Sunteți pe pagina 1din 311

R STRATULAT

Manualul este editat cu suportul


Fundaţiei Soros Moldova

Chişinău 1998
6 /6 - о Г З , Z
С ,- " / г
Ministerul Sănătăţii al Republicii Moldova
Institutul de Cercetări Ştiinţifice în domeniul Ocrotirii Sănătăţii
Mamei şi Copilului
Catedra de neonatologie a Universităţii de Stat de
Medicină şi Farmacie “Nicolae Testemiţanu”

GHID DE NEONATOLOGIE

Sub redacţia profesorului universitar P. Stratulat

Manualul este editat cu suportul Fundaţiei Soros Moldova

т оУ З
u » u v a » » iT A T fA o e s t a t
D4 Şi РАШ#ЛС1Е
•WWOUAă TaSTH(#!ŢEAWU*
BIBLIOTECA
Chişinău, 1998
Cuprins
Introducere.........................................................................................................................................................................5
1. P a rte a întâi - Noţiuni esenţiale de îngrijire, examinare, alimentaţie şi morbiditate a nou-născutului
1?” Examinarea nou-născutului......................................................................................................................................7
2. îngrijirea nou-născutirlui.........................................................................................................................................18
3. Alimentaţia nou-născutului................................................................................................................................ 34
4. Asfixia perinatală.................................................................................................................................................... 57
5. Encefalopatia hipoxico-ischem ică........................................................................................................................ 69
a) Ischemia perinatală.......................................................................................................................................... 69
b) Leucomalaţia periventriculară....................................................................................................................... 76
c) Hemoragiile peri- şi intraventriculară........................................................................................................... 79
6. Trauma n a ta lă ....................................................................................................................................................... 88
7. Boala hem olitică................................................................................................................................................... 97
8. Sepsisul................................................................................................................................................................... 115
9. Prematurii............................................................................................................................................................... 135
II. Partea a doua - Stările de urgenţă
10. Resuscitarea esenţială (partea în tâ i).....................................................................................................................153
Ventilaţia pulmonară artificială (partea d o u a )............................................ .................................................... 173
11. Complicaţiile precoce ale afecţiunilor S N C ..................................................................................................... 179
1. Edemul cerebral................................................................................................................................................. 179
2. Sindromul convulsiv..........................................................................................................................................180
12. 1. Şocul neonatal.................................................................................................................................................... 186
2. Hipotensiunea şi ş o c u l.......................................................................................................................................195
3. Dereglări de perfuzie tisu lară ........................................................................................................................... 198
13. Dereglările metabolice şi hidro-saline ale nou-născutului...............................................................................200
1. Mecanismul homeostazei hidro-electrolitice..................................................................................................200
2. Dereglările m etabolice.......................................................................................................................................207
3. Balanţa electrolitică........................................................................................................................................... 210
4. Balanţa acido-bazică.......................................................................................................................................... 218
14. A. Sindromul detresei respiratorii .....................................................................................! ............................. 224
B. Sindromul dereglărilor respiratorii de tip I I .................................................................. ’. .......................... 244
C. Sindromul aspiraţiei de m econiu.................................................................................................................... 245
D. Pneumopatia postasfictică (SDR de tip a d u lt)..............................................................................................248
E. Hipertensiunea pulm onară...............................................................................................................................249
F. Edem pulm onar..................................................................................................................................................253
G. Hemoragie în plăm âni......................................................................................................................................254
15. Maladiile sistemului cardio-vascular.................................................................................................................. 256
16. Maladiile sistemului re n a l.................................................................................................................................... 266
1. Hipertensiunea arterială....................................................................................................................................266
2. Infecţia tractului u rin a r..................................................................................................................................... 267
3. Insuficienţa renală a c u tă ...................................................................................................................................268
17. Insuficienţa posthipoxică hepatică a c u tă ............................................................................................................ 273
18. Terapia hemotransfuzională în neonatologie.....................................................................................................276
A. A nem iile............................................................................................................................................................ 279
B. Sindromul coagulării intravasculare disem inate...................................................................................... 289
C. Policitem ia......................................................................................................................................................... 295
19. Stările urgente din neonatologie care necesită intervenţie chirurgicală............................... ......................... 299
20. Anexa I ............................................................................................................................................................... 305

3
Lista abrevierilor

ADN - acidul dezoxiribonucleinic IR - insuficienţa renală


AGAB - acidul gamaaminobutiric [RA - insuficienţa renală acută
Alb - albumina LCR - lichidul cefalorahidian
AP - alimentaţia parenterală LPV - leucomalaţie periventriculară
ATP-aza - adenozintrifosfataza MGBi - monoglucuronilbilirubina
BAB - balanţa acido-bazică MSE - matricele subependimal
BD - bilirubină directă MVG - mic pentru vârsta de gestaţie
ВНЕ - bariera hematoencefalică PC - perimetrul capului
BHN/BHNN - boala hemolitică al nou-născutului PCF - persistenţa circulaţiei fetale
Bl - bilirubină indirectă PCI - paralezie cerebrală infantilă
BMH - boala membranelor hialine PHP - persistenţa hipertensiunii pulmonare
CC - circulaţia cerebrală Pins - presiunea la inspiraţie
CFG - circulat-fosfat-glucoza PMCR - presiunea maximă în căile respiratorii
C1C - complexele imunocirculante PMI - presiunea maximă la inspiraţie
CMV - citomegalovirus PPA - pneumonia postasfictică
CUS - control ultrasonor PPI - presiunea pozitivă Ia inspiraţie
DAD - duetul arterial deschis PPM - presiunea pulmonară medie
DBP - displazie bronhopulmonară PPP - presiunea permanent pozitivă
DGBi - diglucuronilbilirubina PPSE - presiunea pozitivă la sfârşitul expiraţiei
DSIV - defectul septului interventricular PTV - presiunea totală venoasă
DSRN - distres sindrom respirator a nou- RDF - retard în dezvoltarea fizică
născuţilor RDIU - reţinere în dezvoltarea intrauterină
DTM - disfuncţie tranzitorie a miocardului RPMA - ruperea prematură a membranelor
EAB - echilibrul acido-bazic amniotice
ECG - electrocardiograma SAM - sindromul aspiraţiei de meconiu
EEG - electroencefalografia SCID - sindromul coagulării intravasculare
EHI - encefalopatie hipoxico-ischemică diseminate
EIP - emfizem interstiţial pulmonar SDR - sindromul detresei respiratorii
EST - exsanguinotransfuzie SEH - sindromul edemo-hemoragic
EUN - enterocolita ulceronecrotică SNC - sistemul nervos central
FA - fosfataza alcalină SNHAD - secreţia neadecvată a hormonului
Fbi - fotobilirubin antidiuretic
FC - frecvenţa cardiacă TA - tensiunea arterială
FCE - factorii de creştere epidermali Texp - timpul expiraţiei
FCN - factorii de creştere ai nervilor TGI - tractul gastrointestinal
FiC>2 - concentraţia oxigenului în amestecul Tins - timpul inspiraţiei
inspirat TOI - traumatismul obstetrical intracranian
FNT - factorul necrozei tumorale TTN - tahipnee tranzitorie la nou-născuţi
FR - frecvenţa respiraţiei TV - tensiunea venoasă
GMN - greutate mică la naştere TVC - tensiunea venoasă centrală
HAD - hormonul antidiuretic UDGT - uridindifosfatglutationtransferaza
HIV- hemoragia intraventriculară USG - ultrasonografie
HP - hipertensiunea pulmonară VAP - ventilaţia artificială pulmonară
HPP - hipertensiunea pulmonară persistentă VCC - viciu cardiac congenital
HPT - hipertensiunea pulmonară tranzitorie VD - ventricolul drept
HPV - hemoragia periventriculară VPA - ventilaţia pulmonară auxiliară
HSA - hemoragie subarahnoidiană VPM - ventilaţie pulmonară mecanică
HTP - hormonul tireotrop VR - volumul respiraţiei
IC - insuficienţa circulatorie VS - ventricolul stâng
ICV - insuficienţa cardiovasculară VSC - volumul sângelui circulant
IIU - infecţia intrauterină VTFM - volumul transfuziei fetomaterne
ILI - indecele leucocitar de intoxicare VVM - volumul ventilaţiei în minut

4
Lista abrevierilor

ADN - acidul dezoxiribonucleinic IR - insuficienţa renală


AGAB - acidul gamaaminobutiric IRA - insuficienţa renală acută
Alb - albumina LCR - lichidul cefalorahidian
AP - alimentaţia parenterală LPV - leucomalaţie periventriculară
ATP-aza - adenozintrifosfataza MGBi - monoglucuronilbilirubina
BAB - balanţa acido-bazică MSE - matricele subependimal
BD - bilirubină directă MVG - mic pentru vârsta de gestaţie
ВНЕ - bariera hematoencefalică PC - perimetrul capului
BHN/BHNN - boala hemolitică al nou-născutului PCF - persistenţa circulaţiei fetale
Bl - bilirubină indirectă PCI - paralezie cerebrală infantilă
BMH - boala membranelor hialine PHP - persistenţa hipertensiunii pulmonare
CC - circulaţia cerebrală Pins - presiunea la inspiraţie
CFG - circulat-fosfat-glucoza PMCR - presiunea maximă în căile respiratorii
CIC - complexele imunocirculante PMI - presiunea maximă la inspiraţie
CMV - citomegalovirus PPA - pneumonia postasfictică
CUS - control ultrasonor PPI - presiunea pozitivă la inspiraţie
DAD - duetul arterial deschis PPM - presiunea pulmonară medie
DBP - displazie bronhopulmonară PPP - presiunea permanent pozitivă
DGBi - diglucuronilbilirubina PPSE - presiunea pozitivă la sfârşitul expiraţiei
DSIV - defectul septului interventricular PTV - presiunea totală venoasă
DSRN - distres sindrom respirator a nou- RDF - retard în dezvoltarea fizică
născuţilor RDIU - reţinere în dezvoltarea intrauterină
DTM - disfuncţie tranzitorie a miocardului RPMA - ruperea prematură a membranelor
EAB - echilibrul acido-bazic amniotice
ECG - electrocardiograma SAM - sindromul aspiraţiei de meconiu
EEG - electroencefalografia SCID - sindromul coagulării intravasculare
EHI - encefalopatie hipoxico-ischemică diseminate
E1P - emfizem interstiţial pulmonar SDR - sindromul detresei respiratorii
EST - exsanguinotransfuzie SEH - sindromul edemo-hemoragic
EUN - enterocolită ulceronecrotică SNC - sistemul nervos central
FA - fosfataza alcalină SNHAD - secreţia neadecvată a hormonului
Fbi - fotobilirubin antidiuretic
FC - frecvenţa cardiacă TA - tensiunea arterială
FCE - factorii de creştere epidermali Texp - timpul expiraţiei
FCN - factorii de creştere ai nervilor TGI - tractul gastrointestinal
F i0 2 - concentraţia oxigenului în amestecul Tins - timpul inspiraţiei
inspirat TOI - traumatismul obstetrical intracranian
FNT - factorul necrozei tumorale TTN - tahipnee tranzitorie la nou-născuţi
FR - frecvenţa respiraţiei TV - tensiunea venoasă
GMN - greutate mică la naştere TVC - tensiunea venoasă centrală
HAD - hormonul antidiuretic UDGT - uridindifosfatglutationtransferaza
HIV- hemoragia intraventriculară USG - ultrasonografie
HP - hipertensiunea pulmonară VAP - ventilaţia artificială pulmonară
HPP - hipertensiunea pulmonară persistentă VCC - viciu cardiac congenital
HPT - hipertensiunea pulmonară tranzitorie VD - ventricolul drept
HPV - hemoragia periventriculară VPA - ventilaţia pulmonară auxiliară
HSA - hemoragie subarahnoidiană VPM - ventilaţie pulmonară mecanică
HTP - hormonul tireotrop VR - volumul respiraţiei
IC - insuficienţa circulatorie VS - ventricolul stâng
ICV - insuficienţa cardiovasculară VSC - volumul sângelui circulant
IIU - infecţia intrauterină VTFM - volumul transfuziei fetomateme
ILI - indecele leucocitar de intoxicare VVM - volumul ventilaţiei în minut

