SUPORT CURS NEUROLOGIE 13-NEUROINFECTIILE

ENCEFALITELE
Encefalita este o leziune a encefalului cu semnificaie
infecioas, infecioas-alergic, alergic, toxic.
Clasificare. n conformitate cu criteriul histologic se deosebesc
poiloencefalite (suferin predominant a substanei cerebrale cenuii),
leucoencefalite (suferin predominant a substanei cerebrale albe) i
panencefalite (suferin att a substanei cerebrale albe ct i a celei
cenuii). Anatomo-patologic leziunile sunt infiltrative-proliferative i
hemoragice. Criteriul patogenic divizeaz encefalitele n primare,
secundare (embolice, metastatice, microabcese, cerebrite) i para- i
postinfecioase. Encefalitele pot evolua acut, subacut i cronic.
Procesul infecios poate fi cauzat de infecii virale (enterovirusuri:
Echo, Coxackie, Plio; togavirusuri: alfavirusuri, flavivirusuri,
Bunyavirusuri; virusuri herpetice: herpes simplex, varicel-zoster,
herpes zoster, Epstein-Barr, virusul bolii cu incluzii citomegalice; infecii
virale a copilriei: virusul rujeolos, virusul rubeolos, virusul urlian;
infecii virale respiratorii: virus gripal tip A, virus gripal tip B, virus
paragripal, adenovirusuri; rhabdovirusuri (turbarea), infecii suspecte a
fi virale (encefalita letargic); bacterii (stafilococ, streptococ, toxoplasm,
spirochet, plasmodium malariae, ricketsii); prioni (boala CreutzfeldtJakob, boala Kuru, insomnia fatal familial). n raport cu criteriul
sezonier i epidemiologic encefalitele se clasific n sezoniere, fr
caracter sezonier strict definit, endemice, epidemice, sporadice.
Encefalita herpetic.
Etiopatogenie. Boala este provocat la matur de ctre virusul
hepresului simplu tip 1, iar la copil de ctre virusul herpesului
simplu tip 2. Agentul patogen penetrez n organismul-gazd i
conveuiete cu el n stare latent, reactivndu-se n anumite condiii
de slbire a sistemului imun (infecii intercurente, stres
psihoemoional, malnutriie etc.). Apoi urmeaz fazele de: 1)
manifestri clinice generale de infecie viral, inclusiv cu erupii pe
piele i mucoase; 2) infectare a sistemului nervos central pe cale
hematogen sau prin migrare axonoplasmatic.
Anatomie patologic. Macroscopic n faza acut a encefalitei
herpatice se constat zone de necroz (necrotic-hemoragice, rarefacie
necrotic) n special n lobul temporal, frontal, hipocamp i mai rar n
lobul occcipital (fig.1), n faza sechelar se observ atrofii ale zonelor
encefalice afectate (fig. 2). Microscopic se descriu destrucii vasculare

cu infiltraii de neutrofile i limfocite (fig.3), la examenul ultrastructural

se constat incluzii intranucleare cu particule de virus ochi de
taur.
Tablou clinic i evoluie. Boala debuteaz prin manifestri
clinice de infecie respiratorie, urmat de o stare febril care dureaz
2-3 zile, deosebit de periculoas fiind aceast faz la copilul mic
deoarece poate provoca reacia encefalic manifestat prin convulsii i
dereglri de contien. Mai trziu se instaleaz faza manifestrilor
generale (cefalee sever exprimat, mialgii, diaree, erupii herpetice pe
mucoasele buzelor sau organelor genitale externe la aprox. 17-20%
din bolnavi, astenie etc.), urmat de faza manifestrilor de focar care
dureaz 2-3 sptmni i care se manifest prin strabism, parez
facial tip central, parez a limbii, hemipareze centrale, afazii, accese
convulsive, tulburri de memorie i comportament, dereglri de
intelect. Evoluia spre agravare progresiv este mai departe urmat de
dereglri de respiraie, sindrom meningean, apoi stare comatoas cu
atonie sau rigiditate prin decerebrare. n formele grave exitusul
survine la 50% bolnavi, 70-80% din supravieuitori rmn cu grave
manifestri sechelare sub form de sindrom convulsiv, tulburri
intelectuale mnezice i de comportament.
Investigaii complementare.
Examenul general al sngelui poate constata o leucocitoz pn
la 20x109 l cu deviere a formulei spre stnga, cretere uoarmoderat a VSH-lui.
Analaiza lichidului cefalorahidian poate fi normal n decurs de
primele 3-5 zile de la debutul maladiei sau scoate n eviden o
pleocitoz limfocitar moderat (30-400x10 n 1 mcl) nsoit i de o
cretere a coninutului de proteine pn la 1,32 g/l, uneori pot fi
prezente eritrocite solitare. De performan sunt investigaiile
virusologice care identific virusul n lichidul cefalorahidian i/sau
stabilesc titrul de anticorpi specifici care fac parte din clasa IgM.
Electroencefalografia documenteaz eventualul sindrom
convulsiv, chiar dac el se manifest subclinic, sub form de
descrcri periodice i paroxistice de unde vrfuri uni- sau
bitemporal.
Computer Tomografia cerebral dinziua a 3-a de la debut poate
vizualiza focare de hipodensitate, apoi de necroz n lobul frontal,
temporal sau occipital al encefalului (fig. 4).
Rezonana Magnetic cerebral este metoda neuroimagistic de
elecie n detectarea focarelor de encefalit, deoarece le depisteaz nc
n faza de inflamaie i edemaiere cnd la administrarea
tratamentului adecvat i la timp e posibil regresia complet (fr
sechele) a procesului patologic.

