Sunteți pe pagina 1din 7

1. Manifestrile clinice de afectare ale lobului temporal.

Manifestari clinice:
I) Tulburari auditive:
- in general usoare si rare.
- scade acuitatea auditiva de partea opusa leziunii; rar apare pierderea auzului.
- lezarea emisferului dominant determina agnozia auditiva pura, adica imposibilitatea recunoasterii
sunetelor auzite, incluzand cuvintele.
II) Tulburari vestibulare:
- vertij, fara greata.
- senzatie de deplasare in plan vertical sau de rotatie.
- uneori tulburarile de echilibru au aspect pseudocerebelos
III) Tulburari de limbaj: afazie senzoriala tip Wernicke, prin lezarea emisferului dominant in cele 2/3
posterioare ale primelor doua circumvolutiuni temporale.
IV) Tulburari olfactive si gustative: apar mai ales in lezarea uncusului hipocampic, ocazie cu care apar
crizele uncinate (senzoriale).
V) Epilepsia temporala (!), evolueaza cu manifestari paroxistice:
A) Crize psihosenzoriale: halucinatii auditive, vizuale, vestibulare,olfactive
B) Crize psihomotorii: automatisme simple (sugere, masticatie, deglutitie) sau complexe (dezbracare,
ras, plans, deplasare pe distante variabile).
C) Modificari paroxistice ale constientei: starea de vis -; crize cu durata de secunde, care pot contine
halucinatii in timpul carora exista tulburari ale perceptiei prezentului: senzatie de straniu (jamais vu,
jamais connu), respectiv de familiaritate (dja vu, dja connu). Constienta este obnubilata, puternic
afectata din punct de vedere afectiv. Starea de constienta se poate pierde, dar fara cadere sau coma.
D) Crize vegetative ->paloare/roseata,tahicardie
E) Crize viscero-senzitive->dureri epigastrice,precordiale,modificari ale ritmului respirator, modificari
vaso-motorii
F) Tulburari paroxistice de vorbire (crize disfazice): poate surveni fenomenul de oprire a vorbirii timp de
cateva secunde (arrest of speech)
VI) Tulburari psihice: complexe, pot afecta conduita alimentara, sexuala, memoria.
VII) Tulburari ale reglarii alternantei veghe-somn.
2. Manifestrile clinice de afectare ale lobului parietal.
Manifestari clinice:
I)Tulburaride sensibilitate:
- au caracter cortical: hemihipo(an)estezie heterolaterala, cu predominanta pentru sensibilitatea
profunda, cu pierderea simtului atitudinilor, a topognoziei, alterarea discriminarii tactile si inatentie
tactila.
- Leziunile iritative ale ariilor 3, 1, 2 determina crize epileptice jacksoniene senzitive, localizate la
membrele de partea opusa leziunii,corespunzator topografiei ariei interesate (parestezii, senzatii de
arsura etc.). Au caracter paroxistic (dureaza de la cateva secunde la cateva minute).
II) Tulburari de motilitate: nu apare pareza/paralizie. Mai ales sub forma ataxiei, secundara tulburarilor
de sensibilitate profunda, apraxiei sau tulburarilor de perceptie a schemei corporale.
III) Tulburari trofice: atrofii musculare heterolateral + tulburari de sensibilitate + tulburari vegetative
IV) Tulburari ale perceptiei schemei corporale:
-asomatognozie->nerecunoasterea unei parti a corpului
-auto-topo-agnozie->imposibilitatea de a indica o anumita parte a corpului
-anosognozie->nerecunoasterea existentei unui deficit
-anosodiaforie->negarea existentei segmentului de corp bolnav
V) Apraxia: se defineste prin tulburari ale activitatii gestuale in absenta oricaror tulburari paretice,
ataxice, extrapiramidale sau psihice (e.g. apraxia mersului, imbracatului, scrisului etc.)
VI) Tulburari de limbaj: incluse in afazia senzoriala de tip Wernicke (nu este motorie, de tip Broca, v.
capitolul Limbajul).
VII) Tulburari oculomotorii: apar in leziunile emisferului drept, si constau in limitarea miscarilor
voluntare ale globilor oculari spre stanga.
VIII) Hemianopsia omonima laterala, stanga sau dreapta, functie de sediul leziunii. Apare prin
interesarea fibrelor Gratiolet, care trec pe fata ventrala a lobilor parietali.

