Sunteți pe pagina 1din 5

Ateroscleroza

-este o boal degenerativ a pereilor arteriali caracterizat prin depunerea de lipide in pereii arterelor musculare medii i elastice mari ce determin stenoz i ischemie -alte boli degenerative sunt necroza medial,arterioloscleroza i calcifierea intimal ce fac parte din boala denumit arterioscleroz -eipdemiologie:are o prevalen foarte mare->10-15% din populaia general i 70-75% la vrstnici -iniial predomin la brbai apoi dup menopauz prevalena se echilibreaz -etiologie->nu este cunoscut o etiologie cert dar a fost dovedit existena unor factori de risc: hiperlipoproteinemie->nivel crescut al colesterolului plasmatic;fraciunea HDL are rol antiaterogen HTA->afecteaz fizic peretele vascular, transportul de LDL n peretele vascular i rata de oxidare a acestora,determin modificri n producerea i degradarea unor substane biologice active la nivelul peretelui vascular fumat->risc de 4 ori mai mare dect la nefumtori;determin LDL colesterolului i a trigliceridelor i HDL; valorile fibrinogenului -nicotina i CO determin disfuncie endotelial, adezivitatea plachetar i producerea de PDGF diabet zaharat->formarea de LDL glicozilate, adezivitii plachetare;hiperinsulinismul sinteza local vascular de lipide i stimuleaz proliferarea celulelor musculare netede vasculare oligoelemente->deficit de Mg,Zn i exces de Cu,Ca dieta obezitate->se asociaz frecvent cu HTA,dislipidemiile, toleranei la glucoz i hiperinsulinism sedentarism->modific ali factori de risc cum ar fi greutatea corporal,valorile TA,nivelele plasmatice ale colesterolului total i ale LDL colesterolului,tolerana la glucoz vrsta->ATS se produce dup 40 ani la i dup 50 ani la personalitatea->tipul A de personalitate agresivitatea stress-ul adm.de contraceptive orale-> riscul de 2-3 ori esp.la persoanele peste 35 ani,fumtoare menopauza factori familiali i genetici->componenta genetic a HTA,DZ i hiperlipidemiilor (hipercolesterolemia familial,hipercolesterolemia poligenic,hipoalfalipoproteinemia poligenic) factori imuni fibrinogen lipoproteina A->se leag de componentele matricei extracelulare i particip la acumularea de esteri de colesterol n peretele vascular;stimuleaz oxidarea LDL;aciune protrombotic complex -morfopatologie->exist 3 tipuri de leziuni: 1. striuri lipidice (fatty streak)->apar n copilrie,cresc i descresc la adolescen i n perioada maturitii macro->discrete proeminene sub form de striaii glbui ale peretelui vascular micro->celule spumoase (monocite ce ptrund subendotelial i se ncarc cu grsimi),celule T i un mic numr de celule musculare netede (conin incluziuni lipidice i contribuie la protruzia luminal a leziunii) 2. placa de aterom fibroas macro->proemin n lumen;majoritatea sunt excentrice i nu compromit fluxul sanguin;pot realiza ns i stenoze concentrice micro->cap fibros dispus spre lumen (conine colagen,proteoglicani i celule musculare netede;este acoperit de celule endoteliale);zon celular (celule musculare

netede,limfocite,macrofage ncrcate cu lipide);nucleu necrotic (resturi celulare,lipide,cristale de colesterol i calciu) -este o leziune metabolic activ;poate fi dens,fibroas,cu puine lipide (esp.la fumtori) sau bogat n grsimi,moale (esp.la persoane hipercolesterolemice) -pot determina afectarea minim a fluxului sanguin,ischemie sever sau obstrucie total 3. placa de aterom complicat->rezultatul fisurii,rupturii sau ulceraiei unei plci de aterom,usu.cu coninut bogat n lipide;obstrucia devine manifest clinic dac atinge 60-70% din lumenul vasului -fiziopatologie->leziunile de ATS se formeaz prin mai multe procese care se dezvolt succesiv i/sau simultan: 1. disfuncia endoteliului vascular-> producia de NO (->vasoconstricie, stress-ului hemodinamic parietal, agregrii plachetare),dezechilibru ntre factorii trombogeni i fibrinolitici; moleculelor de adeziune 2. trecerea transendotelial de lipide->LDL traverseaz endoteliul pe 2 ci,una activ i una pasiv;doar LDL oxidat are rol n formarea i creterea leziunilor aterosclerotice 3. transformarea monocitelor n celule spumoase->recrutarea monocitelor i aderarea lor la regiunile susceptibile ale endoteliului->traversarea endoteliului prin diapedez->saturarea macrofagelor cu lipide ->transformare n celule spumoase->elaborarea de PDGF,TGF,FGF 4. agregarea plachetar->elaborare de PDGF,FGF,EGF,TNF 5. migrarea i proliferarea de celule musculare netede subintimal 6. formarea unei matrice de esut conjunctiv->sintez de colagen,elastin,proteoglicani 7. acumularea de lipide intra- i extracelular 8. eventual formarea de trombi asociai

