23 .

Insuficiena cardiac (Etiologie i Patogenia general)

Insuficiena cardiac este determinat de incapacitatea cordului de a asigura debitul
sanguin necesar acoperirii cerinelor metabolice curente ale organismului,
aprovizionarea cu O2 i substane nutritive, i insuficient se elimin CO2 i metaboliii
formai n celule.
Etiologia factorii ce provoac insuficiena cardiac, pot fi mprii n dou grupe mari
: a) factori cardiaci
-procese patologice n miocard i consecinele acestora
- procese patologice n endocard i consecinele acestora
- procese patologice n pericard i consecinele acestora
- procese patologice n vasele coronariene
- procese patologice n miocardul conductor i consecinele
b) factorii extracardiaci:
- procese patologice n sistemul nervos central (emoii negative frecvente,
suprasolicitarea i epuizarea sistemului nervos);
- procese patologice n glandele endocrine (hiper- sau hiposecreia tiroidian,
suprarenalian);
- procese patologice n sistemul sanguin (modificrile volumului, compoziiei i
proprietilor reologice ale sngelui);
- procese patologice n aparatul respirator (inflamaie, emfizem pulmonar,
pneumoscleroz).
Patogenia general - n funcie de mecanismele de aciune factori cauzali ai
insuficienei cardiace pot fi grupai n trei categorii:
1) factorii ce lezeaz nemijlocit miocardul i provoac scderea contractilittii i /sau
eficienei contraciei;
2) factorii ce lezeaz nemijlocit cordul i provoac perturbri ale diastolei i umplerii
diastolice;
3) factorii ce provoac suprasolicitarea funcional a miocardului (suprasolicitarea
pompei cardiace prin rezistena crescut sau prin volum crescut);
Leziunile ale miocardului cu dereglarea funciei de contractilitate pot fi provocate de
patru grupe de factori:
a) fizici (trauma miocardului, aciunea curentului electric etc);
b) chimici (concentraii crescute de substane biologic active: adrenalin, tiroxin;
doze exagerate de substane medicamentoase inhibitoirii transportului transmembranar
al ionilor de Ca2+ la nivelul cardiomiocitelor;
c)biologici (microorganisme i/sau toxinele lor, paraziii).
d)insuficiena funcionrii normale a cordului: oxigenului,
substraturilor
metabolice, enzimelor, vitaminelor.
Insuficiena cardiac, care se dezvolt n rezultatul alterrilor nemijlocite ale
cordului se numete dismetabolic.
Leziunile ale cordului cu dereglarea umplerii diasolice au loc n procese patologice
localizate n miocard (boli infiltrative, fibroz cardiac, amiloidoz cardiac, hipertrofie
cardiac), endocard (fibroelastoz) sau pericard, n stenoze atrioventriculare sau a
orificiilor venelor cave.
n toate aceste cazuri insuficiena cardiac se produce din cauza disfunciei
diastolice, Umplerea diastolic deficitar poate s apar i n tahicardii

24. Insuficiena cardiac prin alterri ale miocardului

. Aceste pot fi procese inflamatorii, distrofice, necrobiotice, sclerozarea, defecte
ereditare, procese imunopatologice,
Factorii lezionali iniiaz procese patologice tipice la nivelul membranei celulare,
nucleului, mitocondriilor, lizozomilor, ribozomilor, avnd ca consecin tulburarea
funciei membranelor celulare, procese distrofice, necrobioz i necroz celular.
- Are loc scderea forei i vitezei de contracie n sistol si relaxrii n diastol.
Ca urmare a deficitului de contractilitate debitil systolic v-a scdea, iar volumul
endsistolic (volumul de snge restant, care nu este preluat n sistol si rmne n
ventricul) v-a crete.
Cantitatea de snge, care se acumuleaz n ventriculi la sfritul diastolei ulterioare
crete ceea ce v-a conduce la o dilatare exagerat a inimii (dilatare miogen).
25. Insuficiena cardiac prin dereglarea circulaiei Coronariene
Insuficiena coronarian se caracterizeaz prin dezechilubrul dintre necesitile n
oxigen i substrate metabolice n miocard i aportul lor cu fluxul coronar, precum i prin
eliminarea inadecvat din miocard a metaboliilor, substanelor biologic active.
Tipurile de insuficien coronarian pot fi mprite n dou grupe:
- reversibile ( tranzitorii)
- ireversibile
Tulburerile reversibile ale circulaiei coronariene se manifest prin diferite
variante ale anginei pectorele cu evoluie clinic stabil sau instabil.
E important de menionat, c episoadele repetate de insuficien coronarian
determin apariia n miocard a focarelor de necroz i dezvoltarea ulterioar a
cardiosclerozei micronodulare.
Stoparea ireversibil de lung durat a aportului sanguin prin artera coronar, de
regul se soldeaz cu mortificarea esutului respectiv infarct. n cazul n care pacientul
supravieuiete, poriunea necrotizat se substituie cu esut conjunctiv. Se dezvolt
cardioscleroza macrofocal.
Etiologia i patogenia
Factorii cauzali ale insuficienei coronariene pot fi grupai n dou cetegorii:
1) factori ce determin dezvoltarea insuficienei coronariene absolute.
Aceti factori provoac ngustarea sau obturarea complet a lumenului arterelor
coronare, i o reducere considerabil a afluxului sngelui arterial spre miocard(agregarea
elementelor figurate ale sngelui i formarea trombilor n arterele coronare. Spasmul
arterelor coronare la stimularea alfa-adrenoreceptorilor.)
2) factori ce determin dezvoltarea insuficienei coronariene relative. Aceti factori
provoac creterea considerabil a cerinelor i a utilizrii n miocard a oxigenului i
substratelor metabolice, care depesc aportul acestor ingrediente prin coronare .
Insuficiena coronarian de acest fel poate s se dezvolte pe fundalul unui aflux
coronorian normal sau chiar crescut.( Creterea excesiv a lucrului inimii, Creterea
nivelului de catecolamine n snge i miocard s.a.)

