25. Diagnosticul clinic si paraclinic al crizelor epileptice i epilepsiei.

Diagnosticul diferenial. Tratamentul crizei epileptice acute. Tratamentul epilepsiei,

principii generale.

Diagnosticul epilepsiei

Se realizeaza in etape standardizate, pe baza elementelor clinice,

electroencefalografice, a investigaiilor de laborator i neuroimagistice (anexa 2)

Confirmarea diagnosticului de epilepsie se realizeaza de catre medicul

specialist neurolog (C) pe baza confirmarii existentei a:

Minimum 2 crize cert epileptice neprovocate separate de un interval de

minimum 2 saptamani (inafara unei afectiuni acute)
1 criza + istoric alt tip manifestare epileptica

Diagnosticul epilepsiei continu cu determinarea formei semiologice de criz -

pe criterii clinice i electroencefalografice.
Tipul de criz epileptic este definit, potrivit noilor propuneri ale Ligii Internaionale
de Lupt mpotriva Epilepsiei (ILAE) ca avnd un mecanism fiziopatologic i un
substrat anatomic bine precizate i unice, constituind punctul de plecare pentru un
diagnostic etiologic, definirea unui sindrom i stabilirea conduitei terapeutice.
In majoritatea cazurilor, medicul specialist neurolog este in masura sa identifice
tipul de criza (pe baza descriptiei personalului medical, martorilor sau pacientului) si
sa-l incadreze, conform clasificarii de specialitate (anexa 3) in:

Crize cu debut focal / partiale (termen dezavuat datorita implicarii sensului de

incomplet sau minor):
simptome sau semne clinice sugestive pentru localizarea focarului (motor,
senzitiv, senzorial, discognitiv, autonom), dar fr pierderea strii de
contien sau cu afectarea ei parial
anomalie focal EEG la debut
evolutie posibila catre extensie ipsi/contro-laterala sau generalizare
evolutie posibila catre stare de ru epileptic focal

Crize cu debut generalizat :

pierdere de contien cu/fr manifestri motorii bilaterale (tonice, clonice,
mioclonice, astatice, absente), avand drept consecinta amnezia crizei
anomalii electroencefalografice generalizate, cu posibil debut unilateral si
extensie bilateral sincron in criza; intercritic se pot descrie aspecte
specifice
evolutie posibila catre stare de rau epileptic generalizat motor/ non-motor

Demersul de diagnostic continua, sub supravegherea directa a specialistului

neurolog, prin identificarea etiologiei epilepsiei.
 Trebuie mentionat ca, desi la varsta adulta majoritatea epilepsiilor au cauze
dobandite, exista multe situatii in care pacientii deruleaza boala cu debut in
copilarie (anexa 5)
Metodele de stabilirea etiologiei, asociate istoricului si examenului clinic, sunt :
tehnici de monitorizare video si EEG, EEG cu teste de provocare (C)
(inregistrare de somn, inregistrare dupa privare de somn, chimica, etc)
efectuate in laboratoare specializate
in situatiile in care natura sau aspectul semiologic al crizelor,
frecventa acestora sunt dubitabile / neclare
imagistica cerebrala prin IRM (C)
in epilepsiile focale sau debutate la varsta adulta
examenul CT cerebral va fi utilizat numai cand IRM nu este
disponibil sau este contraindicat
in situatii speciale se poate utiliza, cand este disponibila,
examinarea imagistica functionala in completarea ex IRM

Analiza etiologic permite incadrarea epilepsiilor in :

Idiopatice: subintelege o anomalie genetica (din aceast grup fac parte
majoritatea epilepsiilor primar generalizate i epilepsiilor focale benigne ale
copilului)
Criptogenice / probabil simptomatice: datorate unei suferine cerebrale
dobndite (inclusiv o anomalie de dezvoltare din perioada prenatal) care nu
a fost nc identificat sau este de cauz necunoscut.
Simptomatice: datorate unei leziuni cerebrale cunoscute sau identificabile

