ASTMUL BRONSIC LA COPIL

- afectiune complexa a carei etiologie implica mai multe interactiuni intre factori genetici si
factori de mediu,cu debut adesea f devreme in copilarie
- prevalenta AB la copil 10-15%(mai crescuta in Europa de vest si in America Latina), mai
mare decat la adult (5-10%)
- exista o crestere a: incidentei, prevalentei, formelor clinice severe, mortalitatii in ultimii 20 ani
- A 3-a cauza de spitalizare la copii si principala cauza de absenteism scolar
- Exista o componenta ereditara importanta, au fost identificate peste 20 de gene implicate
- Studii genetice au identificat numeroase modificari la nivelul unor gene care s-au asociat cu
un risc crescut de aparitie a AB in copilarie(GSDMB-ORMDL3 loc 17q21)
- Diferente de prevalenta in grupuri genetic similare demonstreaza importanta fct de mediu si
culturali(obiceiuri, interzicerea fumatului in spatii publice etc)
- Studii pe emigranti proveniti din zone cu prevalenta scazuta constata cresterea nr de cazuri
printre acestia, dupa cativa ani, in zone cu prevalenta crescuta
- studii epidemiologice au identificat factori de risc( fumatul pasiv,respectiv fumatul matern in
sarcina, alergeni,poluarea) sau factori protectori ( cresterea la o ferma, alaptarea la san,dieta mamei
in sarcina si ulterior,imunizari, prezenta unor frati mai mari)
- Infectiile virale la varsta mica se asociaza cu cresterea riscului de wheezing recurent / astm
bronsic
- Expunerea antenetala la paracetamol sau produsi de fumat asoc risc crescut de dezvoltare
astm din perioada de sugar
- AB se asoc cu conditii alergice cum ar fi : eczema,febra fanului, alergiile alimentare
- Expunerea la alergeni creste riscul sensibilizarilor → nu creste riscul dezvoltarii
astmului daca nu exista genetic predispozitie !
- Exista forme nonalergice de astm la copil, 20% din copiii cu astm nu sunt alergici
• Asociaza - frecv crescuta a tulburarilor de somn
- absenteism scolar
- limitarea unor activitati
- scaderea functiei pulmonare
• Incidenta este mai mare la baieti pana la pubertate / ulterior raportul se inverseaza
- afectiune respiratorie a cailor aeriene datorata:
- inflamatiei cronice.
- hiperreactivitatii cailor aeriene.
- caracterizata: limitarea fluxului de aer  simptomatologie respiratorie particulara, dominata
de : - dispnee expiratorie
- wheezing
- tuse
- constrictie toracica
- Inflamatia CR determina limitarea fluxului de aer:
- bronhoconstrictie acuta.
- edem al peretelui bronsic.
- dopuri de mucus.
-uneori- remodelare CR
- la indivizii susceptibili – inflamatia determina:
- episoade recurente de wheezing.
 - dificultate in respiratie, dispnee expiratorie.
- tuse, in special nocturna si/sau dimineata devreme.
Caracteristic AB – REVERSIBILITATEA OBSTRUCTIEI CAILOR AERIENE
- HIPERREACTIVITATEA BRONSICA
- INFLAMATIA CRONICA A CAILOR AERIENE
Inflamatia CA –considerata eozinofilica, implica mai multe celule si mediatori ai
inflamatiei;mastocite, limf T, limf B activate – Ac IgE, interleukine,citokine etc
Remodelarea CA – nu se cunoaste momentul debutului si factorii precipitanti; scaderea functiei
pulmonare reflecta modificarile structurale
Fenotipuri severe AB - a fost identificata prezenta inflamatiei neutrofilice

• Factori de risc - prezenta lor creste probabilitatea exprimarii clinice a bolii

• Atopia: - particularitatea unor indivizi, genetic determinata, pentru a dezvolta raspunsuri
imune mediate de IgE la alergeni comuni din mediu.
- nivel seric de IgE crescut/ IgEsp prezente
- teste cutanate pozitive (raspunsuri Ag-IgE specific)
• Pneumalergenele - factori care sensibilizeaza initial CR – stimuleaza limf T- activeaza limf
B- hiperproductia de IgE
- praful de casa(acarieni)
- alergene provenite de la animale de casa (caini, pisici).
- micelii, mucegaiuri .
- alergene din exterior: polenuri ,fungii.
- alergeni -animale,pasari
-medicamente, alimente, aditivi alimentari

• Factori determinanti - care grabesc/potenteaza debutul AB/ cresc susceptibilitatea exprimarii

bolii
- fumat pasiv / activ
- poluantii atmosferici
- infectii virale(uneori -triggeri)

