Detrese vitale

neonatale de
cauz neurologic
 Sindromul de suferin
neurologic
Definiie: varietate de tulburri neurologice, de la
tulburri de tonus i reflexe pn la convulsii i
com, datorate fie traumatismului hipoxic, fie
traumatismului mecanic.

Cauze:
encefalopatia hipoxic-ischemic
hemoragii intracraniene: intraventriculare,
subarahnoidiene, subdurale, intracerebeloase.
convulsii de diferite cauze, altele dect neurologice
malformaii ale SNC: spina bifida, hidrocefalie
congenital.
 I. Encefalopatia
hipoxic-ischemic
Definitie
Encefalopatia hipoxic-ischemic este una
dintre cele mai frecvente leziuni cerebrale din
perioada neonatal i cea mai comun cauz
de handicap neurologic pe termen lung.
EHI reprezint n fapt o varietate de entiti
clinice care au n comun o scdere a
oxigenului destinat creierului i se definete
prin leziuni neurologice aprute la nou-nscut
ca urmare a hipoxiei i ischemiei cerebrale
secundare suferinei fetale cronice sau acute.
Epidemiologie
Incidena EHI la nou-nscut este de 2-4 la
nou-nscutul la termen i inciden mai mare la
nou-nscutul prematur (risc major de leziuni HI
din cauza instabilitii cardio-pulmonare,
autoreglrii labile a fluxului sanguin cerebral,
frecvenei crescute a sepsisului i a tulburrilor
metabolice).
Leziunile HI se produc n cea mai mare parte
antepartum sau intrapartum
Sechelele neurologice pe termen lung, cum
este paralizia cerebral, pot fi asociate n
proporie de 10-15% cu leziunile HI
intrapartum.
Patogenie
Factori antepartum:
toxemie gravidic,
diabet zaharat matern,
afeciuni obstetricale specifice: col
incompetent, placent praevia, abruptio
placentae, polihidramnios, sarcin multipl,
etc.
Factori intrapartum:
prezentaii anormale,
travaliu prelungit
Patogenie

Factori neonatali:
prematuritatea,
SDR,
anomalii cardio-pulmonare,
boli infecioase,
boli hemolitice,
convulsii,
alcaloz ventilatorie.
 Redistribuia Hipercapnie,
fluxului sanguin Eliberare de hipoxemie,
(inim, creier, adrenalin Crete TA acidoz
SR)
Crete fluxul
sanguin
cerebral

Hipoxia
Dac persist, pierderea Dac persist,
autoreglrii fluxului sanguin scade TA
cerebral
Hemoragie

Scade fluxul
sanguin
cerebral

Leziune
cerebral
ischemic
Semne clinice clasif. Sarnat, Sarnat
STADIUL 1 STADIUL 2 STADIUL3
Starea de contien Agitaie Letargie/obnubilare Stupor/com
Tonus muscular Normal Hipotonie moderat Hipotonie extrem
Mioclonii Prezente Prezente Absente
Reflexul de supt Slab Slab/absent Absent
Reflexul Moro Puternic Incomplet Absent
Reflex tonic al cefei Slab Exacerbat Absent
Activitatea sistemului Activitate simpatic Activitate parasimpatic Deprimare sistem
autonom generalizat generalizat simpatic i
parasimpatic
Pupile Midriaz Mioz Rspuns pupilar
variabil, inegal
Frecvena cardiac Tahicardie Bradicardie Variabil
Sistem secretor Secreii reduse Secreii abundente Variabil
bronic
Motilitate gastro- Normal/sczut Crescut/diaree Variabil
intestinal
Convulsii Absente Frecvente Rare
Durata <24 ore 2-14 zile Zile/sptmni
EEG Aspect normal (n Iniial: microvoltaj, unde Iniial: supresie
stadiul de veghe) delta si theta continue periodic
Tardiv:focare Tardiv: supresie
generalizat
Examene paraclinice
Msurarea presiunii intracraniene
Msurarea FSC prin echografie Doppler
Electroencefalograma
Potenialele evocate
Tomografia computerizat
ETF
IRM
Explorri biochimice
Hipoglicemie
Hipocalcemie,
Hiponatremie,
Hiperamoniemie,
Explorarea acido-bazic: acidoz metabolic.
Markeri enzimatici: CPK n snge i n LCR.
Puncia lombar: lichid hipertensiv, xantocrom
sau hemoragic, cu proteinorahie peste 1,50 g/L.
Diagnostic
Se bazeaz pe anamnez i examenul clinic al nou-
nscutului.
Anamneza trebuie s stabileasc:
-complicaiile aprute n sarcin, travaliu, natere,
-monitorizarea cardio-fetal,
-statusul acido-bazic fetal,
-scorul Apgar la 5, 10, 20 minute,
-patologie placentar.
Examenul clinic:
evaluarea neurologic
identificarea dereglrilor metabolice asociate,
evaluarea leziunilor la nivelul altor organe
Tratament