26. Insuficiena cardiac prin dereglarea umplerii diastolice

Perturbri ale umplerii cordului n diastol au loc n alterri ale miocardului care
conduc la scderea compleanei miocardului ( hemacromatoz, amiloidoz , fibroz,
hipertrofie), endocardului (fibroelastoz) sau ale pericardului (fibroz). Din cauza
umplerii diastolice deficitare scade volumul enddiastolic, distensia fibrelor musculare
este minimal, i secundar, fora contraciilor cardiace scade.
Patogenie. Aceast form de insuficien cardiac apare n legtur cu creterea
rigiditii pereilor ventriculilor i tulburarea relaxrii lor.
Insuficiena cardiac diastolic este nsoit de tulburri metabolice n miocard. Se
tulbur asigurarea cu energie a structurilor contractile ale miocardului. Creterea
rigiditii miocardului ntr-un mod anumit este determinat i de coninutul sporit de
colagen n miocard.
Spre deosebire de miocardiopatii, n astfel de caziuri n miocard nu se constat
modificri organice, iar umplerea diastolic deficitar este funcional i nu organic.
Umplerea deficitar poate fi i de origine extracardiac (hipovolemie, vasodilataie,
pneumotorax cu supap etc). n aceste cazuri se produce insuficiena circulatorie, dar nu
insuficiena cardiac.
27. Insuficiena cardiac prin suprasolocitarea funcional a cordului prin
Rezisten
In rezultatul suprasolicitarii miocardului cu rezistenta sau volum,initial au loc mecanisme
compensatorii,iar mai tirziu apare o insuficienta a contractilitatii miocardului.
Suprasolicitarea funcional a cordului prin rezisten poate fi de origine cardiac
organic (stenoza aortic sau a trunchiului pulmonar, stenoza cilor de circulaie
intracardiac a sngelui) i funcional.
Suprasolicitarea funcional a cordului prin rezisten de origine extracardiac are
loc la creterea rezistenei perifrice totale, opuse la flux. n aceast categorie se include
i hipervscozitea sanguin. n aceste situaii cordul asigur circulaia prin dezvoltrea
unei presiuni mai crescute, care s permit depirea obstacolului.
Insuficienta circulatorie, cardiaca este intotdeauna insotita de mecanisme
compensatorii:
1)Mecanisme compensatorii cardiace
a)imediate
- hiperfuncia predominant hetero- i homeometric
- tahicardia
b) tardive - hipertrofia miocardului
2) Mecanisme compensatorii extracardiace
a) imediate
-redistribuia debitului cardiac i centralizarea circulaiei
-creterea desaturrii hemoglobinei
- hiperventilaia pulmonar
b) tardive
- intensificarea eritropoiezei
- retenia hidrosalin

