Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ
OMS → HTA →sd. clinic caract. prin ↑TAs şi/sau TAd >140/90 mmHg.
Se poate afirma o HTA dacă la 3 det. la un interval de o săpt. se obţin valori ↑
→ TA>180/110 mmHg la prima determ. → permite afirmarea HTA
→ TAs 140-150 mmHg şi TAd 90-94 mmHg →HTA « de granita »
sau “borderline hypertension”.
Bolnavul hipertensiv poate fi descoperit de către medic în patru circumstanţe
1. Întâmplător:
- examen medical la angajare
- admitere în şcoli
- examene profilactice
În aceste împrejurări bolnavul este asimptomatic, fără acuze subiective, la examenul
fizic prezentând valori ale TA mai mari de 160/95mmHg.
1
- Cushing.
Acest tip de HTA descoperită la timp, poate fi vindecată prin tratament chirurgical
Clasificarea HTA
După valorile TA sistolice şi TA diastolice
→ HTA malignă:
- evoluţie rapidă, accelerată
- val. ↑ ale TA → TAd >130mmHg
- complicaţii majore de la debut→AVC, encefalopatie, IVS
- FO gr. IV
- rezistenţă la tratament
După etiologie
→ HTA esenţială (primară):
- 70-90% din cazuri
- adesea caracterul familial
- debutul este insidios
- etiologie plurifactorială → stress, ereditate, hiperlipemie, obezitate,
diabet
- vârsta depistării → frecv. la maturitate
- evoluţie favorabilă
- raspuns la tratament
→ HTA secundară:
- vârsta depistării fie <30ani, fie >60ani;
- antecedente patologice semnificative: diabetice sau renale.
a) Renală – cea mai frecventă dintre formele secundare
- HTA renoparenchimatoasă:
- GNA
- GNC
- colagenoze
- nefropatia diabetică
- rinichiul polichistic
- pielonefrita cronică
- malformaţii renale
- uropatia obstructivă
- HTA renovasculară:
- stenoză de arteră renală
2
b)Endocrină – a doua cauză ca frecvenţă
* suprarenala
→ CSR
- hiperaldosteronism primar (sd. Conn)
- hiperaldosteronism secundar
→MSR
- feocromocitom → t. de MSR
→ sd. Cushing – evol. cu HTA severă
* boli hipofizare
→ acromegalie
* afect. tiroidiene
→ hipertiroidia – tireotoxicoze
*afect. ale paratiroidelor
→ hiperparatiroidia
*disfunctii ovariene
→HTA de sarcina
→HTA de menopauza
*afectiuni ale pancreasului endocrin
→ diabet
e) Iatrogenă (medicamentoasă)
- contraceptive orale → cele ce conţin estrogeni
- preparate hormonale → glucocorticoizi, h. tiroidieni
d) Neurologică – apare în :
- tumori cerebrale
- encefalite
-edem cerebral
- traumatism cerebral
3
• Hipertensiunea arterială esenţială (HTAE) - etiologie incertă
* factori favorizanţi:
→ ereditatea → un părinte cu HTA→risc 50%, ambii părinţi cu HTA→risc
80%
→ aportul exagerat de sare (>10g/24 ore)
→ obezitatea
→ consumul de alcool >60-80g zi
→ fumatul
→ sedentarismul
→ stress-ul
→ diabetul zaharat
→ hiperuricemia
Simptome
→ cefalee:
- apare matinal
- occipitală sau fronto-occipitală, în “cască”
- caracter pulsatil
→ ameţeli:
- mai ales la schimbarea poziţiei
- uneori însoţite de greţuri şi vărsături
→ acufene:
- pocnituri în urechi
- ţiuituri (tinitus)
→ fosfene:
- pete mici, rotunde, în câmpul vizual
Semne clinice
→ examenul obiectiv corect si complet
* masurarea G, I, det. indicelui de masa corporala (IMC)
* facies pletoric (HTAE), cushingoid, hipertiroidian
* ex ap. cardio-vasc. focalizat pe:
- decelarea cardiomegaliei
- semne de IC
- semne de afectare arteriala →diminuarea pulsatiilor la m. inferioare
→coartatia de aorta
* ex ap. respirator:
- raluri de staza
* ex. abdomenului
- sufluri abdominale →stenoza arterei renale
- nefromegalie →rinichiul polichistic
* ex. neurologic pentru evidentierea afectarii cerebro-vasculare
Masurarea corecta a TA:
4
- 3 seturi de valori TA ↑peste limita normala, determinate la interval de o
saptamana
- daca la prima det. val TA mult ↑ → b. hipertensiv
• TA se masoara:
- dupa 5 min de repaus
- in conditii de confort psihic, nu consum de cafea in ora precedenta
- 2masuratori la interval de cateva min.
