Mara Sub

1.
CLASIFICARE TUMORI HIPOFIZARE DEFINITIE, TIPURI HISTOLOGICE
Definitie: tumori benigne secretante sau nesecretante de hormoni adenohipofizari sau de subunitati hormonale, situate
intraselar sau cu extensie extra si supraselara, acompaniate sau nu de complicatii endocrine (hipopituitarism, DZ),
neurologice sau oftalmologice.
Rareori sunt adenocarcinoame hipofizare.
Clasificare:
1. Criterii histologice:
- criterii de tinctorialitate (fara utilitate clinica, deorece corelatia cu hormonal secretat este slaba)
- prin imunocitochimie (cea mai utila):
a. cromofobe 70%: dintre care majoritatea contin PRL-imunoreactive sau/si FSH sau subunitati
b. acidofile 15%: secretante de GH si/sau PRL
c. bazofile 15%: secretante de ACTH, TSH (de regula mute clinic)
2. Criteriu functional:
- adenoame secretante 90%:
a. 20% GH acromegalie, gigantism
b. 35% PRL prolactinom
c. 7% GH + PRL
d. 7% ACTH boala Cushing
e. 20% LH, FSH
f. POMC, MSH, ACTH sdr. Nelson
g. TSH hipertiroidie
- adenoame nefunctionale (10%):
a. cu celule foliculostelate
b. oncocitomul
3. Criteriu radiologic (stadiile Hardy):
- stadiul I: microadenom <10mm
- stadiul II: macroadenom incapsulat intraselar sau cu expansiune supraselara (SSE)
- stadiul III: invaziv localizat, tumora infiltreaza osul
- stadiul IV: invaziv difuz, intraselar sau cu SSE
2. CLINICA TUMORILOR HIPOFIZARE

a. Sindrom endocrin specific ficarui tip de secretie tumorala:
- acromegalie/gigantism pentru GH;
- galactoree pentru PRL;
- boala Cushing pentru ACTH;
- melanodermie pentru derivati POMC;
- hipertiroidie pentru TSH;
- hipopituitarism prin compresia asupra hipofizei netumorale.
b. Sindrom neurologic prin compresiuni ale nn. cranieni de catre tumori cu extensie supra/paraselara:
- mai frecvent este sdr. de chiasma optica cu hemianopsia bitemporala determinate de compresiune fibrelor
optice nazale ce se incruciseaza supraselar la nivelul chiasmei optice
- leziuni paraselare ale nervilor din sinusul cavernos: nn.cranieni(VI, III, IV)
- hipertensiune intracraniana (cefalee, varsaturi incoercibile, edem papilar)
- rinoree cu LCR
- epilepsie temporal
- tulburari de reglare a temperaturii, somnului, aportului alimentar (sdr. adipozogenital sau casexie), toate
determinate de compresie asupra hipotalamusului
- rareori diabet insipid prin compresia inalta a tijei hipofizare la nivelul eminentei mediane
c. DZ secundar: complicatie a hipersecretiei de GH (in acromegalie) sau de cortizol (in boala Cushing); invers
hipopituitarismul amelioreaza un DZ preexistent.
3. DIAGNOSTIC DE LABORATOR IN TUMORILE HIPOFIZARE

1. Imagistica: evidentiaza masa tu morala dar nu indica natura tumorii. Vizualizarea directa a masei
tumoraIe se face prin:
- CT (eventual cu injectare de substanta de contrast),
- RMN
- PET si SPECT cu octreotid marcat.
2. Concentratia plasmatica a ho rm o nilo r hipofizari se po ate deter m ina prin radioimunodozare (RIA)
sau ELISA sau PIA si IA-chemiluminiscenta:
- GH in testul oral de toleranta la glucoza (TTGO) nu se inhiba sau creste paradoxal in adenomul
hipofizar secretant de GH
- PRL valori >200ng/dl in prolactinom
- ACTH
- LH si FSH nu cresc la pacienti cu tumori gonadotrope
- T3, T4, TSH utile in diagnosticul tiroidiilor, adenom hipofizar secretant de TSH
3. Examen oftalmologic:
- camp vizual: cu hemianopsie bitemporala
- acuitate vizuala
- fund de ochi
4. Imunocitochimia tumorii sau dozarea hormonilor in LCR
5. Scintigrama tumorala cu octreotid marcat cu indiu.
4. DIAGNOSTIC POZITIV SI DIFERRENTIAL AL TUMORILOR HIPOFIZARE

Diagnostic pozitiv - criterii:
- clinica
- radiomorfologia tumorii
- hormonii hipofizari nesupresibili (teste de inhibitie)
- hormoni hipofizari deficitari (teste de s timulare)
- examen oftalmologic
Diagnostic diferential:
1 .Modificarile seii turcesti pe radiografia simpla de craniu-profil nu sunt sugestive numai pentru un adenom
hipofizar si necesita excluderea altor cauze de sa turceasca larga: constitutional, LCR, vase (anevrism carotidian),
chisturi arahnoidiene sau dermoide, tumori (craniofaringiom, meningiom, gliom nerv optic);
2. Diagnosticul diferential al sindroamelor clinice specifice hipersecretiilor hormonale adenohipofizare (ex: galactoree,
acromegalie, melanodermia, hipercortizolismul, tireotoxicoza)
3. Diagnosticul diferential .al insuficientei secretiei hipofizare se face cu insuficientele glandulare primare (prin leziunea
glandelor endocrine periferice:. gonade, tiroida, corticosuprarenala).
5. TERAPIA TUMORILOR HIPOFIZARE

Obiective:
- distrugerea celulelor tumorale
- blocarea secretiei tumorale
- prezervarea celulelor netumorale
Principiu: diagnosticul detaliat este necesar
Metode: expectativa
chirurgia hipofizei
radioterapia
chimioterapia
combinat!
Mijloace terapeutice:
1. Chimioterapia:
- Bromocriptina simpla si depot prolactinom si celule galactotrofe din tumori mixte asupra carora are efect
antisecretor in doze mici si citonecrotic in doze mari
- Octreotid simplu si depot efect antisecretor in acromegalie
2. Radioterapia:
- conventionala normovoltata (raze X)
- supravoltata (accelerator liniar)
- neconventionala cu particule grele
- interstitiala cu Aur 198 si Ytriu 90
3. Chirurgia hipofizei:
- transsfenoidala
- transfrontala
6. PROLACTINOM diagnostic clinic, diagnostic de laborator, tratament

Diagnostic clinic:
1. la femeie in perioda repro ductiva, hipersecretia de PRL determina:
- oligomenoree,
- amenoree-galactoree,
- infertilitate,
- hirsutism
2. d a c a d e b u t u l e s t e p r e p u b e r t a r , hiperPRL determina: amenoree primara fara galactoree
3. l a b ar ba ti a pa r:
- tu l bu r ar i de d in a mica sexuala pana la impotenta,
- oligospermie,
- reducerea volumului seminal,
- reducerea volumului prostatei,
- infertilitate,
- uneori galactoree,
- distributie ginoida a tesutului adipos.
- tulburari de camp vizual
- cefalee
- insuficienta hipofizara
Diagnostic de laborator:
1. Dozarea RIA / FIA / EL1SA a pro lactinci serice:
- valori >100 ng/mL - micro pro lactinom
- v alori >2 00 ng/mL prolactinom
- valori 20-100ng/mL - alte cauze de hiperPRL
2. CT, RMN - evidentierea tumorii
3. Examen oftalmologic (CV, FO).
4. Dozari ale celorlalti tropi hipofizari
5. Teste dinamice - nu sunt obligatorii pentru diagno stic
Tratament:
Obiective:
- scaderea secretiei de PRL,
- scaderea volumului tumoral
- functie normala a hipofizei
Principii: tratamentul se incepe dupa diagnosticul corect.
Metode:
- expectativa,
- chimioterapie
- chirurgie,
- radioterapie,
- combinatii.
Chimioterapie - Bromcriptina:
- blocarea secretiei de PRL tumorala sau netumorala ( l a d o z e m i c i , d e 5 m g / z i )
- e f e c t citonecrotic (la doze mari, 30mg/zi)
Chirurgical:
- hipofizectomie transsfenoidala pentru microadenoame
- hipofizectomie transfrontala pentru macroprolactinom
Radioterapia: asociata cu tratamentul chirurgical si chimioterapie.
7. GIGANTISM etiologie, definitie, diagnostic clinic , diagnostic pozitiv, tratament

8. ACROMEGALIA - etiologie, definitie , diagnostic clinic , diagnostic pozitiv, tratament
Definitie: Boala determinata de hipersecretia de GH, ce duce la cresterea accentuata a scheletului si viscerelor. La adult
predomina cresterea extremitatilor; prepubertar predomina cresterea liniara a scheletului si apare gigantism, dar pot
apare si sernne clinice de acrornegalie.
Etiologie:
1. hipofizar:
- tumori hipofizare secretante de GH (90% din cazuri);
- carcinom de celule somatotrofe (foarte rar)
- hiperplazie de celule somatotrofe prin hipersecretie de GHRH
2. extrahipofizar:
- adenom hipofizar ectopic (<1%): sinusul sfenoid, parafaringial, supraselar
- tumori cu secreie paraneoplazic de GH (<1%): plmn, ovar, sn, pancreas
- exces de GHRH: hamartom hipotalamic, carcinoid bronic/intestinal, tumori pancreatice
Majoritatea acromegaliilor sunt determinate .de tumori hipofizare, celelalte cauze reprezentnd. mai puin de 5%.
Etiologia hipofizar tumoral este susinut de:
- concentraia seric mic a GRH la majoritatea pacienilor,
- absena hiperplaziei celulelor somatotrofe din afara ariei adenomului,
- revenirea la dinamica normal a secreiei de GH dup indeprtarea adenomului
- tumorile hipofizare sunt monoclonale;
Diagnostic clinic:
A. Semne determinate de excesul de GH:
- marirea mainilor si picioarelor: late, linii palmare adancite, degetele par scurte ("in tambur de toba);
- modificarea fizionomiei: frunte ingusta, arcade sprancenoase proeminente, bose frontale, accentuarea
apofizelor zigomatice, piramida nazala masiva si etalata la baza, prognatism mandibular, ocluzie inversa,
rarirea dintilor care capata mobilitate anormala;
- tegumente groase, mate, umede, cu miros particular; poate apare hipertricozis
- visceromegalie (rar)
- respirator: modificari ale vocii, obstructie inalta de tract respirator
- cardiovascular: HTA
- macrogenitosomie: libido scazut, impotenta, oligomenoree, infertilitate.
B. Semne comune cu alte tumori hipofizare, determinate de compresie:
- sindrom neurooftalmic (hemianopsia bitemporala)
- cefalee nespecifica, insoteste evolutia adenoamelor hipofizare; debut precoce, localizata retroorbitar, insotita
de fenomene de hipertensiune intracraniana
- semne clinice de insuficienta tiroidiana sau suprarenala
Diagnostic pozitiv:
1. Rspunsul GH la testul de hiperglicemie provocat (OGTT=oral glucose tolerance test): in acromegalie, GH
rmne nemodificat sau poate crete paradoxal;
2. IGF1 plasmatic: se coreleaz cu nivelul GH; util la pacienii diabetici, la care nu se poate efectua OGTT;
3. Imagistica: Rx de a turceasca este test de screening rapid i efficient
4. Dozarea PRL serice i a hormonilor adenohipofizari n LCR: pentru depistarea unei tumori cu secreie mixt;
5. Examen oftalmologic: pentru a evidenia sindromul optochiasmatic;
6. Teste pentru insuficient hipofizar;
7. Teste dinamice care au valoare diagnostic limitat:
- TRH iv: cretere anormal a GH seric la 50-80% din acromegalii
- GnRH iv: cretere anormal a GH seric la 15% din acromegalii
- agoniti dopaminergici per os: inhib eliberarea GH la 75% din acromegalii;
8. Imunocitochimia tumorii hipofizare sau extrahipofizare evideniaz tipul secretor celular cu anticorpi
antihormonali specifici ca si receptori pentru somatostatin;
9. Scintigrama tumorii cu octreotid marcat cu indiu este n investigatie.
Tratament:
Obiective:
- reducerea GH la normal,
- stabilizarea/reducerea dimensiunilor tumorale,
- pastrarea unei functii hipofizare normale,
- corectarea complicatiilor vizuale sau neurologice,
- prevenirea recurentei.
Criterii de eficienia a tratamentului:
- concentratia GH in limite normale, supresibila in cursul OGTT, fara raspuns paradoxal la testele dinamice.
Mijloace terapeutice:
1. Chirurgical: hipofizectomia
2. Radioterapia
- conventionala si supravoltata - efectul apare in 1-3 ani
- normovoltata: in mai multe serii;
- radioterapia neconventionala: implantul stereotaxic de Au198 sau Ytriu90
3. Chimioterapia:
- Octreotid
- Somatostatinul
- Bromcriptina
9. ADENOM HIPOFIZAR secretant de ACTH (Boala Cushing) etiologie, definitie, diagnostic pozitiv, diagnostic
diferential, tratament, complicatii
Definitie: hipersecretie de ACTH de catre un adenom hipofizar; este de regula un microadenom, care secreta ACTH si
uneori derivate de POMC, determinand hiperplazie corticosuprarenala bilaterala cu hipersecretie de cortizol
nesupresibila.
Diagnostic pozitiv:
- elemente clinice: obezitate facio-tronculara si abdominala (facies in luna plina, ceafa de bizon), astenie
musculara, tegumente subtiate, hirsutism, HTA, amenoree/impotent
- testul DXM 2mg x 2 zile negativ
- testul DXM 8mg x 2 zile pozitiv
- facultativ testul la Metopiron pozitiv
- hiperplazie bilaterala suprarenala
- demonstrarea existentei adenomului hipofizar
Diagnosticul diferential cu celelalte cauze de hipercortizolism:
1. ACTH dependent:
- hipotalamic hipersecretie de CRH
- paraneoplazic secretie ectopica de ACTH
- iatrogen administrare de ACTH
2. ACTH independent:
- adenom sau adenocarcinom de corticosuprarenala
- displazie micro sau macronodulara (foarte rar)
- tumori cu tesut suprarenal ectopic
- iatrogen administrare de hidrocortizon sau analogi ai glucocorticoizilor
Tratament:
1. Obiective:
- ablatia adenomului hipofizar
- scaderea secretiei de cortizol
- impiedicarea evolutiei tumorii
2. Principii: diagnosticul de forma clinica si etiologica a hipercortizolismului sunt obligatorii.
3. Metode:
- hipofizectomia transfenoidala cu intentie de selectivitate
- radioterapia conventionala hipofizara
- tratamentul alternativ - suprarenalectomia bilateral + radioterapie hipofizara (pentru preventia aparitiei sdr.
Nelson)
- medicamente:
a. blocheaza sinteza de steroizi suprarenali (Metopiron, Ketoconazol, Aminoglutetimid)
b. blocheaza receptorii cortizolului (Mifepriston)
c. produc citoliza suprarenala (opDDD).
Complicatii:
1. Sindromul Nelson:
- dupa adrenalectomia bilaterala, daca nu se asociaza radioterapie hipofizara, adenomul hipofizar poate
evolua si determina sindrom de chiasma optica si melanodermie asociate cu insuficienta corticosprarenala
iatrogena (hipotensiune arteriala, scadere ponderala, astenie fizica, tulburari digestive)
- paraclinic: cresterea de volum a adenomului hipofizar, ACTH cu valori foarte mari, cortizol plasmatic scazut;
2. Insuficienta corticosuprarenala iatrogena: manifestari ale deficitului de cortizol, fara sdr. tumoral hipofizar;
3. Recidiva tumorala dupa hipofizectomia selectiva incompleta sau recidiva hiperplaziei suprarenale dupa
suprarenalectomia bilaterala.
10. ADENOM HIPOFIZAR secretant de TSH - diagnostic clinic, diagnostic diferential, tratament
Diagnostic clinic:
- gusa difuza,
- tireotoxicoza
- sindrom tumoral hipofizar.
- in cadrul hipertiroidiilor, adenomul hipofizar secretant TSH este o cauza foarte rara.
- hipertiroidie familiala cu TSH crescut (rezistenta pituitara la hormoni tiroidieni);
- rezistenta globala la hormoni tiroidieni - nu prezinta hipertiroidie (TSH crescut, cu hormoni tiroidieni in
limite normale sau crescuti)
- alte forme de hipertiroidism (au TSH scazut);
Tratament:
- chirurgical adenomectomie hipofizara
- medicamentos (Octreotid 100g x 3/zi)
- radioterapie hipofizara
- antiroidiene de sinteza numai daca persista hipertiroidismul
11. ADENOM GONADOTROP