Tratamentul profilactic este de baz i

include prevenirea asfixiei intrauterine
prin:
recunoaterea factorilor de risc,
monitorizare fetal antepartum i n
timpul travaliului,
reanimare prompt n sala de natere.
Tratament (II)

Tratament suportiv:
Ventilaie adecvat,
Prevenirea hipoxemiei, hipercapniei,
hiperamoniemiei,
Meninerea unei perfuzii optime,
Meninerea glicemiei n limite normale,
Controlul convulsiilor,
Evitarea suprancrcrii cu fluide.
Tratament (III)
Hipotermia la nivel cerebral:

Scade severitatea afectarii neurologice

imediate
Scade incidenta sechelelor neurologice
pe termen lung
Tratament (IV)

Terapii experimentale:
Antagoniti ai radicalilor liberi
Antagoniti de aminoacizi inhibitori
Blocani ai canalelor de calciu
Sulfat de magneziu
Inhibitorii de sintez a oxidului nitric,
Transplant de celule stem
Complicatii

Necroza neuronal selectiv

Status marmoratus
Leziuni cerebrale parasagitale
Leucomalacia periventricular
Leziuni cerebrale ischemice multifocale
 Leziuni ecogene
periventriculare

Leucomalacie
periventriculara
Encefalomalacie
multichistica
Prognostic
Imposibil de determinat pentru c nu se cunosc durata
i extinderea insultei i injuriei cerebrale.
Factorii utili pentru prognostic:
Date de monitorizare fetal i pH-ul din cordon.
Apgar la 5, 10 i 20 minute.
Sindroame neurologice neonatale (severitatea, durata
peste 1-2 sptmni, convulsii cu debut precoce sub
12 ore, dificultate n tratament).
Semne de HTIC,
Date imagistice,
EEG.
Markerii biochimici (CK-BB).
Cel mai util instrument pentru determinarea
prognosticului este severitatea i durata sindromului
neurologic precum i apariia convulsiilor.
Prognostic
Stadiul I teoretic 100% - dezvoltare
neurologic normal
Stadiul II 80 % normal neurologic
Stadiul III 50 % decese
- 50 % sechele majore
paralizie cerebral
retard mental
epilepsie
microcefalie
Atingerea altor organe evoluie favorabil
la copilul supravieuitor
II. Hemoragia
intracraniana
Localizare

Matricea germinativ i ventriculi,

La nivelul fosei posterioare (hemoragia
subdural),
Hemoragie subarahnoidian,
Hemoragie n parenchimul cerebral.
Hemoragia n matricea germinativ i n
ventriculii cerebrali este cea mai frecvent
form de hemoragie intracranian i apare
aproape exclusiv la nou-nscutul prematur.
 Hemoragia
intraventricular

