein. Familia poate decide in aceasta situatie 6daca pastreaza sarcina sau nu. De asemenea odata
diagnosticul precizat alerteaza echipele medicale la nastere pentru un management planificat. In anumite
situatii ca stenoza aortica sau pulmonara se poate face intrauterin tratament interventional de largire, dilatare
a valvelor afectate.

Cateterismul Cardiac si Angiocardiografia Este o investigatie complementara, invaziva care aduce

informatii suplimentare, anatomice, hemodinamice, angiografice, in cazurile de MCC complexe. Poate fi
efectuat atat cateterism cardiac drept pe sistemul venos cat si stang pe calea arterei femurale. Datele obtinute
sunt de maxima acuratete definind: structurile anatomice (atrii, ventriculi, vase mari) normale si aberante,
anatomia si functia valvelor cardiace, shunturi, date hemodinamice de presiuni intracavitare, gradiente, date
de gazometrie sanguina si mai ales date depre
vasele mari si circuulatia colaterala ce nu poate fi evidentiata echocardiografic.
Tomografia Computerizata si Rezonanta Magnetica Nucleara reprezintainvestigatii moderne, non-invasive
care dau imaginii descriptive asupra structurilor anatomice normale si patologice cat si date functionale, ce
pot fi complementare celorlalte investigatii sau chiar sa le inlocuiasca
. Se poate astfel cuantifica fluxul si gradientul presional la nivelul aparatului valvular, evalueaza functia
miocardica a VS si VD, face mapping coronarian, pot fi urmaritii pacientii supa corectia chirurgicala, pentru
aprecierea leziunilor ramase nereparate.

Studiile Nucleare Perfuzia cardiaca nucleara, este rar folosita in diagnosticulMCC, pentru determinarea
ischemiei miocardice si a
functiei ventriculare. In schimb perfuzia nucleara pulmonara este utila pentu aprecierea diferentei de
perfuzie in atrezia pulmonara, TF.

Studii Electrofiziologice Efectuate in laboratoarele de electrofiziologie decatre specialisti in acest domeniu,

precizeaza diagnosticul si mecanismul diferitelor aritmii, tulburari de conducere. Poate fi si terapeutic prin
implantarea de pace-maker pre sau postoperator, radioablatie in cazul unor aritmii necontrolate
medicamentos.

Studiile genetice Se fac in cazul unor boli genetice evidente clinic sau pentru precizarea unor anomalii
cromozomiale mai discrete ce pot fi transmise la descendent
TRATAMENTUL MALFORMATIILOR CARDIACE Daca unele malformatii cardiace simple prezente
imediat la nastere pot sa evolueze spre
rezolvare spontana prin dezvoltarea structurilor cardiace (un DSA tip fosa ovalis mic se poate inchide, DSV
tip muscular unic, mic la fel se poate
inchide spontan). Majoritatea MCC insa necesita, dupa precizarea diagnosticului masuri complexe, asociate
din partea mai multor specialitati medicale (neonatolog, medic cardiolog pediatru, anestezist, chirurg
cardiac).

Tratamentul medical
Poate fi simplu in cazul unor infectii intercurente sau extrem de complex, cu viza de resusscitare
cardiovasculara si respiratorie, pana la interventia chirurgicala. In cazul decompensarii cardiace, tratament
tonicardiac, diuretic, de echilibrare hidroelectrolitica, sau antiaritmic este cel comun afectiunilor cardiace.
7
Antiaritmicele, antihipertensivele au indicatie cla
ra in situatii specifice. La pacientii
care nu au rezolvare chirurgicala sau au depasit fa
za utila a operatiei, tratamentul
77

medical ramane masura de prelungire a vietii.

Tratamentul Interventional
Cardiologia interventionala, specialitate recent
aparuta dar care s-a dezvoltat spectaculos, aduce t
ot mai multe solutii terapeutice in
MCC. Se realizeaza interventii spectaculoase inca d
in viata intauterina cand prin
cateterizarea structurilor cardiace ale fatului, pr
in dilatare in caz de stenoza valvulara
aortica sau pulmonara se poate obtine evolutia ulte
rioara buna a fatului la nastere.
Unele interventii sunt salvatoare imediat dupa nast
ere asigurand supravetuirea
imediata, pana la interventia chirurgicala (stenoza
aortica severa, atrioseptostomia in
TVM fara DSA sau DSV). Defecte congenitale mai sim
ple pot fi rezolvate chiar cu
titlul de tratament curativ. Astfel un DSA sau un D
SV pot fi inchise intervetional prin
plasarea de dispozitive specifice ( umbrela ), ca
re sa obstrueze defectul de
comunicare anormal intre cavitati. Canalul arterial
permeabil poatefi obstruat prin
plasarea unei spirale (coil) care duce la tromboza
si ocluzia sa. Coartatia de aorta
perprimam sau restenozele postchirurgicale pot bene
ficia de angioplastie si plasarea
de stenturi.

Tratamentul Chirurgical
ramane solutia corectoare, curativa sau doar pal
eativa in
majoritatea MCC. De la cele mai simple interventii
chirurgicale pana la cele mai
complicate ca : transplant cardiac, cord-plaman, sw
itch-ul arterial, operatia Mustard,
Glenn sau operatia Fontan, toate se fac in centre s
pecializate de catre un personal
antrenat doar in chirurgia cardiac pediatrica. Trat
amentul chirurgical modern a
devenit mai larg prin posibilitatea de a efectua :
- interventii videoscopice
- in
terventii cu ajutorul robotului operator
- in
terventii standard, clasice.
In chirurgia MCC, procedeele chirurgicale se i
mpart in doua tipuri:
Interventii Paleative
definitive sau de pregatire
78

Interventii Curative
unele cu rezultate definitive sau
doar cu repararea partiala a structurilor cardiace
si
rezultat functional corespunzator.
Operatiile Paleative au drept scop ameliorarea simptomatologiei precum
si dezvoltarea
unor structuri cardiace in vederea corectiei totale
. In unele situatii de MCC complexe
reprezinta singura solutie chirurgicala de ameliora
re simptomatica
I-Shunturile
au drept scop cresterea fluxului pulmonar, prin
realizraea unui pontaj fie intre
circulatia sistemica, arteriala, fie intre cea veno
asa centrala si artera pulmonara. Rezultatul
este reducerea cianozei, ameliorarea simptomatologi
ei si dezvoltarea retelei vasculare
pulmonare in vederea operatiei corrective.
Shuntul Blalock- Taussig
clasic se realizeaza o
conectare intre artera subclaviculara si artera pul
monara,
prin interpozitia unui tub de plastic (Dacron,. Gor
etex).
Se realizeaza astfel trecerea sangelui arterial spr
e
plamani. Poate fi efectuat pe partea stanga sau pe
cea
dreapta. Se face in TF cu atrezie pulmonara sau cu
stenoza stransa.
8
Shuntul Central Potts conecteaza aorta ascendenta cu
trunchiul arterei pulmonare. Se face la copii foart
e mici
care nu au a. subclaviculara bine dezvoltata
Shuntul Cavo-Pulmonar Glenn
conecteaza VCS la a.
pulmonara dreapta
43.Hipertensiunea arterial esenial: Definiie. Incidena. Factorii de risc. Patogenia
Hipertensiunea arteriala (HTA) reprezinta o crestere a valorilor tensiunii arteriale peste limita normala,
bazata pe media intre cel putin 2 determinari realizate in doua sau mai multe vizite dupa screeningul
initial.Valorile normale ale tensiunii arteriale au fost stabilite de catre foruri internationale: TA < 130/80
79

mmHg,

iar

tensiunea

arteriala

optima

fara

risc

cardiovascular

este

<120/80

mmHg.

Cauzele hipertensiunii
75-90% dintre HTA nu are etiologie clara. In acest caz, se vorbeste despre o serie de factori etiologici a caror
prezenta creste riscul de aparitie a HTAE. Acesti factori etiologici includ:
- ereditatea: factorii ereditari in geneza HTA au o contributie de aproximativ 30-60%, demonstrata in
studiile pe familiile de hipertensivi; se pot transmite genetic diferite anomalii celulare care intrevin in
patogenia hipertensiunii.
- sexul: HTA are o incidenta si o severitate mai mica la femei pana la menopauza; dupa varsta de 50-60 ani,
HTA este mai frecventa la femei, in special in tarile industrializate.
- rasa: incidenta HTA este mai mare la populatia de rasa neagra adulta care traieste in tarile dezvoltate,
datorita unor anomalii de transport transmembranar al natriului prezenta la aceasta rasa.
- aportul alimentar de sare: aportul excesiv de sare reprezinta factorul etiologic cel mai frecvent implicat
in etiologia HTA; totusi nu toti consumatorii de sare dezvolta HTA, aceasta variabilitate de raspuns la
ingestia crescuta de sare explicandu-se prin diferentele ce apar in excretia sodiului si transportul
transmembranar de sodiu; astfel, rinichiul normal poate adapta eliminarile de sodiu in functie de nivelul
plasmatic al acestiu ion si al volemiei, alterarea excretiei de sodiu din diferite cauze, modifica echilibrul
sodiului din organism manifestat atat prin cresterea sodiului total din organism cat si prin acresterea
continutului de soidiu in peretele arterial, determinand in final HTA.
Cauza acestei sensibilitati speciale la sare variaza la aproximativ jumatate din pacienti, ea explicandu-se prin
hiperaldosteronismul primar, stenoza de artera renala bilaterala, boala a parenchimului renal sau
hipertensiunea esentiala hiporeninemica.
- aportul alimentar de alti ioni (calciu, potasiu, magneziu) : deficienta calciului ar creste incidenta HTA
mai ales in asociere cu o crestere a ingestiei de sodiu. In studiile epidemiologice, un aport scazut de calciu a
fost asociat cu o crestere a presiunii sanguine; o crestere a nivelurilor de calciu in citoplasma leucocitelor a
fost constatata la unii hipertensivi; in final, blocantii influxului de calciu sunt agenti antihipertensivi
eficienti. Deasemenea, studiile au demonstrat ca o dieta bogata in potasiu si magneziu protejeaza impotriva
HTA, dar aceste studii nu sunt inca convingatoare.
- obezitatea: HTA este mai frecventa la indivizii obezi, in special daca obezitatea afecteaza predominent
partea superioara a trunchiului; de multe ori obezitatea se asociaza cu rezistenta la insulina si
hiperinsulinemia ; cei mai vulnerabili sunt copii si adolescentii.
- consumul de alcool : creste valorile tensionale (mai ales berea si vinul) ; in asociere cu alti factori de risc
(fumat, consum de cafea etc), el poate determina cresteri tensionale chiar in cantitati moderate, crescand in
acelasi timp si riscul de mortalitate coronariana. Hta indusa de alcool poate fi reversibila la intreruperea
consumului.
- fumatul: determina cresteri de scurta durata a tensiunii arteriale; deasemenea fumatul creste rsicul
complicatiilor cardio-vasculare si cerebrale ale HTA, precum si evolutia spreHTA maligna
- cafeaua: cofeina poate determina cresteri acute ale tensiunii arteriale prin vasoconstrictie; de obicei apare
toleranta la acest efect.
- sedentarismul : creste mult riscul de aparitie al HTA, mai ales daca se asociaza cu obezitatea (exercitiile
fizice sustinute constituie o modalitate de tratament nefarmacologic al HTA)
- factorii psihoemotionali - sunt legati de tipul de personalitate, se stress etc. si sunt in corelatie cu ceilalti
factori, mai ales genetici.
- asocierea acestor factori cu diabetul zaharat, diateza urica sau ateroscleroza: deoarece aceste afectiuni au
factori etiologici comuni, incidenta HTA creste de 2-3 ori in prezenta lor.
80

44.Hipertensiunea arterial esenial: Clasificarea. Tabloul clinic. Patogenia simptomelor de baz.

Clasificarea
HTA
Tinand cont de criteriul etiologic, HTA se clasifica in: HTA esentiala (primara), de cauza necunoscuta si
HTA
secundara
care
poate
avea
o
varietate
de
cauze.
Clasificarea hipertensiunii bazata pe criteriul cantitativ (dupa OMS):
Clasificarea hipertensiunii arteriale (OMS/ISH) 1993
TAS
TAD
TA normala
<140
si
<90
HTA usuoara
Subgrup de hotar
HTA moderata si severa
HTA sistolica izolata
Subgrup de granita

140-180 si/sau 90-105

140-160 si/sau 90-95
180 si/sau 105
140 si
<90
140-160 si
<90

Clasificarea hipertensiunii arteriale:

1 Hipertensiunea arterial esenial
2 Hipertensiunea arterial secundar (simptomatic).
3
Tot Organizatia Mondiala a Sanatatii (O.M.S..) recomanda urmatoarea sistematizare stadiala din punct de
vedere
evolutiv
al
hipertensiunii
arteriale
esentiale:
- stadiul I : presiunea sanguina crescuta. Fara semne de alterare organica a aparatului cardio-vascular;
- stadiul II : presiunea arteriala crescuta, cu hiperterofie cardio-vasculara, dar fara alte semne de leziuni
organice;
- stadiul al III-lea: presiune arteriala crescuta, cu leziuni de organ, datorita hipertensiunii arteriale.
Dupa ritmul in care se desfasoara boala si dupa caracterul leziunilor la care se ajunge, se deosebesc doua
tipuri
in
evolutia
hipertensiunii
arteriale:
- hipertensiunea arteriala benigna , cu evolutie indelungata, lent progresiva, cu leziuni de arterioscleroza;
- hipertensiunea arteriala maligna, cu evolutie scurta (1-3 ani), precipitata, accelerata, cu leziuni de
arteriolonecroza
acuta.
Cei mai multi pacienti hipertensivi nu au simptome specifice ce pot fi atribuite cresterii tensiunii arteriale si
sunt identificati numai in timpul examenului fizic. Simptomele care pot apare sunt atribuite: (1) tensiunii
arteriale crescute insasi; (2) bolii vasculare hipertensive; si (3) bolii de fond, daca aceasta exista.
Evaluarea
pacientului
hipertensiv cuprinde:
- istoricul familial de HTA; cresteri intermitente ale TA in trecut; afectiuni sau tratamente anterioare
efectuate
de
pacient;
- existenta factorilor de risc: fumat, diabet zaharat, dislipidemia, istoric familial de decese premature
datorate
bolilor
cardiovasculare;
- evaluarea stilului de viata al pacientului in aspecte privind dieta, activitatea fizica, statutul familial,
profesia
,
nivelul
de
educatie;
81

- examenul
- investigatii

fizic;
laborator.

de

Hipertensiunea
arteriala
este de
doua
tipuri:
- hipertensiune arteriala esentiala (a carei cauza nu se cunoaste, fiind si cea mai frecventa) si
- hipertensiune arteriala secundara (care are cauza cunoscuta); aceasta din urma poate fi de cauza renala,
endocrina,
neurologica
sau
alte
cauze
variate.
Consecintele hipertensiunii au rasunet in intreg organismul: cele mai importante efecte sunt cele asupra
cordului,
neurologice
si
renale.
Tratamentul isi propune sa scada mortalitatea si imbolnavirea de cauza cardiovasculara si renala, iar
tensiunea arteriala sa atinga valorile tinta de 140/90 mmHg pentru populatia generala si, respectiv, 130/80
mmHg pentru cei cu diabet sau boli renale. O componenta majora a tratamentului HTA o constituie
modificarea stilului de viata, la care se adauga la nevoie tratamentul farmacologic. Acesta din urma poate
contine unul sau mai multe medicamente, in functie de valorile TA si bolile asociate.
Hipertensiunea arteriala este o boala cronica care nu se vindeca si trebuie tratata toata viata (necesita
administrarea zilnica a tratamentului medicamentos in cazul in care acesta este instituit).
In continuare discutam despre hipertensiunea arteriala esentiala (HTAE).
Desi cunostintele noastre privind fiziopatologia hipertensiunii arteriale au sporit, in 90-95% din cazuri
etiologia (si astfel posibila prevenire sau vindecare) este inca in mare masura necunoscuta. Ca o consecinta,
in cele mai multe cazuri hipertensiunea este tratata nespecific, ceea ce determina un mare numar de efecte
secundare
minore
si
o
rata
relativ
inalta
de
noncomplianta
(~50%).

Semne si simptome
Semnele si simptomele hipertensiunii arteriale, in functie de stadiile evolutive ale bolii.

Stadiul

al

bolii

In acest stadiu sunt cuprinse persoanele care, in conditiile obisnuite, prezinta periodic valori tensionale peste
limitele normalului. De notat ca in aceste cazuri, spre deosebire de hiperreactori, valorile tensiunii
arteriale nu revin la normal in decursul a 2-3 determinari la intervale de 5-10 minute. In schimb se observa
variatii spontane ale valorilor presiunii arteriale, insa aceste variatii, care ajung din zona normalului in zona
patologicului si invers, se petrec in perioade de timp mai lungi, de ore sau zile. Cu timpul se constata ca
perioadele de hipertensiune devin din ce in ce mai greu intre limitele normalului, fara ajutorul factorilor
terapeutici. In afara simptomului manometric (valori tensionale crescute), se noteaza prezenta unor
simptome subiective, cu caracter general, foarte variate si, in aparenta, vagi. In general, bolnavii se pling de
oboseala fizica si psihica, cefalee (cu diverse localizari, mai fecvent occipitala, dimineata la trezire), ameteli,
tulburari ale somnului (mai frecvent insomnii), iritabilitate, nervozitate, variate tulburari digestive, iar din
partea
inimii
palpatii
si
intepaturi
precordiale.
Precizarea diagnosticului de hipertensiune esentiala, in stadiul prim de evolutie, dupa majoritatea autorilor,
se face pe baza prezentei hipertensiuniiarteriale si pe absenta modificarilor obiective si de laborator.
82

Stadiul

al

II-lea

al

bolii

Simptomul subiectiv cardiac este constituit dintr-o usoara dispnee, insotita de palpitatiisi de unele senzatii
dureroase in regiunea precardiaca. Durerile au uneori caracter difuz si continuu, alteori sunt strict localizate,
locul lor fiind de regula periapexian, indicat cu un singur deget de catre bolnav. Alteori, insa, durerea in
regiunea precardiaca are aspect tipic de angina pectorala: survine la efort, dureaza citeva secunde sau minute
si cedeaza la repaus sau la medicatie coronarodilatatoare. Este posibila aparitia infarctului miocardic si a
insuficientei
cardiace.
Simptomele
extracardiace
cele
mai
frecvent
intilnite
sunt:
-Cefaleea, identica in manifestare cu cea din primul stadiu al bolii.Este unul dintre simptomele frecvente ale
bolii. Forma obisnuita este de cefaleea matinala, localizata in regiunea occipitala si care cedeaza dupa
ridicarea din pat. Alteori seamana cu migrenasau se asociaza cu senzatia cu senzatia de gol in cap, de
apasare, de somnolenta. Nu exista insa o explicatie cuprinzatoare, precisa, asupra mecanismului de aparitie a
cefaleei. I se atribuie o origine vasculara, fiind datorita destinderii si dilatarii ramurilor carotidiene
intracraniene. Altii o considera de origine psihogena, fara legatura evidenta cu hipertensiunea arteriala. De
altfel, exista cazuri in care scaderea valorilor presiunii arteriale nu este urmata de disparitia cefaleei. In
sfarsit, in unele cazuri de hipertensiune arteriala, cefaleea este pusa in legatura cu o spondilopatie cervicala
asociata sau cu un sindrom de artera bazilara. Aceste conditii etiologice, complementare, trebuie cautate la
fiecare
caz
de
cefalee
la
hipertensivi.
- Ameteala este destul de frecventa. Apare de obicei la schimbarea brusca a pozitiei, din clino in ortostatism.
Poate aparea si spontan, in repaus sau efort. Este trecatoare si da bolnavilor senzatia de nesiguranta in mers,
pe poduri, peste ape curgatoare, la inaltimi etc. Uneori, ameteala este foarte intensa si persistenta, incat
bolnavii au frica de a parasi locuinta. In astfel de cazuri poate aparea vertijul grav, cu greturi, varsaturi si
pierderea cunostintei. Se crede ca s-ar datora unei tulburari circulatorii labirintice. Formele grave insotite si
de varsaturi, chiar pierderea cunostintei sunt expresia unei insuficiente circulatorii cerebrale de un grad mai
sever. Sub acest aspect, ele se aseamana cu angina pectorala, adica reprezinta o faza mai avansata a
tulburarii
in
circulatia
respectiva.
- Tulburarile senzoriale ca cele de vedere (vedere incetosata, muste volante) si vartejurile in urechi sunt
prezente deseori ca expresie a unor modificari de circulatie la nivelul urechii interne si retinei.
- Accidentele vasculare cerebrale, in stadiul al II-lea al hipertensiunii esentiale, pot aparea ca expresie a
unor
leziuni
in
focar
sau
difuze.
Unele dintre accidentele vasculare cerebrale sunt trecatoare, avand in aparenta un caracter functional:
amnezii, amauroza, afazie, surditate, pareze sau chiar paralizii si se considera ca fiind determinate de
suspendarea unei functii bine determinate a creierului prin tulburari de circulatie produse de spasme
vasculare cerebrale. Caracterul lor trecator, reversibil, a facut sa fie socotite drept manifestari functionale,
simple eclipse cerebrale.Tulburarile de circulatie cerebrala pot fi realizate si de o placa ateromatoasa
obstructiva, cu sediul la originea carotidei interne sau a altor vase arteriale cerebrale principale.
Uneori, la originea unui accident vascular cerebral trecator se afla mici hemoragii datorite ruperii unor
anevrisme
miliare,
determinata
de
cresteri
bruste
ale
valorii
tensiunii
arteriale.
Deci, ca o concluzie, la baza little-strokes-urile pare a exista o leziune organica: tromboza, ateroscleroza sau
hemoragie. De remarcat ca nu este vorba de leziuni pe vase mici (cu exceptia anevrismelor), ci pe artere
relativ mari, elastice, care nu sunt determinate de cresterea de lunga durata a hipertensiunii arteriale, vase
care sunt relativ putin interesate in hipertensiunea arteriala cronica. In consecinta, little-strokes-urile nu
constituie in general semne ale visceralizarii hipertensiunii arteriale, al leziunilor de organ produse de
hipertensiunea arteriala, ci sunt fenomene datorite mai ales aterosclerozei asociate.
- Manifestarile cerebrale de focar durabile au la baza leziuni mai pronuntate, mai extinse, ireversibile.
83

Ca manifestare clinica, ele se prezinta sub variate forme, de la monoplegie-hemiplegie sau afazie fara
pierderea cunostintei la cazuri cu pierderea brusca a cunostintei, urmata rapid de fenomene de compresiune
cerebrala si moarte. Substratul lor este, in general, hemoragia cerebrala sau tromboza cerebrala. In ambele
situatii, modificarile morfologice de la nivelul arterelor sunt de cele mai multe ori de natura aterosclerotica
si mult mai rar arteriolosclerotice. Nu se poate nega cu desavarsire rolul favorizant pe care il are
hipertensiunea arteriala in astfel de situatii. In unele cazuri insasi valorile mari ale presiunii arteriale
reprezinta
cauza
accidentelor
vasculare
prin
hemoragii.
Acestea se produc in spatiile subarahnoidiene datorita rupturii anevrismelor vaselor cerebrale. In general,
insa, in hemoragiile cerebrale din cursul hipertensiunii arteriale, care se produc in interiorul tesutului nervos,
se
observa
leziuni
vasculare,
mai
adeseori
aterosclerotice.
Mai caracteristic pentru hipertensiunea arteriala este suferinta cerebrala difuza acuta, care poate imbraca
diferite aspecte clinice, de la cefaleea usoara pana la cefaleea intensa, insotita de convulsii tonicoclonice si
de pierderea cunostintei. Manifestarea clinica a acestor tulburari este cunoscuta in literatura sub denumirea
de encefalopatie hipertensiva. In forma severa, debutul se face prin cefalee de o foarte mare intensitate,
de lunga durata si, adesea, insotita de greturi si varsaturi, de o stare de nelinste si de agitatie. Daca
fenomenele persista, apar parestezii in membre si tulburari de vedere, mergand chiar pana la pierderea
temporara a vederii. Uneori, tabloul clinic se opreste aici (mai ales in urma aplicarii tratamentului), alteori,
insa, el evolueaza si apare pierderea cunostintei si convulsii tonicoclonice. In acest timp, de regula,
tensiunea arteriala este foarte ridicata, uneori prin cresteri paroxistice suprapuse pe fondul obisnuit de
hipertensiune al cazului. Acest tablou sever al encefalopatiei hipertensive este intalnita des in hipertensiunea
arteriala
maligna,
in
toxemia
gravidica
si
in
nefrita
acuta.
De semnalat faptul ca tabloul clinic al encefalopatiei este net influentat de terapia hipotensiva. Aceasta
constituie un argument pentru teza ca in producerea acestui sindrom, rolul esential il are cresterea tensiunii
arteriale la valori foarte mari. In aplicarea tratamentului hipotensiv, data fiind posibilitatea existentei unei
ateroscleroze vasculare cerebrale concomitente, se impun precautii pentru a evita aparitia accidentelor
vasculare
trombotice,
datorita
scaderii
brutale
a
tensiunii
arteriale.
In stadiul al II-lea al hipertensiunii esentiale, bolnavii pot prezenta si alte simptome extracardiace, cum ar fi
amorteli si furnicaturi in extremitati, senzatie de deget mort etc., simptome puse in contul tulburarilor de
circulatie periferica din cadrul bolii. Uneori, insa, aceste simptome nu sunt altceva decat primele manifestari
ale unui sindrom de obliterare arteriala cronica, care se va manifesta mai tarziu prin claudicatia de efort.
Substratul anatomic al leziunilor arterelor cronic obliterate este, mai rar, arteriolopatia hipertensiva si mai
des ateroscleroza asociata hipertensiunii arteriale. Acest fapt este cu atat mai net, cu cat procesul obstructiv
se localizeaza pe artere de calibru relativ mai mare sau mijlociu (arterele iliace, femurale, poplitee, tibiale).
Manifestari digestive pot aparea sub forma crizelor dureroase abdominale, cu sau fara balonari, cu sau fara
tulburari de tranzit intestinal. Similar situatiei de pe celelalte teritorii vasculare, de cele mai multe ori se
datoreaza asocierii la hipertensiunea arteriala a aterosclerozei aortei abdominale sau a arterelor mezenterice.
Examenul obiectiv trebuie indreptat inspre decelarea repercusiunilor vasculare si viscerale ale hipertensiunii
arteriale de durata. Cele mai caracteristice modificari se constata la examenul aparatului cardiovascular.
Tensiunea arteriala este in permanenta ridicata, depasind valorile normale; cresterea intereseaza proportional
atit presiunea sistolica, cit si presiunea diastolica. Nivelul presiunii variaza de la caz la caz, intr-o prima cu
variatii destul de mari. Intr-o a doua etapa, presiunea ramane ridicata la valori relativ constante sau, in orice
caz, cu oscilatii zilnice sau periodice destul de mici.
Stadiul

al

III-lea

al

bolii

In acest stadiu de evolutie a bolii, manifestarile clinice subiective si obiective sunt expresia presiunii
arteriale ridicate si a leziunilor produse in diverse organe de catre procesul hipertensiv.
84

Sub aceasta caracterizare a Comitetului de experti al O.M.S se intelege, de fapt, procesul de

arterioloscleroza ajuns intr-un stadiu suficient de avansat pentru a produce o ischemie cu consecinte
morfofunctionale
la
nivelul
diferitelor
organe.
Consecinta fireasca a cresterii de lunga durata a presiunii arteriale este aparitia modificarilor anatomice
cronice ireversibile la nivelul peretilor arteriali. Concomitent, in mod progresiv, odata cu si din cauza
procesului arterioloscleroza, prin ingrosarea peretilor arteriolari, lumenul acestora diminueaza mult si se
realizeaza
ischemia
teritorului
tributar.
La nivelul inimii, manifetarile clinice din stadiul al III-lea al bolii se datoreaza, pe de o parte, tulburarilor de
irigatie coronariana, respectiv insuficientei coronariene; iar pe de alta parte, secundar acesteia, irigatiei
insuficiente
a
miocardului,
respectiv
insuficientei
cardiace.
Insuficienta coronariana realizeaza cardiopatia ischemica si se prezinta sub forma manifestarilor
dureroase (angor, sindrom intermediar, infarct miocardic) sau a manifestarilor nedureroase (miocardiopatia
coronariana), cu sau fara tulburari de ritm. La realizarea dezechilibrului dintre aportul si necesitatile in
oxigen la nivelul miocardului, in insuficienta coronariana din cadrul hipertensiunii esentiale, intervin, pe
linga procesul de scleroza al arterelor coronare cu ingustarea lumenului, si necesitati metabolice crescute
ale unui miocard hiperatrofiat si dilatat din cauza hipertensiunii arteriale. Cum circulatia coronariana nu se
dezvolta paralel si proportional cu marirea masei miocardice, rezulta o stare de hipoxie relativa, care este
accentuata
prin
modificarile
vasculare
coronariene.
Cardiopatia ischemica nedureroasa se manifesta clinic sub forma insuficientei coronariene, tulburarilor de
ritm (extrasistolie, tahicardie paroxistica, fibrilatie atriala, blocuri atrioventriculare si de ramura) si a
insuficientei
cardiace.
Primul semn al insuficientei cardiace este dispneea, evidenta mai ales la efort. La inceput poate fi usoara,
chiar nesesizata de bolnav. Cu timpul, aceste prime simptome deinsuficienta cardiaca respectiv de
insuficienta ventriculara stanga iau un caracter si mai net, mai complet, sub forma astmului cardiac sau a
edemului
pulmonar.
O forma particulara de insuficienta cardiaca prin hipertensiunea arteriala este cea cunoscuta sub denumirea
de sindrom Bernheim. Apare relativ rar si se caracterizeaza prin lipsa fenomenelor de staza in mica
circulatie, fiind prezente in schimb fenomenele de insuficienta cardiaca dreapta (turgescenta a jugularelor,
cianoza, hepatomegalie). A fost descris la bolnavi cu hipertensiune arteriala si hipertrofie ventriculara
stanga. In aceste cazuri exista, pe langa o hipertrofie ventriculara stanga, si hipertrofia septului
interventricular care este, in acelasi timp, impins spre cavitatea ventriculului drept de presiunea crescuta din
ventriculul stang; se realizeaza astfel o reducere insemnata a volumului ventriculului drept si prin aceasta,
conditia
hipodiastolei,
a
impiedicarii
intoarcerii
venoase.
In sindromul Bernheim nu este vorba de o insuficienta miocardica, ci de o reducere a volumului inimii
drepte in diastola (hipodiastolie). In aceste cazuri, fenomenele de staza din teritoriul cavelor dispar in urma
tratamentului
hipotensiv,
fara
administrarea
cardiotonicelor.
In formele avansate apare tabloul clinic al insuficientei cardiace cronice congestive.Decesul se poate
produce prin fenomene de insuficienta cardiaca acuta (edem pulmonar), in urma unei complicatii vasculare
majore (cerebrale, coronariene, uneori realizandu-se moartea subita) sau datorita tulburarilor generale,
antrenate progresiv de o insuficienta cardiaca cronica ireversibila.
45.Hipertensiunea arterial esenial: Diagnosticul pozitiv i diferenial
Evaluarea bolnavului hipertensiv
Evaluarea unui pacient hipertensiv nou descoperit, sau a unui hipertensiv vechi la care au aparut probleme
noi in ceea ce priveste controlul HTA includ:
85

1.

Evaluarea

clinica:

Istoricul trebuie sa includa varsta de debut sau descoperire, variatiile spontane sau sub tratament ale valorilor
tensiunii arteriale, prezenta semnelor de afectare organica (angina pectorala, accidente coronariene
acute, dispnee cardiaca, aritmii, vertij, tulburari de vedere, deficite motorii sau senzoriale, tulburari ale
diurezei, edeme,hematurie, poliurie), date privind factorii de risc asociati (fumat, dislipidemie, diabet
zaharat etc), conditiile individuale speciale de debut sau de evolutia a HTA (consum excesiv de sare, cafea,
stressul profesional, aport de grasimi saturate, etc.), informatii despre medicatia antihipertensiva utilizata
(tip, doze, efecte, durata, efecte secundare), istoricul familial de HTA sau semne sugestive de HTA
secundara.
Examenul fizic - cuprinde examenul general (poate identifica elemente inalt sugestive: supraponderalitate,
elementele sindromului Cushing sau boala Basedow,neurofibromatoza si pete pigmentare, etc).
Examinarea cardiaca este esentiala pentru decelarea cardiopatiei hipertensive. Pot fi descoperite grade
variate de cardiomegalie, suflu sistolic la apex, aritmii de diverse tipuri (mai ales extrasistole
ventriculare si fibrilatie
atriala).
Examenul arterelor periferice include examenul pulsatiilor carotidiene, auscultatia lor, examenul
pulsatiilor arteriale la membrele superioare si inferioare utile in diagnsoticul unor stenoze, eventual
coarctatie
de
aorta.
Examenul abdomenului poate decela o nefromegalie uni- sau bilaterala, pulsatii aortice anormale sau
sufluri
lateroombilicale
si/sau
lombare
(sugestive
pentru
HTA
renovasculara).
Masurarea corecta a tensiunii arteriale este extrem de importanta pentru diagnostic, fiind absolut
necesara indepartarea potentialilor factori de eroare: hipertensiunea de halat alb sau alte conditii speciale
care ar putea determina cresterea tensiunii (fumatul, stressul, consumul de cafea etc.).
2.

Evaluarea

paraclinica

Evaluarea paraclinica include o serie de teste obligatorii, initiale si functie de rezultatul acestora se poate
recurge
la
alte
explorari,
in
special
in
cazul
hipertensiunii
arteriale
secundare.
Examenul de urina - poate conduce de la inceput spre o HTA renoparenchimatoasa sau spre pielonefrita
cronica. In acest caz este importanta decelarea proteinuriei. Hematuriamicroscopica se intalneste mai
frecvent in HTA secundara bolilor renale decat in cazul HTAE. Deasemenea, in insuficienta renala
cronica este afectata capacitatea de concentrare a urinii, reflectata in densitate si osmolaritatea urinara.
Hematocritul - cresterea acestuia determina aparitia complicatiilor trombotice sau rezistenta la tratament.
Dozarea creatininei si/sau ureei sanguine - deceleaza insuficienta renala avansata, posibila cauza de HTA.
Nivelele creatininei serice sunt importante si pentru alegerea diureticului, a dozelor de antihipertensive
utilizate.
Dozarea potasiului seric este esentiala pentru diagnsoticul unei HTA din cauza hiperaldosteronismului
primar, precum si pentru ghidarea tratamentului antihipertensiv cu diuretice care pierd potasiul sau care il
86

economisesc.
Dozarea glicemiei, acidului uric si trigliceridelor este indispensabila, mai ales la persoanele trecute de 40
ani, sau cei cu antecedente metabolice. Aceste dozari permit corectarea ulterioara a factorilor de risc
metabolici
asociati.
Examenul
fundului
de
ochi trebuie
efectuat
la
orice
hipertensiv.
Acest examen a devenit metoda de electie pentru vizualizarea modificarilor vasculare din cadrul
hipertensiunii arteriale. El furnieaza date privind efectele hipertensiunii asupra vaselor mici, artere si
arteriole. Prin examenul fundului de ochi se pot evidentia si primele semne al hipertensiunii maligne.
Radiografia toracica - cardiomegalia este o manifestare relativ tardiva a cardiopatiei hipertensive.
Radiografia poate aduce informatii asupra unui eventual anevrism de aorta toracica sau anevrism disecant,
complicatii
frecvente
ale
HTA.
Electrocardiograma poate fi normala sau poate evidentia hipertrofie atriala stanga, hipertrofie ventriculara
stanga, modificari ischemice ale segmentului ST si undei T, precum si diferite tipuri de aritmii.
Ecocardiograma are o sensibilitate si specificitate ridicata in depistarea hipertrofiei ventriculare stangi, a
tipul sau precum si studierea performantei cardiace, in functie de diversi parametrii calculati in timpul
acestei investigatii. Modificarea acestor parametrii exprima alterarea relaxarii si/sau a distensibilitatii
ventriculului
stang
hipertrofiat.
Explorari paraclinice complementare se utilizeaza de regula in cazul hipertensiunii arteriale secundare, in
vederea stabilirii exacte a cauzei. Aceste explorari se aplica la pacientii la care isoricul, examinarea fizica
sau datele de laborator sugereaza o HTA secundara, la tineri (sub 35-40 ani) sau la adolescenti la care
cauzele de HTA sunt de regula secundare, la paciensii cu HTA ce prezinta rezistenta la tratamentul
antihipertensiv, la cei cu HTA cu evolutie accelerata sau care se agraveaza brusc.
Aceste explorari pot include: urografia intravenoasa, dozarea catecolaminelor sanguine si urinare, dozarea
activitatii reninei plasmatice, ecografia renala, sau alte cercetari specifice.
Examenul fundului de ochi
Examenul
fundului
de
ochi trebuie
efectuat
la
orice
hipertensiv.
Acest examen a devenit metoda de electie pentru vizualizarea modificarilor vasculare din cadrul
hipertensiunii arteriale. El furnieaza date privind efectele hipertensiunii asupra vaselor mici, artere si
arteriole. Prin examenul fundului de ochi se pot evidentia si primele semne al hipertensiunii maligne.
Clasificarea

lui

Keith,

Wagener

si

Barker:

-Gradul I: schimbari vasculare minime, care constau din ingustarea arterelor si arteriolelor retinei. Se
observa mai ales in primul stadiu al hipertensiunii esentiale si ar fi consecinta hipertonusului arteriolar.
Tensiunea
in
artera
centrala
a
retinei
este
normala
sau
moderat
crescuta.
-Gradul al II-lea: arterele, datorita ingrosarii peretilor, isi pierd transparenta si au calibru neregulat;
degenerescenta hialina determina cresterea reflexului luminos, dandu-le o stralucire vie, ca o sarma de
arama sau de argint. Uneori, de-a lungul arterei se poate evidentia si o dunga alba, stralucitoare, datorita unui
proces de perivascularita fibroasa. Venele sunt mai dilatate si mai sinuoase. La nivelul incrucisarii cu
87

arterele, venele nu se mai vad (datorita ingrosarii peretilor arteriali). Se realizeaza impresia unei veritabile
compresiuni
arteriovenoase.
Este semnul
Gunn-Salus.
Tensiunea in artera centrala a retinei este constant crescuta. Nu exista modificari la nivelul retinei.
Ansamblul modificarilor vasculare descrise mai sus se cunoaste si sub denumirea de angiopatie
hipertensiva si este considerat caracteristic pentru gradul al II-lea de evolutie a hipertensiunii arteriale.
-Gradul al III-lea: pe langa modificarile descrise la gradul al II-lea apar si modificari din partea retinei, sub
forma de hemoragii, exsudate si edem. Hemoragiile pot fi uneori extinse, ducand la o reducere a campului
vizual. Exsudatele apar in prima parte a retinei, dar mai ales in partea temporala, langa discul optic. Ele sunt
de doua feluri: recente, cu aspect floconos, moi, ca niste smocuri de vata vechi, care sunt organizate, bine
conturate si mai lucioase. Cand aceste exsudate vechi sunt desprinse radiar, formeaza ata-numita stea
maculara.
Tensiunea in artera centrala a retinei este mult crescuta. Ansamblul modificarilor vasculare si retiniene
descrise
mai
sus
poarta
si
denumirea
de
retinopatie
hipertensiva.
Mult timp prezenta retinopatiei a fost considerata ca semn tipic al visceralizarii hipertensiunii arteriale, a
leziunilor vasculare ireversibile.Mijloacele moderne de tratament au schimbat insa semnificatia prognostica
a acestor modificari. Astazi, cu terapia eficienta care sta la dispozitia medicului, se obtine, in unele cazuri,
regresiunea modificarilor descrise mai sus si chiar vindecarea lor. Aceste constatari schimba complet sensul
semnificatiei retinopatiei si reclama multa prudenta in incadrarea (modificarile fundului de ochi) si in
aprecierea reversibilitatii sau a ireversibilitatii modificarilor semnalate la nivelul fundului de ochi.
-Gradul al IV-lea: prezinta in plus fata de modificarile din gradul al III-lea edemul papilar bilateral. Papila
proemina, are limitele sterse, iar exsudatele iau un aspect caracteristic de nori destramati. Aceste modificari
indica, de fapt, un aspect evolutiv de gravitate particulara, indica prezenta formei maligne a hipertensiunii
arteriale.
46.Hipertensiunea arterial esenial cu evoluie malign. Particularitile manifestrilor clinice.
Prognosticul.
Evolutia hipertensiunii arteriale
Evolutia hipertensiunii arteriale netratate depinde in primul rand de severitatea HTA si de durata acesteia,
precum si de asocierea acesteia cu factorii de risc care indica un prognostic nefavorabil al hipertensiunii:
rasa neagra, varsta tanara, sexul masculin, presiunea diastolica persistenta >115 mmHg, fumatul, diabetul
zaharat,hipercolesterolemia, obezitatea, consumul exagerat de alcool, precum si semne de afectare de organ:
cardiace (cardiomegalie, modificari ECG de ischemie sau solicitare a ventriculului stang, infarct
miocardic, insuficienta cardiaca congestiva), ochii (exsudate si hemoragii retiniene, edem papilar), renale
(functie
renala
deteriorata)
sistem
nervos
(accident
cerebrovascular).
Deoarece hipertensiunea esentiala este o boala heterogena, pe langa nivelul presiunii arteriale si alte
variabile ii modifica evolutia. Astfel, probabilitatea dezvoltarii unui eveniment cardiovascular morbid la o
presiune arteriala data poate varia cu pana la 20 ori, in functie de prezenta sau absenta factorilor de risc
asociati
Desi au fost constatate exceptii, cei mai multi adulti cu hipertensiune netratati, vor dezvolta cu timpul noi
cresteri ale presiunii lor arteriale. Mai mult, atat din datele actuale, cat si din experienta de dinaintea
descoperirii terapiei eficiente, s-a constatat ca hipertensiunea netratata este asociata cu o scurtare a vietii cu
10-20 ani, de obicei legata de o accelerare a procesului aterosclerotic, cu rata accelerarii legata in parte de
severitatea hipertensiunii. Chiar indivizii cu boala relativ usoara, adica fara semne de afectare de organ,
ramasi netratati timp de 7-10 ani, prezinta un risc mare de dezvoltare a complicatiilor semnificative.
88

Aproape 30% vor prezenta complicatii aterosclerotice si mai mult de 50% vor prezenta afectare de organ
legata de insasi hipertensiune, de exemplu cardiomegalie, insuficienta cardiaca congestiva, retinopatie, un
accident cerebrovascular si/sau insuficienta renala. Astfel, chiar in formele ei usoare, hipertensiunea este o
boala progresiva si letala daca ramane netratata
Prognostic
Prognosticul unui bolnav cu hipertensiune arteriala depinde de un foarte mare numar de factori. Unul dintre
cei mai importanti este boala de baza, in cadrul careia evolueaza hipertensiunea arteriala. Desigur ca in acest
sens prognosticul hipertensiunii arteriale secundare va fi primul rand corelat cu tipul si severitatea afectiunii,
in
cadrul
careia
hipertensiunea
arteriala
este
doar
un
simptom.
In hipertensiunea arteriala esentiala, in schimb, prognosticul nu poate fi legat de o anumita boala organica; el
este in functie de numerosi factori care stau la baza tulburarilor homeostaziei presionale si deci supus unor
variatii
din
cele
mai
largi.
In general, durata obisnuita a bolii se intinde pe ani, chiar zeci de ani. In determinarea prognosticului a
intervenit, mai ales in anii din urma, un element hotarator: tratamentul eficient cu hipotensive.
A devenit un fapt obisnuit ca hipertensiunea arteriala esentiala necomplicata sa aiba o evolutie de foarte
lunga durata. Au fost scosi in evidenta unii dintre factorii care influenteaza in mare masura prognosticul
hipertensiunii arteriale esentiale. Astfel, cazurile cu valori tensionale foarte mari au o evolutie severa si cu o
mortalitate mult mai mare decit cazurile cu cresteri moderate ale presiunii arteriale. Evolutia este mai severa
la persoane tinere decat la batrani; de asemenea mai severa la barbati decit la femei.
Deosebit de valoroase sunt pentru prognostic indicatiile date de studiul starii functionale a organelor afectate
mai des in hipertensiunea arteriala: inima, creierul, rinichiul. Se stie ca aproximativ 60-75% din bolnavii cu
hipertensiune arteriala decedeaza prin complicatii cardiace, 15-20% prin accidente cerebrale si 5-10%
prin insuficienta renala, iar restul prin anevrism disecant al aortei, embolii pulmonare, infectii, alte boli. In
ultimul timp, cu mare probabilitate datorita tratamentului hipotensiv aplicat, numarul accidentelor vasculare
cerebrale s-a; se pare ca a crescut in schimb numarul accidentelor coronariene. Reducerea valorilor presiunii
arteriale crescute nu se insoteste in toate cazurile si mai ales in stadiul al III-lea al hipertensiunii arteriale si
de o ameliorare in procesul de scleroza vasculara.Se pare ca sectorul cel mai mult supus progresiei vasculare
in astfel de situatii este sectorul coronarian. Asta ar constitui o explicatie privind schimbarea indicelui de
complicatie pe diversele teritorii vasculare. Asocierea in cursul evolutiei hipertensiunii arteriale esentiale a
altor tulburari, cum este ateroscleroza sau diabetul zaharat, accelereaza procesul morbid, predispus la
complicatii si modifica net prognosticul bolii. Prognosticul hipertensiunii arteriale esentiale devine legat si
de prognosticul pe care fiecare dintre bolile asociate il antreneaza in cazul dat. De notat ca asocierea
morbida, facind din bolnavul hipertensiv un polivascular, il predispune, in plus, la accidente trombotice,
deseori
fatale.
Cu efect nefavorabil asupra evolutiei hipertensiunii arteriale esentiale este prezenta obezitatii. S-a observat
ca regimul alimentar restrictiv (si in clorura de natriu) indicat pentru slabire produce la indivizii obezi, care
au si hipertensiune arteriala alaturi de scaderea greutatii corporale, si scaderea hipertensiunii arteriale.
47.Hipertensiunea arterial esenial: Principiile tratamentului. Tratamentul medicamentos. Profilaxia
primar i secundar