- este mult mai frecvent decat se credea, actual incidenta fiind de aproximativ 30-50% din tumorile hipofizare
clinic nefunctionale
- secretia nepulsatila de gonadotropi tumorali blocheaza de regula functia gonadica
Diagnosticul:
- imunocitochimia tumorii
- concentratia gonadotropilor in LCR
- determinarea concentratiei serice de FSH si LH este rareori utila diagnostic, exceptie cresterea paradoxala
de LH/FSH dupa TRH 0,4 mg i.v.
- uneori aceste tumori secreta numai subunitati alfa.
12. NANISM HIPOFIZAR definitie, diagnostic clinic si de laborator, diagnostic pozitiv, etiologie, tratament
Definitie: hipotrofie staturoponderala armonica, cu deficit statural mai mare de 3 deviatii standard fata de media de
inaltime pentru varsta cronologica, cu viteza de crestere mai mica decat normalul, determinate de deficit de GH, izolat
sau cu panhipopituitarism. Uneori exista un deficit initial de GHRH, somatomedine sau receptori IGF1.
Diagnostic clinic:
- varsta taliei < varsta cronologia
- inaltime < 3 DS fata de medie
- ritm de crestere < 3 cm/an
- antropometric armonios, cu proportii conforme varstei cronologice
- schelet gracil
- musculatura hipotona, obezitate capitonata
- tegumente subiri, fin ridate, de culoare ceroas
- facies infantosenescent, voce subtire
- intelligent
- cu sau fara deficit al tropilor hipofizari:
a. gonadotropi: infantilism sexual
b. tiroidian: aspectul tegumentelor, frilozitate, tulburri neuropsihice, scderea performanei intelectuale
c. suprarenal: lipsa adrenarhei, tegumente depigmentate, TA sczut, astenie fizic
d. semne ale cauzei: anamnestic (ischemie, infecii, traumatisme), modificri cmp vizual, cefalee.
- radiografia oaselor carpiene - evidenierea nucleilor de osificare; vrsta osoas < vrsta cronologic; dac
vrsta osoas < vrsta taliei, sugereaz un deficit asociat de hormoni tiroidieni
- rspunsul GH la hipoglicemia indus prin administrare i.v. de insulin 0,1 U/kg corp, cu dozarea GH i
glicemiei la 30min. timp de 2h; normal, GH crete peste 10ng/mL (20mUI/L); in nanismu1 hipofizar, GH
ramane <5ng/mL;
- alte teste de stimulare a secreiei de GH cnd testul la insulin este incert (dup arginin/glicocol, uneori
efort)
- dozarea GH la 2 ore de la debutul somnului
- profilul secreiei de GH (dozri repetate, pe parcursul a 24 ore)
- dozarea IGF1
- semnele etiologiei: Rx craniu profil, CT, examen oftalmologic
- dozri ale tropilor hipofizari i teste dinamice pentru confirmarea deficitelor pluritrope
Diagnostic pozitiv:
- elemente clinice caracteristice
- demonstrarea deficitului de GH i/sau IGF1.
Etiologie:
1. ereditar: autozomal recesiv / X lincat/dominant
2. congenital: absena/ hipoplazia hipofizara, defecte de linie mediana, displazia septooptica, nanismul Laron (
deficit receptori GH)
3. dobndit:
- tumora hipofizara sau hipotalamica (craniofaringiomul, pinealomul)
- infiltrat hipofizar (granulom): sarcoidoz, histiocitoz X
- infecios: postmeningit (in special TBC)
- traumatism, iradiere hipofizar
- psihosocial: "carenta afectiunii materne".
4. idiopatic: hipotalamic / hipofizar (cel mai frecvent).
Tratament:
1. Obiectiv: obinerea unei staturi normale conform varstei cronologice.
2. Principii:
- tratamentul incepe dup identificarea etiologiei nanismului hipofizar, substitutia fiind determinata de tipul
de deficit (GHRH, GH, somatomedine)
- dac este o insuficient hipofizar pluritrop, substitutia se incepe cu hormoni tiroidieni i suprarenali
- dac exist un deficit asociat de hormoni sexuali, substituia gonadic se intrzie ct mai mult, pentru a nu
accelera inchiderea cartilajelor de cretere;
3. Metode:
- etiologic (ex: chirurgical pentru craniofaringiom)
- substitutiv (n funcie de hormonul deficitar)
- adjuvant: anabolizani, vitamine, diet proteic i efort fizic mediu;
Tratamentul substitutiv:
- GH uman (nu se mai foloseste), Somatropin recombinat, Somatotrem biosintetic tratament indelungat
- GHRH pulsatil - la formele hipotalamice, cu hipofiza integr,
- Somatomedina C (IGF1) in nanismul Laron; L-Tiroxina, Prednison
- doze mici de estrogeni cu progesteron (sexualizare la fetite)
- doze mici de testosterone si hCG (sexualiazre la baieti)
13. INSUFICIENTA HIPOFIZARA A ADULTULUI definitie, diagnostic clinic, etiologie, diagnostic diferential,
tratament
Definitie: deficitul productiei de hormoni adenohipofizari, fie prin leziuni locale fie prin lipsa stimularii de catre
hipotalamus.
Diagnostic clinic:
- vita minima
- anamneza: astenie, deficit sexual, agentul etiologic, frilozitate
- obiectiv:
a. evoluia acut: colaps, hipotensiune ortostatic, vrsturi
b. evoluia cronic: initial deficit sexual, apoi tiroidian, n final suprarenal, tegumente palide care nu se pot
bronza;
c. semiologia cauzei.
Etiologie: (9 I):
1. Invaziv tumoral
- macroadenom hipofizar secretant / nesecretant
- craniofaringiom
- metastaze
- meningiom, gliom de nerv optic, pinealom
- anevrism carotidian;
2. Ischemic:
- necroza hemoragic postpartum (sdr. Sheehan: colaps provocat de hemoragie n timpul sau dup travaliu):
vasospasm hipotalamohipofizar, cu necroz ischemic a adenohipofizei, extinderea necrozei la eminena
median poate determina un diabet insipid asociat;
- apoplexie hipofizar: infarctizarea unei tumori hipofizare sau hemoragie hipofizar;
3. Infiltrativ: sarcoidoz, hemocromatoz, histiocitoz X;
4. Iatrogena: postchirurgical, postradioterapie, dup tratament substitutiv prelungit
5. Infecioasa: meningita TBC, encefalita, sifi1is, micoze
6. "Injury (post traumatism cranian)
7. Imunologic (rar): hipofizita autoimun
8. Izolate (congenitale): mono sau pluritropa; exemple:
- deficit de GH cu asociere deficit de LH, FSH, TSH sau ACTH
- deficit de LH i FSH cu anosmie (sindrom Kallman);
9. Idiopatica (familial)
Diagnostic diferenial:
1. sindrom de izolare hipofizar: hiperPRL i diabet insipid;
2. insuficiene endocrine primare periferice: tiroidian, corticosupranela sau gonadic; tropii hipofizari au valori
crescute
3. anorexia nervoasa
Tratament:
1. Obiective: corecia deficitului hormonal + tratament etiologic;
2. Principii:
- se administreaz iniial cortizol;
- se substituie de regul hormonii glandelor int;
- corecia infertilitii se face numai la solicitarea pacientului
- nu se substituie, in practica curent, deficitul de PRL i GH la adult
3. Metode: substituie hormonal + tratament etiologic specific
4. Posologie:
- Hidrocortizon 25mg/zi pos
- L-Tiroxina 100-150g/zi pos
- La femei: erinilestradiol si medroxiprogesteron (declansarea menstruatiei); HMG si HCG (gametogeneza)
- La barbati: testosteron (gametogeneza)
14. DIABET INSIPID clasificare etiopatogenica, diagnostic clinic, diagnostic de laborator, tratament
Clasificare etiopatogenica:
1. DI cranial: deficit total/partial de AVP
- idiopatic (probabil autoimun) - cel mai frecvent!
- dobandit: tumori, infiltrate, infectii, traumatisme, ischemie, potofilia prelungita
- ereditar: autozomal dominant/recesiv
- congenital: sindrom Laurance-Moon-Biedl
2. DI nefrogen: lipsa de raspuns a receptorilor la actiunea AVP
- dobandit:
a. medicamentos: litiu, vinblastina, demeclociclina
b. insuficienta renala cronica in faza poliurica
c. hipercalcemia. Hipokaliemia
- ereditar: X-lincat
3. DI gestational: productie placentara de vasopresinaza (distruge AVP circulanta)
Diagnostic clinic:
- poliurie, nicturie,
- polidipsie,
- semnele agentului etiologic deshidratare (la copii, varstnici, comatosi)
- coeficient potofilic supraadaugat.
- diureza > 2L/24h
- densitate urinara (<1010 g/L)
- subizostenurie: osmolaritate urinara < 300mOsm/l
- clearence-ul apei libere pozitiv
- proba la deshidratare:densitatea >1010g/L si osmolaritatea <300mOsm/l
- proba la vasopresina/desmopresin (ddAVP)
- dozarea RIA a AVP i neurofizinei II (nu este obligatorie)
- glicemie, glicozurie
- uree, electroliti pentru exeluderea altor cauze de poliurie
- incercarea de localizare a unei leziuni primare hipotalamice
Tratament:
1. Obiective: substitutie hormonala, normalizarea vietii sociale.
2. Principii: apa i hran ad libitum; far neglijarea etiologiei dup ameliorarea simptomatologiei.
3. Mijloace:
- hormon antidiuretic: ddAVP 2pic/zi intranasal
- stimulatori ai eliberrii de AVP: Clorpropamid (doar in DI cranial)
- medicamente renotrope: hidroclorotiazida
- blocante" ale setei: Captopril, Enalapril
- tratament etiologic: antitumoral (chirurgie, radioterapie, chimioterapie), antiifiltrativ, antiinfectios (pentru
meningita TBC).
15. CRANIOFARINGIOM definitie, diagnostic, tratament

Definitie: tumora disembrioplazica dezvoltata din resturile pungii Rathke; cea mai frecventa tumora intracraniana la
copil; 45% din pacienti sunt diagnosticati la varsta de peste 20 ani, iar 20% la peste 40 ani.
Diagnostic:
- semne de crestere a presiunii intracraniene datorita hidrocefaliei: cefalee, varsaturi, edem papilar
- modificari de camp vizual (la 60%)
- intarzierea varstei osoase sau hipotrofie staturala,
- intarzierea dezvoltarii sexuale (la 20%), posibil asociate cu diabet insipid.
Tratament:
- excizia chirurgicala a tumorii
- radioterapie conventionala supravoltata postoperatorie
Tumorile cu diametru <3cm au prognostic mai bun.
16. SINDROM DE HIPOFIZA IZOLATA definitie, diagnostic clinic, diagnostic de laborator, diagnostic diferential,
tratament
Definitie: sindrom determinat de intreruperea tijei hipofizare, si deci, cu scaderea releasing- si inhibiting- hormonilor si a
vasopresinei.
Diagnostic clinic:
- anamneza sugestiva pentru etiologie pozitiva
- semne clinice de insuficienta adenohipofizara globala
- galactoree
- cu sau fara diabet insipid partial/total
- LH, FSH, TSH, ACTH scazute
- PRL seric crescuta
- Cl H2O (clearance apa libera): pozitiv in proba de deshidratare, se negativeaza dupa administrare de
vasopresina
- probe la Releasing-hormoni cu raspuns bun ()
- CT cranian
- examen oftalmologic
- insuficienta hipofizara primara (exemplu: sindrom Sheehan)
- prolactinomul: PRL > 200 ng/mL
Tratament:
1. Obiective: inlaturarea cauzei tumorale; substitutia suprarenala, tiroidiana, gonadica; blocarea PRL
2. Metode:
- etiologie: chirurgie, radioterapie
- substitutie hormonala: Prednison, Tiroxina, hormoni sexuali, ddAVP
- pentru hiperPRL: Bromocriptina
17. PSIHOSINDROM ENDOCRIN DE STRESS