n cazurile dificle pentru diagnostic se recurge la biopsie

cerebral explorativ, care constat leziuni necrotice n substana
cerebral cenuie, incluzii intranucleare n celule nervoase i gliale.
Diagnosticul diferenial se face n primul rnd cu meningita
tuberculoas atipic i encefalita cauzat de Zona Zoster.
Tratamentul.
Combaterea edemului cerebral n faza acut se face prin
administrare de diuretice osmotice (de ex. nannitol n doz de 1-1,5
g/kliocorp/24 ore) i corticosteroizi (de ex. dexametazon 10 mg i/v,
apoi 4-6 mg i/m fiecare 6 ore).
Jugularea i prevenirea acceselor convulsive se obine prin
administrare de anticonvulsante (fenitoin, carbamazepin, fenobrabital,
acid valproic, etc.) n funcie de manifestrile clinice i
electroencefalografice ale lor (vezi capitolul epilepsia i sindromul
epileptic pag. ).
Tratamentul etiologic este foarte important i se ncepe ct mai
timpuriu, chiar i atunci cnd diagnosticul este stabilit doar pe baz
de date clinice. Se administreaz aciclovir n doz de 10-12,5
mg/kilocorp i/v lent n soluie fiziologic fiecare 8 ore n decurs de 1014 zile.
Encefalita gripal.
Etiologie i detalii epidemiologice. Boala este mai frecvent
provocat de virusurile gripei A, B i asiatic, are caracter sezonier (n
perioada epidemiilor de grip), atac mai frecvent copilul mic ntre 6
luni i 5 ani, dar poate afecta i adultul.
Morfopatologic e prezent componentul hemoragic, se gsesc
leziuni acute ale celuleor nervoase din scoara cerebral i nucleii
bazali, hiperemii i extravazate cu infiltraii limfocitare perivasculare
i edem n substana alb.
Simptomatologia neurologic apare brusc dup o aparent
mbuntire a strii pacientului care cu 3-4 zile nainte de aceasta a
avut o stare febril nsoit de manifestri proprii unei infecii
respiratorii virale acute. Se instaleaz o cefalee difuz sever exprimat,
nsoit de greuri i vome, febr mare, uneori convulsii, com i
deces. Exist forme clinice cu simptomatic neurologic dispers i
forme de focar: mezodiencefalic, cohleovestibular i bulbar. n
formele cu evoluie mai lent apare o stare de agitaie cu delir,
somnolen sau insomnie, fenomene ce pot persiosta mult vreme
dup semnele bolii acute au disprut.
Investigaii complementare.