Hemoragia apare la aproximativ 25-30%

dintre copiii cu greutate sub 1500 g i
vrst de gestaie < 32 sptmni.
n 50% din cazuri hemoragia apare n
prima zi de via i n 90% din cazuri n
primele 4 zile postnatal.
Fiziopatologie
Punctul de plecare al hemoragiei este
matricea germinal subependimar - locul
proliferrii celulelor gliale i neuronale n
primele 2 trimestre de sarcin. La 25
sptmni de gestaie majoritatea neuronilor
din cortex sunt formai, arborele axono-
dendritic este constituit i ncep s se formeze
sinapsele. Matricea germinativ este bogat
vascularizat i conine vase mari, neregulate,
cu o slab organizare a membranei proteice
sau a suportului glial.
Hemoragia poate rmne localizat n
matricea germinativ, sau se poate extinde la
nivelul ventriculilor laterali.
Fiziopatologie
Mrimea i localizarea exact a hemoragiei
este determinat de vrsta de gestaie:
Trim. I: hemoragia se extinde de la corpul la
capul nucleilor caudali, la nivelul foramen
Monro.
Cu creterea vrstei de gestaie hemoragia se
resoarbe la termen este complet disprut
n majoritatea cazurilor.
La nou-nscutul la termen poate fi prezent o
matrice germinativ rezidual care ocazional
poate fi originea unei hemoragii ventriculare,
alturi de alte surse de hemoragii
intraventriculare la nou-nscutul la termen,
cum este tromboza venoas i de plexuri
coroide.
Fiziopatologie (III)
Eficiena autoreglrii fluxului sanguin cerebral
crete odat cu vrsta de gestaie:
Creierul n dezvoltare este susceptibil att la
ischemie n cursul perturbrilor hipotensive,
ct i la hemoragie n cursul perturbrilor
hipertensive.
Se pare c hemoragia la nivelul plexurilor
coroide se datorete capacitii limitate de
autoreglare a fluxului sanguin cerebral.
Patogenie
Factorii asociai cu debutul acut al
hemoragiei:
Resuscitare prea energic,
Sindromul de detres respiratorie,
Hipoxemia,
Acidoza,
Administrarea de bicarbonat,
Pneumotoraxul,
Convulsiile.
Administrarea precoce de surfactant ?
 Patogenie (II)
Factori intravasculari
Care in de presiunea Care in de
sanguin: compoziia sngelui:
Fluctuaii ale FSC, Tulburri plachetare i
FSC, de coagulare.
FSC,
Creterea presiunii
venoase cerebrale
Patogenie (III)
Factori vasculari: Factori
Integritatea tunicilor extravasculari:
vasculare, Suport perivascular
Fragilitatea vaselor slab al vaselor
matricei germinative matricei germinative.
Leziuni HI n matricea Prezena enzimelor
germinativ i vase. fibrinolitice,
Prezena diatezelor
hemoragice
Clasificare - Volpe

Gradul I: hemoragie n matricea germinativ

i/sau hemoragie intraventricular minim (mai
puin de 10% din suprafaa ventricular n
seciune parasagital).
Gradul II: hemoragie intraventricular mai puin
de 50% din suprafaa ventricular.
Gradul III: hemoragie intraventricular mai mult
de 50% din suprafaa ventricular.
Clasificare - Papile

Gradul I: subependimar,
Gradul II: intraventricular fr dilataie,
Gradul III: intraventricular cu dilataie,
Gradul IV: intraventricular cu dilataie i
n parenchim.
Hemoragie gr. II
Hemoragie gr. III
Hemoragie gr. IV
Semne clinice
Manifestrile clinice pot aprea din primele zile, a 4-
a, a 5-a, a 14-a sau chiar a 21-a zi de via.
n 50-75% din cazuri sunt silenioase, dei copiii pot
prezenta hemoragie de gradul III sau IV.
O alt form de manifestare este cea catastrofal,
cu alterarea strii generale, DR sever, hipotonie,
letargie, oc, convulsii, com. De obicei aceti copii
decedeaz.
Alte semne: bombarea fontanelei, hipotonie,
somnolen excesiv, instabilitate termic, apnee,
icter sau paloare excesiv.
Paraclinic
Echografia transfontanelar trebuie efectuat n ziua
3-4 de via, urmat de o a 2-a echografie la 7 zile,
pentru a stabili extensia hemoragiei.
In cazul fenomenelor clinice severe, echografiile ar
trebui efectuate sptmnal pentru a supraveghea
dimensiunile ventriculare.
Ultrasonografia poate identifica ntregul spectru de
severitate al hemoragiei, de la hemoragie izolat la
hemoragie major cu distrucie parenchimatoas
ntins.
Prin ultrasonografie se pot vizualiza dou
complicaii majore ale hemoragiei intraventriculare:
ventriculomegalia posthemoragic i infarctul
hemoragic periventricular (leucomalacie
periventricular).
Paraclinic (II)
Hematologie:
Scderea Ht i Hb la aproximativ 75% din copii,
fr simptomatologie clinic,
Trombocitopenie, cu prelungirea TP i TPT.
Echilibru acido-bazic: acidoz metabolic
Gaze sanguine: hipoxemie, hipercarbie i
acidoz respiratorie.
Hiperbilirubinemie.
Puncia lombar: lichid hemoragic/xantocrom cu
proteinorahie 1,5 g/L.
Complicatii

