BOLILE VENELOR

TROMBOZA VENOAS PROFUND (TVP)

1. Noiuni de anatomie i fiziologie

Venele extremitilor pot fi clasificate n superficiale i profunde. La nivelul membrului
inferior sistemul venos superficial include venele safene i tributarele lor. Venele profunde ale
membrului inferior nsoesc arterele mari. Venele perforante conecteaz sistemul superficial cu
cel profund la niveluri multiple. Pentru a direciona fluxul sngelui venos spre centru de-a lungul
sistemului venos exist valvule bicuspide.
Venele sunt vase de presiune joas, au pereii subiri i sunt uor deformabile.
Musculatura i inervaia lor sunt reduse (excepie fac venele cutanate i splanhnice); venele
muchilor sunt ca nite conducte inerte, propulsia sngelui prin ele se face mai ales prin
contracia muchilor respectivi.
Orice cauz care modific anatomic sau funcional peretele venos i valvulele, care
diminu fora muscular de propulsie sau care crete coagulabilitatea sngelui poate provoca
perturbri la nivelul circulaiei venoase i poate favoriza tromboza venoas.

2. Definiie. Morfopatologie
Prezena trombusului ntr-o ven profund i rspunsul inflamator concomitent al
peretelui vascular poart numele de tromboz venoas profund sau tromboflebit profund.
Iniial, trombul este alctuit n principal din plachete i fibrin, cu foarte puine trombocite.
Hematiile se interpun ntre fibrele de fibrin i trombul, slab aderent, tinde s se propage n
direcia fluxului sanguin (tromb rou). Rspunsul inflamator al peretelui vascular poate fi minim
sau caracterizat prin infiltrare cu granulocite, denudare endotelial i edem.
Ulterior, trombul devine aderent, conine numeroase agregate trombocitare i fibrin i
puine hematii (tromb alb); creterea trombului se face prin apoziii succesive de trombi roii i
trombi albi, astfel nct trombul are pe seciune un aspect striat (liniile Zahn).
Trombii venelor profunde se formeaz de obicei n zonele unde circulaia este ncetinit
n mod fiziologic (sinusuri venoase, saculele valvulelor) sau n zonele de endoteliu care a suferit
un traumatism sau alt agresiune.

3. Fiziopatologie
Factorii care predispun la tromboz venoas sunt cei descrii de Virchow n 1856 i
includ staza, leziunea peretelui venos i hipercoagulabilitatea. n consecin, o varietate de
situaii clinice sunt asociate cu risc crescut de tromboz venoas.
Factorii predispozani pentru TVP sunt:
Factori clinici:
Vrsta >40 ani
Istoric de TVP
Istoric chirurgical major recent (pelvis, abdomen, membre inferioare,
neurochirurgie, chirurgie oncologic)
Fractur de bazin sau de femur
Paralizie/imobilizare
Boala varicoas a membrelor inferioare
ICC
IMA (de VS, de VD)
CMD
FiA cronic
Obezitatea
Sarcina/perioada postpartum
Accident vascular cerebral
Boli maligne
Boli inflamatorii intestinale
Sindrom nefrotic
Sindrom antifosfolipidic

