BIOLOGIA SI PATOLOGIA GLANDELOR PARATIROIDE

Balanta calciului
Raspunsuri homeostatice la deprivarea cronica de calciu

Cresterea absorbtiei intestinale a Ca (calcitriol stimulat de PTH)

Cresterea reabsorbtiei renale a Ca (PTH)

Cresterea rezorbtiei osoase si osteopenie ( PTH si calcitriol)

Reducerea reabsorbtiei renale a fosfatilor (PTH si FGF-23)

GLANDELE PARATIROIDE

Glandele paratiroide superioare, cu origine in a patra punga branhiala, sunt localizate posterior de polul superior al tiroidei

Glandele paratiroide inferioare deriva ca si timusul din a treia punga branhiala si migreaza caudal impreuna cu acesta pina
la diferite nivele: intratiroidian, polul inferior al tiroidei, in timus, mediastinal.

In mod obisnuit indivizii au 4 glande paratiroide, care au, fiecare, aprox 40 mg si 5/0,5 mm. Localizarea preoperatorie a
glandelor paratiroide anormale (adenom sau hiperplazie) poate fi o problema extrem de dificila, la care contribuie
dimensiunile mici, numarul variabil si mai ales localizarea variabila.

Celula paratiroidiana prezinta o ierarhizare a raspunsurilor adaptative la hipocalcemie

In hipocalcemia acuta PTH este secretat in secunde din veziculele secretorii prefomate, prin exocitoza

Tot un raspuns rapid, in minute, este reducerea degradarii intracelulare a PTH

Dupa citeva ore de hipocalcemie apare cresterea expresiei genei PTH.

Daca hipocalcemia dureaza mai mult de citeva zile, atunci se produce proliferarea celulelor paratiroidiene.

Importanta functionala a CaSR a fost stabilita prin

Identificarea de mutatii care inactiveaza senzorul la pacientii cu: hipercalcemie hipocalciurica familiala (FHH) si
hiperparatiroidism primar neonatal sever;

Mutatiile care activeaza senzorul produc hipoparatiroidisme congenitale;

Recent au fost sintetizati activatori ai CaSR, denumiti calcimimetice, ca si antagonisti ai acestuia, calcilitice, utilizati
terapeutic.

ACTIUNILE PTH
PTH este un hormon hipercalcemiant prin actiunile sale directe pe rinichi si os si indirecte pe intestin.
Actiunile PTH pe rinichi
PTH are trei actiuni biologice majore care sunt esentiale pentru homeostazia minerala:

Stimularea reabsorbtiei Ca

Inhibitia reabsorbtiei fosfatilor

Stimularea sintezei calcitriolului (1alfa hidroxilarea 25hidroxi-vitaminei D, ultima etapa in sinteza calcitriolului).

Actiunile PTH pe os

Clasic - hormon rezorbtiv.

PTH stimuleaza atat rezorbtia cat si formarea osoasa, efectul dominant depinzind de doza, calea si mai ales modul de
administrare:
o

continuu ->domina efectul asupra rezorbtiei osoase

efect net = eliberarea Ca din oase si reducerea masei osoase, mai ales corticale;

administrarea sc, zilnica a unor doze mici de PTH intact determina o crestere neta a masei osoase, mai ales
trabeculare.

PTH stimuleaza rezorbtia osoasa prin cresterea raportului RANKL/OPG.

VITAMINA D
hormon steroid, actiunile sale fiind mediate de 1,25 (OH) D = calcitriol
2 3
Exist 2 vitamine D:
- ergocalciferolul (D ) produs din ergosterolul iradiat din plante;
2
- colecalciferolul (D ) provine din iradierea (UV) a 7 dehidrocolesterolului n tegumente.
3
Pentru a deveni activ, vitamina D sufer 2 hidroxilri:
- ficat 250HD, indicator al depozitelor de vitamina D, dar care nu este biologic activ; masurarea concentratiei serice a
25OHD este considerata indicatorul cel mai fidel al statusului nutritional al vitaminei D.
- rinichi - 1,25 (OH) D - are toate actiunile biologice dar nu reflect depozitarea de vitamina D.
2 3

Metabolismul vitaminei D

Actiuni

Actiunea fiziologica majora =este mentinerea calcemiei la un nivel

fiziologic acceptabil necesar desfasurarii unor variate functii metabolice,
intracelulare si activitatii neuromusculare.

semnalizarii

sau din

Aceasta actiune este consecinta interactiunii calcitriolului cu receptorul

intestinul subtire, avand drept consecinta inducerea unui canal de calciu
epitelial si a unor proteine de transport intracelular al calciului
(calbindina D, calmodulina, etc.).=>calcitriolul stimuleaza absorbtia
calciului (mai ales in duoden) si fosfatilor (jejun si ileon).