89

Tratamentul HTA
Tratamentul
HTA
are
drept
obiective:
1.
reducerea
valorilor
tensiunii
arteriale
catre
limite
normale
2.
reducerea
morbiditatii
si
mortalitatii
asociate
HTA
3.
controlul
altor
factori
de
risc
cardiovasculari,
modificabili.
Tratamentul HTA poate fi nonfarmacologic, farmacologic sau combinat (cu cele mai mari beneficii).
Tratamentul medicamentos trebuie inceput dupa o scurta perioada de observatie de 2-4 saptamani, daca
tensiunea arteriala diastolica este peste 105 mmHg si tensiunea arteriala sistolica peste 180 mmHg. Pentru
formele mai severe tratamentul intensiv trebuie inceput imediat. Pentru hipertensiunea usoara (tensiunea
arteriala diastolica intre 90-105 mmHg si/sau tensiunea arteriala sistolica intre 140-180 mm Hg) decizia de
tratament trebuie luata dupa o perioada de observatie si controale repetate. Datorita dezvoltarii frecvente a
hipertensiunii progresive si/sau sustinute, pacientii cu hipertensiune labila sau hipertensiune sistolica izolata
care
nu
sunt
tratati
vor
fi
urmariti
prin examinari regulate la intervale de 6 luni. In final, daca boala arterelor coronare sau asocierea riscului
cardiovascular sunt prezente, atunci tratamentul pacientilor cu presiune sangvina mai scazuta poate fi
justificat. De exemplu, pacientii cu angina pectorala saudiabet zaharat si presiune diastolica intre 85 si 90
mmHg pot candida la terapia antihipertensiva.
Tratamentul nefarmacologic - este indicat in toate formele de HTA, ca terapie unica sau ca tratament
adjuvant.
Masurile generale utilizate includ (1) reducerea stresului, (2) dieta, (3) gimnastica aerobica regulata, (4)
scaderea in greutate (daca este necesar) si (5) controlul altor factori de risc care contribuie la dezvoltarea
arteriosclerozei.
Reducerea stresului emotional si a celui tinand de mediul inconjurator este una din cauzele ameliorarii
hipertensiunii care apare atunci cand un pacient este spitalizat. Desi de obicei este imposibil sa eliberam
pacientul hipertensiv de toate stresurile interne si externe, el sau ea vor fi sfatuiti sa evite orice tensiuni
inutile. In unele cazuri, poate fi adecvata recomandarea schimbarii locului de munca sau a stilului de viata.
S-a sugerat ca, de asemenea, tehnicile de relaxare pot scadea presiunea arteriala. Cu toate acestea, nu e sigur
ca
aceste
tehnici
singure
prezinta
efect
pe
termen
mai
lung.
Controlul

regimului

alimentar

prezinta

trei

aspecte:

1. Datorita eficacitatii documentate a restrictiei de sodiu si a contractiei volumului in scaderea presiunii

arteriale, pacientii sunt instruiti dinainte sa-si reduca drastic aportul de sodiu. Unii cercetatori au sugerat ca
aceasta nu mai este necesar. Ei isi bazeaza concluziile pe doua observatii: (1) la multi pacienti presiunea
sanguina nu este sensibila la nivelul aportului de sodiu, si (2) diureticele reprezinta alta metoda de scadere a
rezervelor de sodiu din organism la acei indivizi a caror presiune sanguina poate fi sensibila la sodiu. Totusi,
metaanalizele studiilor anterioare privind dieta au aratat pe baza documentelor reducerea cu 5 mmHg a
presiunii sistolice si reducere cu 2, 6 mmHg a presiunii diastolice cand aportul de sodiu este redus la 75
mEq/zi. In plus, un numar de rapoarte au demonstrat ca, desi restrictia usoara de sodiu prezinta efect direct
redus, daca exista vreunul, asupra presiunii sanguine, ea potenteaza semnificativ eficacitatea aproape a
tuturor agentilor antihipertensivi. Astfel, pentru ca permite controlul presiunii arteriale cu doze mai mici de
medicamente, restrictia de sodiu determina o reducere a efectelor adverse. In plus, este destul de clar ca la
unii pacienti hipertensivi, asa cum s-a notat mai sus, nivelul aportului de sodiu influenteaza presiunea
sanguina. Astfel, intrucat restrictia usoara de sodiu nu presupune nici un risc evident, in prezent de cele mai
multe ori in practica se recomanda restrictie usoara de sodiu in alimentatie (pana la 5 g NaCl pe zi), care
90

poate fi realizata prin eliminarea tururor suplimentelor de sare in mancarea preparata normal.
De asemenea, unele studii au raportat scaderea presiunii arteriale prin cresterea aportului de potasiu si/sau
calciu. De exemplu, suplimentarea dietei cu potasiu de la 50 la 120 mEq/zi reduce presiunea sangvina cu
aproximativ aceeasi valoare ca restrictia de sare (cu 6 mmHg sistolica si 3, 4 mmHg diastolica). Desi
oportunitatea acestei forme de modificare a regimului alimentar este inca controversata, intrucat un aport de
calciu moderat crescut (1, 5 g calciu elementar/zi) reduce probabil gradul osteoporozei legate de varsta,
combinarea cu rezultatele studiilor privind suplimentarea cu potasiu indica faptul ca ele sunt probabil utile in
mod
auxiliar.
2. Restrictia calorica va fi recomandata pacientului care este supraponderal. Unii pacienti obezi vor
prezenta o reducere semnificativa a presiunii sanguine numai ca o consecinta a scaderii ponderale. Prin
studiul trialurilor cu privire la interventii si tratament antihipertensiv (TAIM - Trial of Anihypertensive
Interventions and Management), s-a demonstrat ca reducerea greutatii (in medie 4, 4 kg in mai mult de 6
luni)
scade
presiunea
sangvina
cu
2,
5
mmHg.
3. O restrictie a aportului de colesterol si grasimi saturate este recomandata, intrucat o asemenea
modificare in dieta poate diminua incidenta complicatiilor aterosclerotice. Reducerea sau eliminarea
consumului de alcool este de asemenea benefica. Efortul fizic regulat este indicat in limitele statusului
cardiovascular al pacientului. Efortul fizic este util nu numai pentru controlul greutatii corporale, dar, de
asemenea, exista dovezi ca imbunatatirea conditiei fizice per se poate scadea presiunea arteriala. Exercitiile
fizice izotonice (jogging-ul, inotul) sunt mai bune decat exercitiile fizice izometrice (ridicarea de greutati),
intrucat,
daca
se
poate
spune
asa,
ultimele
cresc
presiunea
arteriala.
Controlul regimului alimentar descris mai sus este indreptat spre controlul altor factori de risc. Probabil
pasul urmator cel mai important care ar putea fi facut in acest domeniu va fi sa convingem fumatorul sa
renunte la tigari.
Tratamentul farmacologic
Tratamentul farmacologic are indicatie absoluta in formele moderate si severe de HTA, iar in anumite
situatii chiar in HTA usoara. Arsenalul terapeutic al HTA este variat, alcatuit din mai multe clase de
medicamente, facand astfel posibila nuantarea tratamentului in functie de pacient.
1) Diureticele - au fost primele medicamente folosite in tratamentul HTA; in primele zile de folosire,
diureticele reduc tensiunea arteriala prin reducerea volemiei. Pe termen lung, efectul hipotensor se datoreaza
reducerii
rezistentei
vasculare
periferice.
Se cunosc mai multe tipuri de diuretice: diuretice tiazidice (Nefrix), diuretice de ansa (furosemid, acid
etacrinic),
indapamida,
diuretice
economizatoare
de
potasiu
(spironolactona).
Efectele adverse apar in special la folosirea pe termen lung a diureticelor tiazidice. Acestea includ:
hiperglicemie,
hiperuricemie
si hipercalcemie,
dislipidemii,
alcaloza
metabolica,
hipovolemie, hiponatremie si insuficienta renala functionala (daca se folosesc in doze mari), hipokaliemie,
manifestari alergice, purpura vasculara, vasculite (tiazidice), nefrita interstitiala (furosemid), ginecomastie,
diminuarea
libidoului
(spironolactona).
Tratamentul cu diuretice (tiazidice) este limitat de conditia metabolica a pacientului (diabet zaharat,
hiperparatiroidism, dislipidemie) pe care o poate agrava, amplificand riscul aterogen pe termen lung. Daca
folosirea lor este indispensabila, se prefera folosirea indapamidei (nu are efecte metabolice) sau furosemidul.

91

2)
Inhibitorii
simpatici
a) Inhibitorii adrenergici cu actiune periferica - includ Guanetidina (rezervata formelor severe de HTA
care nu au raspuns la alta medicatie antihipertensiva), Guanadrel si Bethanidina. Efectele adverse ale acestor
medicamente includ: somnolenta, astenie, obstructie nazala, tulburari de dinamica sexuala, bradicardie.
b) Inhibitori adrenergici cu actiune centrala: alfa-metildopa, clonidina, guanfacina si guanabenz.
c) Inhibitori adrenergici cu actiune centrala si periferica - sunt reprezentati de rezerpina. Efectele sale
adverse pot impune chiar oprirea tratamentului: depresie-uneori severa, sindroame extrapiramidale,
hiperaciditate si chiar ulcer gastric; utilizarea rezerpinei este pe cale de a fi abandonata.
d) Alfablocantele
adrenergice :
- neselective: fenoxibenzamina si phentolamina, se folosesc in tratamentul crizei defeocromocitom sau in
criza hipertensiva din fenomenul de rebaund la clonidina. Nu se folosesc in tratamenul cronic al HTA.
- selective: przosinul- produce arteriolo- si venodilatatie, fara sa determine tahicardie. Poate fi folosit ca
monoterapie. Efectele sale adverse (cefalee, oboseala, uneori ameteli) sunt nesemnificative, cu exceptia
hipotensiunii
posturale
de
prima
doza.
e) betablocantele - cele mai folosite in prezent sunt atenololul, metoprololul, nadololul. Betablocantele, in
special cele neselective si in tratament pe termen lung, au efecte adverse metabolice (efect dislipemiant,
dereglari
ale
glicemiei
la
bolnavii
diabetici)
f) alfa-betablocantele: labetalolul este eficient in tratamentul HTA usoare si moderate in monoterapie, sau
in
tratamentul
urgentelor
hipertensive
sub
forma
injectabila.
g) Inhibitori adrenergici cu actiune mixta: urapidilul - este practic lipsit de efecte adverse, fiind eficient in
monoterapie in HTA moderata, avand avantajul de a putea fi administrat in doza unica. Administrarea
parenterala este rezervata urgentelor hipertensive.
3) Vasodilatatoare directe musculotrope includ dihidralazina, endralazina, minoxidilul, diazoxidul,
nitroprusiatul de sodiu. Efectele adverse sunt determinate de vasodilatatia periferica (tahicardie, angina
pectorala, retentie hidrosodata, cefalee, eritem facial, congestie nazala.
4) Inhibitorii sistemului renina-angiotensina - cel mai mult s-au impuns inhibitorii enzimei de conversie
(IEC) : captopril, enalapril. IEC au devenit grupa de medicamente antihipertensive cea mai larg utilizata.
Sunt indicati in toate formele de HTA, cu putine exceptii: HTA prin stenoza bilaterala de artera renala, HTA
in
sarcina,
HTA
cuinsuficienta
renala
cronica avansata.
Folosirea pe termen lung a IEC scad morbiditatea si mortalitatea cardio-vasculara la hipertensivii tratati,
precum si evenimentele coronariene, in insuficienta cardiaca.
5) Blocantele de calciu: verapamil, diltiazem, nifedipina. Aceste medicamente au efecte adverse limitate,
sunt lipsite de efecte adverse metabolice si sunt larg folosite in tratamentul HTA usoare, moderate sau
severe. Indicatiilor principale sunt: HTA la persoane varstnice, HTA asociata cu tahiaritmii ventriculare,
HTA la persoane cu diabet zaharat, HTA asociata cu angina Printzmetal (vasospastica), boli vasculare
periferice sau afectare cerebrovasculara, HTA cu manifestari precoce de ateroscleroza.
Tratamentul HTA trebuie sa tina seama nu numai de principii, dar si de factorii individuali ai fiecarui
hipertensiv. Alegerea medicatiei initiale si in continuare trebuie sa tina seama de eficienta, in conditiile unor
efecte secundare cat mai mici si tolerabile, usurinta de administrare, calitatea vietii si cost.

48.Hipertensiunea arterial secundar: Particularitile manifestrilor clinice. Diagnosticul pozitiv i

diferenial. Principiile tratamentului
92

SIMPTOME
Simptomele hipertensiunii arteriale sunt extrem de vagi i apar, de obicei, n fazele avansate de boal:
cefalee, ameeal, epistaxis (hemoragii nazale). n cazurile n care au fost depistate creterile presionale, se
suspicioneaz o hipertensiune arterial secundar dac este vorba despre ascensiuni tensionale aprute brusc,
cu valori tensionale mari, de obicei, att sistolice, ct i diastolice (ambele valori care descriu tensiunea
arterial sunt mrite), frecvent peste 180/110 mm Hg.
Boala apare fie la o persoan tnr, cu vrsta pn la 20 de ani, fie la o persoan de peste 50 de ani, care de
multe ori nu au antecedente familiale de hipertensiune. Alteori, este vorba despre o hipertensiune care nu
cedeaz la tratamente. Simptomele care nsoesc afeciunea respectiv sunt, de asemenea, sugestive. Astfel,
n sindromul Cushing apar: cretere n greutate, cu dezvoltarea esutului adipos mai ales la nivelul feei,
gtului, toraco-abdominal, n timp ce membrele rmn subiri, apariia de striuri (vergeturi) roii-violacee pe
olduri, fese, coapse, sni, brae, accentuarea pilozitii i tulburri menstruale. n hiperaldosteronism, apar
astenie muscular, paralizii tranzitorii, crampe musculare, furnicturi ale membrelor, uneori poliurie i
polidipsie (sete exagerat).
n feocromocitom se produc brusc crize de hipertensiune arterial, cu tahicardie, palpitaii, transpiraii,
cefalee, anxietate, ntre crize, tensiunea putnd fi normal sau permanent crescut. Hiperparatiroidismul se
manifest cu: depresie, iritabilitate, greuri, vrsturi, dureri osoase, calculi urinari etc. n coarctaia de aort
apar cefalee, dispnee, slbiciune muscular, diminuarea pulsului la nivelul membrelor inferioare, care devin
reci i palide precum i crampe musculare, uneori braul stng fiind mai puin dezvoltat dect dreptul.

DIAGNOSTIC. Pentru precizarea diagnosticului de hipertensiune arterial secundar sunt necesare

complexe analize sangvine i urinare, pentru aprecierea funciei renale, dozri de electrolii, hormoni,
investigaii imagistice (ecografie abdominal, pielografie, rezonan magnetic sau tomografie
computerizat, angiografie, arteriografie renal, radiografie toracic etc.).

TERAPII. Tratamentul medical sau chirurgical este specific cauzei generatoare. La acesta se adaug i
tratamentul antihipertensiv cu diuretice, betablocante, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei,
blocani ai canalelor de calciu sau blocante ai receptorilor de angiotensin, precum i o diet i un stil de
via adecvat.
49.Ateroscleroza: Definiie. Etiologia. Factorii de risc. Patogenia.
Definitie: ateroscleroza este o boala generala metabolica, cronica, generata de un complex de factori, veriga
principala fiind tulburarea metabolismului lipidic, iar consecinta anatomopatologica, ingrosarea peretelui
arterial, cu stenozarea lume-nului si tulburari de irigatie.
Etiopatogenie: boala este foarte frecventa si afecteaza in special barbatii. Femeile au pana la menopauza o
relativa imunitate. Manifestarile clinice apar dupa 30 - 40 ani, frecventa maxima inregistrandu-se intre 45 55 de ani, datorita evolutiei mai indelungate a aterosclerozei (15- 20 de ani). Exista o predispozitie ereditara,
genetica, in aparitia bolii, in antecedentele familiale ale ateroscleroticilor, intalnindu-se frecvent boli
cardiovasculare. Un rol important il detin factorii de risc, factorii care - prin prezenta lor la un grup de
populatie - provoaca aparitia mai frecventa a bolii la acest grup, decat la populatia-martor. Cei mai
93

importanti factori de risc sunt: hipercolesterolemia, hipertensiunea arteriala, fumatul, diabetul zaharat,
obezitatea, factorii genetici, hipotiroidismul, sedentarismul, alimentatia bogata in calorii, in lipide, in glucide
rafinate, sare, suprasolicitarile si traumele psihice (stresurile). In afara acestor factori generali intervine si
factorul local (vascular).Asocierea mai multor factori mareste gradul riscului. Elementul cel mai important
consta in tulburarea metabolismului lipidic. Se foloseste curent termenul dedislipidemie.
Se apreciaza astazi, in general, ca rolul principal l-ar detine alimentatia bogata in grasimi, in timp ce la
nivelul arterelor riscul crescut l-ar reprezenta colesterolul. Regimul hipercaloric, bogat in lipide si glucide
rafinate, duce la cresterea colesterolului seric. Rolul colesterolului este cunoscut inca din 1913, datorita
experientelor lui Anicikov si Halatov, care au obtinut leziuni tipice de ateroscleroza alimentand iepuri cu
colesterol in exces, timp de 3 - 4 luni. Dealtfel, dislipidemiaisi exercita influenta aterogena si prin
intermediul altor factori de risc (hipertensiunea, obezitatea, diabetul - boli care evolueaza obisnuit cu
dislipidemie). Se poate afirma astazi ca hipercolesterolemia si alimentatia bogata in grasimi naturale saturate -reprezinta principalul factor de risc, dar nu singurul.
De aceea se acorda aproape unanim dislipidemiilor de durata o semnificatie prognostica in instalarea
aterosclerozei, cand apar intr-un anumit context etiopatogenie (ereditate, stress, sedentarism) sau clinic
(asociere cu diabet, hipertensiune, obezitate).
Factorii de risc enumerati tulbura metabolismul. In special pe acela lipidic, si duc in timp la infiltrarea
arterelor cu lipide.
Etiopatogenia metabolica nu exclude rolul peretelui arterial si al tulburarilor de coagulabilitate, cu depunere
de fibrina pe peretii vaselor. In concluzie, ateroscleroza este o boala de reglare, metabolica, tulburarile
generale metabolice precedand tulburarile vasculare, adica arteriopatia cronica obstructiva.g9f235gk42lnx
Anatomie patologica: ateroscleroza afecteaza majoritatea arterelor mari si mijlocii, in ordinea frecventei
sunt interesate arterele coronare, aorta, arterele cerebrale, abdominale, periferice, renale. Daca in localizarile
coronariene substratul aterosclerozei se intalneste in 90 - 95% dintre cazuri, in cele cerebrale si periferice
(arterele membrelor pelviene) proportia este mult mai mica (40 - 60%). Procesul anatomopatologic rezulta
din combinarea a doua leziuni fundamentale: ateromul si scleroza. Leziunea specifica este ateromul, care
consta in infiltrarea intimei cu lipide si colesterol, sub forma de pete sau striuri de culoare galbena. Cu
timpul, peretele se ingroasa prin fibrozare, depuneri de fibrina, aparitia unor vase de neoformatie.
Complicatiile rezulta din obliterarea vasului prin ingrosarea excesiva a peretelui, prin hemoragiile peretelui,
datorate ruperii vaselor de neoformatie sau prin ruperea placii aterosclerotice, cu dezvoltarea trombozei.
50.Ateroscleroza: Manifestrile clinice n dependen de localizarea procesului. Principiile
tratamentului. Profilaxia primar i secundar.
Simptomele care apar exprima suferinta regiunii vascularizate de artera obliterata.
Simptomatologia aterosclerozei apare numai in stadiile avansate si nu este specifica aterosclerozei in sine, ci
organului sau regiunii afectate. Se accepta astazi ca ateroscleroza este un proces cu evolutie anatomica
indelungata (15 - 20 de ani) si cu o mare perioada de latenta clinica. In evolutia bolii se pot deosebi trei
stadii distincte:
Stadiul preclinic, umoral: in care apar doar tulburarile metabolismului lipidic, semnele bolii arteriale
lipsind. in acest stadiu, diagnosticul se bazeaza pe valorile crescute ale colesterolului, ale lipemiei totale, ale
lipoproteinelor si ale trigliceride-lor. In faza preclinica sunt crescute, de obicei, lipidele totale si colesterolul,
pentru ca mai tarziu sa creasca in special lipoproteinele. Dar testele de dislipidemie nu au valoare decat in
prezenta unor boli cardiovasculare in antecedentele familiale ale bolnavului sau a unor factori de risc
indeobste recunoscute: fumat, stress, sedentarism, dieta hiperlipidica, diabet, obezitate, hipertensiune
arteriala.
94

Stadiul clinic manifest, in care, pe langa tulburarile metabolismului lipidic, apar si tulburari locale ale
arterelor afectate: coronare, cerebrale, ale membrelor pelviene.
Stadiul complicatiilor, in care apar trombozele, anevrismele, emboliile, ruptura vasculara. Obliterarea totala
a vasului prin stenoza progresiva poate fi considerata tot o complicatie, daca survine in organe vitale si fara
posibilitatea de a se dezvolta o circulatie colaterala: coronare, cerebrale.
Forme clinice: in ordinea frecventei, principalele leziuni determinate de ateroscleroza sunt:
Ateroscleroza aortica este cea mai frecventa localizare din punct de vedere anatomic si apare in special la
barbati peste 40 de ani. Diagnosticul se bazeaza indeosebi pe examenul radiologie, care arata dilatarea,
alungirea si cresterea opacitatii aortei.
Simptomele clinice sunt necaracteristice si constau in sensibilitate la palpare in epigastru, palpare a
pulsatiilor aortei in furculita sternala, palpare in epigastru a aortei abdominale, dilatata si pulsatila. Cele mai
frecvente complicatii sunt insuficienta aortica, tromboza, anevrismele si rupturile aortice.
Ateroscleroza coronariana prezinta tabloul clinic al cardiopatiei ischemice.
Ateroscleroza cerebrala este o localizare mai rara decat cele precedente. Manifestarile clinice pot fi acute
(accident vascular cerebral) sau cronice. Accidentul vascular cerebral este tromboza care apare in urma
deficitului de irigatie.
Ateroscleroza arterelor abdominale se intalneste mai rar in clinica, desi leziunile abdominale sunt destul de
frecvente, in special la nivelul arterelor mezenterice. Forma cronica se insoteste de manifestarile clinice
nesemnificative (tulburari dispeptice, constipatie sau diaree). Forma acuta, denumita si angina
abdominala, se caracterizeaza prin dureri abdominale violente, declansate de efortul digestiv, dureri care
cedeaza la nitriti. Cand apare tromboza mezenterica - care duce la infarct me2enteric - durerea devine
insuportabila si se insoteste de scaune sanguinolente.
Ateroscleroza arterelor periferice va fi prezentata separat.
Ateroscleroza arterelor renale este deseori asimptomatica. Cand intereseaza arterele renale mari, duce la
hipertensiune reno-vasculara. Uneori, poate aparea o tromboza renala, cu dureri violente in loja renala,
hematurie si stare de soc.
Tratament. Regimul igieno-dietetic urmareste:
- Stabilirea dietei, care trebuie sa fie rationala si sa contina toate principiile alimentare. Dieta trebuie sa
combata obezitatea, mentinand greutatea in jurul cifrei ideale. Aportul total caloric trebuie redus cu 20 40%, iar aportul de grasimi, la
jumatate (40 - 50 g). Se vor evita grasimile animale (untura de porc, untul, smantana), inlocuindu-se cu
grasimi vegetale (ulei de porumb). Aportul de glucide va fi limitat la 100 -150 g/zi. Se vor evita cafeaua,
alcoolul, fumatul. (Vezi Tratamentul dietetic de la referatul Notiuni de alimentatie si dietetica).
In general, se combat factorii de risc, in special la bolnavii cu varste de 30 - 40 de ani. Regimul vafi
hipocolesterolemiant,hipolipidic, normoglucidic si hipocaloric dupa caz. Se scad din alimentatie acizii grasi
poli nesaturati (unt, untura, galbenus de ou, carne grasa etc). Grasimile vor furniza 20 - 30% din ratia
calorica. Excesul de glucide favorizeza obezitatea. Alcoolul, cafeaua si tutunul sunt total contraindicate.
Scaderea greutatii la obezi modifica favorabil toti factorii de risc: tensiunea arteriala, colesterolul,
lipoproteinele.
- Cultura fizica medicala: masaje, gimnastica respiratorie sau circulatorie si fizioterapie.
95

- Reglementarea activitatii fizice si psihice: respectarea numarului normal de ore de munca si somn,
eventual schimbarea locului de munca, concedii de odihna fractionate, miscare.
Tratamentul medicamentos implica:
- agenti terapeutici care asigura stabilitatea coloidala a plasmei: heparina i. v. sau oral (heparina lipoica) si
heparinoizi (Asclerol, Ateroid S) pe cale orala (3 - 4 comprimate/zi);
- substante care inhiba sinteza colesterolului: clofibratul (Atromid) (6 - 8 comprimate/zi, timp de 30 - 45 de
zile), acid fenilaetic (Hiposterol);
- medicamente care mobilizeaza lipidele fixate pe artere: substante lipotrope (metionina, colina) (2 - 4
cpr./zi);
- vitamine cu efect antiaterogen (C, PP, B si A);
- hormoni tiroidieni, iod si sedative (bromuri, barbiturice etc).
Heparina sublinguala este fara efect. S-au obtinut unele rezultate cu heparina s.c sau i.m., 100 - 200 mg, de
2 ori/saptamana.
Asclerolul {Ateroid) este o substanta heparinoida (extract de mucoasa duodenala). Este depasita.
Substantele lipotrope (colina, metionina etc), de asemenea depasite.
Hormonii estrogeni au rezultate discutabile.
Acidul nicotinic, 3-6 g/zi, in cure de luni si ani scade colesterolul si trigli-ceridele.
Sitosterolul, inhiba resorbtia intestinala a colesterolului. Se administreaza 6 g/ zi, in cure repetate de 4 - 8
saptamani.
Colestiramina, (12 - 30 g/zi), este o rezina schimbatoare de anioni, care fixeaza in intestinul subtire acizii
biliari, impiedicand formarea colesterolului.
Questran 1, tot o rezina schimbatoare de anioni cu acelasi mod de actiune.
Regardrine, Lipilfen etc.
Arginina protejeaza peretele vascular de infiltrare lipidica. Este tot o rezina schimbatoare de anioni. Se
administreaza 3 - 6 x 250 mg pana la 3 x 750 mg/zi timp de 6 luni.
Tratamentul chirugical este util in formele avansate si urmareste dilatarea vaselor, crearea unor
anastomoze, inlocuirea segmentelor vasculare afectate.
Profilaxia reprezinta de fapt medicatia cea mai rationala. Ea trebuie sa inceapa din copilarie, creand anumite
conditii de viata, de munca si deprinderi alimentare. Trebuie sa depisteze si sa indeparteze factorii de risc, sa
previna evolutia, recidivele si complicatiile.
51.Cardiopatia ischemic: Etiologia. Patogenia. Factorii de risc. Clasificarea.
Cardiopatia ischemica este suferinta muschiului cardiac (miocard) produsa de ingustarea (stenoza) sau
blocarea (ocluzia) arterelor coronare. Miocardul este irigat de doua artere coronare - artera coronara stanga
96

si artera coronara dreapta, artere care dau mai multe ramuri.

Cauze: Principala cauza de afectare coronariana este ateroscleroza
Ateroscleroza consta in depunerea pe peretele interior al arterelor de colesterol, care, in combinatie cu
anumite celule din sange si din perete, formeaza asa numita placa de aterom. Aceasta ingusteaza si in final
blocheaza artera, impiedicand fluxul de sange catre miocard.
Factori de risc:
Principalii factori de risc pentru ateroscleroza sunt :
fumatul
hipercolesterolemia
hipertensiunea arteriala
Alti factori de risc, secundari, sunt: diabetul zaharat, obezitatea, sedentarismul, etc
Clasificare:
In functie de severitate exista mai multe forme de cardiopatie ischemica.
1. Angina stabila
2. Angina instabila
3. Infarctul miocardic
Cardiopatie ischemica tulburare miocardica datorata unui dezechilibru intre fluxul sanguin coronarian si
necesitatile miocardice, produse prin modificari in circulatia coronariana.
Etiologia :
1 ateroscleroza coronariana
2 tromboza coronariana
3 spasmul coronarian
Clasificarea cardiopatiei ischemice.
Moartea subita, oprirea cardiaca primara
Angina pectoral
a angina pectoral de efort
b angina de novo
c angina de efort stabil
d angina de efort agravat
e angina pectorala spontan
3.Infarctul miocardic
Infarctul miocardic acut
Infarctul miocardic acut definit
Infarctul miocardic acut posibil
Infarctul miocardic vechi
4 Insuficienta cardiac in cardiopatie ischemic
5 Aritmiile
1
2

52.Angina pectoral: Definiie. Etiologia i patogenia. Clasificarea. Manifestrile clinice.

Definitie: angina pectorala de efort este o forma clinica a cardiopatiei ischemice, caracterizata prin crize
dureroase paroxistice, cu sediu retrosternal, care apar la efort sau la emotii, dureaza cateva minute si dispar
la incetarea cauzelor sau la administrarea unor compusi nitrici (nitroglicerina, nitrit de amil).
Etiopatogenie: principala cauza (90 - 95%) este ateroscleroza coronariana, care se manifesta sub forma de
stenozari sau obliterari coronariene si zone de necroza si fibroza miocardica difuza. Valvulopatiile aortice,
anemia, tahicardiile paroxistice, hipertiroidismul etc. reprezinta cauze mult mai rare.
97

Fiziopatologie: angina pectorala este expresia unei insuficiciente coronariene acute, datorita dezechilibrului
brusc, aparut la efort, intre nevoile miocardului (mai ales in O,) si posibilitatile arterelor coronare. In mod
normal, circulatia coronariana se adapteaza necesitatilor miocardului, putand creste la efort de 8 - 10 ori.
Angina pectorala apare pe fondul unei insuficiente coronariene cronice datorita coronarelor stenozate.
Conditiile declansatoare - efort, emotii etc. - impun miocardului un efort suplimentar, deci necesitati
suplimentare de O2, dar circulatia coronariana cu leziuni de ateroscleroza este incapabila sa-si mareasca
debitul. Apar astfel o ischemie miocardica acuta, o insuficienta coronariana acuta, cu acumularea unor
produse de catabolism (acid lactic, piru vie etc.) care excita terminatiile nervoase locale si produc impulsul
dureros (criza de angina).g5y9923gs32jok
Clasificarea canadiana a anginei pectorale:
Clasa I - activitatea tipica obisnuita nu produce angina;accesul poate aparea la efort intens si prelungit
Clasa II - angina apare la urcatul scarilor rapid sau la mers grabit; existao usuoara limitarea activitatii
obisnuite
Clasa III angina apare la efortul de mers obisnuit sau la urcatul scarilot in conditii normale: activitatea
fizica obisnuita este limitata considerabil
Clasa IV angina apare la oricare efort fizic (chiar minimal); angina poate fi prezenta in repaus
Simptome: simptomul principal este durerea, care are caracter constrictiv, "ca o gheara, arsura sau sufocare";
si este insotita uneori de anxietate (sentiment de teama, teama de moarte iminenta), este variabila - de la jena
sau disconfort la dureri atroce. Sediul este reprezentat de regiunea retrosternala mijlocie si inferioara si de
regiunea precordiala, pe care bolnavii o arata cu una sau ambele palme. Iradiaza in umarul si membrul
toracic stang, de-a lungul marginii interne, pana la ultimele doua degete, uneori catre mana dreapta sau
bilateral, spre gat, mandibule, arcada dentara, omoplat. Iradierile nu sunt obligatorii. Importante sunt
iradierile in regiunea cervicala anterioara si mandibula sau in ambele membre superioare, durata este de 1 - 3
, rar 10 - 15 , iar frecventa crizelor este variabila. Durerea apare in anumite conditii: abuz de tutun, crize
tahicardice, efort fizic, de obicei la mers, emotii, mese copioase, frig sau vant etc. Cedeaza prompt la repaus
si la administrarea de Nitroglicerina (1 - 2 rar 3 , test de diferentiere).
Criza dureroasa este insotita uneori de palpitatii, transpiratii, paloare, lipotimie, lipsa de aer, eructatii.
53.Angina pectoral: Diagnosticul pozitiv i diferenial.
Simptome: simptomul principal este durerea, care are caracter constrictiv, "ca o gheara, arsura sau sufocare";
si este insotita uneori de anxietate (sentiment de teama, teama de moarte iminenta), este variabila - de la jena
sau disconfort la dureri atroce. Sediul este reprezentat de regiunea retrosternala mijlocie si inferioara si de
regiunea precordiala, pe care bolnavii o arata cu una sau ambele palme. Iradiaza in umarul si membrul
toracic stang, de-a lungul marginii interne, pana la ultimele doua degete, uneori catre mana dreapta sau
bilateral, spre gat, mandibule, arcada dentara, omoplat. Iradierile nu sunt obligatorii. Importante sunt
iradierile in regiunea cervicala anterioara si mandibula sau in ambele membre superioare, durata este de 1 - 3
, rar 10 - 15 , iar frecventa crizelor este variabila. Durerea apare in anumite conditii: abuz de tutun, crize
tahicardice, efort fizic, de obicei la mers, emotii, mese copioase, frig sau vant etc. Cedeaza prompt la repaus
si la administrarea de Nitroglicerina (1 - 2 rar 3 , test de diferentiere).
Criza dureroasa este insotita uneori de palpitatii, transpiratii, paloare, lipotimie, lipsa de aer, eructatii.
Examenul fizic nu evidentiaza deseori nimic.Alteori apar semnele bolii de baza: ateroscleroza (sufluri,
insuficienta cardiaca, aritmii, artere rigide). Electrocardiograma precizeaza diagnosticul. Coronarografia este
o alta metoda de diagnostic.
Forme clinice: angorul spontan, adeseori de repaus sau nocturn, cu crize tipice, dar fara un factor
declansator, se datoreaza unei crize tahicardice, hipertensive, unei intricari coronaro-digestive, stari psihonevrotice sau anunta un infarct; angorul de decubit, insoteste fenomenele insuficientei acute a ventriculului
stang si apare tot in conditii de crestere a muncii inimii (contact cu asternutul rece, tahicardii, hipertiroidism
etc);angorul intricat, cu modalitati atipice de declansare, iradiere, durata, aspect al durerii, se datoreaza
98

interventiei unei alte afectiuni dureroase viscerale (litiaza biliara, ulcer, hernie hiatala, spondiloza, periartrita
scapulohumerala); se mai descrie angorul cu dureri atipice sau starea de rau anginoasa - prima criza de
angor corespunde frecvent unui infarct miocardic prin tromboza si
trebuie tratata cu 7 -10 zile repaus, analgetice, coronarodilatatoare si anticoagulante. Accentuarea duratei si
frecventei angorului anunta, de obicei, un infarct miocardic.
Evolutia este obisnuit progresiva. Durata medie a supravietuirii este de 4 - 5 ani, sfarsitul producandu-se fie
prin moarte subita, fie prin infarct miocardic, tulburari de ritm si de conducere sau insuficienta cardiaca.
Diagnosticul este exclusiv clinic si se bazeaza pe criza dureroasa cu localizare retrosternala, instalata la efort
sau emotii si care dispare in repaus sau la administrarea de nitriti.
Criza trebuie deosebita de durerile din nevroza anxioasa sau depresiva, in care bolna-vul isi delimiteaza
precis durerile, mai ales la varful inimii. Acestea dureaza ore si zile, nu au legatura cu efortul, nu cedeaza la
nitriti, dar se atenueaza dupa sedative sau tranchi-lizante. Pot aparea confuzii si cu durerile din infarct sau
din sindromul intermediar, dar aici durerile dureaza mai mult. Examenul clinic, de laborator si
electrocardiograma permit precizarea.
Diagnostic diferential se face cu: infarctul miocardic acut, pericardita acuta,disectia de aorta, pneumonie,
embolie pulmonara, pneumotorax, refluxgastroesofagian, acalazia cardiei, artrita condro-costala, mialgii,
radiculite,hernie diafragmatica, ulcer peptic subcardial, colica biliara, nevroza cu acuzacardiac.
54.Angina pectoral: Complicaiile. Prognosticul. Tratamentul. Profilaxia.
Tratamentul anginei pectorale incepe cu stabilirea cauzelor si a factorilor care precipita aparitia sau
favorizeaza accesul de angor. Deoarece majoritatea cazurilor este urmarea aterosclerozei coronariene,
Tratamentul va viza regimul si Tratamentul aterosclerozei. Uneori angina pectorala este provocata de
stenoza aortica, de cardiomiopatii sau de hipertensiunea arteriala. In acest caz Tratamentul sau se suprapune
Tratamentului acestor boli. Dupa caz se trateaza anemia, hipoxemia, hipertiroidia, insuficienta cardiaca,
hipertensiunea arteriala si unele aritmii cu ritm rapid. Trebuie combatut fumatul, obezitatea, sedentarismul,
hipercolesterolemia, diabetul zaharat, hipertiroidismul, stressurile, cu alte cuvinte toti factorii de risc.
Efortul nu trebuie inlaturat total. Se recomanda efort dozat, in primul rand mersul. Cand este cazul, repaus
dupa mesele principale. Repausul la pat are indicatii speciale: crize frecvente, de durata, intense si rezistente
la nitroglicerina, crize de decubit. Somnul este obligatoriu 8 h noaptea si 1 ora dupa amiaza.
Regimul va fi echilibrat la normoponderali, hipocaloric la obezi. Se vor evita mesele copioase si dupa
fiecare masa bolnavul va sta in repaus 60 - 90 minute. in general regimul va fi cel recomandat in
ateroscleroza, obezitate, hiperlipoproteine-mii (vezi cap. "Notiuni de alimentatie si dietetica"). Deci dieta
hipocolesterolemi-anta si hipolipemianta, cu evitarea in special a grasimilor bogate in acizi grasi saturati.
Se va combate aerocolia, aerogastria si constipatia, prin supozitoare cu glicerina, administrare de ulei de
parafina etc.
Se vor utiliza sedative si tranchilizante (fenobarbital sau ciclobarbital o jumatate de tableta x 2, diazepam 10
mg - o jumatate de tableta x 2, Napoton 2 - 3/zi, Bromosedimn Bromoval, Extraveral etc), ori de cate ori este
nevoie.
Tratamentul crizei anginoase incepe cu intreruperea efortului sau cauzei declansatoare si administrare de
nitroglicerina (1 comprimat de 0,0005 g sfaramat
Intre dinti sau 2-3 picaturi de solutie), sublingual. Administrarea acestora se poate repeta de mai multe ori pe
99

zi, se poate lua si profilactic, deoarece nu creeaza obisnuinta; actiunea este de scurta durata si este bine
tolerata. Daca durerea nu cedeaza in 20 - 30 de minute, se suspecteaza un angor intricat sau un sindrom
coronarian sever. Nitritul de amil (fiola inhalata), actioneaza mai rapid (10 - 15"). Prevenirea crizei se face
prin evitarea circumstantelor declansatoare (efort, emotii, mese copioase, tutun) si admonostrare de
medicamente cu actiune coronarodilatatoare si de favorizare a circulatiei coronariene: Intensain (drajeuri de
75 mg, 3 - 6/zi), Persantin (drajeuri de 25 mg, 3 - 6/zi), Agozol (prenilamina) (capsule de 15 si 60 mg x
3/zi), nitrocompusi cu actiune prelungita (Pentalong 2-6 tablete, oral/zi), Oxiflavil (tablete de 15 mg, 2 6/zi), substante betablocante adrenergice (propranolol - Inderal - 10-40 mg/zi, Eraldin-practolol), cu
respectarea contraindicatiilor (bronhospasm, insuficienta cardiaca severa, blocuri A-V, hi-potensiune).
Tratamentul anticoagulant este controversat, iar cel chirurgical - de exceptie. Tratamentul bolii de fond ateroscleroza - presupune corectarea factorilor de risc, reducerea din alimentatie a grasimilor animale si a
zaharurilor rafinate si administrarea de clofibrat (Atromid-S) (4 - 8 capsule/zi), in Tratament de durata.
Deoarece vasodilatatoarele cu actiune coronariana, reprezinta principalul tratament in angina pectorala, in
continuare prezentam principalele droguri cu actiunea lor si efectele lor adverse.
- Nitroglicerina, este singura medicatie cu actiune prompta si reala. Se pre-zinta in comprimate de 0,5 mg
sau solutie alcoolica l%o (trinitrina). Comprimatele se administreaza sublingual, iar solutia - 3 picaturi tot
sublingual. Criza trebuie sa dispara in 1 - 2 minute si efectul sa dureze 30 - 60 minute. In cazul in care criza
de angor nu cedeaza dupa primul comprimat se administreaza al doilea. Daca durerea nu dispare nici acum,
poate fi in cauza un sindrom intermediar sau un infarct miocardic. Nitroglicerina se administreaza si
preventiv, cand bolnavul urmeaza sa faca un efort. Pentru prevenirea crizelor exista si preparate sub forma
de pomada (nitrol), intinsa pe o banda de hartie impermeabila, care se aplica seara la culcare, pe regiunea
sternala sau pe antebrat. Desi este bine suportata, nitroglicerina poate provoca uneori efecte neplacute:
pulsatii temporale, cefalee, valuri de caldura cefalica, inrosirea fetei, hipotensiune ortostatica. Uneori poate
da obisnuinta.
- Derivatii nitrici cu actiune prelungita (retard), se administreaza zilnic 2 - 3/zi. Dintre acestia citam:
pentaeritril tetanitrat (Peritrate, Pentalong, Nitropector, comprimate de 20 mg 1 - 3/zi). Efectul apare dupa o
ora si jumatate si dureaza 4-5 ore. Aceste preparate reduc consumul de nitroglicerina. Alt preparat mult
utilizat este isosorbid dinitratul (Isoket, Isordil, Maycor). Acesta este utilizat pe scara larga, in comprimate
de 5 mg sublingual, de 10 - 30 mg comprimate oral, 2 - 3/zi si sub forma retard (tablete de 20 mg). Efectul
apare dupa 20 minute si dureaza 2-4 ore. Indicatia majora este angina pectorala in criza sau profilactic si
insuficienta cardiaca acuta dupa infarct sau cronica. Ca efecte secundare poate aparea vasodilatatie cutanata,
cefalee sau ameteli. - Alte medicamete cu actiune coronarodilatatoare. Dintre cele clasice mentionam
miofilinul i.v., 1 - 2 fiole/zi de 0,24 g fiola si papaverina oral sau i.m. Alte preparate utilizate sunt:
dipiridamolul (Persantin) cu efect coronarodilatator, antia-gregant plachetar si blocant al calciului, in doze
de 3 x 2 - 3 drajeuri de 0,025 g/zi, sau 3x1 fiola/zi; prenilamina (Segontin, Corontin, Agozol), drajeuri de
0,060 g 3/ zi; Anginina; carbocromena (Intensain, Intercordin), drajeuri de 75 sau 150 mg de 3/zi, sau 1 - 2
fiole i.v/zi; Benziodarona (Amplivix) 3-6 comprimate/zi, 0,100 g comprimatul; iproniazid (Marsilid).
- Amiodarona (Cordarone), inrudita cu benziodarona este mult folosita in angina pectorala. Actioneaza
frenator, alfa si betacatecolaminic, reducand astfel travaliul cardiac, fara a reduce fluxul coronarian. Se
administreaza pe perioade limitate, per os 3 x 1 capsula de 200 mg, in prima saptamana, apoi 1-2 capsule/zi.
- Blocantii beta-adrenergici sunt in mod curent folositi ca vasodilatatori corona-rieni. Se intrebuinteaza
propranololul, Inderalul, Tenorminul, Stresson, Trasicor, Visken, Setalex etc.Asocierea cu derivati nitrici cu
actiune prelungita (Pentalong, Nitropector) le mareste efectul.Toate aceste droguri inhiba actiunea
catecolamine-lor si nevoia de oxigen a miocardului, actionand bradicardizant, hipotensor si scazand
contractiiitatea miocardului. Se incepe cu 4 x 10 mg/zi (comprimate de 10 sau 40 mg) si se ajunge pana la
60 mg/zi. Sunt contraindicate in tulburarile de ritm si conducere bradicardice, in astm bronsic si in
insuficienta cardiaca.
100

- Antagonista calciului sunt foarte utili in Tratamentul anginei pectorale si cardiopatiei ischemice. Inhiband
patrunderea calciului in celula miocardica, ei reduc consumul de oxigen, scazand necesitatile sale in
oxigen.Principalele preparate sunt verapamilul si nifedipinul. Verapamilul are si actiune vasodilatatoare,
scazand rezistenta periferica (cu utilitate in hipertensiune arteriala). Verapamilul (Isoptin, Cordilex) se
administreaza de 3 x 40 - 80 mg/zi sau o fiola i.v. lent de 5 mg. Este contraindicata in insuficienta cardiaca,
socul cardiogen, infarctul miocardic, blocul A-V. Ca efecte secundare pot apare greturi, varsaturi,
constipatie, reactii alergice cutanate. Nifedipinul (Adalat, Corinfar, Epilat), tot blocant al calciului este si
antiaritmic si vasodilatator. Se prezinta sub forma de drajeuri de 10 mg si se administreaza 3 x l/zi, dupa
mese. Este contraindicat la femei gravide. Ca efecte adverse pot aparea cefalee, bufeuri de caldura, vertij si
roseata a fetei.
Tratamentul endocrin in angina pectorala urmareste diminuarea necesitatilor in oxigen ale miocardului.Se
administreaza antitiroidiene de sinteza (carbimazol) sau iod radioactiv, fara rezultate certe.
Pentru prevenirea infarctului miocardic, frecvent se instituie Tratamentul anti-coagulant. Acesta se incepe cu
Heparina si se continua cu Trombostop, sub controlul timpului de protrombina. Nu exista acord unanim in
ceea ce priveste eficienta sa. Metodele chirurgicale folosite in angina pectorala sunt realizarea unui by-pass
aortocoronarian unic sau multiplu, cu ajutorul unui transplant din vena safena interna sau anastomoza arterei
mamare interne cu ramura cororaniana poststenotica.
55.Infarctul miocardic: Definiie. Incidena. Etiologia i patogenia. Tabloul clinic clasic
Infarctul miocardic sau atacul cardiac este o urgenta medicala in care circulatia sanguina a cordului
este blocata brusc, determinind mortea muschiului cardiac prin lipsa de O2.
Majoritatea infarctelor miocardice sunt determinate de un trombus care blocheaza una dintre arterele
coronare. Arterele coronare aduc singe bogat in O2 la inima si substante nutitive. Daca acesta este blocat,
muschiul
miocardic
sufera
de
hipoxie
si
moare.
Un trombus (cheag de singe) se formeaza de obicei acolo unde o artera coronara estestenozata de catre o
placa ateromatoasa. Uneori aceasta placa se fisureaza sau chiar rupe declansind formarea trombusului.
Ocazional

factori

de

stress

ocazionali

pot

declansa

un

infarct

miocardic.

