3.

Cicatrizarea
Prof. Dr. I.P. Florescu, Prof. Dr. P. Matusz, Prof. Dr. T. Bratu, Prof Dr. I Lascr

Lanul de evenimente ce corespund reparrii locale se intric cu fenomenele inflamatorii.

Datele moderne arat c procesele de anabolism i reparare se declaneaz imediat dup lezare,
odat cu inflamaia cu care evolueaz concomitent.
Fazele cicatrizrii sunt:
- Faza de inflamaie
- Faza celular
- Faza precolagenic
- Faza colagenic
- Faza de maturare
Cu toate c agentul etiologic poate imprima anumite particulariti de evoluie reaciei de
aprare i vindecrii i chiar dac fenomenul de inflamatie are caracter acut, subacut sau cronic, n
ultim instan vindecarea este un proces biologic nespecific, reminiscen ancestral, genetic
transmis, a funciei de regenerare.1
Orice contact violent cu un stimul excesiv, capabil s determine moartea unui contingent
variabil de celule primete o ripost, programat ca o functie general a organismului, ripost care
conine n ea nsi, reacia de reparare a daunei instalate.
Aparat specializat al primei linii de ripost este aa numita "gland mastocitar",
reprezentat difuz n toate esuturile mezenchimale ale organismului. Agentul vulnerant care a
depit ca solicitare eficiena funciei de barier a epiteliului i aparatelor lui specializate de
protecie, excit mastocitele locale determinnd dou tipuri de procese:
- ponta mastocitar, la iritri subletale ale mastocitelor;
- mastocitoclazia, atunci cnd efectul este distrugator pentru mastocit.
Ambele tipuri de procese pun n libertate granule de 5 hidroxitriptamin i de histamin.
n cazul mastocitoclaziei se pun n liberate local i un plus important de enzime lizozomale
intracelulare, cu un rol foarte important n declanarea i ntreinerea reacilor ulterioare.
Mastocitoclazia pune n libertate enzimele activate ale cii metabolice a acidului arahidonic: astfel
ciclooxigenaza determin sinteza prostaglandinelor i tromboxanilor, iar lipooxigenaza determin
apariia leucotrienelor (LTC4, LTE4, LTD4).
La nceput s-a crezut c aceast eliberare este specific mastocitului, dar s-a observat c,
defapt, cel puin materia prim de prelucrare, acidul arahidonic (derivat al linoleicului) este
consituent celular (membranar) ubicuitar. Eliberarea substanelor speciale ale mastocitului n
ambele situaii, declaneaz ample variaii morfofunconale locale3.
Toate trei produsele speciale, de secreie ale mastocitului sunt amine vasocactive ale cror
punct principal de aciune este vasul sanguin (iar derivaii acidului arahidonic sunt prostaglandine) .
5 hidroxi-triptomina determin vasoconstricie lezant, ischemie pe arteriole i
vasodilataie pe capilare.
Histamina este o mare vasodilatatoare i permeabilizatoare vascular pn la lezare.
Heparina este un mucopolizaharid (acid heparitin sulfuric) cu un mare potenial, bazic,
capabil de rapid depolimerizare, care determin i depolimerizarea celorlalte mucopolizaharide din

ambian (acidul hialuronic i acidul condroitinsulfuric), genernd ceea ce Lindner i colaboratorii

(1974) au denumit "lichefierea substanei fundamentale". Rezult deci n primul moment dup
agresiune, o mare depolimerizare n mas a substanei fundamentale a leziunii i o acumulare local
de substane cu adres vascular imediat i violent i de enzime lizozomale activate n condiii
locale modificate i traduse n primul rnd prin apariia prostaglandinelor.3
Prezena toxinelor microbiene acioneaz cascada enzimatic a complementului i acunea
sa pe cale direct sau prin untul properdinic.
Complementul activat este al cincilea mare grup de factori care declaneaz reaciile de
aprare.
Vasodilataia masiv i prelungit nsoit de permeabilizare, aduce un mare aport de celule
sanguine i determin dispersarea lor extravascular, intercelular, prin fenomene de diapedez.
Celulele locale i celulele de origine sanguin prin fenomene de diapedez migreaz
selectiv. Granulocitele neutrofile (specializate n microfagie i foarte eficace n aceast perioada),
antigeni solubili i micromoleculari, anticorpi serici i complement. sanguin, capabili s fixeze i s
neutralizeze antigenii locali sint primele care migreaza. Apoi se deplaseaza monocitele sanguine
capabile de macrofagie, i, n ultimul rind contigentele specializate ale reparrii formate din
granulocitele eozinofile i bazofile cu rol de fibrinoliz i "reanimarea vascular a regiunii" 1. La
aceste fenomene histamina nu are nici o contribuie. Ea are numai rol de starter ntruct n cteva
zeci de secunde (pn la 100 de secunde). Histamina este total anihilat, prin liz enzimatic, de
diaminooxidaz (DAO) sau histaminaz, enzim disponibil n mari cantiti (n exsudatele leziunii
locale).
Regia real a procesului de aprare (inflamaie) i a procesului paralel i contemporan de
reparare (cicatrizare) este asumat de kinine cu aciune asemntoare cu cea a bradikininelor i care
pstreaz aciunea eficace n fiecare din componentele reaciei locale. Bradikininele iau natere prin
liza extracelular (datorit proteazelor lizozomale) a materialelor proteice aprute sau migrate n
plag.
Pe msur ce acioneaz lipazele i esterazele lizozomale, dar mai ales perixidazele cielice,
se poate face digestia fosfolipidelor membranare i organitelor din celulele moarte, i/sau a grsimii
libere locale, i apar prostaglandinele, mediatori de ordinul II i reglatori chimici ai debutului
reacei de aprare i reparare.
Clinic fenomenele vasculare se manifesta prin tripla reacie LEWIS: cocarda de paloare
central (5 hidroxi-triptamina, catecolamina triptofanului), nconjurat de hiperemie i edem
(histaminic) i apoi hiperemia fr inflamaie (reflex Langley). 1
n procesul de reparare, reconstrucia ncepe cu vasul sanguin a crui prim metamorfoz
consta n inflamaie i cicatrizare. Acelai vas care manifest activitate macrofagic i care
nsmneaz traseul su cu celule fagice se repara datorit unei vechi funcii primare: vasul
obliterat nmugurete extraluminal imediat lng zona obliterat, emind cordoane, rezultate din
proliferarea endoteliului i pericitelor. Aceste cordoane iau aspectul unor anse care se dispun n
buchete de glomeruli capilari, anastomozindu-se unii cu ceilali i prin tunelizarea crora apar
neovase care s ocoleasc obstacolul, restabilind n principiu o circulaie colateral pe lng
obstacolul intraluminal. n procesul inflamator-reparator vasele populeaz marginile plgii cu
granulaii sub form de muguri care crescnd n structuri succesive fac s se umple plaga i lipsa de
continuitate s dispar 3.
Mugurele granular este elementul fundamental al reparrii tisulare. Acesta conine un vas
de tip embrionar i un capison reactiv cu celul mezenchimal tnr i este rezultatul ubicuitar al
aciunii kininelor. Vasul su axial este de tip sinusoidal, embrionar.
Aceasta este faza precolagenic a reparrii tisulare. n timpul ei, colagenoliza extracelular
este bine exprimat ca efect al colagenazelor i al pseudocolagenazelor de tip catepsina, eliberate de
macrofage.
Faza precolagenic este urmat de faza colagenic tnr caracterizat prin producie
accelerat i abundent de monomeri glicozoaminoglicanici i colagenici secretai extracelular de
ctre fibroblatii de neoformaie. n aceast faz ncep s se formeze din protofibrile, primele fibrile