Stresul cronic induce anomalii ale sistemului endocrin, prin doua mecanisme fiziopatologice: amplificarea si disprotectia.
Sindroamele clinice ce pot sa apara in stresul cronic:
1. Amplificare:
- amenoree si infertilitate
- disfunctii sexuale la barbat
- sindromul boli eutiroidiene
- hipercorticism reactiv
- imunosupresie
2. Disprotectie (exagerarea "stingerii" reactiei endocrine la stresul acut):
- hipocorticism central
- nanism psihosocial
18. AMENOREE HIPOTALAMICA definitie, diagnostic clinic, diagnostic de laborator, diagnostic diferential,
tratament
Definitie: lipsa menstrei si ovulatiei prin alterarea bioritmului ultradian al secretiei GnRH si secundar al LH, de regula fara
leziuni organice.
Diagnostic clinic:
- amenoree (minim 4 luni) secundara/ primara
- anovulatie (infertilitate)
- regresia caracterelor sexuale secundare
- frigiditate
- semnele cauzei: stress, efort fizic intens, anorexie nervoasa, pseudocyesis (sarcina fantoma)
1. Initial amenoree prin disfunctie hipotalamo-hipofizara:
- estradiol plasmatic scazut
- administrarea de progesteron nu induce menstra (poate sa apara involutia caracterelor sexuale secundare)
- LH bazal "normal" dar cu pulsatii mai rare
2. Ulterior amenoree prin insuficienta hipotalamo-hipofizara severa:
- estradiol plasmatic scazut
- administrarea de progesteron nu induce menstra (poate sa apara involutia caracterelor sexuale)
- LH scazut cu pulsatii diminuate (rarite)
3. Amenoree cu hiperPRL functionala - necesara explorarea etiologica.
- graviditatea
- ovar polichistic
- tumori/disfunctii hipofizare
- leziuni primare ovariene: FSH seric mult crescut (infertilitate ireversibila)
- leziuni de tract genital (exemplu sinechia uterina sindrom Asherman)
Tratament:
- Clomifen 50 mg x 5 zile/luna per os sau GnRH i.v.
- Bromocriptina pos daca exista hiperPRLfunctionala asociata sau prolactinom
- gonadotropi i.m. HMG + HCG (insufinciente severe hipotalamo-hipofizare)
- substitutie estroprogestativa
- tratament ginecologic local (amenoree cu leziune de tract genital)
- tratament antitumoral: chirurgie, radioterapie, chimioterapie
19. SINDROMUL OVARELOR POLICHISTICE definitie, diagnostic clinic, etiopatogenie, diagnostic de laborator,
tratament
Definitie: disfunctie hipotalamo-hipofizara caracterizata prin anovulatie cronica, hiperandrogenism si tulburari
metabolice (rezistenta la insulina si defecte in secretia de insulina); in 90% din cazuri echografic - ovare
micropolichistice.
Diagnostic clinic:
- spaniomenoree/amenoree secundara/ sangerari uterine disfunctionale
- anovulatie cronica (infertilitate)
- hirsutism, acnee, seboree, alopecie
- obezitate (30-50% din cazuri)
- Acanthosis nigricans
- galactoree (10-20% din cazuri)
- LH crescut + FSH normal sau scazut (raport LH/FSH >3 - crescut)
- testosteronul plasmatic crescut
- SHBG (globulina care leaga hormonii sexuali) scazuta (cresterea testosteronului liber)
- estrogenii, in general, in limite normale
- progesteronul scazut
- hiperPRL usoara (in 30% din cazuri)
- echografie genitala: ovare usor marite in volum cu zone hiperecogene care alterneaza cu zone hipoecogene
- celioscopie cu biopsie ovariana
- ITT (test de toleranta la insulina) evaluarea rezistentei la insulina
- OGTT cu dozarea insulinemiei si a glicemiei
Etiopatogenie:
- secretie pulsatila a LH si FSH determina hiperstimulare stromala, cu secretie crescuta de androgeni si atrezie
foliculara prematura
- o parte din androgenii secretati vor fi transformati in estrogeni (androstendion estrona)
- raportul crescut estrona/estradiol va stimula secretia de gonadotropi
Tratament:
1. Obiective: restabilirea ritmului menstrual, tratamentul infertilitatii, tratamentul hirsutismului si al tulburarilor
metabolice.
2. Metode igienico-dietetice: regim alimentar hipocaloric la pacientele obeze, efort fizic zilnic.
3. Medical:
- restabilirea ciclurilor mesntruale: progestative orale (la pacientele care nu vor sarcina)
- restabilirea fertilitatii:
a. Clomifen 50mg, 1cpr/zi ziua 5-9 a ciclului menstrual,
b. gonadotropi (Metrodin - contine numai FSH),
c. antagonisti GnRH permanent + gonadotropi
- tratamentul hirsutismului:
a. antiandrogeni: spironolactona si flutamiduyl
b. superagonisti de GnRH (Leu-prolide, Nafarelin)
c. contraceptive orale
- tratamentul tulburarilor metabolice: Metformin, Troglitazol
4. Chirurgical: rezectie cuneiforma a ovarelor
5. Cosmetic: electroliza radacinii firului de par cu crme si ceara pentru epilat
20. GALACTOREEA clasificare, terapie

Clasificarea etiologica:
1. functionala
2. sindrom de hipofiza izolata
3. iatrogena - medicamentoasa: tranchilizante, antidepresive, alfametildopa, spironolactona, ciproteron,
anticonceptionale orale
4. hormonala: estrogeni, hipotiroidia primara
5. neurogena reflexa
6. prolactinom sau tumori cu compresie de tija hipotalamohipofizara
7. cauze rare
Terapie:
- etiologica
- antiprolactinica: Bromocriptina
- diverse (ex: tiroxina in hipotiroidia primara)
21. GUSA ENDEMICA definitie, diagnostic clinic, diagnostic de laborator, tratament

Definitie: boala tiroidiana distrofica, ce apare la peste 5-10% din populatia dintr-un teritoriu in care exista deficit
geoclimatic de iod.
Diagnostic clinic mai multe stadii:
1. Oligosimptomatic (gusa poate fi stadializata in functie de raporturile cu marginea mediala SCM):
- grad I (mica): se observa doar in deglutitie
- grad II (medie)
- grad III (mare): depaseste marginile SCM
- grad IV (voluminoasa/giganta): depaseste loja cervicala
Gusa recenta este omogena, cea veche este neregulata, cu numerosi noduli, de dimensiuni diferite.
In gusa mare si cea voluminoasa pot exista semne de compresie:
- disfagie (compresia esofagului)
- dispnee (compresii respiratorii)
- sindrom Claude-Bernard-Horner (compresii neurologice)
- edem in pelerina, circulatie colaterala (compresii vasculare)
2. Endocrinopata: apar semne de hipo/hipertiroidie
3. Neuropata:
- copilul mamei cu gusa endemica, deficit de iod si/sau hormoni tiroidieni in timpul gestatiei apare cretinism
endemic de severitate variabila (cretin/imbecil/idiot)
- exista doua forme de cretinism:
a. forma mixedematoasa: exista semne ale deficitului productiei de hormoni tiroidieni in perioada de
gestatie, dar leziunile prezente la nastere nu sunt ireversibile;
b. forma neuropata: copilul are concentratia hormonilor tiroidieni in limite normale la nastere dar exista
leziuni ireversibile datorate deficitului de iod in primul trimestru al gestatiei; leziunile nu amelioreaza prin
tratamentul cu hormoni tiroidieni.
- radioiodocaptarea (RIC) crescuta moderat la 2h si predominant la 24h
- scintigrama tiroidiana: hipertrofie tiroidiana, imagini neomogene
- echografia tiroidiana tiroida hiper/hipoechogena
- ioduria pe 24h (recoltata in zona endemica):
a. > 50g/g creatinina normal
b. 25-50 g creatinina deficit moderat
c. < 25g/g creatinina deficit sever, risc de cretinism endemic la copiii acestor femei.
- dozari hormonale:
a. T3 si T4 sanguin (T3 seric in limite normale, T4 poate fi scazut)
b. TSH imunometric util in diagnosticul formelor cu hipertiroidie
c. TRH cu dozare RIA a TSH: se administreaza 400g TRH iv., cu dozare TSH la 0, 30 si 60 min; in hipertiroidii
TSH nu creste peste 2mU/L
Diagnostic pozitiv: gusa + deficit geoclimatic de iod + criteriul epidemiologic
Diagnostic diferetial:
- gusa dishormonala, cu sau fara semne clinice de insuficienta tiroidiana
- gusa autoimuna (Graves, tiroidita Hashimoto)
- cancer tiroidian
- gusa sporadica: indusa de litiu, amiodarona, goitrogene (tiocianati)
- in sarcina: apare hipertrofia tiroidiei, deoarece creste legarea hormonilor toroidieni de proteinele
transportoare si deci este necesara o crestere a productiei de hormoni
Tratament:
1. Obiective:
- substituirea deficitului de iod
- normalizarea nivelului sanguin de hormoni tiroidieni
- inlaturarea fenomenelor compresive
2. Metode: medicamentos, chirurgical
3. Mijloace:
- profilactic:
a. iodura de potasiu (tb 1mg): sare iodate, ulei iodat
b. la copii: iod 100 g/zi, adica 1mg KI/saptamana
c. doze duble la gravid
- curativ:
a. Tiroxina 100-150 g/zi
b. antitiroidiene de sinteza numai pentru gusa hipertiroidizata (doze de atac de 9tb/zi, pana la
eutiroidizare, apoi 5tb/zi 2 saptamani, apoi intretinere cu 3tb/zi)
- tiroidectomie subtotala (cu scop de decomprimare sau estetic).
22. HIPERTIROIDIE (TIREOTOXICOZA) definitie, clasificare forme clinice de tireotoxicoza, diagnostic clinic,
diagnostic de laborator, tratament
Definitie: sindrom determinat de excesul de hormoni tiroidieni circulanti. In majoritatea cazurilor este determinat prin
productie tiroidiana excesiva, de aceea se considera sinonim cu hipertiroidismul.
Clasificare:
1. cu hipertiroidism (tireotoxicoza prin sinteza si secretie crescuta cu RIC crescut):
- boala Graves Basedow
- gusa polinodulara hipertiroidizata
- adenom toxic (sindrom Plummer)
- surse de TSH crescut: adenom hipofizar secretant de TSH, coriocarcinom si mola hidatiforma, carcinom
testicular embrionar (secreta hGC cu activitate TSH-like)
- tranzitorii: neonatala, postpartum
2. cu tiroida blocata (RIC mult scazut):
- tireotoxica prin ruperea foliculilor tiroidieni (eliberare de hormoni tiroidieni) sau prin aport exogen de iod
organic sau hormoni tiroidieni
- tiroidite (acuta, subacuta/nedureroasa)
- struma ovarii- tesut tiroidian ectopic in ovar
- metastaze de cancer follicular
- indusa de aport de iod (amiodarona, agenti radiologici de contrast)
- factitia (administrare de hormoni tiroidieni)
Diagnostic clinic:
1. Semnele si simptomele datorate excesului de hormoni tiroidieni circulanti:
- generale: scadere ponderala importanta cu apetit pastrat/crescut, intoleranta la caldura
- cardiovasculare: tahicardie sinusala pemanenta sau fibrilatie atriala; nediagnosticat precoce poate evolua spre
insuficienta cardiaca refractara la digitalice
- neuromusculare: tremor al extremitatilor, astenie fizica cu miopatie proximala
- tegumentare: tegumente subtiri, calde, umede
- digestive: apetit crescut, defecatie frecventa
- neuropsihice: labilitate psihoafectiva, insomnii
2. Semnele specifice fiecarei forme de tireotoxicoza;
- T3, T4, FreeT4, PBI crescute
- TSH scazut (cu exceptia adenomului hipofizar secretant de TSH)
- test TRH cu dozarea TSH seric: normal, dupa administrarea a 400 g TRH apare la 20-30min o crestere a TSH
>2mUI/L, in hipertiroidism nu apare aceasta crestere
- dozarea TSH radioimunometric sau prin imunofluorescenta(valori subnormal <0,05 mU/L) inlocuieste testul
TRH;
- radiolocaptarea (RIC): crescuta in hipertiroidism, mai ales la 2 ore, scazuta in formele cu tiroida blocata
- reflexograma achiliana: masoara timpul de relaxare musculara dupa percutia tendonului Achile (normal=
300msec); in tireotoxicoza este mult scazut
Diagnostic pozitiv: clinic + dozare T3, T4 + test la TRH sau dozarea TSH imunoradiometric.
Tratament:
Obiective: scaderea nivelului de hormoni tiroidieni; prevenirea/ tratarea complicatiilor;
Metode:
1. Medicamentos:
- antitiroidiene de sinteza (in formele cu sinteza hormonala crescuta)
a. derivati de tiouree: Propiltiouracil (PTU, 50mg/tb), Metiltiouracil (MTU, 50mg/tb)
b. derivati de imidazol: Carbimazol (5mg/tb), Tiamazol (5mg/tb), Metimazol (5mg/tb)
- blocante beta-adrenergice: Propranolol 120mg/zi (inhiba si conversia T4-T3)
- sedative si hipnotice
2. Tratament chirurgical: tiroidectomie subtotala larga (pentru gusi polinodulare voluminoase, la recidive sau
pentru a scurta durata tratamentului medicamentos)
3. Radioiodoterapie: pentru gusi mici si mijlocii difuze, mai ales la pacientii cu complicatii cardiace sau tratati si la
bolnavii varstnici; contraindicat la gravide.
23. BOALA GRAVES BASEDOW - definitie, diagnostic clinic si de laborator, tratament

Definitie: forma de tireotoxicoza cu patogenie autoimuna, care asociaza gusa difuza +/- sindrom exoftalmic +/- mixedem
pretibial.
Diagnostic clinic:
- manifestari clinice de tireotoxicoza
- gusa este recenta (apare odata cu manifestarile de tireotoxicoza), difuza si omogena; in gusile mari, datorita
vascularizatiei accentuate, pot sa apara freamat si suflu;
- sindrom exoftalmic (oftalmopatia Graves): apare la peste 40% din pacienti, inainte/simultan/la distanta de
celelalte semne ale bolii; 5-10% au evolutie severa; se clasifica in functie de severitatea si structurile implicate
(logoftalmia precede leziunile corneene)
- mixedem pretibial: rar (2-3%)
1. Confirmarea tireotoxicozei
2. Investigatii specific
- scintigrama tiroidiana: gusa difuza cu captare omogena
- autoanticorpii TRAb (TSH Receptor Antibody = imunoglubuline care se leaga specific de receptorul TSH)-
markerul patogeniei autoimune (singurii autoanticorpi stimulanti cunoscuti)
- exoftalmometria cu exoftalmometrul Hertel: determinarea distantei intre unghiul extern al orbitei si polul
anterior ocular (normal <16mm)
- in cazul exoftalmiilor cu debut unilateral, pentru confirmare, se face CT sau echografie de orbita (evidentiaza
infiltrarea muschilor extrinseci ai globilor oculari);
Tartament:
1. tratamentul tireotoxicozei
2. tratament patogenic: corticoterapie are efect imunosupresiv si de inhibare a conversiei T4-T3 (Prednison
1mg/kgcorp/zi sau Dexametazona 6mg/zi apoi se scad progresiv in maxim 2 luni)
3. tratamentul exoftalmiei
- evitarea frigului, luminii puternice si a pozitiei declive a capului in somn
- picaturi cu propranolol 2% sau metilceluloza (lacrimi artificiale) umectarea corneei
- corticoterapie sistemica si locala (injectii retrobulbare cu preparate depot)
- radioterapia orbitara
- blefarorafie in caz de lagoftalmie severa
- decomprimarea orbitara chirurgicala (deschiderea peretilor inferior si medial al orbitei)
24. GUSA MULTINODULARA HIPERTIROIDIZANTA definitie, clinic, diagnostic de laborator, tratament