Alta actiune fiziologica majora a calcitriolului este mentinerea unui

produs calciu-fosfor in circulatie suprasaturat in conditii normale, ceea ce determina mineralizarea pasiva a osteoidului
produs de osteoblaste.

CALCITONINA

Hormon peptidic de 32 aminoacizi, secretat de celulele C ale tiroidei (derivate din creasta neurala).

Marker seric al carcinomului medular

Principala actiune biologica a calcitoninei este inhibitia rezorbtiei osoase osteoclastice.

In consecinta, calcitonina poate avea un efect hipocalcemiant dar numai in situatiile in care turn-overul osos este crescut.
Celelalte actiuni care i-au fost atribuite sunt mai degraba efecte farmacologice.

Pe baza efectelor sale, anti-rezorbtiv si analgezic, calcitonina este utilizata in tratamentul osteoporozei de postmenopauza
(secundar).

HIPERPARATIROIDISMUL PRIMAR
DEFINITIE:Este un sindrom caracterizat prin hipersecretia de PTH n absenta stimulrii antecedente prin hipocalcemie.
Prin urmare HPP este o hipercalcemie cu PTH crescut sau nesupresat avand o expresie clinica care merge de la o hipercalcemie
asimptomatica pana la forme clinic severe (osteitis fibrosa chistica).

Etiologie
- adenom solitar - 80%. Adenomul paratiroidian este o colectie de celule principale incojurata de o margine de tesut
normal.
- hiperplazia celor patru glande paratiroide 15-20%; poate fi sporadica sau o componenta a sindroamelor de neoplazie
endocrina multipla I si II.
- carcinom paratiroidian - 1%. Ca si in cazul altor malignitati endocrine, prezenta mitozelor, a invaziei capsulare si
vasculare nu sunt decisive pentru diagnostic, certitudinea fiind data de prezenta metastazelor.

Model of development of the diverse parathyroid disease

Forme familiale ale hiperparatiroidismului primar

1. Sindromul de neoplazie endocrin tip I (MEN I). HPP este componenta cea mai penetranta si prima manifestare clinica.
Caracteristice sunt dezvoltarea asimetrica, asincrona si recidiva adenoamelor, motiv pentru care se recomanda
paratiroidectomie subtotala (3.5 glande) de la inceput.
2. Sindromul de neoplazie endocrin tip II A (MEN II A). HPP are o penetranta moderata (20%) si seamana mai mult cu
formele sporadice (asimptomatic, recidive rare). Identificarea mutatiilor genei RET este esentiala pentru profilaxia CMT
Forme familiale ale hiperparatiroidismului primar
3. Alte sindroame congenitale (transmise autosomal dominant):
a) HPP familial izolat este caracterizat prin tumori paratiroidiene multiple i ocazional maligne;

b) sindromul HPP - tumor de mandibul, este o combinatie rara, de HPP (80%) cu fibrom osificant de mandibula
(20%) si tumori renale (tumora Wilms). Tumorile paratiroidiene sunt chistice (fig eco) si carcinomul este frecvent (20% din
HPP); recidivele si metastazele pulmonare sunt frecvente. Sindromul este cauzat de mutatii germinative ale genei HRPT2
(CDC73), al carei produs (parafibromina) poate fi identificat imunohistochimic.
SCHIMBAREA FENOTIPULUI HPP

HPP este o endocrinopatie frecventa, incidenta variind intre 1 la 500 femei si 1 la 2000 barbati

Vizibilitatea crescuta a HPP este consecinta a cel putin 2 factori: masurarea mai corecta a calcemiei totale cu analizoarele
automate, la care limita superioara a normalului este 10.2-10.4 mg/dl, in opozitie cu metodele care aveau ca limita
superioara 11 mg/dl. De aceea HPP este cea mai fracventa cauza de hipercalcemie si impreuna cu malignitatile reprezinta
90% din toate cazurile de hipercalcemie; masurarea de rutina a calcemiei, intrucat majoritatea calcemiilor (peste 80%) sunt
sub 11 mg/dl si deci asimptomatice.

