COALA POSTLICEAL

PROFILUL ASISTENT MEDICAL GENERALIST

ANUL III
GRUPA B

REFERAT A.T.I.
DEZECHILIBRELE
HIDROELECTROLITICE

ELEVA :
.

COZMA(COCOAR) ELENA

Apa total reprezint aproximativ 60% din greutatea corporal la

brbai i 50% la femei. n cazul unui brbat de 70 kg, apa total este
de aproximativ 600 mL/kg (42L).
Apa total este repartizat n trei compartimente:
Intracelular
Extracelular
Transcelular
Compartimentul extracelular
Este

format

din

plasm

lichid

interstiial.

Compartimentul

extracelular reprezint 40% din apa total.

Compartimentul intracelular
Acesta cuprinde apa total aflat n celule. Reprezint aproximativ 60%
din apa total.
Compartimentul transcelular
Lichidul din acest spaiu Coninut hidric
face parte din volumul de
lichid extracelular. Poate
varia de la 1L la 10L,
volume
specifice
(ocluzie

mari
anumitor

fiind
boli

intestinal).

Compartimente hidrice
vrst
M (%)
Volum
10-15
60

F (%)
57

plasmatic
Volum

15-40

60

50

sanguin
Volum

40-60

55

47

interstiial
Extracelul

>60

ar
Intracelular
Lichid total
TONICITATE

50

45

350
600

Homeostazia apei n organism este reglat de arginin-vasopresin (AVP

sau ADH). ADH-ul este sintetizat n nucleii hipotalamici supraoptici i
paraventriculari i depozitat la nivelul hipofizei posterioare.
Sinteza hormonului antidiuretic (ADH) este strict controlat de:
- modificri ale osmolalitatii plasmatice (chiar i 1%-2%) detectate de
osmoreceptori aflai n hipotalamusul anterior
- modificri ale presiunii arteriale medii i/sau volumului sanguin
detectate de baroreceptorii aflai la nivelul arcului aortic i carotidian
ADH controleaz permeabilitatea renal pentru ap prin direcionarea
inseriei canalelor de aquaporin-2(AQP-2) pe suprafaa luminal a
tubilor distali i ductului colector.
ADH induce o multiplicare a canalelor AQP-2 favoriznd antidiureza
prin resorbia apei libere.
Osmolalitatea reprezint numrul de osmoli dintr-o soluie raportat la
1Kg solvent iar osmolaritatea numrul de osmoli raportat la 1L solvent.
Osmolalitatea compartimentului extracellular este datorat sodiului.
Valoarea normal a osmolalitii este de 290-295 mosm/kg.
Determinarea osmolalitii calculate:
Osmolalitate calculat=2x[Na]+[Glucoz]/18+[BUN]/2.8
Hiatul osmolal reprezint diferena dintre osmolalitatea calculat i
osmolalitatea

determinate

direct

(valori

normale

<10

mosm/L).

Substanele care cresc hiatul osmolar includ etanolul, etilen glicolul,

metanolul, acetona i propilen glicolul.
HIPONATREMIA

Hiponatremia este definit ca o valoare a sodiului seric mai mic de

135 mmol/L.
Prezena hiponatremiei este un indicator al excesului de ap raportat la
coninutul de sodiu existent.
Clinic
Simptomele hiponatremiei dei nespecifice, reflect n parte disfuncia
neurologic indus de edemul cerebral.
O scdere brusc a sodiului seric creaz un gradient osmotic care favorizeaz migrarea
apei la nivel cerebral determinnd apariia edemului cerebral.
Hiponatremia

uoar

(Na+

130-135

mmol/L)

este

de

obicei

asimptomatic. Simptomele nespecifice, precum fatigabilitate, stare

general alterat, greuri, agitaie, pot aprea la un nivel al sodiului
seric de 125-130 mmol/L. O scdere rapid la valori de 115-120
mmol/L poate provoca cefalee, agitaie, letargie, obnubilare, care pot
progresa pn la convulsii, com.
Hiponatremia poate fi clasificat folosind ca i criteriu
osmolalitatea seric n hipoosmolar, izoosmolar i
hiperosmolar.
Cauzele hiponatremiei
Hiponatremia
asociat Hipovolemia
nivelului

crescut

arginin vasopresin

de Insuficiena

cardiac

congestiv
Ciroz
Tratament diuretic
Secreie inadecvat de ADH
Insuficien adrenal
Hipotiroidie