Distrucia matricei germinative

afectarea mielinizrii, creterii cerebrale
i dezvoltrii corticale
Leucomalacia periventricular
Hidrocefalia posthemoragic
Hemoragia i infarctul periventricular
Tratament
Tratamentul profilactic este ideal:
Evitarea travaliului i a naterii
premature; dac aceasta nu poate fi
evitat, se prefer transportarea nou-
nscutului in utero la un centru de
perinatologie specializat, din cauza
faptului c transportul nou-nscutului
dup natere poate influena statusul
neurologic ulterior.
Administrarea antenatal de steroizi
Tocoliz cu sulfat de magneziu.
Tratament (II)
n funcie de factorii intravasculari:
Prevenirea sau corectarea tulburrilor
hemodinamice majore (fluctuaiile de flux
sanguin cerebral i creterea presiunii venoase
cerebrale) au o valoare deosebit n reducerea
incidenei hemoragiei.
Ageni farmacologici:
Fenobarbital
Indometacin
Vitamina K
Plasm proaspat congelat
Tratament (III)

B. n funcie de factorii vasculari:

Etamsilat
Vitamina E

C. n funcie de factorii extravasculari:

Prolactina
 Hemoragia subdural
Este aproape n exclusivitate o leziune
traumatic a nou-nscutului.
Incidena - 5-10% din totalul hemoragiilor
intracraniene
Factorii majori legai de producerea hemoragiei
includ:
relaia ntre dimensiunea capului i diametrul
filierei genitale,
rigiditatea canalului genital,
durata travaliului,
manevra naterii
Patogenie

3 varieti majore de hemoragie

subdural:
dilacerri tentoriale cu ruptura sinusului
drept, venei lui Galen, sinusului lateral.
dilacerri ale cortului cerebral, cu ruptura
sinusului inferior sagital,
ruptura venelor cerebrale superficiale
Semne clinice
Iniial, nou-nscutul, de obicei la termen,
dezvolt un sindrom pontin cu:
stupor,
com,
deviaii oculare,
pupile inegal dilatate,
rspuns pupilar la lumin inconstant,
afectarea respiraiei
rigiditate sau opistotonus
Semne clinice (II)
Hemoragia subdural deasupra convexitii cerebrale
se asociaz cu cel puin 3 grade clinice:
Gradul I: grad minor de hemoragie fr semne clinice
aparente,
Gradul II: pot aprea semne de leziuni cerebrale, n
special convulsii, ce pot fi focale i deseori se asociaz
cu hemiparez, cu devierea ochilor de partea
hemiparezei sau ochi ,,de ppu.
Gradul III: faza clinic ar putea fi reprezentat de
apariia unei hemoragii subdurale n perioada de nou-
nscut, cu puine semne clinice (tahipnee, copil
suferind), care dezvolt n urmtoarele cteva luni
efuziuni subdurale cronice
Diagnostic paraclinic

Tomografia computerizat de elecie

Ultrasonografia cranian nu poate decela
hemoragiile mici de fos posterioar
localizate pe convexitatea cerebral, dar
poate diagnostica o hemoragie mare.
Radiografia cranian poate diagnostica
diastaza occipital i fractura cranian
Tratament

Hemoragia de convexitate cerebral

poate fi decomprimat prin puncie
subdural i prin craniotomie
Hemoragia masiv de fos posterioar
poate necesita craniotomie sau aspirare
de cheaguri
Complicaii i prognostic