Definitie: forma de tireotoxicoza aparuta la pacientii din zone endemice, cu gusa veche multinodulara.
Diagnostic clinic:
- semne de tireotoxicoza
- gusa neomogena, polinodulara, cu marime variabila intre grad I-IV, aparuta cu multi ani inaintea semnelor de
tireotoxicoza
1. Confirmarea tireotoxicozei
2. Scintigrama tiroidiana: captare neomogena cu zone hiper si zone hipocaptante
Tratament:
1. Medicamentos:
- antitiroidiene de sinteza (in formele cu sinteza hormonala crescuta)
c. derivati de tiouree: Propiltiouracil (PTU, 50mg/tb), Metiltiouracil (MTU, 50mg/tb)
d. derivati de imidazol: Carbimazol (5mg/tb), Tiamazol (5mg/tb), Metimazol (5mg/tb)
- blocante beta-adrenergice: Propranolol 120mg/zi (inhiba si conversia T4-T3)
- sedative si hipnotice
4. Tratament chirurgical: tiroidectomie subtotala larga (pentru gusi polinodulare voluminoase, la recidive sau
pentru a scurta durata tratamentului medicamentos)
5. Radioiodoterapie: pentru gusi mici si mijlocii difuze, mai ales la pacientii cu complicatii cardiace sau tratati si la
bolnavii varstnici; contraindicat la gravide.
25. NODULUL TIROIDIAN AUTONOM (Sindrom Plummer) definitie, diagnostic de laborator, tratament
Definitie: forma de tireotoxicoza prin adenom tiroidian cu secretie autonoma.
1. Scintigrama tiroidiana: prezenta unui nodul cald, hipercaptant; restul tiroidei nu capteaza deoarece secretia
autonoma de hormoni tiroidieni de catre adenom inhiba TSH.
2. Echografie tiroidiana: evidentiaza structura nodulului (densa/ mixta) si restul de tesut tiroidian.
3. Dozarea TSH ultrasensibil sau test la TRH pentru ca tireotoxicoza in general, este subclinical;
Tratament:
- medicamentos: iod radioactiv
- chirurgical: ablatia chirurgicala a adenomului.
26. CRIZA TIRCOTOXICA definitie, diagnostic clinic, diagnostic de laborator, diagnostic diferential, etiopatogenie
Definitie: forma extrema de tireotoxicoza ce pune in pericol viata prin efect exagerat la nivel tisular al hormonilor
tiroidieni.
Diagnostic clinic:
- febra, transpiratii profuze, deshidratare
- sindrom cardiovascular: aritmii, insuficienta cardiaca, TA, soc
- sindrom gastrointestinal: diaree, durere, varsaturi, icter
- sindrom cerebral: agitatie, tremor, manie, delir, confuzie, stupor, coma
- semnele hipertiroidiei (tireotoxicoza) sunt anterioare crizei
- T4, T3 si RIC nu difera de tireotoxicoza necomplicata si nu conditioneaza decizia terapeutica!
- infectii febrile,
- boli cardiace cu tahiaritmii,
- psihoze maniacale.
Etiopatogenie: factori declansatori:
- stres, infectii, boli acute
- chirurgia/administrarea de I131 la hipertiroidieni neechilibrati prin tratament medicamentos
27. TIROIDITA ACUTA diagnostic clinic, diagnostic de laborator, diagnostic pozitiv, tratament
Diagnostic clinic:
- durere la nivel cervical anterior, insotita de semne generale (febra)
- evolutie mult mai severa a tabloului septic fata de tiroidita subacuta
- edem, eritem, hiperemie
- tendinta la abcedare spontana
Diagnostic de laborator: VSH crescut + leucocitoza
Tratament: antibioterapie si drenaj chirurgical
28. TIROIDITA SUBACUTA (De Quervain) diagnostic clinic, diagnostic de laborator, diagnostic pozitiv, tratament
Diagnostic clinic:
- debuteaza cu febra/ frison, stare de curbatura
- crestere rapida de volum a tiroidei, dureroasa la palpare si spontan
- durere in regiunea cervicala anterioara, poate iradia retroauricular/ la baza gatului/ in umar
- pot apare tranzitor semne si simptome de tireotoxicoza prin distructia foliculior tiroidieni si eliberarea in
circulatie de hormoni tiroidieni
- VSH mult crescut >100mm/1h
- RIC mult scazut
- Echografie: aspect modificat al zonei inflamate
- PBI crescut constant
- T3, T4 la limita superioara a normalului
- TSH normal sau scazut
Diagnostic pozitiv: clinica + VSH crescut + RIC scazut
Tratament:
1. Obiectiv: limitarea procesului inflamator
2. Principiu: nu se trateaza tireotoxicoza cu metode radicale
3. Metoda: tratament medicamentos antiinflamator:
- antiinflamtoare nesteroidiene (Fenilbutazona, Iodometacin, Paduden; 3-4tb/zi)
- corticoterapia: Prednison 30-40mg/zi timp de 10 zile
- protectie antiulceroasa
- Propranolol 80mg/zi
- sedative
- Roentgenterapia antiinflamatoare locala (cazuri severe fara raspuns la tratamentul medicamentos)
29. TIROIDITA DE IRADIERE incidenta, debutul clinic, evolutie, tratament
30. TIROIDITA NEDUREROASA ,,PAIN LESS diagnostic clinic, diagnostic de laborator, tratament
Diagnostic clinic:
- tiroida hipertrofiata, nedureroasa, adesea postpartum
- tahicardie si semne de tireotoxicoza pasagera
- hipotiroidie pasagera
- echografie (gusa)
- T3, T4 seric crescuti
- RIC scazuta
- anticorpi antitiroidieni cu titru usor crescut
Tratament:
- Propranolol + sedative
- tratamentul chirurgical sau radioterapia sunt contraindicate.
31. TIROIDITELE CRONICE (HASHIMOTO-LIMFOCITARA) diagnostic clinic, diagnostic de laborator, tratament

Diagnostic clinic:
- gusa omogena/ nodulara, ferma, bine delimitate si/sau semne de hipotiroidism subclinic
- uneori se poate palpa lobul piramidal
- rar coexista semne de hipertirodism(Hashitoxicoza)
- anticorpi antitiroidieni: antiperoxidaza si antitireoglobulina
- TSH seric crescut (> 4 mU/L)
Tratament: substitutiv cu L-tiroxina 200g/zi
32. TIROIDITA RIEDL (LEMNOASA) diagnostic clinic si diferential, tratament

Diagnostic clinic:
- apare ca o gu dur, lemnoas
- scintigrama cu I131 evideniaz o captare difuz, neomogen
- cancerul tiroidian nedifereniat; unii consider tiroidita lemnoas ca un stadiu final al tiroiditei limfocitare
Hashimoto.
Tratamentul este paleativ: decomprimarea chirurgical a traheei.
33. MIXEDEMUL definitie, clasificare, diagnostic clinic, diagnostic laborator, diagnostic diferential, diagnostic
etiologic, tratament
Definiie: sindrom clinic determinat de scderea cantitii de hormoni tiroidieni la nivelul receptorilor celulari
(hipotiroidie) atat de sever incat determin infiltrarea esuturilor.
Clasificare:
1. Criteriul pathogenic
- mixedem primar = determinat de leziune tiroidian (cresterea TSH)
- mixedem secundar = determinat de leziune hipofizar (scderea TSH)
2. Criterul varstei de debut:
- mixedemul adultului
- juvenil
- al nou-nascutului
Diagnostic clinic:
- evolueaz insidios.
- predomin la femei (5:1), n decada 5-6 de viata
Simptome: frilozitate, fatigabilitate, letargie, scderea memoriei, "lips de energie", "incetineal" psihomotorie,
constipaie; uneori pot apare tulburri psihice (demena mixedematoas).
Semne:
- facies infiltrate, voce ingroat
- piele groas, rece, aspr, palid/portocalie (carotenodermie palmar i plantar)
- pot fi infiltrate si alte esuturi: pleoape, mini, viscere (cardiomiopatie, pericardit, ascit)
- gue sau atrofie tiroidian sau cicatrice postoperatorie cervical
- bradicardie, cardiomegalie
- bradichinezie, reflexe diminuate
- bradipsihie, scderea memoriei, modificari treptate de personalitate pn la psihoz
- parestezii, sindrom de tunel carpian (infiltrarea ligamentelor)
- copil: nanism dizarmonic cu intrziere mental
- T4 i T3 sczut; T4 total sczut; la nou-nscut se face dozarea dry spot" (in pictur uscat, din deget sau
cordonul ombilical); FreeT4 are acuratete mai mare dect T4 total
- TSH crescut (>10mUI/L) mixedem primar
- TSH sczut (< 0,3 mUI/L) mixedem secundar
- testuI la TRH cu dozarea TSH: diferentierea formei secundare prin leziune hipofizar de cele prin leziune
hipotalamic i diagnosticul precoce al leziunilor intratiroidiene
- EKG: ischemie
- colesterol, trigliceride crescute
- anemie macrocitar sau normocitara normocrom
- anticorpi antitiroidieni (pentru diagnostic etiologic)
- radiologic: cardiomegalie, calcificri vasculare
- poliserozite: saua turceasc este erodata, lrgit n mixedemul primar, prin hiperplazie hipofizar.
Diagnostic diferenial:
- edeme renale, gut, dislipidemii
- T4 "fals sczut": salicilati, fenitoin, corticosteroizi, carbamazepin
Diagnostic etiologic:
1. congenital:
- cu gusa: dishormonogeneza prin deficit enzimatic congenital, autozomal recesiv, cel mai frecvent prin deficit
de peroxidaze
- fara gua: disgenezii, ectopii, cu defect de captare
2. dobndit:
- cu gua:
a. autoimun (Ac antiroidieni, tiroidita Hashimoto)
b. medicamentos: antitiroidiene de sintez, arniodarona, litiu
c. endemic: deficit de iod, ingestie tiocianati
- fara gusa:
a. tireopriv (deficit sau absenta tesutului tiroidian)
b. trofopriv (deficit de TSH): tiroidita autoimuna atrofica, iatrogen (I131, tiroidectomie), secundar (hipofizar
tumora, sdr. Sheehan)
Tratament:
Obiective: corectia efectelor tisulare ale hipotiroidici, evitand complicaiile ischemice cardiace.
Principii:
- substituia cu hormoni tiroidieni se face la adult cu doze progresiv crescnde,
- la copii se prefer folosirea de doze mai mari dect cele necesare
- la inceputul substituiei se adaug i medicaie cortizonic;
- in caz de hipocorticism asociat, niciodat nu se incepe terapia cu hormoni tiroidieni izolai
Mijloace:
A. medicamentoase:
- preferabil levotiroxina: Levotirox, Euthyrox
- n trecut: extracte de tiroid animal sau amestec de T3 i T4 (Novothyral, raport T4:T3 = 4:1)
- triiodotironin: Tiroton (20g T3/cp) la indicatii suppressive
- dextrotiroxin (Nadroliron 2mg/cp)
34. COMA MIXEDEMATOASA- DIAGNOSTIC, TRATAMENT

Cauz foarte rar de com, dar cu prognostic fatal (80% din cazuri).
Diagnostic:
1. semne de mixedem, evolutie progresiv i insidioas spre torpoare, somnolen i coma.
2. factori precipitani: frig, infecie, sedative, narcotice, hemoragii gastrointestinale, IMA, BPOC;
3. bradicardie, bradipnee, hipotermie, hipoventilaie, acidoz respiratorie
4. T3 < 5 ng/dL
5. CPK, TGO, LDH crescute (fr infarct), Na scazut
Tratament:
Obiective: deficitul de hormoni tiroidieni, hipoventilaia, hipotermia i factorii precipitanti.
Principiu: tratam n momentul suspectrii diagnosticului:
- hormoni tiroidieni: T4 300-500g i.v. (7g/kg) sau T3 20-40 g i.v. la 6h apoi T4 75-100g/zi
- hidrocortizon 50-100mg i.v. la 8h
- traheostomie/mecanic, monitorizarea gazelor sanguine (pentru ventilatie)
- inlocuitori de plasm pentru tratarea socului (NU substane adrenergice!!)
- inclzire pasiv (hipotermie)
- lichide i.v. glucoz i NaC1
- antibiotic (tratamentul bolii precipitante)
Toat terapia se efectucaz INTRA-VENOS!
35. CANCERUL TIROIDIAN PAPILAR etiologie, diagnostic diferential, tratament

Carcinomul papilar:
- forma cea mai frecventa (50-70%) dintre cancerele tiroidiene;
- mai frecvent la tineri (<40 ani), dar evolueaza mai sever la varstnici
- este un cancer mult diferentiat, TSH-dependent
- este hipocaptant: pe scintigrama cu I131 apare ca "nodul rece, celulele sale capteaza insa iodul in proportie
mult mai mare decat alte tipuri celulare nonfoliculare sau nontiroidiene (radiosensibil)
- echografic apare dens, uneori cu zone mici neregulate de ramolire sau hemoragie;
- marker tumoral: tireoglobulina (nivel seric ridicat)
- evolutie: foarte lenta (mortalitate 5% la 15 ani)
- metastazeaza limfatic (ganglionii cervicali), in plaman, os, creier.
Etiologie:
- expunerea semnificativa a gatului la raze X
- stimulare cronica cu TSH
- factori genetici
- boli manifestate prin noduli tiroidieni hipercaptanti: adenom tiroidian, chist, pseudochist hemoragic
- gusi multinodulare: gusa endemica veche,
- resturi de tesut tiroidian ectopic: hemiagenezii, disgenezii
- limfomul
Tratament:
- leziunile mici (1,5 cm), incapsulate, localizate in unul din lobi: lobectomie + istmectomie, urmat de tratament
supresiv cu hormoni tiroidieni
- leziunile mari (>1,5cm) sau difuze necesita tiroidectomie cvasitotala + ablatie cu I131 a resturilor postoperatorii,
apoi substitutie cu hormoni tiroidieni.
36. CANCERUL TIROIDIAN FOLICULAR - etiologie, diagnostic diferential, tratament

Carcinomul folicular:
- reprezinta 25% din cancerele tiroidiene
- apare la 40-45 de ani
- clinic este similar cancerului papilar
- rareori, metastazele provoaca tireotoxicoza
- disemineaza predominat hematogen
- fara tratament evolueaza mai agresiv decat cel papilar (mortalitate 8% la 10 ani)
Etiologie:
- factori genetici
- limfomul
Tratament:
- indiferent de marime se trateaza prin tiroidectomie cvasitotala + rodioterapie cu I131
- are radiosensibilitate mai mare fata de cancerul papilar tiroidian;
37. CANCERUL TIROIDIAN NEDIFERENTIAT (ANAPLASTIC)

Carcinomul anaplazic: forma rara, predominanta la varstnici, cu prognostic prost;
Clinic:
- tumora mare cu crestere rapida
- fenomene compresive locale severe
- necaptanta de iod,
- radiorezistenta,
- recidive rapide postoperatorii
- nu concentreaza I131 dar poate capta seleniu-metionina sau gallium 67-citrat.
Prognosticul este rezervat. Numai 20% supravietuiesc la un an dupa tratament.
Etiologie:
- factori genetici
Diagnostic:
- aspectul clinic impune punctie bioscopica cu ac subtire
- un aspect celular incert impune tratament cu thiroxina si repetarea dupa 6 luni a punctiui biopsice
- limfomul
Tratament:
- tiroidectomia cvasitotala/partial
- radioterapie externa
38. HIPERPARAIDOITISMUL PRIMAR definitie, diagnostic clinic, paraclinic, etiologie, tratament

