STENOZA TRICUSPIDIANÃ (ST)

1. Definiţie
ST semnificã prezenţa unui obstacol la trecerea fluxului sangvin din AD în
VD prin valva tricuspidã, determinând dialtarea AD şi creşterea presiunii în VCS
şi VCI.

2. Etiologie
– aproape exclusiv reumatismalã (de obicei asociatã cu alte leziuni
valvulare, mitrale sau aortice; afectarea reumatismalã a tricuspidei
este mult mai rarã decât în cazul valvei mitrale sau aortice) ;
– foarte rar sindrom carcinoid (ST izolatã, fãrã alte leziuni valvulare) ;
– ocazional funcţionalã :
 mixom atrial protruzionat prin orificiul tricuspidian,
 DSA mare (şunt stânga-dreapta important),
 vene pulmonare aberante (şunt stânga-dreapta important).

3. Fiziopatologie
–
aria normalã a orificiului tricuspidian este 4-7cm 2;
–
fenomenele hemodinamice apar la o arie tricuspidianã < 2cm 2,
determinând creşterea presiunii în AD şi în venele cave, şi
progresiv dilatarea AD;
–
se creeazã un gradient de presiune diastolic între AD şi VD, care
creşte în inspir (prin creşterea fluxului sangvin prin VT);
–
presiunea din AD crescutã determinã stazã retrogradã, cu
congestie venoasã, hepatomegalie şi ascitã; uneori este forţatã
deschiderea foramen ovale, cu şunt dreapta-stânga şi dezvoltarea
cianozei;
–
scãderea fluxului sanguin prin VT determinã scãderea debitului VD;
deci, scãderea fluxului pulmonar cãtre inima stângã; de aceea,
tabloul SM la care se asociazã de obicei ST va fi influenţat (semne
stetacustice diminuate faţã de severitatea realã a SM, HTP mai
redusã).

4. Clinica
 tabloul clinic este dominat de leziunile reumatismale ale inimii stângi (SM,
RM, leziuni aortice);
 de cele mai multe ori, ST este largã (>1,5 cm 2) sau medie (1,5 – 1 cm2) şi
nu au influenţã hemodinamicã;
 dacã ST este strânsã, pot apare:
 fatigabilitate, anorexie, greaţã, vãrsãturi, eructaţii, lipotimii,
 hepatomegalie congestivã, dureroasã, edeme, ascitã,
 cianozã, dureri precordiale atipice, jugulare turgescente,
 ZG. I întãrit, clacment de deschidere a tricuspidei, uruiturã
diastolicã, suflu presistolic, în aria de auscultaţie a tricuspidei
(la baza apendicelui xifoid); toate elementele steacustice se

1
 pot confunda cu cele ale SM; semnul distinctiv este
accentuarea elementelor stetacustice tricuspidiene în inspir
(semnul Rivero-Carvalo).

5. Ex. paraclinice
5.1 ECG: HAD (P “pulmonar”), RS sau FiA, alte semne ECG specifice leziunlior
valvulare asociate.
5.2. Ex. radiologic: dilatarea AD, alte semne radiologice legate de valvulopatii
asociate.
5.3.Echocardiografia: este diagnosticã!
 vizualizeazã valvele îngroşate, cu deschidere limitatã, cu dom diastolic şi
dilatarea AD,
 mãsoarã gradientul diastolic AD-VD şi aria orificiului tricuspidian (Doppler).
5.4.Cateterismul: mãsoarã gradientul presional şi aria stenozei; nu este strict
necesar pentru diagnostic şi tratament.

6. Tratament
6.1.Medical: profilaxia EI, IC dreaptă: diuretice, tratamentul valvulopatiilor
asociate.
6.2.Corectarea leziunii:
 valvuloplastie cu balon (dacã valvele sunt mobile şi aparatul subvalvular
permite),
 comisurotomie pe cord închis ,
 protezare valvularã (cu protezã biologicã).

INSUFICIENŢA TRICUSPIDIANÃ (RT)

1. Definiţie
RT evoluează cu trecerea anormalã în sistolã a unei pãrţi din fluxul
sangvin din VD în AD, datoritã afectãrii aparatului tricuspidian.

2. Etiologie
RT poate fi:
a.organicã (afectarea inelului, valvelor, cordajelor, muşchilor papilari):
 RAA, EI, LES,
 S. carcinoid, degenerare mixomatoasã,
 B. Ebstein, fibroza endomiocardicã, mixom, etc.
b.funcţionalã (afectarea primarã a miocardului VD, cu dilatarea acestuia şi
lãrgirea inelului valvular):
 infarct de VD, HTP primarã sau secundarã,
 SP, displazia VD, dilatarea VD (CMD);
– majoritatea IT sunt funcţionale.

3. Fiziopatologie
RT va produce încãrcarea de volum şi dilatarea VD, ceea ce va determina
dilatarea suplimentarã a inelului tricuspidian, agravând IT; creşterea retrogradã

2
de presiune din venele cave va afecta teritoriile deservite de acestea (hepatic,
splanhnic); presiunea în AD creşte în inspir şi la efort;
 RT este influenţatã de nivelul presiunii în circulaţia pulmonarã: dacã
aceasta este normalã, atunci RT este moderatã şi bine toleratã; dacã
existã HTP, RT se va accentua; scãderea funcţiei sistolice a VD va
determina scãderea volumului sagvin regurgitat în AD.

