Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Raspuns La Toate Intreb
Raspuns La Toate Intreb
su
Este o inflamaie (acut sau cronic) a apendicelui vermicular.Apendicele vermicular face parte din
compartimentul segmentului ileocecal care, pe lng acesta, mai include poriunea terminal a ileonului,
cecul i valvula ileocecal (Bauhin).
Este constituit din aceleai straturi ca i intestinul i dispune de: mucoas, submucoas, musculoas
(straturile longitudinal i circular) i seroas. n submucoas se ntlnesc n abunden aglomerri limfoide
(foliculi i vase limfatice), fapt pentru care a fost supranumit amigdala abdominal.
Ocup primul loc ntre urgenele abdominale,Procesul inflamator apendicular poate surveni la orice
vrst, dar prezint o frecven maxim ntre 10- 40 de ani.
ETIOPATOGENIe
Apendicita acut este un proces inflamator nespecific. Conform datelor contemporane ea este o boal
polietiologic. La apariia procesului inflamator n apendice contribuie diveri factori:
1) pe cale enterogen (microorganisme intestinale, e.coli.)
2) hematogen
factorul mecanic n urma diferitor obstacole apare obstrucia parial sau total a lumenului
apendicelui cu formarea cavitii nchise, ceea ce mpiedic golirea lui i provoac staz
factorul chimic ptrunderea sucului intestinului subire n rezultatul antiperistaltismuului cecului
duce la alterarea mucoasei apendicelui;
factorul neurogen tulburrile neuroreflexe corticale pot produce modificri neurotrofice n apendice.
CLASIFICARE
n dependent de gradul de dezvoltare a procesului inflamator deosebim :
apendicit cataral (congestie simpl), cnd inflamaia cuprinde mucoasa i submucoasa
apendicelui (apendicele i mezoul su sunt congestionate, tumefiate, cu edem i hipervascularizaie a
seroasei, ulceratii pe mucoasa);
apendicita flegmonoas (congestie supurat) - inflamaia cuprinde toate straturile organului
(apendicele este mrit de volum, turgescent i friabil; mezoul este foarte infiltrat i friabil; seroasa este
acoperit de false membrane de fibrin;
apendicita gangrenoas - rezultatul grefrii infeciei anaerobii pe fondul trombozei vaselor
mezoapendiculare (apendicele este tumefiat cu abcese i zone de de necroz a peretelui 1cm,apendice
negru,continut hemoragico-purulent ku miros fetid);
apendicita perforativ - cnd coninutul apendicelui se revars n cavitatea peritoneal prin defectele
peretelui.(aderarea anselor intestinale,oment, cec).
TABLOUL CLINIC
Cel mai frecvent i constant semn al apendicitei acute este durerea. Ea apare spontan, brusc, uneori este
precedat de un discomfort uor.
De la bun nceput durerea poate fi localizat n epigastru i e suportabil. Peste 4-6 ore ea se deplaseaz
n fosa iliac dreapt i crete n intensitate. Acesta este simptomul Koher. El se ntlnete peste 35% cazuri,nu
3
este caracteristic nici iradierea durerii. Bolnavul pierde pofta de mincare, suprimarea gazelor si maselor fecale, t*
37-37,5,tegumentele roz palide, pozitia bolnavului activa,puls accelerat ,limba saburala umeda cu depuneri
albicioase. Abdomenul participa la palpare cu exceptia fosei iliace drepte. Prezenta triada DELAFOY : rezistenta
musculara, hiperestezie cutanata,, dureri in fosa iliaca dreapta
Semnul biumberg pozitiv,semnul clopotelului,voscresenchi
Simptomul Rovsing: comprimarea retrograd (de la stnga la dreapta) cu mpingerea coninutului
colic ctre cec duce la distensia cecului i apendicelui, nsoit de durere n fosa iliac dreapt.
Simptomul Sitkovski: la situarea bolnavului pe partea stng apar dureri n fosa iliac dreapt din
cauza deplasrii cecului i apendicelui cu extinderea mezoului inflamat.
Simptomul Bartomie-Mihelson: palparea apendicelui n poziia sus numit provoac dureri violente,
cauza fiind apropierea apendicelui inflamat de peretele abdominal i relaxarea muchilor peretelui n asemenea
poziie.
Simptomul Crmov: la brbai apariia durerilor la tentativa de a introduce arttorul n canalul
inghinal.
Simptomul Koup (Cope) sau semnul psoasului: apariia durerilor n fosa iliac dreapt la ridicarea
piciorului drept n extensie sub un unghi de 90.
Simptomul Obrazov, Iavorsski-Lapinski: exacerbarea durerii la palparea regiunii
cecoapendiculare, n poziia descris mai sus.
Simptomul Bastedo: apariia durerilor i balonrii poriunii ileocecale la introducerea aerului n
rect.
Simptomul tusei: tusa redeteapt durerea din fosa iliac, nsoita de refluxul de imobilizare a
abdomenului.
Este de asemenea strict necesar ca fiecare bolnav cu suspiciune la apendicit s fie supus unui tact
rectal, iar femeile i vaginal.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul apendicitei acute se bazeaz pe o anamnez complet i un examen clinic corect. Dintre
testele paraclinice posibile sunt utilitate analiza sngelui (leucocitoz cu deviere n stnga), analiza urinei i
laparoscopia. Diagnosticul corect al apendicitei acute rezult din analiza minuioas a datelor clinice suprapuse
la testele paraclininice.
Totodat se va memoriza c pentru stabilirea diagnosticului i alegerea tacticii chirurgicale elementul
clinic are, n mod indiscutabil, valoare major. Leucocitoza nu trebuie s influeneze negativ decizia de intervenie
chirurgical la cei cu tablou clinic clar de apendicit acut.
Ecografia are rol n diagnosticul pozitiv al apendicitei acute prin evidenierea apendicelui inflamat ca o
structur nedeformabil la compresiunea gradat cu extremitatea distal nchis, cu structur tubular
multistratificat i cu un diametru mai mare de 6 mm.
2,3.COMPLICAII PRE SI
POSTOPERATORII(HEMORAGII,PERITONITE,PLAGI,HEMATOAME,FLEBITE
SEPTICEMII,FISTULE)
Prin limfangita transparietal sau prin leziunea perforativ unic sau multipl apendicita acut se poate complica
cu:
1. peritonit localizat
2. peritonit difuz
3. abcese regionale sau la distan
4. flebite (n deosebi pileflebita - trombo flebita venei porte)
4
5. septicemie
Cnd procesul inflamator afecteaz toate straturile apendicelui el se extinde asupra esuturilor vecine.
Apare exudat, care la nceput este seros, apoi supurat. n cazul evoluiei favorabile din exudat se depune fibrina,
care contribuie la adeziunea anselor intestinale cu epiploonul i limiteaz astfel procesul inflamator. Aceast
peritonit circumscris constituie aa-numi tul bloc sau plastron apendicular.
Peritonita localizat ( plastronul apendicular) apare la a 3-5 zi dup debutul bolii. Bolnavul acuz dureri
surde n fosa iliac dreapt care se nteesc n timpul mersului. n evoluia plastronului apendicular distingem 3
faze:
a) faza infiltrativ b) faza de abcedare c) faza de fistularizare.
n faza infiltrativ plastronul apendicular se palpeaz sub forma unei formaiuni tumorale de
dimensiuni variate, dureroas, fr fenomene de fluctuena i cu contururi difuze. Bolnavul este febril seara,
leucocitoza n cretere treptata. n caz de evoluie pozitiv, sub influena unui tratament conservativ (repaus la
pat, dieta, antibioterapie, punga ou ghea, raze ultrascurte de nalt frecven) plastronul treptat dispare, starea
bolnavului se normalizeaz i el este supus unei operaii de plan (apendicectomie) n perioada rece peste 3
luni.
n caz de dinamic negativ procesul inflamator progreseaz i se dezvolt faza de abcedare cnd ea
natere un abces centrat mprejurul apendicelui, de obicei, necrozat sau perforat. n aceste cazuri durerea se
pstreaz, persist febra. La palpare constatm durere pronunat, contractare muscular i simptomul
Blumberg; la o palpare mai prudent se poate percepe fluctuena, leucocitoza este pronunat cu o deviere n
stng. Diagnosticul de abces apendicular dicteaz o intervenie de urgen drenarea abcesului cu o
nlturare a apendicelui amputat sau plasarea apendicectomiei pe o perioad mai ndeprtat.
Dac drenarea abcesului a ntrziat poate avea loc o fistulizare n exterior (prin peretele abdomenului)
sau n cavitatea peritoneal, dnd natere unei peritonite difuze (peritonit n doi timpi). Peritonita purulent
generalizat poate avea loc i n caz de perforaie a apendicelui, ca consecin a lipsei de limitare a procesului
inflamator.
Abcesele regionale sau la distant sunt: abcesul periapendicular, abcesul retrocecal, peritiflita supurat,
abcesul Douglas-ului, abcesul hepatic, abcesul subhepatic, abcesul subfrenic, abcese ale spaiilor parieto-colice,
mezentericocolice i intermezenterice. Tratamentul drenajul chirurgical.
Tromboflebita venei porte (pileflebita) o complicaie grav care ncepe cu tromboflebita venelor
apendiculare i prin intermediul venelor ileo-colic i mezenterice atac vena port. Pileflebita este nsoit de
un sindrom acut de hipertensiune portal cu abcese miliare ale ficatului. Febr i frisonul, ficatul mrit i
dureros, subicterul, circulaia venoas colateral, ascita i pleurezia, starea general grav sunt simptoamele
clinice ale acestei complicaii.
Tratamentul se reduce la antibio- i anticoaguloterapie, dezagregante (reopoliglucin, hemodez,
heparin) dezintoxicare, gamaglobulin etc. Evoluia este aproape totdeauna letala.
Septicemia apendicular poate mbrca forma unei septicopioemii cu localizri supurative
pluriviscerale (abcesul plmnului, gangrena plmnului, carbunculul renal, abcesul ficatului, abcesul
intracranian, etc.).
1.Debutul acut al bolii, apariia brusc a durerilor n epigastru cu deplasarea ulterioar (peste 2-4 ore) n
fosa iliac dreapt oblig chirurgul s efectueze diagnosticul diferenial dintre apendicita acut i ulcerul gastro-
duodenal perforat.
Durerea pongitiv (ca o lovitur de pumnal-Dieulafoy) cu efect de oc la unii bolnavi, antecedente
de ulcer, lipsa vomei, bradicardia, paloarea feei, care aste acoperit de sudori i trdeaz suferin, lipsa febrei,
poza specific (culcat pe spate cu picioarele flexate i aduse spre abdomen), respiraie superficial fr
participarea abdomenului, care la palpare amintete o scndur, dureri difuze i semnul Blumberg pe tot
5
ntinsul abdomenului, dispariia matitii hepatice, prezena aerului sub diafragm n form de secer la
radioscopia simpl a abdomenului i creterea numrului de leucocite n dinamic - toate acestea formeaz un
simptomocomplex ce permite s deosebim ulcerul perforat d apendicita acut.
2.. Pancreatita acut difer de apendicit prin dureri de-o intensitate maximal, care sunt localizate n
epigastru cu o iradiere sub form de centur i asociate cu vrsturi nentrerupte, uneori chinuitoare. Bolnavii
sunt nelinitii, nu-i gsesc locul potrivit n pat. Starea general este mult mai alterat de ct n apendicita acut
i agraveaz n lipsa tratamentului respectiv cu tendin spre colaps circulator. Abdomenul este balonat, n
traiectul pancreasului depistm ncordare (semnul Krte).
Pulsul este accelerat la maximum, este prezent acrocianoza; are loc creterea diastazei (alfa-amilazei)
n snge i urin i hiperleucocitoz cu deviere spre stnga; din anamnez constatm: obezitate, etilism, calculi
biliari, de cele mai dese ori debutul bolii coincide cu un abuz de grsimi, carne prjit, alcool.
3. Colecistita acut se deosebete prin antecedente de colic hepatic; debutul bolii coincide cu
ntrebuinarea n raion a grsimilor, mncrurilor prjite, alcoolului. Durerile sunt concentrate n hipocondrul
drept, iradiaz n omoplatul drept, umrul drept i sunt nsoite de greuri, senzaia amarului n gur, vrsturi
repetate i febr elevat.
La examenul obiectiv depistm semnele: Grecov-Orthner, Murfy, simptomul frenicus etc. Uneori
observm un icter i o asimetrie n rebordul costal din dreapta. La palpare determinm o ncordare muscular i
fundul vezicii inflamat. Ultrasonografia determin calculi biliari.
Apendicita retrocecal
Simptoamele clinice sunt puin evidente, apendicita retrocecal este neltoare. Furtuna de la nceput
trece repede, durerile rmn puin intense, vrsturile pot lipsi, nu exist aprare muscular sau ea este slab.
n zilele urmtoare persist o stare subfebril i o uoar durere n dreapta cu unele aspecte de colic renal, cu
iradiere n femur sau n organele genitale.
Odat cu progresarea procesului n apendice se nrutete starea general: devine mai pronunat durerea,
temperatura atinge 39-40C. n aceste cazuri bolnavul trebuie inspectat n decubit lateral stng. Palparea
bimanual a fosei iliace drepte evideniaz dureri pronunate i contractare musculara. Sunt semnele Obrazov i
Coup. (in decubit dorsal extensia piciorului la 90gr.)
Pot fi depistate i unele simptoame urinare: polaxiurie, dureri micionale, retenie de urin, hematurie.
Concomitent crete leucocitoza cu neutrofiloz. Dac se formeaz abcesul periapendicular el se deschide mai
frecvent nu n cavitatea peritoneal ci n spaiul retroperitoneal cu constituirea flegmonului retroperitoneal.
Apendicita pelvian
Durerile de nceput sunt n hipogastru, suprapubian. Tulburrile vezicale i rectale sunt foarte frecvente
(tenezme, diaree, retenie de urin, dizurie, polaxiurie). Durerea provocat este localizat mult mai jos i
corespunde punctelor ovariene. Aprarea muscular un timp oarecare lipsete, pe urm apare suprapubian i se
rspndete de jos n sus. La femei pot exista metroragii. Prin tact rectal sau vaginal descoperim hiperstezia
fundului de sac Douglas: iptul Douglas-ului . Dac ntrzie intervenia chirurgical, poate evolua spre
abcesul Douglas-ului.
n acest caz devin constante dizuria, apar tenezmele (false senzaii de defecaie) i rectita mucoas. Prin
tact rectal sau vaginal se simte bombarea fundului de sac peritoneal, se poate simi chiar fluctuena. Puncia
Douglas-ului arat prezena puroiului i stabilete diagnosticul.
Apendicita mezoceliac
Poziia latero-intern a apendicelui se ntlnete n aproximativ 17-20% din cazuri. Aceast form ofer
simptomatologie mai redus n care predomin durerea cu sediul sub- i paraombilical. Sunt prezente semnele
Kummel - apariia durerii la presiunea abdomenului n triunghiul Iacobovici n punctul situat la 2 cm mai jos
i spre dreapta de ombilic i Crasnobaev - ncordarea i durerea muchiului drept mai jos de ombilic.
Plastronul care se formeaz este prea profund pentru a fi palpat i prea sus pentru a fi tuat. Din cauza
antrenrii n procesul inflamatoriu a mezoului intestinului subire adeseori este prezent diareea, ce duce la erori
de diagnostic ajungnd n staionarele chirurgicale cu ntrziere i cu diverse complicaii.
7
Apendicita subhepatic
La copii mai fregvent din cauza poziiei subhepatice la acetea a cecului ei a apendicelui. Evolueaz ca o
colecistit acut. Aprarea muscular i durerea maxim sunt localizate n regiunea subhepatic. Poate aprea
un subicter.Diagnosticul clin se sprijin de obicei pe vrsta bolnavului i pe lipsa antecedentelor hepatice.
