Curs7 Parodontologie

Raspunsul imun umoral si celular in boala parodontala

Raspunsul imun umoral:
- Bacteriile sau produsele lor sunt fagocitate de macrofage care vor
prezenta informatia antigenica limfocitelor B sau T, urmand ca acestea
sa declanseze raspunsul imun umoral sau celular.
Limfocitul B preia inflamatia si declanseaza raspunsul imun umoral si
se tramsforma blastic in celule plasmocitare care vor sintetiza anticorpi si
limfocite B cu memorie, care vor recunoaste specific antigenele.
odata cu limfocitele B cu memorie , se va produce o proliferare a
limfocitelor nespecifice, care nu au valoare in aparare dar care vor
contribui la fenomenele distructive prin stimularea si eliberarea de
citokine.
Reactii de hipersensibilitate mediate umoral
1. Reactii de hipersensibilitate de tip I(anafilactic)
2. Reactii de hipersensibiliate de tip II(citotoxic-citolitic)
3. Reactii de gipersensibilitate de tip III(Arthus)
1.Reactia de hipersensibilitate tip I (anafilactic)
-este asociata cu boala parodontala;
-anticorpii din clasa IgE denumiti reagine, implicati in hipersensibilitatea de
tip I, se fixeaza pe mastocite;
-prin unirea cu antigenul ,se produce degranularea mastocitara,cu eliberare
de histamina si cu efecte secundare de tip anafilactic
-tesutul parodontal afectat prezinta cantitati mari de histamina si
anticorpi din clasa IgE,comparativ cu tesutul parodontal al persoanei
sanatoase
-persoanele testate IDR cu antigene bacteriene specifice (ex. Bacteroides si
Fusobacterium) au prezentat raspuns pozitiv iar intensitatea reactiei a fost
corelata cu gradul de severitate al bolii.
2.Reactia de hipersensibilitate de tip II:
-Antigenul se afla pe suprafata sau in interiorul unei celule din tesut.
-Unirea anticorpului cu antigenul este urmata de fixarea complementului
cu distrugerea antigenului (AG) si cu lezarea implicita a tesutului parodontal.
Acest tip de reactie de sensibilitate este foarte intalnita in bolile autoimune.
-Pe masura ce boala parodontala avanseaza ,fenomenele patogene care
detemina caracterul cronic al bolii duc la instalarea unui proces de
autointretinere prin mecanisme autoimune,determinand un caracter
persistent al bolii si recidivant,chiar dupa un tratament riguros de
indepartare a tesuturilor patologice.
3.Reactia de hipersensibilitate de tip III:
-Consta in precipitarea complexelor Ag-Ac(antigen-anticorp) cu efecte
secundare , determinand boli prin complexe autoimune.
-Cauza se datoreaza unui exces de Ag care duce la formarea unor cantitati
mari de Ac si de complexe imune.
-In acest caz , este solicitata capacitatea de fagocitare a organismului fata
de cantitatea mare de complexe Ag-Ac, cu eliberarea de mediatori chimici , o

serie de complexe precipitand la nivelul capilarelor,rezultand necroze si

tromboze ale tesutului.
Raspunsul imun celular
- Informatia antigenica de la un macrofag este preluata de limfocitele T
care se transforma blastic sub actiunea mitogena a antigenului,ducand
la sinteza de limfocite si de factori ce pot contribui la o amplificare a
procesului inflamator sau la stimularea si eliberarea unor mediatori la locul
agresiunii.
-Rolul raspunsului celular este minor deoarece s-a constatat experimental
ca la persoanele T- imunosupresate nu s-au produs leziuni importante ale
tesutului parodontal.
Proteinele de soc termic(de stres) in boala parodontala
-Apar in urma agresiunii infectioase sau termice ,in intoxicatii cronice atat
la nivelul gazdei cat si la nivel bacterian.
-Sinteza proteinelor de soc termic are rol de protectie celulara fata de
factorii de stres.
- Cresterea acestor proteine activeaza sistemul imun imediat dupa
agresiunea bacteriana si inainte de multiplicarea bacteriana , creeaza
astfel conditii pentru mobilizarea mijloacelor specifice de aparare.
-Proteinele de soc termic de origine bacteriana se constituie intr-un
material antigenic care stimuleaza mecanismele de aparare ale gazdei.
Bacterii posibil patogene parodontale
a)In gingivite:
-Experimentele au demonstrat instalarea unei inflamatii gingivala la 10-21
de zile dupa intreruperea igienei orale sau dupa o igiena orala defectuoasa.
-In acest interval de timp predomina bacteriile din clasa AAC , in special
Actinomyces Viscosus , care s-a dovedit a fi asociat cu hiperplazia gingivala .
-Exista studii care au demonstrat ca intreaga masa a placii bacterine in
contact cu gingia, determina o inflamatie gingivala si uneori deces ,astfel nu
poate fi responsabil un singur factor etiologic de producerea gingivitei.
b)In parodontite:
-Studii recente au demonstrat ca doar cateva specii bacteriene din cele
peste 400 cunoscute in boala parodontala sunt patogene si pot determina
aparitia bolii parodontale si se mai numesc si specii conditionat patogene
( specii saprofite care traiesc in mediul bucal ,dar devin virulente in
anumite conditii).
-Sunt in general bacterii anaerobe,gram negative ,care actioneaza
sinergic .Dintre acestea, cele considerate inalt patogene sunt
AAC,Porpfyromonas gingivalis,Bacteroides forsythus,Prevotella intermedia si
Treponema denticola.
-Agentii patogeni parodontali produc numerosi factori de virulenta ce
faciliteaza colonizarea zonelor subgingivale si rezistenta la mecanismele de
aparare ale gazdei,conducand in final la distrugerea tesutului de sustinere
ale dintilor.
-Alaturi de speciile inalt patogene ,speciile conditionat patogene pot fi si ele
implicate in actionarea proceselor. Dintre acestea , fac parte
Peptostreptococcus micros, Fusobacterium nucleatum,Compylobacter
rectus,Eikenella corrodens si Capnocytophaga;

