AElaborarea metodic N 14 ( anul III, semestrul VI )

Tema Fistulele salivare. Leziuni limfoepiteliale benigne ale glandelor salivare

(parotidoze). Sialoze.
1. Disfuncii secretorii:sialoree, ptialism, hiposialie, asialie.
Sialorea (sau ptialismul) reprezinta secretia salivara excesiva. Care se acumuleaza rapid in
cavitatea orala oblignd pacienlul la deglutitie repetate,fapt care induce o suprasolicitare a
musculaturii suprahioidiene,precum i o discrete afectare a fonatiei.
n timpul somnului. atunci cnd reflexul de deglutitie i tonusul mm.orbicular al gurii sunt
diminuate, se asociaza cu fenomene de scurgere a salivei din cavitatea orala.
La examenul clinic se evidentiaza acumularea rapida de saliva n planseul bucal. O apreciere
obiectiva a cresterii fluxului salivar se poate face cu ajutorul testului cubului de zahar: se pune
sub limba pacientului un cub de zahar de volum mediu, acesta nchiznd gura; n mod
normal cubul se mbiba complet i se dizolva n aproximativ 3 minute; la pacientii cu
hipersecretie salivara acest fenomen se produce mult mai rapid. chiar sub 1 minut.
Cel mai frecvent. sialoreea are drept cauza iritatiei locala, orofaringiana, care activeaza
reflexul de salivatie, prin stimulare senzitiva transmisa pe calea n. trigemen. Astfel,prezenta
la nivelul cav orale a unor Iezi uni cum ar fi:stomatite, afte bucale, afeciuni acute
dentoparodontale, traumatisme,formatiuni tumorale (n special formele maligne n stadii n care
se asociaza cu simptomatologie dureroasa) induc hipersalivaia reflexa. Odata cu nlaturarea
factorului iritativ,secretia salivara revine la normal. n acelai context iritativ local, purtatorii
de proteze dentare mobile. incorect adaptate, sau cu care pacientul n ca nu s-a obisnuit, vor
prezenta sialoree. Fenomenele de hipersalivatie sunt de asemenea asociate cu momentul eruptiei
dintilor la copii. O serie de afectiuni gastrice insotite de reflux gastroesofagian persistent
(spasme esofagiene, gastrita, ulcer gastric sau duodenal. hernie hiatala. tumori maligne gastrice
sau esofagiene) determina o hipersecretie reflexa de saliva, care va constitui un sistem tampon
pentru neutralizarea aciditatii gastrice ajunse in oro-faringe. La pac supusi
radioterapiei n teritoriul oro-maxilo-facial apare o radiomucozita care initial induce sialoree
reflexa prin mecanism iritativ. Pe parcurs, pe masura sclerozarii glandelor salivare, la acesti
pacienti se va instala xerostomia persistenta.
Sialoreea se poate datora i altor cauze, cu caracter general. Unele boli infectioase se pot
nsoti de hipersecretie salivara; dintre acestea, este binecunoscuta sialorea abundenta din
rabie.
De asemenea, fenomene de sialoree sunt descries in hipertiroidism, precum i in insuficiena
renala cronica i diabet, unde apar i fenomene supurative ale glandelor salivare (n special
parotide). lntoxicaiile acute cu plumb, mercur, crom, iod, precum i cele medicamentoase cu
saruri de litiu i derivati de pilocarpina induc hipersalivaie. La gravide apare uneori O
hipersecreie salivara, probabil pe fond hormonal, i care dispare frecvent n ultima perioada
a sarcinii i ntotdeauna post-partum.
Pe fond psihic. se descriu la unii pacieni fenomene de sialoree acuta tranzitorie in contextul
unor stari de stress sau crize de panica.Dimpotriva, la alti pacieni. aceste stari de stress
se asociaz cu xerostomie. Anumite afeciuni cu component psihiatrica se asociaz cu
hipersecreie salivar cronic. pacienii acuznd disfagii cu senzaie de "nod n gt" i
glosodinii.
Sialoreea de origine neurologica apare in boala Parkinson,in sifilisul tertiar cu afectare
cerebral,anumite nevralgii faciale, encefalite, in cazul unor tumori situate la baza ventricului IV,
in vecinatatea centrilor reflexului salivar.
Un tip particular de hipersalivatie excesiv este sialorea paroxistic idiopatic. Se manifesta
prin episoade de sialoree marcat de etiologie necunoscut cu o durat de 2-5 minute. Se
asociaz cu fenomene prodromale de great sau/i durere epigastric.
O fals sialoree este reprezentata de incontinena salivar la pacientii cu deficit neuromotor, aceasta putnd fi sau nu asociat cu o cretere real a fluxului salivar. Principala

cauz este de fapt o tulburare de deglutiie, asociat cu hipotonia musculaturii pereilor

cavitaii orale.
Un caz particular este acela al pacienilor cu tumori maligne ale cavitii orale. situate
posterior, la care, pe lng factorul iritativ determinat de tumor, apar fenomene de
odinofagie marcat, care mpiedic deglutiia.