Hiponatremia

Sarcin
cu Insuficien renal avansat

suprimarea adecvat a Polidipsie primar (asociat

AVP

cu

boal

psihiatric

sau

utilizare de ecstasy)
Malnutriie
Potomania
Hiponatremie

butorilor

de

bere
cu Hiperglicemia

osmolalitate normal sau Manitol

crescut

Maltoz (imunoglobuline IV)

Pseudohiponatremia
datorat hiperlipidemiei sau
hiperproteinemiei
Rezecie

prostatic

transuretral
Histerectomie
Hiponatremia hipoosmolar
Hiponatremia hipoosmolar este cel mai des ntlnit la bolnavii critici.
n funcie de statusul volemic hiponatremia poate fi:
- hipovolemic
- izovolemic
- hipervolemic.
Pierderea simultan de sodiu i ap din spaiul extracelular rezult n
reducerea ECV i declaneaz eliberarea de ADH pentru restaurarea
volemiei.
Hiponatremia hipoosmolar este indus i de aportul exagerat de
lichide hipotone sau ap liber.
Sindromul de pierdere cerebral de sodiu (cerebral salt wasting
syndrome) este o disfuncie a axei hipotalamo-renale caracterizat prin
natriurez i depleie volemic. Hiponatremia n acest caz este
caracterizat prin osmolalitate urinar crecut i hipernatriurie.
Hiponatremia izovolemic hipoosmolar

Etiologie:
- SIADH
- Insuficien adrenal
- Sarcin
SIADH (sindromul de secreie inadecvat de ADH) este caracterizat
prin eliberare inadecvat de ADH, ce are ca i consecin reducerea
capacitii de excreie a apei libere.
Acest sindrom este cea mai comun cauz a hiponatremiei dobndite
la pacienii neurochirurgicali.
Criteriile majore de diagnostic ale SIADH sunt:
- hipoosmolalitate seric (<275 mOsm/kg)
- osmolalitate urinar mai mare de 100 mOsm/kg.
Pacienii sunt euvolemici sau chiar hipervolemici, prezint un echilibru acido-bazic i
potasemie normal iar concentraia sodiului urinar este mai mare de 40 mmol/L
Etiologia SIADH-ului:
- disfuncii ale sistemului nervos central
- disfuncii respiratorii
- medicamente (carbamazepin)
- neoplazii
Insuficiena adrenal deobicei determin hiponatremie din cauza
creterii secreiei de ADH i scderea excreiei de ap.
Deficiena de cortizol poate contribui la reducerea debitului cardiac i
tensiunii arteriale, astfel stimulnd eliberarea nonosmotic de ADH.

n sarcin creterea nivelului seric de hormon choriongonadotrop uman

eliberat la nivel placentar scade pragul osmostatului (5 mmol/L),
acesta rezultnd n apariia unei hiponatremii uoare, asimptomatice.
Hiponatremia hipervolemic hipoosmolar
Afeciunile

care

pot

predispune

la

hiponatremie

hipervolemic

hipoosmolar sunt:
- insuficien cardiac congestiv
- ciroz
- boal renal cronic
Insuficiena cardiac congestiv este asociat cu retenie de sodiu i
ap liber, datorat scderii debitului cardiac. Aceste modificri n
hemodinamic activeaz baroreceptorii carotidieni care stimuleaz
eliberarea nonosmotic de ADH. Secundar scderii debitului cardiac
apare

scderea

perfuziei

renale,

activnd

sistemul

de

renin-

angiotensin-aldosteron.
Ciroza este caracterizat prin vasodilataie semnificativ splanhnic i
sistemic. Aceasta duce la scderea relativ a ECV, eliberare
nonosmotic de ADH i scderea capacitii de excreie a apei libere.
Creterea

secreiei

de

ADH

accentuarea

hiponatremiei

sunt

proportionale cu severitatea cirozei.

n cazul bolii renale cronice, reducerea masei de nefroni i a filtrrii glomerulare, sunt
asociate cu afectarea progresiv a capacitii de diluie urinar i excreia apei libere.
Hiponatremia hiperosmolar
Acumularea particulelor osmotic active la nivel plasmatic induce un
eflux

de

ap

din

spaiul

intracelular

spaiul

extracelular,

determinnd hiponatremie ct i hiperosmolalitate.