4
PREFAŢĂ

Această carte este prim ul manual de neonatologie în limba rom ână în Republica
Moldova.
D ezvoltarea furtunoasă a neonatologiei a determ inat rolul de avangard al
factorilor perin atali în etiologia şi patogenia unui şir de maladii, dacă nu chiar a
m ajorităţii m aladiilor cronice ale omului. Bineînţeles că profilaxia prim ară a acestor
maladii trebuie să f ie îndreptată în perioada perinatală. In pofida posibilităţilor
enorme reparative în perioada ontogenezei postn atale p reco ce multe procese
patologice ale nou-născutului p o t avea o acţiune directă asupra întregii vieţi a
individului, fiin d în acelaşi timp şi începutul form ării num eroaselor p ro cese de
insuficienţă cronică: imunologică, neurologică, endocrină şi ale altor patologii.
Totodată, accesul larg la informaţie apărut în spaţiul postsovietic a determ inat
şi un şir de noi tehnologii avantajoase, cost efective care erau insuficient evaluate în
literatura de specialitate, aşa ca: avantajele alim entaţiei la săn, "Spital - prieten al
copilului”, etc.
In ţările economic dezvoltate în ultimii 1 0 - 1 5 ani serviciul neonatologie s-a
divizat într-o reţea de centre naţionale regionale. La moment sistem ul de asistenţă
neonatală cuprinde unităţi spitaliceşti de trei niveluri: nivelul I - m aternităţi
raionale, unde au loc naşteri fiziologice, nivelul II - m aternităţi regionale (care
consolidează naşterile cu risc m oderat din 4 - 5 raioane) şi nivelul III - instituţii
m edicale mari (republicane sau municipale, în care au loc naşterea gravidelor cu
risc avansat, unde sunt create condiţii pentru efectuarea asistenţei m edicale
neonatale copiilor în stări critice şi unde este necesară ventilarea m ecanică de lungă
durată).
In Republica M oldova acest tip nou de organizare a asistenţei medicale
neonatale a început să f ie implementat din 1997 prin Program ul naţional
“Fortificarea asistenţei m edicale perinatale în Republica M o ld o v a ”, care
concomitent cu regionalizarea asistenţei m edicale perin atale (se vor organiza 8
centre perinatale de nivelul II şi două centre de nivelul III) de asem enea include un
şir de noi tehnologii cost efective şi avantajoase, propu se de OM S şi UNICEF pentru
ameliorarea asistenţei m edicale antenatale, neonatale şi de perfecţionare a cadrelor.
O sarcină prim ordială a autorilor a fo s t introducerea în acest manual a
informaţiei m ondiale neonatologiei în prism a cerinţelor OMS.
In partea întâi a manualului se fa c e accent asupra îngrijirii esenţiale a nou-
născutului sănătos şi bolnav, în special nou-născutului cu greutate mică la naştere,
la priorităţile alim entaţiei p recoce şi aflării în comun a copilului cu mama şi
profilaxiei infecţiilor nosocomiale.
Partea a doua a manualului cuprinde stările de urgenţă în neonatologie. Un rol
deosebit i se atribuie reanim aţiei esenţiale a nou-născutului, bazate p e principiile
reanimaţiei neonatale prom ovate de Academ ia de P ediatrie Am ericană şi are ca scop
unificarea în toate centrele neonatale a unor cerinţe unice în reanim area prim ară şi
în alte patologii de urgenţă. Tot în această p a rte a manualului au fo s t redate şi acele
stări de urgenţă care apar frecven t ca consecinţe ale hipoxiei, asfixiei, traumei şi
infecţiilor neonatale în diferite organe şi sistem e în perioada neonatală precoce.
Desigur, fiin d prim a ediţie, suntem conştienţi de faptu l că volumul nu a perm is
includerea tuturor com partim entelor ale stărilor patologice ale nou-născutului, de
asemenea nu sunt excluse şi unele erori. Cu toate acestea vom f i recunoscători
specialiştilor care p e parcursul studierii manualului îşi vor expune părerile. De
asemeni autorii manualului vor ţine cont de propunerile şi doleanţele cititorilor
pentru o a doua redactare a manualului.

P rofesor universitar P. Stratulat


PARTEA ÎNTÂI
Noţiuni esenţiale de îngrijire, examinare, alimentaţie
şi morbiditate a nou-născutului

în majoritatea cazurilor graviditatea se termină maternităţi dotate cu cele necesare pentru îngrijirea
cu naşterea unui copil sănătos. Cu toate acestea e şi terapia intensivă a nou-născuţilor prematuri.
necesară depistarea factorilor de risc perinatal şi A. M etodele de investigaţie
neonatal major pentru fat şi nou-născut. în sarcina Factorii de risc perinatali şi neonatali sunt
cu termenul mai mic de 32 săptămâni de gestaţie prezentaţi în tabelul 1.
naşterea va fi primită după posibilitate în
Tabelul 1
Factorii de risc perin atali şi neonatali

Factorii de risc Patologia nou-născuţilor

M a te rn i:
■ vârsta mai mare de 35 ani anomalii cromozomiale, reţinere în dezvoltarea
intrauterină
■ vârsta mai mică de 16 ani prematuritate
■ starea social-economică joasă prematuritate, infecţii, reţinere în dezvoltarea
intrauterină
■ sterilitate nou-născut cu GMN, vicii congenitale de dezvoltare,
mortnatalitate
■ fumatul reţinere în dezvoltarea intrauterină (RDIU),
mortalitatea perinatală înaltă
■ întrebuinţarea alcoolului şi drogurilor RDIU, sindrom alcoolic fetal, sindromul de
suprimare, sindromul mortalităţii infantile subite
■ diabetul zaharat mortnatalitatea, boala membranelor hialine, vicii
congenitale
■ maladiile glandei tireoide hipotireoză, tireotoxicoză
* maladiile renale RDIU, mortnatalitate
■ maladiile cardiace şi pulmonare RDIU, mortnatalitate, prematuritate
■ hipertensiune arterială, preeclampsie RDIU, mortnatalitate, asfixie
■ anemie RDIU, mortnatalitate, asfixie
■ izoimunizare (incompatibilitate după antigenii mortalitate, anemie, icter
eritrocitari)
■ izoimunizare (incompatibilitate după antigenii mortalitate, hemoragii
trombocitari)
■ trombocitopenie mortalitate, hemoragii
■ hidroamnion vicii de dezvoltare:
■ SNC (anencefalie)
■ tractului digestiv (ocluzia intestinală)
■ sistemului reno-urinar
■ nivelul scăzut al estriolului în urină RDIU, mortnatalitate
■ hemoragie în termenii precoce a sarcinii anemie, prematuritate, mortnatalitate
■ hemoragie în trimestrul III a sarcinii anemie, prematuritate, mortnatalitate
■ ruperea precoce a membranelor fetale infecţie intrauterină

7
C ontinuarea tabelului 1
■ infecţii specifice avort spontan, anomalii de dezvoltare, mortnatalitate
■ naşterile precedente - nou-născuţi cu icter, boala risc înalt de dezvoltare a acestor maladii la nou-
membranelor hialine şi vicii de dezvoltare născuţi
■ administrarea remediilor medicamentoase vezi fişa-adnotare la medicamentele corespunzătoare
Fetali:
■ sarcină multipară prematuritate, transfuzie feto-fetală, asfixie
■ RDIU asfixie, mortnatalitate, vicii congenitale de
dezvoltare
• prezentare anomală a fătului traumă, hemoragie, vicii congenitale de dezvoltare
■ dereglarea ritmului cardiac asfixie, insuficienţă cardiacă, dereglări de
conductibilitate
■ acidoză asfixie, boala membranelor hialine
La naştere:
■ naştere prematură asfixie, boala membranelor hialine
■ naştere postmatură (cu 2 şi mai multe săptămâni mortalitate, asfixie, aspiraţie de meconiu
de termen)
■ naştere îndelungată mortnatalitate, asfixie
■ apele meconiale, colorate cu meconiu mortalitate, asfixie, aspiraţie de meconiu
■ prolabarea anselor ombilicale asfixie
■ hipotensiune arterială la mamă mortnatalitate, asfixie
■ naştere rapidă traumă
■ administrarea analgeticilor narcotice inhibarea respiraţiei, hipotonie arterială
Din partea nou-născutului:
■ scorul Apgar jos hemoragie intracraniană, boala membranelor hialine,
encefalopatie hipoxic-ischemică, sindromul
aspiraţiei lichidului amniotic
■ miros neplăcut de la nou-născut, apele fetale sau infecţie intrauterină
membrane
Anomaliile placentei:
• reducerea dimensiunilor placentei RDIU
■ placenta praevia, decolarea precoce a placentei şoc neonatal (hipovolemie), anemie
normal inserate

La prezenţa unuia din facto rii enumeraţi e necesar: 3. Scanarea ultrasonoră:


1. Determinarea vârstei gestaţionale (se face, a) termenul 1 6 - 2 2 săptămâni permite
de obicei, de obstetrician). Pentru evaluarea depistarea viciilor de dezvoltare
vârstei gestaţionale se folosesc următoarele (anencefalie, meningocele, vicii congenitale
date: cardiace, renale, a tractului digestiv),
• data ultimei menstruaţii (din prima zi a ascitei, hidropsului fetal, dereglărilor de
ultimei menstruaţii se numără înapoi 3 luni dezvoltare
şi se adaugă 7 zile) b) determinarea dimensiunilor fătului şi
« • data primei mişcări a fătului, mişcările tempului lui de creştere
fătului sunt percepute de la 16 - 18 c) aprecierea stării fătului prin următoarele
săptămâni de sarcină metode:
• data primei înregistrări a bătăilor cordului • testului nelegat de stres - modificarea
fetal (de la 10 - 12 săptămână prin frecvenţei cardiace a fătului ca răspuns la
cercetarea Doppler, de la 20 săptămâni - contracţiile uterine după administrarea
stetoacustic) oxitocinei
• testele cantitative ale sarcinii • profilul biofizic:
• dimensiunile uterului ■ se apreciază în puncte, de la 0 la 2.
• CUS Se determină următorii parametri:
• data conceperii, fecundării. frecvenţa respiraţiei, tonusul
2. Determinarea gradului de maturitate a muscular, activitatea motorie,
fătului (după nivelul fosfolipidelor în lichidul frecvenţa cardiacă (testul nelegat de
amniotic). stres), volumul apelor amnionale

8
■ interpretarea: mai puţin de 3 puncte c) nou-născut postmatur (născut după 41
- e indicată intervenţia urgentă; 4 - săptămâni după sarcină).
7 puncte - suspectarea hipoxiei Nou-născut imatur - copil, născut la termen,
fetale; 8 puncte - norma. cu particularităţi morfologice şi funcţionale
4. Amniocenteza - cercetarea apelor fetale, caracteristice prematurului.
sângelui şi ţesuturilor fetale, depistarea Corespunde copilul vârstei sale gestaţionale?
maladiilor cromosomiale, infecţiei intrauterine. S G A - m i c pentru vârsta gestaţională dată
5. M onitoringul electronic al FC fetal (indicele maturităţii morfologice întârzie cu 2
in tran atal (evaluarea hipoxiei intrauterine). devieri standarde sau constituie mai puţin de 10
6. Determinarea pH sângelui scalpului fetal. percentile a greutăţii pentru vârsta de gestaţie).
7. Analiza cromosomială şi analiza ADN - Variantele SGA:
pentru diagnosticul maladiilor ereditare. 1. Hipotrofică - nou-născutul la termen
marchează greutate mică la naştere. Deficitul
ponderal se datorează acţiunii factorilor
Examinarea primară a nou-născutului
patologici la sfârşitul sarcinii (trimestrul III).
are ca scop: Cauzele de bază - gestoza severă, sindromul
1. Determinarea vârstei gestaţionale a nou- insuficienţei placentare.
născutului şi corespunderii acestei vârste 2. Hipoplastică - deficit al indicilor pondero-
2. Detectarea stărilor patologice ale nou- staturali (< 10 percentile). Factorii vulnerabili
născutului pentru fat au acţionat în trimestrul II de sarcină.
3. Stabilirea prezenţei anomaliilor congenitale de Cauzele principale - predispoziţie la greutate
dezvoltare. mică la naştere, sarcină multipară, deficienţe
alimentare puţin grave, mamă - adolescent, etc.
Condiţiile pentru exam inarea nou- 3. Displastică - retard al dezvoltării intrauterine
născutului: asociat cu dereglarea dezvoltării fătului:
1. copilul se examinează în primele ore după formarea viciilor, disproporţii ale corpului,
naştere stigme de disembriogeneză.
2. temperatura încăperii unde se află nou-născutul LGA - mare pentru vârsta gestaţională dată (copil
va fi 24 - 26° С cu indicele maturizării morfologice mai mult de 2
3. examenul se efectuează în incubator sau pe devieri Standarte sau mai mult de 90 percentile
măsuţă cu sursă de încălzire, nou-născutul pentru vârsta lui gestaţională).
trebuie să fie uscat
4. copilul se examinează la lumina zilei sau la Exam enul analitic al nou-născutului pe
lumina lampelor de zi sisteme şi organe:
5. mâinile examinatorului trebuie să fie uscate 1. Evaluarea stării generale: satisfăcătoare,
6. timpul binevenit pentru examinare - între medie-gravă, gravă, extrem de gravă, agonală.
hrăniri (de obicei după 30 min după hrănire). 2. Indicii de bază a vitalităţii:
Vârsta gestaţională a copilului se estimează în a) temperatura corpului (în fosa axilară cu
baza următoarelor date: 0,1°C mai joasă decât în cavitatea bucală,
• ultima menstruaţie iar cea rectală cu 0,1 °C mai mare ca în
• timpul apariţiei primelor bătăi ale cordului fetal cavitatea bucală).
• prima mişcare a fătului b) frecvenţa respiraţiei la nou-născutul
• înălţimea fundului uterului sănătos variază în limitele 40 - 50 /minut
• scanarea ultrasonoră. c) tensiunea arterială la nou-născutul la
Vârsta gestaţională a nou-născutului se bazează termen în primele 12 ore de viaţă este
pe criteriile neurologice şi morfologice exprimate 60/35 - 80/40 mm col. Hg, iar la prematuri
în puncte (scorul Ballard, Dubovitz). 42/25 - 45/30 mm col. Hg
Particularităţile morfologice sunt fixate îndată după d) frecvenţa cardiacă 100 - 160 bătăi / min
naştere, cele neurologice - se mai repetă peste 48 (de obicei 120 -1 5 0 / min)
ore după naştere. 3. Perimetrul capului, talia şi greutatea
Variantele vârstei gestaţionale: corpului:
a) nou-născut matur (născut între 37 şi 41
• perimetrul fronto-occipital constituie 32 -
săptămâni)
37 cm
b) nou-născut prematur (născut până la 36
săptămâni de sarcină) • talia 4 8 -5 3 cm
• greutatea corpului în mediu 2500 - 4200 g

