Curs 11 fiziopatologie

21.05.2014

50%= rinichi compensat functional.

Anurie = mai putin de 100-200ml pe zi diureza
Anurie din cauza deficitului de filtrare
Anurie prin deficit de excretie.
Atunci cand nr de nefroni scade sub 50-35%, rinichiul incerca sa se compenseze . Incearca sa
mentina homeostazia.
Potasiu=4,5 mEq /l

Boala cronica renala

Consecinta faptului ca este o diurezabfortata, la niv org daca bolnavul nu este hidratat suficient se
instaleaza deshidratarea extracelulara.
Pierzandu. Se apa extracel canurmarena diurezei la niv celulei ( hematii, neuroni, miocard)
osmolaritatea cel va trage si ea apa in cel, incat apa extracelulara va scade si mai mult ( scade
inclusiv volemia ) .
Urmarea faptului ca migreaza apa din sectr extracel in cel intracel survin urmat modif biologice :
- scaderea tensiunii arteriale sistolice , odata cu ea scade fluxul plasmatic renal( scade filtrarea )
ceea ce ins canin evolutia funciei renale se trece de la stadiul de compensare prin poliurie la
stadiul de decompensare cu oligurie (500-600 ml in 24 ore ) ... acest stadiu este stadiu de
preurinemie .v Al creatinemiel(4-6mg la 100 ml sg) .
Hematocritul la bolnavii cu insuf renala este normal sau crescut prin contrast toti bolnavii cu insuf
renala incepand cu stadiile de decompensare au anemie .

Cauzele anemiei in insuf crenala cronica .

- plurietiologice (sunt prin multe mecanisme )
1. Deficitul secretiei de eritropoetina
2. Intrucat bolnavul in insuf renala cronica are acidoza ( ph sang sub 7,4) , hematia se hemolizeaza
mai usor .
3. Deficitul de vit B12 si acid folic
4. Sechestrarea Fe in macrofage ( valabil la toate)
O d c o in corp exista o infectie monocitele ( macrofagele ) au tendinta de a tezauriza Fe si in
acest fel maduva rosie a oaselor este frustrata de Fe necesar de a sintetiza Hb.
Foarte rar se int k in insuf renala cronica sa se hidrateze excesiv din propria initiativa sau
medicusa.l perfuzeze necontrolat incat sa se instaleze hiperhidratarea extracell. Atunci anemia
apare prin dilutie .
Hiperhidratarea neuronului conducebla edem celebrar, bolnavul prez cefalee, greata, varsatura si
uneori convulsii.
Prezenta varsaturii ca si a diareei , cand apare in insuf renala cronica trebuie combatuta si

corectata deoarece agraveaza deshidratarea si pierderile de electroliti in soeciade sodiu si potasiu.

Bolnavul in insuf renala cronica decompensata are hiponatremie si hiperpotasemie deoarece
acidoza este cea care creste permeabilitatea si atunci sodiul paraseste vasul, iar la niv nefronilor
scade reabsorbtia sodiului deoarece exista un deficit enzimatic( pompa natriu potasiu ATP-aza ) si
nu are energie .
Hipercalemia daca depaseste 7... induce modifbla niv inimii ( tulburari de conducere atrioventriculare, tulburari de emitere a stimulului este tulburata repolarizarea fibrei miocardice )
Bolnavulnin insuf renala cronica decomp in preuremie are oligurie cu densitate urinara sub
1011( sub izostenurie ) .
Stadiul de uremie cand cretinemia este mai mare de 6 mg la 100ml sg .
Acesta este stadiul terminal de ev al bolnavului
Metode terapeutice : dializa sau transplant renal .
Dializa extraperitoneala .

Coma uremica
Mecanismele :
1. Deficit de producre a energiei la niv de neuroni datorita faptului ca nu functioneaza pompele
enzimatice
2. Desfasurarea met glucozei pe cale anaeroba la niv neuronului da naste la acid lactic si acid
piruvic care intra in reactie cu produsii de catabolism azotat si genereaza compusi toxici precum
acetona si butilenglicolul .
3. Cresterea permeabilitatii barierei hematoencefalice ca urmare a acidozei sanguine si locale ( din
tesutul nervos ) conduce la vasodilatatie ceea ce permite instituirea in sistenul nervos de produsj
toxici azotati( in special de amoniac, ureea)
4. La nivelul tubului digestiv microbii saprofiti degradeaza ureea descompunanad-o si in amoniac
sub influenta ureazei. Amoniacul si in curand prin calea porta daca dep bariera hepatica intoxica
neuronul
5. La niv intestinului proteinele sufa proc de putrefactie iar glucidele de fermentatie sub inf florei
saprofite. Acesti produsi ( guanidina , dimetilamina, etilamina, indol, scatol,fenol,) trecand prin
bariera hemato encefalica merg si intoxica neuronul.
Osteodistrofia renala
In insuf renala cronica Ca este mobilizat din oase astfel incat ramane prez doar o trama proteica
fibroasa= osteita fibroasa din insuf renala cronica
Boala este sinonima osteomalaciei ( oase moi) .
In insuf renala cronica ca urmare a acidozei la niv tuturor celulelor intervine un proc de
transmineralizarein care sodiul ramane in cel iar ootasiul paraseste cel. De aici hiponatremia cu
hipercaliemia .
La niv cel osoase survine o activare a osteoclastelor. In insuf renala cronica exista un deficit de
activare al vit D2( se depoz in piele ) .
Vit D 2 este activa numai atunci cand este dublu hidroxilata, cea de a2a hidroxilare nu poate fi

posibila pt k rinichiul nu functioneaza complet.

Apare o inlocuire a oaselor , acestea devin oase moi.
In insuf renala cronica este recomandat ca bolnavul sa cinsume putina sare deoarece are
hiponatremie. In insuf renala acuta este contraind consumul de sare.
In insuf renala cronica prima care se pierde este functia de concentrare a urinii si abia apoi
dilutia . Aceasta explica de ce in primele stadii este prez poliuria si de ce in stadiile de
decompensare( preuremie, uremie ) este prez oliguria dar cu densitate sub cea a plasmei
deproteinizate .