Cardiopatii congenitale
-sunt anomalii structurale i funcionale prezente la natere datorit unor opriri sau anomalii n dezvoltarea embriologic a aparatului cardiovascular -etiologie: factori genetici -sdr.Kartagener->situs inversus,sinuzite,broniectazie -sdr.Lawrenece-Moon-Biedle->obezitate,polidactilie,unt atrio-ventricular -sdr.Ehlers-Danlos->hiperextensibilitate cutanat,anevrism de aort -sdr.Marfan->arahnodactilie,subluxaie de cristalin,hiperelasticitate -sdr.Down->DSA,DSV,tetralogie Fallot -sdr.Turner->coarctaie de aort factori de mediu -infecioi->rubeol,herpes,CMV,Coxsackie -consum de alcool,diabet zaharat,expunere la radiaii -medicamente->fenitoin,amfetamine,progesteron,citostatice -modificri uterine -clasificare: clinic->cianogene/necianogene;majore/minore anatomic -unt stnga-dreapta->DSA,DSV,persistena canalului arterial -unt dreapta-stnga->complex Fallot,boala Ebstein -anomalii vasculare -malpoziii radiologic->cu vascularizaie pulmonar normal

-cu hipervascularizaie pulmonar -cu hipovascularizaie pulmonar

DSA
-reprezint o comunicare printr-un defect congenital la nivelul septului interatrial -se poate produce la nivelul sinusului venos,ostium primum sau ostium secundum;dac apare i stenoz mitral ->sdr.Lutembacher -fiziopatologie->unt stnga-dreapta;rar se produce rezistenei vasculare pulmonare cu HTP->inversarea untului ->sdr.Eisenmenger -clinic->majoritatea copiilor sunt asimptomatici dar pot prezenta semne de insuficien cardiac,infecii respiratorii; la aduli pot aprea semnele insuficienei cardiace (dispnee, oboseal) -pacieni slabi,cu toracele stng proeminat anterior -se poate palpa artera pulmonar parasternal n stnga -dedublarea componentei pulmonare a zgomotului II;suflu sistolic n spaiul 2-3 cu caracter de regurgitare,de intensitate moderat -inversarea untului->cianoz,hipocratism,accentuarea zgomotului II la pulmonar,clic de ejecie pulmonar, suflu sistolic de insuficien tricuspidian -paraclinic: ECG->aspect de BRD,ax deplasat la stnga sau hipertrofia VD;aritmii atriale relativ frecvente Rx toracic->dilatarea arterei pulmonare,hipervascularizaie pulmonar cu dilatarea AD echografie->dilatarea VD,micare paradoxal a septului atrioventricular cateterism cardiac -tratament: medicamentos->tratamentul infeciilor pulmonare,al insuficienei cardiace i al aritmiilor chirurgical->sutura defectului cu un petec de dacron

DSV
-reprezint o comunicare ntre cei 2 ventriculi la nivelul septului membranos,paramembranos i mai rar la nivelul septului muscular -fiziopatologie:n caz de DSV larg i rezisten vascular pulmonar sczut->insuficiena VS,edem pulmonar, insuficien cardiac congestiv -accentuarea rezistenei vasculare pulmonare poate duce la sdr.Eisenmenger -clinic:suflu holosistolic descrescnd,pe marginea inferioar a sternului;suflu n spaiul 3-4 parasternal,de intensitate mare,cu iradiere n spie de roat -dispnee,infecii respiratorii,nanism -la inversarea untului->cianoz,poliglobulie,hipocratism,hemoptizii,dureri toracice;zgomotul II ntrit,suflu diastolic de insuficien pulmonar -paraclinic: ECG->ax la stnga,semne de HVS;n caz de sdr.Eisenmenger->ax deviat la dreapta i semne de HVD Rx toracic->cord mrit,cu AS lrgit,arc pulmonar mrit,hipervascularizaie pulmonar echografie cateterism cardiac -tratament->chirurgical prin nchidere prin sutur sau cu petec