Tratament
Formele uoare i tranzitorii de sialoree nu necesit niciun tratament. nlturarea cauzelor
iritative locale generatoare de sialoree vor normaliza implicit i secreia salivara.
Pentru formele severe, persistente, se poate institui un tratament medicamentos.
Medicaia anticolinergica (atropina i deriva reduce producia de saliva, dar are efecte
secundare inacceptabile. lnfiltraiile transdermice cu scopolamina au o oarecare eficiena ,
dar sunt contra indicate la copiii sub 10 ani.
Pentru pacientii cu control neuromuscular deficitar, s-au folosit diferite tehnici chirurgicale pentru
combaterea sialoreei severe:
repoziionarea canalelor Wharton sau 5tenon, spre posterior. cu deschiderea acestora la
nivelul istmului faringian, ceea ce va permite deglutiia mai uoar a salivei i astfel
reducerea fenomenelor de incontinena salivara:
ablaia glandelor salivare (n special a glandelor submandibulare);
neurectomia bilaterala a n. coarda timpanului, care ntrerupe caile eferente parasimpatice ale
glandei parotide, reducnd secreia salivara; aceasta intervenie induce nsa i pierderea
sensibilitatii gustative n cele 2/3 anterioare ale limbii.
n cazuri severe, sa ncercat inducerea sclerozei glandelor salivare prin radioterapie n
doze reduse, existnd nsa riscul major de transformare maligna.
La copiii cu handicap psiho-motor, tratamentul logopedic poate mbunatati controlul neuromuscular, dar ridica problema unei colaborari deficitare cu pacientul.
Hiposialia
Hiposialia reprezint o diminuare a secreiei salivare, de etiologie divers.
Asialia reprezint lipsa total a secreiei salivare care se produce cu totul excepional i
nu are character permanent.
Hiposialiile tranzitorii au de multe ori o componenta psihologica, fiind induse de emoii
sau stari de stress i dispar odata cu nlturarea factorului psihogen. De asemenea, se pot
instala hiposialii tranzitorii pe durata mai multor zile, la pacienii care prezint dezechilibre
hidroelecrolitice (ingestie insuficient de lichide,hemoragii importante, stri febrile din infecii
microbiene sau virale, afectiuni digestive asociate cu vom sau diaree etc.). Administrarea pe
termen scurt a unor medicamente, cum ar fi antibiotice cu spectru larg, antihistaminice,
antidepresive pot induce fenomene de hiposialie tranzitorie. Hiposialiile tranzitorii nu necesit
un tratament specific fiind necesara n principal o buna hidratare i igiena orala pentru
combaterea posibilelor complicaii.
Hiposialia persistenta, de lunga durata, induce xerastomia. Aceasta are o component:l
subiectiva, reprezentata de senzaia de uscaciune a gurii, i o componenta obiectiva, concretizata
prin modificari cronice evidente la examenul clinic al eavitatii orale.
Cauzele hiposialiilor persistente sunt multiple. putnd implica factori locali (fumatul, respiraia
orala), dar mai ales factori generali care in de administrarea cronica a unor clase de
medicamente, afectiuni neuro-psihice i unele boli sistemiee.
Xerostomia este o manifestare clinica frecvent ntlnita la mai mult de 25% dintre persoanele de
vrsta a treia. n trecut se considera ca. face parte din cortegiul modificarilor fiziologice de la
aceasta vrsta, dar in prezent exista un consens legat de faptul ca modificarile de producie a
secreiei salivare sunt minime odata cu inaintarea n vrsta.
Xerostomia la vrsta a treia este in fapt secundara medicaiei cronice care se administreaza la
aceti pacieni.
Numeroase medicamente au ca efect secundar xerostomia, incluznd mai mult de 60% dintre

