Rspunsul celular la agresiune

n diverse condiii normale sau patologice, modificrile de mediu determin o

stimulare a adaptrii celulare sau moartea celular.
1. Adaptarea celular reprezint o stare intermediar ntre celula normal
i cea lezat, se manifest prin modificarea creterii i diferenierii celulare.
- atrofia, care reprezint reducerea dimensiunilor celulei prin pierderea
componentelor musculare;
- hipertrofia, care reprezint creterea dimensiunilor celulelor i prin
aceasta a organelor;
- hiperplazia, care reprezint creterea numrului de celule prin stimularea
sintezei proteice i de ADN;
- metaplazia, care este procesul prin care un tip celular este nlocuit de alt
tip celular.
- displazia celulara reprezinta o modificare a dezvoltarii celulelor dintr-un
tesut, care vor avea aspect, forma sau marime diferite. Forme minore de displazie
sunt intalnite in iritatiile sau inflamatiile cronice, care pot degenera in cancer daca
stimulul nu este indepartat.
- acumularea intracelulara reprezinta depozitarea de substante pe care
celulele nu le utilizeaza imediat sau deloc: substante endogene normale prezente in
cantitati anormale (lipide, proteine, carbohidrati, melanina, bilirubina), substante
endogene anormale (produsi anormali de metabolism) sau substante exogene

Rspunsul celular la agresiune

2. Moartea celular se manifest sub

dou forme:
- necroza celular, care este o moarte
celular accidental provocat de
intervenia unor ageni fizici, chimici sau
biologici care acioneaz violent;
- apoptoza (sinucidere silenioas), care
cuprinde: moartea celular
programat genetic i apoptoza propriu-zis
(accidental).

MANIFESTARI LOCALE
Reprezentate de: rubor, calor, dolor, tumor, functio lesa
MANIFESTARILE VASCULARE:
-accelerare a circulatiei sanguine-Este condiionat reflex i umoral; intervin: ATPul, acetilcolina, PGE2; PGI2; sistemul kininelor, histamina
-apoi incetinire a circ.sg. cu marginarea leucocitelor, apoi migrarea lor
(leucodiapedeza), se genereaz o stare de hipoxie, care se accentueaz progresiv i
perturb metabolismul celular prin acumularea unor produi locali de catabolism;
exudarea lichidului in afara vaselor- exudat, edem
MANIFESTARI CELULARE: Trstura histologic patognomonic a inflamaiei,
este infiltratul leucocitar.
n etapele iniale, i n special cnd agentul etiologic este bacterian, celula
predominant este granulocitul neutrofil.
n etapele ulterioare i n timpul rezoluiei fenomenului inflamator predomin
celulele
mononucleate.
-fagociteaz i degradeaz n vacuola fagocitar agentul etiologic i resturile
necrotice ale procesului inflamator,
-elibereaz extracelular enzime proteolitice (din lizozomii activai) alternd
secundar zona inflamat

Electroforeza proteinelor
Albumine: 3,5-5,5 g%

50-70%

Globuline: 2,0-3,5 g%

40-50%

Alfa 1-globuline: 0,2-0,4 g% 3-6%

Alfa 2-globuline: 0,5-0,9 g% 7-10%
Beta-globuline: 0,5-1,1 g% 11-14%
Gama-globuline: 0,7-1,7 g% 15-23%

4
8
12
16

1. Noiuni introductive
Omul face parte din grupul vieuitoarelor homeoterme=
indiferent de temperatura i schimbrile termice ale mediului
nconjurtor sau de activitatea fizic depus, organismul uman i
pstreaz constant o anumit temperatur de aproximativ 37 grade C.
Aceast temperatur reprezint o rezultant ntre producia i
pierderea de cldur din corpul omenesc pstrndu-se constant datorit
unui complex sistem de tennoreglare controlat de centrii nervoi
hipotalamici.
Sediul centrilor rspunztori de termoreglare se afl n
hipotalamusul anterior n aria preoptic.
In afara acestor centri, exist un control autonom al reglrii
temperaturii corpului care este realizat prin intermediul tegumentelor,
esutul profund abdominal i toracic, mduva spinrii, hipotalamusului i
a altor pri ale creierului. Funcie de temperatura mediului nconjurtor
are loc o acomodare a organismului - aclimatizarea.

EXAMINARI NEUROLOGICE
Anamneza-istoricul bolii actuale, antecedentele personale i cele
familiare.
Semne meningeale. Se controleaz flexibilitatea cefei
Fundul de ochi. Se examineaz oftalmoscopic fundul de ochi. Se poate
constata o staza papilara, semn de hipertensiune intracraniana
Nervii cranieni
Motricitatea. Se controleaz fora diverselor grupuri musculare
Sensibilitatea. Exist cinci tipuri de sensibilitate, care se examineaz
separat: simul tactil (atingerea), presiunea, simul poziional,
durearea i temperatura
Reflexe osteo-tendinoase, reflexele cutanate
Coordonarea]. Se controleaz echilibrul
Tonusul muscular
Examenul funciilor cognitive. constiinta, atentia, memoria, precum i
funciile vorbiri

Etiologia ocului
Hipoxia tisular se poate produce prin:

hipovolemie
disvolemie
deficiena pompei cardiace

Etiologia ocului
Hipovolemia
Hemoragie

Interna /

externa

Arsuri

gradul II

Deshidratare varsaturi,
diaree

Spatiul III pancreatita, ocluzie

intestinala, peritonita, ascita

OCUL HIPOVOLEMIC / HEMORAGIC

Etiologia ocului
Disvolemia
distribuirea deficitar a volumului
sanguin circulant datorita vasodilatatiei
produse prin reactie de
hipersensibilitate la alergeni

OCUL ANAFILACTIC

Etiologia ocului
Deficienta pompei cardiace
Infarct miocardic acut
Contuzii cardiace
Tamponada cardiaca
Aritmii

OCUL CARDIOGEN

1. Etiologia insuficienei cardiace

Insuficiena cardiac (IC) nu este o boal ci consecina

unei boli cardiace sau extracardiace care afecteaz
componentele performanei cardiace pn la realizarea
discrepanei ntre posibiliti de pomp ale inimii i solicitrile
tisulare.
IC este incapacitatea inimii de a asigura debitul cardiac
(DC) corespunztor nevoilor metabolice energetice i
funcionale ale organismului n condiii de repaus sau efort.