Definitie: secretie excesiva si autonoma de PTH de catre una sau mai multe glande paratiroide (de regula tumorale),
caracterizat prin hipercalcemie, hipofosfatemie si resorbtie osoasa excesiva.
Clinic:
- slabiciuni musculare, fatigabilitate, dureri musculare si osoase (hipercalcemie medie)
- astenie pana la letargie, poliurie, polidipsie, deshidratare, azotemie extrarenala, varsaturi, deces prin stop
cardiac (hipercalcemie inalta >14mg%)
Simptomatologia cronica:
- renale: poliurie, nicturie, litiaza renala si leziuni renale ireversibile prin depunerea de calciu in interstitiul renal
(nefrocalcinoza), insuficienta renala cronica
- leziuni scheletice: osteita fibrochistica, pot sa apara si "tumori brune" (osteoclaste + osteoblaste + tesut fibros),
dureri osoase, deformari localizate, fracturi;
- gastrointestinale: constipatie, anorexie, greata si varsaturi (in cazuri severe), scadere ponderala, dureri
abdominale, constipatie si ileus;
- neuropsihice: slabiciunea si durerea in muschii scheletici, oboseala, letargie, confuzie, delir, psihoze, stupor,
coma.
1. Precizarea hiperparatiroidismului
- Calciu crescut
- fosfatemia scazuta
- raportul cloremie/fosfatemie crescut (>33)
- fosfataza crescuta la pacientii cu leziuni osoase semnificative
- hipercalciurie (nu apare la toti pacientii)
- dozarea PTH
- AMPc urinar crescut
- EKG: scurtarea intervalului Q-T
2. Localizarea tumorii paratiroidiene:
- echografie si CT
- scintigrafia de substractie Thaliu-technetiu
- scintigrafia cu Seleniu-metionina
- cateterizarea venoasa selectiva cu dozare PTH din probe recoltate in diverse arii de drenaj al paratiroidelor (doar
in cazurile in care intraoperator nu s-a identificat nici o leziune)
Etiopatogenie:
- la majoritatea cazurilor cu adenoame paratiroidiene nu poate fi identificat mecanismul etiopatogenic; doar
aprox. 10% prezinta in antecedente iradierea regiunii cervicale;
- defect proliferativ la nivelul unora din celulele paratiroidiene
- existenta unui factor genetic predispozant sau determinant
Tratament:
1. Chirurgical (metoda terapeutica de baza):
- indepartarea adenomului sau a 3 din cele 4 glande paratiroide daca diagnosticul intraoperator este de
hiperpazie paratiroidiana;
- postoperator poate sa apara hipocalcemie tranzitorie (glandele normale raman supresate un timp iar oasele
demineralizate sunt avide de calciu hungry bone syndrome)
2. Tratament medical: indicat cand exista hiperparatiroidism asymptomatic, sub o supraveghere periodica la 6-12
luni a functiei renale si a celei osoase.
- estrogeni
- aport hidric crescut
- biofosfati orali
- fosfati pos
3. Tratament de urgenta: se adreseaza hipercalcemiei severe
- fortarea calciurezei
- biofosfonati
- calcitonina
- Mitramicin/plicamicin
- glucocorticoizi
39. HIPOPARTIROIDISM definitie, diagnostic clinic, tratament

Definitie: scaderea productiei sanguine de PTH in urma lezarii chirurgicale, autoimuna, sau prin alt mecanisin al
glandelor paratiroide.
Clinic: hipocalcemia produce simptome datorita cresterii iritabilitatii neuromusculare cat si tulburari trofice si mentale.
A. Tetania latenta (spasmofilia)
- hipocalcemia medie determina oboseala si slabiciune musculara, fasciculatii ale musculaturii periorale si ale
mainilor si picioarelor
- semnul Chvostek poate fi pozitiv
- semnul Trouseau poate fi pozitiv
B. Tetania acuta
- hipocalcemia severa produce trismus de maseter si crampe musculare cu spasm carpopedal simetric,
nedureros, cu evolutie centripetal
- pot sa apara spasm glotic si stridor laringian si convulsii
B. Efecte de lunga durata ale hipocalcemiei:
- modificari ectodermale: atrofie si aspect mat al unghiilor, defecte ale smaltului dentar, dinti hipoplazici
- calcificarea ganglionilor bazali, determinand semne caracteristice de Parkinson
- calcifierea cristalinului, determinand cataracta
Tratamentul hipoparatiroidismului:
- suplimentarea aportului de calciu: 1-2 g calciu/zi, sub forma de calciu gluconic, clorura de calciu, asociat dietei
bogata in calciu (lapte, branza, oua), combinat cu vitamina D: (D2) sau cholecalciferol (D3) sau forma activata
prin hidroxilare (calcitriol)
- expunerea metodica la radiatii ultraviolete, necesare activarii in derm a calciferolului
- tratamentul tetaniei hipocalcemice acute consta in administrarea de calciu strict intravenos, foarte lent
40. SINDROMUL CUSHING clasificare, diagnostic clinic, diagnostic paraclinic, tratament

Clasificarea hipercortizolismelor:
1. ACTH-dependent:
- boal Cushing: adenom hipofizar secretant de ACTH
- hipotalamic: hipersecretie de CRH
- paraneoplazic: secreie ectopic de ACTH
- iatrogen: administrare de ACTH /analogi (produce sindrom Cushingoid).
2. ACTH independent
- adenom sau adenocarcinom CSR
- displazie micro sau macronodular (foarte rar)
- tumori cu esut suprarenal ectopic (testicul, ovar, ficat)
- iatrogen: administrare de hidrocortizon sau analogi ai glucocorticoizilor produce sdr. Cushingoid)
Clinic:
- obezitate facio-troncular i la nivelul abdomenului (sort abdominal, facies n lun plin, obezitate
interscapular ceaf de bizon")
- hipotrofia musculaturii proximale a membrelor, astenie muscular
- tegumente subtiate, facies rou, striuri purpurice, hirsutism, acnee, echimoze, ulcere trofice
- hipertensiune arterial
- osteoporoz (tasri vertebrale, necroz aseptic de cap femural, fracturi patologice pe oase late i coaste)
- amenoree sau impoten (hipogonadotrop)
- mental: psihoz maniacodepresiv
- la copil: oprirea creterii
- boala ulceroas nu apare mai frcevent fa de restul populaiei
Particulariti clinice
- sindrom Cushing virilizare intense = carcinom suprarenal (mai ales la copil)
- sindrom Cushing hipokaliemie sever scdere ponderal hiperpigmentare melanic = secreie ectopic
ACTH.
A. Screening
- cortizol liber urinar > 100g/24h
- test de supresie cu dexametazona (DXM) 1 mg "over night" negativ: cortizol plasmatic peste 5g/dL la ora 8.00
a doua zi (normal, scade cortizolul plasmatic sub 5pg/dL).
- tergerea sau inversarea ritmului circadian al cortizolului (cortizol 8 a.m./ 8 p.m.)
B. Diagnostic certitudine
- test de supresie cu DXM 2mg/zi x 2 zile (cu dozarea cortizolemiei i 17OHCS urinari) negativ: nu scad valorile
cortizolului i 17OHCS cu peste 50% din valorile bazale.
C. Diagnosticul formei etiopatogenice:
- test de supresie cu DXM 8mg/zi x 2 zile (4 tb. a 0,5 mg la 6 ore): pozitiv in boala Cushing cu peste 50% din
valorile bazale; negativ n sindrom Cushing (adenom sau ADK suprarenal i n Cushing-ul paraneoplazic)
- testul la Metyrapon (750 mg la 4 ore, 6 doze): pozitiv n boala Cushing, negativ in sindromul Cushing (adenom
sau ADK suprarenal i paraneoplazic)
- ACTH plasmatic: sczut n sdr. Cushing, normal sau uor crescut n boal Cushing, foarte crescut n Cushing
paraneoplazic;
- investigaii de vizualizare a suprarenalelor: echografia, CT, RMN, scintigrama CSR cu Scintandren (Iod*-
Colesterol)
- cateterizarea sinusului pietros cu dozarea ACTH plasmatic bazal i dup administrarea de CRH .
D. Investigaii care atest tulburri metabolice comune tuturor formelor de hipercortizolism
- OGTT (poate apare scderea toleranei la glucoz sau diabet zaharat secundar)
- Na uor crescut
- K uor sczut (hipokaliemie sever numai in Cushing paraneoplazic)
Tratament:
1. Chirurgical:
- sindrom Cushing: extirparea tumorii suprarenale unilateral
- boala Cushing: adenomectomie hipofizar selectiv transsfenoidal sau suprarenalectomie bilateral larg
- Cushing paraneoplazic: extirparea tumorii care determin secretia ectopic de ACTH
2. Radioterapie hipofizar conventional:
- boala Cushing la copil, uneori i la adult (dac starea clnic nu este prea grav)
- dup suprarenalectomia bilateral radioterapia poate preveni aparitia sindromului Nelson
3. Medicamentos: adjuvant alturi de chirurgie si radioterapie si in strile foarte grave inoperabile:
- Ketoconazol (Nizoral) (0,4-1,2 g/zi)
- Metyrapon (Metopiron) (1-4 g/zi)
- op'DDD (Mitotan, Lizodren) 1-4g/zi
- Aminoglutetimid 500mg/zi (Rogluten)
- RU 486 400mg/zi (Mifepriston)
- Ciproheptadina
41. BOALA ADDISON definitie, etiologie, diagnostic clinic, diagnostic de laborator, tratament
Definiie: insuficienta corticosuprarenal primar, cronic, datorat distrugerii ambelor corticosuprarenale (peste 80%),
ce determin o scdere de glucocorticoizi, dar i de mineralocorticoizi i androgeni adrenali.
Simptome:
- astenie, adinamie, fatigabilitate,
- anorexie, scdere ponderal,
- great, vrsturi, diaree
- dureri musculare i articulare
Semne:
- hipotensiunea arterial ortostatic pn la colaps
- melanodermie: la nivelul plicilor palmare, a mucoaselor bucal i vaginal dar i a zonelor de frecare, cicatrici,
areole
- scderea pilozittii axilare i pubiene
- amenoree sau impotent
Laborator:
- dozri bazale specifice:
- ACTH plasmatic crescut
- cortizolemia < 5 pg/d1,
- 17 OHCS i I7-KS urinari sczuti
Nespecifice:
- ionograma seric: Na , K
- ionograma urinar: Na , K
- testul de stimulare cu ACTH (Cortrosyn) cu dozarea cortizolemiei sau/i a 17OHCS este negativ.
Investigatii imagistice: CT, RMN
Etiotogie
- Autoimuna: asocierca cu alte boli autoimune
- TBC: pleurezie n antecedente, etc.
- Metastaze bilaterale Suprarenale (rar)
- Fungi (ff. rar)
- SIDA
Tratament:
- criza addisonian este o urgent medical
- terapia cronic este continu i zilnic i dureaz toata viata
- foarte important i obligatorie este creterea dozelor in situatii de stres
Metode:
1. hidrocortizon 25 mg/zi
2. mineralocorticoizi: DOCA deoxicorticosteron 10mg i.m./saptamana
3. analogi cu activitate mineralocorticoida + glucocorticoida: Fludrocortizon 0.1mg/zi per os
4. adjuvante: suplimente dietetice sau ca produse farmacologice NaCl, glucoza, vitamina C
42. INSUFICIENTA SUPRARENALA ACUTA etiologie, diagnostic clinic, diagnostic de laborator, tratament
Clinic:
- adinamie
- varsaturi, anorexie, greata
- cefalee
- hipotensiune arterial ortostatica pana la colaps hipovolemic
- febra, inconstant
- durerio abdominale difuze
Diagnistic de laborator:
- hiperkaliemie (EKG), raport Na/K < 20
- eozinofilie, limfocitoza
- hipoglicemie (nu foarte severa)
- acidoza
Etiologie:
- interventia unui factor stresant pe fondul unei insuficiente corticosuprarenale cornice; agentul stresant poate fi:
stare febril, enterocolit, efort fizic sau stres emotional, frigul sau arita, orice boal acut intercurent
- oprirea coticoterapiei substituitive in boala Addison
- oprirea brusca a corticoterapiei farmacologice
- hipofizectomia
- apoplexia hipofizara
- sectiunea tijei hipofizare
Tratament:
- corectarea colapsului i a deshidratrii extracelulare
- echilibrarea cortizolerniei
- corectare tulburrilor electrolitice i a hipoglicemiei
- corectarea factorilor declanatori
- n criza addisonian manifest sau chiar n pericolul instalrii acesteia se administreaza glucocorticoizi
hidrosolubili parenteral
- se asociaz obligatoriu cu incrcare volemic izoton parenteral.
Mijloace i metode:
Se face cateterizare venoas sau se instaleaz o perfuzie endovenoas (eu ac 19):
- solutie izotona NaCl + glucoza
- hemisuccinat de hidrocortizon sau dexametazonfosfat
- caldura, microclimate optim
- antibiotic la nevoie
- dezoxicorticosteron acetat (pentru scaderea dozei de glucocorticoizi)
La sugari si copii:
- NaCl + glucoza
- Hidrocortizon
- Se adauga ser fiziologic in lapte
43. HIPERALDOSTERONISM PRIMAR definitie, diagnostic clinic si paraclinic, tratament

Definiie: hiperaldosteronismul primar reprezint productia crescut i necontrolat de aldosteron ce duce la
hipokalemie, retenie sodic insoit de hipertensiune, supresia reninei plasmatice si hipokalemie cu manifestrile lor
clinice i se datorete unei tumori cu esut corticosuprarenal sau hiperplaziei corticosuprarenale bilaterale
(hiperaldosteronism idiopatic).
Diagnostic clinic:
- apare mai frecvent la femei
- hipertensiune arterial relativ benign (cu valori medii de 170 mmHg sistolic) - semn constant, cu foarte mici
excepii
- slbiciune muscular marcat
- poliurie cu nicturie pan la diabet insipid nefrogen
- parestezii, hiperexcitabilitate (semnele Chvostek i Trousseau prezente)
- tetanie, rareori
- in ciuda reteniei de sodiu NU apar edeme.
Laborator:
1. Hipokaliemie
2. Alcaloza hipercloremic
3. Activitatea reninic plasmatic scazut
4. Aldosteronul 18-glucuronid urinar este crescut
5. Aldosteronul plasmatic crescut
6. Teste specifice dinamice: probe de inhibitie a hormonilor mineralocorticoizi
Investigatii paraclinice: CT, RMN, scintigrama
Tratament:
Obiective: indeprtarea sursei de aldostelron, inhibarea sintezei sau blocarea efectului acestuia pe receptori.
Principii: metodele medicale sunt paleative, operaia este obligatorie.
Metode:
1. chirurgicale: adrenalectomie unilateral in sindromul Conn (clasic sau prin laparoscopie).
2. medicamentoase:
- antagoniti de mineralocorticoizi: tip spironolactona 200-400 mg/zi (doze mari)
- saluretice care economisesc potasiu prin alt mecanism, 20- 40 mg/zi
- dexametazon - in forma rar cu hiperplazie dependent de ACTH
44. SINDROMUL ADRENOGENITAL CLASIFICARE, DIAGNOSTIC CLINIC, DIAGNOSTIC DE LABORATOR, TRATAMENT
Definitie: sindroame virilizante datorate secretiei crescute de androgeni sau alti steroizi sexuali produsi de tesutul
suprarenal.
Clasificare:
1. Dobndit (tumoral CSR): adenom sau adenocarcinom suprarenal
2. Congenital (defecte enzimatice ale citocromului P450):
- deficit 21 hidroxilaz ( 95%)
- deficit 11 hidroxilaza P450-C1 I
- deficit 3 beta hidroxisteroid-dehidrogenaza/izomeraza
- alte defecte enzimatice
Diagnostic clinic la copii si nou-nascuti:
- la fetite pseudohermafroditism: organe genital externe ambigue, cu persistent sinusului urogenital
- la baieti macrogenitosomie la nastere si apoi pseudopubertate precoce
- sindromul pierderii de sare
- HTA
La adult:
- hirsutism
- virilizare la femei
- amenoree si regresia caracterelor sexual secundare feminine
- infertilitate la barbat
- teste specifice bazale: cresterea plasmatica si urinara a sexosteroizilor adrenali
- teste dinamice: test de supresie la DXM cu masurarea 17-KS urinar, teste de stimulare la ACTH cu masurarea
steroizilor din amonte fata de deficitul enzimatic
Tratament:
1. in forma congenitala:
- prednison 5mg/zi sau DXM 0,5mg sau hidrocortizon (la copii 12mg/m2)
- corectie chirurgicala a tractului genital: mascarea clitorisului si plastie de vagin la fetitele care au un singur
orificiu perineal
2. In forma dobandita cu tumora: adrenalectomie
3. In forma cu pierdere de sare tratament medicamentos de urgenta, al insuficientei suprarenale acute;
45. FEOCROMOCITOMUL DEFINITIE, CLASIFICARE, DIAGNOSTIC CLINIC, DIAGNOSTIC DE LABORATOR,