28. Insuficiena cardiac prin suprasolocitarea funcional a cordului prin volum.

Suprasolicitarea funcional a cordului prin volum de origine cardiac se produce
n insuficiene valvulare, defecte septale.
Cauzele extracardiace de suprasolicitare cu volum cuprind toate situaiile cu
hipervolemie sau ntoarcere venoas
Astfel, suprasolicitarea funcional a cordului apare prin creterea rezistenei pe care
trebuie s o nving pompa, sau creterea volumului sngelui pe care trebuie sl pun n
circulaie. n ambele aceste cazuri cel puin n faza iniial contractilitatea miocardic este
normal, dar sarcina la care este supus cordul depete posibilitile sale funcionale .
Insuficienta circulatorie, cardiaca este intotdeauna insotita de mecanisme
compensatorii:
1)Mecanisme compensatorii cardiace
a)imediate
- hiperfuncia predominant hetero- i homeometric
- tahicardia
b) tardive - hipertrofia miocardului
2) Mecanisme compensatorii extracardiace
a) imediate
-redistribuia debitului cardiac i centralizarea circulaiei
-creterea desaturrii hemoglobinei
- hiperventilaia pulmonar
b) tardive
- intensificarea eritropoiezei
- retenia hidrosalin
29. .Hiperfunctia cordului. Mecanismele cardiace compensatorii
Insuficienta circulatorie, cardiaca este intotdeauna insotita de mecanisme compensatorii:
Mecanismele compensatorii cardiace asigur compensarea de urgen (imediad) sau
tardiv a deficitului funcional cardiac. Principalul mecanism compensator cardiac este
hiperfuncia cordului:
- hiperfuncia heterometric,
-hiperfuncia homeometric.
Hiperfuncia heterometric se constat la suprasolicitarea cordului prin volum. n
astfel de vicii crete umplerea i presiunea diastolic n ventriculi cu dilataia acestora.
Creterea presiunii diastolice n cavitile cordului v-a conduce la extinderea excesiv a
miofibrilelor, declanarea mecanismului Frank-Starling, avnd ca consecin o contracie
mai puternic - dilataie tonogen. . Compensarea are loc pe seama creterii
amplitudinii contraciilor cardiace.In cazul daca cardiomiocitele cresc in dimensiuni mai
mult de 25 %,atunci brusc scade contractia miocadului,se micsoreaza indicia
hemodinamiei.Acesta este mecanismul de decompensare care se numeste dilatarea
miogena.
Hiperfuncia homeometric reprezint creterea forei contraciilor cardiace ca rezultat al
creterii tensiunii parietale ns fr modificarea substanial a lungimii miofibrilelor.
Acest mecanism de compensare se include la suprasolicitri funcionale prin rezisten
(stenozarea orificiilor aortei, trunchiului pulmonar, orificiilor atrioventriculare,
hipertensiune arterial etc). n aceste cazuri n timpul sistolii lungimea miofibrilelor
crete nensemnat, ns crete esenial presiunea intraventricular i tensiunea parietal la
sfritul sistolei. Compensarea volumului btaie are loc cu preul creterii forei
contraciilor cardiace i pe seama mecanismului Frank-Starling.
In acest mecanism utilizarea oxigenului n miocard crete cu 200%,iar in
hiperfunctia heterometrica-cu 25%
4

30. Tahicardia. Mecanismele cardiace compensatorii.

Insuficienta circulatorie, cardiaca este intotdeauna insotita de mecanisme
compensatorii:
1)Mecanisme compensatorii cardiace
a)imediate
- hiperfuncia predominant hetero- i homeometric
- tahicardia
b) tardive - hipertrofia miocardului
2) Mecanisme compensatorii extracardiace
a) imediate
-redistribuia debitului cardiac i centralizarea circulaiei
-creterea desaturrii hemoglobinei
- hiperventilaia pulmonar
b) tardive
- intensificarea eritropoiezei
- retenia hidrosalin
Tahicardia. Tahicardia este un mecanism compensator cardiac (central) de utilizare
imediat si reprezinta marirea fregventei contractiei cardiace.Apare ca rezultat al excitarii
sistemului nervos simpatic, descarcarilor de adrenalina care influienteaza direct asupra
nodului sinusal determinind efecte pozitive.
Tahicardia este un mijloc de compensare puin eficient i energetic foarte costisitor.
n plus, tahicardia se produce pe contul scurtrii diastolei.
n tahicardii severe odat cu scurtarea diastolei scade i umplerea diastolic a
compartimentelor cordului. Aceasta conduce la reducerea extinderii fibrelor musculare n
diastol, din care cauz eficiena sistolii scade.Astfel echilibrul hemodinamic nu mai
poate fi meninut - survine decompensarea i tulburarea circulaiei sanguine. Deci,
tahicardia, care n anumite limite menine debitul cardiac, este un mecanism de
compensare pentru inim nefavorabil, neeconomic, cu eficien limitat. n cazul n care
solicitrile fizice depesc mecanismele compensatorii survine insuficiena acut a
cordului.
31. Hipertrofia miocardului .Mecanismele cardiace compensator.
La suprancrcri repetate sau de lung durat a inimii prin volum sau rezisten, n
miocard se produc modificri structurale, n urma crora masa muscular a inimii crete
survine hipertrofia. Hipertrofia miocardului se produce pe seama mririi volumului
fibrelor cu creterea numrului de uniti funcionale n fiecare fibr, ns numrul total al
cardiomiocitelor ramne acelai.
n cadrul hipertrofiei inimii se evideniaz trei faze principale :
1. Faza accidental se dezvolt imediat. n aceast perioad intensitatea funcionrii
structurilor miocardului ( IFS) crete deoarece are loc hiperfuncia inimii nc
nehipertrofiate. Ca urmare a creterii IFS se intensific energogeneza, se activeaz
aparatul genetic al celulei, cu intensificarea sintezei de ARN i a sintezei proteice. Crete
volumul de oxigen utilizat de o unitate a masei miocardice, crete fosforilarea oxidativ.
n miocardiocite dispare glicogenul, scade nivelul creatinfosfatului, cantitatea de potasiu
intracelular scade, iar n celul se acumuleaz sodiu.
Hipertrofia miocardului conduce la diminuarea sarcini funcionale raportat la o
unitate de mas muscular a miocardului pn la valoarea ei normal.