1. Etiologia insuficienei cardiace

Cele mai importante cauze ale IC
1.Tulburri ale miocardului
Primare:
-cardiomiopatii i miocardite;
-boli neuromusculare;
-boli metabolice.
Secundare:
-insuficien coronarian;
-boli de sistem i inflamatorii:
-medicamente (digital) i toxice (alcool).

1. Etiologia insuficienei cardiace

Cele mai importante cauze ale IC
2. Tulburri hemodinamice
*Suprancrcarea de presiune:
-stenoz aortic;
-hipertensiune arterial.
*Suprancrcarea de volum:
-insuficien aortic sau mitral;
-hipervolemie (transfuzii, retenii hidrosodate).
*Obstacole n umplerea ventricular:
- stenoz mitral sau tricuspidian.
*Adiastolie (defecte de umplere ventricular):
-pericardite constricvtiv
-tamponad cardiac.
*Anevrisme ventriculare.

1. Etiologia insuficienei cardiace

Cele mai importante cauze ale IC

3.Suprasolicitarea cordului prin creterea nevoilor
Creterea ratei metabolismului bazal:
-febr;
-tireotoxicoz;
-anemii.
4.Tulburri de ritm i de conducere

2. Controlul hormonal al glicemiei

Controlul hormonal presupune intervenia a dou sisteme antagoniste:
hiperglicemiant i hipoglicemiant.
Mecanisme hiperglicemiante
Principalii hormoni hiperglicemiani sunt:
-catecolaminele;
-glucagonul;
-ACTH i cortizolul;
-STH;
-hormonii tiroidieni.
Catecolaminele - adrenalina i noradrenalina sunt cei mai puternici
hormoni de contrareglare a efectelor insulinei.
Mecanismele hipoglicemiante
Principalul hormon hipoglicemiant este insulina. Un rol accesoriu l au
hormonii sexuali i somatostatinul

B. Factorii de mediu n DZ tip 2

Factorii de mediu contribuie ntr-o manier important la patologia DZ
tip 2.
Dintre acetia mai importani sunt:
1) obezitatea;
2) sedentarismul;
3) mediul intrauterin.
1) Obezitatea
Obezitatea se asociaz cu DZ tip 2, deoarece esutul adipos n exces
crete rezistena la insulin.
2) Sedentarismul
Exerciiul fizic protejeaz mpotriva DZ tip 2. Deci mecanismul prin care
se realizeaz aceast protecie este nc neclar, se pare c exerciiul fizic
crete sensibilitatea la insulin.
3) Mediul intrauterin
S-a observat c DZ tip 2 i scderea toleranei la glucoz se ntlnesc mai
frecvent la pacieni a cror greutate la natere i la 12 luni de via a fost
mic

Patogenia DZ tip 2
n patologia DT tip 2 contribuie n mod variabil doi factori:
1) insulinorezistena;
2) insulinodeficiena.
1) Insulinorezistena
Reprezint o scdere a efectului insulinei la nivelul celulelor
insulinodependente (n special de la nivelul muscular i hepatic).
Aceasta va cauza o reducere a utilizrii glucozei i o producie hepatic
crescut, conducnd la hiperglicemie.
2) Insulinodeficiena
A doua tulburare care contribuie la apariia DZ tip 2 este dereglarea
secreiei de insulin, care este ntrziat sau relativ insuficient.
La debutul DZ tip 2, secreia insulinei pare s fie normal i nivelele
insulinemiei plasmatice nu sunt sczute, ci din contr crescute, datorit
coexistenei insulinorezistenei

1. Noiuni introductive

Funciile proteinelor
- componentele structurale celulare;
- compoziia hormonilor
-aprarea umoral
-complement, PCR ,imunoglobuline, limfokine, interleukine,
interferon);
- factorii coagulrii
-meninerea echilibrului acidobazic
-menin presiunea coloidosmotic
-au funcie de transport a substanelor insolubile n plasm (acizi
grai, bilirubin indirect, hormoni liposolubili);
-rol plastic i nutritiv.

Consecinte:
presiunii oncotice -iesirea apei din patul
vascular edem + hipovolemie
tulburari de coagulare
tulburari de transport plasmatic -intoxicaii
medicamentoase
capacitatii de aparare a organismului

HIPERPROTEINEMIA = cresterea concentraiei proteinelor

plasmatice
a. RELATIVA
- apare in starile insotite de hemoconcentratie: depletia hidrosalina
(transpiratii profuze, varsaturi severe, diaree, diabet insipid, diabet
zaharat etc.)
hematocritul
b. ABSOLUTA
Cauze:
productiei de imunoglobuline in:
infectii
boli autoimune
plasmocitom (mielom multiplu), boala Waldenstrom
posibil in leucemia limfoida cronica si in limfoame
Paraproteinemie- gamapatia idiopatica, paraproteinurie

Consecinte:
-presiunii oncotice -atragerea apei din
interstitiu in patul vascular - rar, hipervolemie!!
-vascozitatii plasmei
-sintezei altor fractii proteice -tulburari de
transport, coagulare, imunologice

1. Noiuni introductive
Ateroscleroza (ATS) este o boal inflamatorie cronic a arterelor de
calibru mare i mijlociu.
Definiia sa este anatomopatologic, iar manifestrile clinice nu survin
dect dup muli ani de evoluie infraclinic.
ATS este definit ca fiind o asociere variabil de modificri ale intimei
arterelor de calibru mare i mijlociu, constnd ntr-o acumulare total de
lipide, glucide complexe, snge, esut fibros i depozite calcare, toate acestea
acompaniindu-se de modificri ale mediei.
Leziunile aterosclerotice se dezvolt predominant n anumite regiuni
predispuse: zone de ramificaie ale arterelor sau regiuni cu flux sanguin
turbionar.
Principalele artere afectate de ateroscleroz sunt aorta i arterele
coronare, arterele cerebrale, arterele renale, intestinale i ale membrelor
inferioare (arterele poplitee).

