Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Disciplina de Nefrologie
Curs 5
27 noiembrie 2015
B. IRA postrenal
2. Glomerular.
Bolile glomerulare sunt clasificate n funcie de analizele urinare n sindrom
nefrotic sau nefritic
a. Bolile Glomerulare Nefrotice sunt caracterizate de proteinurie important
(mai mare de 3,5g/24h) i hematurie minim. Ele nu se asociaz frecvent cu
IRA dar aceasta poate apare n glomerulonefrita cu leziuni minime sau n
glomeruloscleroza focal i segmental.
b. Bolile Glomerulare Nefritice (glomerulonefritele) sunt caracterizate de
hematurie i proteinurie (frecvent ntre 1 i 2g n 24h). Pacienii cu
glomerulobefrita cunoscut pot dezvolta IRA; dar i o glomerulonefrit se
poate manifesta ca IRA. Glomerulonefrita rapid progresiv, denumit i nefrita
crescentic, ar trebui suspicionat la pacienii cu creatinin n cretere,
hematurie i proteinurie
3. Interstiial.
IRA de cauz interstiial este cunoscut ca nefrita interstiial acut (NIA).
Leziunea histologic primar a NIA este edemul important al spaiului interstiial cu
infiltrare focal sau difuz a interstiiului renal cu celule inflamatorii (limfocite i/sau
eozinofile).
NIA (cunoscut i ca nefrit tubulointerstiial) este cel mai frecvent cauzat de
hipersensibilitate la medicamente dar poate fi i consecina infeciilor sau unor boli
sistemice (e.g., lupus eritematos sistemic).
a. NIA indus de medicamente. Peste 100 de medicamente au fost implicate n
NIA indus de medicamente. Printre cele mai frecvent asociate cu NIA sunt:
Antibioticele (e.g., meticilina, cefalosporinele, rifampicina,
sulfonamidele, eritromicina, ciprofloxacina)
Diureticele (e.g., furosemidul, tiazidele, clortalidona)
AINS
Medicaia anticonvulsant (e.g., fenitoina, carbamazepina)
Alopurinolul
b. NIA asociat infeciilor
Bacteriene (e.g., Stafilococ, Streptococ)
Virale (e.g., citomegalovirus, virus EpsteinBarr)
Tuberculoza
4. Tubulare.
Necroza tubular acut (NTA) este caracterizat de o scdere brusc a RFG
datorit disfunciei tubulare proximale cel mai frecvent cauzat de IRA ischemic
sau IRA nefrotoxic. Prezena continu a fluxului sanguin renal i reversibilitatea
disfunciei tubulare este compatibil cu recuperarea funciei renale ce se observ
la o parte din pacienii cu IRA ischemic sau nefrotoxic
IRA ischemic este consecina reducerii fluxului sanguin ctre rinichi ce
rezult din reducerea volumului sanguin total cu o redistribuire extrarenal a
sngelui.
IRA ischemic este ntlnit frecvent dup oc septic sau hemoragic.
IRA nefrotoxic este frecvent determinat de aminoglicozide i substane de
contrast. De cele mai multe ori injuria este multifactorial
Cauze ale IRA ischemice sau nefrotoxice includ:
a. Ischemia renal
oc
Hemoragii
Traumatisme
Sepsis cu Gram-negativi
Pancreatita
Hipotensiunea e orice cauz
b. Medicamente nefrotoxice
Aminoglicozide antibiotics
Amfotericina B
Pentamidina
Foscarnet
Aciclovir
Indinavir
Ageni citostatici (e.g., cisplatin)
Substane de constrast
Solveni organici (e.g., tetraclorur de carbon)
Etilenglicol (antigel)
Anestezice (enflurane)
c. Toxine Endogene
5. Sepsisul.
Sepsisul reprezint cea mai frecvent cauz de IRA n unitile de terapie
intensiv. Fiziopatologia IRA n sepsis este complex i multe aspecte ale
cauzelor declinului funciei renale n sepsis remn controversate.
Dei iniial se credea c este similar cu IRA ischemic, acum se tie c
IRA din sepsis este o entitate separat dei IRA ischemic poate apare n
cele din urm n sepsisul sever sau n oc determinat de reducerea
fluxului sanguin
Declinul funcei renale n sepsis se datoreaz unei combinaii de factori
vasculari (care afecteaz autoreglarea i determin reducerea RFG) dar
i afectrii tubulare intrinseci
EPIDEMIOLOGIA IRA
A. IRA din comunitate. IRA este prezent la
internare la aprox 1% din pacienii spitalizai.
Jumtate din cazuri apar la pacienii cu BCR. Cele
mai frecvente cauze sunt cele prerenale (70%) i
postrenale (17%). Mortalitatea general n IRA din
comunitate atinge 15%
Biomarkerii n IRA
NGAL (neutrophil gelatinase-associated lipocalin)
- injuria ischemic i nefrotoxic
- detecie precoce, specificitate i sensibilitate mare
Cystatin C comparativ cu creatinina seric:
- mai bun predictor al RFG
- excreie urinar predicia precoce a necesitii TSFR
KIM-1 (kidney injury molecule-1)
- detectat n tubii proximali
- nalt specific pentru IRA ischemic dar nu pentru BCR, NIC
N-acetyl--(D)glucosaminidase
- enzim de la nivelul celulelor tubular proximale
- reflect gradul afectrii tubulare
- prezent i n DZ, HTA, ICC
IL-18 (interleukina-18)
- citokin proinflamatorie
- specificitate i sensibilitate bun pentru IRA ischemic
MANAGEMENT
A. Azotemia Prerenal
1. Depleia de volum sau Hipovolemia. n aceast situaie terapia este
direcionat n sensul coreciei deficitului de volum.
Dac aceasta se datoreaz hemoragiilor, atunci se recomand
administrarea de mas eritrocitar sau soluii cristaloide izotone precum
soluie fiziologic 0,9% sau Ringer lactat
La administrarea a 1l de soluii cristaloide, aprox. 250ml rmne n plasm,
n timp ce 750ml intr n spaiul interstiial
Studiul SAFE (Saline vs. Albumin Fluid Evaluation) a demonstrat c
albumina este la fel de eficient ca soluia fiziologic n restaurarea balanei
hidrice
2. Deicit de umplere a spaiului arterial. Azotemia prerenal n aceast
situaie este secundar, estompat de boal primar cardiac sau
hepatic. Se urmrete tratarea bolii de baz sau, dac acest lucru este
iimposibil, managementul conservator al simptomelor