ETIOPATOGENIE
. n etiopatogenia ulcerului gastro-duodenal au importan mai multi factori: hiperaciditatea
(factorul agresiv), diminuarea rezistenei mucoasei (sectorul de aprare), stressul (factorul psihic)
8
i factorul microbian (Campylobacter i Helicobacter pylori) care se nregistreaz la 90% bolnavi cu
ulcer duodenal i la 60-70% cu ulcer gastric, etc. Drept factori predispozani sunt ntlnii: factorul
ereditar, afeciunile asociate, particularitile constituionale, unele substane medicamentoase i
factori nocivi (tutunul, cafeaua, alcoolul), corticosteroizii, antiinflamatoarele non-steroide
(indometacinul, aspirina, fenilbutazona), diminuarea prostoglandinelor, etc. Cu toate acestea
mecanismul principal n apariia ulcerului gastric este afectarea barierei mucoasei, pe cnd n cel
duodenal realizarea agresiei acido-peptice.
III. CLASIFICAREA
1)localizare: *gastric(cardial,subcardial, corpul gastric,antral,peretele anterior si posterior, a curburii mari si
mici)
*duodenal(bulbar,postbulbar,a peretelui anterior si posterior,superior si inferior)
*combinat
2)manifestari clinice: acut-primar depistat/cronic
3)conform faze de dezvoltare: in acutizare/ in remisie/ in remisie incompleta
4)morfologica: mic(0,5cm)/ mediu (o,5-)/ mare(1-3),/ gigant(>3)
Manifestari clinice:
*Sindrom dolor localizare: epigastral(ulcer gastric)
Epigastru mai la stiga de linia mediana(ulcer duodenal si prepiloric)
Epigastru spre dreapta (uler cardial)
Atipic(dureri retrosternale sau precardial)
Tipuri de manifestari:* precoce(apar peste 0,5-1 ora dupa masa ,intensitatea persistind 1,5-2 ore ulcer
gastric localizatin partea superioara )
*tardive-apar peste 1,5-2 ore dupa masa
* nocturne
*flaminde-peste 6-7 oredupa minacre si cedeaza dupa masa (apare in uler duodenal)
Durerile pot fi mate,colicative,intepatoare
Acutizarea ulcerului cronic poate dura de la citeva zile pina la 6-8 sapt apoi revine remisia . primavara
sau toamna(ulcer duodenal)
.
12. PERFORAIA ULCERELOR GASTRO-DUODENALE
Perforaia este cea mai acut complicaie a ulcerului
CLASIFICAREA
Dup origine:
1. perforaia ulceroasa;
2. perforaia hormonala.
Dup localizare:
1. perforaia ulcerului gastric(curbura mica/mare, perete anterior/ posterior) ;
2. perforaia ulcerului duodenal(perete anterior,posterior)
Dup evoluare:
1. perforaie n peritoneu liber;
2. perforaie nchis sau oarb;
3. perforaie atipic;
4. perforaie acoperit (menajat).
V. TABLOUL CLINIC
n evoluia perforaiei tipice se disting clar 3 perioade:
de oc;
de pseudoameliorare;
de peritonit difuz (V.Saveliev, 1999).
Cel mai caracteristic semn al perforaiei este durerea, care survine brusc i brutal, asemnat de
Dieulafoy cu o lovitur de pumnal- este att de pronunat, c aduce la stare de oc: faa este palid,
exprim suferin, bolnavul este nelinitit, are ochi anxioi, pupile dilatate, transpiraii reci. Se constat
hTA, temperatur sczut sau normal, puls vagal bradicardie; limba este umed, curat. Fiecare
micare sau respiraie profund exacerbnd durerea imobilizeaz bolnavul, acesta din urm prefer
nemicarea n atitudine forat, antalgic (poziia preferat este cea culcat pe spate sau n decubit lateral
pe dreapta cu extremitile inferioare flexate spre abdomen).
Sediul durerii la nceput este epigastrul sau epigastrul i hipocondrul drept. Uneori durerea iradiaz n
clavicul i omoplatul drept (simptomul Eleker), cnd perforaia este situat n zona piloro-duodenal
sau n stnga, cnd avem o perforaie n regiunea fundului i corpului stomacului.
Vomismentele sunt inconstante, de cele mai dese ori lipsesc ori pot fi unice. n perioada tardiv
mrturisesc pareza gastro-intestinal.
La inspecie bolnavul este n poziie antalgic, se observ un abdomen imobil, rigid, plat sau refractat
care nu respir (respiraia este excluziv costal, accelerat i superficial, datorit blocrii diafragmului
i peretelui abdominal).
Palparea pune n eviden un alt semn major i, anume, contractura muchilor abdominali,
determinat de iritaia peritoneului. La aceast perioad peritonita poart un caracter exclusiv chimic
11
(enzimatic) i contractura, dei este generalizat, pstreaz, totui, un maximum de intensitate n
epigastru, la locul de debut. Contractura este rigid, tonic i permanent, cuprinznd repede tot
abdomenul i realiznd tabloul clasic al abdomenului de lemn; durerea, contractura i antecedentele
ulceroase formeaz triada Mondor.
Contractura este nsoit de o hiperestezie cutanat, iar decompresia brusc a peretelui abdominal n
oriice sector este foarte dureroas (semnul Blumberg). Sunt prezente i alte semne ale peritonitei difuze:
semnul clopoelului (Mandel-Razdolscki), semnul tusei etc.
Dup 20-30min. de la perforaie, n poziie semieznd putem constata la percuie dispariia
matitii hepatice, provocate de gazele care au invadat cavitatea peritoneal i s-au interpus ntre perete,
diafragm i ficat constituind pneumo-peritoneul. Aceasta nu are valoare dect atunci cnd se asociaz la
triada Mondor, pentru c un meteorism exagerat poate nlocui matitatea hepatic n fazele tardive ale
peritonitei, n pancreatita acut, n ocluzia intestinal prin sonoritatea colonului dilatat (semnul
Celaditi).
Perioada de oc ine 4-6 ore, dup care urmeaz o ameliorare a strii generale, supranumit
perioada de iluzie, perioada de pseudoameliorare, cnd durerea abdominal scade n intensitate,
temperatura este normal sau uor ridicat, pulsul se menine la nivelul nu mai sus de 90 batai/min.
Abdomenul n aceast perioad rmne rigid, contractura muscular persist, ns durerea se resimte
cu intensitate n fosa iliac dreapt, unde constatm percutor matitate deplasabil (simptomul Kerven).
Zgomotele intestinale sunt absente, apare simptomul frenicus. Tueul rectal constat o bombare i
declaneaz durere la nivelul fundului de sac Douglas (iptul Douglasului) sau (simptomul Kullencampf-
Grassman).
Bolnavii n aceast perioad refuz de a fi examinai i de a fi operai, cred n nsntoire deplin, ceea
ce servete drept baz la diverse erori diagnostice i tactice.
Peste 4-6 ore (10-12ore de la debutul bolii) starea bolnavului se agraveaz: pulsul devine accelerat,
TA scade, temperatura corpului crete, respiraia devine i mai accelerat i superficial, abdomenul este
balonat i foarte dureros pe toat suprafaa, apare voma, dispar eliminarile de gaze.
Din acest moment perforaia ntr n faza a treia, final de dezvoltare faza peritonitei difuze
microbiene.
CLASIFICARE
Dup semnele anatomo-patologice i clinice deosebim urmtoarele forme ale colecistitei
acute: cataral, flegmonoas, gangrenoas i colecistita flegmonoas ocluziv cnd se dezvolt
empiemul colecistului
TABLOUL CLINIC
Colecistita calculoas debuteaz prin colica hepatica,se pot observa antecedente cu dureri
timp de cteva zile, nsoite de greuri i disconfort, febr (38-390), cu frisoane (mai ales n empiemul
colecistului), semne de peritonit local n rebordul costal drept, vom repetat fr ameliorare,
hiperleucocitoz (20.000), creterea VSH i alte semne de intoxicaie.
La inspecia general a bolnavului vom observa urmtoarele: tegumentele sunt de culoare
normal sau galben (dac colecistita este asociat cu un icter mecanic sau hepatit). Limba este
uscat i saburat. Respiraiasi pulsul e accelerat. Abdomenul este uor balonat, partea dreapt
superioar nu particip n actul de respiraie. La palpare sub rebordul costal drept constatm durere
pronunat i contractarea muchilor abdominali. Depistm simptoamele Ortner-Grecov (acutizarea
durerilor la percuia coastelor rebordului costal drept), Murphy, simptomul - frenicus (Mussi-
Gheorghievici) (durere la palpare locului inseriei muchiului sterno-cleido-mastoidian),
Blumberg, Mandel-Razdolsky etc.
n cazurile cnd se dezvolt o colecistit ocluziv (obturarea d.cystic) cu empiem (5%)
putem palpa vezicula biliar mrit, care poate fi observat la o inspecie a abdomenului manifestnd o
asimetrie. n aceste cazuri starea bolnavului este grav, durerile poart un caracter pulsatil, insuportabil,
febra este hectic cu frisoane.
DIAGNOSTICUL
Diagnosticul este nlesnit prin examenul de laborator i cel instrumental. Printre datele
15
paraclinice care contribuie la precizarea patologiei colecistului se numr: leucocitoza cu deviere spre
stnga, accelerarea VSH, bilirubinemia i pigmenii biliari n urin (n cazurile de colecistit acut
asociat de icter mecanic sau hepatit). Printre investigaiile instrumentale de mare folos sunt:
ultrasonografia i tomografia computerizat, care evideniaz edemul, deformarea i calculii veziculei
biliare i a cilor biliare extrahepatice, precum i starea pancreasului i a ficatului. Colecistografia este
contraindicat.
n cazuri necesare informaie vast prezint laparoscopia, care depisteaz forma colecistitei
(cataral, flegmonoas, gangrenoas) prezint i limitele rspndirii peritonitei, starea altor organe. n
multe cazuri cnd plastronul nu s-a constituit nc, iar pediculul veziculei este mobil, laparoscopia poate
deveni i curativ, se efectueaz colecistectomia laparoscopic, inclusiv cu drenarea coledocului la
necesitate. n clinica noastr, din tot lotul de colecistectomii laparoscopice, 16-20% revin
colecistectomiei n colecistita acut.
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAT
Va trebui eliminat ipoteza unei gastrite, a unui ulcer, a unei colite sau apendicite. Anumite semne
clinice (localizarea durerilor, iradierea lor, periodicitatea cotidian i sezonier), chimismul gastric i
examenul coprologic orienteaz diagnosticul.
n formele cu colici veziculare vor trebui excluse afeciunile abdominale care se manifest
prin crize dureroase: ulcerul gastric i duodenal penetrant, colica renal, pancreatita acut, infarctul
miocardic etc., despre care vom vorbi mai jos, la capitolul colecistita acut.
17
Complicaiile litiazei biliare pot fi mprite convenional n 3 grupuri: mecanice, infecioase i
degenerative.
Complicaiile mecanice sunt determinate de migraiunea calculilor:
Hidropsul vezicular se instaleaz dup inclavarea unui calcul n regiunea infundibulocistic. Apare de
obicei brusc. Precedat sau nu de colic, complicaia se caracterizeaz prin apariia n zona colecistului a
unei tumori rotunde-ovale, renitent-elastice, mobile n sens cranio-caudal cu respiraia, sensibil la
presiune. La indivizii slabi se proiecteaz ca o proeminen a peretelui abdominal. n cavitatea veziculei,
limitat de perei subiai, se resoarbe pigmentul i rmne un lichid clar, de culoarea apei (de unde i
numele) sau coninnd mucus secretat n exces.
Litiaza secundar de coledoc este condiionat de volumul mic al calculilor i permeabilitatea cisticului,
care le favorizeaz migrarea; mult mai rar este consecina instituirii unei fistule biliare interne.
Ptrunderea calculului n coledoc poate s se manifeste n 3 variante:
Fistulele biliobiliare sunt de regul consecina unei litiaze localizate n regiunea infundibulocistic, care
evolueaz de mult vreme. n urma unei ulceraii cavitatea veziculei comunic printr-un traiect fistulos cu
lumenul cii principale, prin care migreaz calculul. Ca regul, dup o criz dureroas apare un icter
persistent cu fenomene de angiocolit (sindromul Mirizzi).
Fistulele biliodigestive apar n urma formrii unui traiect fistulos ntre cavitatea colecistului i duoden. Cu
mult mai rar sunt ntlnite fistulele colecistocolice, colecistojejunale, coledocoduodenale sau biliotoracice.
Ileusul biliar. Ocluzia intestinal determinat de obstrucia lumenului intestinal printr-un calcul este una
din cele mai grave complicaii ale litiazei biliare , migrarea se produce printr-o fistul biliodigestiv.
Calculul (uneori calculii) se pot opri n lumenul duodenului, determinnd sindromul Bouveret, care se
manifest printr-o ocluzie intestinal nalt, urmat de vrsturi nentrerupte, chinuitoare i stare general
grav. n majoritatea cazurilor calculul continu migrarea prin deplasri succesive imprimate de
peristaltic, ajungnd i oprindu-se n ileonul terminal, cu declanarea ileusului cu un tablou clinic mai
puin manifestant.
Complicaiile infecioase
colecistita acut, uneori ea se asociaz cu afeciuni ale altor organe i n mod special trebuie menionat
pancreasul, afeciunea purtnd denumirea de colecistopancreatit. Manifestrile clinice sunt variabile n
dependen de aceea leziunile crui organ predomin. pancreatit cronic satelit, hepatita satelit.
Complicaiile degenerative.
Litiaza trebuie considerat ca o boal precanceroas. n practica cotidian trebuie s se in
seama de urmtoarea realitate: 8-10% din ntreg lotul de colelitiaz se malignizeaz, iar 90% din
cancerele veziculei se depisteaz la vechii litiazici n vrsta de peste 60 de ani.
TRATAMENTUL
Tratamentul colelitiazei este chirurgical. Numai n caz de prezen a contraindicaiilor
serioase (insuficiena cardio-vascular, respiratorie, renal, hepatic etc.) se admite un tratament
conservator: repaus la pat, regim alimentar, antibiotice, antispastice, analgezice .a.
colecistectomie const n extirparea veziculei biliare, care poate fi executat anterograd, retrograd i
bipolar. Colecistectomia anterograd ncepe de la fundul veziculei biliare ctre zona infundibulo-cistic.
Degajarea veziculei din patul ei este urmat de ligaturarea i secionarea arterei cistice, iar apoi ligaturarea
i secionarea canalului cistic. Colecistectomia retrograd ncepe cu ligaturarea i secionarea canalului
cistic, apoi a arterei cistice i vezicula se degajeaz din patul ei. Patul veziculei se sutureaz cu catgut n
ac atraumatic i spaiul subhepatic se dreneaz cu un tub din polietilen sau cauciuc.
n cazuri dificile din punct de vedere tehnic (plastron vezicular) se utilizeaz colecistectomia bipolar.
n unele cazuri se cere drenarea coledocului (icter mecanic, calculi a coledocului, strictura
18
papilei Vater etc.).
Poziia bolnavului pe masa de operaii e n decubit dorsal, cu regiunea dorso-lombar n
hiperextenzie.
Inciziile preferabile sunt: xifo-ombilical (Lebker), subcostal (Koher), transversal
(Sprengel), pararectal (Czerni). Anestezia va fi general: prin intubaie orotraheal cu miorelaxani.
23.ICTERUL MECANIC
n corespundere cu mecanismul apariiei deosebim 3 forme clasice ale icterului:
a) icter n urma alterrii parenchimului ficatului - icter parenchimatos (intrahepatic);
b) n urma obturrii cilor biliare-icter mecanic (posthepatic);
c) n urma formrii n abunden a pigmentului biliar-icter hemolitic (antehepatic).
TABLOUL CLINIC
cauza icterului mecanic (posthepatic) este litiaza coledocului, care declaneaz sindromul coledocian
major, manifestat prin triada simptomatic Chofford-Villar-Charcot format din: durere, icter i febr
cu frison. Scaunul se decoloreaz, urina viceversa devine nchis la culoare i n continuare apare
pruritul, 50% cazuri de icter calculos i 25% - de icter canceros.
Odat cu ncetarea durerii, icterul i febra pot dispare rapid sau lent. Dispariia icterului i
febrei dup trecerea crizei dureroase este un semn important pentru diagnosticul diferenial al litiazei
coledociene. Decolorarea bolnavului merge paralel cu dispariia spasmului, edemului i dezinclavrii
calculului. Reapariia icterului, precedat sau nu de colica coledocian, este un argument n plus, n
stabilirea diagnosticului de litiaz a cii biliare principale.