1
 LES, sclerodermie, sarcoidoz
Boala Behet
DZ
Insuficien hepatic
Septicemie
Poliglobulie
Trombocitoz / trombocitopenie (inclusiv trombocitopenia heparin-indus)
Utilizarea anticoncepionalelor orale
Cateter venos central
HTP
BPOC
Factori genetici:
Deficit de AT III
Deficit de proteina C
Deficit de proteina S
Factorul V Leiden (rezisten la proteina C activat)
Deficit genetic de protrombin (protrombin mutant)
Deficit al cofactorului II al heparinei
Disfibrinogenemie
Deficite ale plasminogenului sau ale activatorilor plasminogenului
Concentraie plasmatic crescut a factorului VIII
Concentraie plasmatic crescut a factorului Von Willebrand
Concentraie plasmatic crescut a factorului XI
Hiperhomocisteinemie
Sindroame de hipervscozitate
TVP poate aprea la mai mult de 50% dintre pacienii crora li s-au practicat procedee
chirurgicale ortopedice, n special cele afectnd oldul sau genunchiul i la 10-40% dintre
pacienii care au suferit intervenii chirurgicale abdominale sau toracice.
Prevalena trombozei venoase este mare n special la pacienii cu cancer al
pancreasului, pulmonar, al tractului genitourinar, stomacului i snului. Aproximativ 10-20% dintre
pacienii cu TVP idiopatic prezint sau dezvolt cancer evident clinic; nu exist un consens n
ceea ce privete supunerea acestor indivizi unei activiti diagnostice intensive pentru a cuta
malignitatea ocult.
Imobilizarea, indiferent de boala de baz, este o cauz predispozant major a TVP.
Aceasta poate explica incidena relativ mare la pacienii cu IMA sau ICC. Incidena TVP este
crescut n timpul sarcinii, n special n trimestrul al treilea i n prima lun postpartum i la
femeile care utilizeaz estrogeni.
Flebita care apare n trombangeita obliterant, boala Behet i homocisteinurie
(hiperhomocisteinemie) poate induce de asemenea tromboz venoas.
Obstrucia (n principal mecanic prin tromb, i dinamic prin spasm venos)
determin creterea presiunii venoase (care se transmite retrograd, din aproape n aproape) i
distensia venei. Leziunile peretelui venos i distensia venei provoac dureri. Creterea peste un
nivel critic a presiunii venoase determin diminuarea filtrrii capilare, cu apariia edemului.
ncetinirea circulaiei duce la desaturarea crescut a hemoglobinei, cu apariia cianozei. n caz de
edem i staz venoas important este perturbat i fluxul arterial al membrului respectiv (i printr-
un spasm reflex), producndu-se fenomene asfixice (phlegmasia alba) ce pot deveni ireversibile,
pn la gangren venoas (phlegmasia coerulea).
Fragmentarea trombului venos i antrenarea n circulaie a embolilor se poate solda cu
producerea tromboembolismului pulmonar acut, cu diferite grade de gravitate.

4. Clinica
TVP apare n peste 90% din cazuri la nivelul membrelor inferioare, mai frecvent la femei
i la membrul inferior stng.
Tromboza profund a venelor iliace, femurale sau poplitee este sugerat de dureri n tot
membrul inferior, nainte de apariia oricrui semn clinic; ulterior apare edemul (dur), creterea
temperaturii cutanate i eritemul unilateral al piciorului. Sensibilitatea poate fi prezent de-a

2
lungul traiectului venei afectate, care se poate palpa ca un cordon rigid (dac edemul o permite).
Pot exista turgescen tisular crescut, distensia vicariant a venelor superficiale i apariia
colateralelor venoase proeminente. Ganglionii inghinali pot fi mrii, iar uneori se produce
hidartroza genunchiului.
Durerea poate fi provocat sau accentuat de anumite manevre:
Tusea
Strnutul
Manevra Valsalva
Compresia manual a gambei (semnul Mozes)
Manevra Homans (flexia dorsal a piciorului provoac durere n molet, n caz de
tromboz a popliteei sau /i a tibialelor posterioare)
Presiunea anumitor puncte elective (plantar, tibiale posterioare, solear, popliteu,
tibiale anterioare, inghinal)
Manevra Sigg (hiperextensia pasiv a genunchiului provoac durere n regiunea
poplitee, n caz de tromboz a popliteei)
La nivelul membrelor inferioare cu edem important presiunea interstiial tisular poate
depi presiunea de perfuzie capilar, cu fenomene asfixice, determinnd paloare, condiie
denumit phlegmasia alba dolens.
O form grav a TVP este flebita albastr, phlegmasia coerulea dolens, datorat unei
tromboze masive i extensive a tuturor venelor profunde ale unui membru, cu extensie i la
nivelul sistemului venos superficial i blocarea sistemului arterial; se manifest prin durere
intens i brusc la nivelul membrului afectat, cu edem voluminos al ntregului membru, rcirea
tegumentelor i cianoz rapid. Din cauza blocrii masive i rapide a fluxului venos se poate
produce o sechestrare important de lichide ce poate evolua spre oc hipovolemic letal. n lipsa
tratamentului, flebita albastr poate evolua spre gangren venoas, embolie pulmonar masiv,
insuficien renal acut sau moarte subit. Tratamentul fibrinolitic amelioreaz prognosticul, dar
evoluia nu este niciodat spre restitutio ad integrum, deoarece se produce un sindrom
posttrombotic important.
Tromboza venoas profund apare mai rar la nivelul membrului superior dect la nivelul
membrului inferior, dar incidena este n cretere datorit utilizrii mai frecvente a cateterelor
venoase centrale. Aspectele clinice i complicaiile sunt similare cu cele descrise pentru membrul
inferior.
Tromboza VCI este rar, de obicei datorndu-se extensiei unei tromboze ileofemurale
sau unei tromboze a venelor ovariene, venelor renale sau suprahepatice; mai rar tromboza VCI
apare n urma unui traumatism direct, iatrogen, prin procese septice de vecintate (ex. avort
septic), prin compresie tumoral adiacent sau prin fibroz retroperitoneal; excepional,
tromboza VCI apare izolat, fr cauz (idiopatic). Se manifest prin edeme bilaterale ale
membrelor inferioare, edem pelvin, durere pelvin sau/i abdominal, circulaie venoas
superficial pronunat la nivelul rdcinii coapselor; dac trombul blocheaz vrsarea venelor
ovariene, se produce dilataia venelor ovariene i vaginale; dac este blocat vrsarea venelor
renale se produce infarct renal bilateral, cu insuficien renal acut sau sindrom nefrotic;
interesarea venelor mezenterice determin meteorism abdominal, constipaie, dureri difuze
abdominale; dac trombul blocheaz vrsarea venelor hepatice se produce un sindrom Budd-
Chiari (cel mai adesea letal), cu ascit refractar n tensiune, hepatosplenomegalie, icter,
insuficien hepatic, hemoragie digestiv. De cele mai multe ori, tromboza VCI induce embolii
pulmonare severe, masive.