2. Etiologia ATS
Cercetrile etiologice privind ATS au relevat c apariia manifestrilor clinice se
asociaz cu prezena mai multor factori, ceea ce sugereaz o etiologie
multifactorial a bolii.
Factori de risc
1. Factorii de risc nemodificabili:
1. Vrsta
Este un factor de risc major nemodificabil, manifestrile clinice ale ATS aprnd n
general dup deceniul al 4-lea de via la brbai i dup deceniul al 5-lea de via
la femeie.
2. Sexul masculin
Brbaii sunt mai expui riscului aterosclerotic dect femeile.
Femeile sunt protejate fa de ATS pn la menopauz, prin efectul protector
antiaterosclerotic al estrogenilor, cu excepia cazurilor cnd exist diabet zaharat,
dislipidemie sau hipertensiune arterial sever.
Dup menopauz, protecia scade lent, astfel c frecvena infarctului miocardic la
cele dou sexe devine egal ntre decada a 7-a i a 8-a de via

3. Predispoziia familial
Exist o predispoziie familial bine definit pentru ATS.
n unele cazuri, este vorba despre o agregare familial a altor factori de risc,
cum ar fi hipertensiunea arterial i diabetul zaharat.
n alte situaii, se pot pune n eviden tulburri genetice ale metabolismului
lipoproteinelor, ceea ce duce la nivele crescute genetice ale lipidelor n snge,
prototipul tulburrilor generice ale metabolismului lipidic fiind
hipercolesterolemia familial.
2. Factorii de risc modificabili:
1. Hipercolesterolemia
Hipercolesterolemia este probabil factorul de risc cel mai important pentru
ateroscleroz i deci pentru bolile coronariene.
De fapt, riscul cardiovascular se refer la creterea LDL-colesterolului i
scderea HDL-colesterolului.

Echilibrul fluido-coagulant se menine prin funcionarea normal a

hemostazei i fibrinolizei.

Hemostaza = mecanism de aprare local, declanat de prezena

unei leziuni vasculare, cu rol n oprirea sngerrii la nivelul vaselor
de calibru mic sau mijlociu, prin formarea unui dop fibrinoplachetar.
Hemostaza fiziologic se desfoar n dou etape:
1. Timp vasculo-plachetar (hemostaza primar);
2. Timpul plasmatic (hemostaza secundar).
Fibrinoliza = proces de liz a cheagului de fibrin, care permite
reluarea circulaiei sanguine dup repararea leziunii vasculare.

Osteoporoza - statistici
Este o afectiune tacuta. Osteoporoza este o boala
caracterizata prin densitate osoasa scazuta si deteriorarea
tesutului osos.
Se manifesta epidemic la nivel global.
La nivel mondial se estimeaza ca osteoporoza afecteaza
1/3 femei si 1/8 barbati cu varsta peste 50 ani.
Este o povara socio-economica majora.
Spre deosebire de alte afectiuni, osteoporoza poate fi usor
diagnosticata si tratata.

Source: IOF

Factori de risc
Genetici: rasa alba si galbena, istoric familial, talia mica.
Habituali si nutritionali:
-menopauza timpurie,
-nuliparitatea,
-menarha intarziata,
-amenoreea secundara prelungita,
-fumatul, alcoolul,
-inactivitatea, imobilizarea.
-greutatea scazuta,
-alimentatia parenterala,

Afectiuni asociate: artrita reumatoida, boala cronica inflamatorie,

anorexie, malabsorbtia din afectiunile GI, tireotoxicoza, hipogonadism
primar, etc.
Tratamente cu anumite medicamente: administrarea cronica de corticoizi,
substitutia tiroidiana excesiva, anticoagulantele, chimioterapicele,
agonistii sau antagonistii GRH, anticonvulsivante, antiacidele care leaga
fosforul.

 Absorbiometrie dual (DEXA) - este o

examinare radiologic cu doz mic de
iradiere, care vizualizeaz oldul, coloana
vertebral sau ambele, i reprezint n prezent
"standardul de aur" n diagnosticul
osteoporozei i n urmrirea eficienei
tratamentului
Scorul-T exprim diferena dintre valoarea
efectiv msurat i valoarea de referin din
cadrul populaiei alese ca "martor".

Organizatiei Mondiale a Sanatatii a elaborat

un ghid de interpretare a rezultatelor DEXA.
Dup acest ghid, densitatea osoasa poate fi
apreciat ca:
normal (scor-T mai mare de -1,0)
osteopenie (scor-T ntre -1,0 i -2,5)
osteoporoz (scor-T sub -2,5)

In prezent se recomand osteodensitometria la fiecare 2 ani

urmtoarelor categorii de femei:
1. toate femeile peste 65 ani (inclusiv), indiferent de prezena
sau nu a factorilor de risc
2. toate femeile n menopauz sub 65 ani care prezint unul sau
mai muli factori de risc (n afar de a fi n menopauz, a fi alb
i a fi femeie)
3. toate femeile n menopauz care au fracturi, n scopul
confirmrii diagnosticului de osteoporoz i aprecierii severitii
acesteia
4. toate femeile n menopauz prematura indusa chirurgical
(care au extirpate ovarele) i care prezint factori de risc pentru
osteoporoza
5. toate femeile care iau corticosteroizi sau alte medicamente
cunoscute c determin osteoporoz secundar

Diagnostic diferenial cu astmul bronic

Fumtori (foti/actuali)- BPOC obinuit Astm posibil
Simptome < 35 ani -BPOC rar ASTM obinuit
Tuse persistent, productiv - BPOC obinuit
ASTM rar
Dispnee -BPOC persistent, progresiv
ASTM variabil
Dispnee nocturn -BPOC rar ASTM obinuit
Variabilitate n cursul zilei sau de la zi la zi -BPOC
rar ASTM obinuit

3. Fiziopatologia insuficienei respiratorii

A. Fiziopatologia bronitei cronice obstructive
Mecanismul bronitei cronice-inflamaia cronic a cilor aeriene mici
(bronhiolele cu calibrul sub 2 mm) i a parenchimului pulmonar.
Efector principal= polimorfonuclearul neutrofil
Consecine ale inflamaiei cronice: obstrucia cilor respiratorii mici + distrugerea
pereilor alveolari.
Inflamaia cronic i progresiv din BPOC determin i evoluia bistadial a
bolii:
Un prim stadiu asimptomatic, n care funcia pulmonar se deterioreaz
treptat, dar fr consecine clinice.
Un stadiu simptomatic care se instaleaz dendat ce VEMS a sczut sub
50% din valoarea sa teoretic.