TRATAMENT
Definitie: tumora medulosuprarenala care produce catecolamine, enkefaline si alte peptide si care, clinic, determina
hipertensiune paroxistica si alte crize vegetative.
Clasificare:
1. Sporadic
2. Familial
- MEN 2a: asociat cu carcinom medular tiroidian si hiperplazie paratiroidiana
- MEN 2b: asociat cu neurinoame la nivelul buzelor, limbii, ganglioneuroame gastrointestinal;
3. Asocieri cu alte sindroame neuroectodermale:
- sindrom Von Hippel-Lindau (hemangio-blasto-matoza cerebeloretiniana)
- neurofibromatoza
Diagnostic clinic:
- HTA
- cefalee
- tahicardie
- transpiratii profuze
- durere abdominala, toracica
- slabiciune
- constipatie
- ileus paralitic
- scadere in greutate cu apetit pastrat
- intoleranta la caldura
Cand tumora secreta predominant epinefrina si dopamina:
- hipotensiune pana la colaps
- tahicardie importanta
- aritmii
- edem pulmonar necardiogen
1. valori bazale: dozarea catecolaminelor, metanefrinelor si acidului vanil-madelic in urina din 24 ore
2. teste dinamice:
a. proba de inhibitie:
- fentolamina (regitina): 1-5mg i.v. TA scade cu mai mult de 35 sistolica si mai mult de 25 diastolica
- clonidina 0.3mg test util cand valorile catecolaminelor sunt ridicate
b. probe de stimulare: administrare de glucagon, histamine, metoclopramid;
3. teste nespecifice:
- intoleranta la glucoza
- acizi grasi liberi crescuti
4. Diagnostic pozitiv: valori crescute ale catecolaminelor plasmatice si urinare si a metanefrinelor
5. CT sau RMN abdominal si adrenal, apoi pelvin si toracic pentru identificarea unui paraganglion paravertebral
6. Scintigrafie cu iodobenzilguanidina (MIBG-I131) localizeaza tesutul functional
Tratament:
1. Chirurgical extirparea tumorii
2. Medical:
- -blocante: Fentolamina 1mg i.v., Fenoxibenzamina 10mg/zi, Prazosin 6-15mg/zi mentinerea TA normale
- Metirozin 1-4g/zi in formele maligne inoperabile
- Radioterapie prin administrare de MIBG-I131 carcinom
46. INCIDENTALOM SUPRARENALIAN

Incidentaloamele suprarenaliene sunt mase tumorale adrenale silentioase descoperite intamplator.
Marea majoritate a acestor formatiuni sunt benigne, inclusiv cele cu diametrul > 6cm, desi riscul de tumora maligna
creste cu cresterea dimensiunilor.
Tumorile maligne suprarenaliene sunt primare sau secundare (metastaze ale neoplasmului mamar, pulmonar,
limfoamelor).
Etiologie: cele mai frecvente sunt feocromocitomul, adenomul glucocorticoid, carcinomul suprarenalian;
Explorari:
- teste biochimice
- CT
- RMN
- scintigrama
- biopsie
47. SINDROMUL KLINEFELTER DEFINITIE, DIAGNOSTIC CLINIC, DIAGNOSTIC LABORATOR, TRATAMENT
Definitie: disgenezie gonadala a tubilor seminiferi determinata de anomalii specific a formulei cromozomiale.
Diagnostic clinic:
- pubertate intarziata
- infertilitate
- aspect eunucoid
- testicule mici si dure cu organe genitale externe cu aspect infantil sau normal
- ginecomastie bilaterala nedureroasa ce apare in cursul adolescentei
- comportament psihosexual de tip masculin
- obezitate
- deficit intellectual mediu
- inadaptare sociala
- anomalii ale functiei tiroidiene
- DZ
- boli pulmonare
- test Barr pozitiv (prezenta cromatinei sexual) 47XXY
- spermograma azoospermie
- testosterone plasmatic scazut sau normal
- FSH crescut, LH crescut sau normal
- biopsie testiculara
Tratament:
- administrare de androgeni ce determina atenuarea eunucoidismului, permite erectia necesara realizarii actului
sexual
- ginecomastia se trateaza chirurgical
- infertilitatea este necorectabila
48. SINDROMUL TURNER - DEFINITIE, DIAGNOSTIC CLINIC, DIAGNOSTIC LABORATOR, TRATAMENT

Definitie: boala determinata de un defect al cromozomului X cu cariotip 45X in forma tipica ce determina o disgenezie
gonadica cu fenotip feminin, amenoree primara, infantilism sexual si alte modificari somatic independente de disfunctia
gonadica, respective hipotrofie staturala si malformatii congenital multiple.
Diagnostic clinic:
- hipotrofie staturala dizarmonica (inaltimea nu depaseste 1.45m la adulti)
- facies caracteristic: micrognatie, urechi jos implantate, implantarea joasa a parului pe frunte si ceafa
- fald musculo-tegumentar la nivelul gatului, bolta ogivala
- mameloame indepartate
- limfedemul mainilor si picioarelor la nastere
- cubitus valgus, scurtarea metacarpianului IV
- tendinte la formarea de cheloid
- malformatii renale
- coarctatie de aorta
- nevi pigmentari
- unghii hipoplazice
- surditate de perceptie
- boli autoimune, hipotiroidism, hipertensiune, intoleranta la glucide
1. testul Barr negativ (absenta cromatinei sexuale) identificarea cariotipului 45X
2. estradiol plasmatic scazut
3. FSH, LH valori mari
4. examen ginecologic: tract genital intern si organe genital externe tipic feminine, dar infantile
Tratament:
- administrare de estrogeni la varsta pubertatii permite maturarea sanilor si organelor genital interne si externe
- ulterior, estrogeni si derivati de progesteron produc cicluri menstruale lunare
- tratamentul cu hormon de crestere accelereaza cresterea liniara, dar necesita doze mari
- dupa administrare de estradiol se accentueaza cresterea in inaltime, dar se accelereaza si inchiderea cartilajelor
de crestere
- infertilitatea este necorectabila deoarece lipseste ovulatia
49. HIRSUTISM DEFINITIE, DIAGNOSTIC CLINIC, DIAGNOSTIC LABORATOR, TRATAMENT
Definitie: cresterea excesiva a pilozitatii terminale la femei cu o distributie caracteristica sexului masculin (facial, torace,
linia alba).
Diagnostic clinic:
1. pilozitatea asexuala: scalp, gene, sprancene, pilozitate pe gambe si antebrate;
2. pilozitatea ambosexuala: pubiana si axilara apare la pubertate sub influenta hormonilor androgeni suprarenali;
3. pilozitatea sexuala: facial, parasternal, linia alba, spate caracteristica sexului masculin si se datoreaza
androgenilor testiculari;
Hirsutism idiopatic = receptivitate crescuta a foliculului pilos la androgeni; concentratii sanguine/ urinare a androgenilor
sunt normale;
Concentratie serica crescuta de androgeni = hirsutism + tulburari ale ciclului menstrual, ingrosarea vocii + clitoromegalie
+ alopecie;
1. dozari ale androgenilor plasmatici: testosteron, DHEA, androstendion
2. dozari ale metabolitilor urinari
3. CT abdominal
4. dozarea gonadotropilor
5. echografie ovarian
Tratament:
1. cosmetic: electroliza radacinii firului de par cu crme si ceara pentru epilat
2. medicamentos:
- anticonceptionale orale
- agonisti de LHRH
- ciproteronul acetat antiandrogen
- flutamid
- spironolactona
- ketoconazol
3. chirurgical
4. psihologic
Schema de tratament cea mai utilizata: ciproteron acetat 2mg/zi + etinilestradiol 35mg/zi 21 zile in fiecare ciclu
menstrual, timp de mai multe luni.
50. MENOPAUZA - DEFINITIE, DIAGNOSTIC CLINIC, DIAGNOSTIC PARACLINIC

Definitie: etapa fiziologica in ciclul biologic natural al femeii. Incepe cu ultimul episod de sangerare menstruala
indusa de secretia ciclica de hormone ovarieni. Se caracterizeaza printr-o carenta permanenta si definitiva a
secretiei de hormoni estrogeni. Apare la femeile intre 40-60 ani.
Diagnostic clinic:
1. Modificarile ciclului menstrual:
- ciclurile menstruale din premenopauza devin neregulate insotite de sangerari anovulatorii
- amenoreea se declara cand testul la progestative este negativ timp de 3 luni la rand
2. Manifestarile vasomotorii:
- bufeuri (valuri de caldura) insotite de transpiratii, frecventa pulsului crescuta
- episoadele de bufeuri dureaza 10-20 min, se intind pe o perioada de 1-5 ani
3. Alte manifestari:
- tulburari neuro-psihice: depresie, insomnie, astenie, nervozitate, tulburari de memorie, anxietate
marcata, senzatie de lipsa de aer
- scaderea libioului
- semne cutanate de hiperandrogenism: dermatita seboreica a fetei, alopecie, hirsutism;
- dureri articulare difuze
- vergeturi cutanate
- crestere in greutate
- tulburari gastro-intestinale nespecifice: diaree
- palpitatii
- modificari urinare
- dificultati de concentrare
- senzatie de frig
- crampe musculare
- anxietate
- modificari ale vocii
- vertij
Diagnostic paraclinic:
- cresterea concentratiei serice de FSH (de 20 ori) si LH (de 3-5 ori)
- scaderea concentratiei plasmatice de progesteron si androgeni ovarieni
- scaderea productiei si concentratiei plasmatice de estradiol
51. OSTEOPOROZA DEFINITIE, CLASIFICARE, DIAGNOSTIC DE LABORATOR, DIAGNOSTIC POZITIV, TRATAMENT

Definitie: boala sistemica ce se caracterizeaza prin reducerea masei osoase, modificarea microarhitectonicii tesutului
osos, cresterea fragilitatii osoase si susceptibilitatea la fracturi.
Clasificare:
A. Osteoporoza generalizata:
I. Osteoporoza idiopatica - osteoporoza comuna:
- tip I (postmenopauza) afecteaza femeile intre 55-65 ani; afecteaza osul trabecular si se complica cu fracturi
vertebrale si fracture ale extremitatii distal a radiusului;
- tip II (senile, de involutie) afecteaza barbatii si femeile varstnice 65-75 ani; afecteaza osul cortical si osul
trabecular si se complica cu fracture ale oaselor lungi; nu este insotita de calciurie;
II. Osteoporoza isiopatica a adultului tanar: rar intalnita; se manifesta la ambele sexe prin fracture
vertebrale, ale coastelor si oaselor lungi;
III. Osteoporoza idiopatica juvenila osteoporoza secundara: apare ca manifestare a unor boli endocrine
(hipercorticism, hipertiroidism, hipogonadism), boli digestive (sdr. de malabsorbtie, ciroza biliara
primitive), boli metabolice (DZ tip I)
IV. Osteoporoza genetica boala sclerelor albastre: apare in boli congenitale ale tesutului conjunctiv cu
afectare structural a retelei colagenului tip I (osos);
V. Alte tipuri de osteoporoza:
- osteoporoza postmedicamentoasa datorita folosirii indelungate a unor medicamente
- osteoporoza nutritionala apare prin scaderea aportului de calciu, proteine si vitamine in conditii
fiziologice (trimestrul 3 de sarcina, perioada de lactatie) sau patologice (alcoholism cronic)
- osteoporoza prin imobilizare prin imobilizare, masa osoasa locala si generala scade rapid si profund;
- osteoporoza la barbat
B. Osteoporoza localizata: mai rar intalnita in practica; apare in:
- boli inflamatoare reumatice: poliartrita reumatoida, spondilita anchilozanta
- boli neoplazice: mielom multiplu
- alte boli: boala Paget, osteonecroze aseptice, hemoglobinopatii
1. Radiografia osoasa: in stadii initiale, vertebrele prezinta hipertransparenta cu scaderea traveelor orizontale si
pastrarea celor vertical (aspect de os striat); demineralizarea vertebrelor da aspect de rama de tablou;
2. Dubla absorbtiometrie cu raze X (masurarea densitatii osoase densitometrie): folosita pentru stabilirea
diagnosticului, riscului de fractura, progresiei bolii, monitorizarea tratamentului antiosteoporotic;
3. Ultrasonografia osoasa Achilles
4. CT cantitativ coloana vertebrala
5. RMN coloana vertebrala
6. Markerii turn-over-ului osos: FA, FA osoasa, osteocalcina, propeptidele N si C ale procolagenului tip I (marker de
formare osoasa); calciurie, hidroxipolinuria, telopeptidele C si N terminale ale colagenului tip I;
7. Teste conventionale: HLG, VSH, creatinina, calciu, fosfor, FA;
Diagnostic pozitiv: densitometrie osoasa cantitativa;
Tratament:
1. Nemedicamentos: dieta bogata in calciu, exercitii fizice, expunere normala la soare, schimbarea stilului de viata
(renuntare la fumat, alcool, regimuri alimentare corespunzatoare)
2. Medicamentoase:
a. Agenti inhibitori ai resorbtiei osoase: calciu cu vit D, estrogeni, calcitonina, bifosfonati, Ac anti- RANKL;
b. Agenti formatori de os: PTH, fluoruri;
c. Agenti formatori de os si inhibitori ai resorbtiei osoase: renelatul de strontium;
d. Alti agenti antiosteoporotici: diuretice tiazidice, statine, ipriflavona, tibolon;
52. DIABETUL ZAHARAT DE TIP I ETIOLOGIE, DIAGNOSTIC CLINIC, DIAGNOSTIC POZITIV
Etiologie:
A. Factori genetici:
- rata concordantei DZ I la gemenii monozigoti este de 50%
- cand una din rudele de gradul 1 are DZ I, sansa copilului de a face DZ I este de 5-10%
- se asociaza cu antigene tisulare de histocompatibilitate: HLA, B8, B15
B. Factori initiatori:
- virali: urlian, rubeola
- substante toxice: doxorubicina, streptozocin
C. Factori autoimuni:
- prezenta de Ac-anti-celule insulare (ICA)
- prezenta de Ac-anti-insulinici
Diagnostic clinic:
- initial asimptomatic
- debut rapid cu coma acetoacidozica
- poliurie, polidipsie, polifagie, scadere ponderala;
- greata, varsaturi, inapetenta
- hipotensiune ortostatica
- halena caracteristica
- respiratie Kussmaul
- ameteli, astenie, anxietate, crampe musculare;
Apare la toate varstele dar mai ales la pacientii sub 30 de ani; sub aceasta varsta aproape toti pacientii sunt
insulinodependenti.
Diagnostic pozitiv se pune pe semnele clinice si probele de laborator:
- glicemie a jeun > 140mg/dl la cel putin 2 determinari
- cetonurie, cetonemie sau ambele
- glicozuriei (prezenta glicozuriei indica o glicemie care depaseste pragul renal situat in jur de 180 mg/dl)
53. DIABETUL ZAHARAT DE TIP II ETIOLOGIE, DIAGNOSTIC CLINIC, DIAGNOSTIC POZITIV