Nu toate persoanele prezinta aceleasi simptome in infarctul miocardic. Cele comune sunt:
durerea retrosternala, dispneea, oboseala inainte cu citeva zile de infarct. O persoana care are angina
realizeaza ca crizele anginoase au devenit mai frecvente si mai severe. In timpul unui atac de cord
bolnavul poate simti durere precordiala careiradiaza spre umarul sting, bratul sting, spre git sau
interscapular.
Aproape una din trei pesoane care au infarcturi miocardice nu simt durere. Acestea sunt mai ales femeile,
persoanele non-caucaziene, peste 75 de ani, persoanele cuinsuficienta cardiaca, diabet sau care au mai
avut
un
atac
de
cord
in
antecedente.
Greata, sincopa, transpiratiile abundente bruste, senzatia de presiune cardiaca si pierderea
cunostintei sunt
alte
semne
si
simptome
care
se
regasesc
frecvent
la
pacienti.
Deoarece un atac de cord poate fi amenintator de viata, barbatii peste 35 de ani si femeile peste 50 de
ani care
experimenteaza
durere
retrosternala
necesita
investigare
de
specialitate.
101

Un atac de cord poate fi confirmat la citeva ore de la declansarea sa prinelectrocardiografie, masurarea

markerilor
serici,
echocardiografie.
Jumatate dintre decesele prin infarct miocardic apar in primele 3-4 ore dupa ce au debutat
simptomele. Este important ca aceste simptome sa fie recunoscute si tratate ca o urgenta medicala.
Cu cit este initiat mai repede tratamentul cu atit pacientul are sanse mai mari sa supravietuiasca. Mestecarea
unei tablete de aspirina dupa ce a fost chemata ambulanta poate reduce marimea trombusului care
blocheaza artera coronara. Poate fi administrat un beta-blocant pentru a incetini ritmul batailor cardiace
pentru ca inima sa nu lucreze atit de intens si sa reduca necroza miocardului. Persoanei care a
suferit un atac de cord i se administreaza oxigen pentru a ajuta inima sa lucreze mai bine si pentru a diminua
zona
de
infarctizare.
Terapia contine agenti antiagreganti plachetari si anticoagulanti care sa dizolve trombusul. Daca bolnavii nu
raspund la terapia medicamentoasa se opteaza pentruangioplastie sau chirurgie arteriala coronariana de
by-pass, mai
ales
la
persoanele
care
au
suferit
un
atac
de
cord
sever.
Infarctul miocardic este asociat cu o mortalitate de 30%, peste jumatate dintre decese survenind in perioada
de prespitalizare. Prognosticul este variabil si depinde de interventia terapeutica, marimea zonei infarctizate
si controlul terapeutic post-infarct.
Patogenie si cauze
Patogenie
Cauza cea mai comuna a infarctului miocardic este obstructia vaselor de singe epicardice prin placi
ateromatoase. Ruptura placii cu expunerea secundara a materialului lipidic determina agregarea plachetelor,
formarea de trombus, acumularea de fibrina, hemoragia in placa si grade variate de vasospasm. Aceste
evenimente pot determina ocluzia partiala sau completa a vasului pentru mai mult de 4-6 ore cu necroza
miocardica ireversibila. Reperfuzia in aceasta perioada poate salva miocardul afectat si reduce mortalitatea
si
morbiditatea.
Cauzele non-aterosclerotice care pot declansa un atac de cord includ vasospasmul coronarian din angina
varianta si consumul de cocaina, amfetamine, embolii coronari din alte surse, cum ar fi endocardita,
embolia pulmonara, vasculita. Alte cauze care determina scaderea aportului de oxigen
cuprind: anemia severa
din
hemoragiile
masive
gastro-intestinale,
trauma
toracica.
Cauze
Cea mai frecventa cauza a infarctului miocardic este ruptura unei placi aterosclerotice intro artera coronara
cu
spasm
arterial
secundar
si
formarea
de
trombus.
Alte
cauze
includ:
-angina
varianta,
hipertrofia
ventriculara
-hipoxia
prin
intoxicatie
cu
monoxid
de
carcon
-embolii
arteriali
coronari
din
colesterol,
aer
sau
produse
de
sepsis
-consumul
de
cocaina,
amfetamine,
efedrina
-arterita,
anomaliile
coronare,
incluzind
anevrismul
arterelor
coronare
-cresterea efectului inotrop sau a debitului cardiac, care crestere cererea de O2 a miocardului
102

-disecxtia
-sindromul
-progeria,

aortica

Factorii

de

Factorii
-virsta
-sexul
-istoricul

cu
implicarea
Marfan, boala
necroza
risc

care

de

risc

familial

pentru

Factorii
-fumatul
-diabetul
-hipertensiunea,
-obezitatea.

de

Alt
factori
-nivelul
-stilul
-stressul
-prezenta
bolii
-igiena orala deficitara.

retrograda
a
Kawasaki, arterita
cistica
pot

declansa

nemodificabili

boli

risc

cardiace
modificabili

arterelor

infarctul

coronare
Takayasu
mediala.
miocardic.

ai

aterosclerozei:
inaintata
masculin
aterosclerotice
pozitiv.
ai

aterosclerozei:
zaharat
dislipidemia

de

risc
al
viata

crescut
de
vasculare

trombotice

pentru ateroscleroza:
homocisteinei
sedentar
psihosocial
periferice

Semne si simptome
Istoricul este foarte important in stabilirea diagnosticului. Durerea retrosternala este descrisa tipic ca o
gheara, presiune sau sufocare cu senzatie de moarte iminenta.Durerea poate iradia in git, brat si umar
sting si epigastru. Bratul sting este cel mai frecvent afectat, desi durerea se poate resimti si in ambele brate.
Dispnea care poate acompania durerea poate fi izolata, indicaind complianta ventriculara diminuata in
cadrul ischemiei cardiace acute. Dispneea poate fi singura manifestare la persoanele in virsta sau la
pacientii cu diabet.
Greata, durerea abdominala sau ambele sunt frecvent prezente in infarctul care implica peretele cardiac
inferior sau posterior.
Alte simptome intilnite sunt:
-anxietatea
-cefaleea cu sau fara sincopa
-tusea
-greata cu sau fara varsatura
-diaforeza
-wheezing.
Pacientii in virsta si cei cu diabet pot prezenta manifestari clinice subtile si se pot plinge
de fatigabilitate, slabiciune sau sincope. Acestia se pot prezenta si cu status mental alterat. Cei
cu dementa sau confuzie nu pot sa ofere informatii despre atacurile de ischemie din antecedente.
103

Peste jumatate dintre cazurile de infarct miocardic sunt clinic silentioase si nu determina simptomele
clasice descrise, trecind nerecunoscute de catre pacienti. Se suspicioneaza un infarct miocardic la pacientii
in virsta, cu insuficienta cardiaca, diabet, dementa si de sex feminin.
56.Infarctul miocardic: Formele atipice i particularitile manifestrilor clinice.in formele clinice atipice ale IMA:
- varianta astmatica (manifestata prin edem pulmonar sau insuficienta cardiaca congestiva);
- varianta abdominala (manifestata prin abdomen acut medical);
- forma aritmica (manifestata prin aritmii cardiace);
varianta cerebro-vasculara (manifestata prin sindroame cerebrale: sincope, lipotimii, afazie, hemiplegie,
coma);
- varianta periferica (debut cu localizare initiala a durerii la periferie, in locul iradierii);
- varianta silentioasa sau de ambulator (manifestata fara durere, prin slabiciuni generale: adinamie,
indispozitie).

57.Infarctul miocardic: Diagnosticul pozitiv i diferenial al formelor anginoase.

Istoricul este foarte important in stabilirea diagnosticului. Durerea retrosternala este descrisa tipic ca o
gheara, presiune sau sufocare cu senzatie de moarte iminenta.Durerea poate iradia in git, brat si umar sting si
epigastru. Bratul sting este cel mai frecvent afectat, desi durerea se poate resimti si in ambele brate.
Dispnea care poate acompania durerea poate fi izolata, indicaind complianta ventriculara diminuata in cadrul
ischemiei cardiace acute. Dispneea poate fi singura manifestare la persoanele in virsta sau la pacientii
cu diabet.
Greata, durerea abdominala sau ambele sunt frecvent prezente in infarctul care implica peretele cardiac
inferior sau posterior.
Alte simptome intilnite sunt:
-anxietatea
-cefaleea cu sau fara sincopa
-tusea
-greata cu sau fara varsatura
-diaforeza
-wheezing.
Pacientii in virsta si cei cu diabet pot prezenta manifestari clinice subtile si se pot plinge de fatigabilitate,
slabiciune sau sincope. Acestia se pot prezenta si cu status mental alterat. Cei cu dementa sau confuzie nu
pot sa ofere informatii despre atacurile de ischemie din antecedente.
Peste jumatate dintre cazurile de infarct miocardic sunt clinic silentioase si nu determina simptomele clasice
descrise, trecind nerecunoscute de catre pacienti. Se suspicioneaza un infarct miocardic la pacientii in virsta,
cu insuficienta cardiaca, diabet, dementa si de sex feminin.
Examenul fizic poate cuprinde:
-febra moderata
-hipotensiune sau hipertensiune arteriala in functie de extinderea infarctului miocardic
104

-ocazional poate fi palpat miocardul diskinetic

-la auscultatie se poate identifica zgomotul Z4
-murmur sistolic poate fi auscultat daca se dezvolta defectul ventricular septal sauregurgitarea mitrala
-extremitati, reci, transpirate, cianotice
-raluri in insuficienta cardiaca congestiva
-puls neregulat si batai cardiace aritmice.
Semnele insuficientei cardiace congestive includ:
-zgomot de galop, zgomotul Z3
-raluri pulmonare
-edem al extremitatilor inferioare
-presiune jugulara crescuta cu distensia vizibila a jugularelor.
Semne de alarma
Uneori infarctul miocardic debuteaza brusc si cu intensitate. Dar, de cele mai multe ori, debutul este lent, cu
durere usoara si disconfort. Pacientii nu inteleg ce se intampla si asteapta prea mult inainte de a cere ajutor.
Semnele producerii unui infarct miocardic:
Durere toracica. In majoritatea cazurilor, pacientii acuza dureri (senzatii de apasare, presiune) in piept,
care pot sa dureze cateva minute sau pot sa dispara si sa apara din nou.
Dureri in partea superioara a corpului. Simptomele includ durere sau disconfort la unul sau ambele
brate, spate, gat, falca sau stomac.
Respiratie dificila
Alte semne: transpiratie rece, varsaturi sau stare generala de slabiciune.
Cel mai frecvent simptom al infarctului miocardic este durerea toracica sau disconfortul, atat la barbati cat si
la femei. Dar la femei se intalnesc mai des unele simptome, in special respiratia dificila, starile de greata/
varsaturi si durere in piept si spate.
Daca aveti dureri in piept si mai ales daca acestea se asociaza cu unul sau mai multe simptome de infarct
miocardic, nu asteptati mai mult de cateva minute (maxim 5) inainte de a chema serviciile de ambulanta.
Sunati la 112 sau prezentati-va la un spital de urgenta.
Diagnosticul diferential diferential
in formele cu prezentare tipica cu:
- angina pectorala agravata;
- pericardita;
- disectia de aorta;
- trombembolismul pulmonar masiv;
- pneumotoraxul;
- pleurezia pe stanga;
- zona Zoster pe stanga;
- leziuni ale radacinilor nervoase mai cu seama C8;
- alte leziuni ale peretelui toracic (costocondrita) sau
- sindromul Tietze.
58.Infarctul miocardic: Complicaiile i particularitile manifestrilor clinice ale lor.
105

Complicatii
Dupa infarctul miocardic apar numeroase aritmii care variaza de la benigne pina la fatale. Aritmiile sunt o
cauza majora de deces prin infarct miocardic. Partea cea mai importanta a tratamentului post-infarct este cea
a aritmiilor secundare.
Fibrilatia venticulara si/sau tahicardia ventriculara care apare in primele 48 de ore pot fi datorate
ischemiei, daca acestea apar mai tirziu este indicata o investigatie mai atenta. Cardioversia imediata este
tratamentul standard. Aritmia idioventriculara accelerata este o aritmie care apare ca raspuns la reperfuzie.
Acesta are un prognostic benign si nu necesita de obicei terapie.
Aritmiile supraventriculare sunt:
-bradicardia sinusala secundara medicamentelor, ischemiei sau raspunsului vagal
-tahicardia sinusala secundara durerii, anxietatii sau medicamentelor
-fibrilatia atriala.
Tulburarile de conducere sunt determinate de ischemie, necroza, drogurile cronotrope sau raspunsului
vagal.
Ischemia recurenta apare prin repefuzie incompleta. Angina de post-infarct apare la 20-30% dintre
pacienti.
Insuficienta cardiaca cronica se poate datora disfunctiei sistolice sau diastolice din infarctul
miocardic.Severitatea acesteia depinde de intinderea zonei infarctate.
Socul cardiogenic are o mortalitate de 70%.
Ruptura ventriculara este un eveniment catastrofic cu o mortalitate peste 90%.
Complicatiile posibile
Complicatiile electrice, care pot fi precoce (primele 30 min), intermediare (6-72 ore) si tardive (peste 72
ore).Disritmiile ventriculare precoce (primele minute) sunt legate de deteriorarea permeabilitatii miocitelor
ischemizate, lateralizate zonelor ischemice si se explica prin fenomenele reentry. Ulterior, aritmiile pot
aparea la nivel subendocardic, la marginea zonei necrotizate, frecventa lor este corelata cu dimensiunile
zonei necrotizate. Ele sunt favorizate de tahicardia reactiva de origine catecholergica si de dereglarile
ionice.Tulburarile ritmului auricular sunt definite de reactiile pericardice sau ischemiile auriculare.
Mecanismul tulburarilor de conducere nu sunt univoce: origine vagala (IMA inferior), fenomene
inflamatorii, plus, rareori, fenomene ischemice.
Aritmiile ventriculare:
- extrasistolie ventriculara;
- ritm idioventricular accelerat;
- tahicardie ventriculara (primele 24 ore este benigna, cea tardiva - poate fi maligna si insoteste disfunctia de
pompa);
- fibrilatia ventriculara.
Aritmiile supraventriculare:
- tahicardia sinusala;
106

- extrasistolia atriala;
- tahicardia paroxistica supraventriculara;
- flutterul si fibrilatia atriala;
- ritmul jonctional accelerat.
Bradiaritmiile si tulburarile de conducere
Complicatii hemodinamice: (clasificarea functionala dupa criteriile clinice, propuse de Killip si Kimball.
- clasa I (in IM necomplicat) fara insuficienta cardiaca;
- clasa II (insuficienta cardiaca usoara / moderata) raluri de staza in ambele baze pulmonare; tahicardie,
galop protodiastolic;
- clasa III - insuficienta ventriculara stanga severa (raluri de staza pe tot campul pulmonar, edem pulmonar
acut);
- clasa IV - soc cardiogen (raluri de staza, hipotensiune arteriala < 90mm/Hg, tahicardie, hipoperfuzie
periferica, tegumente reci, umede, oligurie, agitatie, confuzie).
Complicatii mecanice:
- ruptura peretilor VS;
- ruptura septului interventricular;
ruptura de muschi papilari sau disfunctie de muschi papilari cu instalarea insuficientei mitrale acute;
- anevrism cardiac acut.
Complicatii tromboembolice:
- trombembolismul pulmonar acut;
- trombembolismul arterelor cerebrale mezenterale, renale, splenice;
- tromboza endocavitara a VS.
Complicatii ischemice:
- angina pectorala postinfarct;
- extenzia IMA;
- recidive IMA;
- aritmii postinfarct.
59.Infarctul miocardic: ocul cardiogen, patogenia, manifestrile clinice. Prognosticul.
Tratamentul. Profilaxia.
Socul cardiogen este o conditie medicala in care inima nu mai poate pompa brusc sange pentru a indeplini
nevoile organismului. Cel mai frecvent socul cardiogen este determinat de un infarct miocardic masiv.
Socul cardiogen este rar, dar este deseori fatal daca nu este tratat de urgenta. Daca este tratat imediat,
aproximativ jumatate dintre pacientii cu soc cardiogen supravietuiesc Simptome:Manifestarile cardiosculare
sunt asemanatoare celor din socul hipovolemic: hipotensiune, tahicardie, extremitati reci, cu pulsul capilar
absent, tegumente cianotice, marmorate, gradientul de temperatura centrala/periferica crescut. Spre
deosebire de socul hipovolemic in care presiunea venoasa centrala este scazuta, in socul
cardiogen insuficienta de preluare a sangelui dfn periferie produce cresterea presarcinii si un PVC crescut.
Oliguria se instaleaza rapid si alterarea senzoriului se manifesta prin agitatie sau letargie.
loul clinic cuprinde si simptome si semne ce tin de boala cauzala. in cazul IMA sunt prezente durerea
toracica, o stare de neliniste si alte simptome asociate. Asocierea edemului pulmonar acut produce dispnee
severa, cianoza centrala si la auscultatie se evidentiaza raluri crepitante difuze.
Determinarea presiunii capilare pulmonare cu cateterul Swan-Ganz indica de regula lori crescute (peste 18
107

immHg). Exista totusi unele situatii de soc cardiogen cu lori normale sau scazute aie POCP: bolnavii cu
hipovolemie in momentul instalarii socului cardiogen (deshidratati) sau in prezenta infarctului ventriculului
drept. Pana la 25% din bolnavii cu soc cardiogen pot prezenta un grad de hipovolemie datorita unui
tratament anterior cu diuretice sau a rsaturilor din antecedente (intoxicatia cu digitala).Cauze:Socul
cardiogen apare atunci cand inima nu mai poate pompa suficient sange pentru a mentine functionarea optima
aorganismului. Cel mai frecvent, socul cardiogen apare cand pompa principala a inimii, ventriculul stang,
este lezat datorita lipsei de oxigen determinata de un infarct miocardic. Infarctul miocardic apare cand una
sau mai multe artere coronare devin blocate. In timp, o artera coronara poate deveni ingustata datorita
nivelului crescut de colesterol.
Aceste acumulari de colesterol in mod obisnuit numite placi de aterom in arterele din tot corpul poarta
numele deateroscleroza. In timpul infarctului, una dintre aceste placi se poate rupe si un cheag de sange se
formeaza la locul rupturii. Daca cheagul este destul de mare, poate bloca fluxul sanguin prin artera. Fara
sange bogat in oxigen care sa circule prin inima si in restul organismului, muschiul cardiac poate slabi si
progresa spre soc cardiogen.
Rareori, socul cardiogen apare si atunci cand ventriculul drept este lezat. Ventriculul drept trimite sange spre
plamani pentru a primi oxigen inainte ca acesta sa fie pompat in restul corpului. Leziunile ventriculului drept
determina ca sangele sa nu poata fi pompat eficient spre plamani, astfel ca organismul nu obtine suficient
oxigen. Desi infarctul miocardic este cea mai frecventa cauza, socul cardiogen poate apare datorita altor
conditii, cum ar fi miocardita(inflamatia inimii) sau infectiile valvelor cardiace (endocardita). Alte cauze
includ supradozele de medicamente saudroguri sau intoxicatia cu substante care afecteaza abilitatea inimii
de a pompa.
Profilaxie:- Controlul hipertensiunii arteriale. Unul dintre cele mai importante lucruri care pot fi facute
pentru scaderea riscului de aparitie a infarctului miocardic si a socului cardiogen este mentinerea sub control
a tensiunii arteriale. Exercitiul fizic, absenta stresului, mentinerea unei greutati corporale sanatoase si
limitarea consumului de sodiu si alcool sunt cai de prevenire a aparitiei hipertensiunii. In plus fata de aceste
recomandari pentru o modificare a stilului de viata, medicul poate prescrie pacientului medicamente pentru
tratarea hipertensiunii, cum ar fi diuretice, inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei si blocanti ai
receptorilor de angiotensina.
- Limitarea consumului de colesterol si grasimi saturate. Consumul a cat mai putin colesterol si grasimi,
in special grasimi saturate, pot scadea riscul de aparitia a placilor de aterom din artere. Daca pacientul nu
poate tine tensiunea sub control doar prin modificari ale dietei, medicul poate prescrie un tratament pentru
scaderea colesterolului. - Renuntarea la fumat. Renuntarea la fumat reduce riscul de aparitie a infarctului
miocardic. Mai multi ani dupa renuntarea la fumat, riscul unui fost fumator pentru accidentul vascular
cerebral este acelasi cu al unui nefumator. - Mentinerea unei greutati corporale sanatoase.
Supraponderabilitatea contribuie la alti factori de risc pentru infarctul miocardic si socul cardiogen, cum ar fi
hipertensiunea arteriala, bolile cardiovasculare si diabetul. Pierderea in greutate a 4,5 kilograme poate
imbunatati tensiunea arteriala si nivelul de colesterol.
- Exercitiul fizic regulat. Practicarea exercitiului fizic reduce riscul de aparitie a infarctului miocardic in
mai multe feluri. Exercitiul fizic poate determina scaderea tensiunii arteriale, creste nivelul de HDL
colesterol si imbunatati nivelul general de sanatate al vaselor de sange si al inimii. De asemeni, ajuta la
scaderea ponderala, controlul diabetului si reducerea stresului. Se recomanda o activitate fizica gradata de
pana la 30 de minute zilnic, cum ar fi mersul pe jos, alergarile, inotul sau mersul pe bicicleta, daca nu in
fiecare zi, macar in majoritatea zilelor. Pacientilor care dezvolta un infarct miocardic li se recomanda sa se
prezinte cat mai rapid la medic pentru a nu dezvolta soc cariogenTratamentul medicamentos:Tratamentul
socului cardiogen are ca obiectiv refacerea debitului cardiac si a presiunii de perfuzie, punandu-se un accent
deosebit pe ameliorarea oxigenarii miocardului. Aceasta se poate obtine prin manipularea presarcinii,
108

postsarcinii sau a contrac-tilitatii cordului. O conditie esentiala pentru reusita tratamentului este
monitorizarea continua a parametrilor hemodinamici prin metode inzive: masurarea TA pe cale sangeranda,
masurarea PVC, POCP si a debitului cardiac cu ajutorul cateterului Swan-Ganz, conduita terapeutica fiind
adaptata la raspunsul hemodinamic la tratament.terapia cu lichideIn socul cardiogen presarcina este de
obicei crescuta si administrarea de lichide agra tulburarea hemodinamica. Fac exceptie situatiile de soc
cardiogen asociate cu hipovolemie relati sau absoluta, cu lori ale POCP < 18 mmHg.In cazul socului prin
IMA, este considerata optima loarea de 18 mmHg a presiunii de umplere a ventriculului stang (10). Valorile
sub 18 mmHg reflecta prezenta hipovolemiei si impun administrarea de 100-200 ml solutii coloidale sau
sange (in prezenta anemiei).Dupa optimizarea presarcinii se impune cresterea debitului cardiac prin
administrarea de inotro-pice sau prin reducerea postsarcinii.Medicatia inotropica. Cele mai eficiente inotropice sunt catecolaminele naturale si sintetice: adrenalina, noradrenalina, dopamina, dobutamina, izoprenalina. Prin stimularea receptorilor betav din miocard ele cresc contractilitatea dar si frecventa cardiaca si
prin aceasta, consumul de oxigen miocardic. Actionand pe receptorii alfa-adrenergici refac TA si
amelioreaza perfuzia coronariana, dar datorita so-constrictiei periferice postsarcina creste si se mareste
consumul miocardic de oxigen. Un alt efect secundar posibil sunt aritmiile induse de beta-sti-mulare. De
aceea, in alegerea agentului inotropic se prefera catecolaminele care nu produc tahicardie exagerata
si tulburari de ritm cardiac si au actiunea alfa-agonista minima.Un astfel de preparat este dobutamina care
are un efect inotrop pozitiv puternic si un efect minimasupra frecventei cardiace si a rezistentei sculare
periferice, in dozele uzuale (2,5-l0 mg/kg/min). Dobutamina este inotropicul de ales la bolnavii cu debit
cardiac scazut si lori normale ale TA. Daca TA este scazuta, pentru refacerea debitului cardiac se impune
asocierea dobutaminei cu o catecolamina care poseda proprietati alfa-agoniste. Se prefera la inceput
dopamina, ale carei efecte hemodinamice riaza in raport cu doza. in doze reduse (0,5-5 mg/ kg/min)
actioneaza asupra receptorilor dopaminer-gici din teritoriul mezenteric si renal cauzand so-dilatatie la acel
nivel. La doza de 5-20 mg/kg/min predomina efectul beta-adrenostimulant, iar peste 20 mg/kg/min
predomina stimularea alfa-adrenergica, generatoare de soconstrictie periferica.Daca
persista hipotensiunea se impune asocierea dobutaminei cu noradrenalina in doze de 1-l0 mg/ min,
noradrenalina prezentand antajul unui efect cronotrop redus.Dintre inotropice, utilizarea izoprenalinei in
socul cardiogen este contraindicata. Desi asociaza actiunea inotropica cu absenta efectelor alfa-stimulante in
periferie, izoprenalina produce tahicardie si cresterea marcata a nevoilor de oxigen miocardic.Utilizarea
inhibitorilor de fosfodiesteraza (Amrino-na, Milrinona, Enoximona) trebuie facuta cu mare prudenta si sub
monitorizare hemodinamica atenta.
Cresterea inotropismului cardiac prin administrarea de digitala sub forma de Digoxin i.v. are indicatie
limitata la formele de soc cardiogen asociat cu fibrilatie atriala cu alura inalta sau cuinsuficienta ventriculara
stanga si edem pulmonar.
Tratamentul cu sodilatatoare. Are ca obiectiv optimizarea postsarcinii. Beneficiul realizat consta in reducerea
muncii inimii si scaderea cererii de oxigen miocardic. De asemenea, acumularea sangelui in teritoriul venos
descarca atriul drept si faciliteaza remisiunea edemului pulmonar. O sodi-latatie brutala poate insa produce
prabusirea TA urmata de scaderea perfuziei coronariene.Cele mai utilizate sodilatatoare in socul cardiogen
sunt nitroprusiatul de sodiu si nitroglicerina in perfuzie, in conditii de monitorizare hemodinamica inzi,
pentru evitarea scaderii bruste, excesive, a tensiunii arteriale. Nitroprusiatul de Na actioneaza in mod egal in
teritoriul arterial si venos. Se administreaza in perfuzie, incepand cu 10 mg/ min si crescand progresiv doza
pana la reducerea TA medii la 60-80 mmHg. intoxicatia cu cianid este principalul risc al perfuziilor
prelungite. Nitroglicerina isi exercita efectul cu precadere in teritoriul venos.
Doza initiala de 10 mg/min poate fi crescuta pana la obtinerea efectului dorit si se intrerupe la aparitia
semnelor de supradozare (cefalee). Alte so-dilatatoare utilizate in socul cardiogen: Salbutamo-lul in perfuzie
10-40 mg/min
109

60.Infarctul miocardic: Tratamentul. Profilaxia primar i secundar.

Tratament
Terapia initiala este directionata spre recuperarea a cit mai mult din miocardul afectat, prin metode
medicamentoase sau chirurgicale. Tratamentul secundar urmareste terapia durerii, restaurarea echilibrului
electrolitic si aportului de O2, prevenirea ischemiei secundare si tratarea complicatiilor care un intervenit.
Masurile de urgenta:
-efectuarea unui EKG ;-toti pacientii necesita monitorizare cardiaca ;-prinderea a doua linii venoase
-efectuarea unei pulsoximetrii si administrarea de O2 ;-efectuarea unei radiografii toracice.
Terapia medicamentoasa.
Aspirina trebuie administrata imediat. Aceasta scade mortalitatea si reinfarctizarile. In caz de alergie la
aspirina se poate folosi clopidogrel.
Beta-blocantele folosite pentru controlul ritmului cardiac si scaderea necesarului de O2. Metroprololul este
standardul, fiind un blocant selectiv al receptorului beta1-adrenergic care scade automatismul contractiilor.
Beta-blocantii reduc rata de reinfarctizari si ischemia recurenta.
Nitratii sunt folositori pentru reducerea presarcinii si ameliorare simptomatica, dar nu influenteaza rata de
mortalitate. Nitroglicerina intravenoasa se foloseste pentru remiterea discomfortului ischemic, controlul
hipertensiunii sau a congestiei pulmonare.
Nitratii nu trebuie administrati: ;-pacientilor care au luat fosfodiesteraza cu mai putin de 24 de ore inainte
-care prezinta infarct al ventricolului drept ;-ritmul cardiac <60 sau >100.
Sulfatul de morfina se administreaza pentru a ameliora durerea si anxietatea.
Terapia trombolitica.
Aceasta trebuie administrata in primele 12 ore de la instalarea simptomelor la un pacienti cu supradenivelare
ST mai mare de 0. 1 mV.
Activatorul tisular al palsminogenului (t-PA) este superior streptokinazei, iar eficacitatea sta in timpul
rapid de administrare.
Administrarea de glicoproteina plachetara IIb/IIIa la pacientii cu risc de ischemie continua si la care este
indicata cateterizarea percutana cardiaca. Cei mai utilizati sunt eptifibatide si tirofiban.
Heparina se administreaza la pacientii care au luat glicoproteina plachetara dar nu si la cei care au luat
streptokinaza. Este indicata si la pacientii recomandati pentru angioplastie.
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei reduc mortalitatea dupa un infarct. Administrarea lor cit
mai rapida daca pacientul nu prezinta contraindicatii si este stabil. Au beneficiile cele mai mari la pacientii
cu difunctie de ventricol sting.
Terapia chirurgicala.
Angioplastia percutana coronariana este optiunea la majoritatea pacientilor care nu raspund la terapia
medicala, la care terapia trombolitica a esuat, care sunt in soc cardio-vascular si care au contraindicatii
pentru anticoagulante.
By-pass-ul coronaro-aortic cu crefon venos sau arterial este indicat la pacientii la care angioplastia a esuat
si la cei care dezvolta complicatii mecanice cum ar fi: ruptura muschilor papilari, a ventricolului sting.
Dieta. Initial pacientii nu se vor alimenta oral pina nu sunt stabilizati. Este indicata dieta fara sare, grasimi,
colesterol, fumat si alcool. In primele 24-48 de ore pacientii vor sta la pat. Dupa acest interval vor reincepe
activitatea fizica gradat.
Profilaxia secundara
Controalele medicale dup infarct
Dup un infarct miocardic acut, sau chiar dup debutul anginei pectorale, pacienii trebuie s fac controale
cardiologice periodice.
Acestea sunt eseniale pentru:`supravegherea evoluiei bolii coronariene (dureri toracice, oboseal, sufocare
etc.);
supravegherea controlului factorilor de risc discutai (greutate, tensiune arterial, diabet, colesterol, activitate
fizic);
eventuala efectuare de teste de efort pentru evaluarea rspunsului miocardului la exerciiu fizic.
Profilaxia primara:
Prevenirea infarctului de miocard consta, in principal, in suprimarea factorilor de risc: incetarea fumatului,
110

tratarea hipertensiunii arteriale, a diabetului sau a hipercolesterolemiei. Prevenirea infarctului miocardic mai
presupune si tratarea imediata a oricarui angor.
61.Aritmiile cardiace: Definiie. Etiologia i patogenia. Clasificarea
Aritmiile cardiace sunt dereglari ale ritmului normal al inimii, fie sub raportul frecventei, fie sub cel
al regularitatii frecventei cardiace, fie sub ambele.
Astfel, aritmiile cardiace cuprind orice anomalie sau perturbatie in succesiunea normala de activare
a miocardului.
Aritmiile au mai multe cauze:
- cardiopatia ischemica;;- leziuni valvulare;;- hipertiroidie;;- insuficienta respiratorie;
- dezechilibre hidroelectrolitice;;- consum de alcool sau tutun.
Simptome:
- ameteala;
- tremur;
- angoasa;
- oboseala;
- dispnee (respiratie grea);
- disconfort in piept;
- batai violente sau dureroase.
CLASIFICAREA ARITMIILOR
I.Prin tulburari in formarea sinusala a impulsului
Tahicardia sinusalaBradicardia sinusalaAritmiile sinusale
Wandering pacemaker
II.Prin formarea ectopica a impulsului, cu sau fara tulburari deconducere
a) Supraventriculare - extrasistole atriale si jonctionale- tahicardia paroxistica supraventriculara- tahicardia
atriala neparoxistica- fibrilatia atriala- flutterul atrial- scapari jonctionale- ritmuri jonctionale pasivetahicardia jonctionala neparoxistica- disociatia Av( izoritmica, cu
intreferenta)b) ventriculare - extrasistole ventriculare- tahicardia ventriculara- torsade de varfuri- flutter si
fibrilatie ventriculara- scapari ventriculare- ritm idioventricular - ritm idioventricular acceleratIII.
Blocurile inimii
Blocurile sinoatrialeBlocurile atrioventriculare(gr. I, II, III)Blocurile intraventriculareblocuri complete de
ramura blocuri incomplete de ramurablocuri bi- si trifasciculareIV
. Sindroame particulare cu tulburari de ritm si de conduceresindromul sinusului bolnav-sindroame de preexcitatie ventriculara
62. Aritmiile cardiace: Particularitile manifestrilor clinice ale diferitor forme de aritmii.
Extrasistole pot aparea la orice persoana sanatoasa. Doar in cazul in care acestea se manifesta in mod
frecvent putem vorbi de aritmie. Aritmiile se pot clasifica in functie de locul de formare si in functie de
efectele produse asupra ritmului cardiac. Atunci cand ritmul cardiac este accelerat se numeste tahicardie iar
atunci cand ritmul este incetinitbradicardie.
Aritmiisinusale
- tahicardia sinusala (frecventa inimii - 90-120/min);
- bradicardia sinusala (frecventa sub 60/min).
In ambele este pastrat focarul normal al impulsurilor cardiace: nodul sinusal.
Aritmii atriale
Aritmiile atriale au originea la nivelul atriilor:
- extrasistolele atriale - impulsuri ectopice
- tahicardia paroxistica atriala (frecventa 140-220/min regulata)
- fibrilatia atriala si flutterul atrial (tulburari de ritm neregulate).
111

Extrasistole atriale. Hipertensiunea arteriala provoaca o destindere a atriilor si contractia

lor prematura (extrasistola atriala). Extrasistola supraventriculara mai poate fi provocata si
de slabirea muschiului cardiac.
Tahicardia paroxistica atriala - in timpul tahicardiei, inima se contracta brusc si bate foarte
repede, pana la 140-220 de batai pe minut. Aceste episoade pot dura cateva secunde sau
cateva ore. Ele se opresc la fel de brusc cum au aparut. Tahicardiile paroxistice pot aparea
din tinerete si pot dura toata viata. Dupa criza pacientul se simte obosit dar acest tip de
aritmie este foarte rar periculos. Necesita totusi consultarea medicului deoarece poate
diminua calitatea vietii.
Fibrilatia atriala si flutterul atrial constituie o problema mai serioasa ce va necesita
examene medicale si tratament, cauza fiind o furtuna electrica" la nivelul atriilor.
Contractia coordonata a atriilor nu mai are loc. Inima pierde in jur de 20% din capacitate.
Ventriculul poate compensa pentru moment aceasta pierdere dar pe termen lung epuizarea sa
poate duce la insuficienta cardiaca. Starile resimtite provin din iregularitatea pulsului
datorata faptului ca ventriculele nu mai sunt antrenate de catre nodul sinusal, pulsul avand
valori uneori foarte ridicate 140 de batai pe minut si chiar mai mult, uneori foarte mici 50 de
batai pe minut provocand stari de ameteala.
O complicatie a fibrilatiei atriale este dilatarea atriilor. Sangele ce stagneaza in acestea se
poate coagula. Trecerea unei astfel de mase de sange coagulat in circulatie poate cauza
embolia.
Fibrilatia atriala poate aparea si dupa o stare de febra. Cand aceasta aritmie este consecinta
unei boli de inima tratamentul se va adresa acestei boli. Fibrilatia poate de asemenea sa
apara in cadrul unei boli de tiroida sau in urma consumului exagerat de alcool.
Aritmii ventriculare
- extrasistola ventriculara - este datorata unei zone iritative din ventricul, care nu se mai
sincronizeaza cu ansamblul cardiac; cauze ale acestui tip de aritmie pot fi: emotia, un
dezechilibru in retinerea sarurilor minerale (consumul exagerat de laxative), febra sau o
infectie; in aceste cazuri aritmia este considerata benigna dar aparitia acesteia impreuna cu
o boala de inima pot revela o problema care sa necesite tratament
- tahicardia paroxistica ventriculara - in general reprezinta manifestarea unei disfunctii
majore a muschiului cardiac; poate aparea la orice varsta dar in general este urmarea
unui infarct al miocardului; se produce o desincronizare intre bataile ventriculelor si
contractia atriala, consecinta fiind diminuarea debitului cardiac; este necesara spitalizarea
din cauza slabirii inimii
- fibrilatia si flutterul ventricular.

63.Aritmiile cardiace: Diagnosticul electrocardiografic al diferitor forme de aritmii

Diagnostic
Medicul va interoga pacientul in detaliu inainte de efectuarea examenelor specifice, istoricul pacientului
fiind esential. Pacientul va informa medicul de existenta altor boli, administrarea de medicamente, consumul
de tutun sau alcool precum si practicarea unui sport. La femei este important si ciclul menstrual si orice
problema ce provoaca neliniste, pentru a intelege ce factori favorizeaza aparitia tulburarilor de ritm cardiac.
Apoi, pentru depistarea bolilor cardiovasculare cauzatoare de aritmii se efectueaza o serie de examene
medicale:
electrocardiograma
de
repaus
electrocardiograma
ambulatorie
(monitorizarea
Holter
EKG
24-48
de
ore)
112

- electrocardiograma de
efort
- inregistrarea la cerere - cu ajutorul unui mic aparat se inregistreaza in acelasi mod ca si la
electrocardiograma activitatea inimii in momentul aparitiei simptomelor; inregistrarea dureaza 15-40 de
secunde
- radiografiile, ecocardiografiile, rezonanta magnetica - permit cunoasterea marimii inimii si miscarile sale,
precum
si
observarea
functionarii
valvelor
si
rapiditatea
debitului
sanguin
- explorarea electrofiziologica - este utilizata pentru clarificarea situatiilor mai complexe. Permite
localizarea precisa a problemei cauzatoare de tulburari de ritm. Inainte de a intra in sala deoperatie sunt
introduse in vene (din antebrat sau din zona inghinala) mici catetere prevazute cu electrozi. Dupa efectuarea
anesteziei acesti electrozi pot fi plasati in diferite zone ale inimii fie in camerele superioare fie in ventricule.
Este asigurat prin electrocardiograma in perioada de criza, de unde interesul monitorizarii prin inregistrarea
de lunga durata (Holter). In acest caz, un receptor si un inregistrator sunt purtate timp de una sau mai multe
zile de catre pacient. Uneori, o electrocardiograma endocavitara (inregistrare cu un electrod urcat prin calea
venoasa pana in cavitatile cardiace drepte) este indicata. Este vorba de un examen specializat practicat in
mediu spitalicesc.
64.Blocurile cardiace: Diagnosticul electrocardiografic al diferitor forme de blocuri cardiace
Cele mai comune tipuri de blocuri cardiace sunt blocurile atrioventriculare. Ele constau in oprirea sau
intarzierea impulsului care strabate singura legatura electrica normala dintre etajul atrial si cel ventricular, si
anume nodul atrio-ventricular. Exista numeroase alte feluri de blocuri cardiace, dintre care blocurile de
ramura ar fi cele mai cunoscute, dar ele sunt mult mai putin importante ca blocurile atrioventriculare.
Blocurile atrioventriculare se pot trata cu medicamente, insa de foarte multe ori acestea nu actioneaza
eficient sau nu actioneaza o perioada suficient de indelungata. De aceea, tratamentul de baza este cu un
stimulator imil, cunoscut sub numele de pace-maker. Aceste stimulatoare au in prezent dimensiunea unui
ceas de mana si se insereaza printr-o tehnica chirurgicala simpla sub pielea toracelui; din ele pornesc
conductori electrici care stimuleaza inima astfel incat activitatea ei sa se desfasoare normal.
Stimulatoarele cardiace necesita un control periodic de specialitate, asa cum necesita orice masina si cu atat
mai mult una aflata in corpul omenesc. Controalele se fac potrivit unei diagrame de timp riguros silite.
Pentru examinare se folosesc niste aparate speciale, adecvate fiecarui tip de stimulator, si se evalueaza uzura
pieselor componente, inclusidurata de viata restanta a bateriei care alimenteaza stimulatorul, asigurandu-i
functionarea. De aceea bolnavii cu stimulator sunt bine instruiti sa nu neglijeze nici un control si de asemeni
sa atraga atentia pe aeroporturi sau cand sunt supusi la investigatii medicale speciale, cum este rezonanta
magnetica nucleara, ca poarta un aparat electronic susceptibil de a fi perturbat.
Mai mult, stimulatoarele cele mai moderne sunt capabile sa accelereze ritmul cardiac in functie de necesitati
(de exemplu, la emotie sau la efort crescut), asa ca purtatorii lor pot face inclusisport de performanta.
65.Aritmiile cardiace: Evoluia. Complicaiile. Prognosticul. Principiile de tratament medicamentos i
nonfarmacologic.
Tratament:
Manevrele vagale - trebuie efectuate la recomandarea medicului. Acestea au scopul de a regulariza bataile
inimii prin stimularea sistemului nervos si permit unui numar mare de pacienti controlul crizelor de
tahicardie. Manevrele constau in masarea arterei carotide, apasarea pe ochii inchisi, inspiratia profunda
crescand
presiunea
abdominala,
sau
consumarea
rapida
a
unei
bauturi
reci.
Medicamentele - sunt utilizate fie pentru a preveni o criza, fie pentru a intrerupe o criza deja inceputa.
Ablatia prin radiofrecventa (eliminarea tesutului bolnav prin radiofrecventa) - un curent de frecventa
inalta este aplicat prin aceleasi catetere din cazul explorarii electrofiziologice, tesutul din portiunea vizata
putand fi astfel eliminat. Aplicatia acestui curent nu este dureroasa dar procedura poate dura cateva ore.
Defibrilarea si cardioversiunea - socul electric extern este o procedura folosita de peste 30 de ani. Cu
ajutorul a doi electrozi se aplica socuri electrice pentru a sincroniza din nou activitatea electrica a inimii.
Defibrilarea poate fi o masura salvatoare in cazul unui stop cardiac provocat de fibrilatia ventriculara. Se
113

efectueaza
sub
anestezie
generala.
Defibrilatorul automat implantat - este un dispozitiv electro-tehnic compus dintr-o sonda intravenoasa
permanenta si un compartiment continind o baterie si circuitul electronic, care este plasat sub anestezie sub
pielea din regiunea pectorala. Circuitul electronic urmareste in permanenta ritmul cardiac. In cazul unei
tahicardii sau fibrilatii ventriculare el produce descarcari intre 5 si 500 de volti dupa nevoie. Aparatul
functioneaza timp de 4-5 ani. El poate fi reprogramat din exterior. Schimbarea acestuia necesita internare de
o zi si anestezie locala. Este interzisa conducerea automobilului timp de sase luni de la implant.Tratament
specific:Extrasistolele exista la 4 persoane din 5 si nu necesita decat rareori medicamente. Este indicata
evitarea cafeinei si
alcoolului
dar
si
a
meselor
grele
si
stresului.
Excesele
de
medicamente laxative si menstruatia faciliteaza
de
asemenea
aparitia
acestora.
Daca este un ritm cardiacprea lent, acesta poate fi readus la normal cu ajutorul unui aparat numit pacemaker.
Fibrilatia atriala este in general benigna dar poate indica totusi o boala cardiaca. Ea nu provoaca infarct
miocardic. Multi oameni duc o viata normala in ciuda acestei tulburari de ritm cardiac. Medicatia folosita
are ca scop normalizarea ritmului sinusal. Daca fibrilatia atriala dureaza de mult timp si sunt dilatate atriile
va fi necesar un anticoagulant, care va preveni formarea cheagurilor de sange in acestea precum si riscul
trecerii acestor cheaguri in circulatia sanguina. Cardioversiunea electrica va fi efectuata doar daca
medicamentele nu pot restabili ritmul sinusal normal. In situatii extreme se poate efectua o extirpare prin
radiofrecventa.
Majoritatea tahicardiilor paroxistice sunt datorate unei anomalii, adesea congenitale. Extirparea prin
radiofrecventa
poate
corecta
aceasta
problema
si
permite
vindecarea
pacientului.
Tratamentul tahicardiilor ventriculare este medicamentos. Cardioversiunea poate fi necesara ca interventie
de urgenta. Uneori tahicardia ventriculara putand provoca un stop cardiac, sunt necesare masuri de
reanimare. Daca aritmia reapare in ciuda tratamentului medicamentos se poate implanta un defibrilator
automat.
66.Cardiomiopatiile idiopatice: Definiie. Etiologia i patogenia. Clasificarea. Particularitile
manifestrilor clinice ale diferitor forme de cardiomiopatii idiopatice.

114

1. Ce este cardiomiopatia ?
Cardiomiopatia este o boala grava n care se produce modificarea muschiului inimii si
acesta nu mai functioneaza asa cum trebuie.
Ce este cardiomiopatia dilatativa (congestiva)?
Aceasta este cea mai frecventa forma de cardiomiopatie. Cavitatea inimii se largeste
(dilatatie cardiaca) n contrast cu ceea ce se ntmpla n forma hipertrofica.
Ce este cardiomiopatia hipertrofica?
n aceasta boala muschii ventriculului stng se maresc sau se "hipertrofiaza". ntr-o forma
a bolii, peretele dintre cei doi ventriculi (septum) se largeste si mpiedica fluxul sngelui
catre ventriculul stng. Sindromul este cunoscut sub numele de cardiomiopatie
hipertrofica obstructiva sau hipertrofie asimetrica septala.
Ce este cardiomiopatia restrictiva?
Miocardul ventriculelor devine excesiv de rigid, fiind mai greu pentru ventricule sa
asigure plinul de snge ntre batai.
2. Care sunt cauzele cardiomiopatiei ?
Boala poate avea multe cauze, printre care si infectiile virale.
Cardiomiopatia primara poate fi atribuita unei cauze specifice, cum ar fi: hipertensiunea,
bolile valvelor inimii, boli ale arterelor sau defecte congenitale ale inimii
3. Care sunt simptomele ?
Semnele si simptomele frecvente includ:
- modificarea respiratiei
- durere n zona pieptului sau discomfort,jena precordiala
- palpitatii sau ritm neobisnuit al inimii,
- umflaturi ale picioarelor(edeme)
- slabiciune si oboseala
- lesin
- tuse
- lipsa poftei de mncare si pierderi n greutatea corporala
- nvinetirea pielii (cianoza)
- un anumit sunet al inimii, care poate fi auzit cu un stetoscop
- vene marite la gt
- ficat marit.
Nu totdeauna sunt prezente toate aceste semne.
Simptomele cardiomiopatiei hipertrofice includ:
- scurtarea duratei respiratiei n timpul exercitiului,
- ameteli,
- lesin si
- angina pectorala (durere n piept).
Unele persoane au aritmie cardiaca (ritm anormal al inimii) care, n unele cazuri, poate
duce la moarte instantanee.