Etiologie:
-

hiperglicemia

marcat

(cetoacidoz

hiperosmolar non-cetoacidotic)
7

diabetic,

hiperglicemie

- administrare de manitol, glicerol, etanol sau sorbitol

- utilizarea imunoglobulinelor intravenoase suspendate n soluie de
maltoz 10%.
Hiponatremia izoosmolar
Hiponatremia izoosmolar apare n cazul:
- acumulrii lichidului izoton fr coninut de sodiu n spaiul
extracelular
- creterii proteinelor i lipidelor serice
HIPERNATREMIA
Hipernatremia este definit ca o cretere a sodemiei peste valoarea de
145 mmol/L.
Migrarea apei de la nivel cerebral conform gradientului osmotic
predispune la leziuni vasculare cu hemoragii subdurale.
Mielinoliza osmotic este o complicaie tardiv dup corectarea rapid
a hiponatremiei.
Simptomele iniiale pot fi nespecifice i includ letargia, afectarea
muscular, greuri, hiperreflexia, convulsii i com.
Diabetul insipid
Diabetul insipid central se manifest prin poliurie, deshidratare, i
apare ca o consecin a lipsei de secreie a ADH-ului la nivel
hipotalamo-pituitar.
Etiologie:
- chirurgia hipofizei
- traumatism cranio-cerebral
- anevrism cerebral asociat cu hemoragie subarahnoidian
- moarte cerebral

boli autoimune
Diabetul insipid renal include:
- poliuria
- deficit de concentrare a urinii datorat rezistenei renale la aciunea
ADH-ului
Hipernatremia datorat diurezei osmotice
Apare datorit unui exces de solut urinar, nonresorbabil, care induce
poliurie i pierderi de lichid hipoton.
Diureza osmotic poate fi cauzat de hiperglicemie (cetoacidoza
diabetic),

administrare

de

manitol,

creterea

ureei

serice,

administrarea substanelor hipertone.

Hipernatremia acut i sever poate fi indus de administrarea
soluiilor hipertone cu coninut de sodiu sau ingestia unei cantitati
excesive de sare.
La bolnavii critici hipernatremia hipervolemic poate aprea dup
administrarea

de

bicarbonat

de

sodiu

acidoz

metabolic,

supradozaj de antidepresive triciclice, rabdomioliz.

Potasiul
Potasiul este cel mai frecvent cation intracelular cu multiple funcii n
fiziologia celulei.
Mai mult de 98% din potasiul din organism se afl intracelular (3000
mEq), i mai puin de 2% se afl n lichidul extracelular (60 mEq).
Concentraia potasiului intracelular este de aproximativ 140 to 150
mmol/L, dar concentraia seric normal este de doar 3.5-4.5 mmol/L.
Pentru meninerea unei concentraii intracelulare de 140 mmol/L i
unei concentraii extracelulare de 4 mmol/L, pompa Na+-K+ extrage
sodiul din celul, introducnd potasiu. Intrarea potasiului n celul este

un transport activ prin pompa Na+, K+-ATPase, ieirea acestuia fiind

pasiv, prin difuziune, n funcie de gradientul de concentraie.
Activitatea Na+, K+-ATPazei este stimulat de:
- Insulin
- Aldosteron
- Catecolamine
- Alcaloz
Stimularea receptorilor b2-adrenergici de ctre adrenalin i ali ageni
b2 agoniti crete activitatea pompei Na+-K.
Insulina stimuleaz preluarea potasiului de celulele musculare i
hepatice, efectul fiind independent de activitatea hipoglicemic a
insulinei.
Aldosteronul este esenial n excreia potasiului la nivel renal.
n acidoza metabolic potasiul trece din compartimentul intracelular n
cel extracelular n timp ce ionii de hidrogen intr n celule pentru a
menine electroneutralitatea.
n alcaloza metabolic procesul este inversat. Acidoza i alcaloza
respiratorie au impact minim asupra distribuiei potasiului.
HIPOPOTASEMIA
Hipopotasemia reprezint scderea concentraiei serice de potasiu sub
valoarea de 3.5 mmol/L.
Cele trei mecanisme responsabile pentru dezvoltarea hipopotasemiei
sunt:
- reducerea aportului de potasiu
- pierderile renale i digestive
- redistribuia potasiului de la nivel intracelular

10

Pompa de Na+-K+ menine concentraia potasiului n spaiul intra i

extracelular.

cretere

activitatea

pompei

poate

cauza

hipopotasemie fr scderea potasiului total.