4. Clinica
 RT uşoare sunt asimptomatice, fiind descoperite întâmplãtor
 RT moderate sau severe:
 pot produce fatigabilitate, hepatalgii de efort, edeme, ascitã,
greaţã şi vãrsãturi, anorexie, scãdere în greutate, sindrom
icteric;
 poate apare cianoza perifericã prin scãderea DC (forme
severe) sau prin deschiderea foramen ovale;
 jugulare turgescente pulsatile, hepatomegalie congestivã
pulsatilã;
 ZG. I diminuat, ZG. II întãrit de obicei prin componenta
pulmonarã (dacã HTP este cauza RT), ZG. III prezent
întotdeauna;
 suflu holosistolic de intensitate medie, accentuat în inspir
(semnul Rivero-Carvalo).

5. Ex. Paraclinice
5.1.ECG: HVD, RS sau FiA, HAD (P „pulmonar”), BRD.
5.2.Ex. radiologic: dilatarea AD şi VD, modificãri ale bolii de bazã,
5.3.Echocardiografia:
dilataţia cavitãţilor drepte ,
mişcarea paradoxalã a SIV,
modificãri etiologice (vegetaţii valvulare, rupturi de cordaje şi prolaps valvular,
îngroşãri şi calcificãri valvulare, inserţia anormalã a VT),
5.4.Ex. Doppler evidenţiazã RT, îi apreciazã severitatea şi poate calcula
presiunea din VD (în lipsa SP); RT ce apar asociate cu presiune normalã în VD
sunt organice, în timp ce RT ce apar în prezenţa unei presiuni VD crescute sunt
cel mai adesea funcţionale (dar pot fi şi organice).
5.5.Cateterism:creşterea presiunii în AD

6. Tratament
a. RT izolatã (de orice grad) : relativ bine toleratã, necesită diuretice în cazul
edemelor şi ascitei, digitalice şi anticoagulante dacã este prezentã FiA;
b. RT asociatã cu alte afecţiuni se va ameliora dupã rezolvarea acestora;
c. formele severe de IT necesitã anuloplastie tricuspidianã sau chiar protezare
(biologicã).

STENOZA PULMONARÃ (SP)

3
 1. Definiţie
SP se remarcă printr-un obstacol în calea ejecţiei VD.

2. Etiologie
 cel mai adesea, SP sunt congenitale şi mai rar dobândite.
 SP dobândite apar în:
– sindromul carcinoid,
– tumori protruzive de VD (mixoame, fibroame),
– vegetaţii mari (cel mai adesea produc însã regurgitãri),
– compresii extrinseci (tumori mediastinale, tumori pericardice, DAO),
etc.

3. Diagnostic
 suflu sistolic de ejecţie în zona de auscultaţie pulmonarã,
 HVD evidenţiatã ECG,
 dilatarea AP şi circulaţie pulmonarã sãracã la ex. radiologic;
 Echocardiografia 2D şi Doppler sunt investigaţiile esenţiale pentru
diagnostic (dilatarea VD, dilatarea AP, circulaţie pulmonarã turbulentã,
timp de ascensiune pulmonarã crescut, gradient VD-AP)

4. Tratament
 Valvulotomie sau Valvuloplastie.

INSUFICIENŢA PULMONARÃ (RP)

1. Definiţie
RP evoluează cu regurgitarea unei pãrţi din fluxul sangvin pulmonar din
AP în VD.

2. Etiologie
a. RP dobânditã poate fi:
a.1. organicã (rarã), în: EI, traumatism toracic, RAA, postvalvulotomie
pulmonarã (iatrogen), disecţie arterã pulmonarã, etc.;
a.2.funcţionalã: HTP, „normalã”, etc.;
 RP poate apãrea destul de frecvent şi la subiecţii normali, fãrã rãsunet
hemodinamic (şi poate fi diagnosticatã numai la ex. Doppler).
b.RP congenitalã apare prin: anomalii ale VP, dilataţia idiopaticã a AP, absenţa
VP, etc.

3. Clinica
a.RP funcţionalã: prezintă simptomele bolii de bazã (care a determinat HTP);
b.RP organicã izolatã: poate fi asimptomaticã mult timp; dacã RP este severã,
produce în timp dilatarea VD cu instalarea ulterioarã a IVD (fatigabilitate,
anorexie, scãdere în greutate, semnele stazei venoase sistemice);
c.la auscultaţia pacientului cu RP, se constatã:
– ZG. II poate fi întãrit (HTP), ZG. III este prezent la majoritatea cazurilor,

4
 – suflu diastolic decrescendo cu maximum de intensitate în spaţiul 2-3
intercostal stâng, care se accentueazã în inspir, etc.

4. Diagnostic
a.pozitiv: se realizează prin confirmarea Doppler ;
b.diferenţial: cu RAO (suflu cu aceeaşi zonã de auscultaţie, dar fãrã accentuare
în inspir)

5. Tratament
– reconstrucţie valvularã,
– tratamentul afecţiunii de bazã, tratamentul medical al IVD
– profilaxia EI, etc.