FORME CLINICE
1. HIPERPARATIROIDISMUL PRIMAR CLASIC

Simptomele hiperparatiroidismului primar sever sunt consecinta hipercalcemiei si afectarii renale si osoase.

Simptomele hipercalcemiei severe sunt de obicei gastrointestinale, renale si neurologice : astenie fizic, letargie, anorexie,
grea, dureri abdominale, poliurie, polidipsie; aritmiile cardiace pot fi prezente, de obicei bradiaritmii sau blocuri.

Afectarea osoasa clasica =osteitis fibrosa chistica si este consecinta cresterii generalizate a rezorbtiei osoase
osteoclastice asociata cu transformarea fibrovasculara a maduvei osoase si cresterea activitatii osteoblastice.

Aspectele radiografice includ:

-

demineralizarea generalizata a osului cu ngrosarea paternului trabecular; rezorbtia subperiostala caracteristica,

mai adesea evidenta la falangele minii, care poate progresa pna la rezorbtia corticala;

chistele osoase, de obicei multiple, situate n regiunea medulara centrala a diafizelor metacarpienelor,coaste sau
pelvis si care respecta periostul;

Osteitis fibrosa chistica

ostoclastoame sau tumori brune alcatuite din osteoclaste multinucleate (celule gigante) celule stromale si matrice,
localizate frecvent la nivelul mandibulei, oaselor lungi si coastelor si fracturi patologice.

Craniul prezinta leziuni osteolitice mici care realizeaza aspectul de sare si piper sau craniu mncat de molii.

Radiografiile dentare releva eroziuni sau disparitia laminei dura prin rezorbtie subperiostala.

Din punct de vedere clinic aceste modificari produc dureri si deformari osoase.

Manifestarile renale includ

nefrolitiaza calcica recidivanta, nefrocalcinoza si anomalii functionale, care merg de la scaderea capacitatii de
concentrare a urinii pna la insuficienta renala cronica.

Simptomele asociate sunt durerea n flanc recidivanta, poliuria si polidipsia.

Alte manifestari clasice de hiperparatiroidism primar sever sunt: calcificarile conjunctivale, keratopatia n banda,
hipertensiunea, simptomele gastrointestinale (anorexie, greata, voma, constipatie dureri abdominale), ulcer, pancreatita acuta
sau cronica. Asocierea cu ulcer, pancreatita si HTA este considerata controversata.
Manifestari neuropsihiatrice care se coreleaza slab cu nivelele calcemiei: astenie, fatigabilitate, apatie, depresie si chiar
psihoza.
De asemenea, uneori este prezent un sindrom neuromuscular care consta din: deficitul muscular proximal, atrofie musculara,
fasciculatii ale limbii, hiperactivitatea reflexelor; testarea EMG arata ca leziunile sunt de tip neuropatic.

2. HIPERPARATIROIDISMUL PRIMAR

ASIMPTOMATIC

Majoritatea pacientilor sunt asimptomatici si au o hipercalcemie usoara care nu progreseaza spre hipercalcemie severa
sau alte complicatii semnificative.

Anomaliile osoase sunt mai subtile dect n forma clasica: desi rezorbtia si formarea osoasa sunt crescute, dezechilibrul
lor net este variabil, astfel nct masa osoasa scade, se mentine sau chiar creste. Din motive nca necunoscute rezorbtia
osoasa domina n osul cortical, n timp ce n osul trabecular se produce acretie minerala. Cauza de osteoporoza
secundara:DXA:lombar, sold, radius

Litiaza renala - la 10 - 25% din pacienti; un grad de disfunctie renala (reducerea ClCr sau scaderea capacitatii de
concentrare) se constata la o treime din pacientii asimptomatici.

Istoria naturala a HPTH asimptomatic

Intr-un studiu prospectiv de cohorta, pe durata a 15 ani, numai 37% dintre pacienti au dezvoltat criterii de interventie
chirurgicala (hipercalcemie simptomatica, calculi renali, fracturi). De aceea monitorizarea pe termen lung a pacientilor
neoperati este esentiala.

DIAGNOSTIC
Diagnosticul hiperparatiroidismului primar se bazeaza pe teste de laborator.
Conditiile cheie sunt hipercalcemia si nivelurile crescute ale PTH.
-

Fosforul seric este de obicei la limita inferioara a normalului sau net scazut, iar fosfataza alcalina este crescuta la
pacientii cu afectare osoasa importanta.
Markerii biochimici ai turn-overului osos sunt mult crescuti
Calciuria este crescuta la 30-40% din pacienti. .
Concentratiile 25OHD sunt adesea la limita inferioara a normalului, ceea ce poate atenua nivelul hipercalcemiei.