Examenul clinic obiectiv evideniaz coloraia icteric a tegumentelor i sclerelor,
sensibilitatea, durerea sau contractura la nivelul hipocondrului drept. Durerea este localizat mai ales
n zona pancreatico-coledocian, descris de Chauffard. Ficatul este mrit de volum, cnd staza biliar
este important, cu marginea anterioar uor rotungit i indurat. Suprafaa ficatului este neted.
Prezena calculului n coledoc este resimit i de alte organe i n primul rnd de pancreas.
n icterul mecanic de origine canceroas durerea de asemenea este prezent, ns apariia ei
este treptat, se localizeaz n epigastru cu iradierea n spate, n regiunea lombar.Printre alte plngeri
bolnavii acuz slbiciune, inapeten, greuri, vome, constipaii. Bolnavul este astenic, bradicardic i
nelinitit de pruritul care treptat se intensific i deseori anticip icterul. La inspecie se observ culoarea
galben a tegumentelor i sclerelor, deseori (n 60% cazuri) e prezent simptomul Courvoizier triad: 1)
caexia bolnavului; 2) icter pronunat; 3) reliefarea vezicii biliare prin peretele abdominal.
La palpare gsim abdomenul nencordat, prin care se apreciaz fundul colecistului mrit n
volum i elastic.
20
TRATAMENTUL
Un bolnav cu icter mecanic de origine litiazic are indicaie operatorie. Intervenia
chirurgical trebuie executat dup o pregtire prealabil pentru remontarea strii generale, i ameliorarea
constantelor biologice. Intervenia chirurgical se va executa sub anestezie general cu intubaie oro-
traheal. Deschiderea cavitii peritoneale se face prin intermediul unei incizii mediane (Lebker) sau
oblice n hipocondrul drept (Koher). Explorarea cilor biliare externe trebuie fcut cu grij pentru a
inventaria totalitatea leziunilor i, deci, se va inspecta (manual, vizual i instrumental) toat regiunea
pancreato-biliar. Vezicula biliar va fi nlturat printr-o colecistectomie retrograd. Pentru calculii
inclavai n papila oddian sau n ampula lui Vater este nevoie de abordul transduodenal al acestui
segment, pentru care se efectueaz o duodenotomie longitudinal cu papilofsincterotomie oddian.
Coledocotomia poate fi ideal, cnd ea se termin prin sutura primar a inciziei, fr drenaj
extern. Pentru realizarea ei este necesar de a avea un coledoc cu un perete uor ngroat, care s permit o
bun sutur, bila s fie aseptic, iar permeabilitatea coledocului inferior i a jonciunii coledoco-duodenale
perfect. Aceste trei condiii, ns, se ntlnesc rar cea ce impune drenajul extern temporar. Drenajul pune
cile biliare principale n repaos, realizeaz evacuarea coninutului purulent sau biliopurulent, pn la
sterilizarea bilei. Mai mult ca att, prin tubul de dren se introduc antibiotice, novocain, no-pa,
baralgin pentru cedarea spasmului i se controleaz lumenul coledocian prin fistulo-colangiografie
postoperatorie. Este bine, ca n cazurile de litiaz multipl coledocian sau hepato-coledocian,
colangiografia s se execute la sfritul interveniei nainte de nchiderea peretelui, pentru a putea
ndeprta imediat un eventual uitat calcul.
24.Ocluzia intestinal:etiopatogenie,clasificare
Ocluzia intestinal (ileus)este un sindrom clinic n care are loc oprirea patologic, complet
(sau parial), dar persistent a tranzitului intestinal natural la un nivel oarecare.
Etiopatogenie: Factorii predispozani i determinani putem ntlni:
particularitile anatomo-patologice a tractului digestiv anomalii congenitale, aderene, bride, calculi
biliari, fecaloame, mobilitatea exagerat a segmentelor intestinale;
sexul brbaii sufer de 1 - 2 ori mai des;
vrsta 70% din bolnavi au peste 40 ani;
efortul fizic cu sporirea tensiunii intraabdominale: 50 la sut din ntreg lotul de bolnavi revine celor ce
exercit munca fizic;
factorul sezonier este ntlnit mult mai des n lunile de var-toamn, cnd crete ncrctura tractului
digestiv, etc.
Practica cotidian demonstreaz c 80% din ocluziile intestinale acute sunt generate de triunghiul
Bride cancer strangulri, pe primul loc ca frecven plasndu-i aderenele. (E.Proca, 1986).
Clasificare : Ocluzie mecanic n care ntreruperea tranzitului intestinal este secundar unui obstacol.
Ocluzie dinamic sau funcional, caracterizat prin oprirea tranzitului, secundar unei
tulburri n dinamic intestinal, fr obstacol.
1) Ocluzie mecanic
2) Ocluzie dinamic
Cea mecanic se mai mparte n:
Ocluzie prin strangulare, caracterizat prin faptul c mecanismul i cauza ocluziei
determin un proces de ischemie intestinal secundar construciei vaselor mezoului sau ale peretelui
intestinal, ischemie ce evolueaz rapid spre sfacel. Strangulrile pot fi generate de: volvulus (torsiune) n
jurul unui ax, favorizat de bride, tumori intestinale sau ale mezourilor, anomalii congenitale de rotaie i
bride formate de apendice sau diverticulul Meckel cu extremitatea liber fixat. Ocluziile prin strangulare
se ntlnesc mai frecvent pe intestinul subire dect pe colon.
21
Ocluzie prin obstrucie provocate de factorii care constituie un obstacol, fr a provoca
tulburri ischemice n peretele intestinal. Astuparea intestinului poate fi datorit unui corp strin. De cele
mai multe ori acesta este un calcul biliar (ocluzia poart numele de ileus biliar), mai rar, obstacolul este
reprezentant de un calcul intestinal (fecalom), un ghem de ascarizi (ileus ascaridian), un ghem de pr
(ileus prin trihnobezoar), alimente greu digestibile bogate n celuloz (ileus prin fitobezoar), n sfrit
de orice corp strin.
Cauza astuprii poate fi n pereii intestinului: o stenoz sau o atrezie congenital; o
stenoz tuberculoas sau inflamatorie (boala Crohn), o stenoz postoperatorie (o anastomoz ru
fcut), o tumoare benign sau malign, care crete n lumenul intestinului, etc.
Alteori, cauza este extrinsec i ocluzia se datoreaz unei compresiuni dinafar a
intestinului. Aceasta se poate exercita pe o ntindere mare i poate fi produs de o tumoare de mezenter,
de un bloc ganglionar tuberculos clasificat, de o adenopatie canceroas metastatic, de un fibrom uterin
sau de un uter gravid, de o splenomegalie, de o tumoare a ficatului sau a pancreasului, a rinichiului, de o
stenoz extrinsec inflamatorie i fibroas (perirectita stenozant secundar proceselor inflamatorii
pelviene sindromul Kss).
n general, ocluziile prin astupare se ntlnesc mai des pe colon dect pe intestinul subire,
deoarece colonul este mai des sediul cancerelor.
Ocluzia dinamic.
n dependen de predominarea spasmului sau paralizie se mparte n:
Ileus dinamic spastic ntlnit mai rar n caz de: spasmofilie, otrvire cu plumb, toxin de ascaride,
isterie, porfirie acut, astm bronic.
Ileus dinamic paralitic distensie pasiva a intestinuliu ku lipsa miscarilor peristalticecu cauze variate:
abdominale( peritonite,, vasculara- tromboze si compresiuni, retroperitomeale- hematom sau tumori) shi
medicale(paralizii de reflex,fracturi costale,colici biliare,nevroze,intoxicatii endogene)
22
25.Ocluzia intestinala mecanica: diagnostic,Tabloul clinic
Tueul rectal efectuat obligatoriu n toate cazurile de ocluzie intestinal i de suspecie poate
evidenia o leziune rectal, stenozant, un neoplasm, calculi intestinali, etc. n volvulusul sigmoidului
vom depista ampula rectal goal, destins (semnul lui Hochwag-Grecov).
Tueul vaginal complecteaz tueul rectal i informeaz asupra unor afeciuni genitale:
fibroame uterine mari care dau compresiune, tumori ovariene torsionate, etc
Diagnosticul ocluziei intestinale se stabilete pe baza anamnezei, semnelor clinice descrise
mai sus, examenul radiologic i de laborator.
Examenul radiologic.
Radiografia simpl de ansamblu poate evidenia:
imagini hidroaerice comparate cu cuiburile de rndunic semnul lui Kloiber. n ocluzia intestinului
subire, imaginile hidroaerice sunt numeroase, de dimensiuni mici i cu sediul central; n ocluzia
intestinului gros sunt mai puine la numr, de dimensiuni mari i localizate lateral;
n volvulusul sigmoidian ansa sigmoidian apare dilatat i distins pn la diafragm, cu aspectul
camerei de biciclet.
radioscopia (grafia) cu contrast care poate fi descendent bariul fiind introdus prin
stomac, efectndu-se peste fiecare 0,5-1 or, Dac bariul se reine n intestinul subire mai mult de 4-5
ore putem suspecta un obstacol n segmentele superioare a tractului digestiv.
irigografie prin intermediul unei clisme baritate. Ea ne va preciza nu numai nivelul
ocluziei, ci i cauza ei: tumoare, volvulus, invaginaie, etc.
Examenul de laborator
Este util a determina hemograma, proteinograma, ionograma sanguin i urinar, ureea
sanguin i urinar, pH-lui sanguin, hematocritul, toate aceste indicnd: hemoconcentraie,
hiponatriemie, hipocloremie, acidoz metabolica.
Tratamentul operator
Se efectueaz sub anestezie general cu relaxare muscular i are drept scop depistarea i nlturarea
cauzei i restabilirea funciei normale a intestinului.
Calea de acces este laparotomia medie median, care totdeauna trebuie s fie larg i s nlesneasc
revizia intraabdominal.
Tratamentul concret chirurgical depinde de cauza ocluziei i de viabilitatea intestinului:n ocluziile prin
strangulare se nltur cauza (devolvulare, dezinvaginale, seciunea unei bride, a aderenilor,
dezincarcerare n hernii) i timp de 20 min. se supravegheaz ansa n cauz dup nfurarea ei n
comprese umede i calde i infiltrarea mezoului cu novocain 0,5%.
Dac peste 15-20 min. culoarea ansei devine rou-pal, peristaltica revine,
iar la percuii prudente apar contractri a peretelui i circulaia marginal este pulsativ ansa se
consider viabil i poate fi reintegrat n abdomen. n caz contrar se execut rezecia ei n limitele
urmtoare 15-20 cm de la marginea necrozei vizibile spre ansa distal i 30-40 cm spre cea proximal
cu aplicarea unei enteroanastomoze latero-lateral sau termino-terminale (A.A.alimov).
n ocluziile prin obstrucie se efectueaz enterotomia cu nlturarea unui calcul biliar sau unui corp strin,
a unui ghem de ascaride i operaia se termin cu enterorafie n 2 straturi.
n caz de tumoare sau stenoz parietal se efectueaz rezecia segmentului n cauz, care se termin n
raport de starea bolnavului cu o anastomoz primar sau cu o derivaie extern: enetrostomie, colostomie.
E de memorizat n timpul operaiei se efectueaz ambele elemente suplimentare de compresie tractului
digestiv i reechilibrarea hidroelectrolitic.
Tratamentul n perioada postoperatorie urmrete urmtoarele scopuri:
decompresia tractului digestiv(sonda nazogastrala)
reechilibrarea hemeostazei;(terapie infuzionala na cl k mg albumina)
restabilirea peristaltismului; (clisme saline nacl prozerina calimina i/m)
prentmpinarea complicaiilor.(reopoliglucina,heparina,antifermenti,antibiotice
25
El trebuie fcut un principiu cu toate afeciunile care produc un sindrom abdominal acut
caracterizat prin dureri, vrsturi, distensie abdominal i tulburri de tranzit intestinal, cum sunt:
ulcerul gastroduodenal perforat.
Volvulusul intestinului subtire se traduce prin toate semnele de ocluzie a intestinului subtire, prin
strangulare. Durerea este vie, varsaturile sunt precoce, oprirea tranzitului este completa. In primele ore se
poate observa o balonare discreta cu sediul paraombilical, cu sonoritate timpanica, renitenta la palpare. n
volvulusul sigmoidului constatm o balonare asimetric, cu axa mare orientat dinspre fosa iliac
stng spre hipocondru drept.
ETIOPATOGENIE
Orice agresiune (canalar, alergic, infecioas, vascular, nervoas, traumatic i
toxic) poate s duc la apariia unor leziuni de pancreatit acut.cel mai fregvent litiaza biliazra si abuzul
de alcool,alimente grase,traumatismeToate mecanismele amintite, duc la o concluzie unitar:
extravazarea tripsinei, cu toate consecinele sale enzimatice i neuro-vasculare.
ANATOMIA PATOLOGIC
Fermenii activai evadnd din celulele pancreatice (pancreocii) altereaz parenchimul,
stroma i esutul adipos. Procesul patologic odat declanat manifest o evoluie stadial: faza edemului
(seros i hemoragic), necrozei i faza de liz i sechestrare a focarelor necrotice. Se observ 2 tipuri de
necroz: parenchimatos i grsos. Primul tip este consecina aciunii fermenilor proteolitici (tripsina,
elastaza), precum i a unui ir ntreg de substane active (kalicrein, kininele, histamina, serotonina,
plasmina) asupra ainusurilor pancreatici. esuturile devitalizate au n jurul su un gard leucocitar slab
pronunat, foarte repede se lizeaz, prefcndu-se n mase supurative cu un coninut bogat de fermeni
proteolitici, graie crora intoxicaia este foarte vizibil.
Necroza grsoas se datorete aciunii lipazei (i fosfolipazei A) asupra esutului adipos,
nlesnit de limfostaz concomitent. Ea se manifest prin formarea steatonecrozei sub form de infiltrate
masive cu o reacie leucocitar perifocal foarte pronunat. n condiiile aglomerrii de fermeni
proteolitici focarele de steatonecroz sechestreaz, ns semnele de intoxicaie nu sunt pronunate.n
26
practica cotidian mai des se ntlnete necroza mixt cu predominaia uneia sau altei forme.
Focarele necrotice n pancreonecroz pot fi solitare, multiple sau poate avea loc alterarea
total a pancreasului, ns ntotdeauna la nceput necroza cuprinde numai straturile superficiale ale
organului, strbtnd doar rare ori total grosimea lui.
CLASIFICARE
Forma pancreatitei acute este n strict dependen de faza procesului patologic din pancreas
(V. I. Filin). Deosebim:
1) pancreatita acut interstiial (edematoas);
2) pancreatita acut necrotic (cu sau fr component hemoragic);
3) pancreatita infiltrativ-necrotic i supurativ-necrotic.
Dup evoluie forma abortiv uoar (85%) i progresant grav (15%); dup rspndire
forma local, subtotal (plurifocar) i fatal.
Din punct de vedere al evoluiei fiziopatologice pancreonecroza dezvluie n organismul bolnavului 3
perioade:
1. perioada dereglrilor hemodinamice (inclusiv ocul pancreatic), (1-3 zi);
2. perioada modificrilor, inflamator-degenerative a organelor, insuficienei funcionale a
organelor parenchimatoase (5-7 zile);
3. perioada tardiv a complicaiilor supurative i reactive (sptmna 3-4). (V.Saveliev, 1997).
SIMPTOMATOLOGIE
Boala pancreatic acut realizeaz tabloul clinic al unui abdomen acut nuanat. Clasic
debutul este brusc, la un subiect cu antecedente hepato-biliare, alcoolic sau aparent sntos, dup o mas
bogat n grsimi i consum de alcool. Acest debut brusc, ca un trsnet pe cer senin, constituie ns o
raritate. Adeseori debutul este insidios, lent, moderato-cantabile, dup expresia lui Hepp. Majoritatea
bolnavilor mrturisesc epizode dureroase n repetiie, cu durata de 24-36 de ore. Aceste secvene
dureroase, prevestitoare de furtun, interpretate ca indigestii sau gastroduodenite sunt n realitate forme
scurte i trectoare de pancreatit edematoas. Expresia cu care ne ntmpin bolnavii este concludent:
am mai avut dureri, dar nu au fost aa de mari.