Lichidul cefalorahidian poate prezenta uneori o pleocitoz pn

la 200-300 elemente n 1 mcl. Examenul serologic i virusologic
(identificarea virusului n lichidul cefalorahidian, creterea titrului de
anticorpi specifici n serul sanguin) au importan decesiv n cazurile
atipice. Examenul neuroimagistic de elecie este rezonana magnetic
nuclear deoarece are o rezoluie mare pentru leziunile
parenchimatoase.
Tratamentul.
Protecia celular nespecific se va realiza prin administrare de
interferon. n cazul edemului cerebral difuz se va administra mannitol,
iar edemul regionar glicerol, furosemid, diacarb. La tratament se
adaug gama-globulin, remantadin, desensibilizante, dicenon, acid
ascorbinic. Tratamentul manifestrilor sechelare se realizeaz n
conformitate cu principiile de baz a terapiei de recuperare.
Encefalita reumatic (coreea Sydenham).
Etiologie. Reprezint o neuroinfecie cauzat de streptococul hemolitic din grupul A.
Epidemiologie. Survine sporadic, n deosebi n martie-aprilie i
noiembrie-decembrie. Afecteaz mai ales vrsta de 6-15 ani. Proporia
fete/biei este de aproximativ 2:1.
Anatomie patologic. Se evideniaz leziuni inflamatorii
vasculare ce se distribuie pe venele postcapilare i constau n
congestie, edem, mici hemoragii diapedetice. Alteraiile degenerative
neuronale sunt localizate perikarional de preferin n neostriat.
Manifestri clinice. Debutul bolii poate fi brusc, dar de cele
mai dese ori etse insidios n decurs de 2-3 sptmni cu stare de
nelinite motorie, cu nendemnare, irascibilitate, inatenie,
randament intelectual sczut; din acest motiv copiii frecvent suport
sanciuni disciplinare att din partea prinilor, ct i a nvtorilor.
Sindroamele clinice cardinale sunt: 1. Micrile coreice. 2. Hipotonia
muscular.
3. Labilitatea emoional. La aceste sindroame cardinale
se pot aduga tulburrile vegetative (hippus pupilar, tahicardie,
tahipnee) i febr (inconstant, are de regul valori moderate).
Examenul somatic n 1/3 cazuri poate scoate n eviden leziuni
cardiace (miocardit, endocardit, pericardit) i /sau modificri
articulare de etiologie reumatic.
Micrile coreice sunt micri involuntare spontane, ilogice,
dezordonate i scurte de amplitudine mare; se produc n repaus dar
paraziteaz i micrile active; niciodat sincrone, contradictorii, fr
scop, neprevzute, se exagereaz de eforturi mintale. Mimica
dobndete o maxim instabilitate, realiznd grimase bizare i

groteti: de uimire, de plns, de surs, de srut etc. Micri

involuntare variate animeaz limba i vlul palatin din care motiv
vorbirea este dizartric, exploziv, uneori afon i neneleas. Capul
i trunchiul deviaz neregulat, n diferite direcii. La nivelul
membrelor hiperkinezele intereseaz mai ales segmentele proximale,
n formele de mare gravitate bolnavul nu se poate mbrca i alimenta,
nu poate scrie; mersul devine saltant sau dansant expunnd la
cdere; uneori mersul este imposibil. n cazuri deosebite poate fi
observat o adevrat furtun motorie care se manifest prin
micri coreice generalizate i excesiv de ample. n formele fruste sau
uoare la copil este important a diferenia micrile coreice de
hiperkinezele funcionale care pot s apar ca o contagiune mintal n
aglomeraiile de copii (coli, grdinie, internate), sau la persoanele cu
caracter pitiatic. Cu acest scop au fost elaborate un ir de tehnici
clinice: - semnul indicelui Kreindler (copilul este rugat s in n sus
indicele ambelor mini, fiind atras de examinator ntr-o discuie
departe de tema suferinei); - semnul pronator Willson (bolnavul se
aaz cu mnile flectate la n articulaiile cubitale cu palmele la
nivelul feei; n mod normal n timpul discuiei de sustragere minile
nu realizeaz micri n surplus); - examinatorul discut cu copilul
sprijinindu-se pe minile lui; - probe de for continu egal (de ex.
bolnavul este rugat s exercite cu minile o presiune asupra manetei
tonometrului n prealabil umflat cu aer n aa mod ca acul lui s
indice valoarea 100; n hipekinezele organice acest lucru este
imposibil); - strngerea pumnului (favorizeaz micrile coreice n
picior); - poziii imobile (de ex. bolnavul este rugat s stea culcat n
decubit dorsal cu minile ntinse de-a lungul trunchiului corpului, s
nchid ochii i maximal s se relaxeze; n mod normal diskineziile vor
disprea).
Hipotonia muscular nsoete constant micrile coreice, dar
severitatea ei variaz, n unele cazuri fiind att de exprimat nct
simuleaz paralizia. Aceast form a cptat denumirea clinic de
coree moale (chorea mollis). Datorit hipotoniei musculare sunt de
obicei diminuate i reflexele osteotendinoase. Reflexul rotulian are
deseori un somponent tonic prezentnd fenomenul Gordon: la
percuia tendonului patelar, gamba menine poziia de extensie i
revine lent la poziia iniial.
Labilitatea emoional se manifest prin instabilitate afectiv i
deficit de atenie, iritabilitate fr motiv. Mai rar apare starea de
depresie sau, dimpotriv, starea de confuzie cu halucinaii, tulburrile
de somn.
Dup intensitatea fenomenelor se descriu forme uoare, medii i
grave. Uneori poate apare o stare de ru coreic (Charcot) cu febr de