3. Fiziopatologia insuficienei respiratorii

A. Fiziopatologia bronitei cronice obstructive
Mecanismul bronitei cronice-inflamaia cronic a cilor aeriene mici
(bronhiolele cu calibrul sub 2 mm) i a parenchimului pulmonar.
Efector principal= polimorfonuclearul neutrofil
Consecine ale inflamaiei cronice: obstrucia cilor respiratorii mici + distrugerea
pereilor alveolari.
Inflamaia cronic i progresiv din BPOC determin i evoluia bistadial a
bolii:
Un prim stadiu asimptomatic, n care funcia pulmonar se deterioreaz
treptat, dar fr consecine clinice.
Un stadiu simptomatic care se instaleaz dendat ce VEMS a sczut sub
50% din valoarea sa teoretic.

UGD - Fiziopatologie
Rolul infeciei cu HP este covritor
Nu explic n totalitate diferenele dintre cele 2 tipuri de
ulcer
Nu explic ulcerele HP negative

Teoria clasic a dezechilibrului ntre:

Factorii agresivi (crescui)
Factorii defensivi (sczui)

sub influena:
Factorilor de mediu
Factorilor individuali, genetici

UGD - Fiziopatologie
A. Factori de agresiune:
1. Infecia cu HP

germen Gram -, spiralat, flagelat

mecanism de transmitere fecal-oral
sursa de infecie apa
localizat la interfaa membran apical cu stratul de mucus
factorii de patogenitate:

secreia de ureaz (scindeaz ureea cu eliminare de amoniu i creeaz un

pH alcalin)
secreia de fosfolipaz i proteaze (diger mucusul i mucoasa apical
gastric)
citotoxina vacuolizant

HP nu crete pe mucoasa duodenal, ci numai pe plajele de metaplazie

gastric (reacie de aprare la hiperaciditatea gastric)

UGD - Fiziopatologie
A. Factori de agresiune:
1. Infecia cu HP
HP are efect ulcerogenetic:
direct prin procesul inflamator declanat de toxinele microbiene
indirect prin secreia de ureaz pH alcalin n jurul celulelor secretoare de
gastrin hipersecreie acid

2. Hipersecreia acid rol mai ales n UD

Cauze: - creterea numrului de celule parietale HCl secretorii prin
mecanism genetic sau hipergastrinemie
- hipertonie vagal
- hipersensibilitatea celulelor parietale la stimularea vagal
- hipermotilitatea gastric bombardarea duodenului cu HCl
- hipomotilitate gastric staz gastric
Pe lng secreia de HCl crete i cea de pepsin, enzim proteolitic

3. Acizii biliari acioneaz ca detergeni asupra lipidelor din mucoasa

gastric

UGD - Fiziopatologie
B. Factori de aprare:
1. Preepiteliali:
Mucusul vscos de suprafa se opune retrodifuziei H +
- lubrifiaz mucoasa

Secreia de HCO3- - creeaz pH neutru (7) la nivelul epiteliului

2. Epiteliali integritatea membranei apicale a mucoasei gastroduodenale, cu jonciuni intercelulare strnse i mare capacitate de
regenerare

3. Postepiteliali de natur vascular

- capilare cu rol nutritiv, de aport de HCO3-, i de
preluare a H+

UGD - Fiziopatologie
C. Factori de mediu:
1. Fumatul: - scade secreia alcalin pancreatic
- anuleaz mecanismele inhibitorii ale secreiei acide

2. Medicamente:
-Aspirina i AINS: - mecanism direct, ptrund n membrana apical i elibereaz H+
- mecanism indirect, prin inhibarea ciclooxigenazei i blocarea
sintezei prostaglandinelor E2, F2 i I2
-Corticosteroizii afecteaz mucusul i sinteza de prostaglandine

3. Ali factori (incriminai dar fr dovezi statistice convingtoare):

stresul, consumul cronic de alcool, diverse diete alimentare

D. Factori individuali, genetici

Agregarea familial
Markeri genetici: - grupul sanguin O

Teorii ale ulcerogenezei

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Teoria hiperaciditii aduce ideea existenei aciditii n

prezena ulcerului
Teoria stazei antrale ncetinirea evacurii gastrice deternin
staza antral cu creterea secreiei de HCl i gastrin
Teoria vascular frecvena apariiei ulcerelor pe mica curbur
gastric datorit vascularizaiei sczute de la acest nivel
Teoria mecanic localizarea crescut a ulcerelor pe mica
curbur zon expus alimentelor medicamentelor
Teoria refluxului biliar
Sporirea populaiei acidoformatoare creterea numrului
celulelor acido secretante
Teoria inflamatorie prezena Helicobacter pylori
Teoria neurogen apariia ulcerului de stres
Retrodifuziunea ionilor de H prin afectarea barierei muco
epiteliale

Fiziopatologia insuficienei renale cronice

Insuficiena renal cronic (IRC) este pierderea progresiv i ireversibil a
numrului de nefroni funcionali, care apare pe un rinichi anterior lezat.
Etiologia insuficienei renale cronice
1.Afeciuni dobndite
-Nefropatii dobndite (glomerulonefrite,amiloidoza renal)
-Nefropatii tubulare i interstiiale(infecioase,toxice,imunologice,
metabolice)
-Nefropatii vasculare (nefroangiopatii,malformaii vasculare,
stenoz bilateral a arterei renale,insuficien cardiac decompensat)
-Distrugeri ale parenchimului renal (TBC renal,tumori renale,
hidronefroze, sifilis)
2.Afeciuni ereditare:
-Anomalii ale rinichilor (rinichi polichistic)
-Anomalii ale cilor urinare (ureter dublu)
-Sindromul nefrotic familial.