9
m acrosom ia este caracteristică pentru ■ afectarea toxică a nucleelor
copiii cu fetopatie diabetică, cei suprapur- creierului cu bilirubină (“ icterul
taţi şi cu sindromul Becuit nuclear”)
G reutatea mică la naştere - cauzele: ■ dereglări metabolice (hipoglicemie,
■ gestoză severă în trimestrul II acidoză patologică,
" subalimentarea gravidei hipomagneziemie, hipocalciemie)
■ anomaliile de dezvoltare a fătului (atrezia ■ dereglări e
esofagiană) metabolismului (fenilcetonuria,
■ maladiile cromosomiale (sindromul Edwards, galactozemia)
Patau) 6. Tonusul muscular
■ infecţiile intrauterine. Pentru nou-născutul matur sănătos e
4. Aspectul exterior: caracteristică hipertonia musculară fiziologică.
a) Habitus - aspect exterior caracteristic, ce Scăderea tonusului:
presupune maladia Down, Edvards, Patau, • prematuritate
osteogeneza imperfectă • imaturitate
b) Expresia feţii - liniştită, nemulţumită, • la prematuri, în cazul:
dureroasă, hipo- şi amimică, “speriată” ■ hipoxiei grave
c) Strigătul copilului - se apreciază ■ hemoragiei subdurale
intensitatea (puternic, slăbit, lipseşte), ■ insuficienţei suprarenale acute
durata (scurt. îndelungat), modularea ■ hipoglicemiei, acidozei
(“cefalic”, afonic, nazonat, “de frecvenţă ■ maladiilor cromosomiale
înaltă”), emoţionalitatea - strigătul ■ endocrinopatiilor
“emoţional” adecvat apare la aplicarea Creşterea tonusului muscular:
excitantului şi se întrerupe în scurt timp • hemoragie subarahnoidiană
după acţiunea lui • meningită purulentă
d) Mirosul - “de şoarece” (la fenilcetonurie), • icter “nuclear”
“sirop de mesteacăn’' (la dereglarea • infecţii intrauterine cu afectarea SNC
metabolismului valinei, leucinei), etc.
7. Poziţii patologice:
5. A ctivitatea m otorie: A. Poziţia “broscuţei” - e fiziologică pentru
scăzută
prematurii de gradul III - IV. La nou-
■ afectarea SNC
născuţii maturi e urmare a hemoragiei
■ maladii somatice
intensă intraventriculare. subdurale, afectării
■ unele infecţii segmentelor cervicale superioare ale
■ lipsa controlului zonelor corticale supe­ măduvei spinării.
rioare ale analizatorului motor. B. Opistotonus:
Sem nele: • meningită purulentă
1) tremorul în prim ele 3 zile de viaţă, de • hemoragie subarahnoidiană
obicei, nu este semn de afectare la • encefalopatie bilirubinică
SNC. Tremorul îndelungat în perioada C. Poziţia “scrimerului” se manifestă în
de linişte, asociat cu alte dereglări
trauma natală intracraniană
neurologice cu debut din primele zile
D. Poziţia meningeană în cazul meningitei
de viaţă se consideră un semn de
afectare al SNC. Tremorul îndelungat, purulente
asociat cu mişcări fibrilare ale limbii, E. Poziţie asimetrică:
orientează spre un prognostic nefavo­ • după hemitip:
rabil pentru dezvoltarea formei hiper- ■ hemoragie intracraniană localizată
chinetice a paraliziei cerebrale infantile supratentorial
(PCI) ■ afectarea segmentelor cervicale
2) reflexul Moro spontan superioare ale măduvei spinării
3) tremurături spontane ale corpului • paraplegia:
4) simptomul Про ■ extremităţilor superioare - afectarea
5) clonusul plantar indus
segmentelor cervicale
6) convulsii ce se dezvoltă în:
■ extremităţilor inferioare - afectarea
■ traumă natală intracraniană
la nivelul segmentelor lombare
■ infecţii (meningoencefalită)
• monotip:

10
■ afectarea segmentelor corespunzătoare Culoarea tegum entelor
ale măduvei spinării în primele minute după naştere tegumentele pot
8. Poziţii patologicc ale m âinii: fi cianotice sau se observă cianoza periorală sau
A. Mâina în formă de “gheară” - afectarea acrocianoză. După tualeta igienică a
SNC tegumentelor apare coloraţia roşie-aprinsă a ei
B. “Mâină balanţă” - afectarea segmentelor (eritemul fiziologic). Mai rar copilul se naşte cu
cervicale inferioare ale măduvei spinării
tegumentele roze.
(Dejerin-Cliumpche)
Icterul fiziologic - coloraţia icterică a pielii
C. Mâina de “maimuţă” (Aran-Duchenne,
atrofică) - afectarea perinatală a SNC de (doar mâinile şi plantele, deasemenea sclerele
diferită geneză şi mucoasele păstrează culoarea obişnuită) se
D. Poziţie patologică ale degetelor mâinii - II- întâlneşte la 60 - 70% nou-născuţi. Apare în a
IV în sindromul Patau, III - IV în 3-a zi de viaţă şi e legat de unele particularităţi
sindromul Edwards ale metabolismului bilirubinei. Durează la nou-
9 Poziţia patologică a plantei: născuţii maturi pănă la 2 săptămâni, iar la
A. Varus - devierea medială a plantei de la prematuri - pănă la 3 săptămâni.
axa piciorului Schim bările patologice ale culorii
B. Valgus - devierea laterală a plantei de la tegum entelor
axa piciorului A. Cianoza generală de caracter central (la
C. “Picior calcanean” - flexia dorsală a asfixie, traumă natală intraerniană, trauma
plantei regiunii cervicale a măduvei spinării,
D. Picior balant - afectarea măduvei spinării hipoglicemie, infecţii intrauterine cu
la nivelul segmentelor lombare sau afectarea SNC), de origine pulmonară (la
afectarea trunchiurilor nervoase ce pleacă pneumonii, pneumopatii, pneumotorax,
din aceste segmente hernie diafragmală, etc.) şi de origine
Punctele A şi В pot fi semne atât ale cardiacă (VCC de tip “albastru”,
patologiei ortopedice, cât şi manifestarea persistenţa comunicărilor vasculare şi
afectării neurologice. cardiace fetale)
10. Exam inarea tegum entelor şi ţesutului adipos B. Cianoza periferică - e caracteristică
subcutanat: pentru methemoglobinemie
Pielea nou-născutului e caldă la palpare, fină, C. Acrocianoza - poate apărea la scăderea
catifelată. temperaturii copilului, e caracteristică
Particularităţile pielii, care nu sunt patologice:
pentru copilul de abia născut. Acrocianoza
milia - punctele albe-gălbui, situate pe vârful
stabilă e un semn pentru hipovolemie sau
nasului şi narine, mai rar în regiunea
triunghiului nasolabial. maladie de origine cardiacă.
milia cristalina - vezicule punctiforme, cu D. Simptomul “arlechin” - coloraţia
conţinut lichid transparent, sunt localizate pe periodică roşie-aprinsă de hemitip a feţii,
faţă, se întâlnesc relativ rar. trunchiului şi extremităţilor unilateral şi
hemoragii peteşiale în cantităţi mici - se paloarea părţii opuse a trunchiului. E un
localizează în pielea părţii prezentate. Prezenţa variant al normei pentru prematuri, iar la
hemoragiilor sclferoticc poate atenţiona de nou-născuţii maturi denotă coarctaţia
existenţa traumei natale. aortei, persistenţa circulaţiei fetale,
tcleanghiectazii - puncte vasculare roşii- dereglarea regulaţiei centrale a tonusului
vaselor în cazul hemoragiilor intracraniene.
cianotice. I.a apăsare dispar (semn diagnostic -
diferenţial cu hemangiomul). E. Paliditatea tegumentelor - mai des e
lanugo - puf. mai des se localizează pe faţă, semnul hipoxiei grave (“asfixie albă”). E
caracteristică de asemenea pentru:
braţe, spate. Creşterea abundentă se întîlneşte la
■ traumă natală intracraniană
copiii prematuri.
■ afectarea regiunii cervicale a măduvei
pete mongolice - de culoare cianotică, situate
spinării
in regiunea sacrului şi pe fese, mai rar pe ■ sindromul anemic (în cazul BUN şi alte
coapse. anemii hemolitice, transfuzii feto-fetale
nev pigm entar congenital - de obicei de şi feto-materne)
culoare cafenie, însă se întâlnesc şi cianotic- ■ infecţie perinatală
mşietice; e necesar dc diferenţiat cu ■ insuficienţa suprarenală acută
hemangiomul şi tcleanghiectazia. Situarea lor ■ unele anomalii congenitale cardiace
nu are loc de predilecţie.
F. Ten suriu (pământiu) - caracteristic capului ne poate vorbi despre micro- sau
pentru acidoza metabolică, dezvoltat în hidrocefalie.
urma evoluţiei grave a infecţiilor perinatale Palparea capului - determinăm integritatea
G. Icterul patologic - caracterizează boala oaselor craniene, prezenţa bosei sero-
hemolitică a nou-născutului, infecţia sangiunolente sau cefalohematomului.
hemoragiei subaponeurotice, herniilor
intrauterină, patologia hepatică, a căilor
cerebrale, infiltratelor, absceselor.
biliare şi a altor maladii de caracterul
Percutarea palpatorie:
cărora depinde durata, tenul şi intensitatea
■ hidrocefalie - simptomul pozitiv Macewen
icterului. (“de oală spartă”)
H. Aspect marmorat - ca urmare a ■ hematom epi-, subdural - submatitate
imaturităţii hipotalamice la prematurii de deasupra zonei cu hemoragie
gradul III - IV. Apare în următoarele stări Determinarea stării suturilor şi fontanelelor
patologice: - fontanelele laterale - deschise numai la
■ scăderea temperaturii corpului prematuri; fontanela mică - la nou-născuţii
(hipotermia) maturi, de obicei, e închisă: fontanela mare -
■ hipovolemia dimensiunile individuale ( 1 - 3 cm), se află la
■ maladia Down, trisomia - XVII
nivelul oaselor craniene. Proeminenţa
■ plegia obstetricală (extremitatea
fontanelei în timpul plânsului nu trebuie
afectată marmorată)
■ sepsis caracterizată ca patologică. Proeminenţa
I. M acerarea pielii - denotă sarcina permanentă e caracteristică pentru:
suprapurtată sau afectarea sistemului * sindromul hipertensiv-hidrocefal
vegetativ al SNC ■ hemoragii intracraniene
Depresiunea fontanelei se întâlneşte în:
J. Temperatura tegumentelor:
■ exicoză
hipotermie:
* meningită purulentă (rar)
■ suprarăcirea copilului (des se asociază
12. Examinarea feţii
cu sclerem sau scleredem)
De obicei, faţa nou-născutului e relativ
hipertermie:
simetrică. Asimetria e legată de:
■ defecte ale îngrijirii (“febra de
■ hipoplazia unei părţi a feţii
incubator”)
■ dacriocistită congenitală
* dereglarea regimului de hrănire
■ osteomielită maxilară
■ infecţii perinatale
■ afectarea nervilor cranieni (perechea V,
■ hemoragii intracraniene
VII)
■ encefalopatia bilirubinică
13. Examinarea ochilor
K. Edemul tegumentelor şi ţesutului
Pentru nou-născutul sănătos sunt
subcutanat
caracteristice:
■ forma edematoasă a bolii hemolitice a
■ simetria fantelor palpebrale
nou-născutului ■ corneea transparentă, vie
■ infecţie intrauterină ■ reacţie vie la lumină
■ unele anomalii cardiace congenitale ■ poate fi strabism convergent şi nistagmus
■ talasemie orizontal nestabil
■ sclerem ■ exoftalmie nepronunţată la prematuri
■ scleredem ■ conjunctiva netedă, roză, strălucitoare
L. Scăderea turgorului ■ fixează privirea la a doua săptămână de
■ hipotrofie viaţă
■ deshidratare Simptomatologia oculară patologică:
■ infecţie perinatală ■ ptoză
■ hipotireoză congenitală ■ nistagmus vertical şi rotator, nistagmus
orizontal stabil
11. Examenul copilului
■ Iagoftalm
Forma (brahi-, dolicocefalică, asimetrică, ■ strabism convergent şi divergent stabil
craniu “în turn” - oxicefalic) ■ simptomul Graefe
C o n fig u raţia (ca urmare a parcurgerii căilor de * simptomul “apus de soare”
naştere) ■ pareza privirii
Perimetrul capului - de obicei măsoară 34 -
■ simptomul “ochi de păpuşă”
37 cm şi e cu 2 - 3 cm mai mare decât
■ mioză, midriază, anizocorie
perimetrul toracic. M ărimea perimetrului