400 C, puls filiform, limb prjit, cianoz, incontinen de urin.

Clinic se descrie: - forma obinuit, generalizat; - hemicoreea; forma cu predominan mintal; - coreea gravidic considerat ca o
recidiv a unei corei din copilrie (apare la femeile tinere, gravide de
obicei n cursul celei de a treia luni de gestaie; se vindec dup
natere, dar poate reapare la sarcinile urmtoare).
Examene adugtoare.
Analiza general a sngelui poate prezenta o leucocitoz uoar,
limfocitoz i eozinofilie relativ, VSH crescut. Examenul biochimic
poate constata creterea coninutului de antistreptolizine. Lchidul
cefalorahidian de regul rmne normal. Electroencefalografia va pune
n eviden modificri de traseu sub form de disritmii. Examenul
electromiografic cu electrozi de suprafa va nregistra o activitate
spontan neregulat.
Diagnosticul diferenial se face cu alte afeciuni nsoite de
micri involuntare: encefalopatii infantile, coreea Huntington (forme
infantile i juvenile), coreea hemiplegicilor, coreea isteric, neuroza
micrilor obsesive, coreea encefalitic luetic, tireotoxicoz, sindroame
coreice de origine toxic (oxid de carbon, L-DOPA, neuroleptice,
sindroame coreice tumorale).
Tratamentul. Regim la pat, izolarea i luarea de msuri pentru
protejarea contra loviturilor. Nutriie variat i bogat n proteine i
vitamine se limiteaz cantitatea de glucide (se consider c favorizeaz
nmulirea streptococului). Tratamentul etiologic antireumatismal
dup schema clasic cu penicilin 1 mln.u./zi timp de 10-15 zile sau
3 sptmni; salicilate,amidopirin, butadion, acid acetilsalicilic etc.;
antihistaminice (dimedrol, suprastin, diazolin); vasoprotectori (rutin,
acid ascorbinic); corticosteroizi (efect discutat): prednisolon 30 mg/zi
timp de 10 zile, dup care doza se reduce cu cte 5 mg/zi; la copil
ACTH n loc de prednisolon 1-2 u./zi doza maxim 50 u./zi (la adult
100 u./zi). Tratamentul simptomatic al manifestrilor neurologice
include administrarea de tranchilizante (diazepam, valium etc.), alte
substane cu aciune sedativ i neuroleptic (clorpromazin,
tioridazin, fenobarbital, aminazin, haloperidol). Dup vindecare
pacientului i se administreaz tratament profilactic antireumatismal
dup schema clasic, dac este nevoie se efectueaz amigdalectomia.

ENCEFALITE ASOCIATE UNEI INFECII VIRALE A

COPILRIEI
Encefalita rujeolic.