67. Cardiomiopatiile idiopatice: Diagnosticul pozitiv ale diferitor forme de cardiomiopatii

idiopatice. Principiile de tratament.
4. Care este tratamentul ?
115

O persoana care are cardiomiopatie poate suferi de prezenta unor cheaguri n vene nainte de aparitia
oricarui alt simptom al cardiomiopatiei, fiind necesara terapia cu medicamente anticoagulante.
Aritmia trebuie tratata cu medicamente antiaritmice.
Mai rar, poate aparea un blocaj al inimii, care necesita un aparat artificial (pacemaker) pentru pastrarea
ritmului inimii.
Diagnosticul:
Studii de laborator:
-markeri serici cardiaci pentru a detecta necroza miocardica-troponina, creatinina kinaza ;-hiponatremia
semnifica un prognostic negativ ;-nivelul ridicat al cretininei serice poate sugera o etiologie prin azotemia
secundara inhibitorilor de enzima de conversie ;-nivelul scazut al bicarbonatului este un factor negativ
-alcaloza poate fi observata dupa terapia diuretica ;-hipokaliemia cronica ;-functia hepatica poate sugera
alcoolismul, hemocromatoza, congestia hepatica ;-anemia, leucopenia prin inhibitori ai enzimei de
conversie
-testarea functiei tiroidiene, testarea toxicologica, testul de sarcina.
Radiografia toracica evidentiaza dilatarea si configuratia siluetei cardiace. Pacientii cu hipertrofie
cardiaca stinga si epansament pericardic pot prezenta de asemeni silueta cardiaca largita. Se poate
observa congestia vasculara pulmonara cu:
-aspectul concav al vaselor hilare, cu vasculatura mai proeminenta in cimpurile pulmonare superioare
-prezenta liniilor Kerley B ;-epansamentul pleural pe partea dreapta sau bilateral
-calcificari anormale valvulare, aterosclerotice sau de natura pericardica ;-malformatii congenitale.
Echocardiografia este unul dintre cele mai utile teste si metode de diagnostic in clasificarea
cardiomiopatiilor. Cardiografia 2D permite evaluarea functiei globale. In modul M poate masura
dimensiunile camerelor cardiace (dimensiunile ventriculului sting in telediastola sunt de peste 65 mm iar
grosimea peretelui >11 mm. Studiul Doppler permite masurarea fluxului sanguin si a patologiilor
valvulare. Poate masura si dinamica diastolica si sistolica. Anomaliile segmentare de motilitate cardiaca
pot sugera o etiologie ischemica a cardiomiopatiei. Poate fi utila pentru evaluarea structurii miocardice,
epansamentul pericardic poate fi exclus sau caracterizat cu usurinta.
Rezonanta magnetica cardiovasculara cu gadolinium este utilizata pentru a evalua extinderea fibrozei
peretelui miocardic, care se coreleaza cu riscul pentru aritmii si esecul la terapii.
Electrocardiografia poate arata:
-modificari ale undei T-ST nespecifice ;-fibrilatie atriala sau complexe ventriculare premature ;hipertrofia ventriculara stinga sau dilatarea altei camere cardiace ;-intirzierea in conducere, mai ales
blocul de ram sting
-grade variate de bloc atrioventricular.
68.Insuficiena cardiac acut: Definiie. Etiologia i patogenia. Tabloul clinic. Tratamentul de
urgen.
Insuficienta cardiaca acuta (ICA) este principala cauza de spitalizare la pacientii peste 65 ani. Mortalitatea la
4 saptamani este de 40-60 % in socul cardiogen si de 15 % in celelalte forme de ICA.
Cauzele insuficientei cardiace
Aparitia insuficientei cardiace este favorizata de:
- consumul de alcool, droguri;;- infarctul de miocard, cardiomiopatii;- diabet zaharat, cardiopatie
ischemica;- hipertensiunea arteriala;- boli ale pericardului (invelisul extern al inimii);- anemie,
hipertiroidie;- tulburari de ritm si de conducere;- unele medicamente;- afectiuni valvulare (stenoza mitrala,
insuficienta aortica) sau rupturi valvulare.
Semnele si simptomele insuficientei cardiace
Insuficienta cardiaca stanga are ca principal simptom dispneeasau dificultatea in respiratie, care poate sa
apara la efort, in timpul repausului sau chiar si noaptea.
Dispneea este insotita detahicardie (accelerare anormala a ritmului cardiac), durereprecordiala, tuse (uneori
cu eliminarea de sange), oboseala, cianoza (colorarea albastruie a tegumentelor). Apare tendinta de a urina
mai des noaptea (nicturie).
In insuficienta cardiaca dreapta, simptomele sunt diferite fata de cele din insuficienta cardiaca stanga.
Apar greturi,balonari, anorexie sau scadere a poftei de mancare. Ficatul este marit de volum si dureros.
Scade cantitatea de urina eliminata in 24 de ore(oligurie). Apar si edeme dureroase, cianotice la nivelul
116

membrelor inferioare.
Diagnosticul insuficientei cardiace
Pentru stabilirea diagnosticului de insuficienta cardiaca, medicul va efectua examinarea clinica a persoanei
si examene paraclinice.
La examinarea clinica in insuficienta cardiaca stanga se constata prezenta scaderii tensiunii arteriale,
respiratia anormala si pulsul slab. In insuficienta cardiaca dreapta sunt prezente sufluri de insuficienta
valvulara tricuspidiana, hepatomegalie (marirea de volum a ficatului),splenomegalie.
Examenele paraclinice necesare confirmarii diagnosticului deinsuficienta cardiaca sunt:
- electrocardiograma (EKG);
- radiografia toracica ofera date despre silueta cardiaca;
- determinarea presiunii venoase periferice;
- ecocardiografia ofera date despre dimensiunile cavitatilor inimii, contractilitatea ventriculilor;
- cateterism cardiac sau angiografie;
- rezonanta magnetic nucleara sau computer tomografie cardiaca;
- explorarea functiei hepatice, a functiei renale.
Tratamentul insuficientei cardiace
Tratamentul insuficientei cardiace presupune, pe langa tratament medicamentos, si repaus
fizic obligatoriu si dieta.
Pentru tratarea insuficientei cardiace sunt disponibile cateva clase de medicamente, insa nu toate se
administreaza in acelasi timp. Medicul cardiolog, dupa o completa examinare a persoanei si verificarea
atenta a examenelor paraclinice, va prescrie o reteta cu medicamentele potrivite.
Clasele de medicamente folosite pentru tratarea insuficientei cardiace sunt: digitalice (Digoxin,
Digitoxin), vasodilatatoare, diuretice, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei(Captopril,
Enalapril), beta-blocante (Metoprolol, Bisoprolol).
Insuficienta cardiaca necesita, pe langa tratament medicamentos, sirestrictia de sare din
alimentatie/reinternarea la 2 luni este de 30-60 % (1-4).
69. Insuficiena vascular acut: Definiie. Etiologia i patogenia. Tabloul clinic. Tratamentul
de urgen.
Forme:-lipotemia,colaps,socul

Simptome:
117

La inceput pot prezenta ameteli,disconfort epigastric,greata,senzatie de instabilitatea,dereglari de

auz si vedere.

Tratament:
Starile de soc prin tulburari de ritm, insotite de bradicardie accentuata pot beneficia de tratamentul cu
atropina 0,01 mg/kg corp, pina la 0,6 mg doza totala.
Socul hemoragie impune, pentru umplerea patului vascular, administrarea in perfuzie a singelui izo-grup,
izo-Rh si numai in lipsa lui sau a celui cu grup O si Rh negativ se recomanda plasma sau inlocuitorii ei.
Socul anafilactic. Prin gravitatea posibila a evoutiei lui rapide, necesita, cel putin pentru prevenirea lui,
testarea anamnestica ori de cite ori se administreaza unele medicamente cu actiune sensibilizanta. loul clinic
adeseori se insoteste si de manifestari alergice cutante sau respiratorii, iar tratamentul se adreseaza unor
medicamente de tipul hemisuccinatului de hidrocortizon administrat i., in perfuzie si a epinefrinei, din
solutia 1/1 000, in doza de 0,1 ml/kg corp, i. sau i.m., repetata la 20 de minute daca raspunsul nu a fost cel
asteptat. Socul neurogen. Aceasta forma de soc poate fi intilnita in anumite conditii particulare, fie in cursul
anesteziei prin agentii folositi, fie in cursul unor accidente medicamentoase de tipul barbituricelor,
tranchilizantelor sau narcoticelor, dupa cum, la nastere, in afara acestor cauze legate de mama, el poate
surveni la nou-nascut si ca urmare a traumatismului obstetrical.Tratamentul acestei forme de soc, asa cum
arata J. Burrington, solicita pe linga masurile enuntate in cadrul tratamentului celorlaltor forme,
administrarea si a unor medicamente cu actiune vasopresoare cum sint: methoxamina, o singura doza de
0,25 mg/kg corp, administrata i.m., sau 0,08 mg/kg corp i., repetata la un interval de 10 15 minute;
izoprolerenolul in dozele amintite; fenylefrina, o singura doza de 0,1 mg/kg corp, administrata i.
Blocurile atrio-ventriculare prin cauze inflamatorii, sau alti factori, pe linga pred-nison in doza de 1
mg/kg corp si in 24 ore, necesita folosirea si a medicatiei adrener-gice, aritmiile ventriculare solicitind
administrarea i. in perfuzie a procainamidei.
Soc bacterian:Redresarea intr-o buna masura a circulatiei periferice poate fi realizata prin intermediul
substituentilor plasmatici si a solutiilor izotonice odata cu combaterea acidozei metabolice, fiind necesara
totodata combaterea sustinuta a factorilor infectiosi determinanti printr-o antibioterapie bine
condusa.Corticoterapia ca si heparina, in doze profilactice sau terapeutice dupa caz, de asemenea, trebuie
prevazute in ul general de masuri.
70. Insuficiena cardiac cronic: Etiologia i patogenia. Clasificarea. Manifestrile clinice.
Diagnosticul pozitiv i diferenial.
Clasificare:In functie de localizare si evolutie clinica sunt descrise diferite forme:
- Insuficienta cardiaca stanga este declansata de hipertensiunea arteriala, boli valvulare aortice (stenoza
siinsuficienta aortica), cardiopatii ischemice. Se manifesta clinic prin dispnee paroxistica (edem
pulmonar), astm cardica pentru a-si ameliora dispneea, bolnavul ia o pozitie sezanda.
- Insuficienta cardiaca dreapta este data de stenoza mitrala, cordul pulmonar acut (tromboembolii) sau
cronic (emfizem pulmonar), defectele valvulare congenitale (stenoza pulmonara). Se manifesta clinic prin
marirea ficatului (hepatomegalie), umflarea (turgescenta) venelor gatului (jugulare) cianoza, edeme ale
membrelor inferioare (picioare umflate). - Insuficienta cardiaca globala cuprinde insuficienta ventricului
stang (dispnee paroxistica, edem pulmonar), cat si a ventricului drept (ficat mare, edeme ale membrelor
inferioare). Cel mai des insuficientele functionale ale ambilor ventriculi apar in infarctul miocardic,
alterarile metabolice ale fibrei miocardice ca in avitaminoza B (beri-beri),hipotiroidismul sever.
Tabloul clinic
Bolnavul trebuie sa-si limiteze eforturile fizice, repaus de 1-2 ore dupa mese, sa beneficieze de vacante
frecvente, eliminarea activitatilor inutile printr-o mai buna organizare a vietii. Vor fi evitate excesele
alimentare si alimentele sarate, o respectare corecta a planului medical de digitalizare si diuretice, incat sa se
118

reuseasca o mentinere a compensarii muncii cardiace care sa permita o viata moderata si efectuarea unor
activitati corespunzatoare.
nale. Pacienii cu IC descriu frecvent apariia simptomelor. Acestea difer n funcie de severitatea
bolii i variaz de la pacient la pacient. Trebuie amintit c aceste simptome nu sunt specifice IC,
putnd fi ntlnite i n alte boli. Simptomele cel mai frecvent ntlnite sunt: Oboseala sau
scderea capacitii de a face efort. Dispneea (senzaia de sufocare sau de respiraie grea). Poate
aprea i ortopneea (nevoia de a respira doar stnd n ezut) sau sufocarea n timpul nopii.
Tusea, de obicei seac i, n special, la efort sau noaptea. Edeme (umflarea picioarelor ca urmare
a reinerii de lichide n organism); acestea se asociaz de obicei cu creterea n greutate.
Ori de cte ori avei unul sau mai multe dintre aceste simptome, prezentai-v ct mai repede la
medicul dumneavoastr.Pentru evaluarea severitii clinice a IC, medicii folosesc o clasificare bazat pe
relaia dintre apariia simptomelor i gradul de efort (numit clasificarea NYHA, New York Heart
Association, deoarece a fost conceput de ctre cercettorii americani).
Aceasta este o clasificare simpl i foarte util. Sunt 4 clase de severitate:
NYHA I: fr simptome (oboseal sau sufocare); NYHA II: fr simptome la repaus, dar apar simptome
cnd facei o activitate fizic moderat; NYHA III: fr simptome la repaus, dar apar simptome cnd facei
o activitate fizicuoar (mbrcat, splat, mers, etc.);NYHA IV: simptomele sunt prezente i n repaus.IC
poate fi agravat ca urmare a mai multor factori. Acetia se numesc factori agravani sau
precipitani ai IC. Cei mai frecvent ntlnii sunt:- nerespectarea regimului de via;;- nerespectarea
tratamentului;- apariia unei infecii pulmonare;- lipsa de control a cauzelor IC (menionate mai
devreme).Diagnosticul: Electrocardiograma (ECG):Este o analiz obligatorie i ofer date importante
privind creteri sau scderi ale ritmuluicardiac, prezena blocajelor impulsului electric, mrimea inimii,
prezena ischemiei cardiace sau
a unui infarct miocardic etc.Pstrai electrocardiogramele i prezentai-v de fiecare dat cu ele la medic.
Ecocardiografia (EcoCG):Este o analiz important pentru pacienii cu IC. Ea contribuie la diagnosticul de
IC, oferind date anatomice i funcionale ale inimii, cum ar fi funcionarea valvelor cardiace, contracia
inimii,
mrirea camerelor inimii, ngroarea pereilor cardiaci, prezena lichidului n jurul inimii,
aspectul arterelor mari etc. Aceast analiz este total neinvaziv i se bazeaz pe diagnosticul cu
ultrasunete.
Testul mers plat timp de 6 minute:Este un test simplu care msoar distana parcurs de un pacient n 6
minute de mers obinuit pe
loc drept (plat). Are valoare pentru a evalua severitatea IC i rspunsul la tratament.
Testul de efort:resupune nregistrarea continu a ECG, a ritmului cardiac i a tensiunii arteriale n timp ce
facei un efort standardizat, pe biciclet sau pe un covor rulant. n timpul efortului inima
consum mai mult snge oferit prin arterele coronare. Dac arterele coronare au stenoze
(ngustri) pe traiectul lor, acestea nu pot s ofere un flux de snge mai mare necesar unei inimi
la efort. Acest lucru e observat pe ECG unde apar modificri. Este un test foarte util la pacienii
cu cardiopatie ischemic
Diagnosticul diferential:
Sindromul acut de detresa respiratorie Astml bronsic Socul cardiogen Bronsita cronica BPOC Sdr
Goodpasture Infarctul miocardic Ischemia miocardica Pneumonia cu Pneumocystis Carinii Pneumonia
bacteriana Pneumotorax Edemul pulmonary
1 Fibroza pulmonara interstitiala
Insuficienta respiratorie
71. Insuficiena cardiac cronic: Evoluia. Complicaiile. Prognosticul. Principiile de tratament
Principiile:

119

Tratament si
profilaxie:Tratamentul insuficientei cardiace consta in: - cresterea eficientei muncii inimii prin digitala si
derivatele acesteia ;- repaus intermitent la pat, care micsoreaza efortul depus de inima ;- controlul retinerii
de apa in tesuturi prin administrare de diuretice (nefrix, furantril) ;- regim fara sare si hipocaloric.
Un fapt deosebit de insemnat il constituie mentinerea administrarii digitalei sau derivatelor acesteia toata
viata; dozele zilnice de digitalice trebuie adaptate in continuu in raport cu evolutia bolii
Complicatii:
-tromboze intracavitare cardiac sau venoase
-embolii sistemice sau pulmonare
-infectii
-aritmii

72. Gastritele cronice: Definiie. Epidemiologia. Etiologia i patogenia. Clasificarea.

Gastrita reprezinta inflamatia acuta sau cronica a mucoasei gastrice. Este o afectiune care afecteaza atat
adultii, cat si copiii. Gastrita cronica reprezinta termenul ce descrie inflamatia persistenta a mucoasei
gastrice (mucoasa stomacului). Este gastrita de tip B,definitprin inflamaia mucoasei gastrice, predominant
antral, indusde Helicobacter pylori (HP).Gastrita antral se asociaz cu HP n 70% pnla 95% din
cazuri.H. Pylori este o bacterie gram negativ spiralat, localizat n stomac sub stratul de mucus.
Etiologie : Gastrita acuta are numeroase cauze : medicamentoase, alcoolice, ischemice, infectii bacteriene,
virale, stres, soc, radiatii, alergii sau intoxicatii alimentare si chiar traumatisme directe. Aparitia gastritei
acute semnifica de obicei existenta unui dezechilibru intre mijloacele de protectie si factorii agresivi, dar si
imposibilitatea sistemelor locale de a mentine integritatea mucoasei gastrice.
120

Gastrita eroziva poate sa apara in urma expunerii la o serie de factori nocivi. Acest tip se mai numeste si
gastrita reactiva si recunoaste drept agenti etiologici:
- Medicamente: antiinflamatoare nonsteroidiene, antiiflamatoare steroidiene, fier, colchicina, chemostatice;
- Droguri: cocaina;
- Bauturi alcoolice: vodka, gin, wisky;
- Stres;
- Radiatii;
- Reflux biliar din duoden in stomac;
- Ischemie gastrica - apare mai rar, insa exista diverse procese care pot determina reducerea fluxului sangvin
catre stomac.
Clasificare: Gastrita cronic poate fi: A) tip A - atrofic (autoimun)
B) tip B - microbian produs de Helicobacter pylori
C) tip C - Chimic
- de reflux duodeno - gastral
- medicamentoas
- alcoolic
n funcie de extinderea leziunilor endoscopice i histologice se recunosc urmtoarele tipuri de gastrit:
1. Gastrita fundic (tipul A) ocup corpul i fundul gastric.
2. Gastrit antral (tipul B) este localizat la nivelul antrului i e legat de infecia cu Helicobacter
pylori.
3. Gastrita multifocal (tipul AB), care se extinde att proximal, ct i antral.
4. Pangastrita ocup ntreaga mucoas gastric.
73 .Gastritele cronice: Particularitile tabloului clinic al gastritei A. Manifestri n cavitatea
bucal. Diagnosticul diferenial i tratamentul
Definiie: atrofia mucoasei cu localizarea sa la corpul i fundusul gastric i asocierea cu anemia pernicioas
i cu boli antoimune.
Acest tip de gastrita este asociat cu anticorpi serici antiparietali si anti-factor intrinsec. Corpul gastric
prezinta atrofie progresiva iar pacientii vor dezvolta anemie pernicioasa. Gastrita autoimnua asociata cu
anticorpi serici determina deficienta factorului intrinsec. Gastrita atrofica este limitata la corpul gastric.
Etiologie
Factorii etiologici exogeni: Agresiuni alimentare: condimente iritante , Medicamentoi , Factorii
fizici : alimente reci sau fierbini,Factorii bacterieni: HP, virusuri, parazii, Alcool , Fumatul
121

Factori exogeni: Vrsta peste 50 ani, Condiii patologice: generale diabet zaharat, hipo- sau
hipertireoidism, insuficien cardiac cronic, ciroz hepatic, insuficien renal cronic, boli
pulmonare cronice.
Patogeneza: Boala este autoimun. Are loc prezena anticorpilor anticelul parietal(celulele parietale
elimin o protein, care devine ca antigen), anticorpi antifactor intrinsec: asocierea cu boli autoimune
(tiroidit Hashimoto, boala Adison).Factorul etiologic declaneaz procesul inflamator de tipul gastritei
cronice superficiale la nivelul corpului gastric care apoi n majoritatea cazurilor evolueaz spre atrofie.Pe
msur ce dispar celulele parietale, apare hipo- sau aclorhidria. Gastrita cronic tip A poate n final, la o
parte din bolnavi s se asocieze cu anemia Biermer (scderea nivelului seric al Vit B12) .
Tablou clinic Acuze - inapeten, greuri, balonri postalimentare, n asociere cu anemia pernicioas
Diagnostic Examenul endoscopic i histologic sunt eseniale pentru diagnostic. PH scade
Diagnosticul diferential Diagnosticul diferential trebuie facut cu o serie de boli si cu ulcerul gastroduodenal. Lipsa caracterului periodic al durerii, neinfluentarea ei prin alimentatie sau alcaline, diferentiaza
gastrita de ulcerul gastric. Semnele dispeptice ca anorexie, inapetenta, miros urat, limba saburala, varsaturi
mucoase matinale, precum si tulburarile neuroreflexe: ameteli, migrene sunt caracteristice gastritei cronice si
nu se gasesc de obicei in ulcer.
Tratament In tratarea gastritei se merge pe mai multe directii:
1.masuri igienodietetice care constau in:
-igiena alimentara cu 5-6 mese pe zi, cu orar regulat;
-evitarea agresiunilor alimentare termice (alimente ori foarte calde, ori foarte reci), chimice (condimente
iritante, produse afumate sau conserve, dulciuri foarte concentrate);
-bauturile alcoolice si fumatul sunt total interzise;
-la fel si medicamentele iritante. Daca acestea fac parte dintr-un tratament cronic, atunci li se vor reduce
dozele la minim, se vor administra doar dupa masa si impreuna cu protectoare gastrice.
2. tratamentul cauzei: factorul care a determinat gastrita sau a favorizat-o, este inlaturat. Daca este vorba de
o infectie, aceasta va fi tratata.
3. tratamentul simptomelor cu care evolueaza gastrita (durere, greata, varsaturi, anemie, sindrom carential)
se face prin administrare de:
-antiemetice cum este Emetiral, Torecan, sulfat de magneziu;
-carbune medicinal;
-fier;
-suplimente alimentare calorice si vitaminice.
4. tratamentul propriu-zis al gastritei cuprinde:
-pentru combaterea durerilor se administreaza novocaina inainte de masa;
-metoclopramid;
122

-alcaline: saruri de bismut, aluminiu s.a.;

-protectoare de mucoasa (Carbenoxolona);
-anticolinergice.
Tratamentul se face doar la indicatie si sub supravegherea unui medic

74. Gastritele cronice: tabloul clinic al gastritei B, diagn

Gastrita cronic bacterian (tip B) -: inflamaia mucoasei gastrice (predominant antral) indus de
Helicobacter Pylori.
Tablou clinic
1. Durerea epigastic apare la 88% din bolnavi.
Greaa i voma sunt prezente la 60% din cazuri.
Simptomele sus-numite dureaz luni sau chiar ani, dispar doar dup tratamentul cu antibiotice.
Diagnostic
n ser se determin anticorpi IgG circulani.
Testele respiratori detecteaz CO2 marcat radioactiv provenit din descompunerea ureei marcate
administrate bolnavului, sub aciunea ureazei, produse de H. Pylori.
Prin biopsie endoscopic se confirm infecie la 90 % cazuri.
Evoluie Procesul inflamator nu se limiteaz numai la antru, cu timpul progreseaz spre corpul
gastric i uneori spre duoden, Gastrita tip B poate s evolueze cu cancer gastric.
Profilaxia infeciei cu HP presupune respectarea regulilor elementare de igien, transmiterea se face
pe cale oral.
n spital prevenirea, transmiterea se face prin utilizarea instrumentelor de explorare bine sterilizate.

75. Tratamentul difereniat al gastritei cornice

Tratamentul gastritei cronice depinde de agentul etiologic al afectiunii (daca acesta este cunoscut).
Daca boala apare in cadrul unor patologii sistemice atunci tratamentul trebuie directionat initial catre
cauza primara si ulterior spre procesul gastritic.
In general, schemele terapeutice includ antibiotice, daca este implicat Helicobacter pylori, antiacide
si antisecretorii gastrice, administrarea de suplimente nutritive pentru corectarea dezechilibrelor
alimentare. Este foarte important de indepartat cauza gastritei (daca este reprezentata de
medicamente, alcool, substante chimice) si de a administra pacientilor cu anemie pernicioasa,
vitamina B12.
123

Tratamentul gastritei cronice cauzata de Helicobacter pylori este axat pe distrugerea bacilului.
Specialistii prefera in prezent un regim triterapeutic, deoarece bacteria are capacitatea de a dezvolta
rapid rezistenta daca se adminsitreaza un singur agent antibacterian. Cele mai eficiente antibiotice
impotriva Helicobacter sunt claritromicina, amoxicilina, metronidazol, si tetraciclina, insa ele trebuie
obligatoriu combinate, studiile demonstrand ca rata curabilitatii in cazula administrarii unui singur
antibiotic este foarte scazuta, 0- 35%.
Schemele actuale eficiente in tratarea cu succes a infectiilor cu Helicobacter pylori includ: un
inhibitor de pompa de protoni sau saruri de bismut (care au si actiune antihelicobacter),
claritromicina si amoxicilina sau metronidazol. Tratamentul se administreaza timp de 7-10 zile, iar
dupa vindecarea si eradicarea infectiei se mentine timp de 6 luni medicatia
antisecretoare. Medicamentele antisecretorii eficiente sunt fie inhibitoare de pompa de protoni
(de tipulomeprazolului, lansoprazolului) fie blocante ale receptorilor histaminici H2.
Complianta pacientilor la triterapie este destul de scazuta deoarece trebuie sa isi administreze trei
medicamente, la intervale orare diferite. Aderenta la tratament depinde in principal insa de nivelul de
educatie al pacientului si mediul din care provine.
Daca pacientul a fost tratat pentru infectia cu Helicobacter pylori, dupa 2 saptamani sau la incheierea
tratamentului, trebuie sa se verifice eradicarea infectiei. Acest lucru poate fi realizat prin metode
noninvazive, fara a crea un disconfort pacientului (se pot detecta antigene de Helicobacter in scaun).
Recomandarile terapeutice uramatoare depind de aspectul endoscopic al mucoasei: daca exista zone
de displazie, demetaplazie si daca apare gastrita atrofica, se recomanda o supraveghere atenta, din
punct de vedere medical, a pacientului. In astfel de cazuri se realizeaza investigatii endoscopice
pentru controlul periodic la fiecare 6 luni sau chiar mai devreme daca medicul curant considera
necesar.

76 Ulcerul gastric i duodenal: Definiie. Etiologia i patogenia. Factorii de risc i predispozani.

Definitie
Ulcerul gastroduodenal se caracterizeaza printr-o pierdere limitata de substanta la nivelul mucoasei,
submucoasei si muscularei in segmentele gastrice si duodenale supuse efectului acidopeptic al secretiei
gastrice, cu manifestari clinice proprii si evolutie cronica
Patogenie
Aparitia ulcerului este rezultatul dezechilibrului dintre factorii de agresiune si cei de rezistenta ce actioneaza
la nivelul mucoasei gastroduodenale, produs prin efectul unor agenti numerosi, dar diferiti ca pondere. In
acest sens conceptul de factori etiologici nu poate avea o semnificatie absoluta, ci numai de conditii care
intervin in mod conex, cu valoare favorizanta sau predispozanta, in aparitia ulcerului gastroduodenal.
Etiologie

Infecia cu Helicobacter pylori

UD - peste 90 % sunt HP pozitive
UG peste 70% sunt HP pozitive

AINS
124

Reprezint cauza cea mai fecvent de ulcer la pacienii HP-negativi

Aproximativ 25% dintre pacienii care consuma cronic AINS dezvolt UD sau UG

Corticosteroizii administrai singular nu cresc riscul de UG

Asocierea corticosteroizi + AINS cresc riscul de UG

Status hipersecretor
o

Frecvena de 0,1-1 % din totalitatea ulcerelor

Gastrinomul (sindromul Zollinger- Ellison )

Neoplazia multipl endocrin (MEN-I )

Hiperplazia antral a celulelor G

Mastocitoza sistemic

Leucemia bazofilic

Ulcer de stres
o

Arsuri

Traumatisme cranio-cerebrale

Postchirurgicale

Boli asociate cu risc crescut de ulcer: ciroza hepatic, BPOC, transplant de organ

Cauze rare: radioterapie abdominal, chimioterapie, consum de cocain

Factori de risc
Factori de risc controlabili-factori de risc pot creste sansa de a dezvolta un ulcer peptic si pot incetini
vindecarea unui ulcer deja existent. Se poate reduce riscul dezvoltarii unui ulcer prin controlul sau
eliminarea acestor factori care includ:
- folosirea antiinflamatoarelor nesteroidiene (ca aspirina)
- fumatul
- abuzul de alcool
Factori de risc necontrolabili-Unii factori necontrolabili pot creste riscul de a dezvolta un ulcer. Acestia
includ:
- infectia cu H. pylori, care este cea mai frecventa cauza de ulcer
- stressul fizic dat de o boala severa sau traumatism (trauma majora, dependenta de un aparat de ventilatie
sau interventia chirurgicala)
- secretii excesive de acid gastric
- ulcer in antecedentele heredocolaterale (familiare)
Factori predispozani la dezvoltarea ulcerului gastric sau duodenal:
Stresul, conflictele, surmenajul psiho-emoional.
Factorul ereditar: n 40% de cazuri boala ulceroas apare la rudele apropiate.
Alimentaia incorect, neechilibrat; consumul produselor alimentare cu exces de
condimente sau glucide uor digerabile.
Maladiile tractului digestiv nsoite de aciditatea gastric crescut i scderea
125

rezistenei mucoasei (gastrit cronic, duodenit).

Deprinderile duntoare: fumatul, abuzul de alcool.
ntrebuinarea medicamentelor fr a consulta medicul.
Aceti factori influeneaz negativ asupra funciei reglatoare a sistemului nervos i
umoral al organismului, ce coordoneaz secreia, circulaia sanguin i activitatea
stomacului i duodenului, i provoac dezvoltarea ulcerelor.

77 Tabloul clinic al ulcerului gastric. Patogenia simptomelor de baz. Diagnosticul. Manifestri n

cavitatea bucal.
Tablou clinic
Cel mai frecvent simptom al ulcerului gastric este durerea epigastrica, ce este mai putin tipica fata
de cea din ulcerul duodenal. Debutul durerii este la 30-60 minute postprandial, iar durerea poate sa nu fie
calmata de ingestia alimentara si chiar sa se accentueze postprandial. Sediul durerii este in epigastrul mediu
si iradiaza catre hipocondrul stang.Alte simptome insotitoare ale durerii abdominale sunt greata si varsatura,
care apar in ulcerul gastric chiar fara obstructie la evacuarea gastrica (spre deosebire de ulcerul duodenal).
Anorexia, insotita de scadere ponderala este mult mai frecventa la bolnavii cu ulcer gastric, din
cauza anxxietatii acestora fata de durerea provocata sau accentuata de alimentatie.
Nu s-a observat o concordanta clinico-lezionala, multe cazuri fiind asimptomatice.
Examenul obiectiv poate decela:
facies ulceros supt, cu pometii proeminenti;
la palparea abdomenului, durere pe linia xifoombilicala, la 2-3 cm deasupra ombilicului
Se mai pot decela semne si simptome care sugereaza o complicatie, cum ar fi: hemoragia digestiva,
care este destul de frecventa in ulcerul gastric (la circa 25% dintre pacienti), perforaia gastrica (apare mai
rar decat hemoragia), obstrucia evacurii gastrice apare n ulcerele cu localizare pilorica.
Diagnostic
Diagnosticul clinic se bazeaza pe anamneza: durerea (caracterul, sediul, debutul, evolutia),
fenomene insotitoare, consum de AINS.
Confirmarea suspiciunii clinice de ulcer gastric se efectueaza prin mijloace paraclinice:
Radiologic: prin examenul baritat se poate vizualiza nisa, in aproximativ 80% dintre cazuri,
cu urmatoarele caracteristici: opacitate care depaseste conturul gastric, delimiatre neta, este inconjurata de
pliuri convergente spre craterul ulceros. Se mai pot constata semne indirecte: incizura spastica (pe marea
curbura), hiperperistaltism gastric, hipersecretie. Localizarea cea mai frecventa a nisei in ulcerul gastric este
la nivelul micii curburi, in portiunea verticala. Imaginea radiologica a nisei in ulcerul gastric trebuie
diferentiata de nisa maligna a cancerului gastric, care are urmatoarele caracteristici: margini neregulate ale
nisei, infiltratie evidenta in jurul nisei ulcer in lacuna care nu depaseste conturul gastric, pliurile sunt
ingrosate si se opresc la distanta de nisa. Ulcerele produse de consumul de AINS sunt rar identificate
radiologic, fiind superficiale.
Endoscopia digestiva superioara permite vizualizarea craterului ulceros acoperit de o
membrana alb-sidefie de fibrina. La pacientii varstnici, ulcerul gastric apare mai frecvent in portiunea
superioara a corpului stomacului, in fundul stomacului sau cardia. La nivelul ulcerului se poate vizualiza un
vas de sange (cu potential hemoragic), iar pliurile mucoasei gastrice sunt convergente catre crater.
Spre deosebire de ulcerul duodenal, in ulcerul gastric este imperativ necesar sa se
recolteze biopsii multiple (din marginea ulcerului, periulceros si din baza ulcerului), precum si sa se repete
examenul endoscopic dupa 8-12 saptamani de tratament medical, pentru confirmarea benignitatii si,
respectiv, a vindecarii ulcerului gastric.
Chimismul gastric se practica foarte rar astazi. Eventuala aclorhidie in ulcerul gastric,
evidentiat radiologic sau endoscopic pledeaza pentru malignitate.
126

Testele pentru evidentierea H.pylori se foloseste testul rapid la ureaza cu examinare

histologica, mai ales ca aproximativ 70% dintre pacientii cu ulcer gastric sunt infectati cu H.pylori. Biopsiile
vor fi luate de la nivelul antrului si de la 1-2 cm de marginea ulcerului.
Manifestari in cavitatea bucala: Cavitatea bucala este poarta de intrare in tractul digestive, fiind astfel
deseori implicate la indivizii cu afectiuni ale sistemului gastro-intestinal, ce se poate manifesta prin :
sialoree, Ocazional, halena apare din cauza unor afectiuni gastrointestinal, ulcere aftoase si stomatita
angular la aproximativ 5-10% din pacienti

78 Tabloul clinic al ulcerului duodenal. Patogenia simptomelor de baz. Diagnosticul.

Manifestri n cavitatea bucal.
Ulcerul duodenal tinde sa producaq o durere mai severa, aceasta este absenta dimineatsa la trezire dar
apare la prinz. Este ameliorata de ingestia de alimente, dar reapare la 2-3 ore dupa masa. Durerea care
trezeste bolnavul din somn noaptea este des intilnita si sugestiva pentru ulcerul duodenal
Mai rar ulcerele pot determina varsaturi cu singe ce pot fi de culoare rosie sau neagra, singe negru in
scaun, greata in varsaturi, anorexie.
Simptomele ulcerului peptic variaza si nu sunt esentiale pentru diagnosticul unui ulcer. Unii oameni pot
sa nu prezinte simptomatologie.
Simptomele unui ulcer, ca dispepsia (senzatie de disconfort digestiv, aparuta dupa mese), pot fi
confundate frecvent cu alte afectiuni abdominale, ca refluxul gastro-esofagian (RGE).
Simptomele specifice ulcerului sunt:
- dureri, sub forma de arsuri sau eroziuni, intre regiunea ombilicala si osul xifoid (portiunea inferioara a
sternului, cunoscuta popular de "capul pieptului"). Cateodata durerea iradiaza in spate. Durerea
abdominala tine de la cateva minute pana la cateva ore si dispare la administrarea unui antiacid (Maalox,
Sucralfat) sau inhibitor al secretiei acide (Omeprazol, Lansoprazol). Simptomatologia este periodica,
durerea apare si dispare, perioadele cu simptomatologie alterneaza cu cele fara simptomatologie
- inapetenta (lipsa poftei de mancare) si scaderea in greutate
- balonarile abdominale si greata postprandiala (dupa mese)
- voma postprandiala (dupa mese)
- scaun negru, ca smoala sau care contine sange rosu-inchis in cazul unui ulcer hemoragic
Simptomele ulcerelor duodenale si gastrice sunt asemanatoare cu exceptia periodicitatii durerii.
Durerea din ulcerul duodenal poate apare la cateva ore dupa masa (cand stomacul este gol) si se poate
ameliora postprandial. Durerea poate trezi pacientul in timpul noptii.
Durerea din ulcerul gastric poate apare la scurt timp dupa masa (cand alimentele sunt inca in stomac).
Unele ulcere nu prezinta simptomatologie si sunt cunoscute sub numele de ulcere silentioase.
Aproximativ jumatate din toate ulcerele nu prezinta simptomatologie, decat in momentul in care apar
complicatiile. Complicatiile unui ulcer pot fi hemoragia, perforatia, penetratia sau obstructia tractului
digestiv.
Ulcerele silentioase sunt frecvente la persoanele in varsta, persoanele cu diabet zaharat sau cele care
consuma multe antiinflamatoare, cum ar fi Aspirina.
Testele necesare pentru diagnosticarea bolii ulceroase peptice depind de simptomatologia pacientului, de
antecedente si examenul obiectiv.
Daca pacientul este un adult tanar care prezinta simptomatologie pentru prima data, medicul de familie poate
sa recomande pentru inceput un tratament bazat pe medicatia simptomatica, antecedentele personale
patologice si examenul obiectiv. Un test foarte simplu si des utilizat este testarea pentru infectia cu H. pylori
ori de cate ori cineva are simptomatologie asemanatoare bolii ulceroase.
Pacientii de peste 45 de ani au nevoie de mai multe teste, deoarece prezinta risc crescut pentru cancer
gastric. Desi riscul pentru cancer de stomac este mic, este esential a se face diferenta intre ulcerul gastric si
127

cel duodenal, deoarece un ulcer gastric ce nu raspunde la tratament, poate fi in realitate cancer. Diagnosticul
precoce al cancerului gastric este esential pentru succesul tratamentului. Testele aditionale sunt recomandate
in special persoanelor peste 45 de ani care prezinta:
- simptomatologie de boala ulceroasa pentru prima data
- simptomatologie ce revine dupa sau inainte de terminarea tratamentului
- antecedente heredocolaterale (de familie) de cancer de stomac
- simptome aditionale care pot indica boli mai grave ca de exemplu cancerul de stomac. Acestea pot fi:
- sange in scaun
- scadere in greutate mai mult de 10% din greutatea corpului
- anemie
- disfagie (dificultati la inghitire)
- icter
- formatiune abdominala palpabila
- anorexie.
Investigatii pentru diagnosticarea bolii ulceroase peptice
Se folosesc urmatoarele teste pentru o persoana care are ulcer peptic:
Radiografia baritata a aparatului digestiv. O examinare radiologica a esofagului si stomacului se poate
face pentru diagnosticarea unei boli ulceroase peptice, desi aceasta examinare este folosita mai rar, fiind
perimata.
Endoscopia. Endoscopia permite medicului sa analizeze interiorul stomacului si duodenului si sa preleveze
material bioptic, care poate fi testat pentru H. pylori sau alte afectiuni (cancerul gastric) ale stomacului.
Testul pentru hemoragiile oculte ale tubului intestinal poate detecta sangele din scaun, care poate proveni
din stomac, datorita ulcerului gastric sau din cauza altor afectiuni grave ca neoplasmul de colon. De unul
singur, acest test nu poate diagnostica un ulcer peptic, dar poate detecta daca este hemoragic.
Hemoleucograma (HLG) se face pentru evidentierea anemiei care poate fi rezultatul unui ulcer hemoragic.
Investigarea infectiei cu H. pylori
Multi oameni sunt infectati cu aceasta bacterie, dar majoritatea nu vor prezenta simptome de boala ulceroasa
peptica. Din aceste motive testarea pentru H. pylori este recomandata doar persoanelor care:
- au ulcer peptic activ sau antecedente heredocolaterale de cancer gastric sau ulcer peptic
- sunt cunoscuti cu antecedente heredocolaterale de cancer gastric sau alte afectiuni, numite limfoame ale
tesutului limfoid asociat mucoaselor
- dispepsie de alte cauze - testarea H. pylori poate sa nu ajute cu nimic in cazul unei dispepsii de cauza
nonulceroasa
- doresc sa inceapa tratamentul, daca bacteria este identificata.
Medicii prefera sa testeze toate persoanele care prezinta simptome ulcer-like.
Unii medici recomanda un screening pentru H. pylori inainte de inceperea unui tratament de lunga durata
cu AINS. Screeningul si tratamentul pentru infectia cu H. pylori au demonstrat reducerea riscului de a
dezvolta ulcer la oamenii, care incep un tratament de lunga durata cu AINS. Orice persoana care are
tratament cu AINS trebuie sa discute cu medicul despre riscul existent de a face ulcer in urma unui tratament
de lunga durata cu AINS.
Testele pentru H. pylori nu pot diagnostica o boala ulceroasa peptica sau alte boli cu simptomatologie ulcerlike. Aceste teste pot evidentia doar prezenta sau absenta bacteriei. Cele mai frecvente teste folosite pentru
evidentierea infectiiei cu H. pylori sunt:
- biopsia mucoasei gastrice. In timpul unei endoscopii a tractului digestiv superior, se poate face o biopsie a
mucoasei gastrice pentru a testa prezenta H. pylori. O biopsie este modul cel mai bun pentru testarea H.
pylori. Aceasta metoda permite, de asemenea, stabilirea diagnosticului diferential cu cancerul gastric. O
biopsie este scumpa si necesita o examinare endoscopica mai invaziva decat alte teste folosite pentru
detectarea H. pylori
- teste serologice pentru detectarea anticorpilor impotriva H. pylori. Un test serologic este rapid, usor si
ieftin. Acest test poate evita efectuarea unei endoscopii superioare. Testul nu poate face diferenta intre o
infectie prezenta si una vindecata, deci nu este relevanta pentru determinarea stadiului unei infectii
128

- testul respirator cu uree. Testul respirator cu uree pentru H. pylori este un test specific. Spre deosebire de
testele serice, acest test va detecta doar bacteriile prezente la momentul efectuarii testului. Este un test bun
pentru verificarea eficientei tratamentului. Costurile testarii sunt destul de mari
- testarea scaunului pentru antigeni. Aceasta examinare verifica prezenta antigenilor H. pylori in scaun.
Poate fi folosita pentru identificarea H. pylori ca si cauza pentru o boala ulceroasa peptica si la verificarea
eficientei tratamentului. Unele persoane care au urmat un tratament pentru infectia cu H. pylori, pot avea
nevoie de testari de control pentru confirmarea vindecarii complete.
Manifestari in cavitatea bucala: Cavitatea bucala este poarta de intrare in tractul digestive, fiind astfel
deseori implicate la indivizii cu afectiuni ale sistemului gastro-intestinal, ce se poate manifesta prin :
sialoree, Ocazional, halena apare din cauza unor afectiuni gastrointestinal, ulcere aftoase si stomatita
angular la aproximativ 5-10% din pacienti
79 Ulcerul gastric i duodenal: Complicaiile. Manifestrile lor clinice.
Complicatiile unui ulcer pot fi hemoragia, perforatia, penetratia , stenoza pilorica sau malignizarea.
1.

Hemoragia

Epidemiologie
-este cea mai frecvent complicaie a UG-D (15-20%)
-UG-D reprezint cea mai frecvent cauz de HDS (80%)
-HDS din UG este mai frecvent dect n UD, are mai puine anse de a se opri spontan i se asociaz
cu o mortalitate mai mare datorit vrstei mai naintate la care apare.
-HDS poate aprea ca prim manifestare a bolii sau poate complica evoluia ei i, odat aprut,
prezint un risc crescut de recidiv.
Etiopatogenie :
Sngerarea, mai frecvent pentru ulcerele posterioare (pe faa anterioar nu se gsesc vase
importante), poate fi cauzat de:
-esutul de granulaie bogat vascularizat de la baza ulcerului
-mucoasa hiperemic periulceroas (gastrita)
-penetrarea ntr-un vas, cel mai frecvent:
-UG: a. piloric
-UD: a. gastroduodenal
Tablou clinic:
1) Melena = exteriorizarea HDS prin scaun, care devine negru ca pcura, lucios, pstos, cu miros fetid
datorit putrefaciei suferite n colon.
2) Hematemeza = exteriorizarea HDS prin vrstur cu snge rou, proaspt i cu cheaguri; hemoragiile
mici dau aspectul de vrstur n za de cafea prin digestia sngelui.
3) Rectoragia = exteriorizarea de snge proaspt prin scaun, este mai puin specific HDS i apare n
formele cataclismice prin stimularea peristaltismului intestinal
4) Dispariia brusc a durerii este pus pe seama efectului tamponant al sngelui
5) Semne de hipovolemie i anemie acut : lipotimie,agitaie, sete, tegumente i mucoase palide,
transpirate i reci, tahipnee, puls tahicardic i filiform, hipotensiune pn la colaps, oligoanurie.
Explorri paraclinice :
1)
Hemoleucograma : anemie acut
2)
Rx. Gastroduodenal cu Ba : poate preciza sediul ulcerului
3)
Endoscopia -diagnostic : vas erodat n craterul ulceros
-prognostic : -sngerare activ
-vas vizibil sau cheag n craterul ulceros
-crater ulceros situat n preajma unui vas mare
129

-terapeutic : termo-, electro-, fotocoagulare, injectare local a unor substane factori de coagulare,
cianacrilat, etc.), tamponad cu balona.
4) Angiografia selectiv n trunchiul celiac evideniaz sediul sngerrii
sau fr ridicarea leziunii de UG)
2. Perforaia i penetraia
Perforaia = revrsarea coninutului gastric n cavitatea peritoneal
-n peritoneul liber
-acoperit - spontan prin reacie de fibrin- aderena rapid
a organelor nvecinate la
leziunea ulceroas
- cu peritonit localizat- blocarea scurgerii de
lichid de ctre epiploon, colon, ficat;
variante
de abcese localizate (pot duce la peritonite sec.)
Penetraia = extinderea ulcerului ntr-unul din organele nvecinate (pancreas, ci biliare,etc.)
Epidemiologie:
-afecteaz 10% din bolnavii cu UG-D (mai ales n absena tratamentului medicamentos)
-este cea mai grav complicaie acut a UG-D (responsabil de 50-60% de decese)
-se ntlnete mai frecvent n UG i la brbaii cu vrst naintat.
Etiopatogenie :
Factorii favorizani sunt cei care cresc efectul necrotic al agresiunii acide (AINS, alcoolul, cafeaua,
unele boli asociate: hiperparatiroidism, ciroza hepatic, etc).
Tablou clinic:
1) Durerea este brusc,intens (ca o lovitur de pumnal), localizat iniial n epigastru sau
hipocondrul drept n funcie de localizarea ulcerului, cu iradiere ulterioar pe traseul lichidului gastric
n umr prin iritaie diafragmatic sau nspre fosele iliace prin migrarea lichidului n spaiile parietocolice. Durerea devine treptat generalizat, continu (fr ritmicitate i periodicitate) i oblig bolnavul
la poziia antalgic specific n coco de puc, apsndu-i epigastrul cu pumnii (spre deosebire de
colica biliar cnd pacientul este imobilizat i nu suport atingerea). In peritonita tardiv, netratat,
durerea se amelioreaz.
2) Semne de dispepsie acut : anorexie, grea, vrsturi sunt nespecifice i inconstante
3) Stare general alterat, cu febr, paloare, tahipnee, tahicardie, hipotensiune
Obiectiv:
-Inspecie: Abdomen imobil i retractat n primele ore, destins dup instalarea ileusului
-Palpare: Contractur muscular generalizat (abdomen de lemn), se amelioreaz treptat, pentru a
disprea complet n peritonitele vechi, neglijate.
-Percuie (genereaz o exacerbare a durerii) : Matitatea deplasbil pe flancuri dat de prezena revrsatului
peritoneal poate alterna cu hipersonoritate la instalarea ileusului.
-Tueu rectal: fundul de sac Douglas bombeaz i este dureros (iptul Douglas-ului)
-Puncia abdominal confirm prezena lichidului liber n marea cavitate.
Explorri paraclinice :
1) Hemoleucograma : leucocitoz, hemoconcentraie
2) Rx abdominal pe gol n ortostatism : pneumopritoneu, nivele hidro-aerice (ileus)
Tranzitul baritat i endoscopiasunt contraindicate
3) Ecografia: diagnosticheaz lichidul peritoneal liber acumulat decliv n Douglas
130

3.