2. Faza hipertrofiei ncheiate i hiperfunciei relativ stabile.

n aceast faz procesul de hipertrofiere este finisat. Masa miocardului e mrit cu
100-120% i mai mult nu crete. IFS s-a normalizat. Indicii hemodinamici s-au
normalizat.
Normalizarea IFS face ca inima hipertrofiat s se adapteze la solicitri crescute i
timp ndelungat s le compenseze fr manifestri de epuizare
Inima hipertrofiat se deosebete de cea normal printr-un ir de particulariti
metabolice, funcionale i structurale, care, pe de o parte ofer miocardului hipertrofiat
posibiliti de a se isprvi cu suprasolicitrile de lung durat, pe de alt parte creaz
premize pentru apariia modificrilor patologice n miocardul hipertrofiat.
Creterea masei inimii are loc ca urmare a mririi volumului fiecrei fibre
musculare ceea ce se asociaz cu modificri ale corelaiilor structurilor intracelulare.
Volumul celulei crete proporional cubului dimensiunilor liniare, iar suprafaa crete
proporianal patratului lor
(crete volumul fibrei raportat la suprafa), ce conduce la micorarea suprafeei
celulare, raportat la o unitate de mas a celulei.
ns ulterior, pe msura agravrii procesului, mrirea masei mitocondriilor rmne n
urm de creterea masei citoplasmei. Mitocondriile ncep a funciona cu suprancrcare
maximal, in ele se produc modificri distructive, eficacitatea funcional a lor scade, se
tulbur fosforilarea oxidativ. Aceasta conduce la nrutirea aprovizionrii cu energie
a celulei hipertrofiate.
Toate aceste devieri n cordul hipertrofiat, n cele din urm contribuie la micorarea
forei contraciilor cardiace i a vitezei procesului contractil adic la dezvoltarea
insuficienei cardiace.
Aa dar, hipertrofia miocardului n suprasolicitri funcionale prezint, pe de o parte,
un mecanism destul de perfect de adaptare att n condiii fiziologice ct i patologice, pe
de alt parte particularitile metabolice, structurale i funcionale, n miocardul
hipertrofiat prezint o premiz a dezvoltrii patologiei cardiace.
3. Faza de epuizare treptat i cardiosclerozei progresive.
Se caracterizeaz prin schimbri metabolice i structurale profunde care treptat se
acumuleaz n elementele contractile i energogeneratoare ale cardiomiocitelor.
crete distana de la capilar pn la elementele utiliztoare de oxigen, crete
consumul de oxigen n condiiile unei reele coronariene nemodificate, din care cauz n
miocardul hipertrofiat se instaleaz o hipoxie relativ. Hipoxia relativ prezint unul din
factorii principali ce determin modificrile metabolice i structurale, caracteristice
acestei perioade.
n cardiomiocite se dezvolt procese distrofice, necrobiotice i necroz. O parte din
fibrele musculare pier i sunt nlocuite cu esut conjunctiv
32. Mecanisme extracardiace de compensare
n cazul n care mecanismele de compensare cardiace sunt depite i nu pot s
asigure meninerea debituluii cardiac, sunt utilizate mecanisme de compensare
extracardiace.
Redistribuirea debitului cardiac i centralizarea circulaiei.
n insuficiena cardiac debitul cardiac i presiunea arterial scade, ceea ce prin
intermediul baroreceptorilor stimuleaz activitatea simpatic. Deoarece vasele ce
alimenteaz muchii, viscerele, pielea posed o inervaie simpatic bogat, cu abunden
de 1-adrenoreceptori, stimularea simpatic antreneaz constricia vaselor acestor teritorii
i redistribuirea debitului cardiac cu irigarea preferenial a organelor de importan vital
dotate predominant cu -adrenoreceptori (creier, inim). Fluxul sanguin crescut n
organele vitale asigur cerinele lor metabolice n aceste condiii.
Creterea desaturrii hemoglobinei cu oxigen. Ca urmare a scderii debitului
cardiac se produc tulburri circulatorii cu instalarea hipoxiei de tip circulator. Carena de
6

oxigen n esuturi conduce la tulburri metabolice i creteea concentraiei H +, ceea ce