• Factori care favorizeaza exacerbarile - Triggeri

- pot declansa si intretine bronhoconstrictia
- factorii cauzali,determinanti  triggeri  ai crizelor urmatoare
- pneumalergenele.
- infectii respiratorii virale
- efort fizic, hiperventilatie
- conditii meteo/schimbari bruste de temperatura
- medicamente: aspirina, AINS,-blocante
- RGE(asociat)
- emotii, stres
-
• Diagnosticul pozitiv:
a) Anamneza (antenatal, perinatal,postnatal, antecedente heredocolaterale, conditii de viata)
b) Examen clinic (in timpul exacerbarilor / intre crize )
c) Examenul functiei pulmonare
d) Investigatii paraclinice si de laborator (pt diagn pozitiv si diferential)
• Anamneza
-episoade recurente de wheezing, tuse, dificultati respiratorii,dureri toracice – care apar dupa
expunere la diferiti alergeni, inf virale, efort fizic, schimbari de vreme, fumat
-istoric de atopie (DA, urticarie, APLV,eczeme )
-istoric familial de atopie, AB
-sugereaza diagnosticul – raspunsul pozitiv la tratamente de tip bronhodilatator si antiinflamator
• Examen clinic
- Tuse spastica , umeda uneori, in accese repetate, uneori emetizanta, alteori urmata de o expectoratie
alb mucoasa
- Constrictie toracica, presiune toracica
- Wheezing, dispnee expiratorie
- Hipersonoritate pulmnara, rar submatitate/matitate(atelectaze)
- Tiraj intercostal,subcostal,suprasternal
- Tahipnee, batai de aripi nazale,expir prelungit, raluri bronsice
- Examen clinic – normal in afara crizelor
- Eczeme, dermatita atopica, dermatita seboreica, tegumente aspre,uscate
- urticarii
- Cearcane albastrui, obstructie nazala,prurit nazal
- Hiperemie conjunctivala

• CRIZA DE ASTM - consecinta unei exacerbari a AB (datorita expunerii prelungite la

triggeri, tratament insuficient, administrat defectuos, opririi terapiei de fond etc)
- de obicei noaptea sau dimineata devreme
- poate ceda spontan sau sub tratament bronhodilatator
- poate dura 1-3 ore

• STAREA DE RAU ASTMATIC

- Criza severa, prelungita,rezistenta la terapia uzuala cu bronhodilatatoare
- Initial: tuse seaca frecventa, ortopnee,tiraj,inspir scurt, batai de aripioare nazale,expir prelungit, raluri
sibilante, ronflante, subcrepitante fine, tahicardic
- Ulterior:tuse mai rara, respiratii superficiale,murmur vezicular diminuat, silentium respirator,fara
raluri, cianoza, bradicardie,tendinta la colaps
- Necesita tratament cu CSS, O2,suport ventilator uneori

• EXAMENUL FUNCTIEI PULMONARE.

- sugar si copil mic – nu se face de rutina (baby body pletismograf)
- copii mici (3-5 ani) – PEF (debit expirator maxim instantaneu de varf) peak flowmetru
-masurarea rezistentei CA(sistem cu impulsuri oscilometrice) inainte/dupa tratament bronhodilatator
- copii mari (peste 5-6 ani)
- spirometrie : cu determinarea VEMS, PEF, CV si FVC, FEF25-75%CV
- pletismografie: CPT, VR ,Raw,CRF
- In practica curenta: VEMS si PEF
- ↓ FEF25-75%FVC-deseori singura modificare

• Teste de provocare bronsica-metacolina,histamina

-FEV1↓ 20% - revine dupa adm de bronhodilatator
-diagn hiperreactivitatea bronsica
 • Testul de efort
-varsta ˃6ani , spirometrie - exercitiu fizic-bicicleta –AV depaseste 60% din val max
-monitorizare:AV,ECG,SaO2,ASTRUP
-spirometrii:imediat dupa efort -3 ,5 ,10,15,20 min
-scaderea parametrilor
-obtinem reversibilitatea dupa adm bronhodilatator
Testul de reversibilitate dupa bronhodilatator- important in diagnosticul ASTMULUI
BRONSIC

-hemograma( eozinofilie )
- IgEtotale ,IgEspecifice (Paneluri)
- sputa , lavaj bronhoalveolar - proces inflamator(eozinofile)
- teste alergologice cutanate (Prick test)
- concentratii crescute ale NO in aerul expirat-marker noninvaziv de inflamatie a CA
- Rgf pulmonara (fata / profil)
In criza de astm, SRA: ASTRUP, pulsoximetrie, ionograma sangvina, ECG, examen
oftalmologic (fund de ochi).

• INVESTIGATII pentru diagnostic diferential:

- testul sudorii,teste genetice FK
- bronhoscopie, culturi din aspirat bronsic
- IDR la 5UPPD ,culturi sputa
- HRCT
- dozare alfa – 1 – antitripsina in ser. electroforeza prot serice
- pH-metrie esofagiana / impedanta
- imunograma
- ecografie cardiaca

• GRADE DE SEVERITATE IN AB
1. AB intermitent (VEMS >80%, DPEF<20%)
2. AB usor persistent (VEMS >80%, DPEF=20-30%)
3. AB moderat persistent (VEMS :60-80%, DPEF > 30%)
4. AB sever persistent (VEMS < 60%, DPEF > 30 %)

• TRATAMENTUL IN AB
I.Medicatia cu actiune rapida – care determina remisiunea crizei (quick relivers)
II.Medicatia de fond – previne declansarea crizelor, se adminstreaza pe termen lung (controllers, long
term preventive)