Stenoza piloric

Etiopatogenie:
- Stenoza funcional (incomplet): edemul periulcros, mpreun cu spasmul reflex al musculaturii
netede realizeaz o obstrucie reversibil a lumenului. Tonusul gastric crescut ncearc s nving
obstacolul prin undele de lupt
- Stenoza organic (complet): strictura cicatriceal transform ireversibil leziunea, iar stomacul se
dilat, pierzndu-i treptat peristaltica, pn la stadiul de asistolie gastric
Tablou clinic:
1) Vrsturile, fr grea sau durere, explozive (n jet), sunt din ce n ce mai abundente, iniial
cu lichid de staz, treptat coninnd i resturi alimentare nedigerate, uneori chiar din zilele
precedente. Vrstura amelioreaz distensia epigastric.
2) Durerea tipic ulceroas capt un caracter colicativ paroxistic postalimentar i se amelioreaz
prin vrstur.
3) Scderea ponderal este constant i important, pn la caexie, iniial datorat lipsei
autoimpuse a alimentaiei de teama durerilor, iar ulterior din cauza vrsturilor.
Obiectiv :
-Inspecie: -diminuarea pn la dispariie a esutului adipos
-semne de deshidratare: tegumente palide, uscate, inelastice, cu pliu cutanat persistent n crp
ud.
-unde peristaltice gastrice propagate oblic dinspre hipocondrul stng spre regiunea ombilical
(semnul Kussmaul)
-Palpare: -sensibilitate epigastric pn la uoar aprare
-bombarea epigastric se mut n hipogastru pe msur ce stomacul se dilat
-Percuie: -poate declana unde peristaltice vizibile (semnul Bouveret)
-zgomote de clapotaj, dimineaa pe nemncate
Explorri paraclinice :
1) Biochimic: -alcaloz metabolic, hipopotasemie (prin vrstur)
-hipocalcemie, retenie azotat (prin insuficien renal funcional)
-anemie, hipoalbuminemie cu edeme discordante cu starea de deshidratre
2) Rx. gastroduodenal cu Ba:
-stomac dilatat, n chiuvet
-Ba coboar ca fulgii de zpad prin lichidul de staz, determinnd o stratificare caracteristic, persistent
4-24 ore prin lipsa pasajului duodenal
3) Endoscopia -diagnostic, dar dificil pentru UD
-terapeutic: dilataia zonei de stenoz predispune la recidiv (80%)
c) Duodenoplastia asociat cu vagotomie supraselectiv este posibil doar n stenozele
incipiente (n stadiile avansate vagotonia poate agrava asistolia gastric).
4. Malignizarea
ulcerului gastric
- este cea mai rar, dar cea mai grav complicie cronic a UG
- intereseaz doar ulcerele caloase vechi (peste 5 ani de evoluie), rezistente la tratamentul medical
- este favorizat de : gastrita cronic atrofic cu hipo- sau anaciditate, refluxul duodeno-gastric
persistent, metaplazia intestinal
- diagnosticul pozitiv este endoscopic, prin prelevarea de biopsii multiple, dar genereaz frecvent
confuzii n diagnosticul diferenial cu cancerul primitiv ulcerat
131

80. Ulcerul gastric i duodenal: diagnostic pozitiv i diferenial

Diagnosticul pozitiv al ulcerului duodenal este relativ uor, bazndu-se n primul rnd pe examenul clinic
i n doilea rand pe cel radiologic.Anamneza semnaleaz durerile epigastrice caracteristice, ritmate de mese
i cu o periodicitate sezonier, iar examenul radiologic evidentiaz nisa.
Diagnosticul diferenial al ulcerului duodenal se face cu toate afeciunile, ce se manifesta prin dureri
epigastrice spre deosebire de diagnosticul diferential al ulcerului gastric ( n primul rnd diagnosticul cu
cancerul gastric),diagnosticul diferenial al ulcerului duodenal are o importan practic mai mica.
Diagnostic diferenial.
-Clinic, cu alte sufererine ale etajului abdominal superior:
Neoplasmul gastric- diagnosticat prin endoscopie cu biopsie
Limfomul gastric- prin endoscopie cu biopsie
Litiaza biliara-prin ecografie
Pancreatita cronic
Dispepsia funcional
-Endoscopic,obligatoriu prin biopsie,in cazul ulcerelor gastrice
Diagnosticul diferential se poate face cu toate durerile epigastrice din afectiunile organelor abdominale sau
extra-abdominale. Singurul diagnostic diferential important este intre ulcerul si cancerul gastric (nisa
benigna si nisa maligna).
81.Ulcerul gastric i duodenal: Tratament
1. Igieno-dietetic:
Dieta alimentar mult mai lax dup introducerea
antisectetoriilor moderne
Evitarea alimentelor acide, iui, piprate
Nu cafea n plin puseu ulceros
Interzicerea fumatului s-a demonstrat endoscopic c fumatul
ntrzie vindecarea ulcerului
Interzicerea consumului de:
Aspirin
Antiinflamatorii nesteroidiene
Corticoizi
2. Medicamentos:
a. Antisecretorii, se administreaz 6-8 sptmni(durata de vindecare a leziunii ulcerate)
Inhibitorii pompei de protoni:
- Omeprazol (Losec, Antra, Ultop) 40 mg/zi
- Pantoprazole (Controloc) 40 mg/zi
- Lansoprazole (Lanzol) 30 mg/zi
- Rabeprazole (Pariet) 20 mg/zi
- Esomeprazole (Nexium) 40 mg/zi
Blocanii H2: - Ranitidin 300 mg/zi
132

- Famotidin (Quamatel) 40 mg/zi

- Nizatidin (Axid) 300 mg/zi
b. Protectoare ale mucoasei gastrice n UG se poate aduga Sucralfat 4g/zi, n 4 prize
- sucroz polisulfatat de aluminiu
- leag srurile biliare i pepsina i
- stimuleaz secreia de prostaglandine
c. Antiacide la ora actual rar folosite
Reduc simptomele dureroase
Neutralizeaz excesul de acid
Medicaie simptomatic: - Maalox
- Almagel
e. Eradicarea Helicobacter Pylori esenial n tratamentul bolii ulceroase
Consensul de la Maastricht 1997, revzut: 2000 Maastricht II, 2005 Maastricht III
Tripla terapie timp de 7 zile, asocierea:
- Omeprazol 40mg/zi
- Amoxicilin 2 g/zi rat de succes 70 - 80%
- Claritromicin 1 g/zi(sau Metronidazol 1,5g/zi) nu se recomand n Romnia datorit rezistenei
microbiene mari la acest antibiotic
n caz de insucces se foloseste cvadrupla terapie (10-14 zile):
- Omeprazol 40mg/zi
- Bismut subcitric (De-Nol) 4x120 mg/zi
- Tetraciclina
- Metronidazol
3. Endoscopic:
a. Hemostaz endoscopic n HDS:
- Injectarea de Adrenalin
1/10.000
- Plasare de hemoclipuri (vas vizibil)
- Coagulare bipolara
Se prefer metode combinate
b. Dilatarea endoscopic a stenozei pilorice
- cu bujii sau cu balona pneumatic
c. Mucosectomie endoscopic
- pentru leziunile ulcerate gastricecu displazie sever
- pentru cancerul gastric in situ
4. Chirurgical:
Indicaie absolut perforaia,penetraia
UG cu indicaie operatorie
Formele refractare la tratament corect peste 2 luni
Hemoragii cu risc vital,ce nu pot fi tratate endoscopic
Ulcere biopsiate cu celule maligne
UD cu indicaie operatorie
Hemoragii cu risc vital,ce nu pot fi tratate endoscopic
Stenoze pilorice ce nu pot fi dilatate endoscopic
Profilaxie: Pentru prevenirea bolii ulceroase se iau masuri care sa protejeze scoarta cerebrala de diferite
traumatisme si care sa fereasca stomacul de agresiuni. Astfel se impun respectarea ritmului de munca si de
repaus, evitarea suprasolicitarilor, evitarea starilor emotionale, crearea conditiilor de relaxare. Pentru a feri
mucoasa gastrica de factori iritanti, se va cauta sa se respecte orarul meselor, sa se ia mesele in conditii de
133

liniste, intr-un anturaj placut, sa nu se abuzeze de condimente, de bauturi iritante si de tutun, sa se mestece
bine si sa se ingrijeasca dantura.
Se poate reduce riscul de a dezvolta un ulcer peptic daca:
- se abandoneaza fumatul. Fumatorii trebuie sa renunte la fumat. Sunt mai susceptibili la dezvoltarea unui
ulcer decat nefumatorii
- se evita unele tratamente. Trebuie evitate Aspirina, Ibuprofenul ai alte antiinflamatoare nesteroidiene
(AINS). Daca aceste medicamente sunt indispensabile, trebuie administrata cantitatea minima eficienta si
intotdeauna dupa masa. Unele AINS au un invelis (invelis enteric) care reduce iritarea stomacului. Totusi
acest invelis nu reduce riscul de a dezvolta un ulcer peptic, daca aceste medicamente sunt folosite frecvent.
Se recomanda consultul medical pentru o reevaluare a tratamentului.
- consumul moderat de alcool. Se recomanda evitarea consumului de alcool pe stomacul gol.
82.Hepatitele cronice-epidemiologia, etiologia, clasif, clinica
Procese necro-inflamatorii i fibrotice hepatice cu o evoluie de peste 6 luni.
ETIOLOGIE:
virusul hepatitic B
virusul hepatitic D
virusul hepatitic C
cauz autoimun
boala Wilson (deficit de ceruloplasmin)
deficitul de alfa 1 antitripsin
cauz medicamentoas (oxifenisatinul, izoniazida, nitrofurantoinul, alfa-metildopa, etc.)
PATOGENEZA:
HBV puternic hepatotropHBV puternic hepatotrop
leziunile apar prin raspunsul imunleziunile apar prin raspunsul imunal gazdeial gazdei
limfocitele T citotoxice-limfocitele T citotoxice-anti HBsanti HBs-distrug hepatocitele infectate-distrug
hepatocitele infectate- det clearance viral/hepatita cr- det clearance viral/hepatita cr
un raspuns redusun raspuns redusimunimunal gazdeial gazdeicreste riscul infectiei cronicecreste riscul
infectiei cronic
Clasificare:
Forma:
-Minim
-Uoar
-Medie
-Sever
In functie de clasificarea etiologica putem intalni:
hepatita cronica virala determinata de virusuri cu tropism hepatic- cele mai intalnite fiind: virusul
134

B,infectia B impreuna cu D, hepatita cronica C

hepatite autoimune- tipurile 1, 2 si 3
hepatitele cronice induse medicamentos
hepatita cronica criptogenica.
Manifestari clinice ale hepatitelor cronice:
- Fatigabilitate =astenie = oboseala exagerata. Pacientul se trezeste de dimineata oboist.
- Lipsa poftei de mancare, greturi
- Scadere in greutate
- Atrofii musculare
- Tendinte la hemoragii ale gingiilor, aparitia de vanatai spontane pe tegumente
- Marirea ficatului si a splinei
- Coloratie icterica a tegumentelor (ingalbenirea lor datorita cresterii bilirubinei in sange)
- Stelute vasculare pete rosii punctiforme care apar pe trunchi si abdomen, dispar la digitopresiune si
reapar dupa aceea.
In cazul hepatitelor toxice alcoolice, bolnavul recunoaste consumul de alcool sau consumul unor
medicamente cu toxicitate hepatica.
83. Manifestrile clinice ale hepatitelor cronice n faza intgrativ
Un marker de prognostic important este reprezentat de gradul de replicare a virusului hepatitic B. In
functie de nivelul de replicare, hepatita cronica B poate fi impartita in doua faze: faza relativ replicativa si
faza nonreplicativa.
Faza relativ nonreplicativa este caracterizata prin absenta markerilor conventionali ai replicarii, infectivitate
limitata si lezare hepatica minima.
84. Manifestrile clinice ale hepatitelor cronice n faza replicative
Faza relativ replicativa este caracterizata prin prezenta markerilor replicarii virusului in ser, prin infectivitate
crescuta si prin leziuni hepatice concomitente.Pacientii aflati in faza replicativa au tendinta sa prezinte o
hepatita cronica mai severa, in timp ce aceia aflati in faza nonreplicativa prezinta o hepatita cronica minima
usoara sau pot fi purtatori asimptomatici ai virusului hepatitic B.Pacientii aflati in faza replicativa pot evolua
spontan catre cea nonreplicativa in 10 - 15% din cazuri.
Simptome si semne Debutul afectiuni este insidios, treptat. Astenia fizica este unul dintre cele mai
frecvente simptome iar cazurile severe sunt caracterizate de icter persistent sau intermitent.Complicatiile
cirozei au loc la stadiul terminal al hepatitelor cronice active si includ: sangerare din varicele esofagiene,
edeme, ascita, tulburari de coagulare, encefalopatie hepatica. In unele cazuri, aceste complicatii severe sunt
cele care determina pacientul sa solicite pentru prima oara un examen medical.Hepatita cronica se poate
insoti de manifestari extrahepatice, de cauza autoimuna, care includ dureri articulare si artrite, leziuni
cutanate purpurice, depunere de complexe imune cu glomerulonefrita si vasculita generalizata.Simptomul
135

dominant este astenia fizic.Se asociaz acuze dispeptice (grea, anorexie), jen dureroas la nivelul
hipocodrului drept, postprandial sau la efort, mialgii sau artralgii.
Examenul obiectiv evideniaz hepatomegalie cu consisten normal sau uor crescut, cu suprafaa neted,
sensibil la palpare. Se asociaz frecvent splemonegalia. Pacienii pot fi icterici, iar n formele severe apar
semne de insuficien hepatic (stelue vasculare, epistaxis gingivoragii). n funcie de etiologie se asociaz
alte manifestri autoimune sau sistemice.
Explorri paraclinice
- Explorarea funcionala hepatic
O Sindromul de insuficien hepato-celular indic o funcie de sintez normal, cu modificri ale albumiei,
indicelui de protombin i pseudoeolinestarezei, n perioada de exacerbare.
O Sindromul de citoliz este frecvent ntlnit, dei creterea transaminazelor nu reflect severitatea hepatitei
cronice (indicat de puncia biopsie hepatic). Transminazele (aspartataminoiransferaza, AST i
alinaniminotransferaza, ALT) pot fi ns folosite pentru o apreciere biologic aproximativ.
O Hepatita cronic uoar, au valori de pn la 3 ori limita superioar a normalului, sub 100 Ul/dL;
O Hepatita cronic sever, cu valori de peste 10 ori limita superioar a normalului, peste 400 Ul/dL.
-Sindromul de colestaz poate fi prezent:
O Nivelul bilirubinei serice totale este crescut variabil, n special formele severe;
Enzimele de colestaz cresc n formele colestatic de hepatit cronic viral (B sau C) sau n hepatita
cronic medicamentoas.
Puncia biopsie hepatic este esenial pentru confirmarea diagnosticului pozitiv i pentru clasificarea
hepatitei cronice (sugereaz etiologia i stabilete gradul, respectiv studiul). Permite diagnosticul diferenial
cu ciroz hepatic, cu sensibilitate i specificacitate mare, fiind esenial pentru evaluarea evoluiei
spontane i sub tratament.
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv al hepatitei cronice sugerat de tabloul clinico-biologic i stabilit pe baza punciei
biopsie hepatic;
Aprecierea gradului activitii necroinflamatorii i stadiului de fibroz;
Identificarea etiologic pe baza testelor serologice i eventual prin determinarea markerilor virali n ficat;
Stabilirea formelor clinice particulare (colestatice, cu hipersplenism, cu fenomene autoimune, porfirie).
Diagnostic diferenial Ciroza hepatic este difereniata pe baza absenei sindromului de hipertensiune
portal(evaluat clinic, ecografic si endoscopic), insa excluderea cu certitudine se face pe baza punciei
biopsie hepatice.Boala hepatic alcoolic este difereniat pe baza istoricului i sintagmelor de
etilismcronic. Funcia biopsie hepatic este necesar pentru excluderea cert (steatoz hepaticse asociaz
foarte rar hepatitei cronice, apar depozite de hialin alcoolic Mallory, infiltratefocale cu polimorfonucleare i
afectare hepatocitar maxim la nivelul zonei 3);Boala Wilson este exclus pe baza istoricului familial,
debutului, fecvent cu hemoliza iascit. Sunt necesare examenul cu font al corneei pentru evidenierea
136

inelului Kayser-Fleisher, prederabil efectuat la toi pacienii cu hepatita cronic i vrsta sub 30 de
ani.Diagnosticul de Boala Wilson este confirmat pe baza valorilor sczute alecuprului i ceruloplasminei
serice, asociate cu valori crescute ale cuprului urinar.Cuprul hepatic este crescut. Hemocromtloza este
exclus prin determinarea fierului seric.
85. Manifestrile clinice ale hepatitelor cornice colestatice
H. de origine, probabil, virala (virus A), cu debut adesea febril, cu dureri In hipocondrul drept si
vomismente, urmate de prurit intens, icter si scadere importanta In greuta-te. In sange, cresc concentratiile
bilirubinei, lipidelor, fosfata-zeior alcaline, transaminazei glutamic-piruvice, iar concentratia protrombinei
scade. In formele cronice, distructia canalelor bi-liare intrahepatice poate fi urmata de o fibroza periportala
sau, uneori, de ciroza.
86. Hepatitele cornice: evolu, prong, tratament
Profilaxia hepatitei cronice epidemice si a celei de inoculare (B si C) : ingrijirea corecta a bolnavilor cu
hepatita epidemica.
a.masuri igienico-dietetic Dieta trebuie sa fie echilibrata, normo-calorica, bogata in vitamine, hiposodat.Se
vor evita alimente greu digerabile, sosuri, maioneze, rantasuri, condimente.Se interzice cu desavarsire
alcoolul.Evitarea eforturilor fizice in perioadele evolutive, repausul la pat este obligatoriu. In HCA, repausul
fizic este prelungit, asigurat prin concedii medicale de cateva luni sau pensionare temporara.
b.medicamentos Unul dintre cele mai folosite mijloace terapeutice pentru a limita replicarea virala este
administrarea de interferon - alfa. Acesta se administreaza prin injectii subcutanate, dupa un protocol
revizuit periodic, la pacienti selectati.Alte medicamente care inhiba replicarea virusului sunt: adefovir dipivoxil, lamivudina, tenofovir, entecavir.Pentru purtatorii asimptomatici de hepatita B, in stadiul
nonreplicativ nu se indica nici un tratament.
87.Cirozele hepatice: def, etiol, patog
Ciroza hepatic este o boal progresiv care,din punct de vedere morfologic,se caracterizeaz prin fibroz
difuz i dezorganizare a arhitectoniciificatului,cu formarea nodulilor de regenerare.Ciroza hepatic este o
afeciune ireversibil i difuz a ficatului,caracterizat prin distrugerea celulelor hepatice,pierderea
elasticitii(scleroza) esuturilor,dezvoltarea unui esut cicatricial fibros i prin regenerarea anormal a
celulelor ce contituie noduli de regenerare.
Etiologie Cauzele infecioase ocup un loc important n etiologia cirozelor n ara noastr,cele mai multe
dintre ele fiind de natur virotic,prin virusul hepatitic.Celelalte cazuri aparin virusurilor
nonhepatice.Principalele cauze ale cirozei sunt: Abuzul de alcool, Hepatita cronic C,B, Hepatita autoimun,
Steatoza hepatic nonalcoolic se caracterizeaz prin acumulare de grsimi n ficat, Boli ereditare- boala
Wilson;hemocromatoza ereditar;mucoviscidoza, -Colangita- inflamarea cilor biliare, -Expunerea
prelungit la substane toxice.
Clasificare Dupa dimensiunea ficatului:hipertrofic,atrofic
Dupa morfologia hepatic:micronodular,macronodular,
Ciroza alcoolic
Ciroza post-necrotic
137

Ciroza biliar
Ciroza din hemocromatoz i din boala Wilson

88. Cirozele hepatice: Manifestrile clinice. Patogenia sindroamelor de baz. Manifestri n

cavitatea bucal.
Ciroza hepatica reprezinta stadiul final de evolutie al tuturor hepatitelor cronice (inflamarea ficatului cu
evolutie lenta si de durata) indiferent de etiologie (cauza). Se caracterizeaza printr-un proces de fibroza
hepaticaextinsa (inlocuirea celulelor hepatice normale cu celule care nu functioneaza) care delimiteaza
nodulii de regenerare. Astfel functiile ficatului vor fi perturbate si vor aparea semnele si simptomele
caracteristice cirozei hepatice.
Pacientul poate prezenta:- hepatomegalie (cresterea in volum a ficatului);- splenomegalie (cresterea in
volum a splinei);- circulatie colaterala in cap de meduza" (evidentierea venelor de la nivelul abdomenului
datorata blocarii venei porte, vena ce transporta sangele de la intestine la ficat);- ascita (acumularea de
lichid in abdomen);- disconfort abdominal;- cresterea in volum a abdomenului;- icter (colorarea in galben
a tegumentelor si sclerelor);
- balonare;- edeme vesperale (umflaturi nedureroase formate prin acumularea de lichid aparute
seara);- astenie (oboseala, slabiciune fizica si psihica);- gingivoragii (sangerare a
gingiilor);- epistaxis (hemoragie nazala);
- eritem palmar (roseata palmelor);- prurit (mancarimi ale pielii) - cauzat de cresterea bilirubinei (pigment
biliar rezultat din descompunerea hemoglobinei) in sange.
INSPECIA:-stelue vasculare, -icter sau subicter sclerotegumentar, -rubeoza palmar, -prezena circulaiei
colaterale pe abdomen, -ascita, edemele gambiere, -atrofia muscular+ascita aspect de pianjen,
-modificri endocrine: ginecomastie, pilozitate de tip ginoid la brbat, atrofie testicular, amenoree
Palparea - hepatomegalie, margine anterioar, ascuit, consisten crescut.- splenomegalie
PERCUIA-matitate de tip lichidian ascit
PATOGENEZ1.Moartea celular necroza celular datorat agresiunii directe a agenilor patogeni,
secundar unor mecanisme imune, sau prin exacerbarea apoptozei-necroza trebuie s se produc n timp i
s nu fie masiv-secundar necrozei se produce colapsul parenchimului.
2.Fibroza urmeaz traiectul necrozei
3.Regenerarea celularnodulicompresiune pe sistemul vascularHTP
Afectarea organelor digestive: - varice esofagiene i varice fundice, - gastropatia portal hipertensiv
(congestie,aspect marmorat, mozaicat, water mellon), - ulcer gastric i duodenal,- litiaza biliar
89. Manifestrile clinice ale cirozei hepatice portale. Diagnosticul pozitiv i diferenial.
Ciroz hepatic portal se caracterizeaz prin hipertensiune portal i ascit cel mai tipic simptom al
acestei forme, prin evidenierea pronunat a reelei venoase pe peretele anterior al abdomenului etc.
Complicaiile mai frecvente sunt hemoragiile esofago-gastrice i hemoroidale.In stadiile cele mai avansate
de ciroza (ciroza umeda), datorita lipsei de sinteza a proteinelor, cresterii presiunii in vena porta si lipsei
138

de incativare a unor hormoni, apare ascita si pot sa apara in plus alte simptome si semne:Umflarea
picioarelor (edeme),Umflarea abdomenului prin lichid de ascita (ciroza devine umeda), Scaderea cantitatii
de urina eliminata (oligurie), Febra cu dureri abdominale in cazul infectarii lichidului de ascita, Tulburari
de comportament in cazul abuzului de medicamente sau carne, Uneori coma, In caz de rupere a varicelor
esofagiene pot sa apar,greata, varsaturi cu sange curat sau negru, scaune negre si moi ca pacura, tulburari de
constienta mergand pana la coma, scaderea tensiunii arteriale,transpiratii

90. Manifestrile clinice ale cirozei hepatice postnecrotice. Diagnosticul pozitiv i diferenial
se caracterizeaz morfologic prin(1) o pierdere extensiv, confluent, de celule hepatice, (2) colaps al
stromei i fibroz producand benzi extinse de esut conjunctiv coninand rmie ale multor triade portale,
(3) noduli neregulai de hepatocite regenerative variind ca mrime de la dimensiuni microscopice la caiva
centimetri in diametru.
EtiologieCiroza post-necrotic este un termen morfologic care se refer la un anumit stadiu de lezare
hepatic cronic avansat, avand atat cauze specifice, cat i cauze necunoscute (criptogenic).Dovezi
epidemiologice i serologice sugereaz c hepatitele virale B sau Cpot reprezenta un factor preexistent intrun sfert pan la trei sferturi din cazurile de ciroz post-necrotic aparent criptogenic.In zonele unde infecia
cu virus hepatitic B este endemic (Asia de Sud-Est,Africa Subsaharian) pan la 15% din populaie poate
dobandi infecia la inceputul copilriei i ciroza se poate dezvolta in cele din urm la un sfert dintre aceti
purttori cronici.
SimptomeLa pacienii cu ciroz de etiologic cunoscut, la care exist o evoluie ctre unstadiu post-necrotic,
manifestrile clinice reprezint o extensie a celor rezultatedin procesul patologic iniial.De obicei,
simptomele clinice sunt legate de hipertensiunea portal isechelele sale, cum ar fi ascita, splenomegalia,
hipersplenismul, encefalopatiai varicele esofagiene cu potenial de sangerare.Modificrile hematologice
i de funcie hepatic sunt asemntoare celorintalnite in alte tipuri de ciroz.La unii pacieni cu ciroz
post-necrotic diagnosticul poate fi pus accidental,intraoperator, postmortem sau prin biopsie hepatic
percutan, efectuat pentrua investiga o hepato-splenomegalie asimptomatic.
Diagnostic i prognosticCiroza post-necrotic ar trebui suspicionat la pacienii cu simptome i semne ciroz
sau hipertensiune portal.Biopsiile hepatice percutane sau intra-operatorii confirm diagnosticul,
deineuniformitatea procesului patologic poate determina erori datorate recoltrii.Diagnosticul de ciroz
criptogenic este rezervat acelor pacieni pentru care nupoate fi probat nici o etiologic
cunoscut.Aproximativ 75% dintre pacieni prezint boal evolutiv in ciuda terapiei desusinere i mor in
1-5 ani datorit complicaiilor:-hemoragii masive de la nivelul varicelor esogastrice, -carcinomul
hepatocelular supraadugat, -encefalopatia hepatica,
91. Manifestrile clinice ale cirozei hepatice biliare. Diagnosticul pozitiv i diferenial.Evoluia i
prognosticul.
Ciroza biliar este consecina lezrii sau obstruciei prelungite a sistemului biliarintra-hepatic sau extrahepatic.Este asociat cu alterarea excreiei biliare, distrugeri ale parenchimului hepatici fibroz
progresiv.Ciroza biliar primitiv CBP se caracterizeaz prin inflamaie cronic iobliterarea fibroas a
canaliculelor biliare intra-hepatice.Ciroza biliar secundar CBS este rezultatul obstruciei indelungate a
duetelorextra-hepatice de calibru mai mare.

139

Clinic:Muli pacieni cu CBP sunt asimptomatici i boala este iniial detectat pe bazanivelurilor crescute ale
fosfatazei alcaline serice , cu ocazia unor teste derutin.Majoritatea acestor pacieni rman asimptomatici
pentru perioade indelun gate,dei muli dintre ei pot s dezvolte in cele din urm leziuni
hepaticeprogresive.Dintre pacienii cu boal simptomatic, 90% sunt femei cu varsta cuprins intre35-60 de
ani.Pruritul este adesea cel mai precoce simptom, putand fi generalizat sau limitatiniial la palme i tlpi.In
plus, fatigabilitatea este frecvent un simptom precoce important.Dup mai multe luni sau ani pot aprea
icterul i inchiderea treptat a culoriizonelor expuse ale pielii (melanoz).Alte manifestri clinice timpurii
ale CBP reflect alterarea excreiei bilei.Acestea includ steatoreea i malabsorbia vitaminelor liposolubile ,
determinandadesea:- ocazional orbire nocturn (deficien de vitamin A), - apariia cu uurin de echimoze
(deficien de vitamin K), - dermatit (posibil deficien de vitamin E i/sau de acizi grai, eseniali), dureri osoase datorate osteomalaciei (deficien de vitamin D) careeste in mod tipic prezent in asociere cu
osteoporoza.Examenul fizic poate fi in intregime normal in stadiul incipient al bolii, candpacienii sunt
asimptomatici sau pruritul este singura acuz.
Mai tarziu, pot aprea:- glosita, - hepatomegalia moderat pan la important, - icterul de intensitate
variabil, - hiperpigmentarea zonelor cutanate expuse, - xantelasmele, - echimozele, - dermatit, xantoamele tendinoase i plane, - hipertrofia falangelor distale, - sensibilitatea osoas, - semnele de
compresiune vertebral, - splenomegalia, La 75% dintre pacieni pot fi evideniate semne clinice de sindrom
sicca, iar la25%, dovezi serologice de afectare tiroidian autoimun.Alte modificri care pot fi intalnite cu
frecven crescut includ:- sindromul CREST, - sclerodermia,- artrita reumatoid,- anemia pernicioas,acidoza tubular renal
Caracteristici de laboratorCBP este diagnosticat intr-un stadiu presimptomatic cu o frecven din ce in
cemai mare, generat de constatarea unei creteri de 2 pan la 5 ori a nivelurilorfosfatazei alcaline serice in
timpul unor teste de screening de rutin.Activitatea 5-nucleotidazei in ser este de asemenea crescut.In acest
caz, nivelurile bilirubinei si aminotransferazelor serice sunt de obiceinormale, dar diagnosticul este sprijinit
de pozitivitatea testului AAM (titru > l 40).Ultimul test este atat relativ specific, cat i sensibil; testul pozitiv
se intalnete peste 90% dintre pacienii simptomatici.Pe msur ce boala evolueaz, nivelul bilirubinei serice
crete progresiv si poateatinge 510 mmol/l (30 mg/dl) sau mai mult in stadiile finale.Valorile
aminotransferazelor serice depesc arareori 2,5-3,3 ukat (150-200uniti).Hiperlipidemia este frecvent i
adesea se observ o cretere important acolesterolului seric neesterificat.In CBP poate fi prezent o
lipoprotein seric anormal, lipoprotein X, daraceasta nu este specific i apare i in alte afeciuni
colestatice.Un deficit de sruri biliare in intestin conduce la o steatoree moderat si la alterareaabsorbiei
vitaminelor liposolubile, precum i la hipoprotrombinemie.Pacienii cu ciroz biliar primitiv prezint
niveluri crescute ale cuprului in ficatdar aceast constatare nu este specific i se poate observa in toate
afeciunilecolestatice prelungite.
Dg +:CBP trebuie luat in considerare la femeile de varst mijlocie care prezint pruritneexplicat sau un
nivel crescut al fosfatazei alcaline serice i la care pot exista alte caracteristici clinice si de laborator de
alterare prelungit a excreiei biliare.Dei o determinare pozitiv a AAM serici ofer o important dovad
diagnostic,se pot intalni si rezultate fals-pozitive i de aceea pentru confirmareadiagnosticului trebuie
efectuat biopsia hepatic.Rareori, la pacienii cu caracteristici histologice de CBP testul AAM poate
finegativ.Frecvent, pacienii prezint anticorpi impotriva proteinei E2 in testri ce folosescacest antigen
specific.In unele cazuri cu caracteristici histologice de CBP i AAM negativi suntprezeni anticorpi
antinucleari i anti-muchi neted (ca in hepatita autoimun) idenumirea aplicat este de colangit
autoimun.

140

92. Ciroza hepatic, tratament

In functie de cum se manifesta si cat de avansata este boala, medicul trateaza pacientul pentru a-l aduce intro stare cat mai buna:- oprirea consumului de bauturi alcoolice;- restrictie de sare;- evitarea administrarii de
medicamente antiinflamatorii, cum ar fi Ibuprofen;- administrarea de medicamente cum sunt
-diureticele (cu rol in eliminarea lichidelor): Spironolactona, Furosemid

-vitamina K, pentru tratarea

tulburarilor de coagulare. Daca aceste tulburari sunt severe se trateaza prin transfuzie de plasma
proaspata

-antibiotice in tratamentul peritonitei bacteriene spontane : Cefotaxim, Ofloxacin,

Pefloxacina, Amoxicilina

-Lactuloza - pentru prevenirea si tratarea

encefalopatiei- paracenteza (evacuarea lichidului acumulat in abdomen);- reducerea aportului de proteine,

mai ales daca apar si fenomene de encefalopatie;- inceperea imunizarii (daca aceasta nu a fost facuta)
impotriva hepatitei virale (A, B), gripei si impotriva pneumococului (bacterie care provoaca pneumonie si
alte boli ale aparatului respirator);- transplantul hepatic este indicat in stadiile terminale ale cirozelor
hepatice;
- controlul periodic la medicul gastroenterolog, care va sti ce sa recomande pacientului pentru ca boala sa fie
tinuta sub control, altfel se ajunge la spital in stare grava cand uneori nu se mai poate face nimic.
Preventia cirozei hepatice
- fa vaccinul impotriva hepatitei A si B
- adopta un stil de viata sanatos care sa includa alimente din toate grupele
- consuma cu moderatie sau renunta la consumul de bauturi alcoolice
- evita contaminarea cu virusurile hepatice avand grija la transfuzii de sange ca acele, seringile, periuta de
dinti, lamele de barbierit, sa fie folosite doar de tine, ca instrumentele pentru tatuaj, piercing, pensat,
manichiura sa fie sterilizate inainte de a le utiliza
- sa te protejezi in timpul actului sexual
- sa practici o igiena corecta corpului.

93.Colecistita cronica reprezinta prezenta unui proces inflamator cronic la nivelul colecistului (veziculei
biliare).
Colecistita cronica poate fi:
litiazica
nelitiazica
Colecistita cronica insoteste aproape orice proces de litiaza a colecistului si se prezinta sub diverse grade de
intensitate. In general, cu cat litiaza este mai veche, cu atat vor fi mai avansate modificarile peretelui
colecistului.Simptome In general, cu cat leziunile sunt mai avansate, cu atat semnele si simptomele sunt
mai putin evidente. In colecistita scleroatrofica nu exista colica biliara. Aceasta se intampla din cauza
faptului ca colecistul nu are capacitatea de a se contracta. In general colecistitele scleroatrofice sunt
asimptomatice.Stadiile mai putin avansate pot determina simptome, pentru ca inca mai exista structuri
141

musculare capabile de contractie: durere sau jena la nivelul hipocondrului drept sau epigastru, greata,
varsaturi, inapetenta.DiagnosticEcografia abdominala este investigatia obligatorie, de electie. Aceasta ofera
informatii precise asupra prezentei sau absentei litiazei, asupra grosimii peretilor veziculari sau procesului
de fibroza. De obicei, o litiaza confirmata prin ecografie nu necesita explorari imagistice
suplimentare.Tratament Tratamentul de electie este indepartarea colecistului prin colecistectomie
laparoscopica sau chirurgicala. Interventiile pentru colecist scleroatrofic sunt relativ dificille, pentru ca
procesul de scleroza modifica anatomia regiunii respective. Este dificila izolarea elementelor cistice. Din
acest motiv, este mai indicata interventia chirurgicala clasica decat cea laparoscopica pentru ca se poate
interveni mai facil iar accesul este mai bun.

Colecistita cronica nelitiazica - grupeaza afectiuni ale veziculei biliare sau cisticului care histopatologic
prezintainflamatie cronica, fara prezenta de calculi sau de incrustatii calcare.
SimptomeSimptomatologia este polimorfa si necaracteristica, are un debut insidios. Poate fi prezenta simpla
jena in hipocondrul drept, pana la colica biliara, asociata cu alte manifestari. Durerile pot fi insotite de
migrene, greata, balonare, gust amar, uneori constipatie. Durerea poate iradia in epigastru sau posterior in
umarul drept si uneori chiar in bara. Durerea poate fi insotita de varsaturi care se repeta la anumite intervale
de timp, mai ales dupa alimentatie copioasa sau stres.
Pacientii pot prezenta scadere in greutate, din cauza faptului ca evita sa se alimenteze, pentru a evita
declansarea colicilor si varsaturilor.
Tulburarea evacuarii veziculei biliare poate determina alternanta de diaree - constipatie.
Pot aparea puseuri febrile de scurta durata, insotite de dureri in hipocondrul drept si de sensibilitate la
palpare.Colica biliar apare de obicei dup abateri dietetice, consum de grsimi, alimente prjite, ciocolat,
vinete, varz clit, sosuri grase, maionez. Atinge punctul culminant la cteva minute de la
instalarea ei. Durerea nu este strict localizat; la majoritatea bolnavilor are o intensitate maxim sub rebordul
costal drept, dar i n, capul pieptului" su epigastru. Iradiaz n spate i n umrul drept, uneori n braul
drept. Criza dureroas dureaz de obicei 1-3 zile, este nsoit aproape obligatoriu de greuri i uneori
vrsturi.

94. Colecistita cronic. Diagnostic.Tratament

Colecistitele cronice litiazice pot evolua cu acutizari repetate si dureroase ce pot obliga la interventie
chirurgicala.
Tratamentul initial este medical, pentru o perioada obligatorie pentru cel putin 3 - 6 luni.
Tratament igienodietetic:
evitarea alimentelor ce produc contractii veziculare - grasimi, sosuri, afumaturi, vanat, mirodenii, mezeluri
servirea de mese in cantitate mica - 4 - 5 mese / zi pentru a asigura o buna golire a veziculei
Tratament simptomatic:
analgezice
antispastice
142

 administra de colecistokinetice pentru a combate staza veziculara

antiemetice pentru varsaturi
Tratamentul chirurgical se indica in:
suferinta persistenta si indelungata care nu se amelioreaza cu tratament simptomatic
asocierea cu alte simptome din partea organelor de vecinatate: pancreatita cronica, duodenita, etc.
aparitia de complicatii: angiocolita, pancreatita acuta, colecistita acuta
Colecistectomia laparoscopica este indicatia de electie.
Prognosticul este in general bun, dar ivirea complicatiilor poate sa-1 faca mai rezervat.
Profilaxia se realizeaza prin asanarea focarelor de infectie, ingrijind infectiile intestinale si pancreatice,
tratand constipatia. La femei se va acorda o atentie deosebita ingrijirii discriniilor.
Repausul este relativ: se vor evita eforturile mari fizice si intelectuale si viata dezordonata; se recomanda, in
schimb, exercitii fizice uscare.Regimul trebuie individualizat. Se recomanda 4 - 5 mese/zi si se urmareste
asigurarea unui drenaj biliar satisfacator. Regimul de crutare va fi mai sever in perioadele dureroase, de
acutizare. In general vor fi evitate alimentele prajite, rantasurile, sosurile, maionezele, mezelurile,
afumaturile, branzeturile grase si fermentate, ouale, creierul, untura de porc sau pasare. Este util drenajul
biliar moderat, de lunga durata (3 - 4 luni), prin administrarea de ulei de masline, sau ulei de porumb 10 -15
ml dimineata pe nemancate, 10-15 zile pe luna. Se mai administreaza sulfat de magneziu sau de sodiu, 1 - 2
g de doua ori pe zi. Sorbitolul, 2,5 - 5 g de trei ori pe zi, inaintea meselor, se recomanda de asemenea 20 de
zile pe luna. Se folosesc si produse cu actiune colecistokinetica si coleretica (Colebil, Fiobilin, Anghirol,
Peptocolin, Sulfarlem, Dyskinebil), 15 - 20 zile pe luna. Tubajul duodenal repetat la 10 - 14 zile, cu instilatii
de Sulfat de magneziu sau de untdelemn, este util, de asemenea. (in ceea ce priveste Tratamentul dietetic,
vezi amanunte la referatul Notiuni de alimentatie si dietetica). Pentru combaterea durerilor, se folosesc
antispastice, vagolitice (atropina si anticolinergice de sinteza - Pro-Banthine, Helkamon, Scobutil,
Buscopan) sau antispastice ca papaverina. In Tratamentul colecistitelor cronice sunt frecvent intrebuintate
aminofilina, derivati ai cromonei (Kelina), metoclopramid (Reglan) in tablete de 10 mg, de 3 - 4 ori/zi
inaintea meselor sau sub forma de fiole de 10 mg, 1 - 2 pe zi. Metoclopramid actioneaza antivomitiv si
reglator al functiei motorii. In infectii acute, antibioticele cu spectru larg sunt indispensabile (ampicilina,
gentamicina, tetraciclina). Rowacholul este intrebuintat pentru actiunea sa coleretica, antispastica si
antiseptica. Este foarte util si se administreaza 3-5 picaturi, de 4 - 5 ori pe zi, 15 - 20 minute, inainte de
mese, 10 - 20 zile pe luna.
Medicamentele folosite vor fi coleretice usoare: ulei de masline, ceaiuri medicinale, Colebil, Fiobilin,
Boldocolin, Peptocolin, Anghirol. Antispastice: Beladona, Scobutil, papaverina. Se va urmari igiena
scaunului, folosind laxativele (ulei de parafina, Laxarol, Galcorin). Deseori este necesara asocierea
fermentilor pancreatici (Triferment, Mexaze) si a dezinfectantelor intestinale (Saprosan).
Tubajele duodenale sunt recomandabile pentru drenaj; cu aceasta ocazie se pot introduce pe sonda si
143

antibiotice (streptomicina). In caz de puseuri subacute se vor administra antibiotice.

Agentii fizici vor fi folositi sub forma de aplicatii calde pe hipocondrul drept (daca bolnavul este afebril);
acelasi efect il au si ceaiurile calde luate la sfarsitul meselor. Se mai pot prescrie sedinte moderate de
diatermie sau ultrascurte.

95. Colelitiaza: definiie, etiologie, clinica

Colelitiaza reprezint o patologie caracterizat prin prezena calculilor n vezica biliar sau n vreunul dintre
canalele acesteia.
Formarea calculilor biliari are loc n vezica biliar ca urmare a depunerii fraciunilor solide ale bilei. 70% din
calculii biliari sunt formai din colesterol, bilirubin i sruri de calciu.
Etiopatogenie Mecanismul fundamental n geneza calculilor const n faptul c bila trece din stare de sol n
stare de gel. Printre factorii care favorizeaz aceast descrepan se pot ntlni cei cu statut local, cum ar fi:
staza biliar, infecia, sau cu aspect general: vrsta, sexul, alimentaia excesiv sau bogat n grsimi, tulburrile
metabolice (hipercolesterolemia), sedentarismul, dereglarea funciei de pigmeni a ficatului, obezitatea,
graviditatea etc. Calculii sunt alctuii din nucleu, corp i scoar. n 80% din cazuri calculii conin prevalent
colesterol, n 10% cazuri predomin pigmenii biliari, n celelalte cazuri ei sunt micti i cel mai rar cu
predominarea carbonatului de calciu.Litiaza biliar i poate avea sediul n orice segment al arborelui biliar
(intrahepatic, extrahepatic), dar n majoritatea absolut n vezicula biliar.
Simptomatologie Durerea, semnul subiectiv cel mai des ntlnit, poare fi resimit ca o simpl jen n hipocondrul
drept sau poate ajunge la intensitatea colicii hepatice caracteristice.Colica hepatic poate fi precedat de unele
prodroame: sensibilitate epigastric, greuri, vome. Ca regul debuteaz brusc, avnd ca moment preferenial
intervalul de 2-3 ore dup masa de sear.Este resimit ca o cramp sau o arsur n hipocondrul drept, cu
accenturi paroxistice i iradieri n spate (vrful omoplatului) sau umrul drept. Uneori iradierile sunt atipice spre mamel, cord, gt sau inseria clavicular a sternocleidomastoidianului. Important pentru diagnostic este
faptul c toate aceste iradieri au, ca regul, o tendin ascendent (n sens cranial).n timpul colicii bolnavul este
agitat, tahicardic, uneori subfebril i adeseori prezint manifestri digestive asociate: vrsturi bilioase sau diaree.
Dac nu survin complicaii, colica nceteaz, ca regul, tot brusc. Sfritul ei este deseori marcat de criz
urinar (poliurie), lsndu-l pe bolnav cu o senzaie de istovire fizic.
Examenul obiectiv furnizeaz date diferite, n raport cu momentul evolutiv i modificrile
anatomopatologice. n plin colic, palparea hipocondrului drept este anevoioas, pentru c ntmpinm o aprare
muscular moderat.n perioada dintre crize, palparea profund n zona colecistic rmne negativ sau provoac
doar o uoar durere, greu de localizat.n raport cu simptomatologia se disting mai multe forme clinice:
forma latent: un numr destul de important de colelitiaze (pn la 60%) evolueaz o lung perioad de timp fr
a determina vre-o suferin bolnavului, putnd fi descoperite ntmpltor, printr-un examen radiologic sau
ultrasonografic de rutin, n cursul unei laparotomii exploratoare sau la examenul necropsic;
forma dispeptic: se manifest prin tulburri gastrice (arsuri, gastralgii, balonri, eructaii, greuri, vrsturi),
intestinale (diaree postprandial, constipaie), uneori esofagiene (disfagie);
forma dureroas: se manifest prin colica hepatic tipic. Repetate la intervale diferite, determinare de abuzuri
alimentare, nsoite uneori de un uor subicter trector colicile cedeaz de obicei la un tratament medicamentos de
2-3 zile. Dac dup acest interval de timp - n condiiile unui tratament corect - suferina continu sau apar i alte
144

semne clinice (febr, icter, frison) trebuie s ne gndim la apariia unor complicaii (colecistit acut, angiocolit,
litiaz coledocian etc.)