- la ambele brate, la membrele inferioare
Gradul III
- arteriolele sunt mult îngustate, spastice cu reflex luminos alb-cenuşiu
“sârmă de argint”
- exudate albe, moi, vătuite şi hemoragii retiniene vechi sau recente
5
Gradul IV
- modificările de gradul III la care se adugă edemul papilar
Echocardiografia
→ permite aprecierea masei VS care creşte progresiv cu valorile tensionale şi
vechimea bolii
→ indicii echografici de HVS, mai importanţi sunt:
- grosimea peretelui posterior şi/sau septului peste 11 cm
- raportul sept/perete posterior peste 1,1 dar sub 1,3
- masa VS peste 215 gr
→ fracţia de ejecţie
Date de laborator
→ investigarea funcţiei renale:
- examen sumar de urină
- uree, creatinină, ac. uric
- Clcr
- Addis, uroculturi
→ depistarea consecinţelor renale ale HTA
explorări metabolice:
→ descoperirea unor factori de risc:
- lipide
- trigliceride
- colesterol
- glicemie
→ ionograma sanguină şi urinară, în special Na+ şi K+
Stadializarea HTA propusa de OMS in 1993 →rol didactic
Stadializarea evoluţiei HTA permite înţelegerea particularităţilor fiziopatologice
şi clinice ale fiecărei etape evolutive, fiind propusă de OMS, pe baza leziunilor
organice apărute.
Se recunosc trei stadii evolutive ale HTA.
1. Stadiul I – se caracterizează prin:
- ↑ moderate şi periodice ale TA
- simptome absente sau minime şi nespecifice
- examen obiectiv: cord normal
- EKG, radioscopia cardiopulmonară şi explorarea funcţională → normale
- ex. FO gr.I – angiospasme în perioadele cu valori tensionale ↑
- nu apare nici un semn de afectare a organelor « tinta »
2. Stadiul II
-valori tensionale constant ↑
-simptome:
- cefalee, ameţeli
- tulburări vizuale
- palpitaţii, jenă precordială, dispnee de efort
6
- uneori mici AVC tranzitorii prin spasm arterial cerebral sau
microhemoragii
- clinic obiectiv, Rx şi EKG → semne de HVS
- explorarea funcţiei renale este încă normală eventual
- proteinurie minima si/sau hematurie
- scaderea densitatii urinare
- poliurie
- examenul FO este gradul II
3. Stadiul III
→ HTA “visceralizată” prin interesarea următoarelor viscere →numite şi organe
“ţintă”:
Creier
- encefalopatie hipertensiva
- hemoragii şi infarcte cerebrale care cauzează afazii, pareze trecătoare sau
hemiplegii.