cele mai frecvente 200 de substane medicamentoase prescrise in lume. Severitatea

xerostomiei este legata att de specificul medicaiei, ct i de dozele administrate.
Principalele clase de substante medicamentoase implicate n aparitia xerostomiei sunt :
antihistaminice (difenilhidramina, clorfeniramina);
decongestive (pseudoefedrine);
antidepresive (amitriptilina);
antipsihotice (derivati de fenotiazina, haloperid 01);
antihipertensive (rezerpina, metil-DaPA, clorotiazide, furosemid, metoprolol, blocanti de
canale de calciu);
anticolinergice (atropina, scopolamin3).
O serie de boli sistemice afecteaza glandele salivare, influentnd cantitatea i calitatea salivei:
sindromul Sjogren, sarcoidoza, SIDA. reaciile imune de rejet de organ, dia betul zaharat i
diabetul insipid.
O situatie aparte este cea a pacienilor la care s-a practicat radioterapie in teritoriul oro
maxilo-facial, avnd ca efect secundar fibrozarea glandelor salivare, care duce la o xerostomie
severa i persistenta. Extrem de rar hiposialia apare prin aplazia glandelor salivare.
Anumite afectiuni neurologice pot determina n mod direct hiposialii: leziuni bulbare, scleroze
multiloculare, lezarea bazei ventriculului IV. Unele afeciuni psihiatrice, induc fenomene de
xerostomie, care au o componenta accentuat subiectiva, pe lnga efectele secundare ale
medicaiei specifice.
Clinic, n contextul xerostomiei, pacientii prezinta o reducere a secretiei salivare, precum
i O cretere semnificativa a vscozitatii acesteia. Mucoasa orala are un aspect uscat i
este de culoare roie, fiind acoperita frecvent de depozite candidozice albicioase. Fata dorsala
a limbii este fisurata i prezinta o evidenta atrofie a papilelor filiforme (.limba depapilala).
dndu-i un aspect lucios.
Se constata prezena ragadelor comisurale i a unei carioactivitati crescute, caracterizate n
special prin carii de colet. La presiunea pe glandele salivare mari, se elimina o cantitate redusa
de secreie salivara vscoasa.
Examenul mucoasei palatine nu evidentiaza picaturi mici de saliva provenite din glandele
salivare accesorii, aa cum se ntmpla n mod normal. Determinarea pH-ului salivei cu ajutorul
indicatorilor specifici indica o scadere a acestuia. Testul cubului de zahar depaete cu
mult 3 minute.
Nu se poate stabili o corelatie certa ntre aspectul clinic i Simptomatologia subiectiva a
paCientului. Astfel, unii pacieni se plng de o senzatie accentuata de uscaciune a gurii, fara a
prezenta o reducere semnificativa a secretiei salivare i tabloul clinic specific. Dimpotriva, ali
pacienti prezinta semnele clinice obiective, dar fara a asocia acuze subiective.
Tratament
Tratamentul xerostomiei este dificil i adesea cu rezultate slabe. Tratamentul simptomatic
consta in folosirea de saliva artificiala (pe bazia de carboximetilceluloza). De asemenea, medicul
poate recomanda pacientului folosirea unor produse care stimuleaza secreia salivara: citrice,
bomboane fara zahar, guma de mestecat. alimente solide.
La pacienii cu xerostomie legata strict de medicaia specifica. se poate ncerca o abordare
multidisciplinara cu medicul care a prescris medicaia de fond, n sensul unei eventuale
reduceri a dozelor administrate sau a prescrierii unor alte medicamente echivalente. dar cu
efecte secundare mai reduse.
n formele persistente, rezultate bune sau obinut prin administrarea sistemica de
agoniti parasimpatomimetici, cum ar fi pilocarpina n doze de 5-10 mg, de cte 3-4 ori
pe zi.
Aceasta duce la creterea semnificativa a fluxului salivar, dar are ca efect secundar
hipersudoratia; alte efecte secundare cunoscute, cum ar fi creterea frecveneicardiace sau
hipertensiunea. sunt rareori constatate.
Ca alternativa, pot fi administrai i derivai de acetilcolina, Att pilocarpina, ct derivaii de
acetilcolina au contraindicaie absoluta la pacienii cu glaucom cu unghi nchis.
Avnd n vedere carioactivitatea secundara, se recomanda o buna dispensarizare

stomatologica i folosirea pe termen scurt, dar repetata, a substanelor ce conin

clorhexidina
i fluoruri.
Rezultate bune sunt obinute prin folosirea produselor de igiena orala (paste de dinti. ape de
gura) care conin lactoperoxidaza, lizozim sau lactoferina.
Combaterea candidozei orale consecutive xerostomiei se poate face prin administrarea
locala de colutorii ce conin substane antifungice, sau, n forme severe, prin prescrierea unei
medicaii antifungice generale.