Diagnosticul epilepsiei este realizat de catre medicul specialist neurolog

(C) pe baza confirmarii a cel putin 2 crize epileptice si sustinute de evaluare
standard sau specializata EEG (C), imagistica IRM cerebrala (C). Aceste evaluari
permit formularea diagnosticului complet :
certificarea bolii : epilepsie
etiologia : simptomatica / criptogenica/ idiopatica
forma semiologica a crizelor : focala / generalizata
descriptia crizelor (ex. Crize tonice)
eventual gradul de dizabilitate
si identificarea sindromului epileptic electro-clinic

Anexa 11.1: Diagnosticul diferential al crizei epileptic

Boli cerebrale Atacul ischemic tranzitor Vrst naintat

primare Teren vascular cunoscut sau
probabil
Durat lung (15 min ore)
Semne neurologice teritoriu
vascular
 Tulburri cardiovasculare
asociate

Migrena neurologic Istoric familial sau personal

Cefalee, premergtoare, tipic
Fenomene asociate: vrsturi,
fotofobie, fonofobie
Durat mai lung

Distonii, diskinezii, Durat lung

mioclonii Semne neurologice antecedente
sau asociate sugestive
Boli psihiatrice Durat variabil
Teren psihiatric cunoscut
Manifestri polimorfe,
nesistematizate
Tulburri 1.Cardiac: - insuficien -Debut relativ brusc, legat de
hemodinamice cardiac schimbarea poziiei
sistemice: sincopa - blocuri de conducere -Fenomene premergtoare
- tulburri paroxistice de prezente: slbiciune muscular
ritm generalizat, scderea global a
-obstructive (cardio- acuitii vizuale
miopatie obstructiv, -Manifestri asociate: paloare,
stenoz aortic, mixom tulburri vegetative,
atrial) hipotensiune arterial
2.Ortostatic: - idiopatic
- hipovolemic
- neurologic (neuropatie
autonom)
- medicamentoas (beta-
blocante)

3.Vaso-vagal:
-reflex vaso-vagal
(miciune, durere)
- boal de sinus carotidian
5.Hiperventilaie

Dezechilibre - Criza hipoglicemic

metabolice - Dezechilibre electrolitice

Tratamentul epilepsiei

Tratamentul epilepsiei se refera la:

 - tratamentul crizei epileptice i al strii de ru epileptic
- tratamentul cronic medicamentos al epilepsiei
- tratamentul chirurgical al epilepsiei
- alte tehnici terapeutice

Criza epileptic are durat foarte scurt i de obicei se ncheie nainte de a

institui un tratament, caz n care se instituie obligatoriu msurile de profilaxia repetrii
crizei.
n cazul crizelor generalizate (tonice, clonice, tonico-clonice) ce sunt asistate de un
cadru sanitar este obligatorie instituirea urmtoarelor msuri:
Asigurarea libertii cilor respiratorii
Prevenirea producerii traumatismelor secundare crizei
Aceste msuri pot fi asigurate i de membrii familiei pacientului, dup o instruire
prealabil
Profilaxia repetrii crizei se realizeaz prin:
administrarea unui antiepileptic cu aciune rapid:
diazepam
- pe cale iv. diluat n 10 ml ser fiziologic sau glucoza: 0,15-0,25mg/kgc
- pe cale rectal: 0,2mg/kgc.
Administrarea pe cale venoas se poate repeta dup min. 20 minute, iar cea pe
cale rectal dup min. 4 ore.
Combaterea factorilor precipitani: febr, hipoglicemie, etc

Starea de ru epileptic

Tratamenul presupune internare de urgen, de preferin direct ntr-o unitate

de terapie intensiv, i instituirea imediat a unor msuri de terapie standardizate,
etapizate, de catre medicul specialist neurolog in colaborare cu medicul specialist de
terapie intensive (anexa 7) si monitorizare eeg, dac este posibil, pentru urmrirea
dispariiei activitii electrice iritative continue (OE)