Localizarea preoperatorie a tesutului paratiroidian anormal

-

desi un chirurg experimentat gaseste paratiroidele anormale mai frecvent (peste 95%) decit mijloacele
imagistice, acestea se practica de rutina chiar si inainte de prima interventie;

-mijloacele de localizare sunt obligatorii dup ce prima explorare chirurgical a fost ineficient si atunci cind se
planifica o paratiroidectomie minim invaziva;

-echografie de nalt rezolutie 60- 70%, in localizarile cervicale

CT/RMN de obicei utile in localizarile traheoesofagiene si mediastinale- 60- 70%;

- scintigram

Intraoperator PTH rapid

- Th99 m sestamibi 95% (MIBI + SPECT)

Diagnosticul diferential al hipercalcemiei:

I. Dependente de PTH
- hiperparatiroidism primar
- tratament cronic cu litiu
- hipercalcemia hipocalciurica familiala
II. Boli maligne
- tumori solide cu metastaze:
- tumori solide cu secretie de PTH rP;
- boli hematologice(mielom)
III. Dependente de vitamina D
- intoxicatie cu vitamina D;
- sarcoidoz.
IV. Turn-over osos crescut
- hipertiroidisme
- imobilizare;
-diuretice tiazidice;
- intoxicatie cu vitamina D;
V. Cu insuficienta renala cronica
- Hiperparatiroidism secundar sever;
- intoxicatie cu aluminiu
Tratament

Chirurgical - Paratiroidectomia este singurul tratament curativ al HPP si se accepta in general ca orice pacient cu HPP
documentat trebuie operat, in principal din cauza efectelor pe termen lung asupra masei osoase.

Acuratetea scanarii cu sestamibi a permis explorarea chirurgicala tintita (paratiroidectomie minim invaziva) bazata pe
localizarea cu sestamibi si/sau ultrasonografica.

Chirurgul indeparteza adenomul localizat anterior si nu mai face efortul cautarii celorlalte 3 glande. Dupa excizia
chirurgicala, testarea rapida a PTH (dupa 10 minute) demonstreaza reducerea nivelelor PTH cu mai mult de 50% la cei
vindecati. La cei 5-10% din pacienti, la care studiile cu sestamibi sunt negative, este necesara explorarea clasica a celor 4
glande.

Managementul postoperator
o

Postoperator calcemia scade timp de 3 - 5 zile pn ce glandele anterior supresate si reiau secretia.

- Hipocalcemia simptomatica necesita administrarea de calciu iv. lent (de exemplu 1 fiola a 10 ml calciu gluconat 10%,
adica 93 mg calciu elementar), cu continuarea perfuziilor cu 100 mg/ora cu monitorizarea calcemiei.

Suplimentarea orala cu calciu 2-3g/zi si vitamina D (compusi 1alfa-hidroxilati 0,25-1 mcg/zi) este obligatorie la cei cu
demineralizare importanta si valori mult crescute al fosfatazei alcaline, care dezvolta un sindrom caracterizat prin
hipocalcemie, hipofosfatemie, calciurie mica, cu necesar important de calciu pentru remineralizare ("hungry bone
syndrome").

Masa osoasa creste postoperator timp de cel putin un an.

HPTH asimptomatic

Indicatii pentru interventia chirurgicala in HPTH asimptomatic:

o

calcemia cu 1mg peste limita superioara a normalului

clearance la creatinina sub 60 ml/min

Fracturi si/sau densitate minerala osoasa scazuta: scor T sub 2,5 DS (orice localizare coloana lombara, sold,
radius distal)

Litiaza renala, nefrocalcinoza

Monitorizarea pacientului cu HPTH asimptomatic fara indicatie chirurgicala

o

Calcemie, PTH anual

DEXA anual

Clearance la creatinina anual

Ecografie renala anual

Localizare la pacientii cu localizare negativa initial

HIPERCALCEMIA ACUT

Hipercalcemia acut, sever (calcemie mai mare de 14 mg/dl) este o urgen medical.

Indicaia pentru terapia de urgen este dictat mai ales de prezena simptomelor de hipercalcemie, dect de nivelul
absolut al calcemiei. Cel mai adesea pacienii devin simptomatici la calcemii mai mari de 12mg/dl, dei la cei cu
hipercalcemii cronice pragul ar putea fi mai ridicat.