2. Plgi i fistule salivare:

- plgile glandelor salivare,
- fistule salivare (etiopatogenie), studiul clinic, diagnostic, tratament.
Patologia traumatica a glandelor salivare afecteaza n special glanda parotid3, avnd in vedere faptul
ca celelalte glande salivare mari sunt mai puin expuse traumatismelor, fiind protejate de corpul
mandibulei.
Gravitatea plilgilor regiunii parotideomaseterine este determinata de riscul de lezare
a structurilor coninute de loja parotidiantt i care traverseaza glanda: vasele lajii care sunt
expuse la seelionare traumatica (a. earotida extern:!, v. retromandibular:!), n. facial, canalul
Stenon.
Exista astfel riscul unor complicatii imediate, reprezentate de hemoragii importante,
pareza n. facial i scurgerea de saliva din plaga.
Hemoragia poate fi extern:!, abundenta, sau poate determina un hematom progresiv
intraparotidian. n ambele situatii se impune descoperirea i ligaturarea de urgenta, la ambele
capete, a vaselor lezate.
n cazul secionarii traumalice a trunchiului sau ramurilor n. facial, se indica, acolo unde este
posibil, neurorafia imediata. n cazul n care postraumatic lipsete un segment de nerv, se
impune neuroplastia cu interpozltia de grefon nervos, cel mai frecvent utilizat fiind n. suraL
Interventiile de neurorafie sau neuroplastie implica tehnici de microchirurgie .
ntreruperea continuitatii canalului Stenon necesita fie sutura acestuia dupa descoperirea
ambelor capete, fie repozitionarea trans jugala a segmentului posterior al canalului secionat,
astfel nct sa se creeze premisele unui drenaj oral al salivei (Fig. 14.2).
n lipsa unui tratament imediat, sechelele cele mai frecvente i mai importante ale plagilor posttraumatice parotidiene sunt paralizia n.facial i fistula salivara.
Tratamentul tardiv al paraliziei post Iraumatice de n. facial consta, de asemenea, in neurorafie
sau neuroplastie cu grefon nervos intermediar, n conditiile izolarii precise a bonturilor nervoase
restante i a indepartarii neurinomului de bont. care sa permita o continuitate a fibrelor
nervoase_.
Fistula salivara reprezinta o sechela relativ frecventa a pl3gilor regiunii parotideomaseterine i
consta in aparitia unei cai anormale de scurgere a salivei.
Fistulele saliva re se pot localiza att in dreptul parenchimului glandular, ct i la nivelul
traieetului canalului Stenon.
Orificiul de deschidere a fistulei poate fi situat oral. la nivelul mucoasei jugale, caz n care
nu determina tulburari funcionale i deci nu necesita tratament. De cele mai multe ori nsa,
fistula salivara se deschide la nivelul tegumentelor parotideomaseterine sau geniene. n
aceasta situaie apare la nivelul tegumentului un orificiu fistulos punctiform, acoperit de o
crusta sau de un burjon carnos. Uneori, fistula se poate situa n plina cicatrice, fiind mascata de
aceasta. Prin acest orificiu se scurge o cantitate variabila de saliva, mai crescuta n timpul
masticaiei.
Trebuie menionat faptul ca aceste fistule salivare nu au numai etiologie traumatica, ele
putnd avea i alte cauze: intervenii chirurgicale n regiunea parotideo-maseterin3, infecii
specifice (TBe. lues. actinomicoza) sau nespecifice ale regiunii. tumori maligne cu invazie
tegumentara etc.

Fistulele salivare constituie Ieziuni permanente. care numai excepional se inchid spontan.
Tratamentul acestora consta n extirpa rea chirurgicala a orificiului i traiectului fistulos.
consecutiv cu diminuarea sau suprimarea temporara a secreiei salivare.
Excizia fistulei va fi urmata de sutura n mai multe planuri, care s3 limiteze riscul refacerii
traiectului fistulos.
Diminuarea sec reiei salivare seva realize n aceeai etapa, prin administrarea de
medicaie anticolinergica, sau va viza diminuarea reflexului sa livar prin punerea n repaus a
mandibulei (imobilizare intermaxilara). n plus, se recomanda devierea fluxului salivar
spre cavitatea orala, prin crearea unui orificiu la nivelul mucoasei jugale i introducerea unui tub
de politen n grosimea obrazului i fixat la mucoasa.
Astfel, dupa formarea i permanentizarea traiectului de drenaj salivar spre cavitatea orala,
tubul de politen se va suprima. n cazuri extreme. in care, dupa aplicarea tratamentului,
fistula salivara nu se inchide, se poate recurge la parotidectomie totala de necesitate.