5. Ex. paraclinice
Pentru diagnosticul TVP sunt utilizate frecvent diferite teste:
Ultrasonografia duplex Doppler: pe imaginea venelor profunde, prezena trombului
poate fi descoperit prin vizualizare direct sau prin deducie dac vena nu
colabeaz dup manevre compresive. Ecografia Doppler msoar viteza fluxului
sanguin din vene. n mod normal aceast vitez este afectat de respiraie i de
ctre comprimarea cu mna a piciorului sau gambei. Atunci cnd exist o obstrucie
venoas profund, apar anomalii ale fluxului. n cazul TVP proximale, valoarea
predictiv pozitiv a ultrasonografiei venoase duble se apropie de 95%. ntruct

3
 venele gambei sunt mai dificil de vizualizat dect venele proximale, sensibilitatea
acestei tehnici n cazul trombozei venelor gambei este de numai 50-75%, dei
specificitatea ei este de 95%.
Tehnicile pletismografice msoar modificrile capacitanei venoase n timpul
manevrelor fiziologice. Obstrucia venoas diminu modificrile normale ale
capacitanei venoase care apar dup umflarea i dezumflarea unei manete aplicate
la nivelul coapsei. Valoarea predictiv a acestor teste pentru detectarea trombilor
ocluzivi n venele proximale este de aproximativ 90%. Totui, aceste teste sunt mult
mai puin sensibile pentru descoperirea TVP a gambelor.
RMN este o alt metod neinvaziv pentru detectarea TVP. Sensibilitatea i
specificitatea RMN pentru aprecierea TVP sunt similare cu cele ale ultrasonografiei
duplex Doppler. RMN se folosete la pacienii la care se suspecteaz tromboz de
VCS sau VCI sau a venelor pelvine. n plus, RMN poate diferenia TVP acut de cea
cronic i poate diagnostica n acelai timp un TEP.
CT detecteaz trombozele venelor abdominale i pelvine (ca i RMN), poate deosebi
un tromb recent de unul vechi i poate da informaii asupra proceselor patologice
nvecinate (ex. tumori abdominale compresive)
Flebografia este o metod de diagnostic considerat n trecut standardul de aur n
diagnosticul TVP; actual se folosete foarte rar, fiind rezervat situaiilor n care
exist discordan ntre datele clinice i rezultatul explorrilor ecografice i/ sau
pletismografice. Substana de contrast este injectat ntr-o ven superficial a
piciorului i direcionat ctre sistemul profund prin aplicarea de garouri. Prezena
unui defect de umplere sau absena umplerii venelor profunde sunt sugestive pentru
diagnostic.
Scintigrafia cu fibrinogen uman marcat radioactiv are sensibilitate i specificitate
bun pentru diagnosticul TVP acute a membrelor, dar nu i a TVP la nivel pelvin;
rezultatul investigaiei se obine n peste 12 ore, ceea ce este inacceptabil n condiii
de urgen, iar frecvena rezultatelor fals pozitive este destul de ridicat, ceea ce face
ca metoda s fie cvasiabandonat.
Teste de laborator: hemoleucograma complet, teste de coagulare, teste funcionale
hepatice i renale, ex. sumar de urin; teste screening pentru trombofilie; dozarea D-
dimerului plasmatic (produs de degradare a fibrinei; o valoare >500 ng/ml este nalt
diagnostic pentru boala tromboembolic)

6. Diagnostic pozitiv
Se face pe baze clinice, combinat cu ultrasonografia duplex Doppler sau alte investigaii
imagistice (CT, RMN) i teste de laborator (foarte fidel dozarea D-dimerului plasmatic).

