Bolile aparatului urinar (6ore)

1.Infeciile tractului urinar

2.Glomerulonefrita acut i cronic
3.Sindrom nefrotic
4.Insuficiena renal

1. Infeciile tractului urinar (ITU)

Tractul urinar este un sediu comun al infeciei la populaia pediatric. Spre deosebire
de evoluia, n general, benign a infeciei de tract urinar (ITU) la populaia adult, ITU la
copil este o cauz de morbiditate acut i de evoluie medical cronic cu hipertensiune i
insuficien renal la vrsta adult.
Infecia de tract urinar este o patologie inflamatorie de origine bacterian extrem de
frecvent la copii . Infecia de tract urinar este o infecie bacterian a unui segment al tarctului
urinar cunoscut sub numele deuretrir, cistit, pielit,respectiv pielonefrit. Infecia de tract
urinar difer la copii, de la o etap de vrst la alta.
Etiologie :
-factori determinani-bacterieni 90%-e.coli , Klebsiella ,Proteus , Piocianic , enterococ ,
satfilococ auriu hemolitic , streptococ grup B
-virali adenovirus i coxackie
-factori favorizani
- generali infecii septicemice , malnutriie, diaree trenant ,malnutriia protein-caloric
-locali- igien local defectuoas , malformaii ale tractului urinar , malformaii ale
tractului urinar ( obstrucii joase fimoz ,stenoz de meat ;obstrucii nalte hidronefroz ,
infecie persistent, rinichi n potcoav ) .
Patogenie 2 mecanisme de producere
1.cale ascendent infecia pornete de la meat , ascensioneaz prin uretr spre vezica urinar
produc edem al mucoasei i tulburri ale motilitii vezico-uretrale.
2.cale descendent nu apare de obicei la copil
Anatomie patologic
Pielonefrita acut
-prezena de abcese izolate n rinichi
-depuneri de fibrin n bazinet
-leziuni de necroz i distrofie tubular
-rinichiul este mare i edemaiat
Pielonefrita cronic
-rinichi normal sau mai mic
-pe suprafaa sa rinichiul prezint zone cicatriceale
-histopatologic se evideniaz infiltraie limfoplasmatic
CLASIFICARE ITU se definete prin colonizarea unui agent patogen ce apare oriunde la
nivelul tractului urinar: rinichi, ureter, vezic urinar i uretr.
Clasic, ITU au fost clasificate dup sediul infeciei: pielonefrit (rinichi), cistit (vezic
urinar), uretrit (uretr) i dup severitatea infeciei: ITU complicate i ITU necomplicate.
O ITU complicat este o infecie a tractului urinar cu anomalii structurale sau funcionale
sau consecutiv prezenei unor corpi strini, cum ar fi un cateter introdus n uretr.
La copii o abordare simpl i mai practic const n clasificarea ITU n:
infecie primar i infecie recurent;
-bacteriurie neonatal cu e.coli
-cateriurie recurent survine la 14 zile de la puseul acut
-uretrocistita specific copiilor mari
-pielonefrita acut evoluie n context febril
 -pielonefrita cronic apare dup ani de pielonefrit acut necontrolat terapeutic
Tablou clinic
Nou-nscut
-boal febril ,uneori alur septicemic febr , palid , ncercnat , vrsturi , diaree ,
scdere ponderal
-se impune examnen sumar de urin
Sugar i copilul mic
-are aspect de sindrom febril prelungit
-simptome febr , iritabilitate , inapeten , vrsturi persistente , diaree i scdere
ponderal , convulsii i icter septic
Precolar i colar
-febr , frisoane , curbatur , dureri lombare i tulburri de miciune ( urinare imperioas ,
disurie , polakiurie)
Diagnostic de localizare
-nalt
-febr, frisoane , dureri abdominale sau lombare
-ob- puncte abdominale i lombare dureroase , manevra Giordano pozitiv
-joas
- tabloul clinic este dominat de tulburri miciune , iar bolnavul este n general afebril
Diagnostic de laborator
- Sumar de urin piurie, leucociturie , hematurie , cilindrurie , proteinurie , pH alcalin
- Urocultur = dg.pozitiv dup 3 uroculturi pozitive
- Ecografie , urografie i.v., cistografie micional retrograd , scintigrafia renal
Tratamentul
Obiective
- Sterilizarea infeciei actuale
- Depistarea i eliminarea factorilor favorizani
- Supraveghere activ pentru depistarea i tratarea recurenelor
Principii generale
-repaus la pat n perioada febril
-aport suplimentar de lichide
-combaterea constipaiei
-tratament antibacterian dup antibiogram
-urocultura criteriu de orientare
-acidifierea urinei cu vit.C administrat la 6 ore
-durata tratamentului n general 10-14 zile pentru a evita recurenele

2.Glomerulonefrita acuta si cronica

Glomerulonefritele sunt nefropatii glomerulare, cu leziuni predominant inflamatorii ale
capilarelor glomerulare. Dupa aspecutul clinic, se deosebesc forme acute, subacute si cronice,
iar dupa intinderea leziunilor, forme difuze si in focar.