12
■ lipsa reacţiei pupilelor la lumină (până la Cordul, la nou-născutul sănătos zgomotele sunt
32 săptămâni de gestaţie - variantă a clare, ritmice. Intensificarea sonorităţii
normalului) zgomotelor se întâlneşte în cazul:
Schimbări patologice: ■ hipoxiei de grad uşor
Pupilele - colobome - la toxoplasmoză; ■ hipertermiei
deformarea pupilelor, mioză şi anizocorie - în Atenuarea zgom otelor denotă:
sindromul Robertson (lues congenital) ■ hipoxia gravă
Sclerotica - dereglarea transparenţei (în ■ acidoză
toxoplasmoză), culoare albastră (în osteogeneza ■ miocardită infecţioasă
imperfectă) ■ diselectrolitemia
Conjunctivită - la gonoblenoree, de altă ■ anomalii cardiace congenitale
etiologie infecţioasă (clamidii, stafilococ, etc.), Suflu sistolic:
reactivă ■ în primele ore de viaţă se consideră ca
14. Examinarea gâtului variantă a normalului
■ poziţia capului şi palparea muşcuilui ■ semn al hipertensiunii în circuitul mic
sterno-cleido-mastoidian (excluderea (SDR, pneumonie)
torticolisului) ■ dacă apare în ziua 3 - 4 şi are tendinţa spre
■ determinarea integrităţii claviculelor creştere - denotă VCC
■ prezenţa chisturilor şi fistulelor Tahicardia (mai mult de 160/min) - poate
■ “gât pterigoidian” în sindromul apărea la copilul sănătos în timpul plânsului,
Shershevski-T urner
strigătului, hrănirii. Ca semn patologic apare în
15. Examinarea cavităţii bucale
cazul:
La nou-născutul sănătos mucoasa e roză,
■ VCC
curată, uşor vulnerabilă, bogat vascularizată. La
■ maladiilor pulmonare
majoritatea nou-născuţilor (85%) se depistează
■ hipoxiei
granulele Epştein - puncte galbene ce dispar
■ dereglării hemodinamice
spontan în decursul câtorva luni. Atragem
Bradicardia: (mai puţin de 100 bătăi/min)
atenţie la prezenţa anomaliilor de dezvoltare:
■ hipoxie gravă
■ micro-, macroglosia
■ macroglosia relativă în sindromul Pierre- ■ traumă natală intracraniană
Robin (are loc subdezvoltarea mandibulei - ■ encefalopatia bilirubinică
micrognatie) Plămânii. La nou-născutul sănătos se auscultă
■ heiloschizis (dehiscenţa buzei superioare, respiraţie puerilă (inspiraţia e mai îndelungată
“buză de iepure”) decât expiraţia), transmisă simetric în ambele
• palatoschizis (dehiscenţa palatului dur, hemitorace. Pentru prematuri e caracteristică
“gură de lup”) respiraţia uşor diminuată, legată de prezenţa
16. Examinarea cutiei toracice fiziologică a atelectaziilor pulmonare.
Normal cutia toracică a nou-născutului e de 1) Respiraţie diminuată. Cauzele pulmonare:
formă conică, simetrică. Stări patologice sunt • atelectazie
considerate: asimetria cutiei toracice, cutia • pneumonie
toracică cuneiformă sau în formă de pâlnie, • aspirarea, cu obstrucţia bronhiilor mari
prezenţa ghebusului cardiac. Cauzele extrapulmonare:
Palparea cutiei toracice - creşterea rigidităţii • duet nazal îngustat
în pneumonie, pneumopatie, hernie
• edemul mucoasei în traumatisme (de
diafragmatică. Se poate constata fractura
coastelor - rezultatul măsurilor de reanimare. ex: măsurile de reanimare)
Percuţia - se determină limitele cordului 2) Ralurile - în primele minute la ascultaţie la
(devierea în hemo-, pneumotorax, hernie majoritatea nou-născuţilor, legate de
diafragmatică), percuţia relativă a plămânilor. prezenţa în plămâni a lichidului pulmonar
Scurtarea sunetului percutor e caracteristică intrauterin rezidual. Abundenţa ralurilor de
pentru: diferit calibru ne indică prezenţa
• pneumonie sindrom ului de aspirare. Cantitatea mică
■ pneumopatie de raluri pe fondul respiraţiei diminuate e
■ hernie diafragmatică caracteristică pentru pneum onie.
■ pio-, hemotorax. 3) Respiraţie zgom otoasă - cea inspiratorie se
Auscultaţia cutiei toracice: întâlneşte în stridor, iar cea expiratorie - în
pneumonii şi pneumopatii.

13
4) Tahipnee - intensificarea frecvenţei Ficatul - normal poate proemina până la 2 cm
respiratorii peste 60/min. Mai des e de pe linia medioclaviculară. Este mărit în:
geneză pulmonară. • infecţii intrauterine
5) Bradipnee - micşorarea frecvenţei • asfixie perinatală
respiratorii mai puţin de 30/min. ne indică • vicii cardiace congenitale
dereglarea profundă a mecanismelor de • maladii metabolice ereditare
reglare a respiraţiei; mai des se asociază cu • boala hemolitică a nou-născutului şi alte
leziunile perinatale ale sistemului nervos ictere
central. • traumatismul ficatului
6) Dereglarea ritm ului respirator - apnea şi Splina - normal se află la marginea rebordului
respiraţiei-gasping sunt legate de
costal. în cazul bolii hemolitice a nou-
imaturitatea mecanismelor de reglare la
născutului, infecţii intrauterine, sferocitoză
prematuri, iar la nou-născuţii maturi apar ca ereditară determinăm mărirea ei.
urmare a traumei regiunii cervicale a
Rinichii - normal se palpează numai rinichiul
măduvei spinării sau a SNC. Apneea
drept. Posibilitatea palpării ambilor rinichi,
îndelungată fără bradicardie se consideră
suprafaţa lor rugoasă denotă prezenţa
un echivalent al convulsiilor (predominant anomaliilor de dezvoltare.
la prematuri).
Percutarea abdomenului - determinăm
17. Examenul abdomenului (anomaliile de
prezenţa lichidului liber în cavitatea
dezvoltare ale peretelui abdominal, herniile). abdominală.
La nou-născutul sănătos abdomenul e de formă
18. Examinarea organelor genitale externe. La
rotunjită, regulată, participă activ la actul
fetiţe - cercetarea fantei vaginale (eliminări
respiraţiei, ţesutul adipos subcutan e dezvoltat
mucoase sau sangvinolente, neabundente în
bine.
criza hormonală. La băiţei - examinarea
scrotului (lipsa testiculelor la prematuri,
Balonarea abdomenului:
pigmentarea în sindromul adrenogenital, forma
• supraalimentare Na-deficitară, hidrocele), penisul (hipo-
• meteori sm epispadie).
• obstrucţia intestinală inferioară (ocluzie) 19. Examinarea regiunii lombare şi feselor:
• maladia Hirschsprung • hipertrihoză în reglarea formării coloanei
• enterocolita ulceronecrotică vertebrale
• ileusul meconial • asimetrie în cazul hemoragiei
• formaţiune tumorală în abdomen suprarenalelor
• peritonită. • simptomul de “mingei perforate” la afecta­
rea regiunii lombare a măduvei spinării.
Excavarea abdom enului (abdomen suplu): 20. Examinarea membrelor:
• obstrucţie intestinală superioară (ocluzie) • vicii de dezvoltare grave (lipsa membrelor,
• deshidratare degetelor, etc.)
• anemia posthemoragică • sin-, polidactilie
• articulaţiile coxofemurale - normal
Asim etria abdom enului - hernia diafragmatică abducţia nu e limitată şi marginea laterală a
(suplu de partea herniei) genunchilor nu atinge măsuţa de examinare
Limitarea abducţiei - displazia coxofemurală
Schimbarea coloraţiei tegumentelor - roz- sau afectarea SNC.
aprinsă, lucitoare - în peritonită, enterocolită M otilitatea patologică - se determină la
ulceronecrotică prematuri şi la traumatizarea măduvei spinării.
Palparea abdom enului - împăstarea peretelui Amplitudinea excesivă a mişcărilor - în
abdominal anterior în caz de: artrogripoză şi maladia Down.
• prematuritate Exam inarea neurologică a nou-
• proces inflamator al cavităţii abdominale născutului
• sclerodermie 1. Stările de comportament
• anomalii de dezvoltare ale rinichilor • somn profund - ochii închişi, respiraţia
• criză hormonală (împăstare nepronunţată în regulată, lipsa mişcărilor oculare şi mişcărilor
regiunea pubiană) spontane ale extremităţilor

14
• somn superficial - ochii închişi, respiraţie Atitudinea normală a membrelor - semiflectate în
neregulată, mişcări neînsemnate ale abducţie moderată
extremităţilor, mişcări rapide oculare Poziţie în extensie - în prezentaţia podalică
• stare somnolentă - ochii deschişi sau Deflexia capului - la naştere în prezentaţie
semiînchişi, mişcări line ale extremităţilor frontală, facială sau podalică
• stare de veghe liniştită - ochii deschişi, privirea 5 Reflexele necondiţionate (tabelul 2).
vie, activitatea motorie minimală Reflexul oro-palmar (Babkin) - reflexul flasc se
• stare de veghe activă - ochii deschişi, privirea determină în afectarea SNC. Poate lipsi în plegia
vie, activitatea motorie însemnată periferică a mâinii de partea afectată. Restabilirea
• strigătul - ochii deschişi sau închişi rapidă a reflexului e un semn prognostic favorabil
2. Reacţia la excitanţii vizuali. Normal la la copiii ce au suportat traumă natală. La vârsta de
luminarea ochilor cu ajutorul lanternei are loc 3 luni se observă doar unele componente. în
închiderea pleoapelor, contractarea muşchiului afectarea SNC la copiii mai mari de 2 luni reflexul
orbicular şi mişcări de apărare a copilului nu are tendinţă la scădere, dar, contrar, se
(reflexul Peiper). De la a 5-6 zi apare urmărirea intensifică şi apare chiar la atingerea uşoară a
cu ochii a excitantului. La prematurii cu palmelor, sub formă de mişcări pasive ale mâinii.
termenul de gestaţie 30 săptămâni putem Reflexul labial (“de trom pă”) - normal se
observa fixarea privirii, iar de la 32 săptămâni determină până la 2 - 3 luni, stingerea lui la copii
- întoarcerea capului şi ochilor în direcţia cu afectarea sistemului nervos.
excitantului luminos. Reflexul de cercetare (Kussmaul - Henţler) -
3. Reacţia la excitanţi auditivi. Normal de la 27 asimetria reflexului apare la afectarea nervului
- 28 săptămâni de gestaţie copilul la acţiunea trigemen.
excitantului auditiv răspunde prin reflexul Reflexul de apărare - poate lipsi în afectarea
cohleopalpebral, tresărire, mişcări în membre, SNC, iar la copiii cu paralizie cerebrală se observă
încetinirea respiraţiei şi bătăilor cardiace. susţinerea îndelungată a capului şi chiar retropulsia
4. Tonusul muscular: capului.
• la 30 săptămâni de gestaţie - se determină
tonusul muscular flexor în picioare
• la 36 săptămâni - tonusul muscular flexor în
mâini
Tabelul 2
Reflexele necondiţionate
Reflexele/Termenul 28 săpt. 30 săpt. 32 săpt. 34 săpt. 36 săpt. 38 săpt. 40 săpt.
/de gestaţie
De căutare Lipseşte Perioadă latentă îndelun- Se provoacă
(Kussmaul) gată R + R.TiEyi'ire mai intens--------------------------------------- ►
Oro-palmar Se declanşează
(Babkin) --------------------------------------------------------------------- -------------------------------------------
b e apucare Flexia degetelor Formează pumnişor Se poate declanşa R. Robinson
superior
De apucare Se declanşează Reflexul devine mai intens
inferior ------------------------------------------------------------------------ ----------------------- p.
Reflexul Moro Adducţia mâinilor Apare abducţia mâinilor 1 fază = II fază
(I fază) Cit fază) după adducţia ^ Adducţia, extensia braţelor
lor r apoi abducţia lor completă
Reflexul de Se declanşează Perioada latentă la prematuri 3 - 5 sec
apărare
Reflexul de Slab şi de durată
scurtă Reflexul devine mai pronunţat r
Reflexul de mers Se De la 34 săptămâni se declanşează bine
automat declanşează ----------------------------►
Reflexul de Perioadă latentă îndelun­ Reflexul se declanşează.
sugere gată, slab. Mişcările de Mişcările de sugere mai Maturizarea reflexului de sugere
sugere se provoacă, dar intense, sincronizate cu
coordonarea cu deglutiţia deglutiţia şi respiraţia - ............. ь,
w
şi respiraţia poate fi
nedesăvârşită.

Reflexul de sprijin şi mers automat - la nou- neuro-musculare congenitale din cauza hipotoniei
născuţii cu traumă natală intracraniană, nou- musculare pronunţate. La copiii cu afectarea SNC
născuţii în asfixie în primele săptămâni de viaţă, de reflexul mersului automat constă în încrucişarea
regulă, lipseşte. De asemenea lipseşte în maladiile picioarelor la nivelul 1/3 inferioare a gambelor.