Tratament medicamentos antiepileptic:

diazepam - pe cale iv. diluat n 10 ml ser: 0,15 mg/kgc (1f a 5mg)
pe cale rectal: 0,2 mg/kgc
administrarea se poate repeta 1 data (A)
daca statusul nu este stopat se continua cu
fenitoin - in bolus 18 mg/kgc, pn la 50mg.min, timp de 20 minute; se poate
repeta dup 20 min n doz de 10mg/min.
Necesit monitorizarea funciei respiratorii i cardiace. (A)

midazolam: 0,1-0,4 mg/kgc/or n piv

acid valproic: 20 mg/kgc in PIV cu o rata de 30-50 mg/min (C)
In cazul statusului refractar:
anestezie general iv (C), pentru stoparea crizelor, cu unul din preparatele:
tiopental: piv 50-150mg/or
pentobarbital: piv 1-4mg/kgc/or
propofol: piv 6-12mg/kgc/or, apoi 1-3mg/kgc/or
- Anestezia general este meninut pn la dispariia traseului eeg de criz sau
maxim 24 de ore, dup care se face reevaluare clinic i electroencefalografic.
Reapariia crizelor impune reluarea algoritmului, insistnd asupra factorilor etiologici

Tratamentul cronic medicamentos al epilepsiei

Tratamentul trebuie s aib n vedere:

Tratamentul cauzelor (atunci cnd este posibil) i evitarea factorilor declanatori
Tratamentul medicamentos

Evitarea factorilor declanatori presupune aplicarea unor msuri generale n ce

privete dieta i regimul de activitate, care s previn apariia crizelor i a complicaiilor
lor (anexa 8).

Aceste msuri se pot institui de la nceput i se pot aplica i crizelor acute. Uneori, pe
perioade limitate de timp, aceste masuri pot constitui singurul tratament al crizelor
unice cu teren ereditar epileptic, n ideea profilaxiei pn la o urmtoare posibil criz
.

Tratamentul medicamentos

Tratamentul medicamentos se initiaza:

Dupa a 2-a criza
Dupa prima criza daca:
diagnostic epilepsie este sugerat de antecedente, IRM, EEG
pacientul considera ca riscul recurentei este inacceptabil

- initierea tratamentului se face cu doza minima terapeutica si se creste progresiv pana

la atingerea eficacitatii terapeutice sau a dozei maxime tolerate / recomandate.
Aceasta creste se realizeaza in platouri, evaluand pe rand eficacitatea terapeutica a
fiecarei concentratii serice stabile (orientativ se apreciaz c se atinge concentraia
seric stabil dup ce drogul se administreaz constant o perioad de timp egal cu
de 5 ori timpul de njumtire al drogului).

- Terapie monodrog : vizeaza controlul crizelor prin utilizarea unui singur

medicament antiepileptic (MAE) Avantajele sunt:
Mai puine efecte secundare
Lipsa interaciunilor medicamentoase
Reducerea costului medicaiei
Reducerea efectelor teratogene
Complian i calitate a vieii mai bune

alegerea MAE se face potrivit sindromului epileptic sau formei semiologice de

criza
 in alegerea MAE se tine cont si de particularitatile pacientului si calitatile
produsului :
varsta pacientului
terenul pacientului
comorbiditati
complianta pacientului
efectele secundare si idiosincrazice ale MAE
interactiuni medicamentoase
costul produsului si accesibilitatea nu sunt criterii in alegerea MAE in raport cu
eficacitatea terapeutica si tolerabilitate

terapia polidrog este recomandata cazurilor selectate de esecul la doua terapii

monodrog consecutive : epilepsie cu crize polimorfe (multiple), epilepsie rezistenta
la tratament
alegerea MAE de asociere se face tinand cont de :
eficacitatea terapeutica recomandata si cea anterior testata
mecanismul de actiune al AE : se recomanda alegerea unor MAE cu
mecanisme diferite de actiune
interactiunile medicamentoase farmacocinetice si farmacodinamice
riscul cumulat de reactii adverse in conditiile individualizate ale cazului