96. Colelitiaza: diagnostic pozitiv, evoluie, complicaii, tratament

Diagnosticul se bazeaz pe anamnez, examenul clinic i semnele paraclinice:
1. Examenul radiologic. Vizualizarea cilor biliare prin administrarea unei substane de contrast pe cale oral
(colecistografia oral) sau pe cale intravenoas (colecistografia intravenoas) reprezint metoda de rutin.
Colecistografia oral , colecistocolangiografia intravenoas Prezena calculilor n vezicula biliar este marcat
de imaginile lacunare obinute prin umplerea veziculei cu substana de contrast, opac la razele Roentgen. Dac
vezicula biliar nu se umple cu substan de contrast, suntem n faa unei colecistografii negative, care, ns nu
exclude prezena calculilor n cavitatea vezicular, deoarece vezicula poate fi exclus din circuitul biliar prin
obstrucia inflamatorie sau litiazic a canalului cistic. 2. Tubajul duodenal poate evidenia o bil B tulbure,
alteori de culoare mult nchis, iar n sediment prezena leucocitelor n cantitate mare. Hipercolesterolemia este
aproape constant.
3. Ultrasonografia i tomografia computerizat investigaii ce sunt pe larg folosite in prezent la diagnosticarea
litiazei biliare.
Diagnosticul diferenial pune probleme diferite, n raport cu formele clinice. n formele latente i mai ales n
formele n care predomin fenomenele dispeptice, va trebui eliminat ipoteza unei gastrite, a unui ulcer, a unei
colite sau apendicite. Anumite semne clinice (localizarea durerilor, iradierea lor, periodicitatea cotidian i
sezonier), chimismul gastric i examenul coprologic orienteaz diagnosticul. n formele cu colici veziculare vor
trebui excluse afeciunile abdominale care se manifest prin crize dureroase: ulcerul gastric i duodenal penetrant,
colica renal, pancreatita acut, infarctul miocardic etc., despre care vom vorbi mai jos, la capitolul colecistita
acut.
Complicaiile pot fi mprite convenional n 3 grupuri: mecanice, infecioase i degenerative.

Complicaiile mecanice sunt determinate de migraiunea calculilor: Hidropsul vezicular se instaleaz dup
inclavarea unui calcul n regiunea infundibulocistic. Litiaza secundar de coledoc este condiionat de
volumul mic al calculilor i permeabilitatea cisticului, care le favorizeaz migrarea. Ileusul biliar. Ocluzia
intestinal determinat de obstrucia lumenului intestinal printr-un calcul.
Complicaiile infecioase. Colecistita acut, care numai n 5% nu este calculoas. Uneori ea se asociaz cu
afeciuni ale altor organe i n mod special trebuie menionat pancreasul, afeciunea purtnd denumirea de
colecistopancreatit. Se poate asocia i o pancreatit cronic satelit, care poate fi reversibil dac
colecistectomia se efectueaz n timp util.
Complicaiile degenerative.Litiaza trebuie considerat ca o boal precanceroas. n practica cotidian trebuie
s se in seama de urmtoarea realitate: 8-10% din ntreg lotul de colelitiaz se malignizeaz, iar 90% din
cancerele veziculei se depisteaz la vechii litiazici n vrsta de peste 60 de ani (S. Duca, 1997).
Complicaiile nesistematizate. Colangita (angiocolita) este inflamaia cii biliare principale (CBP), spre
deosebire de colangiolit (inflamaia cilor biliare intrahepatice). Colangita este o complicaie mixt a
colelitiazei, aprut n urma aciunii factorului mecanic (calculul, stenoza) i infecios (colibacilul,
enterococul, stafilococul) i se manifest prin triada Chauffard-Villard-Charcot: durere, febr, icter.
Tratamentul colelitiazei este chirurgical. Numai n caz de prezen a contraindicaiilor serioase
(insuficiena cardio-vascular, respiratorie, renal, hepatic etc.) se admite un tratament conservator: repaus la pat,
regim alimentar, antibiotice, antispastice, analgezice .a.Operaia se numete colecistectomie i const n
extirparea veziculei biliare, care poate fi executat anterograd,retrograd i bipolar. Metodele conservatoare, bazate
145

pe descompunerea i dizolvarea calculilor sub influena acizilor biliari, a acidului henodezoxicolic (Henofalc,
Ursofalc - firma DrFalc, Germania) la ora actual nu sunt nc convingtoare sub aspectul eficienei i a
securitii.

97. Pancreatitele cronice: definiie, etiologie, patogenie, clasificare, clinic

Pancreatita cronica este afectiunea inflamatorie persistenta a pancreasului ce se defineste prin modificarea
tesutului glandular a pancreasului si cicatrizarea (fibroza) acestuia, determinand de alterarea secretiei enzimelor
pancreatice si a hormonilor.
Cauza cea mai frecventa de pancreatita cronica este calcificarea, cel mai frecvent cauzata de consumul de
alcool. Cauzele cele mai frecvente de calcificari cronice pancreatice sunt conseciinta consumului de alcool,
acesta fiind implicat intr-un procent de 70-90%.
De asemenea, un rol important in determinarea pancreatitei cronice il detine dieta bogata in proteine si
grasimi care deseori este asociata cu consumul excesiv de alcool.
Riscul de pancreatita cronica este crescut la pacientii fumatori.
Alte cauze mai putin frecvente ale calcificarilor pancreatice sunt reprezentate de:
- malnutritia pe o perioada lunga de timp, acesta fiind cea mai frecventa cauza a pancreatitelor cronice
tropicale (intalnite in India si in unele tari din Africa)
- hiperparatiroidism
- factori ereditari
Tipurile de pancreatita mai putin frecvente sunt reprezentate de formele obstructive.
Cauzele pancreatitelor obstructive sunt numeroase:
- cicatrizarea ductelor biliare in urma episoadelor de pancreatita acuta
- tumori benigne ale canalului pancreatic
- micsorarea orificiului ductului pancreatic la varsarea in duoden
- compresia externa si leziunile determinate de traume.
- tumori maligne ale pancreasului.
Simptome
Simptomele pancreatitei cronice sunt:
Durere abdominala repetata in zona mijlocie, accentuate de alcool
Scaune diareice frecvente, indelungate
Scaune grasoase (materiile fecfale plutest in apa de la wc), uneori decolorate
Scadere importanta in greutate
Greata
Uneori asocierea diabetului zaharat
Principalul simptom al pancreatitei cronice este reprezentat de durerea abdominala, instalata brusc, care
poate dura cateva ore sau zile. Durerea abdominala din pancreatita cronica este intensa, astfel incat interfera
cu activitatile curente, de fiecare zi. Factorii precipitanti ai durerii sunt de obicei reprezentati de consumul
excesiv de alcool asociat frecvent cu mesele bogate in grasimi.
Dintre semnele precoce ale pancreatitei cronice mentionam prezenta unor episoade de ingalbenire a
tegumentelor (icter), aparute in special dupa durerea abdominala.
146

Simptomele tardive ale pancreatitei cronice sunt semne datorate insuficientei pancreatice:
- diareea uleioasa datorata malabsorbtiei principiilor alimentare
- scadere ponderala progresiva
- hiperglicemie (valori crescute ale glicemiei) pana la diabet clinic manifest.

98. Pancreatitele cronice: diagnstic pozitiv, evoluie, complicaii, tratament

Diagnostic pozitivIstoricul bolii precum si evolutia din punct de vedere imagistic (tomografie computerizata) a
pancreasului sunt necesare pentru stabilirea diagnosticului de pancreatita cronica.
Istoricul poate cuprinde:
- afirmarea consumului de alcool
- instalarea brusca (paroxistica) a durerilor epigastrice
- alternanta perioadelor de icter cu pierdere ponderala este caracteristica pentru pancreatita cronica.
In stadiile precoce de evolutie a bolii confirmarea diagnosticului de pancreatita cronica este dificila. In
confirmarea acestui diagnostic sunt importante ecografia abdominala si radiografia abdominala.
Pentru confirmarea diagnosticului pot fi necesare si alte teste cum ar fi: endoscopie digestiva superioara,tomografie computerizata.
ComplicaiiIn urma calcificarii zonelor de fibroza progresiva a pancreasului poate aparea ingustarea
ductelor pancreatice sau chiar obstructia completa a acestora, ceea ce determina aparitia chistelor de retentie.
Acestea la randul lor, se pot infecta rezultand abcese. Complicatiile abceselor pot fi perforarea in tesuturile si
organele vecine, determinand peritonita, ascita, pleurezie sau chiar rareori mediastinita (inflamatia zonei
centrale a toracelui).Alte complicatii sunt: ascita, icterul datorat ingustarii ductului biliar comun, sangerari
gastrointestinale care apar la aproximativ 10% dintre pacienti.Stenoza (ingustarea) duodenului poate aparea
frecvent si poate determina rareori obstructia tractului gastrointestinal.
TratamentPrincipalul tratament al pancreatitei cronice const n eliminarea cauzei care a determinat agresiunea
pancreasului.
n cazul pancreatitei cronice calcificata, evitarea consumului de alcool este obligator.Tratamentul chirurgical
este indicat de cele mai multe ori in formele de pancreatita cronica obstructiva.Tratamentul conservator al
pancreatitei cronice consta in principal in tratarea simptome: durerea abdominala si insuficienta
pancreatica. Stabilirea unei diete adecvate este necesara deoarece apar diverse dezechilibre metabolice la
pacientii cu pancreatita cronica. Acestea sunt determinate de digestia si absorbtia deficitara la nivelul tractului
gastrointestinal precum si de ingestia deficitara (cantitativ sau calitativ) de alimente, care determina in evolutie
malnutritia.
Dieta alimentara trebuie sa fie hipercalorica, pentru a preveni scaderea in greutate. Datorita scaderii absorbtiei si
digestiei alimentelor, ratia alimentara zilnica trebuie repartizata in 5-6 mese/zi. Cantitatea de grasimi din
alimente trebuie redusa astfel incat sa nu depaseasca 60-80 g/zi, deoarece mesele abundente, in special cele
hiperlipidice, pot accentua durerea.

Tratamentul este individualizat in functie de cauza care determina durere abdominala:

- dieta
- preparatele de substitutie enzimatica pancreatica
- antialgice
- tratament chirurgical.
147

In cazul aparitiei simptomelor sindromului de malabsobtie prima atitudine trebuie sa fie reducerea ingestiei
de grasimi, pana la un maxim de 60g pe zi, cat si administrarea de vitamine liposolubile (A, D, E, K),
vitamine din grupul B si folati. Daca aceste masuri nu duc la instalarea peristaltismului abdominal normal si
la mentinerea constanta a greutatii corporale si/sau continutul de grasimi eliminat in scaun depaseste 15 g/zi,
pacientii trebuie sa primeasca tratament medicamentos cu enzime pancreatice.
In unele cazuri de insuficienta pancreatica exocrina severa se administreaza trigliceride cu lant mediu (MCT
- medium chain tryglicerides) pentru a echilibra lipidele pe care pacientul le pierde prin maldigestie.
99. Rectocolita ulcero-hemoragic: Definiie. Epidemiologie. Etiologie. Patogenie. Clasificarea.
Manifestrile clinice.
Rectocolita ulcerohemoragica este o boala inflamatorie nespecifica, cu caracter ulcerativ-purulent,
localizata de preferinta n regiunea rectosigmoidiana, dar care poate sa cuprinda colonul n ntregime.
Rectocolita ulceroasa este cunoscuta si sub alte denumiri: colita ulceroasa, rectocolita ulcerohemoragica,
rectocolita ulceroasa grava. Vrsta la care apare cel mai frecvent se situeaza ntre 24 - 45 de ani, dar poate sa
sur-vina si nainte de 20 sau peste 50 de ani. Apare n aceeasi masura la ambele sexe.
Etiopatogenie
Etiopatogenia rectocolitei ulceroase este nca necunoscuta. S-au facut numeroase studii, dar ncercarile de ai gasi o etiologie bacteriana, alergica, imunitara sau enzimatica au ramas neconfirmate. Intereseaza cu
precadere populatia tarilor dezvoltate economic: Anglia, America si tarile scandinave. n tara noastra desi
frecventa este n crestere, formele cu evolutie severa sunt mai reduse. Desi nu exista certitudine, se admite
ca unii factori ca cel genetic, infectios, enzimatic, psihosomatic si imunologic, pot interveni n instalarea si
dezvoltarea bolii.
Anatomie patologica
La examenul macroscopic se constata initial o mucoasa hipere-miata, edematiata si cu hemoragii
punctiforme iar ulterior ulceratii, de forme si dimensiuni variate, cu fund hemoragie, apoi purulent, mucoasa
foarte friabila; mai trziu se ivesc procese reparatoare de scleroza.
Simptome
Rectocolita ulceroasa cunoaste trei forme clinice: benigna, n care localizarea este numai rectosigmoidiana;
medie, cea mai frecventa; grava, n care localizarea este ntinsa. Rectocolita ulcerohemoragica se manifesta
clinic prin simtome digestive, dominate de sindromul rectosigmoidian si prin fenomene generale:
subfebrilitate, chiar febra septica uneori (febra si pulsul crescut arata severitatea bolii), astenie, deprimare,
anemie, emaci-ere, uneori edeme. Sindromul rectosigmoidian este caracterizat prin scaune sanghino-lente,
cu mucus si puroi, cu tenesme si diaree, care poate varia de la 2-3 scaune/zi la peste 15 emisiuni imperioase.
Debutul poate fi acut, subacut (cel mai frecvent) si insidios.
CLASIFICARE:Clinico evolutiv se descriu trei forme:

forma acuta fulminanta (5 - 15%), cu debut febril dizenteriform, dureri abdominale difuze, rapida
alterare a starii generale, tulburari hidroelectrolitice si denutritie proteica.
forma cronica continua (5 - 15%), cu persistenta atenuata a simptomelor din faza acuta

forma cronica intermitenta, care evolueaza cu recaderi si remisiurii variabile n timp. Este tipul cel mai
obisnuit.
Forme
clinice
Forma
fulminanta
- Forma cronica intermitenta (cu episoade acute, pe fondul unor remisiuni aproape complete sau chiar
complete).
Forma
cronica
continua
(mai
rara,
dar
in
crestere
in
ultima
perioada).
148

Aprecierea severitatii se face dupa numarul de scaune si dupa intensitatea semnelor clinice (clasificarea lui
Trulove
).
Astfel,
avem
forme
usoare,
medii
si
severe:
forma usoara prezinta pana la 4 scaune/zi, cu doar putin sange si mucus, starea generala este buna, fara
febra
sau
denutritie,
iar
anemia
este
discreta;
forma
medie,
cu
4-6
scaune/zi,
anemie,
subfebrilitati;
forma severa cu peste 6 scaune/zi, febra peste 38 grade C, anemie si hipoalbuminemie, sange in cantitate
mare in scaun, stare generala proasta.
Dupa localizarea RUH, exista mai multe forme:

proctita sau proctosigmoidita (localizare rectala sau rectosigmoidiana);

colita stanga (afectare pana la unghiul splenic);

pancolita (afectarea intregului colon).

100. Rectocolita ulcero-hemoragic: Diagnostic pozitiv. Evoluie. Complicaii. Principiile de

tratament.
Diagnostic
Examenele paraclinice care participa la diagnosticul de RUH, sunt: investigatiile biologice si investigatiile
ce
evidentiaza
modificari
morfologice.
Datele de laborator ce apar modificate in puseu sunt: prezenta anemiei de tip feripriv, cu hipocromie si
sideremie scazuta, hipoalbuminemie prin pierdere, sindrom inflamator prezent (cresterea VSH-ului,
leucocitoza uneori, proteina C reactiva crescuta).
Coprocultura este utila pentru a exclude o cauza infectioasa cum ar fi dizenteria bacteriana.
Datele endoscopice sunt absolut necesare, deoarece aspectul rectocolonic demonstreaza usor diagnosticul.
Tipice pentru RUH sunt afectarea totdeauna a rectului (recto-colita), caracterul continuu al leziunilor
endoscopice. De aceea, efectuand o simpla rectoscopie, diagnosticul poate fi sugerat macroscopic, urmand a
fi apoi confirmat bioptic.
La endoscopie, este aspectul tipic in puseu de mucoasa care "plange sange". Mucoasa este friabila, cu
ulceratii superficiale, cu eritem difuz, cu pierderea desenului vascular tipic, acoperita de mucus si puroi.
In formele cronice apare aspectul de pseudopolipi inflamatorii. In timpul remisiunii, aspectul este diferit,
deoarece fragilitatea mucoasei este mai redusa, eventual persistand sangerarea la atingere cu endoscopul.
Mucoasa are un desen vascular sters sau absent, iar pseudopolipii pot fi prezenti. Pentru evaluarea extinderii
recto-colitei, efectuarea colonoscopiei totale este obligatorie. De multe ori, in fata unui puseu sever de
rectocolita, incepem explorarea cu o simpla rectoscopie, care ne pune diagnosticul endoscopic, urmand ca
ulterior, cand apare o ameliorare clinica sa realizam colonoscopia totala, pentru stabilirea exacta a extensiei
colonice.
149

Biopsia din mucoasa rectocolonica este obligatorie pentru diagnostic, ea demonstrand infiltrat inflamator cu
polimorfonucleare la nivelul mucoasei (nu a tuturor straturilor), prezenta criptabceselor, exulceratii. Aceasta
permite si aprecierea severitatii leziunilor
Examenul radiologic, ca metoda clasica de diagnostic, va arata modificari mai ales in formele cronice, unde
modificarile colonice sunt mai evidente. Vor aparea astfel la irigografie, in formele cronice, un aspect
granular al mucoasei afectate, pseudopolipii, pierderea haustratiilor colonice normale, cu aparitia unui aspect
tubular al colonului. Irigografiei este pertinenta in formele cronice, unde poate evalua mai grosier intinderea
bolii inflamatorii colonice.Metoda radiologica si-a pierdut cu timpul valoarea in explorarea colonului.
Ecografia transabdominala poate fi utila, prin aprecierea grosimii peretelui colonic patologic, in evaluarea
din faza acuta (atunci cand colonoscopia poate avea un risc crescut de perforatie) a extensiei colonice. Se va
masura pana unde mucoasa colonica este ingrosata peste 5 mm (cel mai adesea avand 7-10 mm grosime),
putandu-se astfel aprecia destul de bine extensia colonica. Aprecierea ecografica transabdominala a
modificarilor colonului necesita un ecografist cu o buna experienta in acest domeniu.
Diagnosticul pozitiv se va pune pe baza prezentei diareei cu sange, mucus si puroi, apoi pe temeiul
aspectului endoscopic (rectosigmoidoscopie rigida sau flexibila ori colonoscopie), urmate de confirmarea
prin biopsie.
Complicatiile rectocolitei ulcero-hemoragice
Complicatiile posibile pot fi:
megacolonul toxic - destul de rar in zona noastra geografica si care este un puseu deosebit de grav, cu
febra, scaune afecale, leucocitoza, abdomen acut (perforatie cu peritonita), deshidratare severa;
stenoze intestinale;
sangerare masiva cu anemie severa;
cancer de colon (in timp exista risc crescut);
Tratamentul rectocolitei
ulcero-hemoragice
1. Igieno-dietetic.
Regimul alimentar in puseu va fi unul de crutare digestiva, cu evitarea laptelui si a lactatelor (smantana,
branzeturi fermentate), a legumelor si fructelor crude, a dulciurilor concentrate. In puseele deosebit de grave
se poate apela la nutritia parenterala pentru cateva zile.
2. Tratamentul
medicamentos
Depinde de intensitatea puseului. In puseele severe se incepe cu alimentatie parenterala, cu corectie
lichidiana si electrolitica, cu corticoterapie si, in formele septico-toxice, antibioterapie.
In formele medii de RUH (4-6 scaune/zi sau mai multe), tratamentul este cu prednison in doze de 60 mg/zi
(depinde de sex, greutate corporala, intensitatea puseului); dozele se scad cu aprox.5-10 mg/saptamana,
astfel ca dupa aprox 4-6 sapt se ajunge la o doza de intretinere de 10 mg. Tratamentul se continua, chiar in
caz de remisiune, timp de peste 6 luni. Alternativa este tratamentul cu Salazopirina 4-6 g/zi sau, mai modern,
acid 5-aminosalicilic (Mesalazina), in doza de 3-4 g/zi (Salofalk, Pentasa, Asacol) - acesta reprezentand
componentul activ al salazopirinei, iar efectele adverse sunt reduse (in special cele digestive).
In formele distale (rectosigmoidiene), se poate administra un tratament local cu supozitoare, spuma sau
microclisme cu salazopirina sau cu 5-aminosalicilic (Salofalk supozitoare 3x1/zi sau microclisme) sau
corticoid topic (Budesonid).
In formele usoare, se administreaza un tratament cu mesalazina (5 ASA) 1,5-2 g/zi sau salazopirina 3-4 g/zi.
In formele cronice continue tratamentul este indefinit.
150

Uneori in caz de insucces terapeutic cu corticoterapie sau Mesalazina este necesara introducerea
imunosupresoarelor (Imuran 100-150 mg/zi). Este vorba de formele corticorezistente.
In formele cronice discontinue se trateaza puseul acut cu doze mai crescute, iar in momentul remisiunii
endoscopice si histologice, se trece la doze de intretinere. Intretinerea se face cu doze de salazopirina de
aprox. 2-3 g/zi sau Salofalk, doze de 1,5 g-2g/zi.
Supravegherea endoscopica, alaturi de cea clinica poate fi utila pentru alegerea tratamentului, stabilirea
dozelor si durata de tratament. Biopsia endoscopica poate aprecia mai bine efectul antiinflamator al terapiei
si decide diminuarea dozelor. Trebuie retinut ca exista remisiuni clinice, endoscopice si histologice.
Este util sa se aprecieze alaturi de remisiunea clinica (reducerea numarului de scaune, disparitia sangelui si a
mucusului din scaun, disparitia tenesmelor rectale), si remisiunea endoscopica (mucoasa devine aproape
normala, eventual ramane o granulatie a ei sau o disparitie a desenului vascular normal). La fiecare
endoscopie, trebuie prelevate biopsii pentru aprecierea stingerii procesului inflamator (biopsia are rol
important in conducerea terapiei).
3. Tratamentul
chirurgical
Este rar, in caz de megacolon toxic, uneori perforatie sau sangerare necontrolata terapeutic. Se practica
colectomia totala sau proctocolectomia. Dezvoltarea cancerului colorectal poate aparea la mai mult de 10 ani
de boala, in caz de pancolita (intreg colonul prins) si cu displazii epiteliale severe. De aceea, supravegherea
endoscopica este obligatorie la cazurile de RUH cu evolutie indelungata.
101Boala Crohn: Definiie. Epidemiologie. Etiologie. Patogenie. Clasificarea. Manifestrile clinice.
Manifestri n cavitatea bucal.
Boala Crohn este o afectiune inflamatorie cronica a tubului digestiv, ce poateafecta orice segment al tubului
digestiv (esofag, stomac, duoden, intestinesubtire, colon, apendice).Anterior se numea ileita terminala (apare
doar in 30% cazuri in ileonul terminal).30% afectare ileo-colonica. Uneori afecteaza doar colonul.
Etiopatogenie :
nu e clar cunoscuta. Au fost evocate:

Bacterii: Mycobacterium, Pseudomonas

Virusi

Alergii alimentare

Factorii de mediu: fumat

Factorii genetici

Factori imuni, stress (declanseaza unele pusee).

Tablou clinic
: uneori e sters/absent, alteori poate fi sugestiv pentru boala.Important este sa ne gandim la aceasta boala.
Semne clinice:
a.
Digestive
151

:- D i a r e e ( f a r a s a n g e ) - D u r e r i a b d o m i n a l M a l a b s o r b t i e -Leziuni perianale (fistule, fisuri, abcese repetitive)

b.Extradigestive:
-Febra, subfebrilitate- S c a d e r e p o n d e r a l a - A s t e n i e Artrita, eritem nodos, uveita, etc.
Contextual clinic sugestiv
: diaree cronica (peste 2-4 scaune/zi, peste 3 sapt),cu subfebrilitati sau nu, cu leziuni perianale.
Examen clinic:
abdomen usor dureros; uneori se poate palpa o masaabdominala in fosa iliaca dreapta; uneori apar fistule
enterocutanate.
102.Boala Crohn: Diagnostic pozitiv. Evoluie. Complicaii. Principiile de tratament
Tablou clinic
: uneori e sters/absent, alteori poate fi sugestiv pentru boala.Important este sa ne gandim la aceasta boala.
Semne clinice:
a.
Digestive
:- D i a r e e ( f a r a s a n g e ) - D u r e r i a b d o m i n a l M a l a b s o r b t i e -Leziuni perianale (fistule, fisuri, abcese repetitive)
b.Extradigestive:
-Febra, subfebrilitate- S c a d e r e p o n d e r a l a - A s t e n i e Artrita, eritem nodos, uveita, etc.
Contextual clinic sugestiv
: diaree cronica (peste 2-4 scaune/zi, peste 3 sapt),cu subfebrilitati sau nu, cu leziuni perianale.
Examen clinic:
abdomen usor dureros; uneori se poate palpa o masaabdominala in fosa iliaca dreapta; uneori apar fistule
enterocutanate.
Diagnosticu
l: frecvent se face intraoperator (cu ocazia unei interventii pt ocomplicatie); fie cu ocazia unei complicatii:
fistula digestive.
Mijloace de diagnostic

Endoscopie digestiva cu biopsie

: uneori aspect tipic: leziuniaftoide/ulceratii adanci lineare; aspectul mucoasei= piatra de pavaj;prezenta de
zone de stenoza inflamatorie. Se va folosi: colonoscopia totalacu evaluarea ileonului terminal, dar si gastroduodenoscopia. Biopsia esteobligatory si permite diagn diferential intre BC si RCUH. BC:
fistulizeaza,prezinta ulceratii, fibroza, fisuri.

Examinare radiologica
: utila, cand endoscopia nu e accesibila. Seutilizeaza irigografia cu reflux ileal/enteroclisma cu urmarire si
expunere la1,2,3,4 ore. Aspect pathologic: pietre de pavaj, zone de stenoze, fistule.1

Enterocapsula
: filmeaza tot tractul digestiv. Nu e indicata capsulaendoscopica in suspiciunea de stenoza digestive, din
cauza riscului deimpactare a acesteia. Releva leziuni de dimensiuni foarte mici din zonelealtfel neexplorate
de intestin subtire.

Examinare ecografica transabdominala

152

: inflamatia peretelui intestinalsi extinderea zonei afectate. Se pot evalua zone de stenoza , dilatare
saufistule, perforatie.

Entero
-CT/entero-RMN: afectarea jejuno-ileala.
Tabloul biologic in puseu:
- S i n d r o m i n f l a m a t o r : V S H c r e s c u t , l e u c o c i t o z a , P C R c r e s c u t , f i b r i n o g e n crescut.A n e m i e , h i p o a l b u m i n e m i e . -Un test biologic pt cazuri de suspiciune:
calprotectina fecala.
Stadializarea bolii (CDAI):
=> apreciaza severitatea.- N u m a r u l d e s c a u n e p e z i - D u r e r i a b d o m i n a
S t a r e g e n e r a l a -Simptome extradigestive (febra,artrita)- F o l o s i r
de antidiareice -Palparea unei mase abdominalP r e z e n t a a n e m i e i -Pierdere ponderala
Clasificarea Montreal a BC: ALB (varsta, localizare,comportament):

A (age at diagn)
- A 1
< 1 6
a n i - A 2
1 7 - 4 0
a n i - A 3
>
4 0
a n

L (location)
-L1: ileonul terminal- L 2 :
c o l o n -L3: ileoc o l o n c o n c o m i t a n t - L 4 : b o a l a i z o l a t a l a n i v e l u l t r a c t u l u i d i g e s t i v s u p e r i o r.

B (behavior)
-B1: forma nestenozanta, nepenetranta- B 2 : f o r m a s t e n o z a n t a B3: forma penetranta, fistulizanta

P
: manifestari perianale.
Diagnostic diferential
(cu toate bolile diareice):R
U
H
- C o l i t a i s c h e m i c a - C o l i t a
i r a d i e r e -Neoplasmul de colon- A p e n d i c i t a a c u t a
Evolutie:
boala cronica, caracterizata prin recidive. Peste 50% cazuri recidiveazadupa o rezectie initiala.
Complicatii
(sunt o regula a bolii):- S t e n o z a - F i s t u l e i n t e r n e / e x t e r n e 2
- P e r f o r a t i a - F o r m a r e a d e a b c e s e -Starea septica
(rar)
Tratament
:In
faza acuta
: se incepe cu
Prednison
/HHC iv, in doza de 60 mg/zi, cuscaderea progresiva a dozei, pana la 10-15mg/zi, dupa cca 6 sapt de
tratament.Se continua tratamentul cu
Prednison
in doza unica 6 luni daca se obtineremisiune clinica. In localizarile colonica asociem
Mesalazina.Metronidazol
500-1000mg/zi (<1luna): pentru localizarile colonice si patologiaano-rectala.
Tratamentul cronic
: se face cu
Azatioprina
153

l ea

d e

(Imuran) 2-3 mg/kgc/zi.

Budesonid
: corticoid cu actiune topica locala cu efecte sistemice minime. Serecomanda in formele ileale/ileo-colonice.
Doza de atac
: 9mg/zi, timp de 2 luni,iar
cea de intretinere
: 3mg/zi. Nu se da in tratamentul de lunga durata.In
formele corticorezistente
se administreaza
Ciclosporina in puseul acut.Practic, incepem cu un corticoid oral (Prednison/ Budesonid)+ tratamentde intretinere
cu Imuran.
In
formele severe/fistulizante
se recomanda tratament cu
medicatia antiTNF (Infliximab) 5mg/zi.
Adalimumab = anti TNF
=> remisiunispectaculoase.
Controlul diareei
: Imodium/codeina.
Tratamentul chirurgical:
se face in complicatii sau forme non responsive laterapia medicamentoasa.
Principiul chirurgical este rezectia minima
. In cazde stenoze se incearca
procedee de dilatare
endoscopica cu balonas
103.104.
Tumorile organelor sistemului digestiv: Diagnostic pozitiv n cancer gastric, colo-rectal,
cancer de ficat, cancer de colecist i al cilor biliare. Evoluie. Complicaii. Principii de tratament.
Durere pe nghiire i mnnc. Aceasta se numete dysphagia, i este de obicei vzut dac faringelui sau gt
este implicat
Durere sau sngerare din n gur
Un dinte vrac sau de dinti care apare fr traumatisme, leziuni sau motiv
Durere n gt i maxilare care refuz s nmuia
Rgueal de probleme de voce i de vorbire. Acest lucru este vzut n forme de cancer care afecteaz la
nivelul faringelui
Pierdere n greutate inexplicabile i uor fatigability
Anemie sau inexplicabile paloare
Modificrile de gust n gura care pot fi adesea amar sau acru sau neplcut n general
Fee dureri de urechi care pot fi una sau ambele laturi. Durerea de multe ori merge din gura sau gt n
ureche.
Bulgri umflate i dureroase sau nedureroase peste gt. Acestea sunt inflamarea ganglionilor limfatici.
Dificultatea de a deschide gura sau mestecat. Acest lucru este vzut n forme de cancer lng deschiderea de
gura de vrsare.
CANCERUL COLECISTULUI
Este cea mai frecventa leziune maligna a cailor biliare extrahepatice. Este de 3-4 ori mai frecvent la femei,
in decada 7 si 8 de varsta. Litiaza veziculara este considerata un factor favorizant, ea fiind prezenta la 75%
din cazuri. La acesti pacienti, metaplazia intestinala a mucoasei colecistului a fost prezenta la 70% din
154

cazurile cu displazie si la 60% din cazurile cu cancer al colecistului. In felul acesta a fost argumentata teoria
secventialitatii metaplazie ? displazie ? carcinom la pacientii cu litiaza veziculara.
Cancerul colecistului
Prezinta urmatoarele cai de diseminare :
- invazia locala a ficatului, pedicolului hepatic si organelor vecine (duoden, colon)
- invazia limfatica - in ganglionul cistic, ganglionii pedicolului hepatic, ganglionii grupurilor subhepatice
- invazia vasculara - prin intermediul venelor scurte in segmentul IV hepatic
- invazia intraductala, de-a-lungul canalului cistic
Cancerul colecistului
Tabloul clinic
Este necaracteristic, iar in primele etape de evolutie a bolii nu poate fi de osebit de simptomatologia litiazei
biliare. din acest motiv diagnosticul preoperator se face extrem de rar, de cele mai multe ori fiind o
descoperire intraoperatorie sau la examenului histopatologic al colecistului extirpat pentru litiaza veziculara.
Simptome clinice intalnite la pacientii cu cancer al colecistului
80% DURERE
50% GRETURI SI VARSATURI
40% SCADERE PONDERALA
40% ICTER
30% BALONARI
25% ANOREXIE
15% PRURIT
Cancerul colecistului
Simptomatologia clinica a cancerului colecistului poate lua aspectul unuia din urmatoarele sindroame :
COLECISTITA acuta: pacient varstnic cu debutul recent al unei afectiuni biliare acute : colici biliare, febra,
frisoane, greturi, varsaturi, bloc inflamator subhepatic
COLECISTITA cronica: pacient cu tabloul clinic al unei afectiuni biliare cronice : sin drom dispeptic biliar,
colici biliare rare, confirmare ecogra fica sau radiologica de litiaza veziculara
NEOPLASM DE pacient varstnic cu sindrom de impregnatie maligna - inape tenta, scadere ponderala,
astenie, adinamie, asociate semnelor de suferinta biliara : dureri in hipocondrul drept, icter, prurit
CAI BILIARE
NEOPLASM DIGESTIV sindrom de impregnatie maligna asociat semnelor de suferinta ale unui organ
digestiv susceptibil de a fiinvadat - stomac, duoden, colon (dureri abdominale,greturi, varasaturi, tulburari de
tranzit digestiv)
IMPRECIS LOCALIZAT
SUFERINTA DIGESTIVA IMPRECIS LOCALIZATA- pacient cu dureri epigastrice si hemoragie digestiva
superioara sugerand o suferinta gastrica; pacient cu dureri epigastrice cu iradiere posterioara, steatoreesi
scadere ponderala sugerand o suferinta pancreati-ca
La examenul obiectiv, modificari sugestive pentru cancerul colecistului tumora palpabila in hipocondrul
drept, hepatomegalie tumorala - se intalnesc la mai putin de jumatate din cazuri. Modificarile obiective sunt
puse de obicei pe sea ma unei suferinte biliare benigne. In acest fel se explica faptul ca, inainte de epoca
ecografiei si a CT diagnosticul preoperator se stabilea in sub 10% din cazuri.
Investigatiile de laborator - nu sunt specifice, iar modificarile sunt de re-gula puse pe seama unei afectiuni
biliare benigne, mai ales daca ecografia sau ra-diologia confirma litiaza veziculara :
- 50% din cazuri prezinta anemie moderata sau severa
- 50% din cazuri prezinta o crestere a bilirubinei sau numai a fosfatazei alcaline
- 50% din cazuri prezinta hiperleucocitoza
155

Cancerul colecistului
Examinari paraclinice
Examenul radiologic - sub forma colecistografiei orale sau intravenoase arata un colecist exclus in 80%
din cazuri. Aceasta examinare este tot mai rar indi-cata in patologia biliara ea fiind aproape complet
inlocuita de ecografie.
Ecografia - este investigatia cea mai importanta in patologia neoplazica a colecistului ea avand atat un rol
de screening la cazurile cu litiaza biliara, cat si de decelare a unor modificari incipiente ale cancerului :
- existenta unei imagini tisulare in interiorul colecistului
- ingrosarea marcata, neregulata a peretelui vezicular
Aceste elemente pot fi falsificate de prezenta calculilor sau a procesului inflamator consecutiv litiazei, astfel
incat numeroase cazuri sunt etichetate ca si colecistita acuta litiazica.
Tomografia computerizata (CT) - ar putea fi considerata examinarea de electie pentru cancerul
colecistului, dar este rar indicata din cauza lipsei de spe-cificitate a tabloului clinic, si din cauza costului
examinarii.
Avantajele constau in posibilitatea stadializarii, metoda fiind capabila sa descrie cu acuratete invazia
hepatica, metastazele ganglionare loco-regionale sau metastazele hepatice.
Stadializare - cea mai utilizata este stadializarea Nevin care utilizeaza criteriul invaziei tumorale, in 5 stadii :
- stadiul I : invazia mucoasei
- stadiul II : invazia mucoasei si muscularei
- stadiul III : invazia tuturor straturilor peretelui vezicular
- stadiul IV : invazia tuturor straturilor peretelui vezicular + metastaza ganglio nului cistic
- stadiul V : invazia ficatului si /sau metastaze la distanta
Cancerul colecistului
Tratament chirurgical
Din punct de vedere al tratamentului chirurgical pacientii cu cancer al colecistului pot fi impartiti in 3
grupuri :
- 33% vor beneficia de o rezectie curativa
- 33% vor suferi o rezectie paliativa
- 33% - se poate executa doar o laparotomie exploratorie pentru preciza rea diagnosticului morfopatologic si
stadializare
Pentru stadiile I si II este suficienta colecistectomia simpla
Pentru stadiul III interventia curativa prevede colecistectomia + rezectia patului hepatic al colecistului +
limfadenectomie subhepatica si periduodeno-pan creatica
Cancerul colecistului
Tratament chirurgical
Pentru stadiile IV si V exista in literatura de specialitate doua atitudini :
- nu exista posibilitate de tratament chirurgical radical
- radicalitatea oncologica se poate obtine prin interventii chirurgicale cu caracter regional, care presupun
rezectii hepatice la care se asociaza rezectii duodeno-pan creatice, rezectii vasculare (vena porta, artera
hepatica), limfadenectomii periaor to-cave
Chiar in cazul acestor interventii chirurgicale extinse si cu un risc opera-tor apreciabil, supravietuirea la 5
ani nu depaseste 15%
Cancerul colecistului
Tratamentul paliativ
- colecistectomia simpla - are ca scop suprimarea sursei de infectie sau hemoragie
156

- decompresiunea arborelui biliar la cazurile la care tumora a invadat CBP - se pot practica derivatii biliodigestive proximal de locul invaziei tumorale sau se pot introduce proteze transtumorale care vor asigura,
pentru o perioada de timp, drenajul biliar si remisiunea icterului.
Tratamentul adjuvant
Radioterapia - metodele uzuale folosesc iradierea intraoperatorie, dupa colecistectomie, cu doze de 20-30
Gy, sau iradierea intra si postoperatorie dupa administrarea de 5-Fu ca radiosensibilizator. Aceste protocoale
au ameliorat supravietuirea la 20-30% din pacienti.
Chimioterapia - nici unul din protocoalele de mono sau polichimioterapie nu au dus la ameliorarea
semnificativa a supravietuirii.
Prognosticul - este rezervat. Supravietuirea fara tratament chirurgical este sub 6 luni.
Anexa 3
CANCERUL GASTRIC
Definiie
- tumor malign a stomacului, cel mai frecvent cancer digestiv la nivel global, dup cancerul de colon i
pancreas
Clasificare anatomopatologic (World Health Organisation)
- adneocarcinom (papilar, tubular, mucinos, cucelule n inel cu pecete) 95%
- cancer cu celule scuamoase
- cancer cu celule mici
- cancer nedifereniat
- alte tipuri de cancer
- limfom (MALTOM)
- metastaza de carcinom
- mezenchimale
- endocrine - 1. cu celule enterocromafine I: gastrite autoimune; II: sindrom Zollinger-Elisson; III:
sporadice nesecretorii
- 2. carcinoid.
Simptomatologie
- distensie abdominal (cancer n regiunea piloric)
- disconfort epigastric, rar durere epigastric, grea, vrsturi
- disfagie (cancer cardial)
- saietate (limit aplastic)
- paloare sclerotegumentar (sngerri oculte, rar hematemez i/sau melen)
- scdere n greutate, ascit, noduli subcutanai, fracturi, icter manifestri ale metastazelor
- sindrom dureros de tip ulceros
- tulburri de tranzit diaree
- sindroame paraneoplazice
Diagnostic
Se realizeaz pe investigaii imagistice (diagnostic pozitiv i stadializare) tranzit baritat defect de
umplere, ulceraii, neregulariti ale mucoasei, absena peristalticii gastrice
- endoscopie digestiv superioar tumor ulcerat, vegetant, ulcerovegetant, infiltrativ; biopsii;
cromoendoscopie pentru cancerul gastric precoce; ecoendoscopie stadializare
- tomografie computerizare metastaze hepatice, ganglionare, pulmonare, peritoneale, suprarenaliene,
cerebrale, ovariene (tumor Krukenberg)
157

- scintigrafie osoas metastaze osoase

Sunt utile n diagnostic urmtoarele explorri paraclinice:
- antigen carcinoembrionar crescut la 33% dintre pacieni
- hemogram normal sau anemie hipocrom prin sngerri oculte sau anemie hemolitic autoimun
- fosfataza alcalin crecut metastaze hepatice
Interes prognostic
1. extensia n profunzime
2. invazie ganglionar
Se determin ecoendoscopic
Diagnosticul de extensie
Se realizeaz prin:
1. ecoendoscopie
2. ecografie transabdominal
3. radiografia toracic
4. computer tomografie
5. tomografie cu emisie de pozitroni

Tratament (ADK)
Se dispensarizeaz strile precanceroase:
Forme incipiente sau avansate (tratament curativ, simptomatic, paleativ):
1. Endoscopic: mucosectomii,polpectomii, n cancerele incipiente n care profunzimea limitat la musculara
proprie a fost demonstrata ecoendoscopic.
2. chirurgical
- 40% rezecabile
- supravieuire 25-35% la 5 ani
- rezecii gastrice + limfadenectomii (+ radioterapie i 5 FU dac exist celule canceroase la limita
esutului rezecat)
- paleativ operaie de by-pass
3. Radioterapie + 5FU i cisplatin paleativ, la pacienii neoperabili
4. Polichimioterapie 5FU + adriamicin + cisplatin/metotrexat; 5FU +etoposide + leucovorin (rspuns n
50% din cazuri)
Tratament endoscopic paleativ
- stenturi cancer de cardie, cancer n regiunea piloric
- gastrostom endoscopic
- tratament laser
- plasma-argon
Tratament simptomatic:
- antialgice (opioide):
- tramal 3 comprimate/zi
- morfin 60 mg/zi p.o.
158

- petidin 300 mg/zi p.o.

- tratament cu preparate pe baz de fier (anemie hipocrom microcitar hiposideremic) sulfat feros: 3001000 mg/zi, gluconat feros: 800-1600 mg/zi, fumarat feros: 600 mg/zi, lactat feros 750 mg/zi, succinat feros:
600mg/zi.
- prokinetice (metoclopramid, domperidon) 10 mg cu 30 min nainte de mese

Cancerul hepatic afecteaza mai frecvent barbatii comparativ cu femeile (de aproximativ 2 ori mai mult) si
apare mai ales la persoanele trecute de varsta de 50 de ani. Deoarece ficatul este alcatuit din tipuri foarte
variate de celule, si tumorile care se dezvolta aici pot avea natura diferita.

La nivel hepatic pot sa apara si tumori maligne (primare sau diseminate, metastatice), dar si benigne
(noncanceroase). Datorita faptului ca originea tumorilor este variata, si abordarea terapeutica este foarte
diferita. Prognosticul si evolutia postratament sunt influentate de o serie de factori, care trebuie analizati
anterior instituirii terapiei. Intotdeauna riscurile trebuie analizate comparativ cu beneficiile, iar decizia
terapeutica trebuie luata doar daca balanta este in favoarea beneficiilor pentru pacient si daca tratamentul
poate sa amelioreze calitatea vetii pacientului.

Tumorile benigne ale ficatului includ:

- Hemangioame (tumori de natura vasculara);
- Adenoame hepatice;
- Hiperplazie nodulara focala.
CauzeSus
Carcinomul hepatocelular (cancer hepatic primar) apare in cele mai multe cazuri (70-75%) pe un teren
predispozant, desi exista si parenchime hepatice indemne pe care se poate dezvolta tumora.

Cele mai des citate cauze de aparitie a cancerelor hepatice primare sunt:
- Ciroza: aceasta afectiune cronica este considerata a fi principalul factor de risc pentru aparitia cancerului
hepatic. Aproape 80% dintre pacientii diagnosticati cu carcinom hepatocelular au si ciroza. Cele mai
importante cauze de aparitie a cirozei sunt reprezentate de consumul abuziv si cronic de alcool, infectia cu
virusuri hepatotrope (in principal virusul hepatitei C si virusul hepatitei B).

- Hepatita virala B: infectia cronica cu acest virus duce la aparitia cirozei, ceea ce creste riscul de cancer de
aproximativ 1000 de ori. Se pare ca hepatita poate sa duca la aparitia cirozei si cancerului datorita
modificarilor permanente si inflamatiei constante pe care o promoveaza in parenchimul hepatic, precum si
datorita integrarii genomului viral in AND-ul celulei hepatice (hepatocit) gazda.