15
Acest fapt e determinat de contractarea mai Sopor. Copilul reacţionează numai la excitanţi
pronunţată a adductorilor care este fiziologică dureroşi. Se observă “poziţia broscuţei”, dispare
pentru această vârstă. tonusul flexor la picioare. Sunt păstrate reflexele la
Reflexul de “târâire” (Bauer) - e inhibat sau nivelul trunchiului cerebral (comean, oculocefalic).
lipseşte la copiii născuţi în asfixie, de asemenea, în Simptomul Babinski - clar.
cazul hemoragiilor intracraniene, trauma măduvei Coma. Coma I - sunt păstrate reflexele de la
spinării. Asimetria reflexului se determină în nivelul trunchiului, reflexele osteotendinoase,
mono- şi hemiplegie. La afectarea SNC mişcările simptomul Babinski, repulsia piciorului la excitarea
de “târâire” se păstrează până la 6 - 12 luni, ca şi tălpii. Se poate păstra reflexul de prehensiune
alte reflexe necondiţionate. superior. Coma II - lipsesc unele reflexe ale
Reflexul de prehensiune şi reflexul Robinson - trunchiului cerebral. Coma III - reflexele dispar
lipsesc sau sunt diminuate în pareza mâinuţelor. La complet, pupilele dilatate, fixe, sunt inhibate
copiii inhibaţi reacţia de asemenea e atenuată, la reflexele osteotendinoase, Babinski şi de
cei excitaţi, contrar - intensă. Prezenţa reflexului prehensiune superior.
după 4 - 5 luni denotă afectarea sistemului nervos.
Reflexul Galant - la afectarea SNC poate fi 7. Sindromul de hiperexcitare neuroreflectorie.
diminuat sau lipsi în decursul primei luni de viaţă. La examinare sau spontan apar:
La afectarea măduvei spinării reflexul lipseşte • strigăt excitat cu tonalitate înaltă
îndelungat. La afectarea SNC această reacţie poate • agitaţie motorie
fi observată chiar şi în jum ătatea a II a primului an • tresărire
de viaţă. • tremorul extremităţilor şi bărbiei
Reflexul Peres - inhibarea reflexului în perioada • reflexul Moro
neonatală şi încetinirea evoluţiei reversibile • poate avea loc inhibarea reflexelor neonatale
(normal la 3' - 4 luni) se observă la copiii cu • reflexul Babinski spontan
afectarea SNC.
Reflexul Moro - la copiii cu traumă intracraniană 8. Examinarea nervilor cranieni.
în primele zile poate lipsi. în hemipareze, pareze a) Afectarea nervului oculomotor sau a nucleelor
obstetricale ale mâinuţelor se observă asimetria lui:
reflexului. în cazul hipertoniei pronunţate se
• strabism convergent, mai rar divergent
observă numai I fază a reflexului. în afectarea SNC
• anizocorie stabilă
reflexul se menţine mult timp, are prag mic de
• ptoză
declanşare, adesea apare spontan la excitarea
b) Afectarea nucleelor vestibuläre ale trunchiului
copilului, diferite manipulări.
cerebral, fasciculului longitudional posterior:
• nistagmus grav permanent
6. Sindromul de inhibare.
c) Pareza centrală a mimicii. Partea superioară a
Determinăm următoarele grade de inhibiţie a SNC:
feţii e intactă, se observă:
• letargie
• coborârea buzei inferioare şi a unghiului
• obnubilare
gurii pe partea sănătoasă
• sopor
• grimasă asimetrică a feţei
• comă
• actul de sugere e dificil
Letargia. E caracteristică stingerea treptată a
d) Pareza periferică a mimicii. Suferă partea
reflexelor: la început de cercetare, Moro, apărare,
superioară şi inferioară a feţei. Alături de
mers automat şi, în ultimul rând, de sprijin.
semnele caracteristice parezei centrale se
Reflexele de prehensiune superior şi inferior, de
observă şi următoarele simptome:
obicei, se păstrează. Reflexul de sugere este
• nu are loc închiderea totală a pleoapelor
diminuat sau lipseşte. Nou-născutul se află
permanent în stare de somnolenţă, în timpul • mijirea diminuată
examenului se trezeşte şi la terminarea examenului • reflexul supraorbital e diminuat sau lipseşte
adoarme îndată.
Obnubilarea. La excitanţi răspunde prin grimasă 9. Paralizia bulbară (paralizia periferică a
scurtă. Se declanşează uşor simptomul “ochilor de nervilor cranieni IX; X; XII):
păpuşă”, clar - Babinski. Dintre reflexele • atrofia muşchilor limbii
necondiţionate se declanşează numai reflexul de • palatul moale nemişcat
prehensiune superior. • lipseşte reflexul palatin şi faringian
• înnecare la hrănire

16
• laptele se varsă pe nas Lipsa reacţiei pupilelor la lumină - coma
• se asociază cu dereglări de respiraţie şi profundă (stadiul II - III) la afectarea porţiunilor
activitate cardiacă superioare ale trunchiului cerebral.
Dilatarea unilaterală a pupilelor (lipsa sau
10. Paralizia pseudobulbară (dereglarea reacţia slabă la lumină) de partea hematomului
bilaterală a legăturilor nucleo-corticale): subdural, lezării grave a emisferelor cerebrale.
• lipseşte reflexul labial (“de trompă”) Pupila îngustată ce reacţionează la lumină
• prezente cele mandibulare, palatine şi (sindromul Horner - ptoză, mioză, enoftalmie) - de
faringiene partea paraleziei obstetricale a braţului (CVn - Th|).
Nistagmus orizontal, mai rar vertical - excitarea
11. Afectarea nervilor periferici. Cel mai des - structurilor formaţiunii reticulare, excitarea
paraleziile obstetricale (Duchene-Erb, membranelor cerebrale, creşterea tensiunii
Dejerine-Klumpke). Se diagnostică pe baza intracraniene.
asimetriei mişcărilor, tonusului muscular şi Simptomul Graefe - semn de creştere a tensiunii
reflexelor. intracraniene.
Paralezia diafragmei - respiraţie paradoxală, Simptomul “apus de soare” - semn al “icterului
retracţia regiunii epigastrice de partea afectată. nuclear”, hemoragiei în porţiunile superioare ale
trunchiului cerebral, regiunea tuberculului
12. Simptomele generale ale dereglărilor talamusului, hipertensiunii intracraniene
cerebrale: pronunţate, hemoragiei intraventriculare.
• creşterea tensiunii intracraniene Strabismul - dacă e stabil şi lipseşte reflexul
• hipo- sau hipertonus muscular oculocefalic (mişcarea globilor oculari în direcţia
• creşterea excitabilităţii neuroreflectorii opusă rotirii pasive a capului) - ne denotă afectarea
• diminuarea reflexelor de sugere şi glutiţie regiunilor superioare ale trunchiului cerebral.
• respiraţie superficială neregulată, apnee Simptomul “ochilor de păpuşă’4 - prezenţa
reflexului oculocefalic la copiii cu afectare gravă a
• ochii larg deschişi cu privirea stinsă
creierului.
• convulsii şi echivalentele convulsiilor
La examinarea nou-născutului e important de
• diminuarea, lipsa sau intensificarea
observat atitudinea degetelor mâinilor şi
reflexelor congenitale
picioarelor. Degetele strânse în pumnişor, cu
• asimetria reflexelor
adducţia palmară a degetului mare, degetele I şi II
flectate în acelaşi timp redresarea degetelor III - V,
Determ inarea unor simptome se apreciază ca semn prezumtiv al parezei spastice.
neurologice Reflexul Babinski spontan - se apreciază ca
Stabilirea simptomelor neurologice izolate la patologic la nou-născuţii cu hiperexcitabilitate.
nou-născuţi e posibilă numai în complexitatea In secţiile contemporane de neonatologie e
simptomelor maladiilor nou-născutului. Simptomul strict necesară efectuarea scanării ultrasonore a
neurologic izolat nu întotdeauna indică afectarea creierului la nou-născuţii cu dereglări neurologice.
treierului. Totodată, semnele neurologice luate In încheiere subliniem: examinarea, suprave­
separat prezintă interes dacă ele apar pe fondul gherea neurologică a copiilor ce au prezentat în
afectării SNC. perioada neonatală semnele encefalopatiei trebuie
să se prelungească pe parcursul primului an de
viaţă.

Bibliografie:
1. Tricia Lacy Gomella, M.Douglas Cunningham Neonatology, Basic Management, on-col Problems,
Diseases, Drugs 88/89.
2. N.P.Şabalov, Neonatology, 1995.

т о в
IJS Ü V S R aITATSA 0 € 3TAT
D3 «SOtCiHÄ Şi FARMACIE
•M K X X A ă T B S T î W Ţ E A I W

B IB L IO T E C A

17
Pe parcursul anilor odată cu “instituţionalizarea” întreţinerea acestui echipament (să fie curat şi
naşterilor a apărut tendinţa de a privi nou-născutul ca funcţional).
pe un “pacient” aparte. Un astfel de punct de vedere, 3. Pruncul trebuie protejat de răcirea excesivă, fiind
probabil, se potriveşte în cazul nou-născuţilor bolnavi bine uscat şi învelit în pături calde. Dacă este
sau prematuri, însă pruncii sănătoşi merită o altă nevoie ca pruncul să rămână dezvelit pentru
atitudine. Pendulul îngrijirii instituţionale şi-a câteva intervenţii medicale, trebuie folosit un
început oscilaţia inversă, spitalele stimulând încălzitor radiant sau un incubator bine încălzit.
funcţionarea cuplului mamă-prunc ca o unitate 4. în curând după naştere trebuie apreciată tranziţia
integră, lată câteva modalităţi de a atinge această la viaţa extrauterină. Una din metodele
uniune: recomandate în prezent este sistemul Apgar,
■ facilitarea procesului de adaptare calmă, pentru prematuri adăugător efectuarea probei
fiziologică a pruncului la viaţa extrauterină Kliments (testul gazos).
■ facilitarea contactului imediat şi ulterior dintre 5. Informaţia despre metodele de resuscitare şi
prunc, mamă şi familie utilizarea medicamentelor trebuie să fie la
■ stabilirea unor mecanisme sau indici pentru vedere, tot acolo unde se află şi echipamentul de
depistarea rapidă şi înlăturarea stărilor de boală resuscitare (colţul de reanimare).
la nou-născuţi 6. La început trebuie efectuată cel puţin o
■ promovarea cu entuziasm a alăptării precoce ca examinare scurtă pentru depistarea oricăror stări
fiind forma cea mai bună de alimentare a nou- care ar putea pune în pericol viaţa pruncului
născutului (hipoplazia pulmonară, hernia diafragmală,
■ punerea la dispoziţia părinţilor a resurselor de atrezia esofagului, ocluzia intestinală).
instruire pentru ai ajuta la îngrijirea pruncului 7. Imediat ce a devenit clar că respiraţia
■ acordarea îngrijirii medicale preventive şi funcţionează normal, pruncul trebuie plasat pe
examinărilor recomandate nou-născuţilor. burta mamei în contact piele la piele, alăptarea
Adaptarea fiziologică la viaţa extrauterină precoce va începe în sala de naştere; mama
Adaptarea începe din sala de naştere, unde trebuie ajutată în acest sens.
trebuie să existe o corespundere următoarelor 8. Cîntărirea şi procedurile de identificare trebuie
standarde: amânate până când părinţii au posibilitatea să
1. Cel puţin o persoană din sala de naştere trebuie acorde pruncului ceva atenţie. Pruncului trebuie
să aibă pregătire corespunzătoare şi să fie să i se permită să rămână cu mama în sala de
capabilă de resuscitare neonatală. Această naşteri. Etichete de indentificare asemănătoare
persoană trebuie să aibă grijă să curăţe căile trebuie ataşate atât pruncului cât şi mamei înainte
respiratorii dacă sunt blocate şi să restabilească ca familia să fi părăsit sala de naştere.
rapid respiraţia nou-născutului. In cazul unui
meconiu gros, căile respiratorii trebuie aspirate Contactul dintre prunc, mamă şi familie
înainte să înceapă respiraţia. Imediat după naştere trebuie stimulat contactul
2. In fiecare sală de naştere trebuie să se afle la permanent al nou-născutului cu mama. Deacum
îndemână tot felul de echipament necesar pentru înainte nu există nici o justificare pentru separarea
resuscitarea nou-născuţilor. Printre aceste unui nou-născut sănătos de mama sa.
mijloace trebuie să se afle oxigen şi aspiratoare Conceptul maternităţii şi al îngrijirii nou-
(pe lângă cele necesare mamei), o mască şi pungă născuţilor în mediul familial a căpătat o susţinere
pentru prunc, câtetere cu mijloace de aspirare, largă. Această filosofie oferă susţinere nu numai
tuburi endotraheale de mărime potrivită, mamei ci şi familiei sale prin maximalizarea
laringoscop cu lame pentru prunc (baterii şi implicării partenerului şi liberalizării regulelor de
becuri de rezervă) şi orice alt fel de echipament vizitare din partea membrilor de familie.
care poate fi de folos în astfel de cazuri. în cadrul Tendenţional se considera că sălile pentru nou-
instituţiei trebuie să existe un program pentru născuţi erau “mai curate” decât sălile pentru mame,