3.
-

Boala Mikulix:
etiopatogenie,
simptomatologie,
diagnostic, tratament.

n secolul XIX, johann von Mikulicz Radecki a descris cazul unui pacient cu tumefacie
bilateral a nedureroasa a glandelor lacrimale i salivare. Aspectul histopatologic al
leziunilor evidenia un infiltrat limfocitar dens.n prezent, aceasta entitate clinica i
histopatologica este denumita leziune limfoepiteliala beninga, Dea lungul timpului insa,
numeroase forme clinice mai mult sau mai putin asemanatoare au fost ncadrate ca boala
Mikullcz - existnd confuzii de diagnostic cu sindromul Sjgren, limfoame, sarcoidoza sau
chiar tuberculoza parotidiana. Ulterior, marirea de volum a glandelor salivare i lacrimale,
secundara unor alte afectiuni generale a fost denumita sindrom Mlkulicz, diagnosticul de
boala Mikulicz ramnnd valabil doar pentru adevaratele leziuni limfoepiteliale benigne ale
glandelor salivare i lacrimale. De altfel, multi dintre pacienii cu aa numit sindrom Mikulicz
prezentau n fapt sindrom Sjgren secundar.
n orice caz, s-a renunat la aceasta nomenclatura, din cauza numeroaselor confuzii
de diagnostic pe care le-a creat de-a lungul timpului.
Majoritatea leziunilor limfoepiteliale benigne apar ca o componenta a sindromului
Sjgren, tabloul clinic fiind specific acestui sindrom. Atunci cnd nu se asociaza cu sindromul
Sjogren, se manifesta clinic prin marirea de volum a glandelor lacrimale i salivare, cel mai
adesea unilaterala, sau mai rar bilaterala. leziunile limfoepiteliale benigne pot aparea i pe fondul
altor afectati ale glandelor salivare. inclusiv parotidita cronica litiazica, tumori benigne sau maligne.
leziunea limfoepitelial3 benigna apare cel mai frecvent la aduli, n jurul vrstei de 50 de
ani, afectnd n special sexul feminin.
Intereseaza de cele mai multe ori glandele parotide, i mai rar glandele submandibulare
sau accesorii. Se manifesta clinic sub forma de tumefactie difuza, de consistena ferma, a
glandei afectate, la care se asociaza uneori o discreta simptomatologie dureroasa. Uneori evoluia
bolii duce la tumefaeii parolidiene de dimensiuni impresionante.
Atunci cnd apare pe fondul sindromului Sjogren, tratamentul este specific acestei boli.
Leziunile limfoepiteliale benigne care induc o deformare marcata a regiunii parotidiene
necesita un tratament chirurgical, care consta in parotidectomie superficiala modelanta cu
conservarea n. facial.
n general prognosticul bolii este bun, dar trebuie avut n vedere faptul ca leziunea
limfoepiteliala benigna are un risc crescut de transformare n limfom, sau de altfel poate fi o
forma de debut a limfomului.

4. Sindromil i boala Gugero-Sjogren:

- etiopatogenie,
- simptomatologie,

- tratament,
tabloul clinic.