Etiologie:
- factori genetici cand una din rudele de gradul 1 are DZ II, sansa copilului de a face boala este de 50%;
rata de concordant la gemenii monozigoti este de 100%
- secretie anormala de insulina hiperinsulinemie relativa, de durata, care impiedica aparitia cetoacidozei
- rezistenta periferica la insulina prin scaderea nr. de receptori pentru insulina
Diagnostic clinic:
- apare la persoanele peste 40 ani
- 85% din pacienti sunt obezi; dispozitia tesutului adipos este de tip android;
- femeile prezinta vulvo-vaginite, prurit; barbatii prezinta impotent;
- frecvent infectii cutanate cronice
- poate fi asimptomatic
Diagnostic pozitiv:
- testul de toleranta la glucoza oral (TTGO): se administreaza 75g glucoza in 300ml apa dupa ce se
determina glicemia bazala si apoi se determina la 30-60-90-120 min; normal: <115mg/dl, glicemia la 2h <
140mg/dl, fara nici o valoare > 200mg/dl in celelalte probe;
54. COMPLICATIILE DIABETULUI ZAHARAT

A. Complicatii cronice (tardive):
1. Oculare:
a. retinopatia diabetica:
- retinopatia simpla, nonproliferativa apar microanevrisme, exudate confluente, hemoragii punctiforme
sau difuze, edem al retinei
- retinopatie proliferativa neovascularizatie, hemoragii in vitros, dezlipire de retina
b. cataracta diabetica
2. Renale:
a. Nefropatie diabetic forma difuza sau nodulara (sdr. Kimmelstiel-Wilson) sugerata precoce de aparitia
microalbuminuriei;
b. Infectii urinare
c. Macroangiopatia arterelor renale
3. Sistem nervos:
a. Polinevrita periferica
b. Mononeuropatie
c. Neuropatia sistemului nervos autonoma impotenta, ejaculare retrograde, incontinent urinara,
tulburari digestive, hipotensiune ortostatica;
4. Cardio-vasculare: infarct miocardic, arterita cu claudicatie, ulcer, gangrene membrelor inferioare
5. Tegumentare: dermopatie diabetica
B. Complicatii acute:
- coma cetoacidozica: frecventa in DZ I, debut brutal, inapetenta, greata, varsaturi, halena, respiratie
Kussmaul
- coma hiperosmolara: frecventa in DZ II, debut insidios, semne de deshidratare marcata, confuzie, letargie
- coma hipoglicemica: tegumente umede, transpirate, tahicardie, tremuraturi, senzatie de foame, confuzie
mentala, stupor, coma
- acidoza lactica: hiperventilatie, confuzie mentala, stupor, coma, poate fi indusa de biguanide
55. HIPOGLICEMIE - CLASIFICARE, DIAGNOSTIC CLINIC, TRATAMENT

Hipoglicemia: scaderea valorilor glicemiei sanguine sub valorile normale;
Clasificare:
1. Cu hiperinsulinism:
- tumori ale celulelor pancreatice (insulinom)
- hipoglicemie autoimuna
- hipoglicemie neonatala (mama diabetica)
- in cadrul insulinoterapiei la pacientii cu DZ II
- supradozare de sulfoniluree
- factitia
- toxica (pentamidina, otravuri)
2. Fara hiperinsulinism:
- deficit al hormonilor de contrareglare (GH, glucocorticoizi, glucagon, catecolamine, hormoni tiroidieni)
- disfunctii hepatice severe
- asociata tumorilor extrapancreatice
- erori congenitale ale metabolismului glucidic
- induse de alcool
3. Hipoglicemii reactive (alimentare):
- induse de glucoza: postgastrectomie (rapide), functionale (rapide)
- induse de: galactoza, fructoza, leucina (devin evidente la copil)
Clinic:
- senzatii imperioase de foame
- transpiratii reci
- tremuraturi
- oboseala nejustificata
- cefalee, ameteli
- paloare
- palpitatii
- tulburari de vedere
- irascibiliate, agitatie, confuzie, bizarerie comportamentala
- obnubilare
- convulsii
- coma
- TA normala sau crescuta, puls accelerat,
- diplopie, pupile dilatate
Tratament:
- simptome discrete (glicemie >50mg/dl): 1-2 mere (carbohidrati cu absorbtie rapida), 1-2 felii de paine
(carbohidrati cu absorbtie lenta)
- simptome clare (glicemie <50mg/dl): 2-4 lingurite de zahar
- glucoza 20% i.v., glucagon 1mg i.m., dieta echilibrata
56. INSULINOM DEFINITIE, DIAGNOSTIC CLINIC, TRATAMENT

Definitie: tumora a insulelor Langerhans secretante de insulin; (80% tumora benigna izolata, 10% tumori multiple, 10%
carcinom); cand are caracter familial, asociaza sindrom MEN I;
Clinic: semne si simptome legate de neuroglicopenie;
Tratament:
1. Chirurgical:
- excizia adenomului
- pancreatectomie partiala (2/3) distal cand nu se gaseste adenomul intraoperator
2. Medicamentos (adjuvant): Diazoxid, Verapamil, Octreotid, Streptozocin;
57. SINDROM METABOLIC DIAGNOSTIC, MARKERI, PARAMETRI CLINICI, TRATAMENT
58. TRATAMENTUL OBEZITATII, ROLUL DIETEI SI ACTIVITATII FIZICE
Tratament program terapeutic TEME:

1. Dieta hipocalorica:
- alimentatie sanatoasa si fara consum de alcool
- scaderea aportului caloric cu 500-1000Kcal/zi fata de alimentatia anterioara
- ingestia calorica de aprox. 1000kcal/zi
2. Exercitiu fizic regulat:
- mers pe jos 1 ora/zi minim 3 zile/ saptamana
- orice exercitiu aerob in plus este benefic
Rolul dietei:
- realizarea si mentinerea scaderii ponderale
- reducerea obezitatii
- reducerea riscurilor cardio-vasculare si a altor patologii
- imbunatatirea calitatii vietii
Rolul activitatii fizice:
- realizarea si mentinerea scaderii ponderale
- efect psihologic de ameliorare a starii de bine
- imbunatatirea functiei cardio-respiratorie
59. BENEFICIILE SI RISCURILE SCADERII IN GREUTATE PRECUM SI SITUATIILE IN CARE SCADEREA IN GREUTATE ESTE
CONTRAINDICATA
Beneficii simptome care se amelioreaza datorita scaderii ponderale cu 5-10kg:
- senzatii de oboseala
- lombalgii
- dureri articulare (la nivelul articulatiilor coxo-femurale si genunchiilor)
- angina pectorala
- hipersudoratie
- dispnee
- sforait
- metroragii, amenoree
- incontinent urinara de efort
- polidipsie, poliurie asociate cu DZ II
Simptome care se amelioreaza datorita scaderii ponderale cu mai mult de 10kg:
- apnea din cursul somnului
- edeme gambiere, celulita
- hirsutism
- infertilitate
Beneficiile date de scaderea ponderala cu 0.5-9 kg in prezenta unei patologii asociate obezitatii:
- reducerea cu 20% a mortalitatii
- reducerea cu 37% a mortalitatii prin cancer
- reducerea cu 53% a cancerului asociat obezitatii
- reducerea cu 44% a DZ
- reducerea cu 9% a mortalitatii prin boala coronariana
Alte beneficii:
- incidenta mai mica a infectiilor pulmonare
- osteoartrita distructiva
- trombembolism
- vindecare mai buna a leziunilor
Situatiile in care scaderea ponderala este contraindicata:
- gravide, lauze care alapteaza
- boli rapid evolutive care sunt agravate de restrictia calorica (patologie infectioasa)
- afectiuni renale cronice
- hepatite cronice, ciroze hepatice
- sindrom depresiv major
- boli psihiatrice nevroze
- tulburari de comportament alimentar
- pacienti varstnici
- pacienti normoponderali
60. RISCURILE OBEZITATII + Sub 62

- boli cardio-vasculare (in mod direct si indirect)
- HTA si diabet zaharat (in mod indirect)
61. FACTORII DE RISC CAUZALI SI ETIOPATOGENICI IN OBEZITATE

1. Stil de viata neadecvat:
- alimentatie hipercalorica, bogata in grasimi si dulciuri hiperconcentrate cu continut caloric mare
- consum de alcool
- sedentarism
- stress psiho-social / professional
2. Factori fiziologici:
- sarcina, lactatie
- menopauza
3. Factori neuroendocrini:
- hipotiroidism
- hipercorticism
- hipopituitarism
- hiperinsulinism
- hiper sau hipogonadism
- sindrom adipozo-genital
- ovar polichistic virilizant
- insulinom
- tumori hipotalamice
4. Alti factori: abandonarea fumatului
5. Medicamente:
- neuroleptice fenotiazinice
- glucocorticoizi
- amitriptilina
- litiu
- ciproheptadina
Factori etiopatogenici:
- varsta prevalenta obezitatii creste cu varsta
- sex obezitatea este mai frecventa la femei; la barbate este suprapoderalitatea
- nivel de educatie scazut
- nivel de trai scazut
- sarcina
- stresul nutritional apare la personele care consuma grasimi si glucide in cantitate mare
- fumatorii oprirea fumatului duce la cresterea in greutate
La copii:
- factori socio-economici
- factori ereditari (ambii parinti obezi)
62. COMPLICATIILE OBEZITATII SI PATOLOGII ASOCIATE

Patologia asociata obezitatii se imparte pe diferite grupe de afectiuni: afectiuni cardio-vasculare, HTA, DZ, cancer si
afectiuni ale vezicii biliare.
Complicatiile obezitatii sunt de cauza medicala si psihologica.
Complicatii medicale:
- cardio-vasculare: (HTA, cardiopatie ischemica, AVC, ICC,infarct miocardic, tromboza venoasa profunda,
embolii pulmonare, distonie neurovegetativa, moarte subita); riscul coronarian este mai mare cand
obezitatea se asociaza cu DZ, dislipidemie si HTA.
- sindrom plurimetabolic (sindrom X metabolic, DZ tip II, insulinorezistenta, hiperlipidemie); obezitatea se
asociaza cu scaderea tolerantei la glucoza si rezistenta crescuta la insulina si reprezinta factor important
pentru DZ II; obezitatea se asociaza cu cresterea nivelului seric de colesterol total, scaderea HDL-ului,
cresterea LDL-ului si triglyceride cu valor mari.
- complicatii endocrine (oligomenoree, amenoree, hipotiroidism, hipercorticism, hiperandrogenism, sindrom
adipozo-genital, ovar polichistic virilizant, infertilitate, hipogonadism, Acanthosis nigricans); copiii nascuti din
mame obese au risc de a dezvolta defecte de tub neural ce afecteaza SNC; la barbati, obezitatea duce la
scaderea testosteronului seric;
- complicatii digestive (litiaza biliara, steatoza hepatica, reflux gastro-esofagian)
- complicatii respiratorii (insuficienta respiratorie, apnee in somn, HT pulmonara, hipoventilatie alveolara);
sindrom Pickwick = somnolent in timpul zilei, cianoza si hiperventilatie alveolara cu scaderea capacitatii
ventilatorii;
- locomotorii (lombalgii, artroza, cifoze, hiperlordoza, spondilartroza, compresia discurilor intervertebrale)
- cutanate (limfedem, hipersudoratie, micoza, edeme ale membrelor inferioare)
- renale (proteinurie, glomeruloscleroza)
- cancer (prostat, colo-rectal, cai biliare, vezica biliara, endometru, ovar, san)
- altele (HT intracraniana, complicatii obstetricale, risc anestezic, risc operator)
Complicatii psihologice: deficite cognitive si stari depresive, bulimie, anorexie
63. DETEREMINAREA INDICELUI DE MASA CORPORALA

Indicele de masa corporala realizeaza estimarea indirecta a obezitatii.
IMC = G/I2 unde G greutatea, I inaltimea.
Spraponderalitatea IMC: 30 34.9 kg/m2
Obezitatea: IMC 30 kg/m2
- Grad I: IMC: 30 34,9 kg/m2
- Grad II: IMC: 35 39,9 kg/m2
- Grad III: IMC 40 kg/m2
64. CLASIFICAREA GRADULUI DE OBEZITATE

Obezitatea: IMC 30 kg/m2
- Grad I: IMC: 30 34,9 kg/m2
- Grad II: IMC: 35 39,9 kg/m2
- Grad III: IMC 40 kg/m2
65. STIL DE VIATA DEFINITIE, COMPONENTE, EVALUARE, CARACTERISTICI

Definitie: totalitatea concepiilor, atitudinilor i comportamentului pe care un individ le adopt n cursul vieii.
Componente:
- concept sntate sau boal;
- stare de sntate sau boal;
- atitudinea fa de propria persoan i fa de alte persoane i de mediu;
- alimentaia;
- activitatea fizic;
- odihn, somn, relaxare;
- consum de medicamente, droguri, alcool;
- fumat;
- coabitare i stres.
Evaluare:
- calitatea vieii i sperana de sntate;
- prevenirea bolilor;
- adaptarea la stres;
- sperana de via
Caracteristici:
- comportament alimentar optim;
- alimentare cu orar regulat de mese i frecven optim, diversificat;
- activitate fizic de durat i frecven optim;
- stare de nefumtor;
- repaus i odihn corespunztoare;
- coabitare cu stresul.
66. NUTRIENTI CLASIFICARE, DEFINITIE CALORIE-KILOCALORIE, DEFINITIE BALANTA ENERGETICA

Nutrientul: substan chimic sau biologic activ de care organismul are nevoie pentru cretere i dezvoltare, nutrientul
nu poate fi sintetizat n organism.
Nutrienii pot fi:
1. macronutrienti cu rol energetic: glucide, lipide, proteine.
2. Micronutrienti (fara energie): vitamine (liposolubile A,D,E,K; hidrosolubile C) si minerale (Calciu, Clor,
Magneziu, Fosfor, Potasiu, Sodiu, Sulf, Bor, Cobalt, Cupru, Crom, Flor, Fier, Molibden Nichel, Seleniu,
Siliciu, Mangan)
Definitie calorie kilocalorie:
- caloria = cantitatea de cldur necesar pentru a crete temperatura unui gram de ap cu un grad Celsius.
- kcaloria = acea cantitate de energie necesar pentru a crete temperatura unui litru de ap cu un grad
Celsius, de la 15 la 16 grade).
Definitie balanta energetica: energia zilnica totala = aport energetic total energia consumata
Energia zilnica = Rata metabolismul bazal de Repaus (RMR) + consum din activitate fizica + efect termic al mancarii
energia consumata
67. FIBRE ALIMENTARE CLASIFICARE, ROL