de colagen i colastromin, pe care se vor structura, mpreun cu glicozoaminoglicanii, fasciculele

de fibrile care nu i-au cptat rezistena tensil.
Faza colgenic tardiv este faza reabilitrii forei tensile prin apariia legturilor de "crosslinkage" i deci a structurilor secundare i teriare de finee, ale colagenului ca i maturarea clinic
i funcional a proteinoglicanilor structurai ca compui glucuronici spre polul vascular i cei
condroitin sulfurici ctre celule. Motorul acestor aciuni sunt contingentele de limfocite T killer i
helper, i au ca manifestare clinic procesele propriu-zise i congestive din cicatrice.
Prin maturarea cicatricii se nelege ansamblul de fenomene care conduc finalmente la
pauperizare celular i la mbogirea cu colagen matur, intens polimerizat, intens mineralizat i
puin hidratat. Multe luni de zile, uneori ani, cicatricea pierde celuaritatea i se mbogtete n fibre,
substan fundamental i minerale, deshidratndu-se. Ea se retract dincolo de inteniile
programrii originale, aceast retracie fiind rspunsul la traciunile locomotorii sau statice n
direcia aplicrii acestora asupra regiunii. Apar astfel cicatricile retractile, care pot fi mutilante prin
efect morfogenetic. Cnd fenomenele celulare continu s se menin foarte active, cvasiabsenta
vascular n regiunile respective nu suport fenomenul i apar cicatricile ulcerate.4,5
Fenomenele care se iniiaz n inflamaie i care se continu direct i concomitent cu
procesul de vindecare sunt:
- de tip vascular
- de tip hemostatic
- de tip citologic
- de tip metabolic
- de tip mecanic
Toate aceste fenomene ncep n acelai timp, dar viteza i amploarea lor este variabil dup
leziune, individ, tip de esut, tratament, etc.10
Fenomenele vasculare
Inflamaia ncepe prin i n domeniul vaselor, att n raport cu interiorul ct i cu exteriorul
vasului.
Vasul este elementul esenial i n evoluia ulterioar compromiterea, iniial sau tardiv a
circulaiei determina necroza i constituirea escarei.
Modificrile de calibru i reactivitate vascular
Dinamica evolutiv a cocardei vasospasm-vasodilataie are o valoare prognostic foarte
exact: persitena/extinderea vasospasmului iniial (paloare) marcheaz zona de viitoare necroz (i
eliminare ulterioar). Vasodilataia (congestia) la nivelul zonei iniiale de paloare va delimita aria
care va supravieui i se va vindeca (Sevitt, 1964).
Modificrile de permeabilitate vascular
Permeabilitatea vascular este un fenomen energetic i electrostatic, realizndu-se n mod
obinit trascelular (prin rofeocitoz, pinocitoz i citopempsis) i prin membrana bazal vascular.
Gradul de afectare al permeabilitii vasculare este direct proporional cu intensitatea
agresiunii:
- Agresiuni severe unitatea circulatorie terminal (arteriol-metaarteriol-canal
preferenial-pat capilar veritabil-venul) devine permeabil pentru fluide i soluii coloidale pe toat
lungimea sa, inclusiv la nivelul segmentelor vasculare n mod normal neperfuzate (arteriolmetarteriol)
- Agresiuni mai puin severe sau la distan de focarul lezional evoluie bifazic:

Faz de cretere precoce a permeabilitii (permeabilizare activ) survine imediat postagresiune (permeabilizare activ) i dureaz circa 30 de minute; Este un fenomen cu determinism
histaminic care implic venulele (nu capilarele) i migrarea elementelor figurate intravasculare n
spaiul interstiial perivenos.

Faza de cretere tardiv a permeabilitii (permeabilizare pasiv) corespunde vascular

fazei de ncetinire a fluxului sanguin, depind n termeni de zile sigilarea focarului lezional

prin coagulare intravascular; Fenomenul apare de aceast dat prin lezarea patului capilar i
depirea acestuia de ctre elementele figurate i nonfigurate sanguine sub efectul enzimelor i
kininelor eliberate local1,6
Modificrile de rheodinamic
Rheodinamica capilar se schimb radical n cursul congestiei pasive (staz sanguin).
Viteza de curgere a unui lichid plastic precum sngele este invers proporional cu vscozitatea
sa. Sub pragul critic, scderea velocitii sanguine transform curgerea laminar fiziologic n
curgere turbionar, cu amorsarea procesului de sludging i, n final, microtrombozare i blocarea
circulaiei la nivelul zonei afectate.1
Fenomenele hemostatice
Hemostaza intervine nu numai n soluiile de continuitate vascular ci i n fenomenele de
aprare local la orice injurie i implicit n declanarea reparrii locale.
Denudarea fibrelor de colagen n plag i mai ales ale colagenului vascular, exercit cea
mai puternic aciune biologic de activare a factorului XII al coagulrii (factorul Hagemann), de la
care se declaneaz cascada enzimatic a coagulrii, fibrinoliza, kininogeneza i
prostaglandinogeneza.
Activarea factorilor coagulrii urmeaz dou ci: calea extrinsec i calea intrinsec.
Calea extrinsec este activat la contactul sngelui cu pereii vasculari lezai (fr denudare
de colagen, de obicei netraumatic, de exemplu n tromboflebite) sau cu esuturile extravasculare,
prin eliberare de tromboplastin.
Calea intrinsec este declanat de contactul cu molecula colagenic i de traumatizarea
direct a sngelui ca esut, prin activarea factorului XII (Hageman).
Un fenomen aparte n cadrul coagulrii intrinseci este coagularea din faza de contact,
reprezentat de coagularea spontan, brusc din sngele inactiv, declanat n realitate de modificri
ample de compoziie electro-ionic i chimic ale sngelui (care reprezint condiia de contact,
respectiv prezena unei suprafee/volum intens electronegativ) fenomen care st la baza coagulrii
vasculare diseminate (CID) i care are drept semnalizator de reacie trombocitul.
Sludge-ul (agregarea elementelor figurate sanguine n conglomerate de talie mereu
crescnd n condiii de flux intravascular turbionar) i microtrombozarea nu reprezint fenomene
speciale ale ocului decompensat, terminal ci sunt reacii obinuite de excludere circulatorie a
zonei lezate, delimitnd aria plgii, respectiv aria proceselor de lupt, moarte i refacere tisular.1
Fenomene citologice
Reparaia tisular presupune restabilirea echilibrului zonal, respectiv detersia resturilor
celulare, distrugerea microorganismelor contaminante i inactivarea toxinelor bacteriene,
dezactivarea complexelor enzimatice agresive i a noxelor endogene, per total asanarea
focarului lezional, funcii ndeplinite de celule fagice, imunocompetente, aceleai cu celulele
aprrii locale, recrutate din dou surse: local i sanguin.
Celule de origine local
Sunt elemente celulare ale sistemului reticulo-histiocitar, cuprinznd histiocitul
(histioblastul), celula peritelial (pericitul), fibroblastul (fibrocitul) i celula mezenchimal
quiescent, elemente constitutive normale i ubiquitare ale esutului conjunctiv.
Celule de origine sanguin
Sunt reprezentate de:
- Polimorfonucleare microfagele, elemente fagocitare specializate dotate cu echipament
enzimatic complex (mai ales proteolitic)
- Limfocite:
subpopulaie B (purttoare a memoriei i matrielor ADN i
mARN pentru formarea de anticorpi)