-Pentru un diagnostic rapid si corect ,se fac testele PCR care se bazeaza
pe tehnica polimerizarii in lant si care prezinta o specificitate inalta pentru
identificarea bacteriilor parodontogene ,testul PCR fiind mult mai sensibil
decat cultivarea bacteriana;
-Testele PCR identifica germenii utilizand AND-ul bacterian ,evitand
situatiile in care bacteriile anaerobe rezista foarte putin in cursul
transportului catre laborator iar cultivarea pe mediile uzuale poate da
rezultate fals negative pentru patogenii parodontali.
Indicatii pentru efectuarea testarii
-la pacientii cu parodontite,cu adancimea pungii parodontale>4mm,in
cazul unei igiene orale corespunzatoare;
-pentru parodontita refractara,rezistenta la tratament;
-in parodontitele agresive si non-agresive;
-in periimplantita;
Scopul testelor
-pentru stabilirea terapiei si monitorizarea acestora;
-pentru diagnosticul precoce al recidivelor;
-pentru estimarea riscului de esec al implantului dentar;
Microorganismele inalt patogene implicate in parodontopatii:
1. AAC
2. Porpfyromonas gingivalis
3. Bacteroides forsythus
4. Prevotella intermedia
5. Treponema denticola
1,2,3-sunt inalt patogene iar 4 si 5 sunt patogene circumstantial.
Pacientii cu igiena buna si bacteriemie scazuta
- La acesti pacienti , terapia conventionala de debridare a pungii
parodontale este de multe ori ineficienta
-In 1997,Kornman a observat pentru prima oara ca acesti pacienti prezinta
un defect genetic la nivelul unei componente a sistemului imun. Acest
defect determina producerea in exces a unui important mediator local al
inflamatiei-interleukina 1.
-Nivelul crescut de interleukina 1 determina producerea si raspunsul
inflamator puternic al parodontiului ( in ciuda unei incarcaturi bacterine
scazute).
-In acest caz osteoclastele sunt activate in exces,producand resorbtie
osoasa.
-La pacientul care prezinta aceasta mutatie la nivelul interleukinei 1,creste
riscul ca dintele sau implantul dentar sa-si piarda sustinerea .
-Acest risc este de 10 ori mai mare in cazul asocierii cu alti factori favoriznti
precum fumatul.
-Este acceptat astazi faptul ca fumatul este asociat polimorfismului
interleukinei 1,crescand riscul de complicatie a bolii parodontale.
Avantajele efectuarii testarii genetice
-cunoasterea genotipului Interleukinei 1 ,a incarcaturii microbiene si a
asocierii acestor factori de risc , pot fi de folos in stabilirea prognosticului
bolii si in evaluarea riscului de edentatie sau de mobilitate a implantului.
-pe baza acestor date,stomatologul poate recomanda un tratament
structurat si individualizat.

Interleukina 1(IL1) si esecul implantar

-studiile efectuate,legate de esecul implantar au demonstrat ca fumatorii
care prezinta o mutatie la nivelul genei IL1 au un risc crescut in urma
interventiei;
-este recomandat ca fumatorii care prezinta edentatii consecinta a
parodontopatiei,sa fie testati pentru eventualele mutatii la nivelul acestei
gene ,pentru ca aceste informatii sunt importante pentru depistarea
potentialelor stari patologice periimplantare;
-atat tratamentul cat si urmarirea corecta a pacientului parodontopat se
face cunoscand toti acesti factori ce pot interveni in evolutia bolii
parodontale si in diferitele stadii ale acesteia.