Glomerulonefrita acut poststreptococic face parte din categoria glomerulonefritelor
imune cu etiologie cunoscut.Este determinat de o infecie streptococic cu streptococ beta
hemolitic grup A.De obicei urmeaz unei infecii faringiene , otice , sinuzale , unei pidermite
sau dup o scarlatin.
Boala apare mai ales la copii si adulti tineri, cu predilectie la sexul masculin. Se intalneste
indeosebi in lunile de toamna si de iarna.
Patogenia este imunologica. Prin toxinele (antigenele) eliberate, streptococul hemolitic
sensibilizeaza capilarele glomerulare, cu formare de anticorpi. Perioada de latenta de 10 - 12
zile dintre angina streptococica si aparitia glomerulonefritei pledeaza pentru o inflamatie
glomerulara cauzata de conflictul antigen-anticorp. Frigul si umezeala favorizeaza boala.
Anatomie patologica: macroscopic, rinichii sunt normali sau putin mariti, palizi, cu mici
puncte hemoragice; microscopic, se observa proliferarea celulelor endocapilare ale
glomerulilor.
Fiziopatologie- reducerea asuprafeei filtrante a glomerulului
Tablou clinic : debutul poate fi brutal, cu dureri lombare, cefalee, greturi, febra si frisoane,
sau insidios, cu astenie, inapetenta, paloare, subfebrilitate; apare dupa 10-12 zile de la infectia
streptococica. n scarlatina, glomerulonefrita apare in convalescenta, intre a 14a si a 21-a zi de
boala. n perioada de stare, boala se manifesta prin prezena a 4 sindroame cardinale
- sindrom urinar
-sindrom edematos (hidropigen)
-sindrom hipertensiv i de suprancrcare cardiovascular
-sindrom de retenie azotat.
- Sindromul urinar, cel mai frecvent intalnit, se caracterizeaza prin oligurie (200 -
500 ml/24 de ore), proteinurie moderata (2 - 5 g%e), hematurie microscopica, mai rar
macroscopica (simptom cardinal), si cilindrurie inconstanta.
- Sindromul edematos este prezent la majoritatea bolnavilor. Edemul este moale, palid
si intereseaza in primul rand fata, cu deosebire pleoapele, constatandu-se in special dimineata.
Uneori, se dezvolta difuz: la fata, maleole, gambe, coapse, partile declive; nu rar apar edeme
generalizate (anasarca).
- Sindromul cardiovascular consta, de obicei, in cresterea tensiunii arteriale,
interesand moderat tensiunea sistolica (180 - 200 mm Hg) si mai sever pe cea diastolica (120 -
125 mm Hg) , staz jugular , reflux hepatojugular , chiar tablou clinic de edem pulmonar
acut .
- Sindromul de retenie azotat uree sanguin peste 40mg%, creatinin sanguin
mai mare de 1,2mg % , acid uric mai mare de 4mg% .