 plasmocite (derivate limfocitare B activate, responsabile de

producerea anticorpilor)
subpopulaie T (responsabil prin segmentele helper i supresor de
recunoaterea, procesarea antigenelor i coordonarea proceselor de
aprare/reparare iar prin segmentul citotoxic de distrugerea elementelor celulare
non-self)
- Monocite elemente cu funcie complex, puternic fagocitare (prin subpopulaia activat
macrofagic), cu implicare profund n memoria imun, procesarea antigenic i sinteza
anticorpilor1,6
Fenomenele metabolice
nc de la Pirogov (1865) se tie c plaga are o perioad de distrugere (catabolism) i una
de reparare (anabolism), care pot coexista prin iniierea anabolizrii n zone mai puin lezate, nainte
ca fenomenele de asanare s se termine.
Centrul plgii, devitalizat de agresiunea local, sufer o depresionare metabolic direct
proportional cu amploarea agresiunii. n restul focarului ns, fenomenele catabolice sunt induse
ab initio de histamin, ca un adevrat "incendiu metabolic".
Studiile actuale descriu o faz primar i una secundar a catabolismului:
- Faza primar extracelular, iniiat n primele minute, const n modificri coloidale ale
proteoglicanilor substanei fundamentale, fiind urmat de depolimerizarea, dezagregarea i
fragmentarea acesteia (topirea substanei fundamentale)
- Faza secundar intracelular, instalat relativ precoce, are loc de principiu n celulele
locale reactive i cum toate celulele din aria lezat sunt reactive, fenomenele metabolice
intracelulare pot fi descrise ca fenomene celulare ale plgii (finalmente unificate cu fenomenele
metabolice extracelulare n cadrul reaciei de suport metabolic tisular)
Metabolismul glucidic
Este primul interesat n consumul de energie implicat de refacerea homeostaziei tisulare,
locale (i sistemice n cazul agresiunilor grave). La nceput aerob, devine rapid anaerob, bazat
preponderent pe glicoliz hidrolitic prin descrcare i acumulare local de enzime glicolitice
leucocitare. Cu randament energetic slab (n cazul hidrolizei nul), glicoliza anaerob spoliaz rapid
rezervele glucidice locale i determin local scderea pH-ului prin creterea concentraiei
metaboliilor acizi (acid lactic i piruvic).
Este ultimul circuit metabolic care revine la normal n cursul vindecrii.
Metabolismul lipidic
Cunoate aceeai evoluie bifazic (cata- i anabolic), n prim instan survenind
degradarea masiv a lipidelor de depozit (adipocitare) i a celor constitutive (membranare etc) sub
aciunea enzimelor lipolitice (plasmatice activate dar mai ales celulare lizozomale de provenien
leucocitar), rezultnd creterea concentraiei de corpi cetonici i acizi grai i scderea pH-ului
local. n focarele inflamatorii intense lipoliza este de regul incomplet.
Metabolismul protidic
Cu evoluie bifazic similar, n etapa catabolic activarea enzimatic proteolitic local
(factor esenial al aprrii locale) determina apariia a numeroi metabolii proteici intermediari sau
finali, cu importan de prim ordin n procesele ulterioare de reparare din etapa anabolic.
Metabolismul hidroelectrolitic
Este major afectat. Circulaia lichidian este predominant n sens extravascular, cu
generarea edemului. Suplimentar focarul inflamator conine un factor de apel lichidian, rezultat din
scindarea continu a glicozaminoglicanilor i glicoproteinelor, cu creterea consecutiv a hidrofiliei
tisulare locale. Presiunea hidrostatic n focarul inflamator poate atinge 19 atmosfere, factor extrem
de important pentru fenomenele mecanice compensatorii i n economia spaiului plgii.6

Fenomenele mecanice
nainte de repararea tisular i "contracia" prin maturare colagenic i deshidratarea plgii
exist, nc din stadiul catabolic al plgii, tendina de "umplere" a zonei. Edemul i creterea
presiunii hidrostatice fac ca esutul s bombeze ctre polul cu minim rezisten (marginile plgii)
pn la umplerea plgii. ntreruperea n focar a fibrilelor colagenice, permite dezvoltarea
proporional a edemului, n timp ce fibrele care persist intacte n jurul focarului intr n tensiune,
apropiind i fixnd marginile plgii. Acest fenomen de "herniere" edematoas a marginilor palgii
ctre spaiul dintre acestea este facilitat de deshidratarea suprafeei expuse a plgii. Se realizeaz
astfel, pur mecanic, o apropiere maxim a marginilor plgii n aa fel nct spaiul de "umplere" prin
regenerare s fie redus la minimum.7,8

DINAMICA REPARRII TISULARE

Distingem n dinamica reparrii tisulare trei faze cu caracteristici citologice, enzimatice,
circulatorii i metabolice distincte:
- Faza precolagenic (faza productiv, faza substrat, faza celular)
- Faza colagenic tnr
- Faza maturrii cicatricii

Faza precolagenic
Dureaz circa 5 zile de la iniierea proceselor reparatorii.
Fenomene vasculare
Primul element reactiv, ca i n aprare, este vasul sanguin. n fond rspunsul reparator
vascular are tot determinism imun (n cadrul funciei de aprare). Neoformaia vasculoregeneratoare pleac de la celulele conjunctive ale peretelui vascular, cu implicarea celulelor
hematogene. Ca toate elementele reticulo-histiocitare, endoteliul i periteliul vascular intr n faz
de multiplicare, cu nmugurire subterminal la nivelul lipsei de substan determinat de amputarea
vaselor, urmat de anastomozare i canalizare a corpilor vasculari neoformai.
Proliferarea vascular (denumit i proliferare endotelial) este extrem de important,
reprezentnd unul dintre marile evenimente ale vindecrii tisulare. Fenomenul se iniiaz la 24-48
de ore sau la 2-4 zile i are amploare maxim la 5-6 zile, fiind comun i obligatoriu n toate
procesele reparatorii.
Fenomene hemostatic-fibrinolitice
n concepia clasic cheagul fibrino-hematic era esenial pentru declanarea proceselor
reparatorii. Ulterior, bazat pe observaiile evolutive asupra inciziilor chirurgicale atraumatice i
grefelor cutanate s-a tras concluzia c persistena cheagurile fibrinice i hematice chiar ar ntrzia
repararea local.
n viziunea modern se consider c reeaua de fibrin este proteza biologic de
obliterare a defectului de substan, esenial cel puin pentru progresiunea epitelial (pe lng
oprirea sngerrii, formarea crustei sigilante i inerea n contact a suprafeelor secionate, precum
i protejarea de deshidratare a esutului denudat subjacent).7,6
Fenomene citologice
Sunt 3 componente histo-celulare importante ale reaciei proliferative:

1. Mitoza
2. Migrarea celulelor
3. Formarea de neosubstane intercelulare
n aceast faz reprezentative sunt primele 2, declanate n primele 2-4 zile post-agresiune.
Dup contingentul iniial de polimorfonucleare i macrofage, migrat precoce la nivelul leziunii i
degenerat, din vasele locale intacte i din cele de neoformaie sosete un nou curent monocitar cu
rol n stabilirea bazei de multiplicare ctre liniile de reconstrucie tisular ulterioar.
Este dificil de apreciat n ce msur creterea ulterioar a celularitii extravasculare este
datorat mitozelor i metaplaziilor locale sau unor noi contingente migrate de la nivel sanguin.
Studii recente susin c ambele procese sunt implicate n proporii semnificative.
Caracteristic pentru cmpul regiunii inflamatorii este explozia mitotic, numrul mitozelor
crescnd n primul rnd la nivelul focarului sau plgii, ulterior (zilele 2-5) la nivelul zonei de
grani cu esuturile indemne i niciodat n aceast etap la nivel perilezional.
Cel mai rapid din acest punct de vedere este esutul epitelial, care nainteaz peste buzele
plgii din primele ore de la injurie.
Fenomene metabolice
Fenomenul caracteristic al acestei perioade este coexistena focarelor catabolice cu cele
anabolice, pe fondul unei detersii variabile a materialului necrotic. Persistena catabolismului poate
atinge peste 30 zile (cazul escarelor postcombustionale) fr a impieta fazele precolagenic i
colagenic ale reparaiei (maturarea are loc doar dup epitelializare complet).
Odat cu recircularea sanguin a ariei plgii crete aportul de oxigen i substane-tampon,
se amelioreaz evacuarea metaboliilor secundari i teriari, se anuleaz acidoza, normaliznd pH-ul
local i restaurnd ciclurile metabolice aerobe.
Anabolismul survine firesc n aria de penetrare a neovascularizaiei, neovasele fiind
elemente hiperfuncionale hemodinamic, care furnizeaz esutului granulomatos de reparaie un
regim hiperemic i hiperoxigenat (endoteliul imatur i suprafaa mare capilar neoformat lipsit de
restricii de flux asigur o difuzibilitate maximal a oxigenului la acest nivel).
Fenomene mecanice
n aceast prim etap a vindecrii caracteristic este friabilitatea maxim a zonei lezate
aflate n curs de reparare, rezultat din liza colagenic, din disproporia masei celulare afluate i
produse local comparativ cu volumul mic i imatur al matrixului extracelular precum i din
imbibiia apoas zonal.8,6

Faza colagenic
Definitorie pentru aceast etap este sinteza neocolagenului, n concentraii care cresc pe
msur ce sunt elaborate mucopolizaharidele substanei fundamentale.
Fenomene vasculare i hemodinamice
Are loc maturarea neocapilarelor tinere, cu caracter embrionar (lipsite de membran bazal
i cu endoteliu pseudosinusoidal discontinuu). Colagenogeneza membranei bazale este esenial,
fiind recognoscibil la nivelul vasului de neoformaie la cteva zile de la declanarea reparrii.
Remodelarea angioarhitectonic a zonei lezate va continua luni de zile.
n aceast perioad ncepe i refacerea arborizaiei limfatice zonale, proces lent, definitivat
dup maturarea cicatricii. Cicatricea rmne mult vreme cald i edematoas, drenajul ei fiind
predominant venos.

Fenomene de coagulare-fibrinoliz
Acioneaz practic pn la maturarea cicatricii, fiind ntreinute de reactivitatea special
local de tip hiperergic tardiv i proliferativ, precum i de prezena enzimelor proteolitice i a
componentelor sistemului kininic. Modulatorul principal este heparina, reaprut prin redeschiderea
circulaiei i prin refacerea populaiei mastocitare.
Remanierea i maturarea circulaiei zonale implic inerent fenomene de coagulare
intravascular i de fibrinoliz, de aceast dat reglate i localizate, persistnd pn la apariia
primului strat de celule epiteliale keratinizate.
Fenomene citologice
Fenomenele eseniale ale acestei perioade sunt legate de sinteza i liza colagenului. n
paralel cu colagenosinteza are loc neosinteza i reorganizarea substanei fundamentale, toate acestea
avnd loc suprapus temporal i topografic cu fenomenele inflamatorii de asanare, fiind intricate
funcional i n relaie de codeterminare. Trebuie specificat c ntregul proces implic i fenomene
autoimune autolimitate de tip tardiv (granulomatos).
Fenomene metabolice
Sinteza de substan fundamental este accelerat nc din prima or post-agresiune, avnd
ca suport activitatea fibroblastelor locale i precednd sinteza de colagen, reeditnd practic tiparul
embrionic al formrii acesteia. Sinteza proteoglicanilor i glucozaminoglicanilor componeni are o
evoluie pulsatil, cu 2 maxime, n ziua a 4-a i a 12-a.
Toate liniile metabolice devin anabolice, de remarcat fiind c se repar n primul rnd
structurile afectate, rezervele energetice i plastice celulare rmnnd s fie restabilite mult mai
trziu. Depozitele celulare de glicogen se refac numai dup nceperea maturrii.
Fenomene mecanice
Colagenosinteza i polimerizarea lui n fibrile (trecerea n faz insolubil) determin
apariia rezistenei tensoare a plgii decelabil dup prima sptmn i evident din a doua (85%
din rezistena final). Odat cu maturarea primelor fibre colagenice ncepe i ancorarea acestora
la matricea colagenic autohton prin interdigitare.
Cercetrile moderne atribuie creterea rezistenei tensoare a plgii (i contracia acesteia) i
prezenei n focarul de cicatrizare a miofibroblatilor, fr a clarifica dac acetia sunt o specializare
temporar a fibroblatilor sau subpopulaie aparte. 1,6

Faza maturrii cicatricii

Prin maturarea cicatricii se nelege ansamblul de fenomene care, la nivelul esutului
reparator, conduc la diminuarea populaiei celulare i la mbogirea n colagen matur (intens
polimerizat i mineralizat i slab hidratat). Din punct de vedere biologic are loc transformarea
esutului granular bogat n celule i vase n esut fibros srac n elemente celulare i bogat n
elemente fibrilare. Procesul nu este liniar, inductorul procesului este epiteliul iar efectorul este
mezenchimul. Maturarea cicatricii ncepe odat cu recuperarea complet a rezistenei tensoare i are
loc doar dac regiunea este acoperit de epiteliu. Mugurii granulari cronici nu se matureaz dac
sunt expui, neacoperii de epiteliu. Se admite c perioada medie de terminare a maturrii este
situat ntre lunile a 6-a i a 8-a.