Sindromul Sjogren este o afeciune sistemica cronica, autoimuna, care se caracterizeaza prin
afecta rea glandelor exocrine, n special salivare i lacrimale.
Sindromul Sjgren primar se manifesta clinic prin (1) xeroftalmie (denumita i
keratoconjunctivita sicca), (2) xerostomie i (3) marirea de volum a glandelor parotide (in 50%
dintre cazuri). Asocierea dintre keratoconjunctivita secai xerostomie este denumita i
sindrom seca (in fapt reprezinta sindromul Sjogren primar).
Sindromul SjOgren secundar este reprezentat de sindromul s;eca aparut ca o manifestare
secundara a altor boli autoimmune cum ar fi: artrita reumatoida, lupusul eritematos
sistemic sau ciroza biliara primara (afeciune autoimuna hepatica cu distrucia progresiva a
cailor biliare). Astfel, forma secundara asociaza din punct de vedere clinic xeroftalmia,
xerostomia i marirea de volum a glandelor salivare. cu semne clinice ale afeciun i i
autoimune de fond (de exemplu dureri articulare, modificari tegumentare. ciroza hepatica).
Cauza sindromului Sjogren nu este cunoscuta. Dei nu este o boala ereditara n sine.
s-a constatat o influena genetica, manifestata printr-un risc crescut familial de dezvoltare a
unor boli autoimune. Se pare ca anumite tipuri de antigene de histocompatibilitate (HLA) sunt
mai frecvente la pacienii cu sindrom Sjogren: HLAB8 i HLADR3 Gn forma primara),
HLADRw52 (att n forma primara, ct i n cea secundara). De asemenea, se pare ca
virusurile Epstein -Barr i cele cu limfotropism T sunt implicate n etiologia acestei boli.
Sindromul Sjgren afecteaza n special sexul feminin (80-90% dintre cazuri). i apare la
persoane de peste 40 de ani, dar o forma subclinica poate fi prezenta nca de la vrsta
adolescenei (care insa poate fi confirmata prin determinati antigeniee).
Tumefacia parotidiana este bilaterala, n general asimetr;e(l i nedureroasa, putnd
ajunge uneori la dimensiuni semnificative .
Secreia salivarCi de la nivelul canalului Stenon este extrem de redusa cantitativ, mucoasa, sau chiar
poate lipsi n totalitate. n evolutia bot ii, pa roti deie sufera o atrofie progresiva severa, ajungnd
sa nu mai poata fi percepute la palpare, iar papila canalului Stenon devine imperceptibita i prin
ea nu se mai scurge saliva. Pe fondul reducerii secreiei salivare, se instaleaza xerostomia, cu
toate complicaiile acesteia. Xeroftalmia cronica induce senzaia de
corp strain i predispune la keratoconjunctivite, uneori cu complicaii supurative.
Diagnosticul sindromului Sjtigren se stabilete prin colaborare interdisciplinara i se bazeaza
pe o serie de criterii bine definite, stabilite pe baza unui chestionar i al unor semne clinice i
investigaii paraclinice tintite:
(1) Simptome oculare: senzaie de uscaciune a ochilor sau de "nisip n ochi", zilnica, pe o
perioada de mai mult de 3luni;
(2) Simptome orale: senzaie persistenta de uscaciune a gurii, pe o perioada de mai mult de
3 luni, sau tumefacia persistenta a glandelor salivare;
(3) Semne oculare:
a. testul Schirmer (evaluarea cantitativa a secretiei lacrimale cu hrtie absorbanta)- valori sub 5
mm in 5 minute;
b. teste cu colorant Rose Bengal sau Ouoresceinti (care evidentiaza leziunile conjunctivale sau
corneene) - mai mult de
4 pe scala specifica van Bijsterveld;
(4) Criteriul histopatologiC: dupa biopsia de gtande salivare accesorii recoltate din mucoasa
labiala inferioara, se evidentiata sialadenita limfocitic focala (mai mult de un focar limfocitic
care contine cel putin 50 de limfocite, per 4 mm2 de tesut glandular);
(5) Afectarea glandelor salivare mari - cel putin una dintre urmatoarele investigatii pozitiva:
a. Flux salivar total diminuat (mai putin de 1,5 mlin 15 minute);
b. Sialografia parotidiana evidentiaza prezenta sialectaziei difuze (imagineradiologicti de "pom
nflorit"), rara semne de obstrucie mecanica a canalului Stenon; n formele avansate, atrofia
marcata a arborelui salivar Omagine de .. arbore mort");
c. Scintigrafia salivara indica o concentrare anormala a trasorului radioactiv n glanda
i o eliminare lent3 a acestuia;

(6) Evidenlierea autoanticorpilor seriei anti SS-A (Ro) sau/i anti SSB (La)
Pe baza acestor aspecte clinice i para clinice, se stabilete diagnosticul de sindrom SjOgren
primar ntruna dintre urmatoarele situatii:
ndeplinirea a cel putin patru dintre cele ase criterii, cu condiia indeplinirii a cel putin unuia
dintre criteriul 4 (histOlogic) sau criteriul 6 (serologic);
ndeplinirea a cel putin trei dintre cele patru criterii obiective: criteriul 3 (semne ocutare),
criteriul 4 (histOlogic), criteriul 5 (glande salivare mari, criteriul 6 (serologie);
Diagnosticul de sindrom SJOgren secundar se stabi l ete pe baza indeplinirii unuia dintre
criteriile 1 (simptome ocutare) sau 2 (Simptome orale), plus oricare doua dintre criteriile 3
(semne oculare), 4 (histologic) i 5 (glande salivare mari),
Criterii de excludere - situatii n care nu se va aplica schema diagnostica:
radioterapie n teritoriul oro-maxilo-facial;
hepatita C;
SIDA;
limfom;
sarcoidoza;
reacii de rejet de organ;
administrarea de anticolinergice n ultima perioada de timp (de 4 ori intervalul de eliminare
completa a medicamentului).
Chirurgul oro-maxilofacial i poate adduce contribuia la stabilirea diagnosticului de
sindrom Sjgren prin evaluarea clinica a simptomatologiei orale (sau chiar oculare), prin
examenul clinic i investigatiile imagistice ale glandelor salivare (determinarea fluxului salivar,
sialografie) i prin recolta rea n scop biopsic a glandelor salivare accesorii. Aceasta biopsie se
va practica la nivelul mucoasei labiale inferioare, recoltnd cel puin 5 glande accesorii, prin
disecie boanta.
Tratamentul sindromului Sjogren este nespecific, avnd doar caracter simptomatic, paliativ i
implica o colaborare interdisciplinara ntre medicul reumatolog, oftalmolog, stomatolog i
chirurgul oro-maxilo-facial, avnd ca obiectiv combaterea manifestarilor oculare, orale i de la
nivelul glandelor salivare, precum i tratamentul specific al afectarii altor organe.
Tratamentul simptomatic al xeroftalmiei consta n administrarea de lacrimi artificiale i
uneori liga tura rea canalului lacrimo-nazal, pentru a menine o umectaTe relativa a corneei.
Combaterea xerostomiei se va face prin stimularea reflexa a secreiei salivare (consum
de citrice, guma de mestecat etc.), sau prin administrarea de pilocarpina orala, care adduce
beneficii n tratamentul sim ptomatic, fara efecte secundare semnificative. Derivatii de
acetilcolina (cemivelina) sunt sialogoge mai eficiente i cu efecte secundare mai reduse. n
conditiile unei diminuari severe a secreiei salivare, care nu mai raspunde la stimularea
reflexa, se recomanda folosirea salivei artificiale, pe baza de carboximetilceluloza i consumul
repetat de lichide, n cantitai mici.
Profilaxia complicaiilor xerostomiei (modificari ale mucoasei orale, infecii candidozice,
afeciuni dento-parodontale) se face prin meninerea unei igiene orale riguroase.
Tratamentul candidozelor orale necesita administrarea de antifungice locale i pe cale
generala.
n cazul formelor cu hipertrofie parotidiana marca la, de tip pseudotumoral, se poate practica
parotidectomia superficial modelanta, cu conservarea n. facial.
n contextul sindromului Sjogren secundar altor afeciuni autoimune. se vor prescrie
antiinflamatoare nesteroidiene pentru manifestarile articulare. n cazul unor forme severe, se
poate recurge la administrarea de corticosteroizi. imunosupresoare sau metotrexat.
Trebuie avut n vedere faptul ca sindromul Sjgren se asociaza de multe ori cu leziunea
limfoepiteliala benigna i mai ales faptul ca sindromul Sjogren primar are un risc semnificativ
crescut de transformare n limfom.