Examenele de laborator pun in evidenta o crestere moderata a ureei si creatininei sanguine,
accelerarea marcata a V.S.H., scaderea filtratului glomerular si a fluxului plasmatic renal si
cresterea titrului ASLO.
Complicatiile cele mai frecvente sunt: insuficienta cardiaca, edemul cerebral si insuficienta
renala. Insuficienta cardiaca este consecinta hipertensiunii arteriale. Edemul cerebral sau
pseudouremia eclampsica se manifesta prin cefalee, ameteli, bradicardie, varsaturi, oligurie
severa sau anurie.
Evolutie:
-perioada de stare dureaz 4-10zile
- vindecarea este cel mai obisnuit mod de evolutie si survine de obicei in 2 - 3 saptamani, prin
disparitia principalelor simptome: edemul, hipertensiunea, hematuria. Alteori, vindecarea are
loc dupa luni sau ani. Uneori, persista ani de zile o discreta proteinurie sau hematurie
microscopica. intr-un numar de cazuri, boala evolueaza catre o glomerulonefrita subacuta.
Tabloului clinic din glomerulonefrita acuta i se adauga semnele sindromului nefrotic:
proteinurie masiva, hipoproteinemie, edeme accentuate, hipercolesterolemie.
Sindromul de insuficienta renala se instaleaza si se dezvolta rapid. La inceput apar
hiperazotemie, acidoza si alterarea capacitatii de concentratie; ulterior, si tulburari
electrolitice (hiperpotasemie, hipocloremie). Bolnavul moare in cateva saptamani sau luni in
coma uremica. Evolutia catre cronicizare se intalneste, in unele cazuri, intr-un ritm lent sau
rapid, dupa primul sau dupa mai multe puseuri acute. Persistenta hipertensiunii peste 6
saptamani si a hematuriei peste 4 - 6 luni sunt semne de cronicizare ale bolii.
Prognosticul este favorabil in majoritatea cazurilor si depinde de forma clinica, de complicatii
si tratament. Formele cu debut insidios si cele intalnite la adulti dau un procent mai mare de
cronicizari.
Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe aparitia edemului, a hematuriei si ale hipertensiunii
arteriale dupa o infectie streptococica a cailor respiratorii superioare.
Tratamentul preventiv consta in antibioterapia corecta a tuturor infectiilor strep-
tococice, in suprimarea focarelor de infectie sub protectie de antibiotice, in practicarea unor
examene repetate ale urinei in saptamanile de dupa o infectie streptococica a cailor aeriene
superioare, pentru diagnosticul precoce al unei eventuale glomerulonefrite.
Glomerulonefrita difuz cronic -este o afectiune renala bilaterala, consecinta a unei
glomerulonefrite care nu s-a vindecat dupa stadiul acut. Se caracterizeaza prin leziuni
glomerulare, tubulare si vasculare si se manifesta clinic printr-o insuficienta renala progresiva
si ireversibila. In mod obisnuit, boala este urmarea unei glomerulonefrite acute care nu s-a
vindecat. Se considera ca glomerulonefrita devine cronica dupa 6 - 8 saptamani de evolutie a
formei acute. in evolutia spre cronicizare joaca un rol persistenta infectiei de focar,
autoagresiunea (anticorpi antirinichi), repetarea puseurilor acute. Exista si cazuri cu etiologie
necunoscuta, in care lipseste, in antecedente, episodul de nefrita acuta.
Simptome: din punct de vedere clinic se deosebesc: Stadiul latent sau compensat, care survine
dupa episodul de glomerulonefrita acuta si poate dura 10 - 20 de ani. in aceasta perioada,
Simptomele sunt discrete: hematurie microscopica, proteinurie usoara, alterare a probelor
functionale, eventual reducerea capacitatii de concentratie. Uneori, apar puseuri acute,
precedate de infectii streptococice. Fiecare acutizare altereaza functiile renale si grabeste
trecerea spre faza decompensata. Stadiul manifest decompensat apare dupa o evolutie
indelungata si se caracterizeaza prin aparitia semnelor de insuficienta renala, in decurs de ani
sau decenii.