Cordul
*complicaţiile cardiace sunt incluse în noţiunea de cardiopatie hipertensivă, în
care sunt implicaţi factorul miocardic si factorul coronarian
→ factorul miocardic este exprimat prin HVS, în final apărând ICS
→ afectarea circulaţiei coronariene conduce la apariţia ischemiei
miocardice: AP, IM diverse aritmii, în special ventriculare
Rinichiul
→ primele leziuni sunt la nivel arterial → nefroangiosclerozei hipertensive
dar cu timpul apar şi leziuni glomerulare şi interstiţiale
→ afectarea renală se exprimă prin apariţia proteinuriei şi hematuriei, în
final instalându-se IR
Examenul FO – modificări de gradul III → exudate şi hemoragii retiniene
EKG şi Rx cardio-pulmonară→HVS
Probele funcţionale renale sunt alterate
O forma speciala de HTA care poate apare in evolutia HTAE cat si a HTA sec este
HTA maligna sau cu evolutie accelerata cu urmatoarele criterii de definire:
- TAd > 130mmHg
- IC, insuficienta coronariana
- AVC, encefalopatie hipertensiva
- IRC
- FO gr.IV
- rezistenta relativa la tratament
HTA secundare
HTA de cauza endocrina
1.Feocromocitomul
- tumora localizata a MSR sau
- hiperplazia difuza a medulo suprarenalei
7
→excesul de tesut secretant →exces de catecolamine (A si NA) →HTA,
hipersudoratie, hiperglicemie, leucocitoza pasagera, poliglobulie relativa
→Feocromocitomul poate determina:
a) HTA paroxistica – 80% din cazuri
- val. ↑ TA → 300/200mmhg → data de descarcare masiva si brusca de
catecolamine
-cefalee intensa, pulsatila
-paloare
- transpiratii reci
-anxietate →agitatie psihomotorie
-tremuraturi
-tahicardie, tulburari paroxistice de ritm
-senzatie de frig cu racirea extremitatilor
Crizele:
- pot apare nemotivat sau
- sunt declansate frecvent de:
- palparea abdominala sau lombara
- stres, abuz de nicotina, alcool,
- urinare, defecatie
- dureaza cateva min → cateva ore → pot apare complicatii majore →AVC,
EPA
- TA revine rapid la normal, accesul urmat de transpiratii profuze si diureza
excesiva
Intre crize:
- TA=N
- fara simptomatologie
ATENTIE!!!
TRIADA: transpiratii, tahicardie, cefalee +acces de HTA → specificitate de 93%
pentru feocromocitom
8
- ac vanilmandelic ↑ (metabolit principal al catecolaminelor) N<6,54mg/24h
(7-600mg/24h)
Boala Conn
- Paraclinic:
- hipersodemie
- - hipopotasemie
- - glicemie a jeune ↑
- Atentie →HTA cu valori mari ale TAd, fara edeme +manifestari de hipoK
- Sugereaza dg. de hiperaldosteronism primar
Sindromul Cushing
Se caracterizează prin hipersecreţie de corticosteroizi şi apare în condiţii multiple:
- tumoră de CSR (adenom sau carcinom) →secreţie autonomă de
corticosteroizi → Sd. Cushing « primar »
- sd. Cushing paraneoplazic din diverse tumori: cancer bronşic,
pancreatic, ovarian, tiroidian→secretante de ACTH-like
- adenom hipofizar, disfuncţie hipotalamo-hipofizară, cu hipersecreţie
de ACTH ce produce hiperplazie CSR bilaterală
- sd Cushing iatrogen
* 80% din b. cu Sd Cushing au HTA → este element de progn. la b. cu Sd Cushing
→ cauză de deces prin complicatii cv şi renale
Mecanismele HTA din Sd Cushing :
- retenţia hidrosalină determinată de excesul de cortizol şi mineralocorticoizi,
hipervolemie şi creşterea debitului cardiac
9
- hiperreactivitatea sistemului renină angiotensină (cortizolul
stimulează sinteza de substrat reninic)
- creşterea activităţii sistemului nervos simpatic şi creşterea
reactivitătii vasculare la substanţe presoare
Clinic
-facies de « lună plină »
- vergeturi
- obezitate tronculară
- slăbiciune extremă cu topire musculara
- osteoporoză
- scăderea toleranţei la glucoză
- HTA moderată sau severă
* cortizol liber în urină >125mcg/24h (VN<100mcg/24h)
Coartaţia de aortă
→ reprezintă îngustarea arterei aorte frecvent localizată la nivelul porţiunii sale
proximale
→ secundar îngustării cordul depune un efort suplimentar pentru a pompa sângele
spre periferie
→ 5-10% dintre cardiopatiile congenitale
→ apare în general de la naştere