Fiziopatologia insuficienei renale cronice

Patogenia insuficienei renale cronice
n patogenia insuficienei renale cronice (IRC) se discut dou teorii: teoria
nefronilor patogeni i teoria nefronilor intaci.
1.Teoria nefronilor patologici
Teoria nefronilor patologici (teoria anarhiei nefronilor) presupune existena unei
heterogeniti structurale care va determina o heterogenitate funcional.
2.Teoria nefronilor intaci
Aceast teorie presupune existena a dou populaii de nefroni:
- nefroni lezai total (nefuncionali);
- nefroni intaci (suprasolicitai).
Suprasolicitarea exagerat a nefronilor restani determin o funcie renal deficitar,
cu reducerea filtrrii glomerulare i tulburarea capacitii de reabsorbie a secreiei
tubular, adic cu instalarea oligoanuriei

Mecanisme patogenetice
Teoria nefronului intact (Bricker) n IRC cu toate alteraiile
anatomice ale nefronilor are loc un proces adaptativ la
necesitile homeostaziei organismului.
n cazul acestor procese adaptative masa nefronilor se comport
n mod organizat, echilibrul glomerulo-tubular este respectat
(scade FG corespunztor unei adaptiviti a funciei tubulare).
n IRC nefronii lezai (chiar cnd funcia restant este redus la
10% din VN) se comport ca i cum ar fi normali prin
mecanisme adaptative diverse:

pentru substane eliminate prin FG (uree, creatinin) crete

concentraia plasmatic a acestor substante creterea sarcinii
filtrate/nefron
pentru ap, Na+, substane intens reabsorbite la nivel tubular,
scderea FG este complicat prin scderea reabsorbiei tubulare
pentru K+, H+ substane eliminate prin seceie tubular crete
secreia acestora

EXPLORAREA
HEMOSTAZEI PRIMARE
Timp de sngerare
Numrtoarea plachetelor sangvine
Teste de agregare plachetar
Dozarea factorului von Willebrand

 ELECTROCARDIOGRAMA

NSA postero-superior n AD cu o postero-superior

n AD cu o frecven de 60-90/minut

NAV n planeul atrio-ventricular n planeul

atrio-ventricular lng septul interatrial cu form de
9 cu capul spre atriu
Fibrele Purkinje se distribuie pentru jumtatea intern
a miocardului ventricular, din acest motiv aceast
regiune se va depolariza instantaneu,
modificrile pe EKG fiind foarte greu de evideniat,
aceast zon fiind aa numita zon mut miocardic.

Unda P reprezinta procesul de activare atriala. Are o forma rotunjita si n mod

obisnuit este pozitiva. Dureaza 0,08"-0,11" si are o amplitudine de 1-2,5 mm.
Intervalul PQ sau PR (dupa cum complexul ventricular ncepe cu Q sau R)
corespunde activarii atriale si timpului de conducere atrio-ventricular. Dureaza 0,12"
- 0,21".
Complexul QRS reprezinta activarea ventriculara. Se mai numeste si faza
initiala sau rapida. Prima deflexiune pozitiva se desemneaza cu R, iar prima
deflexiune negativa cu Q. Cnd complexul ventricular este alcatuit dintr-o singura
unda negativa, aceasta se noteaza cu QS. Durata complexului este de 0,6 -0,10"
Segmentul ST si unda T reprezinta procesul de repolarizare ventriculara.
Segmentul ST este deobicei izoelectric si rar denivelat deasupra sau dedesubtul liniei
izoelectrice.
Unda T corespunde retragerii undei de excitatie din ventricule. Este rotunjita si
de obicei pozitiva. Sfrsitul undei T marcheaza sfrsitul sistolei ventriculare, iar
intervalul TP reprezinta diastola electrica.

Sistemul osteo-articular:
Examenul obiectiv al oaselor:Fracturile se caracterizeaz prin mobilitate anormal a
unui segment osos i crepitaii osoase.Deformrile osoase apar prin creterea i
dezvoltarea anormal a oaselor, prin proliferri tumorale sau tulburri endocrine
(acromegalie) sau metabolice (rahitism, osteomalacie, boala Paget).
Examenul obiectiv al articulaiilor:
-Congestia coloraia roiatic a tegumentelor din jurul articulaiilor apare n
cazul artritelor (inflamaii articulare).
-Tumefacia esuturilor periarticulare duce la deformarea articular, durere
spontan la micare i limitarea mobilitii articulare.
-Tofii gutoi nodoziti cutanate ce se formeaz prin depozite de urat de sodiu
n jurul articulaiilor i au semnificaie pentru boala metabolic numit gut
-Durerea articular sensibilitatea se constat prin palparea articulaiilor i prin
micrile active sau pasive efectuate de pacient.
-Deformrile articulare se observ la inspecia atent, avnd semnificaie n
artrite sau n artroze (procese degenerative articulare, cu caracter cronic).
-Mobilitatea articular se evideniaz prin micrile active sau pasive ale
articulaiilor, bolile articulare determinnd reducerea sau dispariia mobilitii unei
artculaii fie din cauza durerilor, fie din cauza anchilozei sau semianchilozei
articulare

EXAMINAREA REFLEXELOR:
Reflexul neurologic depinde de arcul care se formeaz din calea eferent care
pleac de la receptorul stimulat i calea aferent care activeaz efectorul
precum i comunicarea dintre aceste componente
Reflexele pot fi diminuate sau absente.
Ex: reflexul rotulian- se solicit pacientului s-i prind degetele de la o mn cu cele
de la cealalt mn i s trag puternic, timp n care medicul examineaz rapid
reflexul rotulian.
Leziunile medulare determin ntreruperea arcului reflex i deci abolirea reflexelor.
Reflexele osteo-tendinoase:
Reflexul bicipital se execut pe braul pacientului care este uor flectat, cu palma
n jos, iar medicul i plaseaz policele sau indexul la nivelul bicepsului, executnd
percuia cu ciocnelul
Refexul tricipital se flecteaz antebraul pacientului n unghi de 90% cu faa
palmar a minii orientat spre trunchi i se percut tendonul tricepsului imediat
deasupra articulaiei cotului; se urmrete contracia tricepsului i extensia
antebraului pe bra.
Reflexul brahio-radial pacientul fiind n clinostatism se pune mna pe abdomen
sau se sprijin pe coapse cu faa palmar n jos. Medicul percut radiusul la 1,5-3
cm. de articulaia radio-carpian i se urmrete flexia i micarea de supinaie a
minii.