majoreaz disocierea oxihemoglobinei i utilizarea mai eficace n esuturi a oxigenului
disponibil.
Hiperventilaia pulmonar. se produce hipoxie de tip circulator, avnd ca consecin
creterea concentraiei CO2 Aceti factori stimuleaz direct i n mod reflex centrul
respirator cu efect de hiperventilaie pulmonar. Astfel este asigurat restabilirea
echlibrului dintre nivelul metabolismului i aportul de oxigen.
Constricia arteriolelor pulmonare. Acest mecanism se include n insuficiena
ventricular stnga.Ca urmare a creterii presiunii n atriul stng i venele pulmonare are
loc stimularea baroreceptorilor de la aceste nivele i generarea reflexelor
vasoconctrictorii, adresate arteriolelor pulmonare. Ca urmare a constriciei reflexe a
arteriolelor pulmonare, cantitatea de snge ce vine spre inima stng scade scade
presarcina inimii funcional slbit (reflexul . ). Astfel inima cu rezerve
funcionale reduse se isprvete cu sarcina fiziologic. ns acest reflex majoreaz
presiunea n artera pulmonar i astfel provoac o suprasolicitare a ventriculului drept.
Intensificarea eritropoiezei prezint unul din mecanismele compensatorii periferice
de utilizare tardiv. Hipoxia esuturilor n insuficiena cardiac crete sinteza de
eritropoietine , iar acetea la rndul lor cresc producerea de eritrocite. n consecin,
capacitana oxigenic a sngelui crete, coninutul de oxigen n sngele arterial crete,
asigurnd compensarea hipoxiei circulatorii. ns i acest mecanism este numai relativ
util. Cu creterea numrului de eritrocite crete i hematocritul i vscozitatea sngelui,
ceea ce prezint o suprancrcare suplimentar a inimii.
Retenia hidrosalin este un alt mecanism extracardiac de utilizare tardiv.
Scderea debitului cardiac n insuficiena cardiac este apreciat de ctre
volumoreceptorii sistemului arterial ca o scdere a volemiei, ceea ce determin retenia de
ap i sare. Astfel la stimularea volumoreceptorilor, prin mecanisme reflexe, crete
sinteza i eliminrile de aldosteron.
34. Insuficiena si stenoza mitral. Dereglarea hemodinamicii intrcardiace.
Insuficiena mitral prezint regurgitarea sngelui n timpul sistolei din ventriculul
stng n atriul stng.
n insuficiena mitral n timpul sistolei ventriculare o parte de snge din ventriculul
stng refluiez n atriul stng. Deoarece rentoarcerea venoas aste normal, cantitatea de
snge care se acumuleaz n atriul stng este mai mare (sngele venit din venele
pulmonare + fracia de snge suplimentar, refluiat din ventriculul stng).
Volumul crescut de snge n atriul stng conduce la dilataia lui i creterea forei de
contracie. n timpul diastolei ulterioare n ventriculul stng ptrunde un volum mai mare
de snge. Se produce o suprasolicitare prin volum a ventriculului stng, dilataia lui
tonogen cu includerea mecanismului Frank-Starling de compensare.
n timpul sistolei ulterioare a ventriculului stng, datorit mobilizrii mecanismului
Frank-Starling, o cantitate mai mare de snge este preluat i ejectat ( o parte refluieaz
n atriul stng, iar o fracie mai mare n aort), astfel realizndu-se compensarea.
Suprasolicitarea de lung durat a ventriculului stng i atriului stng contribuie la
hipertrofia compensatorie a lor.
Stenoza mitral .
Prezint leziuni ale valvelor mitrale, n care se produce un obstacol la trecerea liber
a sngelui din atriul stng n ventriculul stng.
n majoritatea cazurilor se produce ca urmare a proceselor inflamatorii la nivelul
valvelor bicuspidale i deseori este asociat cu insuficiena mitral. Ca urmare a
procesului inflamator are loc sudura comisurilor valvulare i strmtorarea orificiului
mitral.
Stenoza mitral produce un obstacol n trecerea sngelui din atriul stng n
ventriculul stng. Astfel are loc o suprasolicitare prin rezisten a atriului stng

35. Insuficiena si stenoza Aortic. Dereglarea hemodinamicii intrcardiace.

Prezint nchiderea incomplet a orificiului aortic.Ca urmare a nchiderii incomplete
a orificiului aortic, n timpul diastolei are loc regurgitarea sngelui din aort n ventriculul
stng.
Volumul sngelui regurgitat din aort n ventriculul stng n timpul diastolei este
determinat de urmtorii factorii :
- mrimea orificiului, prin care se produce regurgitarea;
- rezistena vascular periferic i presiunea diastolic n aort (rezistena crescut
majoreaz regurgitarea, iar cea sczut diminueaz regutgitarea);
- frecvena cardiac ( n bradicardie timpul diastolei crete, deci crete i volumul de
snge regurgitat n acest timp, n tahicardie volumul sngelui regurgitat scade prin
reducerea timpului diastolei;
n insuficiena aortic ventriculul stng n fiecare diastol primete nu numai sngele
din atriul stng, ci i din aort. n consecin crete umplarea diastolic a ventriculului
stng, survine dilatarea lui tonogen i suprasolicitarea prin volum. n astfel de situaii se
include mecanismul heterometric de compensare, hiperfuncia i ca rezultat, hipertrofia
compensatorie ceea ce face posibil meninerea echilibrului hemodinamic.
Stenoza aortic .
Prezint un obstacol n calea ejeciei sngelui din ventriculul stng n aort. Graie
creterii rezistenei opuse ejeciei se produce suprasolicitarea ventriculului stng prin
rezisten cu includerea mecanismului homeometric de compensare. Presiunea
intraventricular i tensiunea parietal a ventriculului stng cresc. Durata perioadei de
ejecie crete, iar viteza contraciei i a ejeciei se mresc. Cordul hipertrofiat dezvolt o
for de contracie mai mare, ceea ce face posibil nvingerea rezistenei i meninerea
debitului normal prin orificiul stenozat
n rezultatul nsuficienei contractile ale ventriculului stng crete volumul sngelui
restant, ceea ce va conduce la creterea presiunii i volumului enddiastolic i dilatarea lui.
Aceasta determin creterea retrograd a presiunii n atriul stng i n venele pulmonare.
36. Insuficiena si stenoza Tricuspidian. Dereglarea hemodinamicii intrcardiace.
Prezint nchiderea incomplet a valvei tricuspide n timpul sistolei ventriculului
drept, ceea ce permite trecerea sngelui din ventriculul drept n atriul drept
Ca urmare a insuficienei tricuspidiane n timpul sistolei o parte de snge refluieaz
din ventriculul drept n atriul drept. Umplerea diastolic a atriului drept va crete (sngele
venit din venele cave + sngele refluiat din ventriculul drept). n diastola ulterioar se
produce o suprancrcare cu volum i hiperfuncia predominant heterometric a
ventriculului drept.
Creterea presiunii n ventriculul i atriul drept se reflect retrograd n sistemul
venei cave prin staza venoas n marea circulaie. n organe i esuturi se produce hipoxie
circulatorie, care la rndul su conduce la tulburri metabolice i tulburarea funciei.
Stenoza tricuspidian
Stenoza tricuspidian prezint un obstacol n calea fluxului sanguin din atriul drept
n ventriculul drept. Ca urmare are loc creterea presiunii n atriul drept i dilaterea
acestuia. Creterea presiunii n atriul drept se reflect retrograd asupra venelor cave, din
care cauz se produce staza venoas n viscere cu dereglari asupra funciei acestora.
Scderea fluxului sanguin prin orificiul atrioventricular drept are ca consecin
scderea minutvolumului ventriculului drept deci i a fluxului sanguin spre inima stng.
Se tulbur irigarea cu snge a viscerelor, ceea ce determin tulburri funcionale ale
acestora.