Etiopatogenie i detalii epidemiologice. Este o encefalit

secundar cu o reacie infecioas-alergic vasculo-parenchimatoas a
esutului cerebral. Boala apare cu o frecven variat n epidemii ntre
0,4-12% din cazurile de rujeol, la vrste sub 10 ani.
Morfopatologie. Are loc edemaierea pereilor vaselor cerebrale,
demilinizare diseminat, hemoragii, flebotromboze ale venelor i
sinusurilor cerebrale.
Tablou clinic. Debut acut la a 3-a 5-a zi dup mbuntirea
aparent a strii generale la al doilea val de hipertermie.
Simptomatologia se caracterizeaz prin excitaie psihomotorie,
halucinaii, com, convulsii generalizate cu sindrom meningean.
Alteori simptomatologia neurologic ia aspect de pareze, plegii,
hiperkineze, afectare a perechilor de nervi cranieni II, III, VII, tulburri
conductive ale sensibilitii, tulburri sfincteriene. Boala are evoluie
grav cu letalitate n 25% cazuri.
Tratamentul se face prin dezintoxicare, administrare de
desensibilizante, antipiretice, antiedemice. Cu scop profilactic
persoanelor de contact li se administreaz gamma-globulin.
Encefalita rubeolic.
Etiopatogenie i detalii epidemiologice. Encefalita secundar
rubeolic are o inciden mai rar de 1:5.000 cazuri de rubeol;
virusul este identificat n faringe i plmni; n ser anticorpi
antirubeolici.
Anatomie patologic. Se gsesc infiltraii plasmocitare,
perivasculare, vacuolizarea i omogenizarea celuleor nervoase cu
prezena de celule atipice localizate difuz n scoara cerebral,
talamus i subcortical.
Simptomatologia clinic se compune din debut acut la 2-6
zile de la apariia erupiei cu manifestri generale de alteraie
cerebral: indolen, inapeten, apatie, convulsii tonico-clonice,
deliriu, somnolen, tulburri de contien. Formele grave se nsoesc
de com i deces. Alteori apar forme de focar: hiperkinetic, paralitic,
ataxic. Sunt posibile i atingeri medulare cu paraplegie i tulburri
sfincteriene. De regul are evoluie favorabil.
Tratamentul se face prin luarea msurilor de dezintoxicare,
administrare de antipiretice, desensibilizante i antiedemice.
Encefalita variceloas.
Etiopatogenie i detalii epidemiologice. Este o encefalit
secundar. Survine cu o inciden de 0,5-10/00. Incubaia este de 3-8

zile de la constituirea erupiei cutanate. Reprezint o reacie

infecioas-alergic vasculo-parenchimatoas a esutului cerebral.
Histopatologic se descriu infiltraii perivenoase, hemoragii
parenchimatoase-meningeale.
Manifestrile clinice debuteaz acut la a 3-a 7-a zi dup
constituirea erupiilor cutanate prin hipertermie, crize comiiale,
sindrom meningean. Mai trziu se pot asocia sindromul piramidal
i/sau extrapiramidal, starea comatoas.
Analiza lichidului cefalorahidian constat prezena
sindromului licvoreean meningitc (creterea att coninutului de
proteine ct i a numrului de elemente celulare cu predominan
limfocitar).
Evoluia bolii este de obicei benign.
Tratamentul se compune din medicaie de dezintoxicare,
desensibilizante, antiedemice, prevenire a suprainfeciei bacteriene
prin administrare antibioticelor de spectru larg.

ENCEFALITE ASOCIATE IMUNIZRII

Encefalita cauzat de vaccinarea antipertusic-antidiftericantitetanic.
Patogenie. Apare ca o modalitate de reacie alergic.
Morfopatologie. Se constat modificri vasculoparenchimatoase sever exprimate: staz, hemoragii, deces neuronal.
Manifestri clinice. Debut acut la 3-5 zile dup vaccinare.
Apare hipertermia pronunat, voma, agitaia psihomotorie,
anxietatea. Alteori se instaleaz adinamia, somnolena, sindromul
epileptic. Simptomatologia de focar poart un caracter polimorf:
mono- sau hemipareze, hiperkineze, suferine de nervi cranieni,
ataxie.
Analiza general a sngelui i a lichidului cefalorahidian
de cele mai dese ori nu constat oarecare devieri de la indicii normali.
Evoluia maladiei este grav cu letalitate crescut i sechele
sub form de retard psihic, sindrom convulsiv, pareze.
Tratamentul const n special n adminimistrare de
corticosteroizi (prednisolon 2 mg/kilocorp/zi timp de 4-6 sptmni)
n asociere cu tratamentul simptomatic n dependen de fiecare caz
concret.
Profilaxia suferinei const din determinarea strict a
indicaiilor spre vaccinare.

Encefalita cauzat de vaccinul antirabic.