• Managementul AB –scop – obtinerea CONTROLULUI cu tratamentul adecvat si mentinerea

acestuia, cu dozele la care efectele adverse sunt nesemnificative
• - scaderea RISCURILOR in viitor pt copil
• Ghidul GINA(Global Initiative for Asthma ) – 3 nivele de control ale AB:
-AB –controlat
-AB – partial controlat
-AB – necontrolat
• Ghiduri de tratament : step-up / step-down
• Nivelul de control - prezenta de simptome zilnic
- prezenta de simptome nocturn / treziri
- limitarea unor activitati
- necesitatea folosirii medicatiei de urgenta
- functia pulmonara( PEF / FEV1)
• Riscurile pt viitor ale pacientului astmatic :
- pierderea controlului
- exacerbari
- declinul functiei pulmonare ( astm sever sau evolutie BPOC )
- efecte secundare tratament

• Tratamentul medicamentos (copiii > 2 ani)

I a) 2 agonisti cu actiune de scurta durata

- salbutamol, Terbutalina
- cale inhalatorie; i.v
b) corticoterapie:
 Metilprednisolon, HHC, Dexametasone, Prednison
- per os, iv,im
c) anticolinergice:
- bromura de ipotropium(Atrovent)
- cale inhalatorie
d) Teofilina / aminofilina cu actiune rapida
- per os; iv
e) Epinefrina (adrenalina)
- s.c, i.m,inhalatorie(adrenalina racemica)
II.MEDICATIA DE CONTROL
a) antiinflamatorie:
- corticosteroizi inhalatori –
standardul de aur al tratamentului de
fond (fluticasona,
budesonide,beclometazona,
ciclesonide, flunisolide,mometazona)
- corticoizi per os – cure scurte 5-10
zile (prednison, metilprednisolon)
- cromone: - cromoglicat disodic:
inhalator(Intal,Cromolyn)
- nedocromil sodic: inhalator(Tilade)
- Theofilina retard: per os
b) 2 agonisti cu durata lunga de
actiune inhalator:
- salmeterol, formoterol(in combinatii cu corticosteroizi)
c) inhibitori ai receptorilor leucotrienelor –Montelukast
d) inhibitori ai receptorilor H1 pentru histamina: cetirizina, α cetirizina, loratadina, desloratadina)
e)Anticorpi monoclonali anti-IgE(Omalizumab)
III. Imunoterapia specifica

• Calea inhalatorie – AVANTAJE:

– Concentratie mare direct in caile respiratorii;
– Eficacitate terapeutica crescuta;
– Efecte adverse sistemice minime;
• Forme de administrare a medicatiei inhalatorii
– Aerosoli presurizati si dozati (MDI)
– Capsule cu pulbere inhalatorie(disc),turbuhaler, twisthaler
– Nebule,solutie inh

• Principii de tratament in AB la copil:

– TP se face in functie de severitatea formei clinico-functionale;
– Se incepe cu treapta cea mai apropiata de severitatea simptomatologiei;
– Scopul tratamentului OBTINEREA CONTROLULUI
– Se trece la o treapta inferioara de tratament daca astmul este controlat-minim 3 luni
(step down),sau la o treapta superioara (step up)daca nu este controlat
– Inainte de a se trece la o treapta superioara se verifica : aderenta / complianta la
trat, corectitudinea tehnicii inhalatorii, expunerea la triggeri
!Tratament de viitor  terapia cu anticorpi monoclonali

AB la sugar/ Wheezing recurent

– Cel putin 3 episoade de wheezing confirmate de medic / 3 episoade de tuse nocturna;
– Predispozitie genetica – atopie, modificari pulmonare preexistente;
– Alergie la proteina la LV;prematuritate
– Fumat pasiv,mama fumatoare in sarcina
• Paraclinic:
– baby body pletismografie
– teste cutanate alergologice,IgEt ,IgEsp la proteinele laptelui de vaca
– Ph metrie esofagiana, impedanta
– lavaj bronhoalveolar,culturi
– Rgf pulmonara,IDR, testul sudorii
• Particularitati:
– Terapie inhalatorie: MDI + spacer + masca;
– Adrenalina ,salbutamolul –nebulizari in exacerbari
– Bromura de ipratropium –nebulizari asociat cu salbutamol
– Teofilina – ritm de eliminare mai rapid – doze mari,pev
– Inhibitori de leucotriene-montelukast in trat de fond( de prima intentie )
– Corticoterapia inhalatorie – forme medii si severe / monitorizare
• Diagnostic diferential AB:
– Pneumonie;
– Bronsita / bronsiolita
– TBC pulmonar
– Fibroza chistica
– Displazie bronhopulmonara
– Sindrom de aspiratie(aspir corp strain,copii cu dizabilitati) RGE;
- MCC
– Compresie extrinseca de cai aeriene: adenopatii, chisturi pulmonare, tumori
mediastinale, anomalii vasculare;
– Laringotraheomalacia, malf pulmonare