3. Manifestrile clinice de afectare ale lobului occipital.


Manifestari clinice:
I) Tulburari de camp vizual: hemianopsii, datorita leziunilor scoartei (scizurii calcarine) sau fibrelor
geniculocalcarine in traiectul lor occipital.
II) Cecitatea corticala: numai daca sunt lezati ambii lobi occipitali. Asociata cu anosognozie (bolnavul nu
vede, dar considera ca vede)
III) Agnozii vizuale: reprezinta pierderea capacitatii de a recunoaste obiectele prin vaz, in absenta
tulburarilor senzitivo-senzoriale.
A) Alexia: agnozia pentru cuvantul scris.
B) Cecitatea psihica: agnozie in ce priveste recunoasterea obiectelor exclusiv prin vaz.
C) Agnozia spatiala: imposibilitatea (dificultatea) localizarii obiectelor in spatiu in raport cu corpul
pacientului
IV) Halucinatii vizuale: pot fi bi-, tridimensionale, imobile sau animate, colorate sau necolorate.
V) Metamorfopsii: sunt tulburari ale vederii spatiale (vedere micropsihica sau macropsihica-bolnavul
vede totul mai mic, respectiv mai mare decat in realitate).
VI) Discromatopsii: tulburari ale vederii color.
VII) Epilepsia occipitala: aparitia in campul vizual a fosfenelor (imagini intense, luminoase, colorate),
scotoamelor, a unor halucinatii complexe. Aceste manifestari pot fi aura unei crize mai complexe sau pot
constitui criza propriu-zisa.
VIII) Apraxia constructiva Kleist (apraxia optica geometrica): orice realizare constructiva care implica o
angajare spatiala este alterata sau imposibila.
IX) Tulburari oculomotorii:
- paralizii ale miscarilor oculare conjugate
- devieri conjugate ale capului si globilor oculari
- tulburari de fixare reflexa a privirii
- paralizia psihica a privirii (aderenta privirii la un punct fix)
X) Tulburari in perceptia duratei si vitezei miscarilor
XI) Tulburari psihice:
- dezorientare temporo-spatiala
- amnezie: predilectie asupra simtului orientarii si memoriei topografice

4. Sindromul meningian i sindromul de hipertensiune intracranian


manifestri clinice.
Manifestari clinice- Sindromul meningian
Fotofobie;
Dureri de cap;
Rigiditate nucala/redoare a cefei cea mai specific;
Semnul Kering;
Semnul Brudzinski.

Febra foarte mare


Rigiditatea gatului
Durere de cap severa
Durere de cap acompaniata de greata si varsaturi
Confuzie si dificultati de concentrare
Somnolenta
Sensibilitate la lumina
Pierderea apetitului si a senzatiei de sete
Iritatii la nivelul pielii
Simptome meningita la bebelusi:

Febra mare
Plans continuu
Apatie
Refuzul laptelui
O umflatura la nivelul fontanelei
Incordarea gatului

Imediat ce se observa aceste simptome, trebuie cerut ajutor de specialitate pentru


stabilirea unui diagnostic si a unui tratament adecvat in timp util.

HIC- manifestari clinice.


a) Simptome principale: cefaleea, varsaturile si staza papilara. Cefaleea este matinala, la
inceput localizata, mai tarziu generalizata, si are trei caractere de mare importanta pentru
diagnostic: aparitia recenta, absenta unei cauze locale (sinuzite etc.), accentuarea de efort,
stranut, tuse, uneori aparitia la cea mai mica miscare a capului. Diminua dupa varsaturi si este
foarte rezistenta la terapia obisnuita.Varsaturile apar mai frecvent dimineata, uneori se produc la
schimbarea de pozitie a bolnavului, in special la miscarile capului. O forma particulara este
varsatura in jet, fara greata. Varsaturile nu sunt in legatura cu alimentatia. Staza papilara,
datorita stazei venoase; este un semn capital. Papila nervului optic are marginile sterse, iar in
jur, focare hemoragice. La inceput vederea este normala, dar pe masura dezvoltarii atrofiei
optice, aceasta scade pana la orbirea definitiva.b) Simptome accesorii: crize epileptice,
localizate sau generalizate, tulburari psihice (reducerea activitatii intelectuale, diminuarea
memoriei, dezorientare si confuzie, somnolenta si chiar coma), tulburari oculare (scaderea
acuitatii vizuale sau diplopie), hipoacuzie, astenie, tulburari digestive, hipertermie si
hipersudoratie si sernne de deficit motor.
5. Sistemul extrapiramida. Ganglioni bazali: anatomia, topografia
Date anatomo-funcionale:

Etajul cortical: scoar fronto-prefrontal (arii 4, 6, 8 Brodman)


Etaj subcortical:
nucleul lenticular:
- globul palid (paleostriat)
- putamen (neostriat)
nucleul caudat (neostriat)
Etaj diencefalo-mezencefalic:
Substana neagr Soemmering (locus niger)->limita dintre piciorul i calota
mezencefalic
Nucleul rou->regiunea de frontier diencefalo-mezencefalic
Nucleul Luys->lentil biconvex situat n regiunea sublenticular;prin lezare-
>hemibalism
Roluri:

- Asigur postura i tonusul de baz pe care i prin care se execut micrile voluntare.
- Asigur executarea micrilor automate->balansarea braelor pe lng corp n timpul
mersului,clipit, vorbire,rs
- Inhib micrile involuntare
Activitatea sa este asigurat de conexiuni cu:

- Scoara cerebral
- Hipotalamusul
- Substana reticulat
- Formaiuni mezencefalice
- Mduv
Manifestrile clinice apar sub forma a trei mari sindroame:

I) Sdr. hipertonico-hipokinetic (palido-nigric): caracterizeaz leziunile paleostriatului i


formaiunilor subiacente (esp.substana neagr) i este manifestarea bolii Parkinson i a
sindroamelor parkinsoniene.Apar:
A) Tulburri ale staticii, atitudinii i dinamicii:
1. Atitudine rigid, sudat, statuificat
2. Trunchi nclinat anterior, braele lipite de trunchi, antebrae flectate
3. Mini n pronaie i uoar flexie
4. Membre inferioare uor flectate
5. Facies imobil, aspect fixat ntr-o atitudine (fig,de masc)
6. Clipit absent sau rar
7. Mers ncetinit (bradikinetic), cu pai mici,cu trunchiul nclinat
8. Micri active ncetinite (bradi- sau akinezie)
9. Aceste modificri se datoreaz hipertoniei i pierderii automatismului kinetic datorit
proceselor inhibitorii care acioneaz asupra mecanismelor dopaminergice neostriate
B) Tulburri ale tonusului muscular: apare rigiditatea (contractura, hipertonia
extrapiramidal):
1. Mai exprimat la trunchi i rizomielic,la muchii cu aciune antigravific (muchii
paravertebrali i ai cefei)
2. Global
3. Intereseaz egal agonitii i antagonitii ( nu este electiv)
4. Cedeaz discontinuu la mobilizare: fenomenul roii dinate (v. semnul Negro, semnul
Noica)
5. Plastic,ceroas->membrul i pstreaz poziia imprimat
6. Se accentueaz dac pacientul nchide ochii sau se plaseaz n situaie critic de
echilibru
7. Accentuat de frig, oboseal, mers,emoii
8. Diminu la atropin, scopolamin, antiparkinsoniene
9. Se datoreaz scderii aciunii inhibitorii dopaminergice asupra reflexelor miotatice
C) Tremurtura extrapiramidal:
1. Oscilaii mai mult sau mai puin regulate, cu frecvena de 4-8/secund
2. Static i postural
3. Diminu sau dispare n micrile active
4. Mai accentuat distal (ectromielic)
5. Extremitate cefalic->micri de afirmaie,negaie;poate interesa
buzele,limba,musculatura vestibulului
6. Se datoreaz blocrii inhibiiei corticale la nivelul substanei reticulate mezencefalice,
ceea ce duce la deblocarea mecanismului de facilitare supraspinal ce acioneaz
asupra neuronilor motori spinali.
D) Tulburri de reflexe: exagerarea reflexelor de postur.
E) Tulburri vegetative: hipersalivaie, hipersudoraie,sialoree,bufeuri de cldur,exagerarea
secreiei sebacee
F) Tulburri de vorbire: vorbire lent, monoton,ntrerupt de pauze (bradilalie), cu tendin
de stingere, pn la mutism.
II) Sdr. hipotonico-hiperkinetic (sdr. de striat): apare n leziunile neostriatului
A) Hipotonie muscular
B) Micri involuntare (diskinezii): hiperkinezii de tip coreic, atetozic, mioclonic, hemibalic.
-apare n :

-coreea acut Sydenham

-coreea cronic Huntington

-coreea senil

-atetoza dubl (sdr.Vogt)

III) Sdr.strio-palidal: apare n leziuni mixte, manifestrile fiind o combinaie n proporie


variabil a celor de la I) i II). Este caracteristic bolii Wilson i bolii Wesphall-Strmpell,
care merg ambele cu degenerescen hepatolenticular.