7. Diagnostic diferenial
Ruptur muscular
Traumatism muscular
Hematom muscular
Miozit
Flebit superficial
Varice simptomatice
Compresie venoas nalt
Chist popliteal rupt
Limfedem
Erizipel al gambei
Celulit, limfangit, paniculit
Flegmon, abces subcutanat
Sindrom posttrombotic
Nevrite
Artrite
Tendinite
Patologie osoas (fracturi, osteomielit, tumori)

4
 8. Tratament
Tratamentul profilactic va fi avut n vedere n situaiile clinice n care riscul TVP este
mare. Profilaxia eficient se face prin mijloace mecanice i farmacologice. Profilaxia se aplic mai
ales la pacienii spitalizai (cu precdere n servicii chirurgical-ortopedice i de ATI, dar i n secii
cu profil medical).
Principalele metode folosite n profilaxia bolii tromboembolice:
Combaterea stazei venoase
Mobilizare precoce, micri active i pasive
Compresie extern (ciorapi elastici cu compresie gradual, compresie
pneumatic intermitent)
Stimulare muscular electric, intraoperator
Scderea coagulabilitii sangvine
Anticoagulante (heparine, antivitamine K)
Dextrani
Prevenirea leziunilor parietale venoase
Intervenii chirurgicale ct mai puin traumatizante
Aborduri venoase aseptice, atraumatice
Anticoagularea profilactic se face fie cu heparin nefracionat, n doze mici (5000 U cu
2 ore nainte de intervenia chirurgical, apoi 5000 U la 12 ore), sau de elecie cu HGMM,
care prezint eficacitate mai mare i o inciden mai mic a complicaiilor hemoragice dect
heparina convenional. Deasemenea, tratamentul TVP n scopul profilaxiei primare a TEP se
face tot cu heparin nefracionat sau HGMM. Anticoagulantele orale sunt utile n profilaxia
secundar a TVP recurente, la unele persoane cu risc trombofilic i la pacieni cu ICC.
Antiagregantele plachetare nu sunt utile n profilaxia bolii tromboembolice. Noi ageni
antitrombotici sunt studiai n profilaxia TVP (hirudina, fondaparinux, pentazaharida).
Tratamentul curativ. Prevenirea embolismului pulmonar este cel mai important obiectiv al
tratamentului pacienilor cu TVP, ntruct n stadiile precoce, trombul este puin aderent la
peretele vascular. Pacienii vor fi imobilizai n pat i extremitatea afectat va fi ridicat deasupra
nivelului cordului pn cnd edemul i sensibilitatea diminu.
Anticoagulantele previn propagarea trombului i permit sistemului litic endogen s
opereze. Heparina va fi administrat intravenos sub forma unui bolus iniial de 7.500-10.000 UI
urmat de o perfuzie continu cu 1.000-1.500 UI/h. Ritmul perfuziei cu heparin va fi ajustat astfel
nct aPTT s fie de aproximativ 2 ori fa de valorile normale. La mai puin de 5% dintre pacieni
tratamentul cu heparin poate determina trombocitopenie. Rareori aceti pacieni dezvolt
tromboz arterial i ischemie. Tratamentul cu heparin va fi meninut timp de cel puin 5-7 zile.
Heparinele cu greutate molecular mic (4.000-6.000 daltoni), au eficacitate egal sau mai mare
dect heparina convenional, nefracionat n prevenirea extensiei sau recurenei trombozei
venoase. n funcie de preparatHGMM se administreaz subcutanat n doz fix o dat sau de
dou ori pe zi. Incidena trombocitopeniei este mai mic pentru HGMM dect pentru preparatele
convenionale. Anticoagulantele orale sunt administrate n timpul primei sptmni de tratament
cu heparin i pot fi ncepute nc din prima zi a tratamentului cu heparin dac aPTT este n
limite terapeutice. Este important s suprapunem tratamentul cu heparin i tratamentul cu
anticoagulante orale timp de cel puin 4-5 zile, deoarece efectul anticoagulant complet al
anticoagulantelor orale (antivitamine K) este ntrziat. Doza de anticoagulante orale va fi ajustat
pentru a menine IP la o raie internaional normalizat (INR) de 2,0-3,0. Tratamentul
anticoagulant va fi continuat 3-6 luni la pacienii cu TVP acut i la toi cei cu factori de risc
temporari pentru tromboz venoas, pentru a scdea riscul recurenei i a diminua sindromul
posttrombotic. Durata tratamentului este nelimitat n cazul pacienilor cu TVP recurent i al
celor cu hipercoagulabilitate permanent.
Dac tratamentul cu anticoagulante este contraindicat datorit unei diateze hemoragice
sau riscului de hemoragie, prevenirea emboliei pulmonare poate fi realizat prin ntreruperea
mecanic a fluxului sanguin ctre VCI, prin inseria percutanat a unui filtru VCI.
Medicamentele trombolitice, cum ar fi streptokinaza (SK) i activatorul tisular
recombinant al plasminogenului (rt-PA), au indicaii n: TVP extensive, cu mare risc emboligen;
TVP proximale (femuroiliace sau cave), fie de la nceput, fie n situaia n care acestea nu