5.
-

Sialoze:
hormonale,
disenzimatice,
nutriionale,
toxice,
medicamentoase.

Termenul "sialoza" a fost introdus de ctre S. Rauch n 1956 . In cadrul acestui termen secombina bolile
degenerative ale glandelor salivare, care sunt cauzate de dereglari generale n organism i conduc la
modificri patologice ale secreiei. Modificrile de tip inflamator in glande tratate ca secundare, care apar
ca urmare a patrunderii in glanda a infeciei prin duct din cauza salivaiei reduse. Acest termen
accentueaz natura non-inflamatorie primar a bolii. Termen ul a fost adoptat de ctre OMSi inclus n
clasificarea histological Internaional de tumori ale glandelor salivare n 1974 i n 1991 in
grupul "afectiuni pseudotumorale.
Etiologie
n funcie de motivele care determina modificari degenerative in glandele salivare mari au fost propuse
mai multe clasificri ale sialozelor .
A.M. Solntseva si colab. (1991), face distincia ntre urmtoarele tipuri de sialoze:
- Endocrine;
- Neurogene;
- Asociate cu malnutriie (nutriionale)
- Mixte;
- De etiologie necunoscut.
In patogeneza joac un rol important dereglarea vegetativ cauzat n principal de partea simpatica a
sistemului nervos autonom a glandei salivare.
Sialozele endocrine se dezvolta n bolile endocrine, tulburari hormonale si alte dereglari (tulburariale
funciei gonadelor, diabet zaharat, gusa toxica difuza, debutul menopauzei, etc).
Sialozele neurogenice apar n osteocondroza coloanei cervicale, traume psihice, nevrozevegetative,
sindrom diencefalic, etc.
Sialozele nutritionale se observa n emaciere, bolile tractului gastro-intestinal (hepatite, ciroza,colita,
pancreatita, etc)
Sialoze mixte o combinaie de factori etiologici enumerate anterior
Cel mai frecvent sunt afectate:
1. parotidele;
2. glandele submandibulare
3. iar sublingualele - exceptional
Manifestrile clinice ale sialozelor sunt asemntoare ntre ele, indiferent de factori etiologici care leaucauzat . Se caracterizeaza printr-o marire in volum recidivanta a glandelor parotide, mai rar a altor
glandesalivare mari . Marirea in dimensiuni a glandei apare de multe ori fr un motiv aparent . Pacientii
de obicei asociaza aceasta cu hipotermie, supranclzire, rceli i al i factori.
Marirea in volum persista de la ctevazile pina la cteva sptmni i apoi ncet revine la norma.
Frecventa recidivelor variaza (de la o dat pe sptmn pina la o data la ase luni). Dimensiuni
marite aleglandelor salivare variaza de la abia vizibile pina la edematierea pronunat.
La fel, pacientii deseori acuza senzatia de uscaciune bucal, dificultati nb fona ie,mastica ie ,degluti ie
.In evolutia sialozei Kolesov (1987) distinge trei etape : iniiala (etapa de hipersecre ie) , etapa clinicei
exprimate (faza de producere scazuta a secretiei i modificri degenerative ale epiteliului) i tardiva
(stadiude lipomatoza i fibroza)
La examenul obiectiv se atesta:
asimetrie faciala cauzata de marire unilaterala a glandei parotide sau glande parotide marite bilateral.
Glandele la palpare sunt de obicei indolore sau slabdolore.
Culoarea pielii nu este schimbata