Tratamentul chirurgical al epilepsiei

Obiective
control mai bun al crizelor
reducerea efectelor adverse ale terapiei medicamentoase
reducerea handicapului psihosocial
reducerea morbiditii medicale
deficit neurologic rezidual minim

Indicatii
Epilepsia refractar la tratament medicamentos:
> 1 criza/luna
> 18 luni
> 2 monoterapii esuate

26. Sincopa. Definiie. Epidemiologie. Clasificare. Mecanisme patofiziologice.

Pierdere complet, brusc si de scurt durat a contienei

Sincopa poate fi cauzata de o anoxie sau de o ischemie cerebral (absena oxigenrii sau
diminurii aportului sangvin) ca urmare a unui : stop cardiocirculator, o dereglare a
ritmului cardiac, asfixie sau prin vasodilataie brusc.
Epidemiologie

Sincopa este des ntlnit n populaia general

Doar un mic procent din pacienii cu sincop se adre-

seaz serviciilor medicale

Din punct de vedere etiologic, cel mai frecvent tip de

sincop ntlnit n populaia general este sincopa de

cauz reflex, n special la persoanele tinere

Sincopa de cauz cardiovascular este a doua ca frec

ven. Numrul de pacieni cu sincop cardiac variaz

larg, n funcie de diversele studii observaionale; pro-

porii mai mari au fost observate n unitile de primiri

urgene, mai ales la pacieni vrstnici, i n unitile me-

dicale cu secii de cardiologie

Sincopa secundar hipotensiunii ortostatice este rar la

pacieni cu vrst sub 40 ani, dar este frecvent la pa-

cienii foarte vrstnici

Clasificare

Sincopa de cauz reflex (sincopa mediat neural)

Vasovagal

Situaional

Sincopa din hipersensibilitatea de sinus carotidian

Forme atipice (fr un factor declanator decelabil i/sau cu forme atipice de prezentare)

Sincopa secundar hipotensiunii ortostatice

Insuficien primar a sistemului nervos autonom

Insuficien secundar a sistemului nervos autonom

Hipotensiune ortostatic indus de medicamente

Hipovolemie

Sincopa cardiac (cardiovascular)

Cauze primare aritmice

Boli cardiace structurala

FIZIOPATOLOGIE SINCOPEI

Metabolismul cerebral este dependent n primul rnd de

perfuzie cerebral. Fluxul sanguin care asigur metabolism i

funcie cerebral normal este de 50-55 ml la 100 g de

substan cerebral. Fluxul sanguin cerebral normal reprezint

aproximativ 15% din debitul cardiac i este asigurat datorit

particularitilor circulaiei cerebrale la nivelul creia receptorii

alfa adrenergici sunt redui, rezistenele vasculare sunt mici i

exist o mare capacitate de autoreglare. Mecanisme intrinseci

de control menin constant fluxul sanguin la variaii fiziologice

i patologice importante ale acestuia. Valori ale presiunii

arteriale sistolice sub 60-70 mmHg nu sunt de obicei urmate

de scderi ale fluxului sanguin cerebral, dar scderi mai mari

ale presiunii arteriale determin reducere progresiv a fluxului

sanguin cerebral i posibil apariie sincopei. Pierderea

contiinei apare cnd fluxul sanguin cerebral scade sub 30 ml

la 100 g substan cerebral i se i

27. Sincopa. Tablou clinic. Diagnostic pozitiv, etiologic i diferenial. Tratament.

Tablouclinic

Pierderea constientei poate surveni brusc sau

cu fenomene de insotire amenteli, vedere
tulbure, senzatie de perdea neagra in fata
ochilor, astenie.

La examenul clinic se constata paloare

accentuata, puls slab perceptibil, respiratie
superficiala.