18
iar frica de infectare a nou-născutului era luată drept Procedurile ilustrate în această secţiune trebuie să fie
motiv pentru limitarea contactului dintre mamă şi realizate la toţi nou-născuţii (OMS, 1997).
prunc. Atunci când nou-născutul se află în aceeaşi
sală cu mama sa, mama are de obicei grijă de prunc Este importantă o pregătire detaliată a naşterii şi
(aşa cum va face când se vor întoarce acasă). In sala asigurarea cu echipament necesar.
pentru nou-născuţi, pe de altă parte, asistentele se în maternitate întotdeauna trebuie să existe
ocupă de îngrijirea pruncului, având în grija lor mai următoarele:
mulţi prunci deodată. în pofida existenţei regulilor de ■ o masă de resuscitare deasupra căreia să se afle
spălare a mâinilor, în sălile pentru nou-născuţi poten­ un încălzitor aerian, controlat manual
ţialul infectării este mai mare decât în sălile pentru ■ echipament de resuscitare (măşti faciale pentru
mame. copii, sac de ventilare)
Toate unităţile noi trebuie să includă posibilităţi ■ set de pensare/secţionare a cordonului
pentru intimitate şi ţinerea în braţe a pruncului în ■ aparat de aspiraţie, cateter de aspiraţie
modul cel mai obişnuit. Capacităţile existente trebuie ■ termometre de marcaj jos (mai puţin de 25°C) -
să fie adaptate astfel încât să li se permită nou-născu- un termometru ordinar indică doar până la 35°C
ţilor să fie alături de mamă. în mod ideal, de mamă respectiv el nu va putea detecta hipotermia
va avea grijă moaşa, de nou-născut va avea grijă asis­ ■ cântar de copii
tenta medicală. Sala pentru pruncii în stare satisfă­ ■ sursă de încălzire a salonului de naştere
cătoare trebuie rezervată pentru nou-născuţii ale ■ cearşaf (pentru a înfăşură copilul), caciuliţă
căror mame sunt obosite sau nu se simt bine, sau pen­ ■ incubatoare de încălzire cu aer sau saltele umplu­
tru nou-născuţii care necesită o supraveghere te cu apă pentru încălzirea copilului, sau alte sur­
medicală mai strictă. se adaptate pentru încălzire (în cazul transportării
Sunt recomandate următoarele reguli în acest sens: interne sau externe)
9 contactul dintre mamă şi prunc trebuie să înceapă Următoarele principii de curăţenie trebuie să fie
imediat după naştere în sala de naşteri respectate cu stricteţe:
■ “procedeele obligatorii” trebuie amânate pentru ■ mîini curate (în instituţii medicale - utilizarea
mai târziu, astfel încât mama şi tatăl să aibă posi­ mănuşilor sterile)
bilitatea de a petrece ceva timp cu copilul lor ■ perineu curat
■ contactul permanent al pruncului cu mama sa ■ suprafaţă de naştere curată
trebuie să constituie o regulă de bază, cu excepţia ■ curăţenie în cadrul procesului de divizare a
cazului când mama cere expres singurătatea cordonului ombilical şi de îngrijire a nou-
născutului
■ altor membri ai familiilor trebuie să li se permită
■ pe plagă sau pe rădăcina cordonului ombilical nu
vizite fără restricţii, la discreţia mamei, dar
se va aplica nimic
luându-se în consideraţie intimitatea şi drepturile
■ rădăcina cordonului se va lăsa să se usuce
altor pacienţi. Dacă este posibil, trebuie să li se
2. Uscarea copilului
permită şi taţilor să bineficieze de intimitate cu Pierderea de căldură prin evaporare rezultă în
nou-născutul. urma scăderii temperaturii pielii în timpul primelor
■ sălile din maternităţi trebuie amenajate astfel ca secunde de după naştere. Acesta este un stimulent
să se creeze pentru familii o atmosferă de confort senzorial extrem de intens care provoacă respiraţia
■ în cazul nou-născuţilor sănătoşi este necesară o spontană la naştere. Este imposibil de evitat pier­
reevaluare a “procedeelor obligatorii” din cadrul derea de căldură din punct de vedere fiziologic. în
spitalului dat, să se vadă dacă acestea sunt cu cazul în care răcirea continuă în următoarele minute
adevărat necesare şi dacă aduc vre-un beneficiu şi temperatura corpului^ scade pînă sub 36 °C este
real. vorba de hipotermie. în acest caz copilul trebuie
uscat imediat; este important să se schimbe prosoa­
pele ude cu cele uscate.

19
Tabelul 3
Evaluarea, clasificarea şi conduita nou-născutului

NAŞTERE
1.USCAREA COPILULUI
2. ÎNMÂNAREA COPILULUI MAMEI

Evaluare Respiraţie normală neregulată sau normală normală


pentru: absentă
Frecvenţa FC> 100/min FC<100/min FC> 100/min FC> 100/min
cardiacă
Greutate/ GN>2500/>37 GN> sau <2500/ GN<2500/>37 GN> sau <2500/
vîrstă de ges­ săpt. > sau <37 săpt. săpt. > sau <37 săpt.
taţie
Defecte/trau­ absente absente absente prezente
me la naştere
clasificare copil sănătos asfixie greutate mică la defecte/traume
naştere la naştere
conduită îngrij irea îngrijirea îngrijirea copi­ îngrijirea copi­
copilului copilului asfixie lului cu greuta­ lului cu traume
sănătos te mică la naş­ sau defecte la
tere naştere

Condiţiile menţionate mai sus (copil sănătos, nevoie de o îngrijire specială. Copilul sănătos este
asfictic, cu greutate mică la naştere sau cu predat mamei.
traume/defecte la naştere) se pot asocia în mod
variabil, respectiv ele trebuie să fie integrate cu Respiraţia spontană şi frecvenţa cardiacă se
procedurile de asistenţă medicală. Acestea şi altele stabilesc cu scopul de a identifica copiii care au
necesită o asistenţă specială. nevoie de o resuscitare imediată. Acesta este cel mai
important lucru şi trebuie făcut în primele 30 de
3. Evaluarea copilului secunde de la naştere.
De îndată ce copilul este născut, în timpul uscării Stabilirea vîrstei de gestaţie/a greutăţii corpului,
lui, lucrătorii medicali trebuie să-l evalueze pentru a are scopul de a identifica copiii cu greutate mică la
determina starea lui şi pentru a stabili dacă el are naştere ce vor avea nevoie de o îngrijire specială.

Stabilirea defectelor la naştere sau a traumelor cu scopul de a asigura un tratament adecvat şi oportun.

______________________________________________ Definiţii_____________________________________________
Respiraţie: respiraţia normală a copilului înseamnă iniţierea respiraţiei spontane pe parcursul primelor 30 sec.
după naştere. _____________________________________________________________________________________
Frecvenţa cardiacă: o frecvenţă a inimii mai mare de 100/min este considerată acceptabilă la naştere, după
câteva minute ea poate creşte peste 120/min.____________________________________________________________
Greutatea la naştere: este prima greutate înregistrată a copilului. Ea trebuie să fie măsurată pe parcursul
primelor ore după naştere.____________________________________________________________________________
Vârsta de gestaţie: durata gestaţiei este măsurată de la prima zi a ultimului ciclu menstrual normal. Ea este
exprimată în zile/săptămîni complete. O naştere la termen are loc între 37-42 săptămîni complete de gestaţie
(259-293 zile). Această informaţie trebuie să fie oferită înainte de naştere.__________________________________

20
( 4. înmânarea copilului mamei să participe activ la îngrijirea copilului. Trebuie să se
După cum s-a menţionat mai sus, orice lucrător facă mai multe eforturi pentru a promova un plan
medical trebuie să fie conştient de faptul că nou- diferit de organizare a maternităţilor cu scopul de a
născutul este o persoană cu un comportament facilita procesul de alăptare timpurie şi stabilirea
neurosenzoriai, el are capacitatea de a percepe, poate legăturii dintre mamă şi copil.
să simtă durerea, căldura sau răceala, poate mirosi, In unele cazuri: sau mama - care poate îşi revine
gusta şi ţipa (de bucurie sau durere). Orice copil nou- după operaţie sau suferă diferite complicaţii - sau
născut trebuie să fie tratat ca o fiinţă umană. copilul - care poate are nevoie de o îngrijire specială
Câteva studii au demonstrat că perioada de după - pot să nu fie apţi pentru stabilirea unui contact
naştere constituie pentru mamă un interval special şi timpuriu. In aceste cazuri separarea mamei de copil
emotiv, deosebit de important pentru promovarea trebuie să fie stabilită doar pentru o perioadă foarte
legăturii dintre mamă şi copil. Separarea copilului de scurtă. De îndată ce mama se simte mai bine sau
mamă chiar pentru o oră sau două produce tulburări copilul se însănătoşeşte trebuie să fie permise vizitele
în starea emotivă şi poate avea un efect negativ în frecvente în unitatea neonatală, cu scopul de ai
îngrijirea copilului de către mamă sau în alăptare. permite mamei să aibă grijă de copilul ei.
După ce copilul a fo s t uscat el trebuie plasat pe In timpul transportării copilului din salonul de
burta mamei în contact piele la piele, îmbrăcat în naştere în incubator evitaţi hipotermia. Copilul
căciuliţă, cuplul mamă - copil se înveleşte în comun trebuie să fie acoperit de un cearşaf moale, să fie
cu un ciarşaf sau ciarşaf şi pătură. Pe parcursul a 15 - sprijinit de braţul matern sau al altei persoane. Poate
30 de minute majoritatea copiilor încep să caute fi folosită deasemenea o sursă de încălzire sau chiar
mamelonul, ceea ce le va permite să-l urmărească şi un incubator, metoda ’’Kangoroo”. întotdeauna
să-l atingă. trebuie să se ţină cont de principiul ’’lanţului cald”.
Copilul trebuie să stea cu mama tot timpul, fără a
avea un orar prestabilit de alăptare, iar mama trebuie

’’Lanţul cald” este un concept introdus pentru descrierea setului de proceduri de minimalizare a
posibilităţii apariţiei hipotermiei şi de asigurare a bunăstării copilului. Nereuşita implementării unora
dintre ele va duce la spargerea lanţului şi la creşterea posibilităţii de răcire a copilului. Verigile ’’lanţului
cald" sunt următoarele:
• instruirea intregului personal implicat în procesul de naştere şi de îngrijire ulterioară a copilului;
pregătirea sălii de naştere, asigurarea unei săli curate, calde, uscate
• asigurarea unei suprafeţe de naştere curate şi calde; materialele de înfăşurare să fie calde şi uscate
• uscarea imediată a nou-născutului
• înfăşurarea copilului şi predarea mamei cât mai repede
• punerea copilului la sânul mamei
• acoperirea capului copilului cu o căciuliţă caldă
• acoperirea mamei şi a copilului
• în caz de necesitate, asigurarea unui transport cald şi neprimejdios
Dacă acestea nu pot f i întreprinse, este acceptabil să se usuce copilul şi să se înfăşoare, plasându-l cât mai
aproape de mamă. Asiguraţi-vă că salonul este cald. Este greu să se încălzească copilul care este deja
hipotermic - înfăşurarea lui ar însemna doar păstrarea lui la acea temperatură joasă.___________________
Ps.
5. Dezobstruarca căilor de pătrundere a aerului proces nu trebuie să dureze mai mult de 5 sec în lipsa
Aspiraţia agresivă prelungită poate întârzia meconiului. în mod normal, la copilul născut la
pornirea respiraţiei spontane şi poate cauza spasme termen cateterul nu trebuie introdus mai adânc de 3
prelungite. Deci ea nu este indicată, doar dacă ,cm de la suprafaţa buzelor.
lichidul amniotic este colorat cu sânge sau de un 6. îngrijirea cordonului
meconiu gros. Dacă aspiraţia este necesară, cateterul Secţionarea cordonului ombilical se face cu
de aspiraţie de 10 FG (de 8 FG la copiii născuţi foarfeca sterilă, între cele două pense aplicate pe el.
înainte de termen) trebuie să fie conectat la o sursă Apoi se ligaturează la o distanţă de 2 - 3 cm de la
de aspiraţie nu mai mare de 100 mm/Hg. Acest tegument, cu ajutorul unui fir rezistent şi steril de

21
nylon sau mătase. Momentul ligaturii nu are • Să permită mamei şi copilului să interacţioneze
importanţă la nou-născutul la termen, sănătos. In între ei într-un ritm normal. Lucrătorii medicali
unele situaţii, însă, este indicat să se procedeze la vor interveni doar atunci cînd va fl absolut
această manevră cât mai repede: la nou-născutul necesar sau la rugămintea mamei.
asfictic pentru a accelera reanimarea, în caz de • Să amâne procedeele de rutină de după naştere
incompatibilitate de grup sau Rh cu titru moderat de care pot să aştepte (cântărirea, spălarea şi
anticorpi. Alte ori se preferă ligaturarea tardivă, când înfaşarea copilului) pînă când mama şi copilul îşi
încetează orice pulsaţie a cordonului ombilical: la revin (este vorba de 1 - 2 ore).
prematuri, dismaturi, copiii unor mame ce au • Să separe mama de copil doar în caz de
prezentat sângerări. Primul pansament nu necesită necesitate absolută. Examinarea preliminară a
folosirea antisepticelor, condiţiile secţionării şi copilului poate fi făcută de obicei atunci cînd
ligaturării au fost aseptice. Se aplică o compresie copilul se află lângă mamă. Chiar şi o separare
sterilă, fixată cu o bandă sterilă, lată de 5 - 8 cm şi pentru o perioadă scurtă de timp înaintea primei
lungă de aproximativ 70 cm, confecţionată din pînză alimentări poate duce la tulburarea acestui
sau din tifon. în nici în caz nu se foloseşte proces.
leucoplastul. în primele ore care succedă naşterea se • Dacă mama este obosită copilul trebuie ajutat să
va controla pansamentul ombilical pentru a observa se hrănească fară a solicita eforturi din partea
din timp o eventuală sângerare. mamei.
Rădăcina cordonului trebuie lăsată să se usuce, • Să încurajeze şi să ajute stabilirea contactului
fiind expusă la aer fără a fi acoperită. Se prelucrează piele-piele dintre mamă şi copil în timpul
cu soluţie de apă oxigenată de 3% sau 5%, K M n04. primelor zile de după naştere. Dacă în primele
Plaga se badijonează până la cicatrizare cu soluţie de ore de după naştere acest contact a fost tulburat
verde de briliant. din anumite motive, el poate fi restabilit pe
7. Prima alimentare parcursul următoarelor zile sau chiar săptămâni.
Imediat după naştere copilul sănătos va căuta • Să descurajeze utilizarea tetinelor sau a
hrana în mod instinctiv. în primele ore de după sticluţelor în perioada de stabilire a lactaţiei,
naştere copilul este vioi, activ şi gata de a fi atunci când copilul învaţă “tehnicile” de alăptare.
alimentat. Dacă în timpul naşterii mamei i s-au dat Dacă copiii sunt alimentaţi cu sticluţe şi tetine, la
unele medicamente, copilul poate să nu fie foarte ei va începe să se dezvolte o preferinţă pentru
vioi. Se spune că procesul de naştere a copilului ele, ceea ce poate diminua entuziasmul pentru
este fin it în momentul în care copilul este transferat laptele matern.
din placentă la piept, pentru a f i alăptat. 8. Proceduri profilactice
Situat pe abdomenul mamei copilul sănătos a) Vitamina К
născut la termen este capabil să se caţăre până ajunge La cel puţin la 0.5% din nou-născuţi se întâlneşte
la sânii mamei. Dacă el nu a fost stresat sau calmat un deficit de vitamina K. La copiii născuţi înainte de
cu sedative, copilul va găsi sânii, de obicei în termen sau la cei prea mici pentru vârsta de gestaţie,
perioada primei ore de după naştere, fără a fi ajutat poate să apară riscul sângerării gastrointestinale sau a
de cineva. Eliminarea placentei este stimulată de unui alt tip de sângerare neonatală.
creşterea nivelului de oxitocină maternă, stimulată de Pentru a preveni sângerarea timpurie şi
contactul copilului cu mamelonul. hemoragiile de mai târziu se recomandă profilaxia cu
Unii copii au nevoie de câteva ore (sau chiar mai vitamina K.
mult) pentru a trece la prima lor alimentare, deoarece Administrarea orală a două doze de 2 mg, una în
odată născuţi, unii copii adorm. ziua întâi şi alta în ziua a şaptea, s-a dovedit a fi la fel
de eficientă ca o singură doză de 1 mg injectată
Ce trebuie să întreprindă lucrătorii medicali? intramuscular. Deşi administrarea orală este mai
• Pe cît e posibil să evite medicamentele care au în simplă şi mai ieftină, ea prezintă dezavantajul unui
final un efect sedativ asupra copilului, trecând Ia program complicat de administrare.
el de la mamă prin intermediul placentei. b) Profilaxie oculară
• Să lase copilul să stea cu mama în contactpiele- în regiunile cu un procent înalt de cazuri de
piele, de îndată ce a fost născut pînă Ia sfârşitul gonoreea, tratamentul cu soluţie de sulfat de Na
primei alimentări. 30% , unguent 1% tetraciclină şi 0.5% eritromicină
are un efect similar. Recomandăm folosirea