Patogenie. Reprezint o reacie alergic a esutului cerebral.
Perioada de incubaie dureaz 10-40 zile din momentul vacinrii.
Morfopatologie. Se dezvolt un proces demielinizant multifocal
n asociere cu infiltraii perivasculare i hemoragii punctiforme.
Manifestrile clinice. Debutul bolii este acut sau subacut. De
obicei pe fondal de normotermie se instaleaz unsindrom
radiculonevralgic. Ulterior n decurs de cteva ore se dezvolt o mielit
sau encefalomielit cu manifestri clinice determinate de nivelul
predominant al lezrii.
Analiza lichidului cefalorahidian constat o pleocitoz
limfocitar moderat exprimat.
Evoluia maladiei este de lung durat cu sechele piramidale.
Tratamentul const din administrare de corticosteroizi,
antihistaminice, vitamine, nootropi, precum i din msuri
simptomatice.
Profilaxia prevede administrarea de gama-globulin antirabic.

REACIE ENCEFALIC
Definiie. Reacia encefalic cuprinde manifestrile encefalice
generale sub form de sindrom convulsiv (convulsii febrile) sau
delirios la copilul atacat de infecie sau toxine. O proprietate
distinctiv a acestei reacii este lipsa unei specificiti etiologice i
evoluia benign, fr defect cerebral de lung durat. Forma
convulsiv (convulsiile febrile) a reaciei encefalice prezint de fapt
manifestarea iniial a edemului cerebral, care poate evoluiona n
stare de ru epileptic i com. Reacia encefalic se poate instala mai
uor la copilul de vrst fraged cu premorbid neurologic defectuos,
alergizare sau expunere frecvent la aciunea infecilor intercurente. E
nevoie de menionat, c forma febril a reaciei encefalice este proprie
de obicei vrstei fragede a copilului, iar cea delirioas vrstei
mature.
Patogenie. La baza mecanismului patogenic al reaciei
encefalice stau tulburrile hemolicvorodinamice i hipoxia. n accesele
comiiale repetate ele condiioneaz instalarea edemului cerebral ca
rezultat al acidozei metabolice. Acidoza metabolic provoac
denaturarea structurilor proteice, creterea permebialitii
membranelor celulare, ionii de natriu ptrunznd fr piedic n
celul favorizeaz edemaierea i respectiv diminuarea pragului

convulsiv. n aa mod se instituie un cerc vicios, mecanismul de

pornire al cruia este tulburarea criculaiei hemodinamice i hipoxia.
n acelai timp are loc creterea permeabilitii peretelui vascular, fapt
care este nsoit de hemoragii per diapedezum i contribuie la
creterea hidrofilitii esutului cerebral. n paroxismul convulsiv se
tulbur considerabil respiraia extern. Acidoza respiratorie adncete
dereglrile metabolice, alcaloza diminueaz pragul de excitare
neuronal. Creterea producerii de cldur n accesele convulsive
condiioneaz hipertermia, care la rndul su intensific hipoxia, iar
tulburarrrea procesului de acumulare a energiei creaz pericolul de
apariiei a deficitului energetic la care este foarte sensibil encefalul i
miocardul. n edemul cerebral se tulbur metabolismul hidroelectrolitic. n vrsta fraged metabolismul hidro-electrolitic este
deosebit de vulnerabil, mecanismele de reglare a lui fiind imperfecte.
Tulburrile electrolitice sunt agravate de ctre disfuncia sistemului
hipotalmo-hipofizar-suprareanal, n ultima instan instalndu-se
distrofia verigii caudale.
Anatomie patologic. Modificrile morfopatologice n edemul
cerebral poart un caracter nespecific. Se dezvolt o pletor a
encefalului, se tumefiaz circumvoluiile cerebrale, se atenueaz
expresia esutului cerbral cenuiu i alb, au loc staze nsoite de
plasmoragii i hemoragii per diapedezum (n deosebi n regiunea
fromaiei reticulate a trunchiului cerebral i pereilor ventriculilor
cerebrali III i IV). Are loc degenrerarea neuronal distrofic,
preponderent a lobului frontal pn la decesul lor, fapte care stau la
baza sindroamelor clinice de decorticare i decerebrare.
Manifestri clinice. De cele mai dese ori reacia encefalic se
manifest prin sindrom convulsiv. Paroxismele comiiale se instaleaz
de regul n primele 24 ore de la debutul maladiei, n apogeul
hipertermei. Accesele convulsive sunt precedate de o nelinite
general, cutremurri, tremor, secuze musculare, creterea expresiei
reflexelor osteotendinoase. Aceste semne indic asupra posibilitii
majore de apariie a aceselor convulsive i se menin i dup accese.
La debut de obicei se descriu accesele generalizate clonice sau tonicoclinice. La copilul primului an de via ele comport un caracter de
suferin n focar, fr o localizare strict manifestndu-se alternant
pe dreapta i pe stnga. Aproximativ la 50% din bolnavi convulsiile
dureaz doar cteva minute i mai mult nu se repet. La 40% din
bolnavi accesele se repet de cteve ori la diferite intervale de timp, iar
la 10% din ei se instaleaz starea de ru epileptic cauzat de edem
cerebral.
Forma delirioas a reaciei encefalice, la fel ca i cea convulsiv,
se dezvolt de regul n primele zile de suferin, pe fondal de