Controlul sfincterian este pastrat. Pupilele

sunt midriatice si lipsesc reflexele
conjunctivale.
Manifestarile dispar rapid, in zeci de secunde
sau cateva minute.

Pacientul nu are amnezie retrograda, adica

pastreaza episodul sincopei in memorie
Diagnostic
Diagnosticul sincopei se bazeaza pe examenul clinic si pe anamneza
episodului. Situatiile in care a survenit sincopa, factorii precipitanti, durata
accesului poate oferi indicii referitor la cauza si tipul sincopei.
In toate cazurile trebuie clarificate circumstantele in care a aparut episodul
sincopal. Dezvoltarea in timpul efortului fizic sau a emotiilor puternice
sugereaza o sincopa vaso-vagala. Daca sincopa a survenit in pozitie culcata
sau in repaos, cauza acesteia mai probabil este un cardiaca. Pierderea
constientei la ridicarea brusca din pat este un semn al sincopei ortostatice.

Examenul obiectiv este la fel de important in stabilirea cauzei sincopei. Febra

poate indica spre un factor precipitant al sincopei cum ar fi infectiile urinare
sau pulmonare. Tahicardia ne va sugera un embolism pulmonar, hipovolemie,
sindrom coronarian acut. Bradicardia este un indiciu al naturii vasodepresoare
(vagale) a sincopei.

Examenul cardiac poate releva sufluri indicand un defect valvular major.

Ectopiile, bradi- sau tahiaritmiile ne vor sugera dereglarile de ritm ca si cauza
a sincopei.

Examenul neurologic la pacientii cu sincopa trebuie sa fie normal. Confuzia,

cefaleea, tulburarile de comportament, fatigabilitatea sau somnolenta nu sunt
datorate sincopei si ne va indrepta spre un alt diagnostic.

Masurarea tensiunii arteriale in pozitie culcata si in ortostatism va depista

sincopa ortostatica atunci cand se vor observa variatii mai mari de 20 mmHg
ale tensiunii sistolice, mai mari de 10 mmHg ale tensiunii diastolice sau o
crestere a frecventei cardiace cu mai mult de 20 batai pe minut.

Proba cu masaj al bulbului carotidian a fost utilizata pentru diagnosticarea

sincopei datorata hipersensibilitatii sinusului carotid, insa necesita experienta
examinatorului si masuri de reanimare in caz de stop cardiac

DIAGNOSTICUL DIFERENIAL

Diagnosticul diferenial n sincopa se face cu:

Crizele epileptice

Tulburrile sanguine:
 Hipoxie

Anemie acut i cronic

Scderea concentraiei bioxidului de carbon dat de

hiperventilaie

Hipoglicemie

Tulburrile cerebrale:

Tulburrile cerebrovasculare (atac ischemic cerebral

tranzitoriu)

Insuficiena circulatorie extracranian (vertebro-bazilar,

carotidian)

Spasmul arteriolar difuz (encefalopatia hipertensiv)

Tulburrile emoionale, atacuri de anxietate, crize isterice

Atacurile de cdere (drop atacks)

Insuficiena cardiovascular acut

Tratament
Tratamentul sincopei are doua scopuri majore: tratamentul de urgenta care va
fi indreptat spre restabilirea cat mai precoce a perfuziei cerebrale si
tratamentul cauzal care-si va pune ca scop elimirare cauzei care a dus la
sincopa si prevenirea repetarii acesteia.
Tratamentul de urgenta a sincopei include masuri de reanimare nespecifice.
Dat fiind ca la momentul pierderii constientei nu cunoastem cauza acesteia, ne
vom asigura ca nu este un pericol pentru viata pacientului. Masurile care
trebuie intreprinse la o persoana cu pierderea constientei sunt:

Vom culca persoana pe o suprafata orizontala.