159

- Hepatita virala C: in ultimii ani hepatita virala C a devenit cea mai frecventa cauza de aparitie a
carcinomului (depasind hepatita B). In Statele Unite, de exemplu, peste 30% dintre carcinoamele hepatice au
aparut pe fondul infectiei cu virus hepatic C. In general, din totalitatea pacientilor cu hepatita cronica C,
30% dezvolta anual ciroza, iar din acest grup 2% evolueaza spre carcinom hepatocelular. Cancerul hepatic
apare dupa aproximativ 30 de ani de evolutie. Riscul este mai mare daca exista si coinfectie cu virus B.
Studiile recente au evidentiat insa faptul ca tratamentul cu antivirale al hepatitei cronice C poate reduce
semnificativ riscul de evolutie catre cancer.
- Consumul de alcool: alcoolul este asociat cancerului hepatic in special daca pacientul consuma mai mult de
80 g/zi de alcool (6-7 pahare) timp de cel putin 10 ani. Un astfel de consum cronic creste sansele de aparitie
a cancerului de 5 ori, comparativ cu populatia generala.
- Hemocromatoza: pacientii cu hemocromatoza, mai ales daca au si ciroza, au un risc foarte crescut de
aparitie a carcinomului hepatic. Carcinomul hepatic este raspunzator de 30% din totalitatea mortilor din
hemocromatoza.
- Aflatoxine: sunt substante toxice, considerate chiar carcinogeni hepatici care apar prin contaminarea
alimentelor cu anumiti fungi. Aceste substante determina leziuni la nivelul AND-ului si mutatii genetice.
Pacientii vin in contact cu ele prin ingestia unor alimente depozitate necorespunzator si fabricate in special
din cereale contaminate cu aflatoxine. Daca ele sunt prezente zilnic in dieta, nivelurile pe care la ating in
organism pot fi corelate in mod direct cu incidenta de aparite a cancerului. Aflatoxinele pot contamina
orezul, graul, porumbul, soia, alunele si nucile
Simptomatologie
Carcinomul hepatocelular este o afectiune ce evolueaza silentios, pe fondul bolii cronice care ii favorizeaza
aparitia. In ciuda faptului ca initial acuzele sunt minime sau chiar complet absente, pe masura ce procesul se
extinde, pacientul poate deveni simptomatic, acuzand:
- Durere si sensibilitate la palpare, localizata in cadranul abdominal drept, uneori sub rebordul costal, insa de
cele mai multe ori difuz;
- Icter cutaneomucos;
- Prurit generalizat;
- Edeme gambiere;
- Ascita;
- Modificarea circumferintei abdominal;
- Casexie;
- Hemoragii digestive superioare (din varice esofagiene);- Hepatomegalie si splenomegalie;
Exista si manifestari generale, care apar in majoritatea tipurilor de cancer si care se datoreaza existentei
acestei afectiuni consumptive: febra, astenie, scadere in greutate, lipsa poftei de mancare, greata, varsaturi,
oboseala generala si scaderea libidoului.
Cancerul cilor biliare (colangiocarcinomul)
Termenul de colangiocarcinom a fost iniial utilizat pentru a desemna tumori ale ductului
biliar intrahepatic dar, mai recent, nglobeaz ntregul spectru al tumorilor cu origine n
ductele intrahepatice, perihilare i distale.
Colangiocarcinoamele pot fi clasificate ca: extrahepatice proximale (perihilar, tumora
Klatskin, 50-60%), extrahepatice distale (20-25%), intrahepatice (tumora periferic, 20160

25%) i multifocale (5%) [1].

EPIDEMIOLOGIE
Colangiocarcinoamele sunt tumori maligne rare, cu oarecare predominen masculin (survin
cu frecven egal la sexul feminin i masculin dup vrsta de 70 ani) [2].
ETIOLOGIE
Factorii de risc pentru apariia colangiocarcinoamelor sunt:
condiiile inflamatorii (colecistita primar sclerozant, colita ulcerativ)
anomaliile de coledoc (boala Caroli - dilataia chistic a ductelor intrahepatice)
infeciile cu parazii (Opistorchis viverrini, O. felineus i Clonorchis sinensis)
hepatita / ciroza hepatic cu VHC
fumatul
azbestoza
radonul
nitrozaminele
HISTOLOGIE
Subtipurile histologice de colangiocarcinom sunt urmtoarele: adenocarcinom NOS, de tip
intestinal, mucinos, cu celule clare; carcinom cu celule n inel cu pecete, scuamos, cu
celule mici (oat-cell), anaplazic, papilar neinvaziv/invaziv; tumori mezenchimale maligne
(rabdomiosarcom embrionar, leiomiosarcom, histiocitom fibros malign) [3].
DIAGNOSTIC
Examen clinic
Colangiocarcinomul intrahepatic se prezint ca mas tumoral asimptomatic sau cu
simptome vagi: durere, pierdere ponderal, transpiraii nocturne i stare de ru.
Colangiocarcinomul extrahepatic se prezint uzual cu simptome i semne de colestaz
(icter, fecale decolorate, urin hipercrom, prurit) sau colangit (febr, durere, icter) [4].
Investigaii paraclinice
funcia hepatic
echografie abdominal
examen CT abdominal
Chirurgia este singura opiune curativ posibil la 30-60% dintre pacieni. Scopurile
interveniei sunt nlturarea tumorii i restaurarea drenajului biliar [1].
n cazuri izolate, cu localizare nalt pe bifurcaia canalului hepatic (tumora Klatskin), se
recomand extinderea interveniei dincolo de hemihepatectomie (chirurgia extensiv, cu
transplant hepatic, prin procedura Whipple).
n tumorile foarte avansate se recomand chirurgia paliativ (combaterea obstruciei:
anastomoze (hepato-/gastrojejunostomia) sau implantare endoscopic de stent [6].
Explorarea intraoperatorie este util pentru:
stabilirea diagnosticului
nlturarea veziculei biliare (profilaxia colecistitei)
injectarea plexului celiac cu alcool (splanhnicectomia) pentru controlul durerii
prevenirea sau tratamentul obstruciei polului inferior gastric
Tratamentul loco-regional: Radioterapia
n boala nerezecabil, utilizarea CHT-RT obine uneori supravieuiri pe termen lung.
RT adjuvant nu este recomandat, deoarece datele disponibile despre acest subiect sunt
limitate i conflictuale.
161

Tratamentul sistemic: Chimioterapia

105. Glomerulonefrita acut: Definiie. Epidemiologia.Etiologia i patogenia.Clasificarea.Tabloul

clinic.Complicaiile.Evoluia.Prognosticul.
Glomerulonefrita reprezinta inflamarea glomerulilor renali. Aceasta inflamatie va produce leziuni la nivelul
membranei bazale glomerulare, mezangiului, dar si a endoteliului capilar renal.
Una din cele mai de temut complicatii este evolutia glomerulonefritei spre insuficienta renala cronica , astfel
glomerulonefritele reprezinta peste 50% din totalitatea cauzelor de insuficienta renala cronica terminala.
Din punct de vedere al etiologiei, glomerulonefritele pot fi:
-primitive (idiopatice): care apar fara o cauza evidenta
-secundare: care pot fi determinate de o serie de cauze ce provoaca leziunile renale, dar pot sa apara si
datorita unei boli extrarenale (uneori in cadrul unei boli generale, sistemice)
Din punct de vedere evolutiv, glomerulonefritele pot fi:
-acute
-subacute ( rapid progresive)
-cronice
Din punct de vedere al leziunilor pe care le determina, exista:

1. Glomerulonefritele cu leziuni proliferative:

-glomerulonefritele proliferative endocapilare
-glomerulonefritele proliferative extracapilare: sindromul Goodpasteur
-glomerulonefritele membrano-proliferative: glomerulonefritele membrano-proliferative
secundare postinfectioase

primitive,

2. Glomerulonefritele cu leziuni neproliferative:

-glomeruloscleroza
-glomerulopatii secundare bolilor vasculare ( hipertensiunea arteriala benigna sau maligna)
-nefropatia membranoasa
-boala membranelor bazale subtiri
Cauzele aparitiei glomerulonefritelor
In cazul glomerulonefritele primitive nu s-a putut identifica o cauza exacta care determina aparitia leziunilor
glomerulare.
Insa glomerulonefritele secundare pot fi determinate de o multime de cauze:
1.Infectii:
-bacteriene: glomerulonefritele poststreptococice (pot sa apara ca urmare a unei infectii streptococice),
glomerulonefritele din endocarditele infectioase, lepra, sifilis, tuberculoza
-virale: hepatita B si C, HIV
-fungice: Aspergillus, Candida, Histoplasma
162

-parazitare: Schistosoma, Plasmodium, Toxoplasma

2. Substante toxice:
-medicamente: saruri de aur, captopril, penicilamina, antiinflamatorii nesteroidiene, litiu
-altele: heroina, mercur, solventi organici, vaccinuri, seruri, intepaturi de insecte, venin de sarpe
3.Boli metabolice:
-diabet zaharat
-amiloidoza
4. Boli autoimune sistemice:
-colagenoze: lupus eritematos sistemic, sindrom Sjogren, sclerodermia, dermatomiozita , poliartrita
reumatoida
-vasculite: purpura Henoch-Schonlein, vasculita lupica, vasculita din crioglobulinemie, granulomatoza
Wegener
5. Disproteinemii:
-mielom multiplu
-crioglobulinemie
-amiloidoza
6. Neoplazii:
-tumori solide: cancer bronsic, cancer mamar, cancer gastric
-hemopatii maligne: boala Hodgkin, leucemie limfatica cronica
7. Boli genetice:
-sindrom Alport
-sindrom nefrotic congenital
-amiloidoze ereditare
8. Altele:
-hipertensiunea arteriala
-insuficienta cardiaca
-tromboza de vena renala
-preeclampsia
-sindrom hemolitic
-sindrom uremic
Simptomele glomerulonefritelor
Glomerulonefritele pot realiza urmatoarele sindroame:
-sindromul nefritic acut (glomerulonefrita acuta)
-sindromul nefritic rapid progresiv (glomerulonefrita rapid progresiva)
-sindrom nefrotic
-anomalii urinare asimptomatice
-sindrom nefritic cronic (glomerulonefrita cronica)
Sindromul nefritic acut va determina urmatoarele simptome:
-edeme
-oligurie (scaderea cantitatii de urina eliminata in 24 h la 200-500 ml)
-hipertensiune arteriala
-hematurie (prezenta sangelui in urina)
Analizele de laborator vor evidentia:
-hematuria
-proteinuria moderata (prezenta in urina de proteine in cantitate mai mare decat ar fi normal)
-cilindri hematici
163

Sindromul nefritic rapid progresiv este un sindrom nefritic acut, care este caracterizat de : insuficienta renala
rapid progresiva care in lipsa unui tratament va evolua spre insuficienta renala cronica terminala.
Sindromul nefrotic se caracterizeaza prin:
-proteinurie > 3.5 g / zi
-hipoproteinemie (scaderea nivelului normal de proteine din sange)
-hipoalbuminemie (scaderea nivelului normal al albuminei din sange)
Tot sindromul nefrotic poate determina aparitia :
-edemelor
-hiperlipidemie (cresterea anormala a nivelului lipidelor din sange)
-tulburari de coagulare
-hematurie
-insuficienta renala
Anomaliile urinare asimptomatice ce afecteaza pacientii cu glomerulonefrite sunt: proteinuria si hematuria
microscopica, insa aceste nu sunt insotite de hipertensiune arteriala, edeme, sindrom nefroticv sau
insuficienta renala.
Alte simptome care pot sa mai apara sunt:
-urina spumoasa: este datorat eliminarii crescute de proteine prin urina.
-edemele: datorate glomerulonefritei au cateva caracteristici particulare- sunt albe, moi, iar atunci cand se
exercita o presiune asupra lor vor lasa o urma.Edemele se vor extinde in functie de valoarea
hipoalbuminemiei.
Atunci cand valoarea albuminelor scade mult, pot sa apara edeme subcutanate generalizate, revarsate
seroase (pleural, pericardic, ascita), edeme viscerale ( edeme cerebrale, edeme pulmonare, edeme laringiene)
-hiperoagulabilitatea.
-lipiduria (eliminare urinara de lipide)
Stabilirea diagnosticului glomerulonefritelor
La prezentarea pacientului la medic, se va realiza o anamneza amanuntita si un examen fizic pentru a se
descoperi o eventuala cauza a glomerulonefritei, dar si pentru depistarea eventualelor semne ale bolii.
Pentru un diagnostic de certitudine se vor efectua o serie de investigatii paraclinice:
-teste de sange: hemoleucograma completa, electroliti, creatinina, uree,
-analiza urinii: este deosebit de importanta pentru stabilirea unui diagnostic de glomerulonefrita
-ecografii renale : pentru determinarea dimensiunilor rinichilor
-ecocardiografii: pentru depistarea eventualelor cauze cu punct de pornire cardiac
radiografii
-punctie-biopsie renala: necesara mai ales in cazurile de glomerulonefrite primitive; in cele secundare, de
obicei, acesta metoda de diagnostic nu este indicata
-tomografii computerizate ( CT )
Tratamentul glomerulonefritelor
Tratamentul glomerulonefritelor cuprinde o serie de masuri terapeutice nespecifice, care urmaresc
prevenirea si tratarea complicatiilor.
Astfel, unui pacient diagnosticat cu glomerulonefrita I se va recomanda:
-o dieta hiposodata, cu reducerea cantitatii de sare ingerata la 0.5-2 g/ zi in functie de severitarea edemelor si
a hipertensiunii arteriale
-repaus la pat prelungit in cazurile severe
-renuntarea la fumat pentru a scadea proteinuria
-scaderea in greutate
164

-tratarea edemelor cu ajutorul diureticelor se face atunci cand acestea sunt insotite si de hipertensiune
arteriala sau de congestie pulmonara.Se pot folosi in acest scop diureticele de ansa, asociate cu cele tiazidice
sau cu cele antialdosteronice. In cazul administrarii acestui tratament este foarte importanta monitorizarea
pacientului pentru a evita insuficienta renala acuta sau accidentele trombotice.
-administrarea de statine pentru a reduce nivelul colesterolului si al trigliceridelor.
-administrarea de anticoagulante pentru prevenirea trombozelor
-tratarea hipertensiunii arteriale cu ajutorul unui inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei, sau a betablocantelor, a alfa -I- blocantului, a clonidinei, a diltiazemului sau a verapamilului
-administrarea de antibiotice in cazul glomerulonefrite determinate de o infectie.
Complicatiile glomerulonefritelor
Printre complicatiile care pot sa apara ca urmare a unei glomerulonefrite de numara:
-anemia
-complicatii infectioase: pot sa apara infectii urinare, respiratorii, cutanate, dar si septicimii
-complicatii trombo-embolice: apar mai ales tromboze venoase
-complicatii cardiovasculare: hipertensiunea arteriala, tulburari de coagulare
-insuficienta renala cronica terminala.
106.Glomerulonefrita acuta.Diagnostic pozitiv si dieferential.Principii de tratament.Profilaia primara.
Diagnosticul pozitiv se va face in baza examenului fizic si paraclinic.
Examenul fizic al pacientilor pare uneori normal, insa in majoritatea cazurilor este dominat de prezenta
edemului, hipertesiunii si oliguriei:
- Edemul este localizat cel mai adesea la nivelul fetei, in special in regiunea periorbitala;
- Hipertensiunea apare la peste 80% dintre pacienti;
- Hematuria este si ea observata;
- Eruptii cutanate: in cazul nefritei lupice apare in mod clasic rashul malar;
- Artrita;
- Examenul neurologic poate sa apara anormal, pacientul manifestand o stare generala de confuzie (mai ales
daca au aparut complicatii precum encefalopatia hipertensiva).
Alte semne care pot fi inregistrate la examenul fizic, dar care nu sunt foarte specifice si nici foarte frecvente
includ: faringita, impetigo, infectii respiratorii acute, durere abdominala, castig ponderal, paloare cutanata,
ulcere orale, purpura palpabila. In urma efectuarii anamnezei si a examenului fizic se poate ridica
suspiciunea clinica de glomerulonefrita acuta.
In vederea stabilirii diagnosticului de certitudine se pot realiza o serie de investigatii paraclinice precum:
1. Hemoleucograma completa: poate evidentia o reducere a hematocritului;
2. Electroliti, uree, creatinina: apar modificate ca urmare a compromiterii functiei renale;
3. Analiza urinii: aspectul urinii este modificat, osmolaritatea este mai crescuta (exista mai multe elemente
figurate si proteine), sunt prezente proteine, eritrocite si un sediment urinar alcatuit din fragmente celulare;
4. Testul la antistreptolizina O: titrul este crescut la aproximativ 80% dintre pacienti;
5. Determinarea markerilor inflamatiei: adesea acestia sunt crescuti, in special viteza de sedimentare a
hematiilor;
6. Hemoculturi: sunt indicate a fi realizate in cazul pacientilor cu febra, stare imunodeprimata, istoric de
abuz de droguri intravenoase. Investigatiile imagistice presupun realizarea:
7. Radiografiilor: sunt necesare in cazul pacientilor cu tuse cronica, cu sau fara hemoptizie (in vederea
stabilirii unei eventuale congestii pulmonare, sindrom Goodpasture, granulomatoza Wegener);
8. Ecocardiografiilor: pot fi realizate pacientilor cu murmur cardiac anormal sau cu hemoculturi pozitive,
deoarece pot folosi la excluderea unor valvulopatii, endocardite sau revarsat pericardic;
9. Ecografiilor renale: pot evalua marimea rinichilor si pot evalua gradul fibrozei. Un rinichi cu dimensiuni
mai mici de 9 cm este sugestiv pentru o fibroza intraparenhimatoasa avansata. Adesea, o astfel de
dimensiune semnifica ireversibilitatea leziunilor;
165

10. Tomografiilor computerizate: sunt recomandate pacientilor cu status mental alterat, sau celor cu
hipertensiune cu valori foarte mari (maligne).
Una din cele mai utile proceduri in vederea stabilirii diagnosticului de certitudine este biopsia renala.
Candidatii potriviti pentru biopsie sunt pacientii cu istoric familial de afectiuni renale si pacientii cu
simptome atipice, inclusiv proteinurie masiva, sindrom nefrotic si o crestere foarte rapida a nivelurilor
creatininei.
Diagnostic diferential: Glomerulonefrita cronica cu acutizare;
- Hematurie idiopatica;
- Nefrita familiala,litiaza,pielonefrita acuta.
Tratament
Tratamentul glomerulonefritelor cuprinde o serie de masuri terapeutice nespecifice, care urmaresc
prevenirea si tratarea complicatiilor.
Astfel, unui pacient diagnosticat cu glomerulonefrita I se va recomanda:-o dieta hiposodata, cu reducerea
cantitatii de sare ingerata la 0.5-2 g/ zi in functie de severitarea edemelor si a hipertensiunii arteriale
-repaus la pat prelungit in cazurile severe
-renuntarea la fumat pentru a scadea proteinuria
-scaderea in greutate
-tratarea edemelor cu ajutorul diureticelor se face atunci cand acestea sunt insotite si de hipertensiune
arteriala sau de congestie pulmonara. Se pot folosi in acest scop diureticele de ansa, asociate cu cele
tiazidice sau cu cele antialdosteronice. In cazul administrarii acestui tratament este foarte importanta
monitorizarea pacientului pentru a evita insuficienta renala acuta sau accidentele trombotice.
-administrarea de statine pentru a reduce nivelul colesterolului si al trigliceridelor.
-administrarea de anticoagulante pentru prevenirea trombozelor
-tratarea hipertensiunii arteriale cu ajutorul unui inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei, sau a betablocantelor, a alfa -I- blocantului, a clonidinei, a diltiazemului sau a verapamilului
-administrarea de antibiotice in cazul glomerulonefrite determinate de o infectie.
- Profilaxia primar. Tratarea corect a GNDA poststreptococice i urmrirea periodic (12 ani), clinic i
biologic (examen de urin) a acesteia.
- Profilaxia secundar. Tratarea infeciilor acute streptococice i asanarea focarelor de infecie (amigdaliene,
sirmsale, dentare) sub protecie de antibiotice (Penicilin sau Eutromicin), pentru prevenirea acutizrii"
i implicit agravrii GNC.
107.Glomerulonefrita cronica.etiologie,patogenie,tablou clinic,clasificare.
Glomerulonefita cronica este o afectiune renala bilaterala, consecinta a unei glomerulonefrite care nu s-a
vindecat dupa stadiul acut. Se caracterizeaza prin leziuni glomerulare, tubulare si vasculare si se manifesta
clinic printr-o insuficienta renala progresiva si ireversibila.
Cauze
Glomerulonefritele cronice pot fi primitive, fara cauza cunoscuta, sau secundare consecutive unor boli ca
lupusul eritematos diseminat, purpura reumatoida, amiloza, diabetul, paludismul, sau actiunea unor
medicamente ca sarurile biliare sau D-penicilamina. In mod obisnuit, boala este urmarea unei
glomerulonefrite acute care nu s-a vindecat. Se considera ca glomerulonefrita devine cronica dupa 6 - 8
saptamani de evolutie a formei acute.
Anatomie patologica
Rinichii sunt mici, duri, cu suprafata neregulata. Microscopic, in forma vasculara, leziunile sunt initial
glomerulare, pentru ca mai tarziu sa apara scleroza glomerulului, modificari tubulare, vasculare si
interstitiale. in forma nefrotica predomina leziunile degenerative ale membranei bazale.
Simptome
Din punct de vedere clinic se deosebesc:
Stadiul latent sau compensat, care survine dupa episodul de glomerulonefrita acuta si poate dura 10 - 20
de ani. in aceasta perioada, Simptomele sunt discrete: hematurie microscopica, proteinurie usoara, alterare a
probelor functionale, eventual reducerea capacitatii de concentratie. Uneori, apar puseuri acute, precedate de
infectii streptococice. Fiecare acutizare altereaza functiile renale si grabeste trecerea spre faza
decompensata.
166

 Stadiul manifest decompensat apare dupa o evolutie indelungata si se caracterizeaza prin aparitia
semnelor de insuficienta renala, in decurs de ani sau decenii.
Se cunosc doua forme clinice:
1) Forma vasculara-hipertensiva este cea mai frecventa (80%). Evolutia este de obicei lunga, semnele de
insuficienta renala aparand dupa zeci de ani. De cele mai multe ori, edemele lipsesc, iar semnele urinare sunt
discrete: hematurie microscopica, proteinurie redusa. Hipertensiunea arteriala, care este simptomul
dominant, se instaleaza treptat, preceda cresterea azotemiei, si intereseaza atat tensiunea sistolica, dar mai
ales, pe cea diastolica. La inceput, valurile tensionale sunt oscilante. Mai curand sau mai tarziu apar
complicatii cardiovasculare (insuficienta cardiaca stanga sau globala) si modificari ale fundului de ochi.
Cantitatea de urina este la inceput normala. Cu timpul apare o poliurie compensatoare, cu hipostenurie si
apoi izostenurie. Retentia azotata este mult timp absenta, pentru ca mai tarziu sa apara hiperazotemia.
Functiile renale se deterioreaza paralel cu alterarile anatomopatologice. Clearance-ul creatininei coboara
progresiv, eliminarea PSP este intarziata, proba de concentratie dovedeste incapacitatea rinichiului de a
concentra. in cele din urma, insuficienta renala duce la uremia terminala.
2) Forma nefrotica este mai rara (20%), evolueaza mai rapid spre exitus (2-5 ani) si se caracterizeaza prin
semnele unui sindrom nefrotic impur. Cu alte cuvinte, alaturi de edemele masive, de proteinuria severa, de
hipoproteinemie, de hiperlipidemie, se constata si hiperazotemie, hematurie si hipertensiune arteriala.
Uneori, boala trece in forma vasculara si in acest caz proteinuria scade, iar evolutia se prelungeste. Evolutia
este progresiva. Dupa o glomerulonefrita acuta initiala survine, de obicei, o faza indelungata de latenta (mai
scurta in forma nefrotica). Cand semnele clinice devin evidente, boala intra in stadiul manifest, caracterizat
prin insuficienta renala, la inceput compensata, mai tarziu decompensata. Tabloul clinic final este de uremie.
108.Diagnosticul pozitiv si diferential al glomerulonefritei cronice.
Diagnosticul pozitiv este usor in formele tipice si se bazeaza pe semnele de suferinta renala (hematurie,
proteinurie, edeme, hipertensiune arteriala), pe prezenta insuficientei renale, pe episodul acut din
antecedente, pe evolutia cronica. Diagnosticul este mai dificil in perioada de latenta, indeosebi cand in
antecedente nu apare episodul de nefrita acuta.
Diagnosticul diferential: diferentierea de glomerulonefrita in focar sau de glomerulonefrita difuza acuta este
relativ usoara. Forma nefrotica se deosebeste de celelalte afectiuni cu sindrom nefrotic pe baza
antecedentelor si a semnelor afectiunii cauzale. Pielonefrita cronica prezinta semne de infectie urinara,
sedimentul urinar este bogat in leucocite, iar urocultura pozitiva.
Diagnosticul diferential cu hipertensiunea arteriala este uneori dificil, dar sedimentul urinar mai putin
incarcat, modificarile renale care apar dupa cresterea tensiunii arteriale si absenta episodului acut de nefrita
in antecedente pledeaza pentru hipertensiunea arteriala.
109.glomerulonefrita cronica,evolutie,prognostic,tratament,pofilaxie.
Tratament: Tratamentul profilactic vizeaza Tratamentul corect al glomerulonefritei acute, controale repetate
dupa vindecare, asanarea infectiilor de focar si antibioterapia tuturor infectiilor streptococice.
Tratamentul curativ: regimul de viata are un rol foarte important. Se vor evita eforturile fizice, surmenajul
psihic, frigul si umezeala. Bolnavii vor ramane in repaus la pat, timp de 10 - 12 ore pe zi, dintre care 7 - 8
ore de somn. In stadiul decompensat, reapusul este obligatoriu, bolnavul fiind incapabil sa mai efectueze
eforturi. Dieta este o componenta obligatorie a Tratamentului, uneori cel mai important factor terapeutic. In
stadiul latent se recomanda reducerea moderata a proteinelor la 30 - 40 g/zi si a clorurii de sodiu, pentru a
evita cresterile tensionale si retentia de sare. Cand ureea sanguina depaseste 0,5 g%c, regimul hipoproteic
este obligatoriu, in forma nefrotica, dieta va fi mai bogata in proteine (100-150 g/zi). Consumul de lichide va
fi limitat in aceasta forma. in general, cand apar edeme sau cand valorile tensionale cresc, este obligatorie
dieta fara sare. Cantitatea de apa permisa este reglata, in general, de senzatia de sete, deci de cantitatea de
sare din alimentatie, dar si de cantitatea de apa eliminata prin urina, varsaturi etc. Daca exista hipertensiune
sau edeme, nu se vor permite mai mult de 1 500 ml lichide/zi. Aceasta cantitate este indisoensabila. deoarece
bolnavii nu-si pot elimina substantele de deseu decat cu o cantitate mai mare de apa. Baza alimentatiei o
constituie glucidele (dulciuri, fainoase, fructe, zarzavaturi) si lipidele (unt fara sare, untdelemn proaspat).
Tratamentul medicamentos este putin eficace, ca importanta situandu-se dupa repaus si dieta. In forma
hipertensiva se combat valorile tensionale ridicate. Nu se va urmari o scadere tensionala prea rapida, din
167

cauza riscului pe care-1 prezinta diminuarea filtrarii glomerulare, cu accentuarea azotemiei si precipitarea
anuriei. Se utilizeaza, dupa caz, Hipopresol, Hipazin, Hiposerpil sau Aldomet (2-4 comprimate/zi), singure
sau asociate. Edemele se combat cu tiazidice: Nefrix (2-3 comprimate/zi) sau la 2 zile si, in special,
furosemid, oral (1-3 comprimate/zi) sau i.v. (1 fiola/zi) - diuretic de electie - sau acid etacrinic. In cazul
cresterii ureei sanguine, se administreaza anabolizante (testosteron, Steranabol, Naposim, Madiol,
Nerobolil). In forma nefrotica diureticele sunt indispensabile (Nefrix sau diuretice mercuriale Mercurofilina, Salygran, Novurit), iar corticoterapia trebuie administrata cu prudenta. in general in stadiul
de insuficienta renala se administreaza Persantin in asociere cu heparina sau fenidina.
Evolutia este progresiva. Dupa o glomerulonefrita acuta initiala survine, de obicei, o faza indelungata de
latenta (mai scurta in forma nefrotica). Cand semnele clinice devin evidente, boala intra in stadiul manifest,
caracterizat prin insuficienta renala, la inceput compensata, mai tarziu decompensata. Tabloul clinic final
este de uremie. De obicei, boala evolueaza in salturi, datorita puseurilor acute.
Prognosticul este in general rezervat. Este mai sever in forma nefrotica si mai bun in cea vasculara.

110.Pielonefrita cronic: Definiie. Etiologia. Patogenia. Clasificarea. Tabloul clinic.

.Pielonefrita cronicaeste o inflamatie cronica a rinichiului si a pelvisului renal, inflamatia se dezvolta de

obicei in timp si persista dupa o infectie, sau concomitent cu ea, la nivelul rinichiului.
Etiolopatogenie
-calea Hematogen, n cazul creia microorganismele ptrund n rinichi din focarul primar de infecie, care
poate fi att n afara sistemului urogenital, ca de exemplu: otit (inflamaia urechii), tonzilit (inflamaia
amigdalelor), sinuzit, dini cariai, bronit, pneumonie, osteomielit, carbuncul, mastit, plgi infectate
etc., ct i n cadrul acestui sistem (cistita, uretrita, prostatit, epididemoorhit, anexit, vulvovaginit).
-calea Ascendent sau Canicular, este una din cile cel mai des responsabile de apariia infeciei urinare i
mai ales tipic pentru infecia urinar la femei.
Este important de specificat c pentru dezvoltarea Pielonefritei acute nu este ndeajuns ptrunderea florei
patogene n rinichi, ci i prezena obligatorie a factorilor predispozani.
Din factorii generali o importan mare n acest sens o are reactivitatea imunologic a organismului, care
adeseori este sczut, cauza fiind procesele inflamatorii cronice cu localizare diferit n organism.
Insuficiena reactivitii imunologice favorizeaz dezvoltarea recidivelor de pielonefrit, din cauza
rezistenei slabe a organismului, chiar i la microbi cu o virulen redus.
Din factorii locali favorizani la dezvoltarea pielonefritei acute sunt dereglarea pasajului de urin n cile
urinare i dereglare circulaiei limfatice n rinichi, ca i consecin a mai multor patologii att congenitale
ct i dobnditi
In 60% din cazurile de pielonefrita cronica, exista in antecedente o inflamatie acuta ( infectie a rinichilor
pielonefrita acuta), care de multe ori tratata incorect se cronicizeaza.
168

In istoricul bolnavului cu pielonefrita cronica se intalnesc infectii urinare cu durata mai mare de 3 luni,
sau frecvente,cistite, episoade de pielonefrita acuta (mai frecvente la femei), malformatii, calculi renali,
sondaje urinare.
Aparitia unei infectiii la rinichi care nu se vindeca ci se extindesi ca si leziuni vasculare si supurative,
reprezinta cea mai frecventa cauza de pieleonefrita cronica.
- anomalii anatomice ale cailor urinare,
- infectii ale cailor urinare (cistita, uretrita, prostatita),
- modificari hormonale,
- maladii urologice (litiaza, diateza urica),
- diabet zaharat,
- urostaza,
- dereglarea limfourocineticii,
- adenom de prostata,
- imunodeficienta secundara.
Clasificarea
primar (se caracterizeaz prin absena a modificrilor sistemului urinar) sau secundar (exist modificri n
sistemul cilor urinare: pietre, stenoz a segmentului-ureterale pelviene etc.), unilateral sau bilateral
Forme clinice
Dupa simptomatologie:
- Forma comuna (cea descrisa);
- Forma hematurica (hematurie intermitenta, recidivanta);
- Forma hipertensiva;
- Forma cu IRC globala;
- Forma cu IRC partiala (diabet nefrogen, nefrita care pierde sare, nefrita care pierde K)
- Forme asociate altor afectiuni (DZ, guta, HTA, hipokaliemie, GNC, sarcina).
Dupa mecanismul infectiei:
- PNC ascendenta (obstructiva)
Obstructia (calculi, tumori, cuduri ureterale, stenoze postinflamatorii, malformatii congenitale) staza
retrograda infectie si leziuni renale
Tulburari functionale congenitale sau castigate: RVU, boala colului vezical, sdr. de jonctiune pielo-ureteral
- PNC primitiva (hematogena / neobstructiva)
Mecanism neclar (infectie acuta vindecata cu formarea de cicatrici retractile si hidronefroza intrarenala )

Manifestari clinice
169

Semne generale :sindrom astenic, dispeptic, anemic, febril , transpiratii nocturne;

Semne locale

- dureri spontane si la palparea rinichilor, puncte ureterale superioare sensibile (semne de afectare a tractului
urinar superior);
- sindromul cistitic (polakiurie, disurie, nicturie) (semne de afectare a tractului urinar inferior).

Semne de imprumut

IRC (se exprima prin atingere tubulo-interstitiala)

- tulburari precoce de concentrare a urinii: poliurie, nicturie, polidipsie;
- tulburari de acidifiere: acidoza hipercloremica antrenand hipercalciurie cu osteomalacie la adult si
tulburari de crestere la copil;
- fuga urinara de Na (cu risc de deshidratare acuta )
HTA (inconstanta / putin severa /factor de progresie al bolii renale)

111. Pielonefrita cronic: Manifestrile clinice n dependen de forme (primar, secundar).

primara

Semne generale :sindrom astenic, dispeptic, anemic, febril , transpiratii nocturne;

Semne locale

- dureri spontane si la palparea rinichilor, puncte ureterale superioare sensibile (semne de afectare a tractului
urinar superior);
- sindromul cistitic (polakiurie, disurie, nicturie) (semne de afectare a tractului urinar inferior).
Secindara

Semne de imprumut

IRC (se exprima prin atingere tubulo-interstitiala)

- tulburari precoce de concentrare a urinii: poliurie, nicturie, polidipsie;
- tulburari de acidifiere: acidoza hipercloremica antrenand hipercalciurie cu osteomalacie la adult si
tulburari de crestere la copil;
- fuga urinara de Na (cu risc de deshidratare acuta )
HTA (inconstanta / putin severa /factor de progresie al bolii renale)

170

112.Pielonefrita cronic: Diagnosticul pozitiv i diferenial.

Diagnosticul se pune pe baza datelor clinice si paraclinice
Manifestari clinice

Semne generale :sindrom astenic, dispeptic, anemic, febril , transpiratii nocturne;

Semne locale

- dureri spontane si la palparea rinichilor, puncte ureterale superioare sensibile (semne de afectare a tractului
urinar superior);
- sindromul cistitic (polakiurie, disurie, nicturie) (semne de afectare a tractului urinar inferior).

Semne de imprumut

IRC (se exprima prin atingere tubulo-interstitiala)

- tulburari precoce de concentrare a urinii: poliurie, nicturie, polidipsie;
- tulburari de acidifiere: acidoza hipercloremica antrenand hipercalciurie cu osteomalacie la adult si
tulburari de crestere la copil;
- fuga urinara de Na (cu risc de deshidratare acuta )
HTA (inconstanta / putin severa /factor de progresie al bolii renale)

Date biologice

Sindrom anemic(anemia se accentueaza odata cu progresia insuficientei renale cronice);

Sindrom inflamator in puseele de activitate ale bolii;

Sindromul urinar:

- proteinuriemoderata (sub 1g/24 ore) de tip tubular (cu predominanta albuminei si globulinelor cu GM
joasa neresorbite la nivel tubular);
- sediment: leucociturie, piurie, cilindri leucocitari, celule Sternheimer-Malbin (> 10%), hematurie;
- bacteriurie semnificativa > 100 000 UFC/ml (intre puseele infectioase bacteriurie absenta);
- urocultura: identificare germen cauzal / sensibilitatea la antibiotice.

Sindromul disfunctiei renale

- diminuarea filtrarii glomerulare - uree, creatinina

- anomalii tubulare: - puterii de concentrare a urinii; - puterii de acidifiere a urinei cu aparitia acidozei
metabolice; . pierderi urinare de Na

171

Acidozele metabolice pot fi: 1)cu deficit anionic normal( hipercloremica) in acidozele tubulare renale (prin
scaderea aciditatii titrabile)
AT tip II afectare TCP (glucozurie, aminoacidurie, hiperfosfaturie, hiperuricurie)
AT tip I sau IV afectare TD (hiperkaliemie, hipernatriurie)
2)cu deficit anionic crescut (normocloremica) in acidoza uremica (prin scaderea eliminarii de amoniu).

Explorari complementare
Ecografia - da informatii asupra sediulul, taliei si formei rinichilor , a dilatatiilor caliceale, a
elementelor obstructive, apreciaza raportul corticala-medulara.

Urografia evidentiaza:

- rinichi mici si asimetrici, cu contur boselat;

- dilatatii bazinetale si caliceale segmentare, cu hipotonia cailor excretorii si papile atrofiate;
- diminuarea distantei cortico-papilare corespunzator reducerii grosimii parenchimului renal;
- modificari sugestive pentru boala de fond (anomalii anatomice predispozante).

Scintigrama renala / CT / PBR

Scintigrama renala evidentiaza prezenta focarelor inflamatorii.

PBR: infiltratie inflamatorie interstitiala cu diverse cellule - limfoplasmocite, polimorfonucleare, macrofage
ce evolueaza spre fibroza interstitiala distructiva, cu afectarea secundara a tubilor, a glomerulilor.
Diagnostic diferential
In forma hipertensiva
- HTA esentiala cu nefroangioscleroza
- HTA din GNC, etc
In forma hematurica
- tumori renale sau vezicale
- TBC renala
- rinichi polichistic
In sindromul de tub distal
- cu tubulopatiile ereditare
In forma cu leucociturie
- cu NI prin analgezice sau cu sindroamele limfoproliferative
172

In forma cu leucociturie si uroculturi negative

- cu TBC renala
113. Pielonefrita cronic: Evoluia i prognosticul. Complicaiile. Principiile de tratament. Profilaxia
primar i secundar.
Evolutia si prognostic
Prognostic evolutiv - prognosticul va depinde de eficacitatea tratamentului ordonat la primul episod al bolii,
de tratamentul antirecidivant si evitarea factorilor de risc. Progresarea bolii duce la insuficienta renala
cronica.
Indicatia tratamentului antibacterian se face considernd functia rinichilor, doza se micsoreaza cu 20%.
Complicatii
1. HTA
2. IRC
3. Litiaza renala
4. Osteopatia renala
5. Amiloidoza renala
6. Necroza papilara
Tratament
Obiective:
1. Suprimarea cauzelor care favorizeaza infectia;
2. Tratamentul antiinfectios ;
3. Corectarea tulburarilor secundare disfunctiei renale.
Tratamentul igieno-dietetic

repaus la pat in cursul acutizarilor febrile;

asigurarea unei bune diureze (efect de spalare si de scadere a tonicitatii medularei renale);

schimbarea ph-ului urinar

- alcalinizarea (ph 5-6) reduce multiplicare unor

germeni si favorizeaza actiunea
sulfamidelor si
antibioticelor de tip penicilinic si aminoglicozidic; se face cu dieta predominant
vegetala / Bic Na sau citrat de Na.
- acidifierea (ITU E.coli) reduce multiplicarea unor germeni si favorizeaza actiunea altor antibiotice; se face
cu dieta pe baza de carne, peste, branza, oua / clorura de amoniu Diurocard 400mg 2-4 dj de 4-5 ori/zi,
metionina 8-12 g/zi.
173

 Ajustarea aportului proteic, sodic si potasic in functie de starea functionala renala si eventualele
pierderi de Na si K.

Tratamentul etiologic
Vizeaza indepartarea cauzei.

Tratamentul antiinfectios
Cura de atac: 4-6 saptamani
Cura de intretinere:
- continua (12 luni, cu din doza de atac)
- intermitenta (1 sapt./luna, timp de 1 an)
Antibioticele cu penetrare buna urinara au fost mentionate anterior.
Profilaxie

Tratamentul corect al PNA;

Inlaturarea factorilor favorizanti ai ITU (obstructii, abuz de analgezice, constipatie);

Tratamentul focarelor inflamatorii de vecinatate (prostatita, anexita, vaginita);

Evitarea expunerii la frig, umezeala;

Igiena corporala riguroasa;

Tratamentul bacteriuriilor asimptomatice din cursul sarcinii;

Tratamentul tulburarilor metabolice (DZ / hiperuricemie).

114.Litiaza renal: Definiie. Etiologia. Patogenia. Tabloul clinic. Principiile de tratament. Profilaxia
primar i secundar. Asistena de urgen n caz de colic renal
=afectiune caracterizataprin formarea de concretiuni sau calculi intractul urinar, incepand cu tubul urinifer
siterminand cu meatul uretral, in urmaprecipitarii unor substante care in modnormal se gasesc dizolvate in
urina.
Etiologia: Aparitia calculului renal este un proces complex cu un determinism multifactorial:
- cresterea concentratiilor sarurilor urinare (calciu, fosfat, oxalati, cistina, urati) prin ingestia si absorbtia
crescuta a alimentelor care le contin, anomalii ale functiilor renale
- oligurie = scadere a cantitatii de urina eliminata in 24 h
- aport de lichide scazut
174

- deshidratare ( climat cald, temperaturi ridicate ce provoaca transpiratie abundenta)

- urina acida - formata in urma unui aport crescut de proteine de origine animala, grasimi animale, branzeturi
asortat" cu un consum exagerat de sare.
- ereditatea; antecedentele familiale se pot asocia cu aparitia calculilor renali
- infectia urinara cu anumiti germeni (Proteus, Pseudomonas, Klebsiella, Staphylococus) favorizeaza
litogeneza (procesul de formare a calculilor) prin eliberarea a 2 enzime: ureaza si proteaza
- staza urinara; depunerea sarurilor este mult mai facila cand urina stagneaza" sau curge mai lent decat este
normal (din cauza unor disfunctii).
PatogeniaLa inceput, calculii renali apar ca niste bucati mici de minerale aflate la nivelul rinichiului. Cand
urina paraseste rinichiul poate angrena sau nu aceste conglomerate de minerale. Daca aceste conglomerate
raman in rinichi mai mult timp, se unesc intre ele si formeaza un calcul de dimensiuni mai mari.
Majoritatea calculilor parasesc rinichiul si traverseaza intreg tractul urinar atunci cand au dimensiuni
suficient de mici, care sa permita eliminarea usoara din organism. In aceasta faza, nu este necesar nici un
tratament. Pe de alta parte, "pietrele" de dimensiuni mai mari se pot bloca la nivelul ureterului. Ca urmare,
pot apare simptome ca durerea.Ei pot impiedica scurgerea urinei de la nivelul rinichiului la vezica urinara
prin ureter. De obicei, durerea se accentueaza intr-un interval de 15-60 minute ajungand sa fie constanta si
de intensitate foarte mare. Durerea scade in intensitate cand calculul este mobilizat si nu mai blocheaza
ureterul. Durerea dispare atunci cand calculul este eliminat in vezica urinara. In majoritatea cazurilor,
calculii de dimensiuni mari necesita tratament de specialitate. Cu cat calculul este mai mic, cu atat sansele
sa fie eliminat din organism fara a necesita tratament sunt mai mari. Aproximativ 90% din calculii mai mici
de 5 mm si aproximativ jumatate din cei peste 5 mm sunt eliminati de la sine. Tratamentul la domiciliu este
necesar pentru 10-20% din acestia. In medie, un calcul traverseaza tractul urinar in 1-3 saptamani, iar
doua treimi din cei care se elimina de la sine, traverseaza tractul in 4 saptamani de la debutul
simptomatologiei.

Aproximativ jumatate din cei cu cel putin un calcul renal vor dezvolta noi calculi in urmatorii 5 ani daca nu
este urmat nici un tratament. Atunci cand se formeaza calculi renali de mai multe ori in decurs de cativa
ani, intervalul de timp intre formarea lor tinde sa fie din ce in ce mai redus. Nu se poate sti cine va avea un
numar mai mare de calculi sau deloc.
Semnele si simptomele litiazei renale
Colica renala (sau colica nefretica) este durerea cu caracter paroxistic, unilaterala, instalata brusc la
nivelul regiunii lombare, cu iradiere spre abdominul inferior, coborand spre organele genitale externe si
fata interna a coapsei. Este declansata de trepidatii, mersul pe teren accidentat, etc. Durata colicii este
variabila.
Hematuria (prezenta sangelui in urina) traduce migrarea calculului (lezand tesuturile si producand
sangerari) si apare dupa colica, avand caracter provocat - hematurie de efort" (dupa practicarea
sportului, dupa o calatorie cu un vehicul pe un drum cu denivelari).
Manifestari digestive: greturi, varsaturi, meteorism abdominal (balonare).