Fenomene vasculare
Fenomenul de debut al maturrii cicatriciale este marcat de regresiunea neovaselor.
Procesul de devascularizare debuteaz topografic n sectorul venular i perivenular iar temporal n
zilele 5-6 post-agresiune. Vasele limfatice un curs similar (tumefierea i desprinderea endoteliului
vascular de pe membrana bazal, urmate de dispariia vasului) dar mai trziu i cu un ritm mult
mai lent.
Fenomenele de devascularizare i difereniere arteriolo-venular a neoformaiei circulatorii
din esutul cicatricial n cursul maturrii par s fie reglate n principal de kinine, fiind nrudite
practic cu procesele embrionare de angiogenez (fenomen aflat de asemenea sub control kininic).
Fenomene citologice
Procesul citologic cel mai important este depopularea fibroblastic a esutului reparator,
citoreducie sincron n teorie cu reorganizarea vascular a cicatricii. Nu este suficient de clar n ce
msur dispariia fibroblatilor se datoreaz morii celulare, maturrii fibrocitice sau metaplaziei.
Procesul de reorganizare cito-vascular este un proces interdependent i cu determinism
comlex, cu evoluie pendular, marcat de pusee inflamatorii, care n final conduce la remodelarea
cicatricii. Reajustarea morfo-funcional a esutului cicatricial nu nceteaz nici la 1-1 ani de la
agresiune.
Fenomene metabolice
Considerat mult timp inert biologic cicatricea se dovedete a fi sediul unor metabolisme
celulare insuficient elucidate dar active, fapt dovedit pe de o parte de concentraiile foarte mari de
vitamina C la nivelul ei precum i de afectarea preferenial a esutului cicatricial n cursul
fenomenelor degenerative asociate carenei n vitamina C.
Pe de alt parte durata de via a fibroblatilor din zona cicatricii este net sczut
comparativ cu esuturile indemne, fapt care sugereaz o activitate metabolic intensificat pe
anumite cicluri bine definite (metabolismele dependente de vitamina C sau cele modulate de
histamin i serotonin).
Fenomene mecanice
Retracia cicatricii este fenomenul clinic specific acestei perioade.
Procesul se deruleaz pe linii sintetice i litice colagenice paralele, alternante, n care
colagenosinteza predomin net. Sinteza, polimerizarea colagenic ca i integrarea n masa
substanei fundamentale sunt fenomene morfogenetice de durat, sensibile, care pot scpa
controlului regional, soldndu-se cu dezvoltarea de cicatrici hipotrofice, hipertrofice sau sinechii
sau cu fenomene de degenerare calcar i neoplazic.1

Cronologia reparaiei tisulare

Ora 1-4

Sngerare n esuturile dilacerate i coagulare cu formarea hematomului primar

care umple defectul
Tromboz intravascular, combinat cu nchiderea vaselor lezate
Acidoz primar, intricat intim cu procesele de depolimerizare i fragmentare
a substanei fundamentale colageno-proteoglicanice i cu perturbarea
echilibrelor hidro-electrolitice locale.

Contracia vaselor i disoluia reelei capilare din aria lezional, cu augmentarea

consecutiv a spaiului III i instalarea stazei i hipoxiei n zona afectat.
Exsudarea intens la acest nivel i magma de produi litici activeaz celulele
imune i reparatoare rezidente i recruteaz chemotaxic din torentul sanguin
primele contingente de polimorfonucleare i monocite, cu lansarea imediat a
proceselor de fagocitoz, cu degranularea mastocitelor i eliberarea de substane
vasoactive (heparin, histamin, serotonin etc) i, respectiv, inundarea
brutal a spaiului extracelular cu enzime litice lizozomale din celulele
histiogene i hematogene.
Iniierea proceselor anabolice, inclusiv a sintezei de componente ale substanei
fundamentale simultan cu creterea aportului de oxigen n aria lezat.

Ora 4-12

Continuarea i amplificarea procesului de vasodilataie i

hiperpermeabilizare capilar, pn la nivelul comunicrii directe, nereglate ntre
lumenul vascular i spaiul interstiial i, practic, invadarea acestuia cu snge
integral - procese soldate cu creterea hematomului local.
Apare i se intensific acidoza secundar, fenomen care optimizeaz
aciunea hidrolazelor acide, stimuleaz activitatea peptidazic nespecific,
rezultnd produi de liz proteic (aminoacizi i polipeptide) cu rol
chemoatractant i mediatori ai inflamaiei de tip kininic.
Catabolismul din spaiul plgii devine global la nivel extracelular i
parial, n raport cu agresiunea, la nivelul populaiei celulare.

Ora 12-36
Continu procesul catabolic de asanare al ariei lezate, concomitent
cu amorsarea proceselor anabolice reparatorii, respectiv proliferarea celulelor
rezidente supravieuitoare i a celor recrutate de novo de la nivel sanguin (pe
linie limfocitar, fibroblastic i endotelial).
Pe fondul proliferrilor endoteliocitelor i pericitelor apar primii
muguri vasculari de neoformaie.
Ora 48-72
ncepe formarea membranelor bazale vasculare i debuteaz procesele
de recanalizare, respectiv anastomozare la nivelul arborelui capilar de
neoformaie.
Consecutiv se amelioreaz irigaia sanguin a ariei de inflamaie postlezional, cu creterea aportului de O2, creterea pH-ului i amplificarea
proceselor anabolice.
Ziua 3-4
Crete sinteza fibrilar, de colagen, crete concentrarea substanei
interstiiale.
Este depit momentul de maxim multiplicare al celulelor fagocitare
granulocitare n favoarea proliferrii fibroblastice, se accelereaz migrarea
epiteliului concomitent cu formarea de membran bazal sub epidermul n
cretere.
Capilarizarea n spaiul plgii crete.
Ziua 4-6

Continu epitelializarea n aria plgii (sub crust, cu liza progresiv a

acesteia).

 Coninutul celular al esutului granular de reparaie crete, devine

majoritar fibroblastic, marc a predominanei proceselor anabolic-reconstructive
din aceast perioad.
Ziua 6-10

Scade coninutul hidric i crete gradul de polimerizare (i

insolubilizare) al matrix-ului fibrilar extracelular, cu revenirea local la echilibrul
hidro-electrolitic, ionic i osmotic anterior leziunii.
Se reface prin metaplazie fondul mastocitar rezident, se maturizeaz
esutul granular i continu diferenierea epitelial (stratificare, mbogire n
creatinin etc).

Ziua 11-14

Continu procesele de difereniere celular, pn la restaurarea local

a situaiei preexistente agresiunii (n raport calitativ, cantitativ i temporal cu
localizarea plgii i cu resursele sistemice).
Procesul de depopulare celular devine evident, se normalizeaz
coninutul proteic general al spaiului plgii, se reface (lent) echilibrul raportului
distrucie-construcie i se stinge reacia inflamatorie mezenchimal nespecific.

Ziua 14 i n continuare
Continu toate procesele de restabilire a homeostaziei locale, de
maturare i stabilizare a esuturilor de noeformaie, procese etalate n timp, cu
evoluie sinusoidal, intricat, sensibil la noi agresiuni, chiar minore.
Acolo unde este cazul se evideniaz lips sau defect de reconstituire a
anexelor cutanate.