5
rspund satisfctor la tratamentul anticoagulant; flebita albastr; TVP proximale la persoanele
tinere, pentru evitarea sindromului posttrombotic. Administrarea precoce a medicamentelor
trombolitice poate accelera liza trombului, poate conserva valvulele venoase i poate diminua sau
anula posibilitatea dezvoltrii sindromului postflebitic.
Contraindicaiile tratamentului trombolitic:
Absolute
Sngerare intern activ
Sngerare intracranian recent
Relative
Chirurgie major, natere, biopsie de organ, puncie pe vase necompresibile
(n ultimele 10 zile)
AVC ischemic (n ultimele 2 luni)
Sngerare gastrointestinal, traumatisme severe (n ultimele 10 zile)
Neurochirurgie sau chirurgie oftalmic (n ultima lun)
HTA sever, greu controlat (TAS>180 mmHg sau/i TAD>110mmHg)
Trombocite<100 000/mm3
IP<50%
Sarcin
EI
Retinopatie diabetic hemoragic
Resuscitare cardiorespiratorie recent, traumatizant
Se administreaz SK (n perfuzie i.v. iniial 250 000UI timp de 30 min, apoi 100 000UI/or
timp de 24 ore), sau rt-PA (100 mg i.v., bolus iniial de 10 mg, apoi 90 mg n perfuzie timp de 2
ore); dac se opteaz pentru SK se administreaz corticosteroizi i.v. n prealabil, pentru a preveni
eventualele reacii alergice.
Complicaiile terapiei trombolitice sunt n principal cele hemoragice, de 2 ori mai
frecvente dact n cazul terapiei anticoagulante.

TROMBOZA VENOAS SUPERFICIAL

Tromboza venelor safene mari sau mici i a tributarelor lor, adic tromboza venoas
superficial, nu determin embolie pulmonar. Ea poate fi cauzat de inseria de catetere i
perfuzii intravenoase, de boala varicoas i se poate dezvolta n asociere cu TVP. Tromboza
venoas superficial migratorie este adesea paraneoplazic sau poate aprea la pacienii cu
vasculite, sau cu trombangeit obliterant.
Aspectele clinice ale trombozei venoase superficiale sunt uor de difereniat fa de cele
ale TVP. Pacienii acuz durere localizat la nivelul trombului. Examenul obiectiv evideniaz un
cordon roiatic, cald i sensibil, care se extinde de-a lungul unei vene superficiale. Aria nvecinat
poate fi roie i edematoas.
Din punct de vedere al tratamentului, iniial pacienii pot pstra repaus la pat cu ridicarea
membrelor inferioare, aplicarea de comprese reci i unguente cu heparin. DAINS pot asigura
analgezia, dar pot masca semnele clinice de propagare a trombului. Dac tromboza venei safene
mari se dezvolt la nivelul coapsei i se extinde ctre jonciunea venoas safenofemural, este
mai bine s avem n vedere tratamentul anticoagulant pentru a preveni extinderea trombusului
ctre sistemul profund i o posibil embolie pulmonar.