Durerea- semnul major i precoce, care domin tabloul clinic. Ea este violent,
insuportabil, continu i rezisten la antialgice obinuite. Este durere de necroz ischemic, descris
variabil de bolnavi ca o senzaie de sfiere, torsiune, strivire, sau mai rar ca o arsur.
Sediul durerii este abdomenul superior epigastru cu iradiere n hipocondrul drept i
stng, la baza hemitoracelui stng i n regiunea scapulo-umeral (semnul Bereznigovski). Adeseori
durerea mbarc aspectul clasic de durere n baz sau durere n semicentur. Alteori durerea se
deplaseaz n hipogastriu (masc genital), n fosa iliac dreapt (masc apendicular), n
hipocondrul drept (masc colecistic) sau n regiunea cordului (masc de infarct). De cele mai dese ori
durerea iradiaz n unghiul costo-vertebral stng (semnul Mayo - Robson).
27
Mecanismul de producere a durerii ntrunete mai muli factori: edemul i hemoragiile de
la nivelul pancreasului produc o distensie a capsulei, generatoare de durere prin compresiunea elementelor
acinoase i a corpusculilor Vater-Pacini. Iritaia nervoas, prin distensia capsulei, prin aciunea
necrozant a tripsinei i chimotripsinei, asupra formaiunilor nervoase, explic localizarea durerii,
intensitatea ei i iradierea posterioar.
Datorit intensitii durerii, bolnavii caut diferite poziii antalgice, dintre care flexiunea
trunchiului are o valoare orientativ. Durata fenomenelor dureroase, chiar sub tratament, este de 36-48
ore.
Greurile i vrsturile -al doilea semn clasic al pancreatitelor acute. Sunt contemporane cu durerea,
uneori ns o preced. Cantitatea lor poate fi neobinuit de mare, determinnd stri de deshidratare, care
grbesc alterarea general.
Vrsturile sunt la nceput alimentare, apoi bilioase, niciodat fecaloide. Ele nu aduc
uurare, ba, dimpotriv, sunt chinuitoare. Aspectul negricios, ca zaul de cafea, semnific un prognostic
grav.
Tulburrile tranzitului digestiv pot mbrca dou forme:
1. paralizia gastrointestinal, care poate s fie parial, interesnd numai un segment jejunal,
2. generalizat
Rareori se poate instala o ocluzie mecanic nalt, consecutiv unei strmtri la nivelul D2 sau a
unghiului duodeno-jejunal; n 7% cazuri se ntlnete hiperkinezia jejuno-ileac, care determin un
sindrom diareic cu scaune lichide, apoase i se datoreaz eliminrii de histamin sub influena enzimelor
proteolitice.
Inspecia general scoate la iveal acrocianoza, care n dependen de forma pancreatitei pot fi abea
observat, sau pronunat i localizat n diferite pri a corpului: partea superioar cu preponderen n
regiunea feei i gtului (semnul Mondor-Lanherlof), prile laterale ale abdomenului (semnul Gray-
Turner), echimoz n jurul ombilicului (semnul Cullen) etc. Uneori se urmrete un icter uor.
Limba este saburat i uscat n dependen de gradul deshidratrii organismului, abdomenul prezint
o asimetrie ca rezultat al meteorismului colonului transversal (semnul Bonde). Respiraia la nceput este
puin schiimbat, dar poate aprea dispnee, cauza fiind invazia fermenilor proteolitici n torace cu
alterarea pleurei, plmnilor, diafragmului.
Pulsul este accelerat, tahicardie. Tensiunea arterial la nceput poate fi elevat, dar mai trziu
ntotdeauna cu tendin spre diminuare. n formele grave se poate declana un oc pancreatic cu cderea
brusc i esenial a tensiunii arteriale.
n debutul bolii se depisteaz simptomul foarfecelor pe fondalul unei tahicardii pronunate se
constat temperatur normal a corpului sau subfebril. Mai trziu apare febra care, n majoritatea
cazurilor, este o hipertermie aseptic, ea se datoreaz proteinelor, care ptrund brusc n torentul circulator,
crend n acest caz o hiperproteinemie toxic.
Percuia este dureroas n epigastriu, este slab pozitiv semnul clopoelului (Razdolski). Matitatea
hepatic la nceput este pstrat. Pe parcurs adeseori percuia relev o zon de sonoritate situat
transversal n abdomenul superior (semnul Gobief). Aceast sonoritate este dat de distensia colonului
transvers consecutiv ptrunderii enzimelor glandulare extravazate ntre foiele mezocolonului. La unii
bolnavi gsim o matitate deplasabil n zonele declive, relevnd prezena unui revrsat peritoneal n
cantitate de 250-500 ml (semnul Kerven).
Palparea abdomenului scoate la iveal unele semne caracteristice: rezistena muscular n proiecia
28
pancreasului (semnul Krte), absena pulsaiei aortei abdominale (semnul Voscresenski). Dar se va
meniona c abdomenul rareori prezint o rezisten muscular generalizat, cu excepia cazurilor de
peritonit fermentativ precoce.
Auscultaia abdomenului depisteaz o linite abdominal desvrit. Nu se percep zgomote
hidroaerice i nici alte tonaliti, datorit instalrii ileusului paralitic, care explic sileniul abdominal.
Tueul rectal n majoritatea cazurilor este negativ.
n decursul pancreatitei acute pot aprea tulburri neuro-psihice sub form de sindrom confuzional,
cu agitaie psihomotorie, delir acut, tremurturi, sindrom depresiv etc. Instalarea acestor tulburri
ntrezrete o evoluie grav.
Manifestrile renale sub form de oligurie, albuminurie, cilindrurie, leucociturie, hematurie i anurie
se depisteaz n 50-60% din pancreatitele acute.
Diagnosticul pozitiv se face pe baza anamnezei (antecedente hepato-biliare, etilism, alimentaie
abundent cu mncare gras, prjit etc.), pe simptomatologie clinic: durere cu caracter maxim la
nceput, stare de oc, contrast ntre starea general alterat a bolnavului i fenomenele obiective
abdominale minime sau moderate i pe explorrile paraclinice.
Analiza sngelui descoper o leucocitoz (10-15-20.000/mm3) cu deviere n stnga,
limfopenie i monocitopenie; anemie i accelerarea VSH, crete cantitatea de proteina C reactiv.
Analiza urinei depisteaz albuminurie, leucociturie, cilindrurie, hematurie. Dintre fermenii
pancreatici mai nti de toate crete cantitatea amilazei (diastazei) n urin i n snge. Mai trziu (peste
3-4 zile de la debut) crete cantitatea tripsinei i a lipazei n snge, exudatul peritoneal, lichidul pleural,
n limf.
Concomitent n snge crete i nivelul altor fermeni intracelulari: dezoxiribonucleazei ,
transaminazei, lactat dehidrogenazei, transaminazei, PMN-elastazei etc.
Examenul radiologic al abdomenului, care cuprinde i logiile pulmonare, ne poate arta:
meteorism, predominant n partea stng a colonului transvers, exudat pleural n sinusul costo-diafragmal
stng, atelectazia lobar stng bazal. Examenul radiologic al tubului digestiv cu bariu ne poate pune n
eviden o lrgire a cadrului duodenal. Radioscopic excursiile cupolei diafragmatice stngi sunt reduse.
Fibrogastroduodenoscopia completeaz diagnosticul cu informaii secundare, cum sunt:
bombarea peretelui posterior al stomacului, semne de gastroduodenit acut, uneori cu ulceraii multiple
i elemente hemoragice.
n PA determinat de coledocolitiaz sau de stenoza oddian colangiopancreatografia este
util pentru diagnostic i tratament, efectundu-se papilosfincterotomia cu extragerea calculilor.
Termografia permite diagnosticarea pancreatitei acute n 70% cazuri prin elucidarea
focarelor cu iradiaii infraroii majore. Scintigrafia radioizotopic cu selenium.
Ultrasonografia identific pancreatita acut n 75% cazuri. n faza de edem constatm
mrirea dimensiunilor pancreasului, acesta din urm rmnnd bine delimitat. n pancreatita distructiv
esutul glandular i pierde omogenitatea, dispar graniele cu esuturile adiacente, contururile devin
estompate, apar focare amorfe.
Tomografia computerizat obiectiveaz o mrire de volum a pancreasului cu invazia
planurilor fasciale, care nu se mai comport ca o barier n calea procesului lezional din pancreatitele
acute, datorit enzimelor pancreatice eliberate prin acest proces. Ea permite a localiza focarele de rarefiere
sau induraie, calculi sau chisturi cu un diametru de pn la 2 cm.
29
Dezvoltarea unei formaiuni tumorale dense n spaiul paranefral, la bolnavii cu un
diagnostic nesigur, constituie un semn de confirmare i de certitudine a pancreatitei acute.
n diagnosticul diferenial intr: ulcerul gastroduodenal, mai ales cel perforat, colecistit
acut, ocluzia intestinal, apendicita acut, infarctul miocardic, congestia pulmonar bazal stng
(durere iradiat n epigastru, cu junghiuri intercostale, febr, tuse i tulburri respiratorii), mai rar
infarctul mezenteric i hemoragia intern.
TRATAMENTUL
Toi bolnavii cu semnele de pancreatit acut cu o evoluie sever vor fi internai n seciile
de chirurgie, n salonul de terapie intensiv. Aceasta este dictat de faptul, c tratamentul conservativ
poate cere a fi schimbat pe cel operativ n caz de ineficacitate i progresarea pancreonecrozei.
La ora actual terapia conservativ a pancreatitei acute urmrete urmtoarele scopuri:
combaterea durerii, lichidarea spasmului i ameliorarea microcirculaiei n pancreas;(
injeciile i/m sau i/v cu Baralgin 5 ml x 3 ori pe zi. substane dezagregante (Reopoligluchin
500ml + Eufilin 2,4%-10ml) + Heparin (Fraxiparin)
tratamentul ocului i restabilirea homeostaziei; Poliglucinei (pn la 1000 ml n 24 ore),
Gelatinolei (Plasmagel, Plasmol), Plasmei, Albuminei, soluiilor glucozate (30-40%).
suprimarea secreiei pancreatice i inactivarea fermenilor proteolitici; (aplicarea unei sonde
nasogastrice cu aspiraia continu a sucului gastric-3-4 zile+pungaku gheata(scade secr ac
clorhidric) somatostatina, kvamatelul, octreotidul)
diminuarea toxemiei; i/v a soluiei de 3% de bicarbonat de sodiu (500 ml), a soluiei Ringher-
1500ml), dup care se infuzeaz n jet soluie de 15% de manitol (1-1,5 g la kg de mas) ,plasma
prevenirea complicaiilor. antibiotice cu spectru larg de aciune.
Peritonita pancreatic
Complic evoluarea pancreatitei acute destul de des. Deosebim peritonite pancreatice: a)
fermentative b) purulente i c) ascit-peritonite.
Peritonitele fermentative sunt consecina aciunii tripsinei, lipazei, chininelor, histaminei,
serotoninei asupra peritoneului parietal i visceral, esutului adipos pre- i retroperitoneal. Cauza este
creterea rapid i simitoare a permeabilitii capilare cu transudarea exudatului n cavitatea abdominal
i spaiul retroperitoneal, cantitatea cruia n abdomen poate oscila ntre 100 i 250 ml. Caracterul
exudatului poate fi: seros (33%), seroso-hemoragic (10%), hemoragic (44%) i bilios (13%).
Laparoscopia este metoda de diagnostic definitiv i tratament a peritonitei fermentative.
Dup evacuarea exudatului (cu aprecierea ulterioar a fermenilor) i inspecia organelor abdominale
se instaleaz lavajul laparoscopic cu soluii antiseptice i antifermeni.
Ascit-peritonita provine de la compresia v.porte i a ramurilor ei din partea plastronului pancreatic
mai ales la bolnavii cu modificri eseniale proexistente ale ficatului. Lichidul se acumuleaz n
cantiti enorme (pn la 10-12 litre) cu un coninut bogat n albumin (3%) i a fermenilor
pancreatici.
Starea bolnavilor este grav, ei acuz greuri i vrsturi, inapeten. La inspecie
tegumentele palide, semne de inapeten. Abdomenul este mrit, fr durere, conine mult lichid liber.
Tratamentul urmrete 3 scopuri: 1) lichidarea cauzei ascitei; 2) evacuarea exudatului; 3)
combaterea hipodisproteinemiei i denutriiei.
31
Abcesul pancreatic intraorgan
Mai des este situat n capul pancreasului i se asociaz cu alte complicaii: omentobursit,
parapancreatita.
Starea bolnavilor este grav, a unui bolnav hectic, cu frisoane chinuitoare i febr hectic, cu
modificri specifice ale sngelui. Uneori se asociaz semne de comprimare a duodenului, stomacului
(greuri, vrsturi, eructaii, balonri) sau a cilor biliare (icter). Diagnosticul este dificil, mai des se
constat intraoperator, poate fi nlesnit de ultrasonografie i tomografie computerizat.
Tratamentul se limiteaz la drenarea abcesului dup evacuarea puroiului i nlturarea
prudent a sechestrelor.
Pseudochistul pancreatic
Ca i plastronul pancreatic este un sfrit favorabil al pancreonecrozei. Formarea chistului
fals are loc n cazurile cnd lichifierea i sechestrarea focarelor necrotice decurge n paralel cu procesul
reactiv care antreneaz organele i esuturile adiacente.
Procesul de maturizare a pseudochistului postnecrotic ncepe la sptmna a 3-4 i
finiseaz peste 6-12 luni, prezentndu-se ca o formaiune tumoral cavitar, avnd un coninut lichidian
cu sau fr sechestre, cu perei lipsii de nveli epitelial, formai din organele din vecintate i dintr-un
strat reacional conjunctiv. Chistul poate comunica cu ductul pancreatic sau nu.
Deosebim pseudochist postnecrotic: a) intrapancreatic i b) extrapancreatic
(extraparenchimatos); 1) comunicabil; 2) necomunicabil cu canalul pancreatic; cu localizare n cap, n
regiunea corpului sau cozii pancreasului.
Tratamentul pseudochistului ntotdeauna este chirurgical. (chistogastroanastomoz,
chistoduodenoanastomoz, chistojejunoanastomoz),
Fistula pancreatic extern
Este o complicaie mai rar i apare n rezultatul lichifierii unui focar necrotic mare ce
antreneaz n proces i ductul pancreatic (Wirsung). Fistula poate avea sediul n capul, corpul sau coada
pancreasului.
Diagnosticul fistulei externe nu prezint dificulti, pentru unele concretizri se efectueaz
fistulografia, colangiopancreatografia retrograd. Tratamentul poate fi la nceput conservativ: drenarea
fistulei, irigarea ei cu soluie de acid lactic, radioterapia Dac acest tratament este ineficace n decurs
de 6 luni se recurge la tratamect chirurgical: rezecia fistulei cu aplicarea unei fistulo-jejuno-anastomoze,
rezecia distal a pancreasului sau plombarea fistulei cu material special (dac partea proximal a
canalului Wirsung este permeabil).
CLASIFICARE
Deosebim peritonite primitive i secundare (majoritatea absolut), acute i cronice. Acestea din urm
n exclusivitate au un caracter specific de origine tuberculoas, parazitar, canceroas etc.
Peritonita acut n raport de capacitatea peritoneului i a epiplonului de localizare a procesului infecios
se mai poate submpri n peritonita acut localizat i peritonita acut generalizat. n corespundere
cu devidierea cavitii abdominale n 9 sectoare (epigastru, mezogastru etc.), peritonita acut local
este aceea, care cuprinde nu mai mult de 2 sectoare abdominale. La rndul su peritonita local poate fi
limitat (abcese limitate ale cavitii peritoneale) i nelimitat (care n lipsa unui tratament adecvat
va trece n peritonit generalizat).
Peritonita generalizat se mparte n peritonita generalizat difuz (inflamaia cuprinde 2-5 sectoare)
i total.
Dup caracterul exudatului deosebim peritonite: seroase, serosofibrinoase, fibrinozo-purulente,
purulente, bilioase, stercorale, fermentative etc.
n evoluia peritonitelor distingem 3 faze:
1) faza reactiv (primele 24 ore) - cu manifestri locale maxime i mai puin de caracter general;
2) faza toxic (24-72 ore) - diminuarea modificrilor locale i creterea simptoamelor generale
(semnele intoxicaiei);
3) faza terminal (dup 72 ore) - intoxicaia maximal la limita reversibilitii.