Prognosticul nou-nscutului cu distrucii majore

tentoriale sau ale crosei cerebrale este infaust.
Decesul apare n 45% din cazuri, iar
supravieuitorii prezint n cea mai mare parte
hidrocefalie sau alte sechele neurologice. Nou-
nscuii cu hemoragii subdurale uoare, mici,
sunt neurologic normali n evoluie, n proporie
de 50%. Un factor de gravitate l constituie
asocierea cu leziuni hipoxic-ischemice.
 Hemoragia
subarahnoidian primar
S-au definit 3 sindroame majore:
Gradul I: cel mai comun grad minor de hemoragie
fr semne clinice, mai frecvent la prematur.
Gradul II: cu apariia convulsiilor n ziua a 2-a de via,
n rest nou-nscutul are stare general bun, iar
evoluia este normal n 90% din cazuri.
Gradul III (rar): hemoragia subarahnoidian masiv, cu
evoluie rapid fatal. Aceti nou-nscui au avut de cele
mai multe ori o injurie asfixic sever, uneori cu
traumatism la natere. Puini dintre ei au o leziune
vascular major cum sunt anevrismele i
malformaiile vasculare.
 Hemoragia
subarahnoidian primar
Diagnosticul paraclinic:
LCR sanguinolent,
Tomografie computerizat
Tratament:
Terapia convulsiilor,
Terapia hidrocefaliei.
Prognostic:
n absena asocierii cu leziuni hipoxic-
ischemice i a traumatismului, prognosticul
este favorabil.
 Hemoragia
intracerebeloas primar
Apare la nou-nscutul prematur cu o inciden
de 12-15% la cei cu vrsta de gestaie sub 32
sptmni, sau/i cu greutate sub 1500 de
grame.
O inciden mai mic este raportat la nou-
nscutul la termen.
Factorii patogenici includ:
integritatea tunicilor vasculare,
deformri ale craniului,
autoreglarea cerebrovascular defectuoas cu
leziuni hipoxic-ischemice i hemoragie din
matricea germinal extern de-a lungul
cerebelului.
Semne clinice
Aproape invariabil exist istoric de asfixie
perinatal sau de sindrom de detres
respiratorie. De cele mai multe ori apare o
deteriorare catastrofal, cu apnee, bradicardie
i scderea hematocritului, semne care apar n
primele 2 zile de via, pn la 3 sptmni.
La nou-nscutul la termen exist de obicei un
istoric de natere dificil n prezentaie pelvin,
care ulterior dezvolt semne neurologice de
compresiune pe trunchiul cerebral.
 III. Convulsiile
neonatale
= descrcarea electric excesiv i
sincron datorat depolarizrii
neuronilor din SNC
Etiologie
A.Cauze perinatale:
1. Encefalopatia hipoxic-ischemic 40% din totalul
convulsiilor cu debut n primele 12-24 ore. Pot fi
asociate cu tulburri metabolice posthipoxice
(hipoglicemie, hipocalcemie, secreie inadecvat de
ADH, hiponatremie).
2. Hemoragia intracranian 12,5% din totalul
convulsiilor ca rezultat al naterii n prezentaia
bregmatic, aplicrii de forceps. Se manifest prin
convulsii focale aprute dup prima zi de via. Sunt
asociate cu prematuritatea.
3. Malformaii vasculare cerebrale (17%) :
anevrisme, malformaii arterio-venoase, hidrocefalie,
holoprozencefalie, etc.
4. Tulburri de dezvoltare a SNC
Etiologie (II)
B. Tulburri metabolice:
Hipoglicemia glicemia sub 40 mg/dl, la nou-nscut
SGA, prematur, nou-nscut cu asfixie, sindrom
Beckwith-Wideman. De obicei, nou-nscutul cu
hipoglicemie prezint hipotonie, apnee, tremurturi i
convulsii dac hipoglicemia este de lung durat.
Hipocalcemia: Ca total sub 7 mg/dl i Ca ionic sub 3,5
mg/dl. Convulsiile apar dup prima sptmn de via
i n general sunt focale.
Hipomagneziemia: Mg sub 1,2 mg/dl,
Hiponatremia: din cauza secreiei inadecvate de ADH,
pierderii excesive renale de sruri, administrrii
excesive de lichide hiponatremice
Etiologie (III)
Hipernatremia cauzat de boli renale, deshidratare,
diabet insipid sau iatrogen.
Piridoxindependena.
Tulburri n metabolismul aminoacizilor
Acidemii organice: acidemie metilmalonic,
propionic, acidoz lactic congenital.
Intoleran la fructoz;
Tulburri mitocondriale prin deficiene enzimatice.
Boli de stocaj
C. Infecii (10%):
Infecii bacteriene
Infecii virale
Sindrom TORCH
Etiologie (IV)

D. Asociate cu medicamente administrate mamei sau

nou-nscutului
E. Policitemie: manifestat n general prin letargie i
hipotonie, dar pot aprea i convulsii.
F. Infarcte focale prin ocluzii arteriale sau venoase.
G. Convulsii neonatale familiale de etiologie
nedeterminat pot fi autosomal dominante.
H. Convulsii neonatale benigne convulsii de ziua a 5-
a (nou-nscut la termen sntos, convulsii multifocale
clonice cu durat mai mic de 24 ore).
I. Convulsii cu etiologie neprecizat idiopatice: 3-25%
Fiziopatologie
Mecanismele fundamentale de producere a convulsiilor
sunt n general necunoscute. Depolarizarea excesiv
poate fi rezultatul urmtoarelor fenomene:
Tulburri n producerea de energie, care pot avea ca
rezultat o degradare n pompa Na-K. Hipoxemia,
hipoglicemia, ischemia pot cauza tulburri n
producerea de energie.
Alterarea membranei neuronale poate conduce la
creterea permeabilitii pentru Na.
Excesul de neurotransmitori excitatori fa de cei
inhibitori poate produce o depolarizare excesiv a
membranei neuronale.
 Convulsiile difer la NN fa de copilul mare, iar
convulsiile la NN la termen difer fa de prematuri.
NN au rareori convulsii tonico-clonice generalizate,
bine organizate, iar prematurii au atacuri convulsive
mai puin organizate. Aceste aspecte se datoresc
statusului dezvoltrii neuroanatomice i
neurofiziologice din perioada neonatal.