37. Aritmii prin dereglarea automatismului nodului sinusal(Tahicardie,

Bradicardie, Aritmie)
Tahicardia SINUSAL
Tahicardia sinusal se caracterizeaz prin creterea frecvenei contraciilor
cardiace.
Cauze. Poate fi provocat de urmtorii factori:
1) activaia influienelor simpatice asupra inimii (n efort fizic, stres emoional, ,
hipertermie, febr .)
2) diminuarea influienelor sistemului nervos parasimpatic asupra inimii (la
alterarea nucleelor subcorticale, nucleelor bulbului rahidian, a cilor de conducere, a
ganglionilor parasimpatici,);
3) afectarea nodulului sinusal n procese inflamatorii, ischemie, necroz, la aciunea
direct a diferitor factori infecioi, toxici asupra nodulului sinusal).
Patogenie. Fenomenele electrofiziologice de baz ale tahicardiei sinusale sunt
scderea gradului de repolarizare, accelerarea proceselor de depolarizare spontan
diastolic lent i scderea potenialului prag a celulelor nodulului sinusal. n aceste
cazuri funcia de pacemaker e realizat la fel de nodulul sinusal, ns frecvena cardiac e
mai mare de 80/min.
Consecine. n tahicardii moderate crete minut - volumul, tensiunea arterial i
viteza circulaiei sanguine ceea ce contribuie la aprovizionarea optim cu oxigen i
substraturi metabolice a esuturilor i prezint un mecanism adaptativ important n efort
fizic, insuficien cardiac, hipotensiune arterial acut etc.
Totui din cauza scurtrii diastolei i creterii exagerate a consumului de oxigen
utilitatea tahicardiei ca mecanism de compensare este doar relativ. n tahicardii severe
umplerea diastolic a ventriculilor este insuficient, din care cauz nu tot sngele care
vine spre ventriculi este pompat n circulaie i prin consecin scde presiunea arterial
sistemic. Cosecutiv crete presiunea n atriul stng, care se transmite retrograd n venele
pulmonare, determinnd, vasoconstricia reflex a arteriolelor pulmonare i creterea
rezistenei pulmonare.
Bradicardia sinusal.
Se manifest prin scderea frecvenei contraciilor cardiace mai jos de 60
bti/minut (dar nu mai puin de 30 bti /min), cu intervale egale. Funcia de pacemaker
o ndeplinete nodulul sinusal. n bradicardie scderea frecvenei cardiace se datoreaz n
special alungirii diastolei.
Etiologie. Bradicardia sinusal poate fi privocat de urmtorii factori:
1)activarea influienelor vagale asupra inimii la excitarea nucleilor sau a
terminaiunilor nervoase a nervului vag ca urmare a creterii presiunii intracraniene n
meningite, encefalite, hemoragii intracraniene, tumori i comoii cerebrale,
2)diminuarea influenelor simpatice asupra inimii (afeciunile hipotalamusului, a
cilor eferente, ganglionilor i terminaiunilor nervoase ale sistemului nervos simpatic,
3)aciunea factorilor nocivi asupra celulelor nodulului sinusal (trauma mecanic,
hemoragii, necroz, factori toxici, substane medicamentoase bilirubina liber, acizii
biliari).
Patogenie. Sistemul nervos parasimpatic prin mediatorul su acetilcolina reduce
frecvena contraciilor cardiace prin prelungirea duratei de depolarizare diastolic i prin
creterea valorii potenialului diastolic maxim i n sum scade excitabilitatea nodulului
sinusal. Pe ECG se nregistreaz o pauz lung (lipsa PQRST izolinie), care depete
dou intervale R - R normale.
Consecine.. Ca urmare a scderii debitului cardiac se produc tulburri circulatorii n
diferite organe i sisteme, determinnd dereglri funcionale n ele.
Aritmia sinusal.
Se caracterizeaz prin generarea neuniform a impulsurilor n nodulul sinusal i
intervale neuniforme dintre contraciile succesive ale inimii.
9