Deoarece stimularea receptorilor 2-adrenergici crete activitatea
popmpei

Na+,

K,

orice

afeciune

asociat

cu

descrcare

de

catecolamine produce hipopotasemie.

n alcaloz exist un eflux de ioni de hidrogen din celul pentru
tamponarea pH-ului extracelular. La ieirea hidrogenului, potasiul
ptrunde n celul pentru meninerea neutralitii electrice a acesteia.
Boala diareic este asociat cu pierderea excesiv de electrolii i ap.
Alcaloza metabolic aprut dup emez sau lavaj gastric este
asociat cu hipopotasemie.
Manifestri clinice
- astenie muscular,
- alterarea strii generale,
- contracturi musculare, mialgii
HIPERPOTASEMIA
Hiperpotasamia reprezint creterea concentraiei potasiului seric
peste valoarea de 5.5 mmol/L.
Hiperpotasemia poate fi provocat prin urmtoarele mecanisme:
- aport crescut de potasiu
- reducerea excreiei renal de potasiu
-

redistribuia

potasiului

din

compartimentul

intracelular

cel

extracelular
Aportul crescut de potasiu n mod normal nu cauzeaz hiperpotasemie,
dect dac este un fenomen acut sau pacientul are excreia renal
afectat.

11

n acidoza metabolic, excesul de ioni de hidrogen tamponai provoac

un eflux de ioni de potasiu n spaiul extracelular pentru meninerea
neutralitii electrice.
Acidoza metabolic provoac o hiperpotasemie mai marcat dect
acidoza respiratorie.
Insulina stimuleaz preluarea potasiului de ctre celule, deficitul de
insulin i antagonitii de insulin (somatostatina i diazoxidul)
provoac hiperpotasemie.
Hiperosmolalitatea indus de hiperglicemie, manitol sau hipernatremie
pot cauza hiperpotasemie; fora osmotic extrage apa din celule, i
odat cu ea , potasiul.
Sindromul de liz tumoral, reabsorbia hematoamelor, hemoliza,
rabdomioliza,

arsurile

sindromul

de

strivire

determin

hiperpotasemie prin eliberarea potasiului intracelular.

Hiperpotasemia cronic se datoreaz deficitului de secreie la nivelul
tubilor distali. Toate afeciunile asociate cu hiperaldosteronism pot
provoca hiperpotasemie.
Heparina nefracionat i heparinele cu greutate molecular mic pot
induce o scdere reversibil a numrului receptorilor de angiotensin
II, atfel cauznd o cretere al potasiului seric.
Spironolactona i eplerenona sunt antagoniti ai receptorilor pentru
aldosteron.

Diureticele

care

economisesc

potasiul

sunt

frecvent

asociate cu hiperpotasemie.
Hiperpotasemia scurteaz perioada refractar (accelernd repolarizarea) i induce o
scdere a conducerii. Aceasta este prima anomalie care poate fi observat la un potasiu
seric de 5.5 la 6.0 mmol/L.
Modificri ECG includ:
- creterea amplitudinii undei T cu scurtarea segmentului ST
- aplatizarea undei P
- lrgirea complexului QRS
12

Tratament
1. Glucoz-Insulin
Insulina stimuleaz intrarea potasiului extracelular n celule prin
creterea activitii pompei Na+-K+. Deobicei se administreaz 10-20
uniti de insulin rapid cu 50 -100 g de glucoz.
2. 2 Agoniti
Agonitii de receptori 2-adrenergici scad concentraia seric de
potasiu prin inducerea migrrii transcelulare. Sunt eficiente formele
intravenoase, subcutane, aerosolii sau inhalatoare
3. Bicarbonatul de sodiu
Bicarbonatul de sodiu promoveaz redistribuirea potasiului n celule.
Hipernatremia, retenia de sodium, retenia de dioxid de carbon i
hipocalcemia sunt efecte adverse asociate administrrii excesive de
bicarbonate de sodium.
4. Eliminarea digestiv
Excreia potasiului de la nivelul tubului digestiv poate fi forat prin
eliminarea digestiv. Efectul apare deobicei dupa cteva ore (>2 ore).
Se poate administra polistiren sulfonat de sodiu pe cale oral (20-30 g
cu sorbitol) sau prin clism (50-100 g diluat n 200 mL ap).
5. Eliminarea renal
Restaurarea diurezei este util pentru eliminarea potasiului i utilizarea
diureticelor de ans cresc excreia renal de potasiu.
6. Eliminarea extracorporeal

13

Cnd nici o metod sus menionat nu funcioneaz, se pot utiliza tehnicile de epurare
extrarenal.
CALCIU
Calciul este esenial pentru funcionarea normal celular i procesele
extracelulare. Concentraia extracelular a ionilor de calciu este
meninut la valori relative fixe (calciu total, 8.4-10.4 mg/dL sau 2.12.6

mmol/L;

calciu

ionic,

1.1-1.3

mmol/L).