Persistena canalului arterial


-se poate asocia cu coarctaia de aort,DSA,DSV

-fiziopatologie->nchiderea canalului dup natere are loc prin interaciunea mai multor factori:PaO2 i a rezistenei arteriale sistemice,proliferarea celulelor intimale cu fibroz, PG i aciunea substanelor vasoactive -canalele largi au rezisten sczut->flux crescut n artera pulmonar;untul se poate inversa ->sdr.Eisenmenger -clinic:insuficien cardiac,infecii pulmonare,dispnee,oboseal,tuse,sincope,hemoptizii -freamt n zona pulmonar,oc apexian larg,puls nalt,tensiune sistolic crescut,pulsaie suprasternal -suflu sistolo-diastolic foarte intens ce se ascult la baza inimii dar i la nivel scapulohumeral->suflu de tunel al lui Gibson -paraclinic: ECG->hipertrofia VS sau a VD (sdr.Eisenmenger) Rx toracic->dilataia aortei i arterei pulmonare,AS i VS mrite,hipervascularizaie pulmonar echografie ->dilatarea inimii stngi cateterism cardiac -tratament->chirurgical prin ligaturarea canalului arterial

Fistula arteriovenoasa coronar


-arterele coronare comunic cu una din camerele inimii prin vase sinusoidale embrionare -fiziopatologie:fistula poate fi stnga-stnga sau stnga-dreapta i poate evolua spre HTP,insuficien cardiac, anevrisme coronare i ischemie miocardic -clinic:oboseal,dispnee,dureri anginoase -suflu continuu n treimea medie i inferioar a sternului i parasternal,nsoit de freamt -paraclinic ECG->modificri nespecifice ale segmentului ST i ale undei T Rx->hipervascularizaie pulmonar echo-Doppler + coronarografie->sediul leziunii -tratament->chirurgical

Coarctaia aortic
-reprezint o ngustare cu ngroare a peretelui aortic,mai accentuat pe partea opus ligamentului ce a rmas de la canalul arterial -exist 2 tipuri: 1. tip infantil->persist canalul arterial 2. tip adult->nu persist canalul arterial -clinic:HTA n jumtatea superioar a corpului i hTA n jumtatea inferioar -hipotrofia jumtii inferioare a corpului -cefalee,dureri toracice,epistaxis,extremiti inferioare reci,ruptur sau disecie de aort,hemoragii cerebrale -pulsaii arteriale n jurul scapulei i intercostale,suflu sistolic subclavicular i interscapulovertebral,suflu continuu interscapulovertebral sau lateral pe torace -paraclinic; ECG->HVS,BRS,uneori fibrilaie atrial echografie->HVS,vizualizarea coarctaiei Rx toracic->HVS,aorta ascendent dilatat,eroziune costal (semnul lui Rsler),dilataia arterei subclaviculare stngi -complicaii:hemoragii cerebrale,disecie i ruptura aortei,insuficiena VS i endarterit infecioas -tratament->reducerea HTA n jumtatea superioar i tratament chirurgical

Boala Ebstein
-morfopatologie->ataarea anormal a valvei anterioare i a celei posterioare a tricuspidei la peretele VD;anomalii ale muchilor papilari,inserie anormal a cordajelor;hipokinezia zonei superioare a VD;dilatarea AD -clinic->dispnee i oboseal la efort,palpitaii,sincope prin aritmii,semne de debit cardiac sczut -freamt precordial,clic de ejecie,clivarea zgomotelor I i II,galop al VD,suflu sistolic i suflu diastolic parasternal i la tricuspid,pulsaii hepatice,edeme -sincope,embolii paradoxale,abces cerebral,moarte subit -paraclinic: ECG->unde P nalte,mari,ascuite;interval P-R prelungit,BRD,sdr.WPW tip B Rx toracic->cord mrit,de forma unei mingi de rugby;vascularizaie pulmonar redus echografie->VD mic,micare paradoxal a septului interventricular,poziie anormal a tricuspidei -tratament:controlul aritmiilor i al insuficienei cardiace;tratament chirurgical

Complexele Fallot
tetralogie->DSV,stenoza arterei pulmonare,HVD,dextropoziia aortei trilogie->DSA,stenoza arterei pulmonare,HVD pentalogie->DSA,DSV,stenoza arterei pulmonare,HVD,dextropoziia aortei -clinic:dispnee,angin,cefalee,ameeli,crize cu hipercianoz -statur mic,cianoz,hipocratism,frem sistolic parasternal stng -zgomot de ejecie,zgomot II unic i redus la pulmonar,suflu de ejecie parasternal i la focarul pulmonar -paraclinic: ECG->ax la dreapta,HVD,BRD;fibrilaie atrial,flutter atrial,tahicardii ventriculare Rx toracic->inima n sabot,aorta mai larg,cu arc la stnga sau la dreapta;vascularizaie pulmonar redus echografie->aorta clrete septul,HVD cateterism i cardioangiografie->presiune crescut n VD,poziia aortei,circulaia bronic -tratament->chirurgical
1. 2. 3.

Stenoza arterei pulmonare


-suflu sistolic n zona pulmonar -HVD,insuficiena cardiac dreapt -semne de hipovascularizaie pulmonar