22
unguentului de 1% tetraciclină care nu este dăunător, îndeplinească repede toate procedurile, ţinând
scump sau greu de întrebuinţat. Dezavantajul copilul acoperit cât mai mult posibil.
principal al nitratului de argint constă în faptul că el 10. înfăşatul
provoacă deseori conjunctivită, Uneori, după scăldat, se practică înfăşatul strâns
c) Vaccinarea BCG şi HBVi al copilului. înainte se credea că scutecele protejază
Vaccinarea BCG se aplică în scopul profilaxiei copiii de infecţiile din exterior. Nu există nici o
tuberculozei tuturor nou-născuţilor mai mari de 4 dovadă ştiinţifică a acestei afirmaţii. Este preferabil
zile, care au o greutate ce depăşeşte 2500 g şi sunt ca nou-născutul să fie înfăşat în scutece de bumbac
neinfectaţi. Imediat după injectare copilul prezintă la sau în scutece calde, o altă variantă ar fi înfăşurarea
locul inoculării o papulă de 6-8 mm care dispare în părţii de jos a copilului, lăsând capul şi mâinuţele
câteva minute şi în locul ei se formează în 2-3 libere.
săptămâni un nodul acoperit de tegumente roşii, Mamei nu trebue să-i fie frică să stea cu copilul
lucioase. Vaccinarea HBV| se aplică în scopul ei în acelaşi pat, deoarece nu există nici un risc de
profilaxiei hepatitei în prima zi, 0,5 ml i/m. sufocare sau de infectare a copilului. înfăşatul strâns
9. Scăldatul copilului trebuie să fie descurajat din mai multe motive:
Se recomandă ca procedura de scăldare a • el blochează mişcările diafragmei, reduce
copilului să fie amânată. Dacă în unele zone scăldatul pătrunderea oxigenului în plămâni
ţine de nişte tradiţii culturale sau dacă copilul este • circulaţia sanguină scade în unele părţi ale
murdar de sânge sau meconiu, se admite ca după 2-6 corpului
ore de la naştere copilul să fie scăldat, cu coridiţia ca • lipsa spaţiului de aer dintre scutece şi corpul
temperatura corpului să fie normală. Moaşa sau copilului împiedică păstrarea căldurii
asistenta medicală trebuie să îndeplinească • deoarece membrele anterioare şi cele posterioare
următoarele: nu se pot mişca liber, coordonarea mobilă nu se
• Să încălzească un colţ sau o parte a sălii dezvoltă normal
• Să testeze apa cu cotul, să se situeze aproape de • înfăşatul strâns al copilului afectează procesul de
sursa de încălzire şi să dezbrace copilul care se alăptare a copilului, deoarece copilul nu-şi poate
află la ea în poală mişca corpul, respectiv el nu-şi deschide corect
• Să scalde copilul repede şi cu precauţie gura pentru a prinde bine mamelonul.
• După scăldat, să înfăşoare copilul într-un prosop • copiii înfăşaţi sunt mai somnoroşi şi reacţionează
uscat si să-l şteargă din cap până în picioare mai rău la atingerea de sânii materni, ceea ce
• Să transmită copilul mamei pentru ca acesta din prejudiciază stabilirea lactaţiei şi a alăptării.
urmă să fie alăptat. Copilul nu trebuie ţinut într-
un mediu rece. Asistentele medicale trebuie să

îngrijirea nou-născutului asfictic

Strategiile controlului asfixiei la naştere 3. Conduita nou-născutului asfictic, în vederea


Unele stări ale sarcinii sunt asociate cu un risc unei resuscitări urgente şi calificate.
sporit de asfixie la naştere (de exemplu naşterea 4. Managementul complicaţiilor postasfictice.
înainte de termen, preeclampsia). Unele semne ale Primele două puncte ţin de responsabilitatea
asfixiei se pot manifesta încă din timpul sarcinii obstetricenilor şi a asistentelor medicale. Lucrătorii
(asfixia intrapartum) (OMS, 1997). medicali implicaţi în asistenţa neonatală trebuie să
Au fost identificate 4 strategii de control ale asfixiei aibă grijă ca aceste intervenţii să fie însoţite de
la naştere: comunicare interprofesională şi de colaborare.
1. îndreptarea spre un serviciu sanitar de nivel 1. Semnele clinice şi clasificarea asfictiei la nou-
mai înalt a femeilor supuse unui risc sporit de născuţi.
asfixie. Se poate folosi un sistem mult mai rapid şi mai
2. Recunoaşterea timpurie a semnelor prenatale simplu de identificare a nou-născuţilor ce au nevoie
ale eventualei asfixii (lichidul amniotic colorat de o resuscitare imediată, prin verificarea a trei
în meconiu, bătăile anormale ale inimii parametri importanţi:
fătului). • Respiraţia

23
• Frecvenţa cardiacă H20 ); prima respiraţie trebuie prelungită cu cel puţin
• Coloraţia tegumentelor 5 sec. Cînd plămânii se destind cu aer, ventilarea lor
Evaluarea nou-născutului după aceşti trei devine mai simplă: este nevoie doar de 30 - 40 cm
parametri permite identificarea rapidă a asfixiei H20 şi o rată a frecvenţei de 60 cicluri/min.
neonatale, moderate sau severe şi asigurarea Insuflarea neeficientă este cauzată sau de o insuflare
resuscitării în conformitate cu tratamentul. incorectă sau de o blocare a căilor respiratorii. Este
înainte se obişnuia să se folosească un sistem mai important să se măsoare frecvenţa cardiacă pentru a
complex - Scorul Apgar (al cărui scop la origine era evalua efectul ventilaţiei şi pentru a verifica
clasificarea stării copilului expus analgeziei expansiunea toracelui în fiecare moment al ciclului.
obstetrice - pentru sistematizarea observaţiilor asupra Copilul cu asfixie gravă nu va face nici un efort
vitalităţii copilului nou-născut, în scop terapeutic şi respirator pe parcursul primelor 30 sec de viaţă;
prognostic). Dar acest sistem impune anumite frecvenţa sa cardiacă va fi scăzută (< 100/min)
probleme: tonusul muscular scăzut, iar pielea - de culoare sură-
• Deseori el nu este corect evaluat. Scorul Apgar palidă. Copilul trebuie tratat cu mască şi sac, timp de
necesită mai mult timp pentru evaluare, ceea ce unu-două minute şi apoi reevaluat. Dacă şi în
nu se potriveşte cazurilor în care este nevoie de o continuare copilul are o respiraţie neregulată/absentă,
resuscitare şi de o evaluare urgentă. iar frecvenţa sa cardiacă este >100/min, continuaţi
• El nu oferă nici un prognostic (numai scorul procedura cu masca şi sacul timp de încă 3 - 4 min.
Apgar foarte mic, efectuat la 10 - 20 min după Apoi copilul trebuie reevaluat. Dacă respiraţia şi
naştere, poate să prezică unele pericole neurologice). frecvenţa cardiacă revin la normal, copilul poate fi
2. Conduita nou-născutului asfictic predat mamei. Dacă copilul nu respiră şi frecvenţa
Dacă copilul are o respiraţie neregulată/absentă şi cardiacă este <100/min după primele minute de viaţă,
dacă frecvenţa cardiacă < 100 min în timpul primelor este nevoie de masaj cardiac extern şi de intubaţie
30 secunde după naştere - trebuie să fie iniţiată endotraheală. Dacă nici acestea din urmă nu ajută,
ventilarea asistată, iar copilul trebuie să fie reevaluat folosiţi medicamentele vasoactive.
după câteva minute. Nu trebuie să se piardă prea mult Intubaţia endotraheală este rar utilizată în
timp pentru încercările de stimulare cutanată sau de primă instanţă, cu excepţia cazurilor:
curăţare a căilor respiratorii. 1. Copii asfictici cu greutate foarte mică la
Oricărui copil care are nevoie de o resuscitare naştere
imediată trebuie să i se ligatureze şi să i se taie 2. Copii care nu respiră deloc şi au o frecvenţă
cordonul,, de îndată ce copilul a fost pus pe masa de cardiacă lentă.
resuscitare.
în cazul unei asfixii moderate, respiraţia Oxigen suplimentar
copilului este lentă, neregulată sau chiar absentă. Este recomandat pentru resuscitare, deşi trebuie
Frecvenţa cardiacă este >100 bătăi pe min, tonusul să se folosească aerul îmbogăţit cu oxigen (50 - 60%
muscular este relativ bun şi este prezentă cianoza. O 2 ). Folosirea oxigenului de 100% este indicată în
Copilul trebuie ventilat cu ajutorul unui sac şi a unei atelectazia pulmonară şi poate fi foarte toxică. în
măşti timp de 1 - 2 min, apoi reevaluat. Dacă nou- majoritatea spitalelor unicul gaz disponibil este
născutul respiră regulat şi frecvenţa cardiacă este oxigenul pur. El trebuie să fie folosit până când
constant >120 bătăi/min, el poate fi înmânat mamei, cianoza dispare. Există motive întemeiate de a crede
în cazul în care copilul nu respiră regulat, iar că aerul simplu este la f e l de bun ca şi aerul
frecvenţa lui cardiacă < 100 bătăi/min, trebuie să se îmbogăţit cu oxigen pentru resuscitarea copiilor şi,
efectueze intubarea endotraheală şi masajul cardiac deci, nu există nici un motiv de a nu folosi ventilaţia
extern. Copiii în stări intermediare cu o respiraţie asistată în cazul în care ducem lipsă de oxigen.
neregulată şi un ritm mai >100 bătăi/min, dar mai
mic de 120/min, trebuie să fie ventilaţi timp de câteva Medicamentele
minute şi apoi reevaluaţi. în timpul intubaţiei endotraheale şi al masajului
Cum se aşează şi cum se folosesc corect sacul şi cardiac extern, dacă frecvenţa cardiacă nu creşte ci
masca? Copilul trebuie să stea într-o poziţie culcată, scade, atunci se recomandă combaterea acidozei
cu capul înclinat puţin în jos. Prima respiraţie are metabolice şi stimularea miocardică prin folosirea
nevoie de o presiune înaltă de insuflare (30 - 35 cm epinefrinei de 0.1 ml/kg în soluţie de 1:10000,
administrată prin cateterul ombilical sau endotraheal.

24
Administrarea bicarbonatului de natriu (mEq/kg cemia şi hipotermia. Copiii cu o asfixie acută pot
adică 0.5 mEq/ml) poate corecta parţial acidoza prezenta unele eşecuri temporare de funcţionare a
metabolică sau poate îmbunătăţi eficacitatea dozei de organelor. Asfixia acută poate fi însoţită de obicei de
epinefrină, care poate fi repetată la rândul ei. Aceste leziuni renale, probleme miocardice şi encefalopatie
medicamente nu trebuie administrate copiilor a căror hipoxic-ischemică. De aceea:
greutate este mai mică de 1500 g. • trebuie să se asigure un anturaj cald;
• trebuie promovată alăptarea timpurie şi
Indicaţii cu privire la încetarea resuscitării frecventă (alăptare prin gavaj cu lapte matern în
Dacă timp de 15 min nu s-a stabilit o circulaţie cazul în care copilul nu poate suge);
adecvată, resuscitarea trebuie să înceteze. Dacă • trebuie promovat contactul timpuriu şi frecvent
copilul are o circulaţie adecvată, dar, totuşi, nu dintre mamă şi copil;
reuşeşte să facă nici un efort respirator timp de 30 • trebuie făcută monitorizarea frecvenţei cardiace,
min el trebuie transferat într-o unitate neonatală, a frecvenţei respiratorii, a fu n cţiei renale şi
unde să primească un alt ajutor de stabilire a dacă este posibil &glucozei şi a calciului;
respiraţiei şi unde să fie evaluat din nou. • trebuie program ate vizitele de mai tîrziu, la
domiciliu, pentru a evalua creşterea şi
Tratarea copiilor post-asfictici dezvoltarea copilului.
Copiii post-asfictici sunt supuşi unui risc de
dereglări metabolice, cum ar fi hipoglicemia, hipocal-

îngrijirea nou-născutului cu defecte şi traume la naştere

Defecte la naştere malformaţiilor letale sau în urma celor care necesită


Defectele moderate sau acute la naştere apar la 3- intervenţii chirurgicale.
4% din copiii nou-născuţi; unele dintre ele pot fi în acest capitol vor fi descrise doar anomaliile
depistate la naştere, altele - mai târziu, în timpul congenitale a căror depistare timpurie permite o
copilăriei; a treia categorie - niciodată. tratare simplă şi imediată. Anomaliile majore care
Majoritatea deceselor datorate defectelor la necesită asistenţă sofisticată trebuie tratate la un
naştere din perioada perinatală au loc în urma nivel terţiar, către care copilul va fi îndreptat.