A. Semne funcionale:
34
1) Durerea este cel mai constant semn. Se cere de concretizat: apariia (brusc, lent), localizarea
(epigastru, fosa iliac dreapt etc.), iradierea - n form de centur, n omoplatul drept .a., evoluia
paroxismele; este continu, se intensific la apsare, tuse, percuie;
2) Vrsturile sunt frecvente, la nceput - alimentare sau bilioase, mai trziu cu coninut intestinal, n faza
terminal fecaloide; aproape totdeauna sunt nsoite de greuri;
3) Oprirea tranzitului intestinal se produce iniial prin ileus dinamic reflex, ulterior putnd s se
supraadaoge o ocluzie mecanic;
4) Sughiul apare n formele difuze cu antrenarea n procesul inflamator a peritoneului cupolei
diafragmatice i iritarea nervului frenic.
EXAMINRI PARACLINICE
Examenul de laborator indic hiperleucocitoz cu creterea dinamic i o deviere la stnga
a formulei leucocitare (neutrofilie).
35
n faza terminal numrul de leucocite scade (fenomenul utilizrii), rmnnd ns
devierea spre stnga pronunat.
Odat cu paralizia intestinal survin perturbri hidroelectrolitice serioase (hipovolemia
extracelular, deficitul de potasiu intracelular, hipocloremia etc).
Examenul radiologic executat n ortostatism prezint interes n peritonitele prin perforaie,
unde poate evidenia pneumoperitoneul sub form de imagini clare, semilunare, situate subdiafragmatic.
Lipsa pneumoperitoneului nu infirm diagnosticul clinic de peritonit. Dac bolnavul nu poate fi examinat
n ortostatism se va executa radiografia n decubit lateral stng. Uneori examenul radiologic pune n
eviden existena unor imagini hidroaerice la nivelul intestinului subire.
Ecografia n diagnosticul peritonitelor joac un rol important, permind vizualizarea relativ
uoar a coleciei lichidiene. ns metoda ecografic are o foarte bun sensibilitate, dar o foarte mic
specificitate.
Lichidul clar, fr ecouri n interior este mai degrab sugestiv pentru ascit simpl. Prezena
particulelor flotante, ecogene, n lichid poate orienta ns spre mai multe direcii.
Pentru precizarea diagnosticului se va ine cont de anamnestic i evoluarea clinic.
Ecografia joac i un rol important n ghidarea unei puncii n colecia lichidian
intraperitoneal depistat, asigurnd succesul abordului rapid i sigur, n scop diagnostic (al certificrii
coleciei, al precizrii tipului de colecie i al izolrii agentului patogenic) sau chiar terapeutic prin
montarea unui cateter n colecie.
Un mare ajutor prezint pentru diagnostic laparoscopia, care ne iniiaz nu numai n ceea ce
privete cauza peritonitei, ci ne i documenteaz n ceea ce privete forma, faza i rspndirea peritonitei.
Mai mult ca att, n unele cazuri (peritonita enzimatic n pancreatita acut, hemoperitoneul nu prea
pronunat) ea poate servi drept moment principal al tratamentului prin drenarea adecvat i lavajul
ulterior.
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
37
Pentru a se produce sunt necesare dou condiii:
1. Reactivitatea bun a organismului;
2. Virulena slab a germenilor.
Seroasa peritoneal conjestional, cu luciul pierdut ngduie alipirea anselor intestinale, a viscerelor i
a epiploonului prin fibrina exudatului abundent produs de inflamaia peritoneal incipient i astfel se
delimiteaz un spaiu nchis, care alctuiete punga abcesului. Dac reactivitatea organismului este
bun, exudatul fibrinos este ptruns de fibroblati ceea ce contribuie la izolarea coleciei.
Tabloul clinic al abcesului n stadiu de formare este tipic: n anamnez imediat semne caracteristice ale
afeciunilor abdominale chirurgicale apendicit, colecistit acut, sau trauma .a. Dup care vine un
interval mai luminos, cu diminuarea acuitii procesului inflamatoriu. Dup aceasta apare iari durerea n
abdomen, febr permanent, modificri inflamatorii n snge. Palpator la aceast etap gsim un
plastron n regiunea respectiv, cu toate semnele locale ale abcesului. Excepie face abcesul
subdiafragmatic de cele mai dese ori evideniat cu ajutorul radiografiei spaiului subdiafragmatic sau a
ultrasonografiei.
Simptomatologia peritonitei acute localizate este mai atenuat dect n peritonitele generalizate:
aspectul clinic de intoxicaie peritoneal este mult mai atenuat. Temperatura, n schimb, poate fi
ridicat, chiar mai mult dect n formele generalizare, cu frisoane, mai ales atunci cnd infiltratul
abcedeaz. Leucocitoza i neutrofilia sunt mai evidente.
Atunci cnd virulena germenilor este prea elevat puroiul sparge punga abcesului i invadeaz cavitatea
peritoneal, producnd peritonit generalizat n doi timpi. Aceasta este de fapt complicaia frecvent
a peritonitelor localizate i deseori este nsoit de stare de oc.
Abcedarea i fistulizarea n organele vecine ca i resorbia sunt alte modaliti de evoluie a peritonitelor
localizate.
Anamneza i examenul local, corect executat, completat cu alte mijloace de investigaie (puncia, tueul
rectal, radiografia, tomografia computerizat, ultrasonografia, laparoscopia) precizeaz sediul i
ntinderea coleciei purulente.
Tratamentul peritonitelor localizate are ca scop principal evacuarea coninutului septic i evitarea
ntinderii procesului la restul cavitii peritoneale (postulatul lui Hipocrate Ubi pus, ibi evacuo).
Deschiderea abcesului periapendicular e de dorit s se efectueze extraperitoneal dup manevra
Pirogov. Abcesele Douglasului se deschid prin peretele anterior al rectului. Abcesul interintestinal se
deschide deasupra bombrii majore a peretelui abdominal, prin desfacerea prudent a esuturilor, dup
izolarea minuioas a cavitii peritoneale n prealabil. Abcesul subdiafragmatic (subfrenic) se deschide
de cele mai dese ori prin incizia posterioar de multe ori cu rezecia coastei a X sau a XI. Se admite i
calea de acces transperitoneal, sub rebordul costal. n ultimul timp tot mai frecvent devine puncia i
drenarea ecoghidat a coleciei purulente.
Operaia de drenare a abcesului se efectueaz, de regul, sub anestezie general i se termin cu
drenarea cavitii abcesului cu tuburi de cauciuc, iar deseori suplimentar i cu tampoane de tifon, care vor
fi nlturate nu mai devreme dect peste 7-8 zile, cnd canalul fistulei este format definitiv.
n perioada postoperatorie cavitatea abcesului este splat cu soluii antiseptice fracionat sau prin
lavaj continuu.
Concomitent se administreaz antibiotice pe cale parenteral, iar uneori i celelalte componente ale
tratamentului complex al peritonitelor difuze.
38
38.HERNIILE abdominale:definitie ,etiopatogenie,clasificare.
Ieirea parial sau total a unui organ din cavitatea sau nveliul su normal se numete
hernie.Cele mai frecvente, ns, sunt herniile peretelui abdominal numite i hernii ventrale i care sunt
rezultatul ieirii totale sau pariale a unui viscer din cavitatea abdomeno-pelvian.
ETIOPATOGENIA
Cauzele apariiei i dezvoltrii herniilor peretelui abdominal pot fi separate n 2 grupuri:
1)locale; (de particularitile anatomo-patologice a peretelui abdominal, de existena aa
ziselor locuri slabe, puncte sau zone herniere: zona canalului inghinal i femural, a ombilicului;
liniile peretelui abdominal alb, Spigel, Douglas; triunghiului Petit, spaiul Grynfelt-Lesgawt,
gaura obturatoare, etc.)
2)generale ( factori predispozani:ereditar, vrsta, genul, constituia i starea musculaturii,
obezitatea, modificarea organelor interne; i
Factori determinanti:care duc la creterea presiunii intraabdominale: dereglri a tranzitului
intestinal (constipaie sau diaree), bronitele i pneumoniile cronice nsoite de tuse permanente,
dereglri de miciune (fimoza, adenomul de prostat, strictura uretrei), naterea dificil, cntarea la
instrumentele de suflat, munca fizic grea, eforturi fizice permanente, etc.
1) , care favorizeaz slbirea musculaturii peretelui abdominal: graviditatea (mai ales
repetat), mbtrnirea, unele afeciuni: ciroza, diabetul, insuficiena tiroidian, trauma
peretelui abdominal, etc.
CLASIFICAREA
La baza dividierii herniilor n diferite grupuri se afl 3 principii:
1)anatomo-topografic(inghinale, femurale (crurale), ombilicale, epigastrale, a liniei
Douglas, Spiegel, a triunghiului Petit, a spaiului Grynfelt, obturatoare, ischiatice, perineale, etc.)
41
Anestezia cea mai rspndit este cea local sau loco-regional. n hernii mari, n cele
strangulate, la pacienii sensibili, la copii, se prefer anestezia general sau epidural.
Formele de strangulare:
1.Uneori intestinul subire (mult mai frecvent dect colonul) se angajeaz numai parial, prin
marginea sa liber ntr-o mic hernie cu coletul strmt. Atunci se produce strangularea parial (parietal)
prin pensarea lateral; aceasta este hernia Richter, care mai des se ntlnete n hernia femural..
Particularitile herniei Richter sunt: pstrarea tranzitului intestinal (lumenul nu este complet obstruat) i
rapiditatea evoluiei spre ultimul stadiu al leziunilor parietale intestinale ceea ce creeaz mari dificulti de
diagnostic (mai ales la persoanele obeze).
2.O alt form este hernia Littr cnd are loc strangularea diverticulului Meckel.
Particularitile sunt aceleiai ca i n hernia Richter.Atunci, cnd 2 anse ale intestinului subire, se afl n
42
sac, iar a 3-a intermediar, n cavitatea abdomenului (hernia amintete litera W), constatm hernia
Maydl care se ntlnete mai des la btrni n hernia inghinal oblic i prezint mari dificulti de
diagnostic. Dac n timpul operaiei sub anestezie local ansa intermediar necrozat nu va fi observat, se
va dezvolta peritonita stercoral difuz cu consecine grave.
3. hernie Brock pseudostrangulare: n afeciuni chirurgicale ale abdomenului n forma sa
acut (ulcerul perforativ i perforaia cancerului gastric, colecistita i pancreatita acut, apendicita
acut, ocluzia intestinal, perforaia intestinului) exudatul inflamatoriu nimerete n sacul herniar i
provoac inflamaia lui secundar. n acest caz hernia devine ireductibil, se mrete n volum, apar
durerile i alte semne ale inflamaiei locale asemntoare cu cele din strangulare.
43.HRNII STRANGULATE:SEMIOLOGIE,TRATAMENT
.
Leziunile intestinului strangulat trec prin 3 stadii evolutive:
1.Stadiul de congestie determinat de jena sau oprirea circulaiei venoase - edemul pereilor intestinali,
distensia paralitic a ansei, hipersecreie n lumen i transudat n sacul herniar. Ansa apare de culoare roie-
nchis, destins cu seroasa fr luciu; leziunea maxim este la piciorul ansei unde se constat anul de
strangulare determinat de inel i unde apar, deja, cteva sufuziuni subseroase. Intestinul supraiacent
intraabdominal este nc integru. n acest stadiu leziunile sunt reversibile, i, dup nltirarea agentului
strangulant (incizia inelului herniar), infiltrarea mezoului cu novocain 0,25 0,5% i aplicarea unei mee
cu ser fiziologic cald pe intestin constatm c ansa este viabil (restabilirea culorii normale, a
peristaltismului i pulsaiei arteriale) ceea ce autorizeaz rentoarcerea ei n cavitatea abdominal.
2.Stadiul de ischemie prin ntreruperea circulaiei arteriale urmeaz stadiul de congestie; sistemul venos
se trombozeaz. Ansa este destins, negricioas, cu numeroase sufuziuni hemoragice subseroase, cu
peretele mult ngroat i cu false membrane pe suprafaa sa, n sacul herniar lichid abundent, intens
hemoragic, septic. Leziunea maxim este tot la nivelul anului de strangulare, unde peretele este subiat,
mucoasa ulcerat, musculoas distrus n mare parte, leziunile de la nivelul anului se extind la ansa
strangulat din sac, dar i intraabdominal la nivelul mucoasei. n acest stadiu, leziunile sunt definitive,
ireversibile, ntr-un mediu septic i impun rezecia ansei strangulate cu mezoul su i extinderea rezeciei n
direcia proximal (ansa supraiacent) la deprtarea de 30-40 cm de la limita macroscopic a necrozei i
15-20 cm spre ansa subiacent.
3.Stadiul de gangren i perforaie este ultimul, cu ansa de aspect brun-nchis, foarte subire, cu zone de
sfacel, plutind ntr-un lichid purulent fecaloid. Perforaia iniial se afl la nivelul anului de strangulare.
Intestinul aferent, din cavitatea abdominal supraiacent strangulrii, este destins, congestionat, plin de lichid
i cu mici ulceraii ale mucoasei care pot favoriza nsmnarea septic a lichidului peritoneal de reacie,
fr o perforaie evident. Intestinul eferent strangulrii este palid, turtit, fr coninut, dat integru
Tabloul clinic al strangulrii este determinat de 3 factori de baz:
1) dereglarea circulaiei sangvine n organul starngulat;
2) dereglarea funciei organului;
3) fenomene cu caracter general, declanate de strangulare.
In debut depistm 3 semne:
a) durere brusc, violent n regiunea herniei;
b) creterea rapid a volumului herniei si ncordarea tegumentelor;
c) ireductibilitatea fulgertoare a herniei.
In debut durerile pot provoca ocul. Odata cu dezvoltarea necrozei durerile pot diminua, provocnd iluzia
dezincarcerrii herniei.Dup dureri se instaleaz ocluzia intestinal, cu stoparea gazelor i materiilor
43
fecale, cu greturi i vrsturi la nceput bilioase (reflexogene) mai trziu cu coninut intestinal i
n sfrit fecaloid. Dup 6-12 ore, starea general a bolnavului se altereaz, tahicardia se accentuiaz,
alterarea rapid a strii generale expresia feei suferind, limba uscat i saburat, respiraia accelerat,
superficial, presiunea arterial diminuat. Bolnavul n lipsa tratamentului chirurgical se ndreapt
rapid spre sfritul letal, care survine n 2-4zile.
Tratament n herniile strangulate: dup punerea n eviden a sacului herniar, acesta din urm este fixat
de ctre asistent, pn a se elibera inelul de strangulare, pentru a evita dispariia anselor strangulate n
abdomen fr inspecie respective. Suplimentar se verific starea ansei intermediare n caz de hernie n
forma de W. Dac s-a constatat necroza intestinului i prezena sfacelului se recurge la o laparotomie
median sub anestezie general pentru efectuarea rezeciei intestinului i aplicarea anastomozei.
44
Particularitile herniei prin clivaj sunt: diametrul mare al orificiului extern, dimensiunile
mari i forma rotund a herniei, cu caracter pstos,deseori parial ireductibil; bolnavii adesea acuz dizurii
(sindromul miciunii repetate).
Diagnosticul diferenial e necesar de petrecut ntre hernia direct i cea oblic. Hernia
inghinal cere difereniere cu hidrocelul, varicocelul, tumorile de testicul, testiculul ectopic, hernia
femural, chistul i lipomul cordonului, abcesul osifluent, rece.
45
www.myusmf.clan.su
Lamboul lateral al aponeurozei oblicului extern se situeaz n form de duplicatur (plie) tot sub
cordon, care n aa fel se deplaseaz cutanat. n poriunea medial pentru ntrirea peretelui posterior
se sutureaz cu cteva fire aponeucroza mupschiului direct ctre periostul pectineului i ligamentul
Poupart.