Aritmia sinusal respiratorie apare ca urmare a schimbrilor tonusului vagal n

diferite faze ale respiraiei - n inspir frecvena crete iar n expir frecvena contraciilor
cardiace scade. Aceast aritmie dispare la reinerea respiraiei, efort fizic. E caracteristic,
n special, persoanelor tinere,
Aritmia sinusal nerespiratorie de obicei e determinat de afectarea nodulului
sinusal (n cardiopatie ischemic, miocardite, intoxicaie digitalic etc.).
Pe ECG se nregistreaz intervalele R - R variate, diferena dintre cel mai scurt i cel
mai lung interval depind 10% din intervalul R - R mediu.
38. Aritmii prin dereglarea excitabilitii (Extrasistole, Fluterul, Fibrilaia)
Extrasistola prezint o contracie prematur a cordului sau a unor pri ale lui,
suscitat de un impuls venit din focar ectopic.
Cauzele apariiei focarelor ectopice pot fi: procese inflamatorii n
miocard(miocardite), ischemia miocardului, dishomeostazii electrolitice (hiperkaliemia),
acidoza, intoxicaii (nicotinice, alcoolice), tulburri endocrine( hipertiroidism). Efect
aritmogen au i unele medicamente (, cofeina , tiroxina) la supradozarea lor.
Patogenie. Automatismul propriu al segmentelor subiacente ale sistemului
conductor cardiac (pacemakeri poteniali) se manifest la creterea capacitii de generare
a impulsurilor acestor zone ale miocardului. Aceasta se face posibil la formarea diferenei
de potenial ntre miocitele vecine din cauza finisrii nesimultane a repolarizrii n ele,
ceea ce poate s provoace excitaia n fibrele, care au ieit deja din faza refractar.
Dup aceast extrasistol survine perioada refractar, proprie extrasistolei, care va
mpiedica rspunsul cardiac la stimulul ordinar de origine nodal. Din aceast cauz
extrasistola de regul este urmat de o pauz compensatorie, care poate fi complet sau
incomplet .
n dependen de localizarea focarului ectopic, din care pornete impulsul
extraordinar se deosebesc cteva tipuri de extrasistole: atrial, atrio-ventricular i
ventricular. Extrasistolele atriale i atrioventriculare se numesc supraventriculare.
Extrasistolele pot fi monotope dintr-un singur focar, sau politope din mai multe
focare ectopice; solitare sau n grup, unice sau multiple.
- Fiecare tip de extrasistole are un tablou electrocardiografic propriu, care permite
de a determina localizarea focarului ectopic de excitaie.
Extrasistola atrial.
Extrasistola atrial apare la un impuls ectopic din atrii, ns traseul acestuia prin atrii
este neobinuit. n cazul n care impulsul e generat n partea superioar a atriilor,
propagarea lui prin atrii nu e modificat substanial i pe ECG se nregistreaz und P
pozitiv; la un impuls din partea de mijloc und P este bifazic sau aplatizat ; la un
impuls din partea inferioar a atriilor und P este negativ (din cauza propagrii
retrograde a excitaiei ).
Extrasistola atrioventricular.
Se produc ca urmare a apariiei unui focar ectopic de excitaie localizat n jonciunea
atrioventricular.
Prezentarea electrocardiografic implic trei variante de extrasistole joncionale:
1)extrasistole joncionale superioare - focarul ectopic este localizat n partea
superioar a jonciunii atrioventriculare. Deoarece excitaia suplimentar se rspndete
n atrii retrograd unda P este negativ i precedeaz complexul QRS,
2)extrasistole joncionale medii - focarul ectopic este localizat n partea medie a
jonciunii atrioventriculare, din care cauz impulsul ajunge concomitent la atrii i
ventriculi. Unda P extrasistolic se contopete cu complexul QRS, nregistrndu-se doar
complexul QRS i und T nemodificate;