 Pielea se ia usor in plica ( marire neinsemnata in volum a glandei) sau nu se ia in plica ( la o marire
cinsiderabila in dimensiuni)
Deschiderea cavitatii bucale e libera
Mucoasa bucala de obicei este uscata i poate fi hiperemiata deoarece cei maimulti pacienti
se adreseaza la medic n faza de producere scazuta a secretieiOrificiul de deschidere a ductului nu este
schimbat.
La masajul glandei la majoritatea pacientilor din duct se elimina salivatransparenta,
de fluxul de saliva clar este alocat , mai rar - saliva vscoasa cumucus si fulgi de fibrina, iar n unele
cazuri - saliva tulbure.
Eliminarea salivei din glanda afectata este scazuta. A.F Kovalenko ( 1982) aconstatat o dereglare a
formarii fermentilor de catre glanda
n urma sialografiei glandei parotide se releva urmtoarele modificri :
Ingustareaducturilor mici i mai mari , desen mai sarac a parenchimului. ngustarea canalelor excretoare
este conditionata de compresia acestora prin intermediul hipertrofiei i hiperplaziei celulelor
parenchimului glandei . Dac in timpul sialozei se dezvolta modificri le inflamatorii , e posibila
deformarea canalului excretor principal i aducturilor de ordinul I, II , i anume se dezvolt
sialodochita. Pe linga aceasta, inglanda se observa modificri inflamatorii sub form infiltrate de celule
rotunde periductale , i nstadiu avansat al sialozei - nlocuirea celulelor parenchimuluiglandei cu tesut
adipos sau fibros. ( BC Kolesov , 1987). Tabloul citologic al saliveieste fara modificari patologice.
Diagnosticarea bolii prezint anumite dificulti din cauza varietatii de factorietiologici care duc la
dezvoltarea sialozei. Diagnosticul se bazeaza pe anamneza, examenul clinic al pacientului, precum i
rezultatele sialogra fiei si a sialometriei, precum i datele morfologice ale biopsiei de studiu ale glandelor
salivare. Aceti pacieni trebuie s se efectueze o evaluare complet pentru a identifica bolile
existente n alte organe i sisteme.
Tratamentul pacienilor cu sialoza ar trebui s vizeze n primul rnd, tratarea bolii care a fost cauza
modificri lor degenerative ale glandei ( hormonale , neurogene , etc ) . Adica,tratamentul bolnavilor cu
sialoze ar trebui s fie efectuat n colaborare cu endocrinolog , neurolog , ginecolog , internist , sau alt
specialist.Stomatologul efectueaza un tratamentul simptomatic si are drept scop lupta cu xerostomia
siconsecinte sale.
Se pot lua urmatoarele masuri:
-Pentru ameliorarea uscaciunii mucoasei bucale-saliva artificial
-Pentru a normaliza salivaie- acupunctura , galvanizare i electroforez de novocain (hidrocortizon ,
iod , galantamina , etc ), n regiunea glandelor salivare
-Blocadele cu anestetice a ganglionilor cervicali superiori-terapie antiinflamatorie( salol , methenamine ,
etc ) , inhibitori de proteaz ( LD Chulak ,1983)- Vitaminoterapie masiva (A, B, C, PP) si cu fier.- Prednisonul - 30
mg de zi, marindu-se treptat doza
- Imunosupresoare de tipul Azathioprinei, Ciclofosfamidei, Clorambucilul sau al D- penicilaminei
.- Imunodepresoare - reduce infiltratul limfocitar ,dar sub supravegherea stricta.
- Instilatiile endocanaliculare cu hidrocortizon n stadiile initiale, 6-8 instilatiiendocanaliculare de
hidrocortizon la care se adauga si penicilina.
Tratamentul chirurgical se efectueaza in cazul formelor cu hipertrofie parotidiana marcat de tip
pseudotumoral se poate practica parotidectomia subtotal cu conservarea nervului facial.Cel mai
complicat se trateaza pacientii cu sialoze de tip mixt (afectiunileasociate agraveaza evolutia bolii), de
asemenea pacientii cu sialoze deetiologie necunoscuta.
Finish! Bafta la examen!