Simptomele hipercalcemiei severe sunt de obicei gastrointestinale, renale si neurologice : astenie fizic, letargie, anorexie,
grea, dureri abdominale, poliurie, polidipsie; aritmiile cardiace pot fi prezente, de obicei bradiaritmii sau blocuri.

Tratament:

Rehidratarea bolnavului
-

necesar de la valori ale calcemiei peste 12 mg/dl

2-4 l/zi ser fiziologic; administrarea de sare stimuleaz excreia urinar a Ca.

Deshidratarea, accentuat de vom/poliurie conduce la scderea RFG, ceea ce scade calciuria si natriureza. Rehidratarea
iniial, urmat de administrarea de diuretice de ans nu este eficace n zilele urmtoare dect dac s-a administrat de
asemenea un antirezorbtiv puternic.

Medicamente care inhib rezorbia osoas

-

Bifosfonaii administrai iv inhib rapid rezorbia osoas i reprezint tratamentul de elecie al hipercalcemiei
severe produse prin acest mecanism.

Cel mai adesea sunt utilizai pamidronatul i zoledronatul.

Pamidronatul se administreaz ntr-o perfuzie lent (2-4 ore), n volum mic (250 ml ser), n doz unic de 60 - 90
mg. Efecte se menin timp de 1- 2 sptmni i sunt evidente dup 2 zile; posibile efecte adverse sunt:
hipofosfatemia, hipomagneziemia, iritaie local, simptome flu- like

Hipercalcemia acuta severa in carcinomul ptyr

-

Initial calcemia scade de la 18.77mg/dl la 12,36mg/dl (-34.15%) in ziua aIVa si se

mentine 3-4 zile , apoi valorile calciului incep sa creasca mentinandu-se la valori

de 14.9-15.4 mg/dl (-20%) in ziua aXa cand se intervine chirurgical.

Peste 6 luni revine pentru recidiva locala cu calciu seric de 16.96mg/dl , o scadere de 10% la 6 luni de la prima
administrare.

Ulterior celei de a doua administrari de zoledronat magnitudinea scaderii calcemiei a fost mai mica (-8%),
pacientul fiind trimis catre chirurgie.

TRATAMENTUL MEDICAL AL HIPERPARATIROIDISMULUI PRIMAR

Repletia cu vitamina D
Tratamentul osteoporozei sunt demonstrate scaderea turnoverului osos si cresterea densitatii minerale osoase cu
bifosfonati (alendronat 70 mg/saptamana)
Tratamentul cu calcimimetice (cinacalcet) are ca efect scaderea calcemiei si PTH, fara modificarea masei osoase.

HIPOCALCEMIA

Hipocalcemia este o problema clinica relativ frecventa si este definita ca un nivel seric scazut al calcemiei totale sau
ionice.
Ca seric corectat(mg/dl) = Ca total(mg/dl) + 0,8(4 albumina in g/dl)

Exista patru categorii mari de cauze de hipocalcemie:

hipoparatiroidismul,
anomalii ale metabolismului vitamiei D,
deficitul sever de magneziu (< 1 mEq/l)
o categorie de factori multipli (pancreatita, septicemie, boli acute severe).

Clinica hipocalcemiei
-

este variabila si dependenta de durata, severitatea si bruschetea instalarii hipocalcemiei.

Simptomele sunt, cel mai adesea, consecinta cresterii excitabilitatii neuromusculare: crampe si spasme
musculare, parestezii periorale si ale extremitatilor, iar, mai ales la copii, manifesterile pot fi severe, bronhospam,
laringospasm si convulsii.

Alte manifestari sunt complicatii ale hipocalcemiei cronice din hipoparatiroidismele congenitale:

cataracta prematura,

pseudotumor cerebri,

calcificari in ganglionii bazali,

anomalii cardiace ( prelungirea intervalului QT, insuficienta cardiaca).

HIPOPARATIROIDISMELE

Pot fi congenitale sau dobindite, dar o clasificare mai utila din punct de vedere clinic este abordarea fiziopatologica.

Distructia sau indepartarea tesutului paratiroidian- hipoparatiroidisme dobandite

Rezerva secretorie paratiroidiana este foarte mare, o singura glanda fiind suficienta pt. a acoperi fiziologia.

Indepartarea indvertenta este mai rara decit leziunile ireversibile ale vascularizatiei, de obicei dupa tiroidectomii totale,
paratiroidectomii pt. hiperplazie sau multiple reinterventii pt adenoame nelocalizate imagistic, disectia radicala a gitului pt
unele cancere cervicale.