Unii autori deosebesc trei stadii: latent, in care, intermitent, apar hematurie,
cilindrurie sau proteinurie; compensat, in care explorarile arata permanent tulburari, dar in
care nu exista retentie azotata; decompensat, cu retentie azotata. in general, boala este
descoperita intamplator, cu ocazia unui examen de rutina (examen de urina, masurarea T.A.),
sau tardiv, cand apar fenomene de insuficienta renala. Adeseori, desi simptomatologia
sugereaza stadiul acut, in realitate este vorba despre un episod de acutizare a unei nefrite
cronice.
Se cunosc doua forme clinice: Forma vasculara-hipertensiva este cea mai frecventa
(80%). Evolutia este de obicei lunga, semnele de insuficienta renala aparand dupa zeci de ani.
De cele mai multe ori, edemele lipsesc, iar semnele urinare sunt discrete: hematurie
microscopica, proteinurie redusa.
Hipertensiunea arteriala, care este simptomul dominant, se instaleaza treptat, preceda
cresterea azotemiei, si intereseaza atat tensiunea sistolica, dar mai ales, pe cea diastolica. La
inceput, valurile tensionale sunt oscilante. Mai curand sau mai tarziu apar complicatii
cardiovasculare (insuficienta cardiaca stanga sau globala) si modificari ale fundului de ochi.
Cantitatea de urina este la inceput normala. Cu timpul apare o poliurie compensatoare, cu
hipostenurie si apoi izostenurie. Retentia azotata este mult timp absenta, pentru ca mai tarziu
sa apara hiperazotemia. Functiile renale se deterioreaza paralel cu alterarile
anatomopatologice. Clearance-ul creatininei coboara progresiv, eliminarea PSP este intarziata,
proba de concentratie dovedeste incapacitatea rinichiului de a concentra. in cele din urma,
insuficienta renala duce la uremia terminala.
Forma nefrotica este mai rara (20%), evolueaza mai rapid spre exitus (2-5 ani) si se
caracterizeaza prin semnele unui sindrom nefrotic impur. Cu alte cuvinte, alaturi de edemele
masive, de proteinuria severa, de hipoproteinemie, de hiperlipidemie, se constata si
hiperazotemie, hematurie si hipertensiune arteriala. Uneori, boala trece in forma vasculara si
in acest caz proteinuria scade, iar evolutia se prelungeste. Evolutia este progresiva.
Tabloul clinic final este de uremie. De obicei, boala evolueaza in salturi, datorita puseurilor
acute. Prognosticul este in general rezervat. Este mai sever in forma nefrotica si mai bun in
cea vasculara.
Diagnosticul pozitiv este usor in formele tipice si se bazeaza pe semnele de suferinta renala
(hematurie, proteinurie, edeme, hipertensiune arteriala), pe prezenta insuficientei renale, pe
episodul acut din antecedente, pe evolutia cronica. Diagnosticul este mai dificil in perioada de
latenta, indeosebi cand in antecedente nu apare episodul de nefrita acuta.
Diagnosticul diferential: diferentierea de glomerulonefrita in focar sau de glomerulonefrita
difuza acuta este relativ usoara. Forma nefrotica se deosebeste de celelalte afectiuni cu
sindrom nefrotic pe baza antecedentelor si a semnelor afectiunii cauzale. Pielonefrita cronica
prezinta semne de infectie urinara, sedimentul urinar este bogat in leucocite, iar urocultura
pozitiva. Diagnosticul diferential cu hipertensiunea arteriala este uneori dificil, dar sedimentul
urinar mai putin incarcat, modificarile renale care apar dupa cresterea tensiunii arteriale si
absenta episodului acut de nefrita in antecedente pledeaza pentru hipertensiunea arteriala.
Tratamentul profilactic vizeaza tratamentul corect al glomerulonefritei acute, controale
repetate dupa vindeccare, asanarea infectiilor de focar si antibioterapia tuturor infectiilor
streptococice.