175

Manifestari cardio-vasculare: tahicardie (accelerarea anormala a batailor inimii- peste 90 batai pe minut)
si hipertensiune arteriala (cresterea tensiunii arteriale).
Febra - semnaleaza retentia de urina infectata deasupra obstacolului si evolutia spre stare septica
(infectarea cu microbi a intregului organism).
Mai rar sunt prezente polakiuria (urinari frecvente) si usturimile mictionale (in momentul urinarii).
Tratamentul litiazei este nuanat (dup tipul de litiaz: oxalic, uric sau fosfatic) i complex (cur de
diurez, regim alimentar, medicamentos, mobilizarea bolnavilor care stau la pat perioade lungi, lupta
mpotriva sedentarismului etc). Astfel n timpul crizelor dureroase, tip colic renal, se administreaz
calmante, antispastice, cldur local, etc. mpotriva infeciei se administreaz antibiotice i
chimioterapice, dup antibiograma efectuat n prealabil. n anurie i infecie acut intervenia
chirurgical se practic de urgen. n calculul bine tolerat, intervenia operatorie este indicat pentru
riscurile i complicaiile pe care le poate prezenta calculul. Progresul tehnologic recent a adus dou noi
metode n tratamentul litiazei renale, n locul chirurgiei deschise. Unul din procedee este nefrolitotomiapercutant prin puncia rinichiului i constituirea unui canal transparietal, prin care se introduce un aparat
special, nefroscopul, n calice sau basinet cu ajutorul cruia se sfrm i se ndeprteaz calculul. Al
doilea procedeu de frmiare a calculului renal folosete unda de oc cu ultrasunete produse extracorporal (in afara organismului). Fragmentele mici rezultate sunt apoi eliminate pe cale natural. Se poate
asocia tratamentul prin unda de oc cu nefrolitotomia-percutanat. De asemenea, a nceput s se
experimenteze i laserul n tratamentul litiazei urinare. Pcatul tuturor acestor noi metode, despre care
autorii care !e folosesc nu aprecieri foarte bune, rezid n costul foarte ridicat al echipamentului, fapt care
limiteaz mult aplicarea lor.
Tratament chirurgical
Pacientii au nevoie in rare cazuri de interventii chirurgicale clasice pentru a trata litiaza renala. In cele mai
multe cazuri, alte tratamente mai putin invazive, sunt de succes. Se apeleaza la chirurgia clasica atunci
cand calculul provoaca hemoragii severe care nu pot fi controlate. Chirurgul face o incizie lateral de
stomac pentru a ajunge la rinichi si a extrage calculul
Alt tip de interventie chirurgicala este uneori folosit si anume, nefro-litotripsia sau nefro-litotomia
percutana. Chirurgul plaseaza un tub telescopic in rinichi, prin intermediul unei incizii mici la nivelul lojei
renale si prin intermediul acestuia extrage calculul (litotomie) sau il sparge si apoi extrage fragmentele
(litotripsie sau litotritie). Aceasta procedura se poate utiliza daca ESWL esueaza sau calculul are
dimensiuni mari.
In cazuri mai rare, calculii apar datorita glandelor paratiroide care produc cantitati crescute de hormoni,
ceea ce duce la cresterea nivelului de calciu si aparitia calculilor renali cu continut crescut de calciu.
Pentru prevenirea acestei situatii medicul poate recomanda scoaterea chirurgicala a uneia dintre glande
(paratiroidectomie).
Profilaxia litiazei renale (regim)
Rezult din nlturarea mecanismelor i cauzelor de producere a litiazei. n acest sens accentum cteva
principii de baz:
Volumul urinei s fie asigurat ia 1 3001 500ml n 24 ore printr-o ingestie bogat n lichide (ap, ceai,
compot, sifon, supe, ciorbe, sucuri de fucte, ap mineral de mas etc).
176

Regimul alimentar s fie mixt, nici carnat, nici vegetarian exagerat, pentru ca urina s nu fie nici prea
acid, nici alcalin. Micare ct mai mult a tuturor pacienilor imobilizai la pat pentru perioade
ndelungate- Micarea este recomandat i indivizilor sntoi, care duc o via sedentar. De asemenea se
recomand i tratarea colitei, a paraziilor intestinali, a infeciei urinare etc, care constituie factori
favorizani ai apariiei litiazei.
Asistenta de urgenta in caz de colica renala
- asigurarea confortului fizic i psihic (se asigura repaus la pat);
- explicm necesitatea efecturii tehnicilor i obinem consimmntul pacientului;
- monitorizarea FV;
- abord venos cu instituirea unei soluii perfuzabile pentru combaterea ocului;
- se administreaza antispastice, analgezice, antiemetice si antitermice parenteral, la indicaia medicului;
- se aplica caldura pe zonele dureroase;
- reevaluarea FV dup administrarea medicaiei.
115.Hipo- i avitaminozele: Epidemiologia. Etiologia i patogenia. Clasificarea. Particularitile
tabloului clinic. Manifestri n cavitatea bucal. Tratamentul i profilaxia.
Hipo-si avitaminozele
Hipovitaminozele
- deficienta relativ a vitaminei sau a unui grup de vitamine dinorganism.
Avitaminozele
- lipsa total a unei vitamine sau a unui grup de vitamine din organism.
Etiologie:
-o alimentatie insuficienta sau incomplete a(alimentatie deficitara), cu deficient e ale aportului primar de
vitamine sau ca urmare a distrugerii vitaminelor dinalimente (la prelucrarea termica si la pastrarea
ndelungata a produselor alimentare);
-un catabolism intens al vitaminelor cauzat de alterarea florei microbiene, ceconstituie o sursa importanta de
vitamine pentru necesitatile organismului;
-tulburari de absorbtie detrerminate de lezarea functiilor motrice si secretoare aleintestinului;
-afectiunile ficatului si a pancreasului, ce deregleaza absorbtia vitaminelorliposolubile;
-imposibilitatea transformarii provitaminelor n vitamine;
-administrarea anumitor medicamente (administrarea abuziva de antibiotice sisulfanilamide provoaca
disbacterioza cu consecinte de hipovitaminoza K, grupul B.a.);
-anumite stari speciale sau patologice: copiii si persoanele n vrsta, alcoolicii s ifumatorii cronici,
gravidele n timpul sarcinii si alaptarii, amatorii de diete stricte si vegetarienii.etc
177

Tablou clinic: somnolenta -Oboseala cronica;acne, Scaderea acuitatii vizuale,problem cu potenta,caderea

parului,problem c unghiile,singerarea gingiilor,iritabilitate,scaderea memoriei.
Tratamentul si profilaxia hipo - avitaminozelor:
Primul remediu mpotriva avitaminozei l reprezinta evident vitaminele. Se impune deci ocunoastere mai
amanuntita a vitaminelor, pentru a afla care sunt cele mai importantepentru noi si in lipsa carora se
instaleaza avitaminoza
Ex:Vitamina B1(tiamina) ajuta la arderea glucidelor si proteinelor,normalizeaza functia sistemului
nervos,participa la procesul de crestere.Ea se gaseste in piinea neagra,crupele de
hrisca,legume(Fasolea,mazareaetc),carnea,galbenus de ou.Necesarul zilnic de carenta de vitamin este de 1,01,5 mg care variaza cu alimentatia.Scaderea nivelului de tiamina in organism provoaca
insomnia,iritabilitate,dureri si parastezii in member,boala ,,bere-beri,,.
Vitamin B2(riboflavina ) participa la respiratia celulara,metabolismul proteic,mareste rezistenta
organismului catre substante toxice si microbiene,grabeste timpul de vindecare a ranilor.Necesarul zilnic
este de1,2-1,7 mg creste in perioada sarcinii si alaptarii.Carenta de riboflavin se caracterizeaza printr-o
coloratie violeta a limbii fisuri ale coltului gurii,tulburari digestive,retinerea cresterii organismului,cade
parul,tremuraturi etc/
Avitaminoza PP
- lipsa vitaminei PP (acid nicotinic), care se produce la copiii hraniti exclusiv cu malai, slanina, ceapa uscata
si fructe (mere, struguri, pere si prune) uscate - care nu contin de loc acid nicotinic - determina sindromul
pelagrei, caracterizat prin tulburari cutanate, digestive, si nervoase
- lipsa vitaminei B6 (piridoxina) se manifesta prin convulsii si s-au observat la unii sugari care au fost
hraniti exclusiv cu un anumit fel de lapte prafHipovitaminozele i Avitaminoze
ClasificareaHipovitaminozele se divizeaz n:- monovitaminice (deficiena unei vitamine) i -polivitaminice (deficiena
a mai multor vitamine). De asemenea hipoavitaminozele se clasific n- endogene (primare), principalele
cauze fiind cantitile reduse de vitamine n produsele alimentare din meniul zilnic sau distrugerea lor n
procesul de pstrare i prelucrare incorect a acestora i exogene (secundare), care apar n rezultatul
dereglrii absorbiei vitaminelor n organism din cauza unor maladii gastrointestinale (intoxicaii alimentare,
gastrit, pancreatit, boli parazitare), unor stri fiziologice (perioada de cretere, sarcin, lactaie, lucrul fizic
intensiv), deprinderi duntoare (fumatul i consumul exagerat de alcool). Poate instala hipovitaminoza
tratamentul ndelungat cu preparate medicamentoase (antibiotice, sulfanilamide), care, fie inhib
vitaminogeneza, fie diminueaz absorbia vitaminelor, de asemenea prezena unor poluani sau substane cu
aciune antagonist ctre vitamine. Mai frecvent ntlnite sunt hipovitaminozele exogene.
Necesitatea organismului n vitamine depinde de o serie de factori, printre care se numr: vrsta (copii i
persoanele n etate au necesitate de o cantitate mai sporit de vitamine), sexul (necesitatea n vitamine la
brbaii este mai mare dect la femei), activitatea fizic (persoanele ocupate ntr-o activitate mai intens au
nevoie de o cantitate mai sporit de vitamine).
Simptomele hipovitaminozelor sunt variate i depind de vitaminele, care nu sunt suficiente organismului. n
sezonul de primvar, hipovitaminozele se manifest prin astfel de simptome ca: cefalea, apatia, oboseala,
178

somnolena, reducerea capacitii de munc, sngerarea gingiilor, deshidratarea pielii, scderea imunitii
generale ctre infecii ce influeneaz la apariia maladiilor sau la acutizarea celor cronice.
Profilaxia
alimentaie zilnic raional, variat cu consumul produselor bogate n vitamine (fructe, legume, alimente de
origine animal, uleiuri vegetale);
respectarea cu strictee a regulilor de pstrare, preparare i conservare a produselor;
evitarea pstrrii laptelui, cacavalului, articolelor de panificaie la lumin timp ndelungat, pentru evitarea
pierderii unor cantiti valoroase de vitamine din grupul B;
vitaminizarea produselor alimentare de larg consum: a finei (cu vitaminele B1 B6, PP), a laptelui,
zahrului, compoturilor (cu vitamina C), margarinei (cu vitamina A) .a.;
interzicerea abuzului excesiv de alcool, fumatului, care epuizeaz rezervele de vitamine din organism.
Deficienele de vitamine din organism pot fi substituite cu preparate medicamentoase (vitaminoterapia),
care se vor folosi numai la indicaia medicului.
Manifestari in cavitatea bucala:insuficienta vit.A provoaca lezarea epiteliului mucoasei,mucoasele devin
uscate functia de bariera a epiteliului scade si si duce la micsorarea resist organismului la actiunea factorilor
infectiosi in cav.bucala.
Vit.D duce la eruptia itirziata a dintilor si o forma neregulata.
Vitam.B2 duce la imflamarea mucoasei cav.bucale .
B6 la stomatita la gravide.
Vitam. C deregleaza metabolismul colagenului c educe la caderea dintilor.
116Diabetul zaharat: Epidemiologia. Etiologia i patogenia. Clasificarea. Tabloul clinic
.Diabetul zaharat (DZ) este o boal genetic sau ctigat, caracterizat prin tulburarea metabolismului
glucidic i secundar celui lipidic i proteic datorit unei carene absolute sau relative de insulina (hormon
produs de pancreas), care are drept consecin creterea glicemiei (oncetratia glucozei in singe), cu evoluie
cronic i complicaii degenerative i infecioase.n 1990, statisticile arat c DZ era prezent n procent de
3%, azi se nregistreaz mai mult de 20% din totalul cazurilor de mbolnvire. Pe lng manifestrile clinice,
diabetul zaharat se caracterizeaz obligator i prin ,,simptome biochimice, ca hiperglicemia i
glucozuria.Hiperglicemia este creterea glicemiei n condiii de repaus alimentar peste 6,1 mmol/l i pe
parcursul a 24 ore, mai mult de 8,8 mmol/l. Valoarea normal a glicemiei este 3,3 5,5
mmol/l.EPIDEMIOLOGIA DIABETULUI ZAHARAT.Problema medico-social foarte important:
mortalitatea sporit;-invalidizarea precoce.Frecvena DZ constituie 2-6%.Numrul bolnavilor pe glob
pmntesc a ajuns 250 mln; se prevede mbolnvirea a 370 mln n a.20304,384 cazuri noi de diabet sunt
diagnosticateFiecare 24 ore195 diabetici suport amputaii128 oameni ncep tratamentul stadiului terminal
BCR.50 persoane devin orbi.839 de bolnavi decedeaz din cauza diabetului.Etiologia i patogenia
Supraalimentarea, modul sedentar de via, stresul; Tratamentul inadecvat al DZ tineri permite transmiterea
dereglrilor genetice prin ereditate;Rspndirea amlp a aterosclerozei, obezitii, HTA, bolilor
hepatice;Urbanizarea;Etiopatogenie:DZ primar este determinat genetic, are evoluie stadial.DZ secundar
este ctigat n cursul vieii, se produce prin dou mecanisme:lezarea pancreasului endocrin prin factori
179

diveri: infecioi, toxici, medicamentoi, ateroscleroza, etc.suprasolicitarea funcional a pancreasului

endocrin prin exces de glucide, obezitate, etc.Clasificarea Diabetul zaharat:A. DZ tip I insulinodependent
(juvenil)apare la copil sau adult tanar (<40 ani) exista o predispozitie geneticaB. DZ ti II
insulinoindependent (de maturitate)bolnavii pot fi obezi sau nu factori genetici foarte puternici- sunt
implicati si factorii de mediu. DZ asociat altor afectiuni in urma unor modificari hormonale, tratamente
medicamentoase, dupa rezectii pancreatice. DZ tip I insulinodependent (juvenil)Se mai numeste si diabet
insulino-dependent deoarece in momentul diagnosticului productia proprie de insulina este extrem de mica
sau absenta, fiind necesara administrarea insulinei chiar de la inceput. Nu exista alte medicamente care sa
inlocuiasca insulina.La aparitia DZ tip I contribuie mai multi factori. In primul rand trebuie sa existe o
predispozitie genetica. La aceasta se adauga anumiti factori (infectiosi, alimentari, toxici) a caror actiune va
determina aparitia unui raspuns imun impotriva celulelor beta din pancreas. Varsta la care apare diabetul
insulino-dependent este de pana la 40 de ani pentru majoritatea bolnavilor. Aproape toti cei la care boala
debuteaza pana la 30 de ani prezinta acest tip de diabet.Debutul bolii este relativ brusc, simptomatologia
fiind evidenta cu 2-3 saptamani inaintea diagnosticului.DZ tip II insulinoindependent (de
maturitate)Dezvoltarea DZ tip II are la origine insulinorezistenta. Aceasta se defineste ca o lipsa de efect la
actiunea insulinei asupra celulelor organismului. Drept urmare, glicemia va creste, neputand fi utilizata de
celulele. Consecinta insulinorezistentei este hiperinsulinismul, adica o crestere exagerata a concentratiei
insulinei din sange datorita stimularii puternice a celulelor beta din pancreas de catre glicemia crescuta. Se
ajunge astfel la situatia paradoxala in care exista si o glicemie crescuta si o insulinemie crescuta. Stimularea
in exces a celulelor beta de catre hiperglicemia permanenta va duce in timp la o alterare a productiei de
insulina, mergand pana la epuizarea acestor celule.Factori etiologici: ereditatea;obezitatea,
sedentarismul;stresul; substante chimice si medicamente (corticoizi, unele diuretice, anticonvulsivante, beta
blocante,citostatice).Tablou clinic:Specifice (caracteristice DZ) polidipsie (bea 2-5 l/zi de lichide)poliurie
polifagie scadere in greutate (paradoxal)Nespecificestare de rau astenie prurit DZ de tip 1 rspndirea0-12%
vrsta Copiii, adoles-ceni, pn la 25-35 ani Debutul bolii acut Masa corporal Sczut sau N Tabloul clinic
Clar pronunat, cu s-me majore evoluia labil
DZ de tip 2 rspndirea80-90% vrsta De regul dup 40 ani Debutul bolii Insidios Masa corporal Sporit,
la 80% Tabloul clinic Frust,asimptom, cu s-me minore evoluia stabilcutanat generaliza (vulvar la femei)
gust dulce in gura.
117Diabetul zaharat: Evoluia. Pronosticul. Complicaiile. Tratamentul i profilaxia.
Complicatiile diabetului zaharat pot fi acute si cronice. Din prima categorie prezentam coma
acidocetozicaHipoglicemia si coma hipoglicemica sunt complicatii secundare tratamentului cu insulina de
obicei. Acestea apar fie prin supradozaj insulinic, fie datorita unui consum insuficient de glucide, fie datorita
unui efort exagerat. Complicatiile cronice sunt foarte numeroase. Toate se datoresc scaderii rezistentei
organismului si modificarilor multiple la nivelul vaselor. Dupa cum intereseaza vasele mari sau vasele mici,
leziunile poarta denumirea de macro sau micro angiopatie. Pot sa apara astfel complicatii oculare, renale,
nervoase, hepatice, vasculare, metabolice, osoase.Complicatiile vasculare, pot interesa vasele mici (micro
angiopatie) sau vasele mari (macro angiopatie)Microangiopatia diabetica include glomeruloscleroza
diabetica, retinopatia diabetica, unele manifestari cutanate si musculare si probabil o parte din manifestarile
neuropatiei diabetice. Apare in primii 10 ani de evolutie a bolii si reprezinta complicatii severe.
Glomeruloscleroza, reprezinta una din complicatiile cele mai grave. Este caracteristica diabetului netratat.
De obicei duce la insuficienta renala. Se caracterizeaza prin proteinurie (albumina in urina), edeme,
cresterea tensiunii arteriale si uremie. Retinopatia este de asemenea o complicatie foarte severa, care duce
inevitabil la orbire. Aceasta complicatie poate fi prevenita prin tratament corect si la timp. Retinopatia apare
de obicei precoce, in diabetul dezechilibrat. Daca este depistata in primele stadii, exista unele sperante de
oprire in evolutieMacroangiopatia consta in interesarea vaselor mari.apar cardiopatia ischemica si infarctul
180

miocardic; cand sunt interesate arterele cerebrale, apare ateroscleroza cerebrala, care poate genera accidente
ischemice (tromboza cerebrala); cand sunt interesate vasele membrelor inferioare apare arteriopatia
membrelor inferioare. Astfel gangrena diabetica este mai frecventa in arteriopatii, mai intinsa si mai
rezistenta. Evolutia se face de obicei catre gangrena umeda, cu riscul amputatie Complicatii infectioase:
furuncule, abcese, tuberculoza pulmonare, infectii genitale si renale (la femei vulvovaginita, la barbati
balanita Complicatii oculare. Principala complicatie este cataracta, care este frecventa si de obicei
bilaterala. Evolutia este rapida dar corectabila chirurgical..Complicatii renale. Urina diabeticului este un
mediu de cultura. Aceasta favorizeaza aparitia si dezvoltarea infectiilor urinare. Aproape jumatate dintre
diabetici au o infectie urinara. Migrarea ascendenta a germenilor, explica imbolnavirea rinichiului si
anexelor sale. Pielonefrita este frecventa la diabetici. Nefropatia diabetica poate fi si consecinta
aterosclerozei renale. Complicatiile nervoase neuropatie diabetica. modificari ale tensiuni arteriale,
tulburari de tranzit intestinal, impotenta sexuala, transpiratii etc. Hipertensiunea nu este numai neuropatica,
ea poate fi si consecinta aterosclerozei. Litiaza biliara, parodontoza Tratament:Tratamentul DZ tip I se
face in exclusivitate cu insulina. Adjuvanti in tratament sunt exercitiul fizic si regimul alimentar.Tratamentul
DZ tip II beneficiaza de mai multe optiuni terapeutice.: dieta (mai ales la obezi)2. efort fizic (foarte util)3.
plante medicinaleA. Antidiabetice orale (hipoglicemiante orale)Se utilizeaza numai in DZ tip II, Se prescriu
inaintea meselor, Reprezentanti: Tolbutamid, Clordopamid, Glibenclamid (Maninil), Glipizid, Metformin
(Meguan) etc. mareTratamentul medicamentos trebuie sa fie sustinut de respectarea stricta aregimului
igieno-dietetic. Diabeticul trebuie sa aiba o alimentatie diversificata, cu trei mese pe zi si doua gustari intre
mese. Zaharul pur trebuie exclus definitiv din alimentatie iar alimentele se recomanda a fi cantarite.
Respectarea regimului ii va permite diabeticului sa isi continuie viata ca orice om normal. La ora actuala,
exista in magazine dulciuri pentru diabetici, ce nu contin glucoza si care pot fi consumate fara restrictii.
Periodic, diabeticul trebuie sa cuantifice boala prin consulturi la medicul specialist: diabetolog, neurolog,
oftalmolog, care va stabili medicatia.Trebuie avut in vedere momentul aparitiei complicatiilor si tratarea lor,
intrucat urmarile sunt foarte neplacute: amputarea unui segment de membru sau al membrului in totalitate,
scaderea vederii ce poate ajunge la orbire, tulburari de sensibilitate care pot determina dureri sau
incapacitatea de a simti, etc. Deci, sfatul nostru este sa nu ignorati diabetul zaharat, sa urmati regimul
recomandat si sa mergeti periodic la medic pentru evaluare.
118Diabetul zaharat: Asistena de urgen n caz de com hipoglicemic i hiperglicemic COMA
CETOACIDOTICA(Hiperglicemica)Este forma de debut (inaugurala) la copii, adolescenti, tineri cu DZ
tip I (juvenil), se instaleaz rapid nsoindu-se de hiperglicemie i glicozurie, creterea corpilor cetonici n
snge i urin. Apare la circa 30 de zile de la debutul bolii, in cazul in care nu s-a inceput
tratamentul.Manifestari clinice in coma cetoacidozicstare generala foarte alterata (astenie extrema,
musculatura hipotona, flasca, denutritie, tegumente si mucoase intens deshidratate piele aspra, pliu cutanat
persistent, globi oculari hipotoni, limba uscata); sete; respiratie acidotica (frecventa respiratorie de
aproximativ 28 respiratii/min; daca frecventa respiratorie incepe sa scada fara tratament trebuie luate masuri
imediate); halena acetonemica (respiratia miroase a acetona); hipotensiune, colaps vascular; polidipsie (bea
multe lichide), dureri abdominale epigastrice, varsaturi, abdomen destins; anurie (initial);glicozurie,
cetonurie in stadiile tardive midriaza - dilatarea pupilei); coma vigila (raspunde la stimuli), scaderea sau
abolirea reflexelor osteotendinoase. hiperglicemie (poate ajunge la 1000 mg%, glicozurie, cetonurie,
modificari hidro-electrolitice (hiponatremie, hiperkalemie, hipercolesterolemie, hipertrigliceridemie),
hiperleucocitoza, .Tratamentul Consta in administrarea de insulina rapida (Actrapid, Illetin), indiferent de
tratamentul anterior; doza este variabila; se monitorizeaza glicemia din 2 in 2 ore. Reechilibrare
hidroelectrolitic.2. COMA HIPOGLICEMICAre o mortalitate ridicata deoarece se instaleaza rapid
(minute, cea acidotica se instaleaza in saptamani)Cauze:
a. abateri de la dieta (glucide insuficiente, nerespectarea orarului meselor);b. abateri de la tratamentul
hipoglicemiant (supradozare);c. efort fizic in exces;d. consum de alcool;e. remisiune; f. nefropatia diabetica
(45% din insulina este in mod normal metabolizata in rinichi);Manifestari clinice: coma
profunda;transpiratii reci, profuze, paliditate;
181

hipertonie musculara generalizata (rigiditate); fara halena si respiratie acidotica; respiratie

sacadata;hipertensiune, tahicardie;reflexe osteotendinoase vii, exagerate, prezenta de reflexe patologice;
midriaza (pupila marita).Glicemia este cca. 50 mg%. Severitatea unei come nu este concordanta cu nivelul
glicemiei ci cu viteza de instalare si durata ei. Tatament:Tratamentul imediat consta in administrarea de
glucacon, 1 mg i.v./i.m./s.c. (nu se administreaza in coma hipoglicemica indusa de alcool). Daca nu-si revine
dupa 15-20 de minute bolnavul trebuie transportat de urgenta la spital unde i se va administra 250-5001000ml glucoza hipertona (20%). O alta solutie este administrarea de zahar tos, tinut pe limba pacientului
(nu inghite, fiind abolit reflexul glotic). Repetarea episoadelor de coma hipoglicemica duce la deteriorarea
functiilor intelectuale.Crizele de hipoglicemie usoara sau moderate se manifesta cu: cefalee, ameteli,
palpitatii, lesin de foame, diplopie (vede dublu), crize anginoase. Tratamentul imediat: un mar (sau alt fruct)
si o felie de paine (fara nimic altceva).Crizele mai severe sunt insotite de transpiratii, paliditate, agresivitate,
agitatie (cele mai agresive sunt cele produse de alcool). Se administreaza preparate din zahar, gem, dulceata,
miere; dupa ce-si revine mananca o felie de paine. Nu se da ciocolata sau prajituri (sunt excitante si contin si
lipide si proteine care intarzie absorbtia glucidelor).

119.Osteoartroza: Definiie. Etiologia i patogenia. Manifestrile clinice. Diagnosticul. Tratamentul i

profilaxia.
Osteoartroza - este o boal degenerativ-distrofic a articulaiilor osoase, cauzat de lezarea suprafeelor
articulare ale esutului cartilaginos.
Cauzele osteoartrozei.
Principalele cauze ale bolii: dereglarea proceselor metabolice asociate cu schimbrile de vrst, consecinele
traumelor i a operaiilor la articulaii, efort excesiv asupra articulaiilor (ciclism, atletism, etc. n cazul
aezrii incorecte a articulaiilor genunchiului), obezitatea, lipsa de estrogen la femei n timpul menopauzei.
Se studiaz i varianta de defectare genetic ereditar - defeciunile genului colagenului de tipul 2.
Medicinaorientalleagbolilearticulaiilormari cu dereglareaconstituiei Mucus. Ignorana, care n realitate se
manifest sub form de stil de via, preferina de utilizare a produselor alimentare reci Yin duce la
acumularea n organism a energiei de rece - Yin. Dezechilibrul energiilor corporale duce la o perturbare a
celui a 5 Mucus - de Legtur, care se gsete n toate articulaiile, le unete i rspunde de flexibilitate i
mobilitate.
Simptomele osteoartrozei.
Boala ncepe cu creptaia articulaiilor i durerilor uoare. In timp, durerile se intensific i dezvoltarea
bolii duce la schimbri ireversibile n esuturile articulare.
Tratamentul
In cazulosteoartrozei moderate sausevere,simptoamele pot fi tratatecitivaani cu ajutorul:
-medicamentelor:antiinflamatoarelenesteroidiene (Diclofenac,Meloxicam,Ibuprofen)
Antiinflamatoarelesteroidiene(aplicate local)
-exerciteiufiziclimitatpentrumentinereamobilitatiiarticulare
-pierdeain greutat in cazulpacientilorobezi,
182

-protejareaarticulatiilor de leziunisautraumatisme
-schimbarea activitatilor zilnice pentru a reduce stresul suplimentar la nivel articular ;
-fizioterapie sau terapie ocupationala
Tratamentul in cazulagravariibolii:
-injectari intraarticulare cu corticosteroizi
-injectari cu acid hialuronic;
-fizioterapie si analgezice.

120.Artrita reumatoid: Etiologia i patogenia. Diagnosticul. Tratamentul i profilaxia.

Artrita inseamna inflamatia unei articulatii ca rezultat al unei boli, a unei infectii, al unui defect genetic sau
a unei alte cauze.
Artrita reumatoida, numita uneori si reumatism sau sinovita, tinde sa afecteze persoane peste varsta de 40
de ani si femeile de 2-3 ori mai frecvent decat barbatii. Ea poate sa apara si la copii, in special la fetite intre
2-5 ani.
Simptomele artritei reumatoide
- durerea si rigiditatea progresiva a articulatiilor;
- inflamarea locala a articulatiei si rigiditatea la nivelul bratelor, picioarelor, genunchilor, articulatiilor
pumnilor sau degetelor, simetric pe ambele parti ale corpului, in special la trezire;
- stare de oboseala generala;
- amorteli si furnicaturi la nivelul mainilor;
- insomnie;
- depresie cauzata de durere si de calitatea vi
Diagnosticul artritei reumatoide consta in analiza simptomelor, prin intrunirea a cel putin 4 din cele 7
criterii stabilite de Asociatia Americana de Reumatism:
- redoare articulara matinala ce dureaza cel putin 1 ora pentru a se ameliora;
- factorul reumatoid pozitiv;
- noduli reumatoizi subcutanati;
- modificari radiologice caracteristice - eroziuni si decalcificari osoase;
- artrita articulatiilor mainii;
- afectarea bilaterala a zonelor articulare;
- artrita a minim 3 zone articulare simultan.
Analizele de laborator arata:
- VSH crescut;
- proteina C reactiva crescuta;
- prezenta anticorpilor antikeratina;
- anticorpii atinucleari prezenti in 10-30% cazuri;
- prezenta factorului reumatoid;
- cresterea numarului de plachete sangvine;
183

Radiografia evidentiaza inflamarea tesuturilor moi ale articulatiei in stadiile incipiente ale bolii si ingustarea
cartilajului articular si eroziuni marginale in stadiile avansate.
Tratamentulartriteireumatoide
Tratamentul simptomatic consta in administrarea antiinflamatoarelor ce diminueaza durerea si rigiditatea
articulara, dar nu opresc evolutia bolii si deformarile ulterioare.
Antiinflamatoareleutilizatesunt:ibuprofen,naproxen,aspirina,celecoxib,cortizon,prednisolon.
Medicamenteleantireumaticesunt:metotrexat,hidroxiclorochina.
In cazurile severe, mediculpoaterecomandainjectii cu corticosteroizi, care pot avearezultatevariate de la o
simplaalinare a dureriipana la suprimareasimptomelorpedurateindelungate.
In asociere cu tratamentulmedicamentosmaisuntrecomandate:
- aplicatii de caldura;
- repaus;
- exercitii fizice;
- fizioterapie;
- ajutare pentru mers: bastoane si cadre speciale;
- ultrasunetele.
In cazurile in care leziunilearticularedeterioreazacalitateavietii, interventiilechirurgicalesuntultimasolutie:
- sinovectomia - consta in indepartarea chirurgicala a membranei sinoviale;
- inlocuirea articulatiei - cu o proteza din metal sau plastic.
Ca masuri generale de prevenire, evitarea excesului ponderal care agraveaza simptomele si aportul de
antioxidanti din fructe si legume, cat si o dieta saraca in grasimi si proteine, ajuta la diminuarea simptomelor
si la imbunatatirea calitatii vietii.

121.Lupusul eritematos sistemic: Definiie. Etiologia i patogenia. Manifestrile clinice. Criteriile de

diagnostic. Tratamentul i profilaxia.
Lupusul eritematos sistemic este o boala autoimuna cronica in care sistemul imunitar considera tesuturile
organismului drept un invadator strain si le ataca, provocand durere, inflamatie si distrugerea lor.
Lupusul eritematos sistemic poate afecta orice organ, si provoaca deseori o eruptie in forma de fluture
peste radacina nasului si pe obraji, care daca nu este tratata la timp poate lasa cicatrice.
Lupusul sistemic poate de asemenea inflama si leza tesutul conjunctiv al articulatiilor, muschilor si pielii,
ca si membranele care inconjoara plamanii, inima, rinichii si creierul
Principalele cauze ale lupusului eritematos sistemic sunt:
- defecte ale genelor care codifica celulele sistemului imunitar;
- expunerea la soare si ultraviolete tip B;
- unele medicamente;
- infectiile cu citomegalovirus, parvovirus si virusul hepatitic B;
- expunerea la substante chimice: tricloretilena, praf de siliciu;
184

- atacul celulelor imunitare impotriva propriilor tesuturi ale organismului;

- stres emotional intens.
Simptomele lupusului eritematos sistemic sunt:
- oboseala intensa, febra si dureri severe ale muschilor si articulatiilor;
- eruptii pe pielea fetei si a corpului;
- sensibilitate extrema la soare;
- scadere in greutate, confuzie mentala si durere in piept la respiratii adanci;
- ganglioni limfatici mariti;
- dureri de cap;
- circulatie proasta la degetele mainilor si picioarelor;
- ulceratii ale nasului, gatului si gurii;
- chelire;
- urina modificata la culoare sau urinare frecventa.
Diagnosticul de lupus se pune pe baza urmatoarelor criterii:
- eruptia in forma de fluture peste radacina nasului si pe obraji;
- ulceratii ale nasului, gurii sau gatului;
- dureri si intepeniri ale articulatiilor;
- hemoleucograma indica cresterea celulelor albe in sange;
- examen de urina (care poate indica o eventuala afectare renala);
- prezenta in sange a anticorpilor antinucleari (ANA ).
Tratamentul
Tratamentul este personalizat si variaza in functie de gravitatea bolii si de cat de afectate sunt organele.
Pentru a calma durerile articulare poti utiliza antiinflamatoare precum aspirina; pentru a reduce inflamatia si
febra din puseuri poti lua corticosteroizi.
De asemenea, medicamentele imunosupresoare iti pot scadea inflamatia si inlatura activitatea autoimuna
anormala.
Eruptiile pot fi tratate cu creme corticosteroidiene.
Persoanele cu lupus au deseori alergii alimentare care pot agrava simptomele. Reducerea carnii rosii si a
lactatelor si cresterea consumului de peste bogat in acizi omega-3, cum sunt scrumbia, sardinele si somonul,
iti pot reduce inflamatiile si calma durerea.
Sfaturi esentiale si prevenire!
- evita expunerea la soare sau poarta accesorii si haine protectoare (palarii, ochelari de soare, maneci lungi si
pantaloni lungi) impreuna cu o crema cu protectie solara cu factor de protectie solara mai mare de 40;
- odihneste-te si limiteaza activitatile epuizante;
- practica exercitii fizice regulate (mersul pe jos si inotul sunt benefice);
- evita fumatul;
- puseurile pot fi controlate prin evitarea declansatorilor cunoscuti, cum ar fi soarele, stresul si lipsa
somnului.
122. ocul anafilactic: Etiologia. Patogenia. Tabloul clinic. Tratament. Profilaxia.
185

Anafilaxia este o reactie alergica severa care poate pune in pericol viata unei persoane. Aceasta poate sa
apara in cateva secunde sau minute de la expunerea la un alergen, cum ar fi veninul rezultat in urma unei
intepaturi de albine sau consumul unei alune. Cantitatea mare de substante chimice eliberate de sistemul
imunitar in timpul socului anafilactic poate provoca stare de soc, tensiunea arteriala va scadea brusc, caile
respiratorii se vor ingusta, iar respiratia se va bloca. Semnele si simptomele anafilaxiei includ puls rapid,
slab, eruptie la nivelul pielii, greata si varsaturi. O persoana care sufera de anafilaxie necesita solicitarea
asistentei medicale de urgenta si injectarea de epinefrina. Daca anafilaxia nu este tratata imediat, se poate
ajunge la pierderea constientei sau chiar la moarte. Printre factorii care pot declansa anafliaxia sunt:
- alimentele - in special oua, fructe de mare, nuci, cereale, lapte, alune; - medicamente - mai ales antibiotice
din grupul cefalosporinelor sau penicilinelor;- intepaturi de insecte; - anestezice injectabile - procaina,
lidocaina; - substante de contrast - utilizate in investigatiile cu rol de diagnostic ce folosesc raze X;
- produse industriale chimice - latexul si produsele din cauciuc folosite de catre lucratorii din domeniul
sanatatii; - preparate injectabile cu rol in dezvoltarea imunitatii.
Semne si simptome Anafilaxia este o reactie severa care afecteaza mai multe zone ale corpului. Severitatea
reactiei variaza de la o persoana la alta. Reactiile ulterioare declansarii acesteia sunt, de obicei, de acelasi
tip. Simptomele debuteaza rapid, iar reactiile sunt destul de severe. Prezenta unui istoric de boli alergice nu
amplifica riscul dezvoltarii anafilaxiei mediate de IgE, dar nici nu predispune la o reactie non-IgE
mediata. Astmul poate determina o reactie mai severa si poate fi mult mai dificil de tratat. Riscul de a
dezvolta anafilaxie se poate diminua in timp, in cazul in care nu exista expuneri repetate sau reactii. Cu toate
acestea, o persoana la care sunt prezenti factori de risc, trebuie sa se astepte intotdeauna la ce este mai rau si
sa fie pregatita. Manifestarile unei reactii anafilactice pot sa apara in cateva secunde de la expunere, la 15-30
de minute sau chiar o ora sau mai mult dupa expunere (reactia tipica la aspirina si la alte medicamente
similare). Primele simptome apar adesea la nivelul pielii si pot sa includa:- inrosirea fetei; - prurit (in zona
abdomenului sau axile); - urticarie.
Manifestarile sunt adesea insotite de: - sentiment iminent de sfarsit al lumii; - anxietate; - puls neregulat si
rapid; Dupa aceste manifestari se declanseaza umflarea gatului, limbii, raguseala, dificultati de inghitire si
de respiratie. Pot sa apara simptome de rinita (febra fanului) sau astm bronsic, provocand rinoree, stranut,
respiratie suieratoare dar si dificultati de respiratie, crampe stomacale si varsaturi.
Aproximativ in 25% din cazuri, mediatorii care iriga vasele de sange declanseaza o deschidere generalizata a
capilarelor avand loc: - scaderea tensiunii arteriale; - ameteala; - pierderea constientei.
Aceste sunt caracteristicile tipice ale socului anafilactic.
Cauza Cauzele anafilaxiei sunt impartite in doua grupe majore:
- IgE mediate - Aceasta forma este socul anafilactic real, care necesita o expunere initiala in care are loc
sensibilizarea cu o expunere ulterioara. Aceasta implica eliberarea de mastocite si bazofile (celule din sange
si tesuturi care secreta substante ce provoaca reactii alergice, cunoscute sub numele de mediatori) de catre
IgE si eliberarea exploziva a mediatorilor chimici imediat dupa reexpunere.
- non-IgE mediate - Aceste reactii asa numite reactii anafilactoide sunt similare cu cele de anafilaxie reala,
dar implica anticorpii IgE. Acestea sunt de obicei cauzate de stimularea directa a celulelor mastocite si
bazofile. Aceiasi mediatori apar intr-adevar in cazul unei anafilaxii reale si rezulta aceleasi efecte si
rezultate. Aceasta reactie poate fi intamplatoare si deseori apare initial si dupa expuneri ulterioare deoarece
nu necestia sensibilizare. Termenii de anafilaxie si reactii anafilactoide sunt utilizati pentru a descrie aceasta
reactie alergica severa. Efectele reactiilor sunt aceleasi si in general se trateaza in acelasi mod. Adesea, cele
doua tipuri nu pot fi distinse, initial. Desi ar putea sa para ca anafilaxia IgE mediata se produce dupa prima
expunere la un aliment, medicament, intepatura de insecta, aceasta a mai avut loc anterior si probabil
involuntar, s-a produs o sesibilizare, la o expunere anterioara. Posibil sa nu va amintiti cand a avut loc o
intepatura sau sa nu fiti constienti care sunt alergenii ascunsi in alimente.
186

Tratamentul necesita o spitalizare de urgenta intr-un serviciu de reanimare si consta, in principal, in

administrarea intravenoasa - imediata de adrenalina, injectarea eventuala de corticosteroizi si de
antihistaminice, cu eficacitate mai putin imediata. Poate fi necesara o intubatie traheala. Prevenirea este
aceeasi ca si pentru alte tulburari alergice: impiedicarea contactului cu substanta in cauza, daca aceasta este
posibil, ori practicarea unei desensibilizari (injectii repetate cu doze infime din substanta in cauza). Mai
mult, se prescrie subiectului (la care persista riscul) sa aiba intotdeauna asupra sa adrenalina care sa-i poata
fi administrata cu usurinta si in absenta unui medic.
123. Edemul Quinke: Etiologia. Patogenia. Tabloul clinic. Tratament. Profilaxia.
Angioedemul (sau edemul Quincke) este o maladie, caracterizat de o inflamaia rapid (edem) a pielii,
esutului subcutanat, esuturilor mucoase i submucoase. Este o boal similar urticariei.Poate fi
observat o extravazare dermic (subcutanat sau submucoas) de lichid, ce conduce la edem localizat.
Eliberarea mediatorilor vasoactivi ai inflamaiei crete permeabilitatea vascular. Cel mai frecvent sunt
afectate tegumentele tractului gastrointestinal i a celui respirator.Angioedemul poate fi idiopatic sau indus
de medicamente, alergeni (alimente), sau ageni fizici (vibraii, cldur). Simptomologie. Manifestrile
clinice n edemul Quincke sunt localizate la nivelul faciesului, dar boala poate interesa oricare teritoriu.
Zona afectat este intens edemaiat i infiltrat. Pruritul lipsete, leziunile fiind parestezice i persistente 14 zile. Fenomenele generale (febr, astenie, stri lipotimice, hipotensiune arterial) pot nsoi manifestrile
cutanate. Atingerile mucoaselor confer adevrata gravitate a bolii. Pot apare tulburri de deglutiie prin
afectarea limbii i vlului, disfagii prin interesarea esofagului, asfixie n edemul glotic, dureri abdominale,
vrsturi i debaclu diareic n localizarea la nivelul intestinului. n 40% din cazuri edemul Quincke se
asociaz cu urticaria clasic. Survine de sine stttor, sau n asociere cu urticaria n 50% din cazuri; De
obicei nu provoac prurit comparativ cu urticaria, dar poate determina senzaia de arsur; Debutul este
rapid; se remite n 72 de ore;Poate surveni ca o component a reaciei anafilactice generalizate, potenial
fatal;Apar semne ale edemului la nivel cutanat (faa, extremiti, organe genitale);La nivel
gastrointestinal se manifest prin durere abdominal intermitent inexplicabil;La nivel respirator se poate
asocia cu o reacie anafilactic generalizat, potenial fatal. Tipuri - Idiopatic
Dou categorii de engioedem rare sunt consecina deficienei inhibitorului de C1-esteraz (C1 INH)la
nivelul complementului i al sistemului kalicrein-kinin:

angioedemul ereditar

angioedem ereditar tip I (80-85%): cauzat de deficiena erediatar de C1-INH. Episoadele

recurente de angioedem ce implic tegumentele i membranele mucoase sau mucoasa intestinal.
Mortatalitatea este de 25%.

angioedem ereditar tip II (15-20%): niveluri normale sau crescute de C1-INH nefuncional;

angioedem ereditar tip III (foarte rar).

angioedemul dobndit:

angioedemul dobndit tip I: distrucie crescut a C1-INH. Apare la pacienii cu afeciuni

reumatologice i boli maligne limfoproliferative cu celule B, precum i leucemie, limfom cu celule
T, mielom multiplu, crioglubinemie esen.

187

angioedemul dobndit tip II: celulele B secret autoanticorpi mpotriva C1-INH, ducnd la
inactivarea acestuia.

Indus

Hipersensibilitate imunologic, asemntoare reaciilor la penicilin;

Non-imunologic, asemntor reaciei la AINS (aspirin);

Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei scad nivelurile de angiotensin II i stimuleaz

producia de bradikinin, un vasodilatator puternic, cu apariia consecutiv a angioedemului. Poate
surveni imediat, sau dup mai multe luni.
Ca terapie patogenic a urticariei se apeleaz constant la medicaia aparinnd clasei anti H1. Pot fi folosite
urmtoarele antihistaminice clasice: Chlorphenaminum,Cyproheptadinum, Promethazinum, Hydroxyzinum,
Clemastinum, Chloropyraminum. Antihistaminicele recente au efect prelungit (necesit o administrare pe
zi), nu au efect sedativ i prezint o mai mare siguran n administrare. Din aceast clas fac parte:
Fexofenadinum, Loratadinum, Desloratadinum, Cetirizinum. Adrenalin 0,05 0,1 mg i.v, repetat la 1-5
min, pn la 1-2 mg n 60 min. Umplere rapid a patului vascular (1000-2000 ml ser fiziologic, Ringer lactat
coloizi 500 ml pentru expandare volemic). Corticosteroizi parenteral: HHC 2000 mg i.v.,
Metilprednisolon 1000 mg i.v.(corticoterapie cu efect antiinflamator), antihistaminic; Lipsa redresrii TA
impune administrarea catecolaminelor perfuzabil: isoprenalin/izoproterenol piv continu, cu debit de 0,5
1 g/min. Combaterea bronhospasmului: Miofilin 5-9 mg/kg n 30 min, apoi 0,5 mg/kg/h.

124. Urticaria: Epidemiologia. Etiologia. Patogenia. Tabloul clinic. Tratament. Profilaxia.

Urticariile sunt afectiuni alergice caracterizate prin modificari la nivelul tegumentului, cu zone umflate,
inrosite si pruriginoase (mancarimi). Pot afecta pielea din orice regiune a corpului, inclusiv scalpul, buzele,
palmele si talpile. Vindecarea se poate face prin ingrijirea adecvata a leziunilor, monitorizarea de catre un
medic specialist a starii generale si a evolutiei sub medicatie. Se recomanda prezentarea in serviciile de
Urgenta in caz de reactii amenintatoare de viata care cuprind wheezing, scurtarea timpilor respiratori
si sincopa (lesin). Semne. Papulele cutanate (umflaturi mici) sunt pruriginoase (mancarimi) si au
urmatoarele caracteristici: se umfla si produc leziuni de culoare roza sau rosie, denumite popular "bubite
dulci". Acestea au margini bine delimitate si au varful plat. Au un diametru de 1 cm pana la 5 cm. Ele se
unesc rapid si formeaza placi intinse, plate (arii mai extinse de leziuni tumefiate, cu modificarea de culoare
ale pielii). Bubitele si placile isi schimba forma, dispar si reapar in minute sau ore. Aceste modificari rapide
se intalnesc doar in urticarii. Cauze. Uneori cauzele urticariei sunt necunoscute. Printre cele mai
frecvente cauze sunt urmatoarele: - medicamente - la unii copii, aproape toate medicamentele pot provoca
urticarie - intepaturi de insecte - infectii virale- boli autoimune - disproteinemii - expunere la frig, caldura,
solutii apoase sau lumina soarelui - cancere, leucemii - contactul cu animale, in special pisici- consumul de
oua, fructe, alune, nuci si moluste (alte alimente pot provoca uneori frgturticarie la copii, dar nu si la adulti) coloranti si conservanti alimentari (posibil). Printre factorii de risc se numara: - stresul - teren alergic
(antecedente persoanale de alergii) - un istoric familial de alergii. Odata ce a fost identificata cauza
urticariilor, aceasta trebuie evitata. Diagnosticul de urticarie necesita observarea de catre pacient a
simptomelor, anamneza si examenul fizic efectuate de un medic specialist (medicul de familie, medicul
dermatolog), teste cutanate pentru alergie si desensibilizare (uneori). Una dintre posibilele complicatii includ
tumefierea laringelui si incapacitatea de a respira. Urticaria poate fi primul semn al anafilaxiei amenintatoare
de viata. In acest caz, va fi urmata de prurit (mancarime), rinoree (secretii nazale abundente), wheezing,
paloare, transpiratii reci si hipotensiune arteriala (tensiune arterila scazuta). Fara un tratament prompt, pot
188

aparea coma si stopul cardiac. Pentru a preveni urticariile, odata ce a fost identificata cauza urticariilor,
aceasta trebuie evitata. Evolutia este de obicei imprevizibila, depinzand de cauza. Daca de aparitia urticariei
este responsabila o infectie virala sau un medicament, ea va disparea, de obicei, in cateva ore sau zile. In
unele cazuri, ea poate deveni cronica si sa dureze luni sau ani. Cel mai frecvent apare o remisiune spontana chiar daca nu s-a identificat cauza. Tratament. Ingrijirea la domiciliu. Instructiuni pentru pacientii cu
urticarie: - evitarea medicamentelor (inclusiv aspirina, laxative, sedative, vitamine,
antiacide, analgezice sau siropuri de tuse)eliberate fara prescriptie medicala; - evitarea lenjeriei intime
stramte - orice iritare a pielii poate duce la aparitia de noi episoade; - evitarea bailor sau dusurilor fierbinti; aplicarea de comprese cu apa rece sau spalari locale pentru ameliorarea pruritului. Tratament
medicamentos Tratamentul urticariei poate contine:- antihistaminice - Efedrina - Terbutalina medicamente cortizonice pentru indepartarea pruritului si a rash-ului (rosetii) - sedative sau tranchilizante
pentru anxietate - injectii cu Epinefrina pentru simptome severe. Se recomanda o activitate fizica diminuata
pana la cateva zile de la disparitia uricariei si trebuie evitata transpiratia. Daca alimentele sunt suspectate ca
fiind cauza urticariei, trebuie facut un jurnal al alimentatiei care sa ajute identificarea agentului cauzal.
Trebuie evitate bauturile alcoolice si cafeaua sau alte bauturi ce contin cafeina. Acestea pot declansa
episoadele de urticarie. Activitatea zilnica poate fi reluata cand apetitul alimentar a reaparut si starea de bine
permite. , ,
.
, (Salol) 0,3 3
(Benzonaphtholum) 0,30,5 34 . 10%
, .
(Sol. peptoni sterilisata 5%) 2
0,20,5 23 ; (1:1 000)
0,51,0 . .

189