Reflexul rotulian pacientul fiind n decubit dorsal cu genunchii uor flectai,

medicul susine ambele membre la nivelul spaiului popliteu i percut tendonul
rotulei imediat dedesupt.
Reflexul achilian se poate efectua n 2 moduri. Cu pacient culcat n decubit, se
pune membrul de examinat flectat pe genunchi rotat exterior, cu piciorul flectat pe
gamb la un unghi de 90%. sau cu pacient aezat n genunchi pe un scaun sau pat cu
picioarele flectate la fel. Se percut tendonul lui Achile i normal se produce flexia
plantar din articulaia tibio-tarsian.
Reflexele abdominale se efectueaz cu un beior nvelit n vat atingnd
abdomenul deasupra i dedesupt de ombilic, simetric, urmrind contracia
musculaturii.
Reflexul plantar se traseaz cu o cheie o linie curb pe faa plantar a piciorului,
de la clci spre haluce
Normal se produce flexia halucelui. In caz de leziuni ale neuronului central, n come
sau dup crize comiiale, apare extensia halucelui i desfacerea degetelor n evantai,
semn numit Babinski

DISPNEEA
Reprezint o tulburare de ritm, frecven i intensitate a respiraiei, uneori
incontient iar alteori resimit de pacient ca o sete de aer, respiraie dificil,
disconfort.
Stimulii care cresc frecvena respiratorie sunt : hipoxemia, hipercapnia, acidoza,
febra, hipotensiunea arterial, creterea presiunii n capilarele pulmonare, vena cav i
cordul drept.

Din punct de vedere al modului de apariie dispneea poate fi:

-Acut: inhalare de corp strin, laringit acut la copii, pneumotorax spontan
-Cronic bronhopneumopatii cronice, emfizem pulmonar, fibroze interstiiale difuze
-Paroxistic apare n accese, caracteristic astmului bronic
Dup factorii declanatori dispneea poate fi: de efort, ortopnee, expunere la alergeni
sau particule iritante.
Dup intensitate dispneea poate fi: moderat, important i sever.
Din punct de vedere al mecanismelor fiziopatologice (dezechilibru
ventilaie/perfuzie, bloc alveolocapilar, reducerea suprafeei de difuziune, ventilaie
hipodinamic) dispneea poate fi de tip obstructiv sau restrictiv.
Dispneea de tip obstructiv:
- apare secundar obstruciei incomplete a cilor respiratorii mici sau mari.
- Obstrucia cilor respiratorii mici apare n broniolite, BPCO, astm bronic i este
de tip expirator, prelungit, uiertoare, nsoit de bradipnee.
- Obstrucia pe cile respiratorii mari (laringe, trahee, bronii mari) poate fi extrinsec
(gu plonjant, timom, anevrism aortic, compresiune prin tumori i adenopatii
mediastinale), intrinsec (corpi strini, edem glotic, tumori, aspiraie de secreii sau
snge), funcional ( spasm glotic, paralizie corzi vocale).

Dispneea de tip restrictiv

-apare prin reducerea capacitii pulmonare totale i creterea efortului de ventilaie
-poate avea cauze:
-Parietale - alterarea funciei mecanice a complexului sterno-costal (deformaii
toracice, spondilita, torace senil, pareze ale muchilor toracici) ; mobilitatea
anormal a diafragmului (paralizie de frenic, tumori abdominale, ascit, obezitate);
pleurite, fracturi costale, nevralgia intercostal
-Pulmonare scderea volumului pulmonar i a elasticitii pulmonare: pneumonie,
bronhopneumonie, infarct pulmonar, edem pulmonar, emfizem pulmonar, fibrotorax
-Pleurale pleurezii, pneumotorax
Cele dou tipuri de dispnee se pot combina ntre ele, aceast asociere reprezentnd
dispneea mixt care apare n cancerul bronhopulmonar, TBC, bronhopneumonie.
La aceste tipuri de dispnee ritmul i mrimea ampliaiilor respiratorii i pstreaz
constana

n dispneile de cauz expiratorie se produc modificri ale ritmului i amplitudinii

respiraorii. Aceste tipuri de dispnee sunt :
1.Dispneea Cheyne-Stockes creterea pCO2 n snge determin o hiperexcitaie a
centrului respirator ce duce la creterea frecvenei i amplitudinii ventilatorii;
hiperventilaia determin eliminarea CO2 urmat de o scdere a ritmului i
amplitutidinii ventilatorii pn la apnee ceea ce duce la creterea pCO2 n snge i
ciclul se repet.Se manifest prin cicluri de respiraii crescendo-descrescendo
intercalate de perioade de apnee i poate s apar n: insuficiena cardiac stng,
ateroscleroz, intoxicaii cerebrale, meningite.
2.Dispneea Kssmaul se caracterizeaz prin respiraii profunde, zgomotoase, cu
remanena n platou a inspirului, expir zgomotos i pauze lungi ntre ciclurile
respiratorii (9-10/respiraii/min); apare n comele uremice, diabetice, hepatice,
infecii grave, agonie.
3.Dispneea Biot respiraiile sunt normale, ciclul respirator desfurndu-se la
intervale foarte lungi (5-30sec) ; apare n tumori cerebrale, meningite, leziuni
vasculare cerebrale.