3.Sindromul nefrotic
Def- sindromul nefrotic este un sindrom clinic i biologic ce poate apare independent ,sau n
cursul evoluiei unor boli renale sau a unor afeciuni sistemice cu interesare renal i care se
caracterizeaz prin : edeme generalizate , proteinurie masiv , hipoproteinemie ,
disproteinemie ( hipoalbuminemie , hipogamaglobulinemie )
Poate aparea la orice varsta, desi cel mai frecvent sunt afectati copiii cu varsta cuprinsa
intre 18 luni si 8 ani.Baietii sunt afectati mai frecvent decat fetele. Copiii cu sindrom nefrotic
raspund mai bine la tratament decat adultii.
Sindromul nefrotic poate determina:
- pierderi renale de proteine
- scaderea nivelului de albumina (o fractiune proteica) din sange (serica)
- edeme palpebrale (umflarea ochilor) datorita retentiei de fluide
- edeme ale mainilor si picioarelor datorita retentiei hidrice
- cresterea nivelului de colesterol si trigliceride in sange.
Etiologie multipl i nc incomplet elucidat.Pot fi congenitale( sindrom nefrotic congenital ,
familial , nefropartii ereditare) , idiopatice ( glomeruloscleroz focal , glomerulonefrita
membrano+prolifertaiv ,nefropatia membranos), nefrotice secundare ( lus, HVB ,
pericardita constrictiv , tromboza vaselor renale , leucemie )
Tablou clinic
-debut insidios , cu paloare , copilul devine somnolent sau agitat , cu manifestri digestive (
inapeten , greuri,vrsturi , diaree)
-progresiv se instaleaz oligurie i apariai edemelor
-perioadade stare domin prezena sindromului edematos ( la fa i pleoape , apoi
generalizate)
-edeme albe, moi ,pufoase, las godeu la presiune
-la nivelul feei afecteaz pleoapele i pot jena vederea
-oliguria al doilea semn clinic major
-manifestri gastrointestinale inapeten , greuri ,vrsturi
Mecanism fiziopatogenetic
Sindromul nefrotic apare atunci cand rinichii nu functioneaza corespunzator. In mod normal
rinichii (sanatosi) elimina excesele de lichide, saruri si alte elemente de la nivelul sangelui. In
cazul afectarii filtrarii renale, se pierd prin urina cantitati importante de proteine si minerale.
Astfel apare deficit de proteine necesare pentru absorbtia (mentinerea) apei in organism. Ca
rezultat, apa migreaza din sange in tesuturile inconjuratoare. Acest lucru determina umflarea
tesuturilor la nivelul carora se acumuleaza apa. Cele mai frecvente zone care se umfla sunt la
nivelul fetei zona din jurul ochilor, gleznele si laba piciorului. Lichidele se mai pot acumula
si la nivelul plamanilor, deteminand dificultati de respiratie.
Complicatii
Complicatiile care pot apare la pacientii cu sindrom nefrotic sunt:complicaii ce in de
evoluia bolii i complicaii ce in de tratament
Complicaii ce in de evoluia bolii
- infectii ca peritonita, celulita si sepsisul
- cheaguri de sange la nivelul venelor (tromboza venoasa profunda) sau plamanilor (embolie
pulmonara)
- cresterea nivelurilor de trigliceride sau colesterol sanguine (hiperlipidemie)
- scaderea functiei renale (insuficienta renala cronica) care poate conduce la boala renala
cronica
- intarzieri ale cresterii la copii, care pot determina inaltime mica la varsta adulta.
Sindromul nefrotic acut se poate dezvolta repede, in cateva zile sau pana la cateva saptamani,
putand determina edeme (umflarea tesuturilor) si posibilitatea aparitiei insuficientei renale.
Daca sindromul nefrotic este determinat de o alta afectiune severa (ca diabetul
zaharat sau hipertensiunea arteriala), pot aparea si complicatii secundare acestei afectiuni
Majoritatea copiilor cu sindrom nefrotic raspund bine la tratament si au un prognostic
favorabil. Copiii peste 12 ani sau adultii care asociaza diabet sau hipertensiune arteriala, nu
raspund la fel de bine la tratament comparativ cu copiii sub 12 ani. Vindecarea totala este
posibila. Medicii considera boala vindecata daca nu exista simptome si nu este nevoie de
tratament pentru cel putin 2 ani.