Mecanisme suprapuse de reglare a reparrii locale

Pe lng amplele i complexele intricri fenomenologice locale care regleaz repararea
tisular, exist la organismele evoluate, ca n situaia tuturor proceselor fiziologice, o subordonare
integrativ fa de mecanismele centrale de reglare. i aici, ca n toat fiziologia, controlul este
exercitat de sistemul neuroendocrin.
Reglarea nervoas, nc aproape total necunoscut ca mecanism, se impune evidenei prin
cteva fapte incontestabile. Se tie nc de la Leriche c parasimpaticul este proinflamator i
procicatricial prin efectele muscarinice ale acetilcholinei, iar mecanismul histamino-cholinergic este
considerat ca factor de prim ordin n convalescena local.
Aciunea hormonilor asupra reparrii:
- hormonii hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenali (axul catabolizant CRH ACTH cortizolic), administrai n doze mari, n condiii experimentale, diminu intensitatea inflamaiei,
prelungindu-i evoluia i ntrziind cicatrizarea.
- sinergic cu axul ACTH-cortizolic, este reacia tiroidian, a crei aciune general este
creterea metabolismului celular cu decuplarea la nivel mitocondrial a fenomenului conjugat de
respiraie-fosforilare i cu catabolism protidic (furnizor pentru neoglucogeneza cortizolic).
- axul GH-DOCA (DeOxyCorticosterone Acetate) are, local, efecte disjuncte. GH-ul este
hormonul specific al creterii i reparrilor tisulare, pozitivnd balana de azot local i stimulnd
toate fenomenele de sintez i reparare n domeniul celular i extracelular.
- Sinergici cu acest ax i cu aciune local mai pronunat sunt hormonii sexuali (mai ales
androgenii) i sexoizii suprarenali.

Deci, fenomenele de reparare local sunt general valabile i prezente la orice nivel tisular.
Secvena i esena lor este aceeai n orice tip de reparare tisular. Exist ns particulariti de
evoluie, n funcie de foarte muli factori:
1. raportul amploare a distrugerilor capacitatea de reparare.
Dac amploarea distrugerilor iniiale este la nivelul posibilitilor reparatorii, cicatrizarea
va fi scurt i restituirea ad integrum. Dac daunele pun probleme mai serioase de regenerare,
cicatrizarea se prelungete, dar cicatricea este mic, supl i integrat funcional. Astfel, primul caz
este cel al plgilor chirurgicale, suturate corect i atraumatic i vindecate fr complicaii. Al doilea
caz este cel al plgilor nesuturate, al plgilor infectate moderat cu germeni fr aciune necrozant.
2. tipuri de evoluie ale inflamaiei locale, fiecruia corespunzndui un tip de vindecare.
Se tie c inflamaia n general poate fi acut, subacut i cronic, mprirea fiind facut
pe criterii mai mult clinice. Aa cum arat i Gilmann (1968), tipurile acut, subacut i cronic al
inflamaiilor sunt considerate ca fiind n esen exact acelai fenomen care evolueaz cu
caracteristicile unuia dintre tipurile sus citate.
3. raportul dintre cantitatea de epiteliu distrus i resursele epiteliale restante, ca i de
situaia topografica a resturilor epiteliale din aria plgii. n cadrul acestor factori integritatea
membranei bazale este esential.
La tegument, cea mai pregnant situaie este cea a arsurilor. Dac agentul termic nu a
depait grosimea epidermului i nu a necrozat membrana lui bazal, restituirea este integral i
cicatricea supl, cu aspect de tegument cvasinormal.
Dac arsura a necrozat epiteliul, dar planul de clivaj dintre esuturile viabile i cele
neviabile se gasete intradermic, amputnd foliculii pilosi i glandele cutanate, epitelizarea spontan
se realizeaz att pe seama bonturilor glandulare i piloase care prolifereaz excentric pe suprafaa
plgii, ct i pe seama epiteliului marginal al plgii care inainteaz concentric. Dac evenimentele
decurg normal i plaga nu se infecteaz, cicatrizarea per secundam intentionem poate da cicatrice
perfect integrat, cu sau fr modifiari de culoare (n funcie de refacerea melanocitelor). n
aceast situaie ns cheloidele i cicatricile hipertrofice sunt destul de frecvente1.
Dac din contra, necroza combustional (sau complicat cu necroza septic ulterioar)
distruge toat grosimea pielii, resursele epiteliale dispar n aria plgii i repararea este ncetinitp cu
evoluie capricioas. Dac plaga nu se grefeaz rezult o cicatrice retractil deformat, hipotrofic
sau mai des, atrofic.
La nivel visceral calitatea vindecrii depinde n principal tot de resursele epiteliale restante.
Dac membrana bazal este intact, epiteliul local repar daunele fr modificri arhitecturale.
Dac ns ea a fost distrus se instaleaz fibroza care distruge arhitectura i deci unitatea
morfofuncional de baz a organului.
4. reactivitatea specific a esutului interesat. Plgile mucoaselor respiratorii, digestive
sau genitourinare, la care epiteliul are aceleai relaii cu esutul conjunctiv ca la tegument, se
vindec n principiu ca i plgile cutanate. Inflamaiile acute fibroase sau serofibrinoase, ca i
plgile chirurgicale sau traumatice ale seroaselor (pleur, pericard, peritoneu) pot evolua ctre
vindecare fr sechele dac membrana bazal a endoteliului a fost conservat. Dac aceasta din
urm a fost distrus apar bride, sinechii, retracii, prin constituirea de cicatrice conjunctiv.
Exista i cteva particulariti topografice ale vindecrii locale, cunoscute de chirurgi,
unele elucidate, altele nu. Astfel nu se tie de ce keloidul prefer n cel mai nalt grad localizarea
xifoidian, deltoidian sau auricular, unde el poate aprea chiar dup plgi nepate.6
Plgile la fa, datorita bogatei vascularizatii de la acest nivel, nu las de obicei cicatrice
dect dac musculatura mimicii a suferit un diastazis sau dac agresiunea a fost o arsur profund
sau un traumatism la care vindecarea a fost ndelungat.
Plgile membrelor inferioare, mai ales ale gambelor i picioarelor, au tendin la
dehiscen, cu cicatrizare secundar atrofic, sau la evoluie ctre ulcerare daca nu sunt puse n
repaus, i/sau dac returul venos safen este ncetinit.