Se vor ridica picioarele deasupra planului orizontal pentru asigurarea
unui flux sanguin cerebral adecvat.
Pacientul va fi stimulat verbal, sau prin apucare. Daca reactia va lipsi
vom chema ambulanta.
 Se va palpa pulsul si se va verifica respiratia. In caz de lipsa a pulsului
se vor incepe masurile de resuscitare (masaj cardiac si respiratie
artificala) pana la sosirea ambulantei.

Tratamentul etiologic al sincopei va depinde de cauza acesteia.

28. Strile comatoase. Definiii (contien, contiin, cunotin, stare de veghe,

coma).

Constiinta, forma cea mai inalta de reflectare a realitatii in psihicul unei persoane,
este proprie omului, este un produs al creierului uman, aparut pe baza procesului muncii, a
vietii in societate caracterizata prin prezenta limbajului si a gandirii.
Constienta semnifica eventualitatea in care individul percepe si apreciaza corect
realitatea inconjuratoare. Ea poate fi pastrata sau abolita.
Cunostinta cuvant cu mai multe intelesuri poate fi asimilat sub aspect neurofiziologic
cu notiunea de a sti de sine, insemnand prezenta elementelor senzitivo-senzoriale, a
rationamentelor, a memoriei si a invatarii.
Veghea sau vigilenta este starea celui care nu doarme.

Coma este o suferinta grava a creierului caracterizata prin alterarea

pana la pierderea totala a fct de relatie cu conservarea partiala a fct

vegetative

29. Strile comatoase. Etiologie i clasificare. Examinarea pacientului incontient.

Etiologie

Come cerebrale primitive

1. infectioase: infectii SNC (meningite, abcese, empieme); encefalomelite post- sau

parainfectiose;

2. agenti fizici: comotii, contuzii, dilacerari, hematomul sub- si epidural, sindromul de

decompresiune, electrocutarea, inghetul, insolatia;
 3. vasculare: hemoragia, embolii si tromboze cerebrale, vasculite imune (LES, poliarterita
nodoasa), encefalopatia hipertensiva, hemiplegia acuta infantila, stenoza aortica, spasmul
hohotului de plans, crizele Adams-Stokes, sincopa vagala, fibrilatia ventriculara;

4. neoplazii: tumori SNC, infiltrate leucemice meningo-encefalice;

5. epilepsia: coma postictala (postcritica), status epilepticus;

6. isteria.
Come metabolice

1. decompensari viscerale: coma hepatica, uremica, diabetica, coma din sindromul Reye;

2. dezechilibre ionice si acido-bazice: hipo- si hipernatremia, hipokaliemia, hipo- si

hipercalcemia, hipermagneziemia, hipoxia, hipercapnia, acidoza, alcaloza;

3. anomalii osmolare: diabetul zaharat, nutritia parenterala cronica, deshidratari hipertone,

stari de hipotonie plasmatica, porfiria, uremia;

4. endocrine: insuficienta corticosuprarenaliana acuta si cronica; insuficienta hipofizara,

mixedemul, tireotoxicoza, hipoglicemia;

5. intoxicatii: alcool, oxid de carbon, organofosforate, salicilati, hidrazida, barbiturice,

opiacee, ciuperci, etc

n literatura medical comele au fost clasificate dup criterii etiologice sau

patogenice existnd i n prezent unele deosebiri de vederi mai ales c mai multe opinii susin
varianta de clasificare etiopatogenic. Voiculescu i Stoica folosesc clasificarea:
- come prin leziuni primitive ale creierului interesnd cu precdere funciile
activatoare mezodiencefalice (boli vasculare cerebrale, traumatisme, infecii toxice).
- come prin perturbri ale metabolismului energetic cerebral (aport insuficient de
glucoz i oxigen).
- come prin perturbri ale activitii enzimatice (intoxicaii endo- i exogene,
tulburri de echilibru acido-bazic).
- come de alte origini (postepileptic, din hipertensiunea intracranian, etc.).