Anatomic: imaturitate anatomic:

Ramificaii axonice i dendritice n curs de dezvoltare,
Conexiuni sinaptice incomplete,
Deficien n mielinizarea sistemelor corticale eferente
Cretere neuronal excesiv.
Fiziologic: imaturitate neurofiziologic datorat
mielinizrii deficitare a formaiunilor eferente
neuronale, convulsiile fiind fruste, fr coresponden
pe EEG, iar generalizarea convulsiilor este sczut.
Aspecte clinice
Convulsii clonice
Focale asociate cu tulburri metabolice,
injurii cerebrale focale (hemoragie
subarahnoidian, infarcte focale). n general
prognosticul este bun.
Multifocale
Convulsii tonice asociate cu deviaii ale
globilor oculari sau cu micri clonice i
apnee. Apar la nou-nscutul prematur sau cu
hemoragie intraventricular. Prognostic prost.
Convulsii mioclonice asociate cu leziuni
difuze ale SNC. Prognostic prost.
Aspecte clinice (II)
Convulsii subtile echivalene convulsive: 50% din
convulsiile nou-nscutului la termen i prematur au
origine cortical, nu sunt asociate cu modificri EEG
i nu sunt ameliorate de tratament anticonvulsivant:
Micri oculare anormale: privire fix, clipit,
deviaie orizontal a globilor oculari.
Micri oro-faringiene: micri de suciune,
masticaie, protruzia limbii, hipersalivaie.
Micri anormale ale membrelor: micri de
pedalare, not, manonare, vslire.
Apneea de obicei fr bradicardie, dar dac
apneea este mai mare de 20 secunde apare
bradicardia.
Starea de ru convulsiv: persistena sau
repetitivitatea convulsiilor clinice sau i electrice
timp de mai mult de 30 de minute.
Diagnostic diferential
Obligatorie este diferenierea convulsiilor fa de
tremurturi. Tremurturile sunt asociate cu
hipocalcemia, hipoglicemia, encefalopatia neonatal,
nou-nscutul din mam diabetic.
Tremurturile:
Nu sunt nsoite de micri oculare;
Sunt ritmice, egale ca amplitudine;
Pot fi provocate prin stimularea nou-nscutului.
Pot fi oprite prin flexia pasiv a membrului afectat;
Nu sunt nsoite de fenomene autonome: creterea
tensiunii arteriale, tahicardie, bradicardie.
Nu sunt asociate cu anomalii ale EEG;
Se repet cu o rat 2-3/sec.
Tratament
Optimizarea ventilaiei (dezobstruare, oxigeno
terapie), a debitului cardiac, tensiunii arteriale,
electroliilor serici i corectarea acidozei.
Terapia intravenoas:
-glucoz bolus 10%, 2 - 4 ml/kgc, 0,5-1 g/kgc
cu piv continu 5-8 ml/kgc/h.
Anticonvulsivante: Fenobarbital, Fenitoin,
Diazepam, Lorazepam, Midazolam, Paraldehid
Convulsii rezistente la anticonvulsivantele
obisnuite: lidocaina
Terapie adjuvant:
Ca gluconic 5%, 4 ml/kgc;
MgSO4 20% 0,2 ml/kgc;
Piridoxin n doz mare: 300mg/kgc/zi.
Prognostic
Deces n 15% din cazuri;
Sechele neurologice: retard mental, deficit
motor i convulsii n 30% din cazuri;
Normal 50%;
Convulsii cronice 15-20%, n funcie de gradul
de maturizare cerebral, de etiologia
convulsiilor, de aspectul EEG, de examenul
neurologic i aspectele imagistice;
Modificrile de EEG sunt asociate cu sechele
neurologice cu o inciden de 90% cnd exist
supresie electric; unde asimetrice 50% i
EEG normal sechele sub 10%.