10

3)extrasistole joncionale inferioare - focarul ectopic este localizat n partea

inferioar a jonciunii atrioventriculare. Din cauz c impulsul ajunge mai nti la
ventriculi, apoi la atrii complexul QRS nemodificat este urmat de unda P negativ.
Extrasistola ventricular.
Focarul ectopic este situat n unul din ventriculi. Acest impuls depolarizeaz iniial
ventriculul, n care a aprut, apoi se rspndete spre cellalt.
Pentru extrasistolele ventriculare este caracteristic lipsa undei P (deoarece n acest
timp nodulul atrioventricular se afl n perioada refractar absolut, impulsul extrasistolic
este blocat i nu se rspndete spre atrii), pauz compensatorie de obicei complet i
complexul QRS deformat
Tahicardia paroxistic reprezint extrasistole consecutive de nalt frecven aprute
n grup. n acest caz ritmul normal instantaneu este ntrerupt de un acces de contracii cu
frecvena de la 140 pn la 250 pe minut.
Fluterul atrial
Fluterul atrial este o tahiaritmie atriala regulat cu frecvena de 220-350 pe minut
(mai frecvent 280-300 pe min.). Ritmul ventricular poate fi regulat sau neregulat. Mai
frecvent ritmul ventricular este regulat cu frecvena aproximativ de 150/min. n fluterul
atrial fiecare und de excitaie cuprinde ntreg atriul.
Cauze. Mai frecvent apare n afeciuni organice ale cordului: cardiopatie ischemic
cronic, focare necrotice n miocard, valvulopatii, procese inflamatorii n pericard,
hipertiroidism, intoxicaii alcoolice cronice.
Patogenie Mecanismele principale ce stau la baza producerii fluterului atrial pot fi
urmtoarele: micarea circular a unui impuls; reintrarea impulsului pe ci multiple; unul
sau mai multe focare ectopice de excitaie.
n rezultatul excitrilor frecvente i ritmice ale atriilor n fluterul atrial pe ECG se
nregistreaz unde frecvente (de la 200 pn la 400 pe minut). Aceste unde sunt
asemntoare ntre ele cu aspectul dinilor de ferestrui nu sunt separate de o linie
izoelectric.
Fibrilaia atrial.
Prezint o dereglare de ritm, n care excitarea i contracia atriilor ca un tot
ntreg este nlocuit cu contracii frecvente neregulate i necoordonate ale diferitelor
fascicule musculare ale atriilor sub influiena impulsurilor ectopice cu frecvena de 350700/min., provocnd excitaia i contracia haotic a lor.
Deoarece n fibrilaia atrial nu exist excitaia atriilor ca un tot ntreg, pe ECG
lipsete unda P iar n locul ei apar undele f de fibrilaie, ce reflect excitaiile solitare ale
fibrelor atriale.
Fibrilaia atrial poate, apare preponderent la afectarea atriului stng i duce la
scderea a debitului cardiac (pn la 30% din iniial) i tulburri hemodinamice severe,
mai pronunate comparativ cu cele din fluterul atrial.
Fluterul ventricular prezint o aritmie grav a ventrticulilor su frecvena 150-300 pe
minut cu ritm regulat. Dei neeficiente din punct de vedere hemodinamic, aceste
contracii pot menine pe un timp scurt circulaia minimal. Pe ECG se nregistreaz
complexe QRS i unde T care confluieaz formnd unde mari sinusoidale mai mult sau
mai puin regulate.

11

39. Aritmii prin dereglarea conductibilitii (bloc sinoatrial, intraatrial,

atrioventricular, intraventricular)
Proprietatea de a propaga impulsul o posed toate celulele miocardului, ns n cea
mai mare msur aceast proprietate o posed celulele sistemului de conducere a inimii.
Etiologie general. Modificrile funcionale sau organice n sistemul conductor cu
dereglri de conductibilitate se pot produce n rezultatul aciunii factorilor urmtori:
1)activrii influienelor parasimpatice asupra inimii i (sau) modificrii proprietilor
colinoreactive
2) leziunilor nemijlocite ale celulelor sistemului conductor al inimii (necroza,
hemoragii, traum chirurgical, tumori,).
Tulburrile conductibilitii sinoatriale (blocul sinoatrial)
Blocul sinoatrial prezint o astfel de tulburare a conductibilitii, n care impulsurile
nu pot fi propagate din nodulul sinusal spre atrii. Se deosebesc blocuri sinoatriale de
gradul I,II i III (respectiv ncetinirea propagrii impulsului de la nodulul sinusal spre
miocardul atrial, Tulburrile conductibilitii intraatriale ( blocul intraatrial) .
n astfel de bloc se deregleaz propagarea impulsului pe cile conductorii ale atriilor.
Deoarece nodulul sinusal e situat n atriul drept, excitarea atriului drept n norm se
produce ceva mai degrab, dect al atriului stng. Creterea heterocroniei excitaiei n
situaii patologice va determina grade variabile de tulburare a conductibilitii intraatriale,
lrgirea i croetarea undei P.
Tulburrile conductibilitii atrioventriculare ( blocul atrioventricular)
Tulburrile conductibilitii atrioventriculare se caracterizeaz prin ntrzierea sau
stoparea propagrii impulsurilor de la atrii spre ventriculi. Tulburrile conductibilitii
atrioventriculare se mpart n dou grupe mari: blocul atrioventricular complet i
incomplet. Blocul atrioventricular incomplet la rndul su poate fi de gradul I i II.
Consecine. n blocul atrioventricular nsoit de scderea considerabil a frecvenei
cardiace se constat tulburri hemodinamice severe. Astfel n bradicardii ventriculare cu
frecvena mai mic de 40 bti /minut debitul cardiac scade n aa msur, nct
tulburrile hemodinamice din organism sunt asemntoare cu cele din insuficiena
cardiac: crete presiunea n atriul stng i retrograd n venele pulmonare, crete
rezistena periferic n circulaia sistemic i n cea pulmonar. Din cauza scderii
considerabile a debitului cardiac se produce hipoperfuzia rinichilor, encefalului.
Tulburrile de conductibilitate intraventricular.
Aceste blocuri reprezint ntrzierea sau oprirea propagrii excitaiei prin una din
ramurile fasciculului Hiss, ramificrile lor i fibrele Purkinje.

12