Clinic la copii mari şi adolescenţi
- HTA la m. superioare şi ↓până la dispariţie la m. inferioare
- asincronism de puls radial, în funcţie de localizarea stenozei
- evidenţierea pulsaţiilor intercostale
- dispnee de efort
- cefalee, oboseală musculară
- extremităţi reci
- pulsul distal la art. pedioasă şi tibială posterioară este f. slab
- suflu sistolic cu intensitate maximă interscapulovertebral
Paraclinic
→ Rx toracică
→de faţă evidenţiează→buton aortic şters, cardiomegalie, eroziuni
costale datorită art. intercostale dilatate
→ de profil poate evidenţia→ localizarea coartaţiei, dilatarea pre şi
poststenotică
→ EKG→ semne de HVS
→ oscilometrie
→ angiocardiografie
10
→ în tratamentul de lungă durată → HTA
→ incidenţa mai mare la femeile care au şi alţi - factori de risc :
- >35de ani
- ereditate pentru HTA
- obezitate
- consum de alcool
- fumat
- HTA uşoară/ moderată → complicaţii CV
- întreruperea consumului → 50% TA=N în aprox 6 luni ; în restul caz. HTA
persistă
2.Ciclosporina
- utilizată în prevenirea rejetului de transplant
- HTA la 50-79% dintre bolnavi
11
HIPOTENSIUNEA ARTERIALĂ
1)Hipotensiunea esenţială
→ este o hipotensiune permanentă
→ se manifestă clinic prin:
- oboseală
- dispnee la efort
- sensibilitate la frig
- acufene, scotoame, cefalee mai ales în clinostatism→”cefalee
de perna”
- iritabilitate
- tulburări ale ciclului menstrual
- tulburari de dinamică sexuală
Examenul fizic
-extremităţi reci
-valori↓ale TA
-ex. cord=N
- tulburari digestive: dureri imprecise, rar tulb. de tranzit
- tulburări renale: oligurie ziua în ortostatism, nicturie
În ortostatism:
- lipotimii
- vertij
-transpiraţii
-tahicardie
Examene paraclinice
- calciu↓
- glicemia =N sau ↓
- colesterolemia=N sau ↓
- cetosteroizii =N sau ↓
NB simptomatologia se accentuează la efort sau la ortostatism prelungit
• 2) Hipotensiunea secundară
Apare în :
*boli endocrine:
- boala Addison
- hipotiroidie
* afecţiuni cardiovasculare:
12
- stenoză mitrală
- stenoză aortică
- varice voluminoase ale m. inferioare
- IM întins
* afecţiuni neurologice:
- polineuropatie diabetică
* infecţii:
- TBC
- malarie
* intoxicaţii cronice:
- tabagism
- CO
* iatrogena:
- tranchilizante
- antidepresive
- nitraţii
- betablocante
- blocanti ai canalelor de calciu
* boli digestive:
- icter
- hepatite cronice
- ciroză hepatică
- diaree vărsături
* pierderi volemice:
-diureză în IRC-std. poliuric
13
- tulburari sfincteriene
- poliurie nocturna
- cefalee si tulburari vizuale
- impotenta sexuala
→ alte afectiuni
- alcoolism acut si cronic
- hemodializele repetate cu tulburari HE secundare si cu hipoTA ortostatica
- carcinomul bronsic cu celule mici, secretoare de ADH (sd. Schwartz -
Bartter) cu hipovolemie si hipoTA ortostatica
- tratament cu:
- antihipertensive
- opiacee → morfina →act. centrala de deprimare simpatica
- clonidina
- diuretice
- neuroleptice →levomepromazina, clorpromazina →hipoTA
severa
- tranchilizante →diazepam
- antidepresive → amitriptilina
- hipovolemia
COLAPSUL
14
ŞOCUL
→ sd. complex de etiologie plurifactorială caracterizat prin ↓ fluxului
sanguin tisular sub nivelul minim necesar desfăşurării proceselor metabolice şi care
poate duce la moarte.
Tipuri etiologice de şoc sunt:
Şocul hipovolemic
- este cauzat de reducerea brutală a volumului circulant
- apare în hemoragii, vărsături, diaree, arsuri
Şocul cardiogen
- este cauzat de scăderea eficienţei pompei cardiace
- apare în IMA, tulburări de ritm, tamponadă cardiacă
Şocul anafilactic este datorat unei vasodilaţii extreme, care se instalează
consecutiv descărcării de histamină şi sechestrării de lichide în periferie
15
→ când presiunea venocapilară >30 mmHg →transudarea
alveolară→EPA
• dispneea de efort se accentuează pe măsura progresiei deficitului funcţional
cardiac, pe baza ei făcându-se şi gradarea
16
Insuficienţă cardiacă dreaptă
Manifestările principale ale ICD sunt date de staza venoasă în sistemul cav.