hipertermie, manifestndu-se la debut prin locvacitate excesiv,

dezinhibiie motorie; mai trziu se asociaz iluziile, delirul,
halucinaiile. Sindromul delirios poate s se repete, mai frecvent
noaptea, dureaz de la cteva minute pn la 2-3 ore.
Convulsiile repetate cu component tonic n intensificare, precum
i creterea profunzimii strii de com indic asupra dezvoltrii
edemului cerebral. Examenul clinic al bolnavului n stare de ru
epileptic urmrete scopul de a stabili caracterul convulsiilor, gradul
de tulburare a contienei i existena unei eventuale simptomatologii
trunculare. Pronosticul este rezervat atunci cnd starea de com
crete n profunzime, convulsiile au o durat mare i capt un
component tonic de decerebrare cu extensia extremitilor. n coma de
gradul I diminueaz tonusul muscular, scade parial expresia
reflexelor cutanate i n msur mai mic a celor tendinoase,
rspunsul la excitaia dureroas apare doar la o excitaei puternic i
de durat. n coma de gradul II se ngusteaz pupilele, fotoreacia
devine lene, se instaleaz hipotonia muscular difuz, exciaiile
dureroase nu provoac nici un rspuns, reflexele cutanate i
osteotendinoase se abolesc, scade expresia reflexului de tuse i de
deglutiie. n coma de gradul III pupilele devin midriatice, fotoreacia
lipsete, se instaleaz hipotonia i areflexia.
E nevoie de menionat c n faza iniial a edemului cerebral
contiena se tulbur pn la nivelul de sopor, contactul cu bolnavul
se pierde, reacia la durere i reflexele osteotendinoase sunt
conservate.
Rspndirea edemului spre etajele superioare ale trunchiului
cerebral se manifest prin convulsii de decerebrare, strabis divergent,
nistagmus vertical spontan, gradul de dilatare pupilar nu
corespunde gradului de deteriorare a contienei. n cazul suferinei
etajelor trunculare inferioare se instaleaz nistagmusul orizontal cu
component rotator, strabismul convergent, aritmia respiratorie, se
tulbur deglutiia, cade tensiunea arterial. Crete presiunea
lichidului cefalorahidian, aproximativ la bolnavi se dezvolt un
sindrom licvoreean meningitic moderat exprimat.
Evoluie i pronostic. Reacia encefalic de regul este de
durat scurt i aproape ntotdeauna se termin cu bine. Evoluia
edemului cerebral depinde de msurile terapeutice aplicate. n cazul
tratamentului adecvat convulsiile cedeaz, iar contiena se
restabilete n primele 24 ore de la debutul maladiei. Aproximativ la
85% bolnavi se normalizeaz temperatura corpului, se mbuntesc
indicii hemodinamici, se normalizeaz echilibrul acido-bazic. Starea
de ru epileptic se va considera jugulat atunci cnd convulsiile vor