Complicaii ce in de tratament
-scderea rezistenei la infecii , hepatomegalie, ulcer , cataract , obezitate ,edeme ,
hiperleucocitoz
Investigatii
Pe langa istoricul bolii si examenul fizic, alte teste care pun diagnosticul de sindrom nefrotic
includ:
- recoltarea urinii in decurs de 24 ore: este folosita pentru determinarea proteinelor eliminate
in urina pe 24 ore; diagnosticul de sindrom nefrotic este pus atunci cand exista cel putin 3,5 g
de proteine in urina pe 24 ore
- determinarea albuminei in urina: nivelurile scazute de albumina in sange pot determina
acumularea lichidelor la nivelul gleznelor, plamanilor sau abdomenului
- clearance-ul creatinei si creatininei: valorile acestor parametri dau informatii despre functia
de filtrare renala
- biochimie sanguina pentru determinarea proteinelor, colesterolului si glucozei sanguine.
Inainte de inceperea tratamentului pentru sindromul nefrotic, pot fi utile alte teste, ca:
- determinarea anticorpilor antivaricela
- determinarea densitatii osoase (densitometrie).
In cazul pacientilor adulti sunt necesare alte teste suplimentare, ca:
- electroforeza proteinelor serice
- anticorpii antinucleari
- anticorpii specifici lupusului eritematos (anti AND dublu catenar, anti Sm)
- fractiunile complementului C3 si C4 (care se gasesc in mod normal in sange, dar isi
modifica valoarea in anumite boli de sistem)
- teste pentru depistarea hepatitei B sau c.
Cu exceptia sindromului nefrotic secundar diabetului, in celelalte situatii se recomanda
efectuarea unei biopsii renale in vederea stabilirii cauzei. De obicei copiii nu necesita
efectuarea unei biopsii.
Tratament - Generalitati
Tratamentul sindromului nefrotic depinde de varsta si de cauza bolii pacientului.
Majoritatea copiilor care au sindrom nefrotic, raspund bine la tratament si au prognostic bun.
Copiii peste 12 ani sau adultii care asociaza diabet sau hipertensiune, nu raspund la fel de bine
la tratament ca si copiii sub 12 ani.
Medicii considera vindecare totala in cazul lipsei simptomelor sau in absenta necesitatii
efectuarii unui tratament pentru cel putin 2 ani.
Tratament initial
Tratamentul initial al sindromului nefrotic cuprinde:
- corticoterapie: cu prednison sau prednisolon, este folosita pentru reducerea inflamatiei
- diuretice: ca bumetanid sau furosemid, sunt administrate pentru reducerea acumularii de
fluide la nivelul tesuturilor (edeme) si pentru reducerea sodiului, potasiului si apei in exces;
eliminarea lichidelor trebuie sa se faca progresiv, pentru evitarea afectarii suplimentare renale
si a hipotensiunii
- inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IEC) si blocanti de receptori ai
angiotensinei II: sunt medicamente care scad eliminarea de proteine in urina, care sunt si
antihipertensive si care incetinesc rata de progresie a bolii renale ca
- in cazuri rare, se poate administra albumina intravenos; aceasta ajuta la mobilizarea fluidelor
acumulate in exces la nivelul tesuturilor (scaderea edemelor).
Primele tratamente pot dura de la 6 la 15 saptamani, si in general sunt mai prelungite in cazul
adultilor. Tratamentul de intretinere poate fi continuat luni sau ani, in functie de severitatea
simptomelor prezente sau de revenirea simptomelor.
Tratament in cazul agravarii bolii
In unele cazuri sindromul nefrotic nu raspunde la tratament. In acest caz poate
aparea insuficienta renala cronica. Alternativele terapeutice recomandate pot fi:
- hemodializa
- dializa peritoneala
- transplantul renal.