Tehnica Cucudjanov presupune sutuarea marginei exterioare a aponeurozei muchiului direct
mpreun cu tendonul conjunctiv (margine inferioar a muchiului oblic intern i transvers) ctre
arcada femural (ligamentul Poupart) sub cordonul spermatic. Spre deosebire de manevra
Postempski aponeuroza oblicului extern se plaseaz (face duplicatur) anterior cordonului.
Pentru solidarizarea (plastia, ntrirea) peretelui anterior al canalului inghinal se utilizeaz
urmtoarele metode (tehnici, procedee).
Tehnica Girard-Forgue marginea inferioar a oblicului intern mpreun cu muchiul transvers se
sutureaz anterior cordonului la ligamentul Poupart. Deasupra se situeaz plia medial a aponeurozei
oblicului extern peste care se plaseaz lamboul extern al aponeurozei.
Tehnica Spasofeukoki difer de precedenta prin faptul c oblicul intern, transversul i aponeuroza
oblicului extern (segmentul medial) se fixeaz ctre ligamentul Poupart anterior cordonului cu
acelai fir, peste acest strat se fixeaz lamboul exterior.
Procedeul Kimbarowski prevede aplicarea suturilor de tip U n tehnica lui Girard-
Spasokukoki.
Tehnica Martnov prevede ntrirea peretelui anterior prin plierea aponeurozei oblicului extern.
TRATAMENT:
Calea de acces preferabil este prin incizie crural vertical (Delageniere) aproape perpendicular pe
arcada femural, care este depit cranial sau orizontal. Vom memoriza c inelul femural este
mbrobodit de un ir de arterii (superior - a. epigastric inferioar, inferior - a. obturatorie,
medial - anastomoza dintre a a. epigastric i obcturatorie i lateral - v. femural). Refacerea i
ngustarea dup tehnica Bassini-Toma Ionescu se execut cu fire neresorbabile, aducnd n plan
profund tendonul conjunctiv la ligamentul Cooper i n plan superficial arcada femural
(lig.Poupart) tot la ligamentul Cooper.
Calea inghinal ofer un acces bun asupra sacului i orificiului femural. . Aceast incizie pe lng
tehnica Baasini mai poate utiliza procedeul Ruggi nchiderea orificiului femural cu atjutorul a 4
suture ce unesc ligamentul Poupart cu ligamentul Cooper prin canalul inghinal cu plastia ulterioar a
celui din urma. n herniile strangulate se utilizeaz incizia n form de T.
Tehnica Parlavecchio presupune ntrirea orificiului femural cu ajutorul muchilor oblic intern si
transvers, suturai cu ligamentul Cooper posterior de ligamentul Poupart.
47.HERNIILE OMBILICALE:manifestari,tratament
47
exclusivitate la brbai (94%).
Herniile subombilicale sunt rare, situate n special la 4 cm sub ombelic, unde se
afl zona de minim reisten a liniei albe (linia Douglas). Semnul principal este durerea n regiunea
epigastric, nsoit uneori de greuri, vomismente, tulburri dispeptice. Durerea este exacerbat n
efort i mai ales dup mese, cnd stomacul se destinge i presiunea intraabdominal crete. Durerea
ritmat de mese ndreapt uneori diagnosticul i tratamentul spre o leziune ulceroas gastro-
duodenal, spre o tumoare a stomacului sau pancreatita. Erorile diagnostice (deci si curative de
tactic) pot avea si caracter inrers cci n 15% cazuri hernia epigastric se asociaz cu boala
ulceroasa. Faptul acesta dicteaz necesitatea investigaiilor tractului digestiv (radioscopia,
fibrogastroduodenoscopia nainte de operatie).
La palparea cu vrful degetului, hernia epigastric este foarte dureroas, mai ales atunci
cnd are sac mic cu epiplon. n asemenea situaie prinderea (ciupirea) ntre police i index a sacului
herniar i traciunea lui, proroac o durere foarte vie, ceea ce este un semn patognomonicde hernie
epigastric (simptomul Moure-Martin-Gregoire).
Clasificarea: Deosebim varice primare si varice secundare; cu suficiena sau insuficienta a valvulelor
venelor superficiale, profunde si comunicante. deosebeste stadiul de compensare (A si B) si
decompensare (cu dereglari trofice si fara ele).
Etiopatogenia:
a)Factori endogeni:
48
antropologic (staiune biped),
anatomo-fiziologic,
genetic,
tipul constituional
sexul,
vrsta,
factori endocrini,
sarcina,
obezitatea,
b)Factori exogeni:
fizici (geografic, microclimat),
sociali.
n apariia BV un rol foarte important l are factorul ereditar (pna la 70%), apoi insuficiena
congenital a esutului conjunctiv, factorul neuroumoral (perioada graviditii - 50%), momente
toxicoinfecioase, reacii imuno-alergice i altele.
Patogenia BV poate fi reprezentat prin urmtoarea schem:
Staza venoas;
Hipoxia;
Activarea celulelor endoteliale;
Eliberarea de mediatori chimici;
Activarea leucocitar a factorilor de cretere a celulelor musculare netede;
Cascada de procese fiziopatologice;
Perturbarea funciei i structurii peretelui venos.
Tabloul clinic al BV este deosebit de polimorf i e in dependen de stadiul afectiunii. Debutul BV e
lent, uneori zeci de ani.
In stadiul de compensare apar unele dilatatii cilindrice i sinuoase ale unor trunchiuri venoase
superficiale pe traiectul reelei safene interne sau externe. Dilatarea venoasa e nsoit de
avalvulare axiala limitata. Starea satisfctoare a bolnavilor explica adresarea lor tardiva la chirurg.
Dilatrile varicoase nensemnate a venelor le fac doar pe unele femei tinere sa se adreseze la medic cu
exclusivitate din motive cosmetice. Apar aa fenomene ca
1. senzaie de nelinite n gamb;
2. jen dureroas n gamb,
3. senzaie de greutate, gamb de plumb;
4. senzaie de tensiune n molet;
5. prurit pe traiectul trunchiului venelor safene, intern sau extern.
Stadiul de compensare A se caracterizeaz prin lipsa semnelor clinice de insuficienta valvulara a
venelor superficiale si comunicante.
Stadiul de compensare B - prin prezena acestora si o dilatare moderata varicoasa a venelor
superficiale. Clinic, pot aprea:
tulburri funcionale reduse,
senzaia de greutate,
tensiune in gamba, oboseala, mai ales in ortostatism.
Stadiul de decompensare se caracterizeaz prin sindromul stazei venoase. Bolnavii acuza greutate
si tensiune pronunata in gamba, oboseala rapida. n venele dilatate se sechestreaz un volum
49
de peste 400-600 ml de snge. Trecerea rapid din poziie orizontal
50
:
Tratamentul sclerozant:
a fost propusa metoda de tratament a bolii varicoase cu soluii sclerozante(salicilatul de natriu de
20-40%, clorura de natriu 10-20%, glucoza de 66%, varicocid, varicozal, trombovar,
aetoxisclerol i altele).
Tramentul conservativ e indicat n faza incipient a bolii varicoase i se efectuiaz n conditii de
ambulator. Scopul acestui tratament e stoparea progresrii afeciunii. Sunt recomandate medicamente,
care contribuie la tonizarea venelor, ameliorarea microcirculaiei: Gincor fort, venoruton, escuzan etc..
Gincor fort este un flebotonic major, foarte bine tolerat, indicat att n tratamentul preventiv ct i n cel
curativ al bolii varicoase, att n stadiile incipiente, ct i n formele recidivante dup alte tratamente.
Se administreaz cte 3 capsule pe zi timp de 20 de zile lunar, pe parcursul a trei luni. Concomitent se
recomand contenia cu ciorap elastic, respectarea regulilor igieno-dietetice.
Tratamentul profilactic se adreseaz persoanelor cu risc crescut de boal varicoas. Pe parcursul
ntregii vei e necesar de a respecta anumite msuri profilactice. Se recomand de a evita eforturile
fizice grele n ortostatism. Snt necesare ntreruperi de 5-10 min pe parcursul lucrului, crend condiii
de reflux al sngelui venos. Se indic msuri de ntrire general a organizmului, de respectare a dietei,
contribuind la combaeterea obezitii, care duce la nrutirea hemodinamicii.
51
Flebita superficial se ntlnete mai frecvent la varicoi dect flebita superficial pe vene
.Ea se poate localiza n oricare din segmentele SV superficial . Flebita superficial e de obicei
segmentar i e bine tolerat. Bolnavii acuz dureri locale i impoten funcional de grade
diferite.Vena se prezint ca un cordon ngroat, dur, sensibil; uneori ghemul varicos trombozat
proemin accentuat, fiind bine fixat de tegumente i de planurile profunde.
Ulcerul de gamba poate aparea spontan sau dupa traumatisme minore, fiind mai
frecvent localizat supramaleolar intern, acoperit cu muguri de granulatie si adesea fara tendin de
vindecare spontan. Ulcerul poate transforma bolnavii n infirmi (Leriche). Apariia ulcerului varicos e
favorizat de ortostatizmul prelungit, de ortodinamizmul forat, de lipsa igienei locale, de
microtraumatisme, infecii, micoze, tulburri trofice preexistente. Factorul etiologic determinant e
insuficiena venoas cronic.
Concepia fiziopatologic actual de apariie a ulcerului trofic admite un triplu mecanism:
hidrostatic, limfatic, i neurotrofic. Apariia insuficienei venoase cronice marcheaz punctul de
plecare al mecanizmului patogenetic complex al ulcerului. Staza declaneaz:
trecerea lichidelor i proteinelor din capilare n spaiul interstiial, urmat de hipoxie i tulburri de
metabolism; deschiderea unturilor arterio-venoase (oxigenul i metaboliii ocolesc reeaua capilar,
neajungnd la nivelul esuturilor), apariia procesului de capilarit (Reinharez). ncetinirea
circulaiei capilare e urmat de aglutinarea hematiilor i de formarea unor mici trombi eritrocitari.
Ulcerele varicoase pot fi unice sau multiple. Sediul tipic este supramaleolar intern. Dimensiunile
ulcerului pot varia de la un ulcer punctiform pn la ulcerul policiclic, care poate nconjura gamba pe
toat treimea ei distal. Marginile ulcerului sunt dure, scleroase, ngroate. La mecanizmul de
extindere a ulcerului contribuie microtrombozele marginale i infecia, care i imprim totodat i
caracterul cronic.
Tromboza periferic se ntlnete relativ frecvent. De regul tromboza periferic apare n venele mici
ale regiunii maleolare interne. Ceva mai rar poate s apar n partea posterioar a gambei.
52
Tratament 1)masuri igienico- sanitare
2)profilaxia cu iod (sari iodate 20mg K la ikg)
3)mijnloace curative(pastile,iodomarin)
Chirurgical-tiroidectomie subtotala lasind o lama posterioara bine vascularizata,hemitiroidectomie
Accidente: asfxie, lezarea n.recurens, lezarea vaselor embolie gazoasa traumatismul paratiroid
Metode de examinare: ispectia, palpare (din spatele bolnavului 4 degete anterior si policele
posterior in usoara flexie si la deglutitie) , scintigrafia(izotopi in gl tiroida),determinarea
hormonilor(t3,t4,tsh),ECF(dimensiuni shi formatiuni), biopsia(suspectie la
cancer),laringoscopia(pareza coardelor vocale)
.
54.indicatii catre tramanetul chirurgicalal gusei,tipuri de operatie,complicatii precoce si
tardive a tratamentului chirurgical
Indicatii :toate formele severe a gusilor toxice rezistente la trat conservator; gusa simpla, cancerul
glandei tiroide
Tipuri:hemitiroidectomia,tiroidectomia subtotalatiroidectomia totala cu inlaturarea gg
53
cervicali,semne de compresiune in guse voluminoase. Se va efectua o incizie de 5-7 cm, arcuata ,
la nivelul regiunii cervicale anterioare (regiunea anterioara a gatului). Chirurgul va evita lezarea
glandelor paratiroide , a nervului laringeu superior si a nervului recurent, aflate in vecinatatea
glandei tiroide.
Glanda tiroida va fi detasata de aceste structuri anatomice precum si de trahee, urmind a fi
indepartata total sau partial.
Complicatii -Modificari ale vocii (raguseala)
-Valori scazute ale calcemiei
-Sangerarea dupa operatie
-Amorteli la nivelul plagii postoperatorii
-Dificultati de inghitire
-Cicatricea (plaga) postoperatorie inestetica
-Infectia plagii postoperatorii
-Criza tiroidiana
-Complicatiile anesteziei generale
: complicatiile acestei operatii (hemoragii, infectii locale) sunt foarte rare. In caz de ablatie totala,
un tratament de substitutie prin hormoni tiroidieni trebuie sa fie urmat tot restul vietii.
57.Cancerul gl.tiroide
Cancerul gla.tiroide apare 80% pe fondalul gusei in uma transformarii gusei nodulare sau adenom.
Sunt 2 stadii: intacapsular si extracapsular
Simptomatologia initial e stearsa,cancerul creste rapid contii mai ales 50 ani,concomitent se
modifica consistenta gusei-mai dura pierzind mobilitatea,in faza inaintata apar neuralgii
cervicale,faciale,dispnee,cianoza
Diagnostic:inspectie,palpare,laringoscopie,biopsie ,scintigrafie
54
Tratament: tiroidectomie totala cu inlaturarea gg cervicali, radioterapie.
Endarterit obliterant (din gr. endon nuntru i arter; lat. obliterans, -antis uitare,
distrugere) boala grav caracterizat prin afectarea vaselor sangvine i subalimentarea
progresiv cu snge a membrelor inferioare. Este ntlnit mai frecvent la brbai; cauza direct
rmne neprecizat, fiind, ns, bine cunoscui unii factori predispozani, ca rceala ndelungat a
picioarelor, traumele neuropsihice, intoxicarea cronic cu nicotina (fumatul). Iniial snt afectai
nervii reglatori ai circulaiei sangvine la membrul inferior, provocnd spasme de lung durat a
arterele magistrale respective; ulterior are loc sclerozarea pereilor arterelor, ngustarea pn la
nchiderea deplin a lumenului vascular.
Primele manifestri ale endarterita obliterant snt dureri acute n muchii gambei, aprute n
timpul mersului (bolnavul se oprete, nefiind n stare s-i continue drumul), picioarele i devin
reci, palide, pe alocuri apar pete roii sau vinete, pulsul arterelor la piciorul bolnav abia se simte
sau dispare cu totul, crete sensibilitatea la frig. n continuare durerile cresc, devenind
insuportabile chiar n stare de repaus, din care cauza bolnavul sufer de insomnie, asociat cu o
stare nevrotica grea. Pielea piciorului afectat devine lucioas cu descuamarea straturilor
superficiale, apar ulceraii, iar n cele din urm se produce gangrena degetelor, tlpii. De obicei,
simptoamele endarterita obliterant apar la un picior, iar peste un timp i la cellalt. n cazuri grave
au loc modificri patologice n vasele inimii, creierului i ale altor organe. Uneori boala
progreseaz rapid, alteori decurge cu acutizri periodice i mbuntirea relativ a sntii.
55
Arteriopatia obliterant (sau "arterita" cum e numit uneori impropriu) este o boal arterial care
determin reducerea progresiv a diametrului arterelor, cu scderea fluxului sanguin ce ajunge la
esuturi.
Arteriopatia obliterant este mai frecvent la persoanele vrstnice (peste vrsta de 70 de ani -
18,8%, fa de persoanele sub 60 de ani - 2,5% fac arterit). De asemenea este mai frecvent la
brbai, dar i femeile cu factori de risc pot fi afectate.
Boala afecteaz n primul rnd arterele membrelor inferioare (picioare) i mai rar arterele
membrelor superioare.
Factorii de risc pentru dezvoltarea acestei boli sunt aceiai cu cei din boala coronarian, n
principal:fumatul,diabetul zaharat,dislipidemia,hipertensiunea arterial. Ateroscleroza nseamn
depunerea de grsime n peretele arterelor ducnd la ngustarea acestora i chiar obstrucia
(nfundarea) lor.
Ateroscleroza ncepe devreme n cursul vieii, avanseaz fr manifestri, uneori o perioad
ndelungat de timp, pn la apariia ngustrilor arteriale semnificative.