lipsi cu desvrire, contiena va fi impecabil, nu vor fi manifestri

de reducere a pragului convulsiv.
n cazurile cu evoluie negativ edemul i tumefierea cerebral
se complic prin sindromul de decorticare sau de decerebrare.
Sindromul de decerebrare la copilul de vrst fraged se
manifest prin reacie minimal la excitaii externe, dispariia
abilitilor preexistente de vorbire, motilitate voluntar; se instaleaz
reflexele automatismului oral i reflexele labirintice tonice.
Mai trziu aceti copii manifest un retard n dezvoltarea psihomotorie, deprinderile de a edea, a sta i de a merge se nva de ei
foarte anevoios. La copii de vrst mai mare se observ diminuarea
interesului fa de lumea ncpnjurtoare, dispare vorbirea
frazeologic, se instaleaz o dezinhibiie motorie cu stereotipuri
motorii nemotivate. n afar de aceasta se dezvolt hiperkineze, reflexe
ale automatismului oral i reflexe patologice. Aceste manifestri dup
o perioad oarecare de timp pot s diminueze sau chiar s dispar, pe
cnd manifestarea principal retardul psihic - persisit n mod
constant.
Sindromul de decerebrare decurge mult mai grav, aproape
niciodat nu se termin prin nsntoire. Defectul mintal este sever
exprimat, persist o rigiditate prin decerebrare, strabismul, reflexele
patologice, reflexele automatismului oral.
Diagnosticul. n cazul sindromului convulsiv din cadrul unei
boli infecioase reacia encefalic necesit a fi difereniat de o
neuroinfecie acut cum ar fi encefalita. Dup ce trece faza acut a
maladiei n encefalit rmne un deficit de focar clar manifestat.
Deosebit de dificil este a diferenia reacia encefalic de epilepsie
debutul creia poate fi provocat de o boal infecioas. Colectarea
atent a anamnezei la bolnavii cu epilepsie va scoate n eviden
accesele precedente sub form de accese generalizate i absene.
Accesele epileptice din primele ore ale strii de ru epileptic se
desfoar dup un scenariu unic spre deosebire de convulsiile din
reacia encefalic care nu respect un stereotip oarecare i se
manifest de regul la copii de vrst fraged n apogeul hipertermiei.
Reacia encefalic este nsoit de o acidoz metabolic, pe cnd n
epilepsie la nceput se instaleaz o alcaloz metabolic.
Traseul EEG al copilului care a suportat o reacie encefalic n
primele zile poart un caracter nespecific: modificri de ordin general
cu predominarea activitii de tip lent; dezorganizarea ritmurilor
normale; activitate paroxistic fr focalizare. n zilele care urmeaz
pe fondalul restabilirii ritmurilor normale are loc creterea activitii
paroxistice. n perioada de recuperare complet traseul EEG capt
aspect normal, activitatea paroxistic diminueaz considerabil sau

dispare completamente. n epilepsie traseul EEG denot activitate

paroxistic de focar (vezi capitolul XY..).
Examenele neuroimagistice (CT, RMN, PET, SPECT) n reacia
encefalic nu denot modificri de focar aa cum are loc n encefalite,
ci doar modificri de tipul tumefierii substanei cerebrale.
Tratamentul. Sindromul convulsiv din cadrul reaciei
encefalice se trateaz prin administrare de anticonvulsante. Se indic
fenobarbital cu sau fr difenin n dou prize n doz sumar de 1
mg/kilocorp pentru copilul de pn la 1 an i 10 mg/kilocorp la
fiecare an de via timp de 2-3 luni. Mai trziu doza se reduce treptat
pn la sistare complet. Este raional a efectua monitorararea EEG.
n cazul bolilor infecioase intercurente medicaia anticonvulsant
poate fi indicat cu scop profilactic.
Forma delirioas a reaciei encefalice se trateaz prin
administrare de soluie de aminazin i pipolfen (n concentraie de
2,5%) n raport de 1:1. Acest amestec litic se ntroduce intramuscular
sau intravenos, preventiv dilundu-se cu soluie de novocain.
Bolnavii cu manifestri de edem cerebral i stare de ru
epileptic se interneaz n secia de terapie intensiv. Tratamentul
complex include medicaia etiologic, precum i administrarea cu scop
profilactic a antibioticelor de spectru larg. Din deshidratante de cele
mai dese ori se folosesc diuretice osmotice (manit, sorbit, glicerol). Efect
antiedemic are i administrarea de plasm sau albumin.
Acidoza metabolic se corijaz prin administrare de soluie de
natriu hidrocarbonat de 4%.
Combaterea hipoxiei cerebrale se realizeaz n cteva direcii.
Este nevoie a asigura ventilarea pulmonar adecvat, mai ales n
status epileptic sau stare de com.