Cauze :
- bolile toracopleuropulmonare
- stenoza mitrală
- stenoza şi insuficienţa tricuspidiană
- stenoza şi insuficienţa pulmonară
- HTP primitivă şi TEP
Simptome
*Digestive – dat. stazei venoase la nivelul org. abdominale
- hepatomegalie de stază cu hepatalgie prin distensia capsulei Glisson
- dureri abdominale difuze, balonări şi uneori scaune diareice
* Renale
- datorită stazei renale mai bine exprimată în perioada de formare a
edemelor
` - oligurie cu nicturie
* SNC
- datorită stazei cerebrale
- somnolenţă, cefalee
Examen obiectiv
* Cianoză generalizată
- mai intensă la bolnavii la care ICD a apărut ca urmare a unei
boli bronhopulmonare
* Edeme gambiere
- apar prin staza venoasă sistemică şi ajung frecvent la
anasarcă - tulburări trofice cutanate la nivelul membrelor inferioare
* Hepatomegalia
- iniţial ficatul este dureros spontan şi la palpare, neted, elastic,
cu dimensiuni variabile în raport cu amploarea stazei venoase sistemice “ficat în
acordeon”
* Ascita
→ apare mai târziu, fiind produsă de creşterea presiunii în teritoriul port,
hipoalbuminemiei de diluţie cât şi retenţiei hidrosaline
17
* Colecţii lichidiene pleurale (hidrotorax) şi pericardice
→ apar la bolnavii în anasarcă
Examenul cordului
→ palpare sub apendicele xifoid se palpează VD dilatat - semn Hartzer
→ ascultaţie
- galop protodiastolic drept
- suflu sistolic de IT funcţională
- ZII accentuat în focarul pulmonarei (HTP)
Sindroamele arteriale
Sindromul de ischemie periferică acută
Definiţie
→reprezintă întreruperea bruscă a fluxului sanguin într-o arteră
principală sau terminală a membrelor
→această întrerupere bruscă se poate realiza prin embolie, tromboză
sau traumatism
Etiopatogenie
*embolia arterială
– →este ocluzia printr-un ,,corp străin’’ care vine din amonte, numit embol el
putând fi reprezentat de un cheag de sânge, de un fragment din vegetaţiile
endocarditei infecţioase, de ţesut tumoral sau placă de aterom, colesterol sau structură
calcară
– →sediul emboliilor este cel mai des la bifurcaţia arterelor membrelor
inferioare, în special la femurală şi popliteee
–
*tromboza arterială
se produce de obicei pe un vas cu o stenoză aterosclerotică anterioară,
care se află la o dimensiune critică
• Tablou clinic
* durerea
18
- apariţie bruscă, localizată la grupele musculare situate distal
de ocluzia arterială
-este o durere intensă şi progresivă care nu se ameliorează în
nici o poziţie
* răcirea tegumentului - apare imediat după instalarea ocluziei
arteriale
* abolirea sensibilităţii tactile
* apariţia paraliziei ischemice a membrului
19
- este dependentă de postura (iniţial se atenuează prin
menţinerea membrelor inferioare atârnate la marginea patului)
• iniţial apare la eforturi mari (mers pe distanţe lungi, alergări sau urcarea
scărilor)
• pe măsură ce boala avansează, durerea devine permanentă, şi are accentuare
nocturnă
• Examenul obiectiv
- paloare a extremităţii afectate, care se accentuează după expunere la
frig şi după efort fizic
- temperatura cutanată locală – indică în ce măsură circulaţia
colaterală asigură un flux sanguin acceptabil distal de obstrucţia arterială
- tulburări trofice:
→ minore
» piele uscată, lucioasă
» atrofii musculare
» reducerea ţesutului subcutanat
» pilozitate redusă, “picior chel”
» unghii îngroşate şi fisurate
→ majore
- gangrena apare în formele avansate debutând cu o cianoză
periunghială →
• Examenul paraclinic
→ oscilometria – confirmă obstrucţia
→ echografia Doppler – determină variaţiile vitezei de scurgere a sângelui prin
arteră şi leziunile anatomice parietale mai mult sau mai puţin echogene
→ angiografia cu substanţă de contrast – precizează sediul obstrucţiei si gradul de
dezvoltare a circulaţiei colaterale
20
Tulburări vasomotorii din teritoriul extremităţilor şi care survin în
crize paroxistice, declanşate de obicei după o expunere la frig.
• Cuprinde:
- circulaţia arterială digitală
- limba
- nasul
- urechile.