Nivelele

de

calciu

extracelular sunt controlate de activitatea combinat a glandei

paratiroide i a celulelor tiroide C, celulele osoase i tubii renali.
Concentraia intracelular de calciu este de aproximativ 10.000 ori mai
mica dect cea extracelular i mai strict controlat.
HIPOCALCEMIA
Hipocalcemia este scderea calciului total sub 7-7.5 mg/dL i i-Ca sub
0.7-0.9 mmol/L.
Hipocalcemia este mai frecvent n cazul pacienilor cu sepsis, pancreatit,
arsuri severe i traumatisme majore.
Manifestri clinice
Simptome

Slbiciune muscular

neuromusculare

Mialgie
Parestezie
Contracii
Tetanie
Disfagie
Laringospasm
Bronhospasm
Colici biliare
Colici intestinale
Convulsii focale i generalizate

Simptome

Edem papilar
Anxietate

comportamentale

Iritabilitate

14

Psihoz
Demen
Dezorientare
Simptome

Afectarea contractilitii miocardice

cardiovasculare

Bradicardie
Hipotensiune
Aritmii ventriculare
Prelungirea intervalului QT i segmentului ST pe

ECG
Simptomele hipercalcemiei sunt corelate cu nivelul i viteza de cretere a
calciului seric; hipercalcemia uoar este deobicei asimptomatic. Hipercalcemia
sever este asociat cu simptomatologie neurologic, cardiac, gastrointestinal
i renal. Simptomatologie
Simptome
Depresie
neurologice

Dezorientare
Psihoz
Fatigabilitate
Ameeli

Simptome cardiace

Letargie sau com

Interval RR prelungit
Interval QT scurt
Bradicardie sau bloc atrioventricular
Sensibilitate crescut la digitalice

Simptome

Aritmii severe i stop cardiac

Anorexie

gastrointestinale

Greuri
Vrsturi
Constipaie
Ulcer peptic

Simptome renale

Pancreatit acut
Poliurie marcat
Deshidratare

15

Nefrolitiaz
Nefrocalcinoz
Disfuncii al echilibrului magneziului
Magneziul este cel de al doilea cel mai frecvent cation intracelular i al
patrulea cel mai frecvent cation n corpul uman.
Magneziul este un cofactor ntr-o varietate larg de reacii enzimatice
necesare pentru sinteza AND i ARN ct i pentru polimerizarea acizilor
nucleici. O gam larg de fosfokinaze i fosfataze implicate n
metabolismul energetic necesit magneziu.
El este esenial pentru activarea adenozin trifosfatazelor (ATPaze)
implicate n meninerea echilibrului electrolitic intracelular.
Sinteza de adenozin-monofosfat ciclic (cAMP), mesagerul intracelular,
provine din conversia Mg++-ATP n prezena adenilat-ciclazei.
Mg++ concureaz cu Ca++ pentru locurile de legare membranar,
afectnd astfel legarea Ca++ cu eliberarea din reticulul endoplasmatic.
Magneziul este un antagonist fiziologic al calciului, acionnd ca un
blocant de canal de calciu i modulator al activitii canalelor de calciu.
HIPOMAGNEZIEMIA
O scdere al nivelului seric de magneziu sub 0.75 mmol/L este
considerat patologic.
Excitabilitatea neuronal central i transmisia neuromuscular sunt
crescute n depleia magneziului. Manifestrile clinice includ: tremorul,
miocloniile, convulsiile, semnele Chvostek si Trousseau, spasm spontan
carpopedal, ataxie, nistagmus i disfagie.
n hipomagnezemia sever, intervalele RR i QT sunt prelungite, predispunnd la aritmii
ventriculare, tahicardie i modificri ale undei T.
Cauzele deficitului de magneziu
Gastrointestinal
Diaree
Sindroame de malabsorbie
Drenaj nazogastric prelungit
Aport inadecvat