DUREREA TORACIC:
Durerea toracic este un simptom tipic pentru afeciunile pulmonare dar poate apare i
n alte boli care intereseaz cutia toracic, coloana vertebral i abdomenul, avnd o
mare variabilitate n ceea ce privete localizarea, debutul, caracterul, circumstanele
de apariie, cauzele.
Junghiul toracic:
- apare prin iritarea terminaiilor nervoase de la nivelul pleurei parietale, durere de
intensitate mare, vie, comparat cu "lovitura de pumnal", exagerat de tuse, strnut,
palparea regiunii dureroase, nsoit de dispnee, mbrcnd diverse aspecte n
funcie de cauza care l provoac:
- pneumonia franc lobar junghi violent, submamelonar, instalat dup frison
i febr; dispare n 2-3 zile
-tromboembolismul pulmonar apare brusc, de intensitate mare, nsoit de tuse
seac, dispnee intens cu polipnee, cianoz, instalate brus; se nsoete de spute
hemoptoice, febr
-pneumotorax spontan apare brutal, dup efort fizic sau tuse, imobiliznd
bolnavul i se nsoete de dispnee marcat
-pleureziile serofibrinoase are caracter difuz, nepermind decubitul pe partea
bolnav, nsoit de tuse seac i respiraie superficial; dispare cnd apare lichidul
pleural

-pleurezia interlobar durerea este n "earf" pe traiectul scizural

-pleureziile purulente junghiul este violent i persistent, nsoit de hiperestezie
cutanat
-pleureziile mediastinale durere retrosternal
-supuraiile pulmonare gangrenoase dureri foarte intense i persistente, ce
preced deschiderea procesului supurativ n bronhie
-sindromul Pancoast-Tobias (neoplasm apical) junghi localizat la vrful
plmnului.

Durerea traheobronic :
-are caracter de arsur, localizat retrosternal i se ntlnete n traheobronitele acute

Durerea toracic n afeciunile peretelui toracic:

-apare n afeciuni ale pielii i esutului celular subcutanat, nevralgii intercostale,
afeciuni musculare, ale coloanei vertebrale i glandei mamare.
-Celulita proces inflamator al esutului celular subcutanat, manifestat prin eritem,
durere, edem local.
-Pleurodinia durere vie, brutal, exagerat de tuse, palpare sau micri, imobiliznd
toracele ; poate fi nsoit de febr i trebuie difereniat de infarctul miocardic sau
de anevrism disecant

-Nevralgia intercostal apare prin iritarea unui nerv intercostal i este o durere vie
sau cu caracter de arsur. Apare de-a lungul unui traiect nervos i este amplificat
de tuse, micri brute, inspir profund i mai ales de palparea punctelor de pe
traiectul nervului punctele lui Valleix (parasternal, axilar median, paravertebral).
Cauze : expunerea la frig, tumori mediastinale, zona zoster.
-Dureri de tip nervos radicular :apar n afeciuni ale coloanei vertebrale ce determin
compresiuni
ale
rdcinilor
nervoase
la
nivel
vertebral :spondiloze,discopatii,spondilite,osteomielit,
tumori
intramedulare
(mielom, limfom, tumori, metastaze). Durerea pornete de la nivelul coloanei i
iradiaz simetric, n centur, fiind amplificat de micri.
-Mialgia: este o durere surd muscular avnd mai multe cauze : procese inflamatorii
locale, hematoame, dermatomiozit, traumatisme, trichinela, etc
-Durerea osoas: apare prin procese patologice care intereseaz periostul, bogat n
terminaii nervoase sau la nivelul endostului.
-Sindromul Tietze :inflamaia cartilajelor coastelor I, II, III i rar IV la extremitatea
sternal care determin durere aproape permanent amplificat de palpare.

Durerea diafragmatic:
-

aceast durere apare prin iritaia terminaiilor nervoase de la nivelul pleurei

diafragmatice, determinnd dou tipuri de dureri :
-durere de tip nevralgie frenic cu durere pe marginea trapezului,
umrului stng i gtului
-durere de tip intercostal cu dureri la nivelul epigastrului, abdomenului
superior, n centur de-a lungul ultimelor spaii intercostale.
Apare n : pleurite, pleurezii, abcese subfrenice, tumori mediastinale.
DUREREA DE CAUZ EXTRATORACIC:

1.de cauz cardiac : angina pectoral, infarctul miocardic acut, junghiul

atrial din stenoza mitral, pericardita constrictiv, etc.
2.de cauz abdominal : esofagite, diverticoli,carcinom esofagian, hernia
hiatal, colecistita acut
3.de afectarea aortei : aortita luetic, anevrism disecant de aort
4.de cauz mediastinal : mediastinita acut i cronic, emfizemul
mediastinal, prin ruperea unor bule de emfizem

Premisele recuperarii functionale in afectiunile neurologice

Aspecte fiziopatologice:
Fenomene dureroase;
Tulburari de sensibilitate superficiala, profunda, mixte;
Tulburari motorii cu deficit de FM ( forta musculara):
pareza, paralizie;
Tulburari de echilibru si coordonare;
Tulburari sfincteriene;
Tulburari vegetative;
Tulburari de ROT;
Tulburari de vorbire;
Tulburari de constienta

BAZE FIZIOPATOLOGICE
n transmiterea i perceperea
impulsurilor nociceptive, n algezie i
analgezie sunt implicate dou mari
categorii de sisteme:
Sistemul opioid endogen (analgezic) n
corelaie cu sistemul substanei P (algezic) i
peptidele antiopioide
Sistemul monoaminergic spinal (adrenergic i
serotoninergic)

SISTEMUL OPIOID ENDOGEN

Funcii fiziologice:
Antinocicepie analgezie (fizic i psihic), ridic pragul
percepiei durerii i pragul reaciei la durere;
Euforie (senzaie de bine)
Modularea eliberrii neuromediatorilor activatori (P-ergici,
adrenergici, serotoninergici, dopaminergici)
Comportamentul de stres (alturi de sistemul adrenergic i cel
corticosteroid)
Ingestie de alimente
La nivel spinal inhib eliberarea n fanta sinaptic a substanei P,
algic, prin mecanism denumit control de poart (gate
control).
In periferie neuromediatorii opioizi sunt secretai de celulele imune
i inflamatorii i acioneaz la nivelul terminaiilor nervoase
aferente, modulnd nocicepia prin:
Inhibarea eliberrii locale de neuropeptide proinflamatoare excitatorii
(substana P)
Reducerea excitabilitii terminaiilor nervoase pentru durere

NEUROMODULATORII
(NEUROMEDIATORI CU FUNCII MODULATOARE)