Plgile care traverseaz pliurile de flexie genereaz cicatrice care mbrac forma de brid
(dac regiunea este lipsit de rezerve) i de placard sau bloc cicatricial (n caz de cicatrice
hipertrofic). 6
5. particularitile agentului vulnerant
Inflamaia acut poate fi generat de toate modalitile obinuite de lezare. Traumatismul
determinant produce n special ntreruperi de esuturi, asociate obligatoriu cu hemoragii locale i, de
foarte multe ori, cu infecie i devitalizri tisulare.
Arsura termic, chimic sau electric determin necroze tisulare variabile, asociate cu
pierderi proporionale de plasm prin plasmoragie i plasmexodie 5. Ea este obligatoriu nsoit de
infecie cu tendin invaziv (septicemie).
6. condiia arhitectonic creat de traum i de eventualele fenomene inflamatorii. n
funcie de gradul distrugerii arhitecturii locale, leziunea se poate solda cu cicatrice minima sau
definitiv.
Vom descrie mai jos modalitile eseniale de vindecare, atrgnd ns de la nceput atenia
asupra existenei unui numr mare de variante i combinaii, depinznd n esen de condiiile
agresiunii, pe de o parte, i de reactivitatea individual, pe de alt parte.7,9

Influena factorului vrst n procesul de reparare

Procesul de vindecare a plgilor este n principiu acelai pentru toi indivizii speciei
umane. Cicatrizarea fiind un proces celular, este logic ca tinereea organismului s ofere celule
tinere, cu mari potene funcionale i multiplicative, care s permit o vindecare rapid i viguroas
la copil. Tegumentul i mucoasele copilului sunt subiri i cu puine fibre conjunctive6.
Cu totul alta este situaia vrstnicului, dei, macroscopic, cicatricea obinut pare
neinfluenat de vrst. n esutul conjunctiv al vrstnicului numrul celulelor scade, iar coninutul
n substan fundamental crete. Procesele de regenerare i reparare ale fazei anabolice a vindecrii
plgii evolueaz la btrni n timp mai ndelungat dect la tineri.
Procesul de vindecare local este la vrstnic ntrziat fa de cel al tinerilor i se formeaz
mai puine fibre i substan fundamental.
Rezult o cicatrice mai imatur (mai celular) dect la tineri cu o evoluie calitativ slab,
mai degrab atrofic 10.
Repararea defectelor cutanate este incomplet i nerealizabil la vrstnici, unde epitelizarea
este ntrziat i limitat, reeaua vascular se reface ncet i defectuos, iar membranele bazale se
restabilesc anormal. Rezult la vrstnici o predispoziie la ulceraii cronice instalate dup plgi cu
lips de substan.9

Cicatrizarile patologice8,6
Cicatrizarea prezinta dou tipuri de manifestri biologice: inflamaia i granularea. Exist
descris un model de cicatrizare tipic, fiziologic, integrnd n acest termen remodelarile vasculare
ale unor regiuni. Oricum, este acceptat faptul c exist o cicatrizare patologic, n care fenomenele
fundamentale ale cicatrizarii tipice sunt deviate de la normal.
Cei trei parametri variabili ai evoluiei patologice ai unei cicatrici sunt: populaia celular,
matricea fundamental i fibrele.
Evoluia cicatrizrii spre patologic poate fi determinat de:
- devierile n continuitatea procesului de cicatrizare
- devierile prin reactivitatea modificat a organismului
- devierile prin aciunile speciale ale agentului vulnerant

Cicatricea hipertrofic
Clinic procesul de cicatrizare se manifest prin congestie, edem i prurit, caracteristici ale
cicatricii tinere. Efectul excitant local determin o multiplicare crescut de celule i o acumulare
local intens de glicozaminoglicani i de fibre colagenice.
Cicatricea hipertrofica apare consecutiv unui proces de stagnare cronic n stadiul de
modelare din perioada de imaturitate, prin persistena sau autoreproducerea continu a unor cantiti
mari de produi de metaplazie 11. Forma tumoral a cicatricii hipertofice, keloidul, apare ns printro iritabilitate local crescut cu hiperproducie de limfocite T, citokine i TNF.
Cicatricile hipertrofice i keloide pot fi difereniate i dupa evoluia lor. Astfel cele
hipertrofice au o evoluie scurt i apar ntotdeauna dup o plag. Acest tip de cicatrice devine roie,
iritabil i crete rapid n volum n 3-6 luni, rmnnd nemodificat ulterior o perioad de timp,
dup care regreseaz7. Poate aparea n orice regiune a corpului i nu d semne de invazie n pielea
sanatoas.
Cicatricile keloide au evoluie ndelungat, n ani, i se caracterizeaz prin faptul c
esuturile sntoase din jur sunt evident invadate. Ele apar specific pe regiunea sternal (leziune
unic) sau pe alte zone ca leziuni multiple (cu dispunere pe torace, spate, olduri, coapse).
Vrsta este important la aceste categorii de cicatrici: reacia hipertrofic este minim n
primele luni de via, dup care cresc n frecven i amploare la vsta de 5-7 ani, dup care
incidena i dimensiunile scad. Keloidele sunt caracteristice adulilor tineri i nu apar nainte de
pubertate (cnd cicatricile sunt cu mult probabilitate hipertrofice).
Ambele sexe fac n proporie egal keloid n cadrul aceluiai grup de vrst. Vrstele
extreme fac rar keloide.
Diagnosticul de certitudine dintre cicatrice hipertrofic i keloid poate fi pus numai pe baza
examenului histopatologic. n cicatricile keloide marginile zonei infiltreaz, invadeaz i genereaz
o zon amestecat de esut sanatos penetrat. Explicaia structural nu este clarificat nc: fie
lipsete ceva dermului normal vecin (care n mod normal rezist invaziei de fibroblati n cicatricea
normal i n cea hipertrofic), fie fibroblatii keloidieni reprezint o populaie diferit de cea a
populaiilor naturale normale.
n cicatricea matur normal se stabilete un echilibru ntre sinteza de colagen i
colagenoliz. n keloid imaturitatea se explic prin dezechilibrul n favoarea sintezei, colagenoliza
rmnnd normal 11.
Keloidul se prezint ca o tumor roie sau roz, dur, crescnd mereu, pruriginoas, uneori
exfoliativ, aprut pe toat suprafaa sau numai pe o parte a unei cicatrici n evoluie i lund
forme monstruoase, conopidiforme). Evoluia sa este progresiv i continu, nemanifestnd
perioade de acalmie.
Colagenul din aceste cicatrici este imatur histochimic i structural. Predomin colagenul de
tip III (embrionar) n proporie anormal fa de cel de tip I (colagenul matur al esutului conjunctiv
normal.9
Unul dintre criteriile de difereniere dintre cicatricea hipertrofic i keloid este rezultatul
dup excizie i grefare: cicatricea hipertrofic nu pune probleme postoperatorii n sensul c dup
grefarea ei corect, ea nu recidiveaz, n timp ce keloidul recidiveaz la jonciunea dintre gref i
marginea plgii sau dintre fragmentele de gref.12,10

Cicatricea discromic
Cicatricea cu disparie complet a pigmentarii (vitiligo cicatricial) sau cu grave abateri
cromatice locale (aspect de mozaic) sunt forme de cicatrizare discromic care implic dou
probleme importante din cicatrizarea patologic i mai ales din oncogeneza cicatricilor: problema
melanocitilor i problema raportului epiteliu-mezenchim la nivelul tegumentului lezat.