16

Malnutriie
Sindrom de realimentare
Fistule biliare i intestinale
Renal

Diurez osmotic
Diuretice (de ans sau tiazide)
Umplere volemic
Hipercalcemie i hipercalciurie
Post-transplant
Faz poliuric (dup necroz tubular acut sau
obstrucie)
Medicamente

(ciclosporine,

amfotericin

B,

cisplatin, foscarnet, pentamidin, aminoglicozide)

Hipofosfatemie
Pancreatit acut

Redistribuie

Boala osului nfometat

Corecia acidozei sistemice cronice
Arsuri severe
Transfuzie masiv de snge
Tratament
n cazul pacientului cu convulsii sau aritmii cardiace, se administreaz
rapid 8-12 mmol de magneziu n 5-10 minute, urmat de o perfuzie cu
durata de cteva ore. Deorece reabsorbia renal de magneziu este
lent i invers proporional cu concentraia de magneziu seric, infuzia
rapid de magneziu duce la excreia de pn la 50% a dozei.
HIPERMAGNEZIEMIA
Hipermagnezemia corespunde unei concentraii serice de magneziu de
peste 0.95 mmol/L .
Hipermagnezemia

este

una

dintre

complicaiile

metabolice

ale

sindromului de liz tumoral, distrugerii tisulare dup convulsii i

ischemie.

17

Simptomele sunt rare cnd concentraia este sub 2 mmol/L. Primele

simptome care apar sunt greurile, vrsturile, eritemul i diminuarea
reflexelor. Manifestrile neurologice includ: paralizia flasc, letargia,
coma i detresa respiratorie. Efectele cardiovasculare apar cnd
concentraia magneziului seric crete peste 2-2.5 mmol/L. Proprietile
de antagonizare a calciului induc bradicardie i hipotensiune. La
concentraii mai mari, 2.5-5 mmol/L apar semnele ECG de lungire a
intervalului RR, complexului QRS i intervalului QT.
Tratament
Sistarea aportului de magneziu (suplimentare, medicaie, nutriie parenteral) este primul
pas n managementul hipermagnezemiei. n cazul bolnavilor cu funcie renal pstrat,
sistarea aportului permite corectarea hipermagnezemiei; n cazul pacienilor cu
insuficien renal sau hipermagnezemie simptomatic sever, poate fi necesar
instituirea tratamentului de epurare extrarenal. Hemodializa este preferat fa de
hemofiltrare, deorece scderea nivelului de magneziu este mai rapid cu hemodializa. La
apariia simptomatologiei severe se poate administra calciu ca i antagonist de magneziu
pentru tratamentul aritmiilor severe, hipotensiunii i detresei respiratorii. Doza uzual
este de 50-100 mg calciu elemental timp de 5-10 minute.
Mesaje pentru acas
- Dezechilibrele electrolitice sunt foarte frecvente n terapia intensiv
-Corectarea rapid de hipo/hipernatremie poate cauza complicaii
neurologice severe (demielinizare pontin, edem cerebral, hemoragie
subdural)
-Hiperpotasemia poate duce la stop cardiac, n special cu o cretere
rapid a potasiului seric
- Cnd managementul medical al hiperpotasemiei eueaz, este
necesar instituirea tratamentului de epurare extrarenal
-Hipopotasemia poate fi rezistent la administrare de potasiu

18

- Potasiul trebuie administrat pe cale central cu o rat de infuzie de

pn la 20-30 mEq pe or
- Clorura de calciu conine mai mult calciu dect gluconatul de calciu
- Srurile de calciu necesit administrare lent

19

Bibliografie
1. Ronco C., Bellomo R., Kellum J., 2009. Critical Care Nephrology.
Elsevier.
2. J Jean-Louis Vincent, MD PhD, Edward Abraham, MD, Patrick
Kochanek, MD, Frederick A. Moore, MD, FACS, FCCM and Mitchell P.
Fink, MD., 2011. Textbook of Critical Care, 6th Edition. Elsevier.
3. John. M . O'Donnell, F. E., 2010. Surgical Intensive Care Medicine,
2nd edition. Springer.
4. Paul Barash, Bruce F. Cullen, Michael Cahalan, Dr. Rafael Ortega, 2009. Clinical
Anesthesia. Lippincott Williams & Wilkins.

20