Sunt numii opioide endogene, sunt neuropeptide active biologic

aparinnd la patru tipuri:

Endorfine (, , , ) sunt polipeptide

Dinorfine (A, B) sunt polipetide
Enkefaline (met-enkefalina i leu-enkefalina) sunt pentapeptide
Endomorfine (1,2) sunt tetrapeptide

Acestea nu pot fi utilizate ca medicamente analgezice deoarece nu

difuzeaz prin bariera hematoencefalic
Rezult prin scindri enzimatice succesive de la percursori inactivi cu
structur proteic: proopiomelanocortina (POMC), prodinorfina i
proenkefalina
Stocarea se face n vezicule presinaptice
Metabolizarea are loc n fanta presinaptic sub aciunea unor enzime
proteolitice
Localizare: neuronii cerebrali, hipofiz, mduva spinrii,
medulosuprarenal, tub digestiv

RECEPTORII OPIOIZI

Tipuri de receptori:
Miu (1-3), kappa (k1-2), delta (1-2), (specifici
pentru opioide)
Sigma () (nespecifici)

Agoniti selectivi farmacologici

miu (): morfin, metadon, fentanil, sufentanil
Kappa (k): pentazocin

EFECTELE ACTIVRII RECEPTORILOR

OPIOIZI
miu ():
Analgezie supraspinal, creterea eliberrii de prolactin (1),
deprimarea centrului respirator (3), scderea motilitii
gastrointestinale (2), alimentaie, sedare, mioz, euforie,
farmacodependen (fizic) imunodepresie (3), hiperalgezie
(1, 2)

Kappa (k)
Analgezie supraspinal i spinal, mioz, sedare, diurez,
disforie, efecte psihotomimetice

Delta ()
analgezie supraspinal i spinal, comportament de nvare
recompens, hipotensiune midriaz, disforie, efecte
psihotomimetice

 Neuropeptidele endogene anti-opioide

Dinorfina, nociceptin (N), colecistokinina
(CCK), vasopresina, ocitocina.
Acestea sunt eliberate ca reacie la
administrarea unui opioid exogen i regleaz
efectul analgezic al acestuia

CLASIFICARE N FUNCIE DE EFICACITATE I POTENA

ANALGEZIC, DE TIPUL DE ACIUNE AGONIST-ANATAGONIST I DE
RECEPTOR

Agoniti totali puternici ( i k): sufentanil, fentanil,

piritramid, levorfanol, metadona, dextromoramida,
hidromorfona, oximorfona, morfina;
Agoniti totali medii i slabi ( i k): hidrocodona,
oxicodona, petidina, tilidina, dextropropoxifen,
dihidrocodeina, codeina
Agoniti parial () antagoniti (k): buprenorfina
Agoniti parial (k) antagoniti (): pentazocina,
nalbufina, butorfanol, nalorfina
Antagoniti ( i k) (antidoi): naloxon, naltrexon,
nalmefen
Mecanism complex (opioid i monoaminergic):
tramadol

Fiziopatologia sistemului nervos central

Actiunea diversilor agenti patogeni asupra sistemului
nervos central poate provoca tulburari ale functiilor
motorie, senzitiva sau psihica.
1.Tulburarile functiei motorii
Indiferent de cauza si caracterul procesului patologic,
perturbarea functiei motorii poate fi exprimata prin
intensificarea (hiperkinezie), reducerea (hipokinezie)
sau abolirea (akinezie) miscarilor, precum si prin
tulburarea coordonarii miscarilor (ataxie si astazie).

 Hiperkinezii
- Contractiile clonice - involuntare de scurta durata, care se
succed rapid(encefalita, jigodie, neuroviroze, in stari de
hiperexcitabilitate corticala, in caz de hipomagneziemie,
hipoglicemie)
- Contractiile tonice (tetanice)- contractii musculare de durata
mai lunga, fara relaxari vizibile ale muschilor afectati.
Acestea apar in tetanos, in intoxicatia cu stricnina, in faza
tonica a atacului de epilepsie
- Hiperkineziile extrapiramidale (subcorticale) sunt consecinta
excitabilitatii crescute a sistemului extrapiramidal si pot fi
generalizate (convulsii generalizate) sau localizate (coree,
tremor, ticuri, mioclonii).
- Hiperkineziile medulare

Hipokinezii si akinezii
Perturbarea elaborarii si transmiterii impulsului
motor poate determina reducerea motricitatii
(pareza) sau abolirea acesteia (paralizie)
Ataxia si astazia
Ataxia reprezinta perturbarea sau pierderea
capacitatii de coordonare a miscarilor in timpul
mersului, iar astazia reprezinta dificultatea sau
chiar imposibilitatea de mentinere a
ortostatismului.

2. Tulburarile de sensibilitate
Modificarile patologice ale
sensibilitatii intereseaza toate formele
acesteia (exteroceptiva, proprioceptiva,
interoceptiva) si prezinta aspecte
cantitative si calitative.
Tulburarile cantitative includ
hipoestezia, anestezia si hiperestezia.

 Anestezia mai poate fi totala, atunci cand

intereseaza toate felurile de sensibilitate
(exteroceptiva, proprioceptiva, interoceptiva)
sau partiala, in cazul abolirii doar a unor tipuri
de sensibilitate: analgezie (absenta dureriI),
termoanalgezie (absenta durerii la excitanti
termici, abolirea sensibilitatii normale la
caldura sau pierderea capacitatii de a deosebi
caldura de frig).

Tulburarile calitative ale sensibilitatii includ

parestezia si pruritul.
Parestezia este o tulburare subiectiva de sensibilitate, perceputa
ca senzatie de furnicatura, amortire, piscatura, intepatura etc. si
care apare prin tulburarea excitabilitatii cailor senzitive.
Parestezia poate fi cauzata de: leziuni ale nervilor periferici,
leziuni ale maduvei spinarii, tulburari circulatorii locale.
Pruritul este o senzatie de mancarime cutanata, care se insoteste
de nevoia imperioasa de scarpinare. Prezenta pruritului a fost
observata in diabet, uremie, hepatopatii, dermatoze, parazitoze
(raie).
3. Tulburari senzoriale