Dup etiopatogenie, Boudouresques i Bernard clasific comele n: neurologice,

metabolice i toxice.
Comele neurologice sunt determinate de accidente vasculare cerebrale (ischemice
sau hemoragice), de tromboflebite, de traumatisme, de afeciuni tumorale i infecioase. Toate
aceste leziuni pot fi situate intracerebral, subdural,extradural,sau subarahnoidian
simptomatologia presupune suferine neurologice localizate cu caracteristici n funcie de
etiologia leziunii i semne de implicare a formaiunilor de vecintate sau chiar a ntregului
encefal.
 .
n rndul comelor metabolice sunt cuprinse comele diabetice, hipoglicemice,
hepatice, endocrine iar cele toxice sunt determinate de substane exogene preluate accidental
n cea mai mare parte de organism.

In functie de gravitatea ei , coma poate fi de 4 grade:

I coma superficiala-cunostinta nu este complet pierduta;

reflexele, circulatia si respiratia sunt normale;

II coma de profunzime medie-pierderea completa a cunostintei,

bolnavul nu raspunde la intrebari, reflexele osteotendinoase si

reflexul corneean pastrate, functiile vegetative (circulatie, respiratie)

sunt pastrate.

Este important ca pacientului in coma de profunzime medie sa-i fie

supravegheate atent respiratia, mictiunea si deglutitia deoarece

acestea se pot altera pe masura ce coma evol spre coma profunda.

III coma profunda-pierderea completa a constientei, reflexele

osteotendinoase, pupilare si de deglutitie se pierd treptat, apar tulb

circulatorii (soc), tulb respiratorii (polipnee, bradipnee, resp Cheyne-

Stokes sau Kussmaul), tulb metabolice (deshidratare, acidoza)

IV coma ireversibila(depasita)-tulburarile circulatorii si respiratorii

sunt grave, boln fiind mentinut in viata numai prin respiratie

mecanica .
Examinarea clinic a unui bolnav comatos
n examinarea unui bolnav comatos, medicul este confruntat cu o serie de simptome a
cror ncadrare ntr-un tablou etiopatogenic necesit o inventariere rapid, o corelare cu datele
anamnestice i o susinere prin examene paraclinice.
 Temperatura, pulsul, ritmul respirator i cardiac, variaiile tensionale, modificrile
tegumentelor, mirosurile specifice pot oferi date de orientare diagnostic.
Modificrile de temperatur de tip hipo- sau hipertermie se pot ntlni la un comatos
recent n urmtoarele circumstane: hipertermia poate semnaliza o afeciune general
infecioas (meningit, pneumonie, etc) o insolaie sau perturbare perturbare central a
termoreglrii; hipotermia nsoete colapsul, tulburrile hidroelectrolitice, intoxicaia
alcoolic sau barbituric.
Respiraia de tip polipneic se ntlnete n infecii pulmonare cu acidoz diabetic sau
renal. Bradipneea ne poate orienta spre intoxicaia morfinic sau barbituric, spre o
hipotiroidie sau alcaloz metabolic.
Pulsul tahicardic se ntlnete n unele aritmii cardiace n timp ce bradicardia este
caracteristic blocului de ram.
Valorile tensionale crescute pot nsoi o hemoragie cerebral, o encefalopatie
hipertensiv, un accident vascular ischemic. Hipotensiunea se ntlnete n caz de infarct
miocardic, n hemoragii interne, n unele septicemii.
Aspectul tegumentelor ofer date importante privind orientarea diagnostic.
Cianoza periferic se poate datora unei oxigenri insuficiente, aspectul rozaceu este
caracteristic intoxicaiei oxicarbonate iar paloarea unei hemoragii interne. Plgile, contuziile,
hemoragiile tegumentare se ntlnesc la traumatizai. Aspectul infiltrativ caracteristic
mixedemului ne orienteaz ctre o com hipotiroidian. Eritemul pelagroid i venectaziile se
ntlnesc la marii consumatori de alcool. Transpiraiile excesive nsoesc episoadele
hipoglicemice iar tegumentele deshidratate sugereaz o com diabetic, pierderi de ap i
electrolii. Bolnavul poate avea mirosuri caracteristice n intoxicaia alcoolic, diabet (mere
putrede), hepatic (foetor hepatic), uremic (miros de urin).