Distructia autoimuna poate fi izolata sau componenta a sindromului poliglandular autoimun tip 1.

Depunerea de metale grele: fier ( hemocromatoza), cupru ( boala Wilson).

Iradierea, rar externa si de asemenea rar dupa iod radioactiv

10

Infiltrarea metastatica, situatie de asemenea rara.

Diminuarea reversibila a secretiei si actiunii PTH

Depletia sau excesul de magneziu pot produce hipocalcemie prin inducerea unui hipoparatiroidism functional, reversibil
dupa corectia statusului magneziului.

De asemenea Mg poata activa CaSR, avnd drept consecinta reducerea reversibila a secretiei PTH.

Hipoparatiroidisme congenitale
a. Agenezia paratiroidiana. Sindromul Di George (absenta congenitala a timusului si paratiroidelor) afecteza 1 din 4000 noi
nascuti vii.
b.Disgenezii paratiroidiene, prin: mutatii in gena pre-proPTH (hipoparatiroidism izolat); mutatii in genomul mitocondrial si in
genele unor factori de transcriptie (hipoparatiroidism familial).
c. Activarea constitutiva a CaSR produce una din cele mai frecvente situatii de hipoparatiroidism congenital, manifestat ca
hipocalcemie autosomal dominanta.
d.Sindroamele de rezistenta la actiunile PTH (pseudohipoparatiroidisme) - Diagnosticul se stabileste in prezenta
hipocalcemiei cu hiperfosfatemie, PTH intact crescut si status normal al vitaminei D (deficit si rezistenta excluse).
MONILIAZA-Sindr. Poliglandular Autoimun tip 1
DIAGNOSTIC

Anamneza poate sugera cauza hipocalcemiei: antecedente de chirurgie cervicala, istoricul familial, asocierea cu alte
endocrinopatii autoimune sau imunodeficiente, etc.

Examenul clinic - semne Chvostek si Trousseau.

Evaluarea paraclinica
o

calcemia totala corectata scazuta

fosforul seric crescut sau la limita superioara

PTH intact scazut sau inadecvat normal

Magneziu seric scazut sau normal

25- hidroxi vitamina D- determinare esentiala pt a exclude deficitul si insuficienta vitaminei D, situatie in care
PTH seric poate fi crescut (hiperparatiroidism secundar); in deficitul clasic (25OHD sub 10 ng/ml) fosfatemia este
scazuta.

Teste genetice pt etiologie

TRATAMENT

Obiectivul tratamentului consta in controlul simptomelor si minimizarea complicatiilor, ceea ce inseamna mentinerea
calcemiei la limita inferioara a normalului si o calciurie cit mai aproape de normal.

11

Principiile tratamentului:
o

-urgenta tratamentului si calea de administrare(iv vs oral) sunt dictate mai ales de natura si severitatea
simptomelor (convulsii, laringospasm, bronhospasm, insuficienta cardiaca) chiar daca calcemia este moderat
redusa (7 8 mg/dl)

efect tranzitor si adesea este nevoie de perfuzii cu calciu si cu monitorizarea frecventa a calcemiei.

MIJLOACE

Tratament de urgenta: calciu gluconat 1g iv; sau 1-2 g in perfuzie cu glucoza 5% cu monitorizare clinica si EKG.

Tratament cronic
o

calciu elementar cel putin 2-3 g/zi, in trei prize

vitamina D si analogi activi; se prefera calcitriol (0,25 1 mcg) o data sau de doua ori pe zi, sau alfacalcidol (0,5
2 mcg).

MONITORIZARE
calcemia, fosforemia si creatinina se masoara saptaminal, apoi lunar pina la stabilizare
calciuria se masoara la 6 luni pt a evita hipercalciuria.
REVENIREA LA PRINCIPIUL SUBSTITUTIEI

Hipoparatiroidismul este una din rarele situatii in care deficitul hormonal nu este corectat pe principiul substitutiei.
Tratamentul conventional cu analogi activi ai vitaminei D si calciu nu corecteaza reabsobtia tubulara a calciului
(dependenta de PTH). In consecinta, hipercalciuria cronica produce leziuni renale ireversibile si insuficienta
renala. Studii recente au demonstrat ca utilizarea PTH 1-34 recombinant, sc de doua ori/zi sau pompa,
controleaza calcemia si calciuria.

12