Pielea are n structura sa doua tipuri celulare importante la nivelul membranei bazale a
epiteliului: melanocitele i celulele Langerhans.
Melanocitele derivate din creasta neurala migreaz n timpul evoluiei intrauterine a pielii,
traversnd din profunzime dermul pn sub membrana bazal a epidermului sub care se cantoneaz,
determinnd o supradenivelare a acesteia. Specializarea metabolic a melanocitului este producerea
de melanina. Produsul final este melanina, pigment negru capabil sa absoarba razele penetrante de
tip ultraviolete sau radiaiile ionizante care, dac ar aciona asupra celulei bazale ar determina
leziuni.
n cazul cicatrizarilor anormale, defectuoase, cand epiteliul migreaz anarhic, membrana
bazal se comport diferit n sensul c melanociii nu migreaz i regiunea rmane acrom, sau
migraia este neuniform, genernd aspectul de mozaic.13
A doua problem fundamental n evoluia cicatricilor n general i a apariiei cicatricilor
discrome n special este aceea a raporturilor unitaii epiteliu-mezenchim. Astfel, distrucii epiteliale
ntinse cu conservarea membranei bazale se pot vindeca cu restitutio ad integrum, dar distrugerea
membranei bazale este urmat obligatoriu de distrugerea structurilor implicate.14
Discromia nu este numai o imperfeciune estetic, ci semnul indirect i sigur al unei
malformri n restructurarea esutului cicatricial, care poate evolua i spre un proces carcinogenetic.
De aceea, excizarea zonelor discromice este unul din principiile majore ale chirurgiei plastice n
profilaxia cancerului de piele.

Cicatricea ulcerat
Singura cale de vindecare sigur este regenerarea, n care reintegrarea funciei este
complet, disprnd orice urm din leziunea suferit.
Terenul predilect pentru apariia ulceraiei este cicatricea imatura, dar o cicatrice
maturizat situat pe un membru inferior cu insuficien venoas sau pe o zon denervat, precum i
decubitul prelungit predispun la apariia ulceraiei. Un tegument subire rezist mai mult i fr
daune dect unul ngroat. Tegumentul elastic este mult mai puin solicitat dect cel cu elasticitate
pierdut. n fine, tegumentul trebuie s fie bine vascularizat prin vase rezistente i elastice, care s
nu fie rupte sau colabate de solicitri.
Cicatricea patologic, cea care se ulcereaz cel mai frecvent i precoce este cicatricea
bogat n mucopolizaharide, vase i celule i sarac sau dimpotriv foarte bogat n fibre, dar
sarac n ceilalti constitueni.
Cicatricea patologic este n general ngroat, fr esut elastic i vase friabile, cu condiii
speciale de circulaie.
Orice soliciatare mai puternic sau ndelungat va determina rupturi la nivelul cicatricii 8.
Apare astfel ulcerarea cicatricei care se poate suprainfecta, mrind dimensiunile iniiale.
Ulceraia odat instalat persist ndelung sau se dezvolt pasiv prin suprainfectare. Dup
luni i uneori ani, cicatricea ulcerat se poate transforma oncogenetic, devenind ulceraie malign
sau ulcer Marjolin.
Dei malignizarea ulceraiei este mai mic comparativ cu a altor tumori, ea ramane totui o
form de cancer a crui singur soluie este excizia chirurgical de urgen sau chiar excizarea
profilactic a cicatricilor supuse acestei evoluii.

Malignizarea cicatricilor
S-a observat c cicatricile mari hipertrofice sau atrofice se pot transforma oncogenetic,
devenind cancere.
Observaia clasic a lui Marjolin despre cicatricea ulcerat a fost rapid asimilat confuziv
cu tumorile ulcerate. Au fost denumite astfel ulcere Marjolin toate ulceraiile canceroase.

Se spune c oncogeneza se suprapune peste cicatrizare, n anumite faze ale acesteia.

Tumora, ca i cicatricea, crete prin biciuirea fibroblatilor locali cu formarea de stroma excesiv,
marcat n compoziia ei (ca i n cicatricile hipertrofice i keloide) de prezena acidului hialuronic,
condroitin-sulfuric i fosforic, dermatan-sulfailor i proteoglicanilor matriciali, care au alte
proporii n cicatricea normala fa de keloid sau de stroma tumorilor maligne.
Un punct critic n care procesul de vindecare intercepteaz oncogeneza este proliferarea
endotelial, moment n care devierea survine cel mai des prin scparea de sub control a acestei
proliferri.15

Bibliografie
1. N.Chiotan, P.Matusz, I.Florescu,.-Cicatrizarea:clinica, biologie, tratament, Ed.
Naional, Bucuresti, 1994
2. ABERCOMBIE, M.; FLINT, M.H.; JAMES, D.W.: Wound contraction n relation to
collagen formation n scorbutic guinnea pigs. J. Embryol. Exp. Morph., 1956, 4:167.
3. ALLGOEVER, M., HULLIGER, L. Origin of fibroblast from mononuclear blood cells:
a study on n vitro formation of the collagen precursor hydroxyproline n buffy coat
cultures. Surgery, 1960, 47:603.
4. ABBOTT, W.M.; AUSTEN, W.G.: Microcrystalline collagen as a topical hemostatic
agent for vascular surgery. Surgery, 1974, 75, 6:925.
5. ARMSTONG, D.T.; JEPSON, LB.; KEELE, K.A.; STEWART, J. W.: Pain-producing.
substances n inflamnatory exsudates and plasma, I. Physiol. 1957, 135:350.
6. Florescu I., Contribuii la tratamentul cicatricilor hipertrofice i cheloide,Tez de
doctorat, Timioara, 1995
7. Chiotan N., Florescu I, Matusz P.: The present stage of understanting n the matter of
cheloids, First Annual Meeting of Burnings, Plastic and Reconstructive Surgery Fall
Session, Arad, 29-30 oct.1993
8. Chiotan N, Milicescu St, Matusz P, Florescu I. Current concept n cicatrisation :
ROMANIAN JOURNAL OF PLASTIC SURGERY No 3 / 1994
9. Chiotan N, Florescu I. The contribution of the Clinic of Plastic Surgery, Bucharest n
the attempt to define and diagnose cheloids First Annual Meeting of Burnings,
Plastic and Reconstructive Surgery Fall Session, Arad, 29-30 oct.1993
10. Florescu I- Reflections over the present stage n the possibilities of cheloid surgery,
ROMANIAN JOURNAL OF PLASTIC SURGERY :
11. Florescu I., Chiotan N. Limits and posibilities of undrstanting and therapy sanctioning
of cheloids, ROMANIAN JOURNAL OF PLASTIC SURGERY , No 3 / 1994
12. Bratu T, Sofronie S, Florescu I, Nodii Gh- Treatment of cheloid scars through tissues
expansion: ROMANIAN JOURNAL OF PLASTIC SURGERY : Vol. IV, No 1 / 1996
13. Florescu I, Chiotan N- The scar n embrion and foetus.
14. Florescu I, Giuglea C, Apostolescu I- Present stages n the treatment of post-burning
scar residues: indications, results, limits, The XIth National Congress of the Romanian
Society of Plastic and Reconstructive Surgery, and Burnings, Cluj Napoca, 24-28 sept.
1997
15. Florescu I, Chiotan N, Popescu O. Limits and posibilities n the understanting and
therapy resolutions of cheloids First Annual Meeting of Burnings, Plastic and
Reconstructive Surgery Fall Session, Arad, 29-30 oct.1993