30. Strile comatoase. Tablou clinic, scala Glasgow. Tratament.

Tabloul clinic al unei stari comatoase este variabil in functie de gradul de

pierdere a constientei si de modificarile EEG:

- stadiul I (coma vigila): cu reactivitate pastrata, reflexe prezente, fara tulburari

vegetative, copilul este somnolent sau agitat;

- stadiul II (coma propriu-zisa): copil inert, se pastreaza numai sensibilitatea

nociceptiva, tonus variabil, lipsa reflexului de clipire, tulburari respiratorii; EEG:
unde teta si delta;

-stadiul III (coma profunda carus): inertie sau hipotonie, reactivitate abolita,
hipotonie, areflectivitate (se pastreaza, in mod variabil, ROT si reflexul
fotomotor); tulburari respiratorii si circulatorii; EEG: unde delta ample;
- stadiul IV (coma depasita): hipotonie, reactivitate abolita, lipsa reflexelor,
respiratie spontana abolita, EEG: traseu nul.

Una din cele mai utilizate metode de apreciere clinica a profunzimii

comei este scorul Glasgow, care tine cont de trei criterii: raspunsul motor,
raspunsul verbal si deschiderea ochilor.

Clasificare de la Glasgow care recurge la 3 parametri: deschiderea ochilor (E),

ntreinerea unei coversaii verbale (V) i efectuarea unor acte motorii la comand (M). Fiecare
dintre aceti parametri are o serie de diviziuni dup cum urmeaz:

Deschiderea ochilor (E) Raspuns verbal (V) Raspuns motor (M)

4 spontan 5 normal orientat 6 la comanda

3 la ordin verbal 4 conversatie confuza 5 la un stimul nociceptiv

2 dupa stimuli durerosi 3 inapreciabil 4 simplu raspuns de reactie

1 absenta raspunsului 2 de neinteles 3 raspuns in flexie stereotipa

1 nu emite cuvinte 2 raspuns in extensie stereotipa

1 nici un raspuns

Un scor mai mic sau egal cu 8 obinut prin adiionarea E+V+M plaseaz
bolnavul n starea de com.

Principii de tratament. Conduita terapeutica include urmatoarele etape:

1. depistarea si tratarea urgentelor majore: sindromul asfixic,

insuficienta circulatorie acuta, starea neurologica grava;

2. masurile nespecifice de ordin general:

- asigurarea permeabilitatii cailor respiratorii: oprirea alimentatiei orale, pozitie

de securitate, aspiratie orofaringiana frecventa, depistarea caderii posterioare a
limbii, umidificarea aerului, drenaj postural;

- tendinta la colaps va fi combatuta prin umplerea patului vascular cu solutii

macromoleculare;

- pentru prevenirea escarelor de decubit se va pastra o igiena corporala

riguroasa si se vor aplica unguente protective;
- prevenirea ulceratiilor corneene aplicare de coliruri si pansamente ocluzive;

- prevenirea suprainfectiilor: asepsie, de preferinta fara antibioticoterapie (cu

exceptia cazurilor de infectie, care vor fi tratate energic);

- combaterea tulburarilor termice, mai ales a hipertermiei prin impachetari reci si

antipiretice;

- combaterea edemului cerebral, numai dupa excluderea unei hemoragii cerebro-

meningee: manitol 10-20% (1-3 g/kgc) sau furosemid 1-3 mg/kgc i.v.;

- uneori este necesara ventilatia asistata;

3. examenele paraclinice se vor efectua in regim de urgenta: TA, sumar

de urina, glicemie, corpi cetonici, amoniemie, azotemie, ionograma, Astrup,
examenul LCR;

4. stabilirea conduitei terapeutice specificeimediat dupa stabilirea

etiologiei