6. Boala Parkinson: manifestrile clinice.tratament

Este o afeciune neurologic progresiv cauzat de degenerarea neuronilor dopaminergici.

Clinic:

Debut insidios, n general n decada a 6-a, cu o medie n jurul vrstei de 55 ani, cu


manifestri asimetrice, printr-o tremurtur uoar sau o akinezie mai mult sau mai puin
global.

I) Tremor:
- semnul cel mai frecvent
- este postural
- frecven de cca. 4-6 / secund
- predomin la mini, dar poate afecta i m.i., trunchi, buze, limb
- diminu n micrile voluntare,dispare n somn
- accentuat de emoii,frig,dac pacientul se concentreaz
II) Rigiditate:
- domin la musculatura troncular i a gtului
- atitudine particular->trunchi uor aplecat nainte,coatele i genunchii uor
flectai,degete n flexie,articulaiile minii n extensie
III) Akinezia/hipokinezia:
- micrile se fac cu ntrziere
- facies imobil, de masc,fijat,de poker
IV) Tulburri de postur:
- pierdere particular a micrilor mici spontane, normale, de adaptare postural
- bolnavul are tendina de cdere n fa sau n spate
V) Tulburri psihice:
- anxietate
- depresie
- demen (pn la 1/3 din pacieni)
VI) Tulburri n sfera sistemului nervos autonom:
- hipercrinie sebacee
- hiperhidroz palmar i plantar
- hipersudoraie
- ncetinirea tranzitului intestinal
- tulburri urinare
Forme clinice:

Generalizat: se ntlnesc toate elementele


Hemiparkinsonism
Parkinsonism:
- tremulant
- akinetic
- akinetic-hipertonic
Evoluie: dependent de forma clinic, de condiiile de via i tratament.

Tratament:

- individualizat
- trebuie s in cont de profesie, vrst, angrenare social i starea emoional
- n principiu, terapia trebuie s fie ghidat de severitatea simptomelor i de gradul de
disabilitate funcional
- s se controleze adecvat simptomele i semnele
- s se evite ct mai bine efectele secundare
- s fie eficient un timp ct mai ndelungat
Dieta: s fie bogat n legume, fructe; aminoacizii de origine animal, resorbii intestinal
n cantitate mare, pot inhiba competitiv L-Dopa.
Activitate fizic:adaptat posibilitilor dar constant.
Medicamentos:
1. Ageni dopaminergici:
L-Dopa , precursor dopaminic:

- cel mai eficient, dar nu reuete s compenseze pierderea neuronal.


- strbate bariera hematoencefalic
- n timp apar efecte secundare: fluctuaii sau variaii n rspunsul farmacologic (de
sfrit de doz,on-off,paradoxale,circadiene,paroxostice,freezing), micri
involuntare (diskinezii, distonii), halucinaii
- se asociaz cu medicamente care i inhib metabolizarea n afara neuronului:
inhibitori de decarboxilaz (carbidopa-Sinemet, benserazid-Medopar), care
favorizeaz trecerea L-Dopa prin bariera hematoencefalic; inhibitori de COMT
(Entacapone, Tolcapone); agoniti ai dopaminei (Bromcriptina, Pergolid, Lisurid,
Apomorphina, Pramipexole); eliberatori de dopamin (Amantadin); blocani ai
receptorilor de dopamin (Dromperidone); IMAO (Selegilina, Lazabemide,
Rasagiline)
2. Ageni nondopaminergici:

- anticolinergice->trihexifenidil,benztropin,biperiden,ethopropazine
- antihistaminice->difenhidramin,orfenadin,clorfenozamin
- antidepresive triciclice->amitriptilin
- antipsihotice
- antistress->BZD
- miorelaxante
- vitamine
- antioxidante
n timp, terapia cu L-Dopa i pierde eficiena, ceea ce duce la reapariia progresiv a
manifestrilor. Din acest motiv sunt ncurajate cercetrile asupra unor substane trofice, care s
stopeze degradarea neuronal:

-efect neuroprotector->selegilina

-factor neurotrofic ce deriv din linia celular glial (GDNF)->refacerea sistemului


nigrostriat

3. Chirurgical:
- chirurgie stereotaxic: talamotomie, palidotomie
- talamostimulare
- implante neuronale cu esut fetal potenial dopaminergic
4. Altele:
- kineziterapia
- psihoterapia