Sunt principii nutritive de natur vegetal care pot fi digerate de enzimele organismului i se pot grupa in:
- fibre structurale
- gume i mucilagii
- polizaharide de depozit
n funcie de solubilitate n acizi i baze fibrele se clasific n :
- insolubile (celuloz, lignina, unele hemiceluloze
- solubile (pectinele, unele hemiceluloze, gume, mucilagii polizaharide de depozit).
Clasificarea chimic a fibrelor vegetale
1 Celuloza polimer nespecificat al glucozei (circa 3000unitati)
2 Hemiceluloza:peste 250polimeri polizaharidicidiferiti alcatuiti din pentoze si hexoze
3 Pectine:polimeri de acid glucuronic
4 Lignina: polimer de fenilpropan
5 Gumele, mucilagiile si polizaharidele de depozit: polizaharidele sunt foarte ramificate (nefibrilare
continand acizii glucuronic si galacturonic, xiluloza, arabinoza si manoza
6 Altele:acidul fitic, sterolii vegetali, saponine, taninuri
Rolul fibrelor in organism:
- combaterea constipatiei, hemoroizilor;
- efect favorabil asupra glicemiei deoarece fibrele sunt alimente cu index glicemic scazut;
- control ponderal.
Alte roluri ale fibrelor alimentare sunt: absorbtia apei prin reinerea n ochiurile reelei de fibre, favorizeaz tranzitul
intestinal, absoarbe unele substane organice toxice.
68. MACROMINERALE ENUMERARE, ROLURI

Calciu: 99% este prezent in schelet, 0,9% la nivelul tesuturilor moi, sub 0,1% in lichidul extracelular.
Rolul calciului in organism:
- structural la nivelul oaselor si dintilor;
- rol metabolic in coagularea sangelui, in transmiterea nervoasa, in contractia si relaxarea muschilor, rol in
permeabilitatea membranei celulare,
- rol in activarea enzimatica.
In lichidul extracelular calciul indeplineste urmatoarele roluri:
- mentine produsul ionic pentru mineralizare;
- cofactor pentru factorii protrombotici(VII, IX, X) ai coagularii sangelui;
- mentine permeabilitatea membranei plasmatice.
Rolul calciului intracelular:
- secretie: exocrina, endocrina si neuroendocrina.
- cresterea si proliferarea celulara;
- procese metabolice;
- medierea contractiei fibrelor musculare;
- transportul si secretia lichidelor si electrolitilor.
Fosforul: 80% se afla la nivelul oaselor si dintilor si 9% la nivelul muschiului scheletic si 11% viscere.
Rolul fosforului:
- rol structural;
- rol de mesager secund (AMPc si GMPc);
- realizeaza sistemele tampon de urina;
- realizeaza eliberarea O2 din hemoglobina.
Sodiu:
- rol in mentinerea echilibrului hidric prin mentinerea presiunii osmotice,
- in activitatea neuromusculara,
- in reglarea permeabilitatii membranei celulare,
- rol de activator enzimatic,
- in echilibrul acidobazic si in sinteza proteica.
Potasiu:
- rol in mentinerea echilibrului hidric,
- in activitatea muscular
- in metabolismul glucidic, in sinteza proteica,
- in controlul tensiunii arteriale,
- in echilibrul acidobazic
Magneziu:
- cofactor enzimatic;
- structural intra in structura oaselor si dintilor;
- este prezent in lichidul intracelular;
- transmiterea neuromusculara.
Clor:
- alturi de sodiu este implicat in distribuia apei n organism i meninerea echilibrului osmotic.
- rol in mentinerea echilibrului hidric si a echilibrului acido-bazic
- in digestie
- in contractia musculara.
Sulf:
- in metabolismul energetic si activitatea musculara
- intra in structura proteinelor complexe
- antioxidant
- structural
69. MICROMINERALE ENUMERARE, ROLURI

Fier:
- in transportul oxigenului,
- rol in crestere,
- intra in structura nervoasa si functia cognitiva.
Iod:
- in biosinteza hormonilor tiroidieni
- in crestere si dezvoltare
- in controlul proceselor metabolice.
Zinc:
- rol de coenzima;
- structural la nivelul membranelor celulare;
- in imunitate;
- in sinteza insulinei.
Mangan:
- cofactor pentru procesele metabolice catalizatoare de enzime;
- in formarea tesutului osos;
- antioxidant.
Crom:
- rol in mentinerea homeostazei glucozei.
Cobalt:
- rol in eritropoieza.
Seleniu:
- rol antioxioxidant;
- rol de cofactor enzimatic.
Cupru:
- intra in structura enzimelor implicate in procesele metabolice;
- rol in sinteza hemoglobinei si a tesutului conjunctiv;
- rol in imunitatea celulara si formarea pigmentului melanic.
70. ADITIVI ALIMENTARI ENUMERARE, ROLURI

Aditivi alimentari: sunt substane de origine natural sau sintetica sau chiar microorganisme adugate intenionat n
produsele alimentare in timpul prelucrarii alimentelor.
Roluri:
- prelungesc durata de pstrare a alimentelor;
- amelioreaza aspectul, gustul, mirosul consistenta alimentelor;
- mbuntesc calitile tehnologice cu/fr valoare nutritiv i care este adugat intenionat n procesul de
fabricaie cu scop tehnologic i organoleptic;
- au rol de reglator de aciditate;
- antioxidant;
- colorant;
- emulsificator;
- agent de diluare;
- umectant;
- conservant;
- stabilizator;
- indulcitor;
- agent de condensare.
Exist 8 categorii de aditivi alimentari notai cu litere de la A la H.
71. VITAMINE LIPOSOLUBILE ENUMERARE, ROLURI

Vitamina A (retinol):
- vitamina de cretere
- aprare a epiteliilor
- antixeroftalmic.
- diminueaza riscul de cancer
- rol n mecanismul fiziologic al vederii
Vitamina D:
- intervine n reglarea metabolismului fosfo calcic
- rol antirahitic
Vitamina K:
- particip ca i cofactor la sinteza hepatic a unora din factorii coagulrii (protrombina, factorii VII, IX, X) i n
procesele de oxireducere celular.
- in cavitatea bucal are rol de agent anticarios prin inhibarea bacteriilor care produc acid lactic.
Vitamina E (tocoferol):
- antioxidant
- intervine n metabolismul seleniului
- efect antiinflamator
Vitamina F (amestec de acizi grai eseniali):
- intervine n metabolismul lipidelor (colesterol, prostaglandine)
72. VITAMINE HIDROSOLUBILE - ENUMERARE, ROLURI

Vitamina C (acid ascorbic):
- rolul antioxidant
- esentiala in cresterea cartilajului oaselor si dintilor
- creste rezistenta la infectii si grabeste vindecarea tisulara
Vitamina B1 (tiamina):
- in reactiile metabolismului glucidic si a multor aminoacizi
- contribuie la buna functionare a sistemului nervos
Vitamina B2:
- in functionalitatea SNC, tegumentelor
Niacina (acid nicotnic, nicotinamida, vit. PP):
- in reactii de sinteza a lipidelor de utilizare a energiei din carbohidrati si procesul respiratiei tisulare.
- rol trofic pentru tegumente, nervi, tract gastro-intestinal.
Acid folic:
- in metabolismul aminoacizilor si proteinelor.
- in crestere
- pentru maturarea eritrocitelor
Vitamina B6 (piridoxina, piridoxal, pirodoxamina):
- in numeroase reactii din metabolismul proteinelor si aminoacizilor
B12:
- in reactiile de sinteza ale acizilor nucleici
- asiguara cresterea
- rol trofic pentru sistemul nervos
- importanta pentru maturarea hematiilor
Biotina:
- in reactii de sinteza a lipidelor,
- in metabolizmul aminoacizilor
Acid pantotenic:
- in metabolismul energetic
73. PRINCIPII DE GASTROTEHNIE DEFINITIE ETAPE, ETAPELE PRELUCRARII TERMICE

Definitie: gastrotehnia este tiina care studiaz toate transformrile pe care le sufer alimentul n procesul de preparare
culinar i ce impact au acestea asupra sntii omului.
Etape:
1. stabilirea strii de salubritate a alimentelor,
2. alimentul este supus la manopere mecanice naintea tratamentului termic
3. prelucrarea termic dup supunerea manoperei mecanice tratament termic
4. preparat culinar (mixtur de alimente): comestibil, mai mult sau mai puin sntos;
Etapa prelucrrii termice:
Tehnici de prelucrare:
1. fierberea n ap sau vapori:
- prin fierbere se pierd substanele nutritive (ex. varza are efect antioxidant, prin fierbere se pirde acest efect)
- unele alimente prin fierbere i mresc volumul (ex. orezul o can de orez = 4 cni de ap)
- compoturile trebuie mbogite cu lmie dup ce au fiert
- adugarea srii de buctrie la nceputul preparrii ntrzie fierberea lor
- pentru a pierde ct mai puine minerale, legumele i carnea se adaug dup ce apa fierbe;
2. coacerea n cuptor nchis:
- prin coacere este mpidicat pierderea substanelor nutritive
- fierberea i coacerea sunt tehnici sanogene
- inbuirea este mult mai sanogen dect fieberea, pierderile de principii nutritive sunt mult mai mici
- inbuirea se face n vapori de ap sau n ap cu ulei; este cea mai bun tehnic de prelucrare termic;
3. frigere:
- frigerea se efectueaz prin aplicarea alimentrului direct pe grtar sau indirect pe o placa metalic
4. prjire (cea mai nociv metod):
- prjirea este nociv, acizii grai saturai sunt mai nocivi dect cei nesaturati
- uleiul trebuie schimbat
- temperatura nu trebuie s depeasc 200C iar timpul de expunere nu trebuie s fie ndelungat.
Transformrile suferite de alimente dup ce au fost supuse la tratament termic:
- proteinele la temperaturi ridicate se coaguleaz,
- colagenul, din form nesolubil trece n form solubil (ex. piftia),
- glucidele i modific culoarea, se caramelizeaz,
- lipidele i modific starea de agregare,
- srurile minerale se pierd prin fierbere.

Mara Sub

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Mara Sub

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

1.

CLASIFICARE TUMORI HIPOFIZARE DEFINITIE, TIPURI HISTOLOGICE

2. CLINICA TUMORILOR HIPOFIZARE

3. DIAGNOSTIC DE LABORATOR IN TUMORILE HIPOFIZARE

4. DIAGNOSTIC POZITIV SI DIFERRENTIAL AL TUMORILOR HIPOFIZARE

5. TERAPIA TUMORILOR HIPOFIZARE

6. PROLACTINOM diagnostic clinic, diagnostic de laborator, tratament

7. GIGANTISM etiologie, definitie, diagnostic clinic , diagnostic pozitiv, tratament

11. ADENOM GONADOTROP

15. CRANIOFARINGIOM definitie, diagnostic, tratament

17. PSIHOSINDROM ENDOCRIN DE STRESS

20. GALACTOREEA clasificare, terapie

21. GUSA ENDEMICA definitie, diagnostic clinic, diagnostic de laborator, tratament

23. BOALA GRAVES BASEDOW - definitie, diagnostic clinic si de laborator, tratament

24. GUSA MULTINODULARA HIPERTIROIDIZANTA definitie, clinic, diagnostic de laborator, tratament

29. TIROIDITA DE IRADIERE incidenta, debutul clinic, evolutie, tratament

31. TIROIDITELE CRONICE (HASHIMOTO-LIMFOCITARA) diagnostic clinic, diagnostic de laborator, tratament

32. TIROIDITA RIEDL (LEMNOASA) diagnostic clinic si diferential, tratament

34. COMA MIXEDEMATOASA- DIAGNOSTIC, TRATAMENT

35. CANCERUL TIROIDIAN PAPILAR etiologie, diagnostic diferential, tratament

36. CANCERUL TIROIDIAN FOLICULAR - etiologie, diagnostic diferential, tratament

37. CANCERUL TIROIDIAN NEDIFERENTIAT (ANAPLASTIC)

38. HIPERPARAIDOITISMUL PRIMAR definitie, diagnostic clinic, paraclinic, etiologie, tratament

39. HIPOPARTIROIDISM definitie, diagnostic clinic, tratament

40. SINDROMUL CUSHING clasificare, diagnostic clinic, diagnostic paraclinic, tratament

43. HIPERALDOSTERONISM PRIMAR definitie, diagnostic clinic si paraclinic, tratament

45. FEOCROMOCITOMUL DEFINITIE, CLASIFICARE, DIAGNOSTIC CLINIC, DIAGNOSTIC DE LABORATOR,

46. INCIDENTALOM SUPRARENALIAN

47. SINDROMUL KLINEFELTER DEFINITIE, DIAGNOSTIC CLINIC, DIAGNOSTIC LABORATOR, TRATAMENT

48. SINDROMUL TURNER - DEFINITIE, DIAGNOSTIC CLINIC, DIAGNOSTIC LABORATOR, TRATAMENT

49. HIRSUTISM DEFINITIE, DIAGNOSTIC CLINIC, DIAGNOSTIC LABORATOR, TRATAMENT

50. MENOPAUZA - DEFINITIE, DIAGNOSTIC CLINIC, DIAGNOSTIC PARACLINIC

51. OSTEOPOROZA DEFINITIE, CLASIFICARE, DIAGNOSTIC DE LABORATOR, DIAGNOSTIC POZITIV, TRATAMENT

52. DIABETUL ZAHARAT DE TIP I ETIOLOGIE, DIAGNOSTIC CLINIC, DIAGNOSTIC POZITIV

53. DIABETUL ZAHARAT DE TIP II ETIOLOGIE, DIAGNOSTIC CLINIC, DIAGNOSTIC POZITIV

54. COMPLICATIILE DIABETULUI ZAHARAT

55. HIPOGLICEMIE - CLASIFICARE, DIAGNOSTIC CLINIC, TRATAMENT

56. INSULINOM DEFINITIE, DIAGNOSTIC CLINIC, TRATAMENT

57. SINDROM METABOLIC DIAGNOSTIC, MARKERI, PARAMETRI CLINICI, TRATAMENT

58. TRATAMENTUL OBEZITATII, ROLUL DIETEI SI ACTIVITATII FIZICE

Tratament program terapeutic TEME:

60. RISCURILE OBEZITATII + Sub 62

61. FACTORII DE RISC CAUZALI SI ETIOPATOGENICI IN OBEZITATE

62. COMPLICATIILE OBEZITATII SI PATOLOGII ASOCIATE

63. DETEREMINAREA INDICELUI DE MASA CORPORALA

64. CLASIFICAREA GRADULUI DE OBEZITATE

65. STIL DE VIATA DEFINITIE, COMPONENTE, EVALUARE, CARACTERISTICI

66. NUTRIENTI CLASIFICARE, DEFINITIE CALORIE-KILOCALORIE, DEFINITIE BALANTA ENERGETICA

67. FIBRE ALIMENTARE CLASIFICARE, ROL

68. MACROMINERALE ENUMERARE, ROLURI

69. MICROMINERALE ENUMERARE, ROLURI

70. ADITIVI ALIMENTARI ENUMERARE, ROLURI

71. VITAMINE LIPOSOLUBILE ENUMERARE, ROLURI

72. VITAMINE HIDROSOLUBILE - ENUMERARE, ROLURI

73. PRINCIPII DE GASTROTEHNIE DEFINITIE ETAPE, ETAPELE PRELUCRARII TERMICE

S-ar putea să vă placă și