• Etiologie
• Termenul de boală Raynaud este utilizat pentru a defini forma idiopatică
primară, a cărei etiologie nu poate fi elucidată, ea apărând mai mult la fete şi femei
tinere cu distonie neurovegetativă, spasmofilie sau nevroză.
• Tablou clinic
• Tulburările vasomotorii evoluează în trei faze.
1. Faza sincopală
– debutează brusc la nivelul falangelor distale de la mâini care devin palide,
reci, cu parestezii, dureri şi scăderea sensibilităţii tactile.
2. Faza asfixică
– apare după câteva minute
– cianoză progresivă de la extremitatea degetului spre rădăcina luiparestezii
sub formă de înţepături, arsuri şi dureri
3. Faza de vasodilataţie
– degetele devin hiperemice cu revenirea căldurii locale şi a sensibilităţii tactile
– dispar paresteziile şi durerile
21
- evoluţie benignă, fără leziuni cutanate
• Eritromelalgia
» vasodilataţie paroxistică localizată la nivelul picioarelor, mai rar la mâini
» înroşire a pielii, căldură locală cu senzaţie de arsură
• Livedo reticularis
» tulburare vasospastică de origine necunoscută
» cianoză cu aspect marmorat sau pătat, localizată la nivelul membrelor
inferioare şi mai rar la cele superioare
» modificările se accentuează la frig şi diminuă la căldură, însoţindu-se şi de
parestezii
Sindroamele venoase
Tromboza venoasă profundă
• Reprezintă apariţia unui trombus puţin aderent, la formarea căruia participă:
Staza venoasă - este factorul patogenic dominant la bolnavii cu:
- ICD
- presiunea intraabdominală crescută (ascită, tumori
voluminoase)
- la bolnavii imobilizaţi la pat
- aparate gipsate.
- hipercoagulabilitate sanguinã
- leziunile peretelui venos
• Tablou clinic
1. Manifestări locale
*Durerea
- moderată, senzaţie de tensiune sau de greutate
- se accentuează în poziţie declivă (statul prelungit pe scaun sau în
picioare)
- dispare dacă membrul este ridicat deasupra orizontalei
22
– este situat distal de zona trombozată
– se accentuează dacă membrul este ţinut în poziţie declivă şi diminuă sau
dispare după câteva ore de repaus cu piciorul ridicat
– iniţial este moale, apoi odată cu instalarea sindromului posttrombotic devine
dur
*Tegumentele
- calde şi lucioase în formele uşoare sau medii
- cianotice (phlegmatia caerulea dolens) – în trombozele extinse
- palide, moi (phlegmatia alba dolens) – în caz de spasm arterial
asociat
*Cordon venos palpabil - dureros, cald, roşu
*Dilatarea reţelei venoase superficiale de derivaţie - semnul Pratt
*Adenopatii inghinale inflamatorii
Examene paraclinice
• echografia bidimensională cu compresie
• echografia Doppler color
• scintigrafia cu radiofibrinogen (I125 I 131)
• flebografia ascendentă cu substanţa de contrast este cea mai bună metodă de
diagnostic în obstrucţia venoasă profundă dar este grevată de serie de complicaţii
23
Ţesuturile din jur sunt de obicei edemaţiate iar tegumentele
supraiacente eritematoase şi calde.
Apariţia edemului distal este un argument pentru coexistenţa unei
tromboflebite profunde.
• Cel mai frecvent sunt afectate venele superficiale ale feţei dorsale a piciorului
şi regiunii anterioare a gambelor, dar pot fi prinse şi venele superficiale ale coapsei,
feţei dorsale a mâinilor, antebraţelor sau toracelui.
• Flebitele migratorii sunt considerate sindroame paraneoplazice.
• Boala Mondor
- tromboflebita superficială recidivantă localizată toracoepigastric, în
special pe părţile laterale ale toracelui.
- cauza bolii nu este cunoscută
- sunt mai frecvent afectate femeile, mai ales cele care au suferit o
mastectomie homolaterală.
Sindromul posttrombotic
24
Dermita de stază apare după câţiva ani deoarece hipoxia cronică
locală→alterarea troficităţii tegumentare.
Tegumentul:
- atrofic
- lucios
- cu pete hemosiderozice de culoare maro negricioasă
- pilozitatea dispare
- pielea de vine dură şi groasă
25