Exista o serie de trialuri clinice care testeaza si alte medicamente, pentru tratarea sindromului
nefrotic care este rezistent la corticosteroizi. Aceste informatii pot fi furnizate de catre
medicul curant, iar trialurile se desfasoara numai in anumite centre de tratament.

4. Insuficienta renala acut i cronic

Insuficiena renal (IR) se definete prin scderea rapid (insuficien renal acut) sau lent
(IR cronic) a funciei renale, rezultatul fiind incapacitatea de a menine echilibrul
hidroelectrolitic i de a excreta produii azotai. Creatinina seric este un marker convenabil
pentru evaluarea funciei renale: valoarea creatininei crete cu 1-1,5 mg/dl/zi (la IR acut).
Insuficiena renal poate fi descris i ca o scdere a ratei de filtrare glomerulara. Probleme
frecvent ntlnite n disfuncii ale rinichilor includ acidemie, concentraii anormale de potasiu,
calciu, fosfat, i (pe termen lung), anemie, precum i vindecarea ntrziat a oaselor rupte.
Mai pot s apar hematurie i proteinurie. Pe termen lung, problemele renale pot influena alte
boli, cum ar fi bolile cardiovasculare.
 Tipuri de IRA : prerenal funcional ( tendin de vindecare rapid sau transfomare rapid
n tipul 2 ) , renal parenchimatoas ( leziune la nivelul glomerulului , tubilor renali sau
esutului interstiial ) , post-renal
Etiologie
-forma prerenal insuficien circulatorie acut
-forma renal malformaii ( agenezie, hipoplazie , sindrom nefrotic congenital), boli renale
dobndite ( ITU , acutizarea unei IRC , glomerulonefrit acut poststreptococic , transfuzii
de snge incompatibil , calculi)
Simptomatologie
-oligurie-primul semn n IRA
-nivel crescut de uree, creatinin , acid uric , hiperfosfatemie , hipocalcemie
-simptome care indic lezarea nefronului hematurie, edeme , HTA , debut IRA
-manifestri preliminare ale nivelului clinic de IRA : diare, vrsturi , hemoragie , oc
endotoxinic , septicemie
Simptomele sunt datorate de obicei azotemiei i afeciunii de baz:
Uremie crescut
Vom, diaree, deshidratare;
Grea, pierdere in greutate;
Hematurie;
Revrsat pericardic, uneori tamponad cardiac;
Dureri abdominale difuze;
Encefalopatie, confuzie, n cazuri netratate, convulsii.
Investigaii paraclinice
-snge : ionogram, uree , creatinin , clearance-ul la creatinin
-urin ionogram , sediment urinar cilindri
-investigaii imagistice
Bolnavul cu IRA va fi intersat n secii TI.Se vor monitoriza greutatea corporal , bilanul
hidric , ionograma , echilibrul acido-bazic
Complicaii
Edem pulmonar caut , insuficien cardiac congestiv , criz hipertensiv , pericardit
uremic , hemoragie gstro-intestinal.
Tratament
-meninerea bilanului apei i electroliilor
-restricie hidric
-folosirea diureticelor sub prescripie medical
-regim dietetic
-tratament medicamentos
Insuficienta renala cronic etap avansat n evoluia unei boli renale majore
-n funcie de rata filtrrii glomerulare se disting 3 stadii : forma precoce (50-80%), stadiul de
faliment al funciei renale FRG mai mic de 10-25% , stadiul final sub 10%.
Etiologie: GNC , boli congenitale ereditare , boala chistic renal , boli metabolice, vasculite
Evaluare de obicei recunoaterea IRC este tardiv
Debut tulburri digestive , vrsturi , gra, inapeten , hipotonie muscular , anemie ,
dispnee fr acidoz metabolic.
n evoluia IRC apar n paralel o serie de tulburri funcionale : metabolismul apei ,
osteodistrofia apei , modificri hematologice , tulburri cardiovasculare , tulburri metabolice
Tratament conservator prin asigurarea unei raii calorice adecvate, tratament medicamentos,
dializ.