Ateroscleroza este un proces generalizat la nivelul arterelor, putnd afecta i alte teritorii
vasculare: coronare (arterele inimii) cu apariia anginei pectorale sau a infarctului miocardic,
arterelor carotide (vasele cerebrale) cu apariia accidentului vascular cerebral, arterelor renale
etc.
56
Tratamentul medical include: controlul factorilor de risc, antrenamentul fizic i tratamentul
medicamentos.
Paientul trebuie sa abandonez fumatul,sa tina control asupra dislepidemiei(scaderea
colesterolului opreste progresarea bolii)dieta(grasimi putine si exercitiu fizic,control asupta
TA,greutatii corporale. Din medicamente :statine(scad colesterolul) ; fibratii(scad trigliceridele
shi cresc HDL colesterol), inhibitori ai absorbtiei de colesterol,
antiagregante(aspirina),hemoreologi(pentoxifilina),analgetice ; chirurgical : angioplastia
percutana(dilatarea vaselor),trombendarterectomie,simpatectomia,amputatia(in stadii avansate)
Etiopatogenia.
Declansarea intravitala a procesului de coagulare poate fi indus de numerosi factori
favorizanti, determinanti si declansanti.
I. Factori favorizanti:
1)endogeni - virsta innaintata, cardiopatii decompensate, obezitatea, hipoproteinemii etc;
2)exogeni - a)tratamente indelungate cu antibiotice, cortizon, vitamina K, digitala, transfuzii de singe;
b)traumatici - traume, operatii;
c)infectiosi - stari septice, infectii puerperale.
II. Factori determinanti:
1)tulburarile de coagulare, 2)leziunile endoteliale si 3)staza sau incetinirea circulatiei venoase (triada
lui Virhov)
III.Factori declansanti: traumatismele, actul chirurgical.
Trombozele venelor incepe in majoritatea cazurilor (95-96%) la nivelul gambei si al
plantei.
Tabloul clinic al tromboflebitei superficiale se caracterizeaza prin aparitia edemului,
durerii, hiperemiei la nivelul unei vene superficiale, care se transforma intr-un cordon dur, sensibil la
palpare. Apare febra, mai frecvent temperatura fiind subfebrila, iar uneori atingind 38'. Doar n cazuri
de o inflamaie rspndit semnele clinice devin violente: temperature atinge 390, apare cefalie, frison.
Regiunea afectat se edemeaz pronunat, devine dureroas, roietic. In singele periferic se
depisteaza leucocitoza cu devierea formulei leucocitare spre stinga. Se mresc ganglionii limfatici,
bolnavii pesc anevoios. Peste 2-5 saptamini semnele tromboflebitei dispar. Venele se recanalizeaza.
In locurile fostei inflamatii se mentine hiperpigmentarea tegumentelor. Tromboflebita venelor vari-
coase are inclinatia spre recidive, iar fiecare recidiva mareste decompensarea circulatiei venoase.
Tromboflebita supurativ-septica se poate complica de abcese subcutane si flegmon al
extremitatii, de embolie a arterei pulmonare si infarct al plaminului. Uneori procesul se poate raspindi
in sistemul venelor profunde, agravind starea bolnavului.
Tromboflebita migratoare se caracterizeaz prin o mulime de focare de tromboflebit
n sistemul venelor superficiale. n acest caz starea bolnavilor nu sufer. Se observ doar un sindrom
algic la palpare i la micare. Peste 2-3 sptmni aceste fenomene pot s dispar spontan.
Tromboflebitei superficial se poate complica n rare cazuri de tromboflebit septico-
purulent, care la rndul su poate da natere abceselor subdermale, flegmonului extremitii i
sepsisului. Starea bolnavilor se agraveaz esenial, cnd tromboflebita acut se rspndete spre venele
profunde, mrind riscul unei trombembolii pulmonare.
57
Tratamentul
Unica metoda radicala de tratament a tromboflebitei e cea chirurgicala. Numai
operatia eficient previne raspindirea procesului, complicatiile si recidiva acestei afectiuni. Sint mai
raspindite doua metode: inlaturarea venelor trombate superficiale cu metoda de tunelizare si
flebectomia venelor superficiale pe tot parcursul cu tesutul adiacent periflebitic schimbat.
Tratamentul conservativ nu ntotdeauna este efectiv. Tromboflebita poate s recidiveze,
iar varicele pot progresa. Tratamentul conservativ e indicat in perioada preoperatoare, in cazurile
limitarii procesului in regiunea gambei, daca e prezent un proces perifocal pronuntat. Extremitii i
se d o poziie elevat mai sus de nivelul corpului. Odat cu diminuarea fenomenelor acute se permite
deplasarea cu extremitatea bandajat. Antibioticele sunt in general contraindicate, deoarece procesul
initial e aseptic, iar antibioticele mresc coagulabilitatea sangvin. Antibioticele se indic doar n
tromboflebita supurativ-purulent. Dac apar focare supurative ele trebuie imediat deschise i drenate.
Terapia anticoagulanta se indic doar n hipertrombinemie i cu scop de profilaxie de
retromboz!
O insemnatate deosebita are terapia antiinflamatoare (butadiona, reoperina, aspirina,
butazolidina, indometacina). Sunt eficiente administrrile intravenoase de acid nicotinic (1% - 5-10
ml). Local se aplica ungvent cu heparina, troxevazina dimexidina de 30%. Sunt folosite si proceduri
fizioterapeutice: ionoforeza cu reoperina, himotripsina, iodid de kaliu.
Se recomand ca bolnavii cu tromboflebit a venelor superficiale s se opereze sau n faza acut a bolii
sau peste 3-6 luni dup operaie.
58
emboliei pulmonare, cea ce se obtine prin terapia anticoagulant; 2)dezobstructia venei prin
tromboliza sau trombectomie; 3)combaterea stazei venoase prin aplicarea compresiei externe,
care vizeaza reducerea sindromului posttromboflebitic.
Tratamentul conservativ nu e ndeajuns de eficient. In debutul afectiunii se indica un
regim la pat, extremitaii i se aplica un pansament elastic. Terapia cu anticoagulanti va fi efectiva la
hipertrombiniemie. Se foloseste heparina si anticoagulanti cu actiune indirecta (fenilina, pelentan,
omefina, sincumar si altele).
Preparatele fibrinolitice si activatorii fibrinolizei (streptochinaza, urochinaza,
fibrinolizina, trombolitina, tripsina) ocup un loc deosebit in tratamentul trombozelor venoase,se
indic reopoliglucina, complamina, no-pa i alte medicamente cu efect reologic i spasmolitic.
Pentru tratamentul tromboflebitei venelor profunde sunt eficiente butadiona,
butazolidina, pirabutola, acidul acetilsalicilic, si alte preparate cu actiune antiinflamatoare. Cu scopul
atenuarii durerilor se vor efectua blocade cu novocaina paravertebrale, paraarteriale si
intraarteriale. Ele vor contribui si la lichidarea spasmului secundar al arterelor.O actiune eficienta
o are electroforeza cu tripsina, himotripsina si teribila in zonele de flebotromboza.
Indicatiile catre tratamentul operator al tromboflebitei acute a venelor profunde (TAVP):
In cazurile de TAVP se folosesc urmatoarele procedee chirurgicale: ligaturarea si
disecarea venelor, venoliza, trombectomia, perfuzia regionala.
1)Ligaturarea si disecarea venelor e indicata la tromboflebita progresanta, in
situatiile de microembolii repetate a arterei pulmonare.
2)Venoliza - eliberarea venei din tesutul inflamat si cicatrizant.
3)T r o m b e c t o m i a efectiva doar la trombozele izolate a venelor magistrale ale
femurului si bazinului. Trombectomia poate fi efectuata cu vacuum aspiratorul si cu cateterul
Fogarti.
4)P e r f u z i a r e g i o n a l a cu ajutorul aparatului circulatiei artificiale permite folosirea dozelor
masive de preparate antiinflamatoare, anticoagulante si trombolitice intrun bazin vascular isolate
59
nu este ameliorat prin schimbarea poziiei, i predomin ca prim simptom n cazul embolismului.
Absena pulsului obligatorie pentru diagnosticul de embolie sau tromboz. Paloare tegumentele
sunt mai palide n zona afectat, iar n stadiile trzii se instaleaz cianoza, culoarea violacee. Parestezii
senzaia de amoreal se instaleaz precoce. Sensibilitatea tactil fin este afectat primordial.
Pierderea sensibilitilor dureroase i de presiune indic ischemia avansat. Paralizia defectele
motorii survin dup cele senzoriale i indic ischemia profund.
Tratament
Intrucat majoritatea pacientilor nu tolereaza ischemia mai mult de 4 - 6 ore tratamentul trebuie
instituit cat mai urgent posibil:
Prima masura administrarea imediata de heparina
- previne propagarea proximala si distala a trombului
- mentine permeabila circulatia colaterala
- reduce efectele ischemiei tisulare
Pacientii netransportabili sau cu contraindicatii majore pentru tratamen tul chirurgical vor ramane pe
tratament cu heparina.
60
Tratament: medicamentos: Pacientii cu colon iritabil pot fi ajutati de folosirea antispasmodicelor sau a
sedativelor. Sfincterul iritabil poate raspunde la dozele mari de blocante a canalelor de calciu sau
nitratilor, dar testele nu sunt inca convingatoare.
Colestiramina a fost de ajutor pentru pacientii care aveau doar diaree. Antiacidele, blocantii histaminei
2 sau inhibitorii pompei de protoni pot ocazional ameliora simptomele de gastrita sau reflux
gastroesofagian.
Chirurgical: Terapia chirurgicala trebuie indicata in functie de diagnostic. Cea mai folosita procedura
este ERCP(colangiopancreatografia retrograde), aceasta este diagnostica si terapeutica. Chirurgia este
indicata cind o cauza identificabila a sidnromului care raspunde la operatie a fost stabilita. Chirurgia
exploratorie este o ultima solutie la pacientul fara diagnostic si ale carui conditii se dovedesc refractare
la terapia medicala.
67.Traumele inchise
Trauma este rezultatul actiunii asupta organismului a agentilor externi ce provoaca in organism si
tesuturi dereglari ale structurilor anatomice,functiilor fiziologice insotit de reactia locala sau generala a
organismului traumatizat.
Clasificare:
Inchise:
trauma cu lezarea peretelui anterior:a)contuzia peretelui abdominal anterior b)hematomul ?
(supr/subaponeurotic) c)ruptura muschiului
trauma cu lezarea organelor interne:a)organe cavitare b)organe parencimatoase
Deshise : nepenetrante(nu implica peritoneul parietal
Penetrante a)lezarea organelor interne b) fara lezarea oranelor interne
Clinic sunt prezente 2 simptoame: hemoragic(in lezarea organelor parenchimatoase ) si
peritoneal(lezarea organelor cavitare)
Pacientii acuza dureri in abdomen de diferita intensitate,in primele minute trauma fiind simtita pe tot
abdomenul,apoi fii localizata intro regiune,prezinta slabiciuni,vertij,colaps(in caz de hemoragii
intraabdominale)
Diagnostic: la inspectie se observa daca sunt echimoze ,hematoame,plagi,cicatrici,tegumentele,forma
abdomenului,simetria distensia. La palpare se determina rigiditatea muschilor abdominali si semnul
Bliumberg. La auscultatie se determina absenta peristaltismului,zgomote inalte(ocluzia
intestinala),murmur intestinal(rupture diafragmului). Prezenta singelui in lumenul rectal indica
perforatia intestinului,eschize osoase in caz de rupture de bazin. Percutia timpanism- ileussau ocluzie
intestinala; matitate-singe sau lichid in abdomen daca pacientul este instabil- suspectie la hemoragie
interna,rupture de diaphragm,
Tratament: laparatomie larga(lavaj peritoneal); revizia organelor; hemostaza; refacerea leziunilor
depistate.
61
cianotice, insensibile si mai tarziu se pot necroza.
Tratamentul revarsatelor sero-hematice mici consta in punctia evacuatorie cu un ac gros in zona
decliva, urmata de evacuare, eventual introducere de antibiotice si pansament compresiv local, sau sac
de nisip mentinut cel putin 48 ore dupa punc-tie. Daca lichidul se reface de mai multe ori/sau se
infecteaza se procedeaza la incizie si drenaj.
Hematomul subaponevrotic apare de obicei prin actiunea perpendiculara a agentului traumatic pe ul
muscular si se datoreaza rupturilor musculare (complete sau incomplete) cu sangerare difuza sau
leziunilor ramurilor arterei epigastrice superioare, inferioare sau musculo-frenice. Localizarea cea mai
frecventa a hematomului subaponevrotic este in teaca muschilor drepti abdominali.
Tegumentele supraiacente pot fi normale sau bombeaza discret, echimozele cutanate aparand la 6-l2
ore de la traumatism, cand s-a rupt lama anterioara a tecii dreptului abdominal sau tardiv, la 3-4 zile,
cand teaca este intacta. Durerea spontana, accentuata de contractia peretelui abdominal, durerea la
palpare, impastarea subaponevrotica de dimensiuni diferite, cu limitarea laterala variabila, dar care nu
depaseste inauntru linia mediana, sugereaza diagnosticul. Cand bolnavul isi contracta peretele
abdominal, masa palpabila persista, se fixeaza si face corp comun cu peretele. Tumora palpabila nu
poate fi mobilizata nici in sens vertical si nici transversal (semnul Bouchacourt). Pentru diagnostic se
practica ecografia si punctia exploratorie care are valoare numai cand e pozitiva. Clinic, la nivelul
zonei contuzionate se descopera o tumefactie dureroasa, cu echimoze tegumentare, mobila si
reductibila la manevrele de taxis. Suspiciunea de hernie traumatica contraindica punctia exploratorie,
preferandu-se ecografia. La percutie, tumora poate sa fie sonora, ca argument al continutului sau
intestinal. Alteori formatiunea apare sub tensiune, de consistenta renitenta si nu se mai reduce in
catate; la semnele locale de strangulare se adauga semnele generale ale unei ocluzii.
62
hemoragie interna se face lent, momentele de ezitare pot fi depasite prin examenele complementare
[he-matocrit si hemoglobina in dinamica, oscilatiile Ta si PVC, punctia abdominala, lavajul peritoneal,
ultra-sonografia si tomografia computerizata (23,16)].
b) Sindromul peritoneal se manifesta clinic prin semnele clasice de iritatie: abdomen excavat cu
contractura sau aparare musculara, matitate hepatica absenta. La examenul radiologie apare pneumo-
peritoneu in caz de perforatie de organ catar.In cazurile de concomitenta - perforatie si hemoragie
intraperitoneala - aceasta din urma poate atenua sau chiar impiedica aparitia contracturii musculare
prin tamponarea efectului iriativ al revarsatului peritoneal de catre sangele acumulat, ori prin
instalarea, socului hipovolemic.
c) Forme clinice tardive. Leziunile scerelor abdominale pot genera manifestari clinice tardive dintre
care amintim:
- hemoragia intraperitoneala in doi si trei timpi prin traumatizarea unui organ parenchimatos (splina,
ficat, rinichi);
- peritonita prin translocatie bacteriana din lu-menul digestiv, favorizata de socul hemoragie (8);
- peritonita secundara eliminarii de escara parietala (duoden, intestin subtire, colon);
- peritonita prin necroza tarzie de ansa ca urmare a rupturii sau dezinsertiei de mezou;
- ocluzie intestinala prin strangularea anselor intr-o bresa mezenterica ce nu a interesat vase mari;
- pancreatita acuta post-traumatica;
- abcese intraperitoneale si louri de perito-nite localizate dupa perforatii traumatice mici, acoperite de
epiploon sau organe catare.
63
71traumatismul deschis
Agentii vulneranti responsabili pentru acest tip de leziuni abdominale sunt variati : cutit, arme,
cioburi de sticla, foarfec etc.
sindrom de hemoragie interna (intraperitoneala sau retroperitoneala) manifestat prin
hipotensiune, tahicardie, paloare, transpiratii reci, cu sau fara pierderea constiintei. Apare in
leziunile sangerande;
sindrom de iritatie peritoneala, apare in momentul in care un organ cavitar s-a rupt in cavitatea
peritoneala si a deversat continutul in aceasta. Clinic se manifesta prin aparare si contractie
musculara, durere intensa;
sindrom mixt, in cazul prezentei concomitente a semnelor de hemoragie interna cu cele de
peritonita;
la inspecti se observa o intrerupere a continuitatii tesuturilor,observam prezenta sau lipsa corpilor
straini,se va depista shi hemoragii,marginile plagii,regiunea afectata dimensiunile,organelle vizibile.
2)cauza de aparitie a sindromului Mallory-Weiss este reprezentata de efortul intens de voma sau tuse,
aceasta afectiune aparand in special la tusitorii cronici. Ruptura mucoasei poate sa apara si in cadrul
convulsiilor epileptice, desi aceasta situatie este intalnita destul de rar.hematemeza (voma amestecata
cu sange),melena (scaun negru, lucios) apare cand cantitatea de sange scursa din leziune este
importanta aparitia acestora este corelata cu episoade violente de tuse sau voma la majoritatea
pacientilor.
De asemenea, pacientul poate resimti fatigabilitate, astenie (expresii ale anemiei asociate pierderilor
sangvine, daca acestea sunt considerabile).Exista riscul aparitiilor unor dezechilibre hemodinamice si
hidro-electrolitice in cazurile extreme de hemoragie.
3)Varice esofagiene- Aproximativ 1/3 din pacientii cu varice esofagiene vor dezvolta hemoragii
digestive.
Semnele si simptomele acestora variaza de la usoare la severe si includ:
Hematemeza; Melena;hTA Diureza redusa;Senzatie de sete, deshidratare; Ameteli;Paloare.
In cadrul bolii hepatice pot sa apara:
- Greata, varsaturi;
- Discomfort si durere abdominala (cu localizare mai ales in hipocondrul drept, epigastru si
hipocondrul stang);
- Icter;
-Edeme, ascita;
- Prurit (mai ales in bolile cu colestaza);
64
- Anorexie;
- Scaderea ponderala (frecventa in cazul bolilor cronice, consumptive);
- Crampe musculare (apar mai ales la pacientii cirotici);
- Manifestari ale encefalopatiei portale: scaderea capacitatii intelectuale, scaderea memoriei,
modificari de personalitate.
65
matitii hepatice, provocate de gazele care au invadat cavitatea peritoneal i s-au interpus ntre
perete, diafragm i ficat constituind pneumo-peritoneul. Aceasta nu are valoare dect atunci cnd se
asociaz la triada Mondor, pentru c un meteorism exagerat poate nlocui matitatea hepatic n
fazele tardive ale peritonitei, n pancreatita acut, n ocluzia intestinal prin sonoritatea colonului
dilatat (semnul Celaditi).
Perioada de oc ine 4-6 ore, dup care urmeaz o ameliorare a strii generale, supranumit
perioada de iluzie, perioada de pseudoameliorare, cnd durerea abdominal scade n intensitate,
temperatura este normal sau uor ridicat, pulsul se menine la nivelul nu mai sus de 90 batai/min.
Abdomenul n aceast perioad rmne rigid, contractura muscular persist, ns durerea se
resimte cu intensitate n fosa iliac dreapt, unde constatm percutor matitate deplasabil (simptomul
Kerven). Zgomotele intestinale sunt absente, apare simptomul frenicus. Tueul rectal constat o bombare
i declaneaz durere la nivelul fundului de sac Douglas (iptul Douglasului) sau (simptomul
Kullencampf-Grassman).
Bolnavii n aceast perioad refuz de a fi examinai i de a fi operai, cred n nsntoire deplin,
ceea ce servete drept baz la diverse erori diagnostice i tactice.
Peste 4-6 ore (10-12ore de la debutul bolii) starea bolnavului se agraveaz: pulsul devine
accelerat, TA scade, temperatura corpului crete, respiraia devine i mai accelerat i superficial,
abdomenul este balonat i foarte dureros pe toat suprafaa, apare voma, dispar eliminarile de gaze.
Din acest moment perforaia ntr n faza a treia, final de dezvoltare faza peritonitei difuze
microbiene.
66
asemntoare cu cele din strangulare. Aceast pseudostrangulare. Faciliteaz diagnosticul
antecedentele bolnavului, datele examenului clinic, faptul c durerile apar mai nti n locul siturii
procesului patologic i mai apoi se deplaseaz si n regiunea herniei, sunt utilizate i examinrile
paraclinice.
3)Rihter- Uneori intestinul subire (mult mai frecvent dect colonul) se angajeaz numai parial, prin
marginea sa liber (antimesostenic) ntr-o mic hernie cu coletul strmt. Atunci se produce
strangularea parial (parietal) prin pensarea lateral , care mai des se ntlnete n hernia femural,
mai rar n cea ombilical sau a liniei albe i, foarte rar n hernia inghinal oblic extern.
Particularitile herniei Richter sunt: pstrarea tranzitului intestinal (lumenul nu este complet obstruat)
i rapiditatea evoluiei spre ultimul stadiu al leziunilor parietale intestinale ceea ce creeaz mari
dificulti de diagnostic (mai ales la persoanele obeze).
4)Litre-cnd are loc strangularea diverticulului Meckel. Particularitile sunt aceleiai ca i n hernia
Richter
80.Boala Basedow
Boala Bazedow- dezvoltarea a mai multor simptoame de hipertiroidism cuprinde tetrada : gusa,
exoftalmie, tahicardie, tremor.
Etiologie:mai fregvent la femei din cauza constitutiei neuroendocrinalabila, factori determinanti:
frica,griji, stres
Tablou insidios agravare compresiva ,tulburari genitale insomnii,palpitatii,nelinishte,slabire
Din semnele dienefalohipofizare- exoftalmie ce apare dupa tahicardie shi gusa. Este cauzata de
edemul shi proliferarea tes celular retrobulbar, ochii avind luciu special fanta palpebrala este
deschisa descoperind o bandaleta de cornee intre pleeoape(s. Stellwag),blefaro spasm. Semnul
Moebius-insuficienta convergentei la privire de aproape, semnul Graefe- necoborirea pleoapelor
superioare la privire in jos., Sd nervos- tremo pe tot corpul in afara de muschii fetei ,pronuntat la
miini. Tulburari vaso motorii- valuri de caldura,vertij,prurit
Tratament: Conservativ: repaus psihic,fizic, regim dietic, pastile cu iod ,subs,
antitiroidiene,cardiotonice.
Chirurgical:se face la toate formele severe a gusilor toxice si rezistente la trat conservator
Chirurgical-tiroidectomie subtotala lasind o lama posterioara bine vascularizata,hemitiroidectomie
67
Gradul I hemoragie cronica oculta- nivelul hemoglobinei in singe este scazut neinsemnat,dereglari
ai indicelui hemodinamici lipsesc
Gradul II hemoragie oculta neinsemnata-TA stabila,Hb100g/l
Gradul III - hemoragie acuta medie--tahicardie,hTa moderata, indexul de soc>1,0 Hb <100g/l
Gradul IV hemoragie masiva grava-TA<80mm/colHg, puls- 120 b/min, index de soc 1,5,Hb<80
hematocrit <30%, oligurie <40ml/h
82.Invaginatia intesinala:manifestari,diagnostic,tratament
Invaginatia intestinala este o tulburare grava caracterizata de faptul ca o parte a intestinului (subtire
sau gros) patrunde in alta parte a intestinului. Aceasta telescopare blocheaza de multe ori intestinul si
impiedica trecerea alimentelor si bauturilor prin acesta. Invaginatia limiteaza alimentarea cu sange in
partea afectata a intestinului.Invaginatia intestinala este cea mai frecventa cauza de obstructie
intestinala la copii, fiind destul de rar intalnita la adulti.
Sugarii si copiii cu invaginatie pot avea dureri abdominale intense, care deseori debuteaza brusc si
provoaca plans, angoase insotite de strangerea genunchilor la piept. Durerea este, de obicei
intermitenta, dar reapare si poate deveni mai puternica. Alte simptome pot fi:
umflarea sau distensia abdomenului;varsaturi - varsaturi care contin bila, un lichid amar de culoare
galben-verde lichid,scaune amestecate cu mucus,gemete din cauza durerii.Pe masura ce boala
progreseaza, copilul poate slabi, poate avea febra si ar putea intra in stare de soc. Unii dintre copii vor
avea doar simptome de somnolenta atunci cand au invaginatie.
Medicul va efectua un examen fizic asupra copilului, acordand o atentie deosebita abdomenului.
Medicul poate simti, uneori, partea abdomenului care este afectata ca fiind umflata si sensibila la
atingere si deseori are forma unor carnati.
In cazul in care medicul suspecteaza invaginatia, diagnosticul va fi confirmat cu ajutorul radiografiei
cu raze X, ecografie sau CT. Copilul va fi investigat de catre un radiolog care va incerca sa impinga
inapoi intestinul cu ajutorul unei clisme cu bariu sau aer. Micutul va fi imobilizat in cursul procedurii,
se va simti inconfortabil si posibil sa aiba crampe, dar interventia este sigura si dureaza destul de putin.
Atunci cand nu este posibila realizarea clismei (cand intestinul este fisurat) sau daca nu functioneaza,
copilul va avea nevoie de o interventie chirurgicala pentru a se elimina blocajul. In unele cazuri
chirurgul trebuie sa indeparteze o mica sectiune din intestin pentru a face acest lucru. Copilul va
ramane in spital pentru o zi sau doua si va merge acasa, atunci cand va putea manca normal si va avea
scaun. Cu cat invaginatia intestinala este depistata mai repede, cu atat sansele de recuparare sunt mai
mari.
83.colangita
Colangita este favorizata de staza bilei in caile biliare, din cauza obstructiei de diferite cauze. Cea mai
frecventa cauza de obstructie la nivelul cailor bilare este litiaza cailor bilare. Pot reprezenta de
asemenea cauze: interventiile chirurgicale pe caile biliare, cancerele de cai biliare, chisturile biliare,
diferite malformatii.Staza favorizeaza multiplicarea germenilor si aparitia colangitei.
Pacientul tipic cu colangita prezinta un istoric de litiaza biliara si triada caracteristica Charcot: febra,
icter, durere la nivelul hipocondrului drept.
Febra este prezenta la aproximativ 95 % dintre pacienti, 90% au durere la nivelul hipocondrului drept,
iar 80 % au icter. Investigatiile de rutina arata de obicei leucocitoza (cresterea numarului de leucocite
in sange), cresterea valorii bilirubinei. De asemenea, de obicei sunt crescute moderat transaminazele si
68
amilaza.
Hemocultura, recoltata inainte de inceperea tratamentului antibiotic, poate identifica germenii
raspunzatori de infectia cailor bilare in aproximativ 50 % din cazuri.
Culturile biliara sunt pozitive la aproape toti pacientii.
Tratament
In timpul episodului acut de colangita este necesara oprirea aportului alimentar pe cale orala, pentru a
nu favoriza staza. Hidratarea pacientilor se face pe cale intravenoasa.Tratamentul medicamentos
consta in principal din administrarea de antibiotice cu spectru larg pentru a combate infectia.
Obstructia biliara poate determina cresterea presiunii in arborele biliar, fapt care poate impiedica
ajungerea antibioticului in caile biliare. Din acest motiv in unele cazuri este necesara decompresie
chirurgicala si drenajul biliar.
Pentru decompresia cailor bilare se poate interveni atat pe cale clasica chirurgicala cat si pe cale
endoscopica sau pe cale transhepatica percutanata.De obicei se administreaza derivate de penicilina,
cum ar fi piperacilina stau cefalosporine de a treia generatie (de exemplu ceftazidim) asociate cu
metronidazol pentru anaerobi.
Unele studii au aratat ca fluorochinolonele sunt eficiente in tratamentul colangitei.
69
Uneori pancreatita acut determin aprare muscular periombilical put.nd fi confundat
cu peritonita; ca o precauie pentru evitarea acestei confuzii se recomand determinarea
amilazemiei la toi pacienii cu suspiciunea de abdomen acut.
Cele mai frecvente cauze de peritonit generalizat sunt: perforaia ulceroas, perforaia
colic i apendicita perforat. Toate au indicaie de operaie .n decurs de citeva ore. Cele mai
frecvente cauze de iritaie peritoneal localizat sunt: apendicita acut (.n cadranul inferior
drept), colecistita acut (.n cadranul superior drept), diverticulita sigmoidian (.n cadranul
inferior st.ng). Cadranul superior st.ng este foarte rar sediul unei iritaii peritoneale
localizate.
86.AbdomenAacut:caracteristica sd.hemoragic
Abdomenul acut hemoragic reunete afeciunile ce evolueaz cu hemoragie intern.
Hemoragia intern se poate produce in lumenul digestiv - situaie .n care se exteriorizeaz
prin hematemez, melen sau rectoragie i vorbim de hemoragie
intern exteriorizat -sau se produce .n cavitatea peritoneal - situaie .n care apar numai semnele
ocului hemoragic.semnele ocului hemoragic (hipotensiunea, tahicardia, paloarea, ameeala i
vertijul, lipotimie .n special la trecerea .n ortostatism). Gravitatea acestor situaii clinice este
dat de hemoragie. Aceste situaii se opereaz de urgen (extrem sau imediat); pregtirea
preoperatorie se rezum la accesul venos i tratament volemic.
Cel mai caracteristic semn al perforaiei este durerea, care survine brusc i brutal, asemnat
de Dieulafoy cu o lovitur de pumnal- este att de pronunat, c aduce la stare de oc: faa este
palid, exprim suferin, bolnavul este nelinitit, are ochi anxioi, pupile dilatate, transpiraii reci.
Se constat hTA, temperatur sczut sau normal, puls vagal bradicardie; limba este umed,
curat. Fiecare micare sau respiraie profund exacerbnd durerea imobilizeaz bolnavul, acesta din
urm prefer nemicarea n atitudine forat, antalgic (poziia preferat este cea culcat pe spate sau
n decubit lateral pe dreapta cu extremitile inferioare flexate spre abdomen).
Sediul durerii la nceput este epigastrul sau epigastrul i hipocondrul drept. Uneori durerea iradiaz
n clavicul i omoplatul drept (simptomul Eleker), cnd perforaia este situat n zona piloro-
duodenal sau n stnga, cnd avem o perforaie n regiunea fundului i corpului stomacului.
Vomismentele sunt inconstante, de cele mai dese ori lipsesc ori pot fi unice. n perioada tardiv
mrturisesc pareza gastro-intestinal.
La inspecie bolnavul este n poziie antalgic, se observ un abdomen imobil, rigid, plat sau
refractat care nu respir (respiraia este excluziv costal, accelerat i superficial, datorit blocrii
diafragmului i peretelui abdominal).
Palparea pune n eviden un alt semn major i, anume, contractura muchilor abdominali,
determinat de iritaia peritoneului.
70
-permanent chinuitoare in centura-pancreatita acuta
-sub forma de crampa- colica hepatica,biliara
-extensie- anevrism disecant al aortei
-in crampa periodica-ocluzie intestinala-
-incontinuu intensive- apendicita acuta
-oarba permanenta-pielonefrita
Durere inghinala- la hernie inghinala sau femurala strangulate
Din epigastru apoi spre fosa iliaca dreapta- apendicita acuta(s.koher)
Incepe in reg.toracica apoi se deplaseaza in abdomen-anevrism disecant al aortei
Initial in hipogastru,apoi in zona afectata- patologia colonului
Iradierea durerilor
Colica biliara sau hepatica- in reg unghiului inferior al omoplatului
Colica renala-organele genital externe si coapsa pe partea afectata
In centura-pancreatita acuta
Patologia uterului- mijlokul osului sacral
90.Coledoholitiaza:
71
Prezenta calculilor in coledoc. Calculi pot fi: migrant, reziduali,recidivanti, autohtoni.
Tablou clinic: dureri intense in epigastru sau ipocodrul drept,pot iradia in omoplat asu
retrosternal;greturi,vome-ce nu aduc usurare,tahicardie moderata,pacienti agitate,dupa 24-48 ore apare
icter
Diagnostin-colangiopancreatografia retrograde,directa
indirect,intraoperatorie,postoperatorie,colecistcolangiografia,USG
Tratament: papilosfincreo tomia,colecistectomia
91.complicatiile coledocolitiazei
-Icter mechanic,colecistita acuta
-abces sau plastron inflamator,
-Peritonita,hidrops vezicular
-Malignizarea, empiem vezicular
72
www.myusmf.clan.su