Tabelul 4
Evaluarea şi clasificarea copiilor <:u traume sau defecte la naştere

NAŞTERE

Uscarea copilului

Evaluare - a respiraţiei normală


- a frecvenţei cardiace FC >100/min
- a greutăţii/vârstei de gestaţie >2500 g/>37 săpt
- a defectelor/traumelor la naştere prezente

Clasificare: defecte/traume specifice la naştere

Tratament: tratament adecvat (pe cât este posibil)

25
Dehiscenţa palatului dur cefalopelviene, distocia, travaliile prelungite şi
Este o malformaţie relativ frecventă. Gradul ei de prezentaţiile fesiere.
severitate este variabil:
• implică buza superioară Cefalohematomul
• implică buza şi cerul gurii mono- sau bilateral. Această traumă la naştere reprezintă o hemoragie
Cea mai dificilă şi urgentă problemă este subperiostală care poate fi mare şi bilaterală, este
dificultatea alăptării. Dacă defectul este mic, delimitată de un os, strict conturată. Sângerarea este
alăptarea este posibilă; dacă defectul este mare, restrânsă de suturile dintre oase.
mama trebuie să-şi stoarcă laptele şi să hrănească Umflătura nu este vizibilă timp de câteva ore
copilul cu o linguriţă sau cu o seringă. în spitale după naştere, deoarece sângerarea subperiostală este
poate fi folosit un tub nazogastric. Copilul poate în un proces lent. Sângele din cefalohematom poate
consecinţă să se dezvolte prost. persista timp de mai multe săptămâni, astfel
prelungind icterul neonatal.
Atrezia esofagiană Tulburările sistemice, cum ar fi defectele de
Este important ca nou-născutul să nu fie coagulare, nu se referă la traumele legate de naştere.
alimentat înainte de transferarea lui rapidă la un Trauma este o condiţie benignă şi nu necesită un
centru chirurgical pentru închiderea fistulei şi tratament care ar putea fi periculos în perspectivă,
îndreptarea esofagului. Esofagul trebuie să fie drenat cum ar fi: drenajul, răcirea cu gheaţă sau alte
(eliberat) în timpul transportării. proceduri. Contactul dintre mamă şi copil, alăptarea
timpurie trebuie să fie promovate.
Picior plat
Dacă piciorul nu poate fi micşorat este necesară Hemoragia subaponeurotică
strângerea Iui cu o bandă. Dacă această operaţiune Este o hemoragie sub aponeuroza epicraniană,
este înterprinsă de îndată ce copilul a fost născut, ea unde se acumulează o cantitate mare de sânge.
poate da rezultate bune. Umflăturile pot să nu fie vizibile la copilul care stă
întins pe spate şi are în regiunea occipitală o cantitate
Anus imperforat vâscoasă de sânge. După câteva încercări repetate de
Unii specialişti includ această malformaţie în extragere în vacuum poate să se formeze o traumă.
grupul de urgenţă, dar se poate aştepta o zi sau două Tratamentul este conservativ. Rareori sângerarea este
pentru a permite aerului să ajungă la capătul interior acută şi se necesită efectuarea unei transfuzii de
al rectului, astfel ca razele X să poată determina sânge.
lungimea atreziei. Unii copii au un anus acoperit cu
piele, dar chiar şi în aceste cazuri operaţia poate fi Fracturarea claviculei
amânată pentru câteva zile. Se observă mai des după distocia umărului sau
naşterea copilului în prezentaţie fesieră sau podalică.
Traume la naştere Fractura poate fi uşor palpată. Nu este necesară
Acest termen denotă traumele mecanice care pot tratarea ei. Se aplică pansament. Alte traume cum ar
apărea şi care nu pot fi evitate în timpul travaliului fi paralizia Erb sau hematomul muşchiului
sau naşterii. Factorii de predispoziţie includ stemocleidomastoidian, identificate precoce, pot
macrosomia, naşterea prematură, disproporţiile constitui motivul îndreptării către un centru
fizioterapeutic unde copilul să fie tratat adecvat.

îngrijirea nou-născuţilor supuşi riscului de infecţii

Obiectivul principal al lucrătorilor medicali care determinarea posibilităţii de infectare, cum ar fi


îngrijesc copiii supuşi riscului de infecţii neonatale semnele clinice, datele culturilor bacteriologice şi
este identificarea tuturor cazurilor potenţiale de investigaţiile hematologice, examinarea obiectivă şi
infectare bacteriologică şi începerea unui tratament histologică a placentei, bontului ombilical şi a pungii
prompt din moment ce infecţiile nou-născutului se amniotice, apelor fetale.
dezvoltă foarte rapid. în afara factorilor de predis­
poziţie (ai mamei şi copilului) există nume-roase
caracteristici ale copilului care ar fi de ajutor în

26
1. Factori de predispoziţie: din patru testări de identificare a copiilor cu apariţia
- la copil precoce a lui, a fost dezvoltat şi testat cu succes.
• igiena deficitară din timpul nopţii Testul-screening prezintă următoarele:
• asfixia • numărul leucociţelor < 5000/mmc sau > 20000/
• hipotermia mmc, ILI> 1,4 în prima zi de viaţă
• alimentaţia proastă • raportul neutrofilelor imature (mononucleare) Ia
• contaminările reciproce (de la un copil la altul, totale (mature, adică celor polinucleare imature)
de la personalul medical la copil) >0,2, neutropenie
• prematuritatea • latex pozitiv al proteinelor C-reactive
• greutatea mică Ia naştere • viteza de sedimentare a eritrocitelor >15 mm.
Testul-screening este considerat pozitiv dacă cel
- la mamă puţin 2 indici sunt prezenţi.
• ruperea prematură a pungii amniotice, perioda
alichidiană mai mult de 12 ore 4. Tratament
• leucocitoză mai mult de 20000 şi bacteriurie Când trebuie început?
• igiena şi condiţiile sanitare rele ■ când copilul prezintă semne clinice evidente de
infecţie
• bolile transmisibile pe cale sexuală
■ când copilul prezintă semne probabile de infec­
• lipsa imunizării
ţie, are o greutate mică la naştere şi asfixie
• febra mai mult de 38°C înainte şi după naştere
■ când copilul prezintă semne probabile de infecţie
• patologia inflamator-purulentă a căilor
şi rezultate pozitive ale culturilor şi/sau ale
urogenitale
testului-screening

2. Semne periculoase Tratarea nou-născuţilor care au semne


Există o varietate de semne clinice, care apar suspecte de sepsis sau meningită trebuie să
odată cu infecţiile neonatale, dar, din păcate, ele sunt înceapă imediat după ce au avut loc testările de
tipice diferitelor probleme legate de sănătatea nou- sânge sau CSF. Tratamentul nu trebuie să aştepte
născutului, deci prezenţa lor indică doar dacă a până când vin rezultatele testelor. El trebuie să se
apărut ”o problemă“ şi că acest copil trebuie să fie bazeze pe datele epidemiologice disponibile.
evaluat. Agenţii patogeni bacterieni cei mai frecvenţi la
De menţionat: nou-născuţi sunt:
• hipotermia • bacilii gram negativi enterici (în special
• alimentaţia proastă Escherichia Coli)
• pierderi de greutate • streptococul grupului В
• vomă sau diaree • lysteria monocitogenes
• perioade apneice Terapia trebuie să includă o combinaţie a
• dispnee (> 60 min) tratamentului antibacterian cu o asistenţă de suport
• participarea muşchilor auxiliari în actul (tabelul 5). Tratamentul antimicrobian include
respirator penicilină şi aminoglicozid sau ampicilinä şi
aminoglicozid, în caz de meningită. Tratamentul
3. Investigaţiile paraclinice iniţial cu antibiotice pentru copiii cu infecţii
Identificarea bacteriilor în sânge, lichidul nozocomiale suspecte trebuie să fie îndreptat
cefalorahidian sau urină reprezintă cea mai specifică împotriva agenţilor patogeni menţionaţi mai sus
cale de diagnosticare a sepsisului bacterian şi trebuie precum şi împotriva organismelor dobândite în spital,
să fie întotdeauna aplicată. Incapacitatea unui singur cum ar fi Staphylococcus aureus sau alţi agenţi
test de laborator de a asigura o identificare rapidă, patogeni prezenţi în saloanele de copii, care
precoce şi de încredere a copiilor nou-născuţi ce determină infecţiile nosocomiale (Klebsiella). După
suferă de sepsis a dus la divizarea panelului de ce un anumit algoritm a fost descoperit în urma
testări-screening ca modalitate de sporire a celor mai examinării culturilor, terapia cu antibiotice trebuie să
corecte preziceri. Screeningul sepsisului, compus fie ajustată conform susceptibilităţii la antibiotice.

27
Tabelul 5
T ratam entul cu antibiotice

(fără implicaţii meningitice) (cu implicaţii meningitice)


Cefalosporine de generaţia III - IV 100 mg/kg Ampicilina
Cefalotin (200 mg/kg/zi i/v 6-8 ore)’**'
(100 mg/kg/zi o dată la 6-8 ore) Gentamicina
Cefotaxim (5 mg/kg/zi i/v 12-12 ore)
(100 mg/kg/zi 6-8 ore) Metronidazol
Amikacin (50 mg/kg/zi o dată la 6-8 ore în infuzie i/v)
(15mg/kg/zi o dată la 8-12 ore)
Nu folosiţi, dacă nu este necesar, cateterizările
• o dată în 12 ore pe parcursul prim ei săptămâni i/v sau i/a.
** mg/kg pentru un copil mai mic de 2 kg o dată la Evitaţi plasarea a doi copii într-un incubator.
12 ore în prim a săptămână de viaţă M ama ar putea f i o sursă foarte bună de încălzire a
***10 mg/kg pentru un copil mai mic de 2 kg o dată copilului. In incubatoare sistemul de umidificare
la 24 ore în prim a săptămână de viaţă implică riscul contaminării copilului. Ele trebuie
**** 100 mg/kg pentru un copil mai mic de 2 kg o curaţate bine, iar apa schimbată mereu. Instrumen­
dată la 24 ore în prim a săptămână de viaţă tele şi uneltele folosite, cum ar f i forcepsurile,
Asistenţa de sprijin: tuburile, măştile trebuie curaţate bine şi sterilizate
• sprijin de nutriţie timp de 20 minute în apa clocotită, înainte de a f i
• anturaj curat folosite.
• monitorizarea condiţiilor clinice
• terapie cu oxigen Semnele generale ale maladiilor
în cazul în care infecţia s-a dovedit a fi în la nou-născuti
»
organism, tratamentul trebuie acordat timp de 10-14 Diferite maladii ale nou-născuţilor manifestă
zile (la copiii infectaţi, fară implicaţii meningitice) şi semne clinice asemănătoare şi în caz de prezenţă a
timp de 14 - 21 zile - când apar implicaţiile lor este indicată o examinare detaliată.
meningitice. 1. Dereglări respiratorii. Tahipnea în primele
5. Prevenirea infecţiilor perinatale minute de viaţă se determină la marea majoritate a
Din moment ce copilul nou-născut este receptiv nou-născuţilor. Examinarea detaliată e necesară în
la infecţii, trebuie să fie practicată o metodă obişnuită caz de tahipnee îndelungată, respiraţie zgomotoasă,
de igienă riguroasă atât în sălile maternităţii, cât şi în tirajul porţiunilor elastice ale cutiei toracice. Mai jos
unităţile neonatale. Cea mai periculoasă sursă de sunt indicate cauzele cele mai frecvente ale
infecţii o reprezintă m âinile personalului medical. simptomelor mai sus enumerate:
Deci, spălarea m âinilor este metoda cea mai • reţinerea lichidului fetal în plămâni
importantă de combatere a infecţiilor. Mâinile • aspiraţia lichidului amniotic (curat, cu amestec
trebuie spălate după activaţile murdare şi înainte de de sânge sau meconiu)
cele curate. Nu se recomandă separarea m amei de • pneumonia
copil cu scopul de a evita infecţiile. In incubator • boala membranelor hialine
trebuie pus doar un singur copil cu scopul de a evita • pneumotoraxul
contaminările reciproce. Sistemul rooming-in de
• vicii de dezvoltare (plămânilor, cordului, căilor
asistenţă a mamei şi copilului este preferat metodei respiratorii)
de îngrijire a mamei şi copilului care se află în
2. Cianoza în asociere cu dereglările respiratorii
saloane diferite.
necesită tratament urgent. Cianoza poate fi şi
Evitaţi metodele agresive pe cât este posibil: nu
ca urmare a stărilor mai jos enumerate:
folosiţi aspirarea copilului dacă nu este nevoie:
• eritrocitoză
dacă totuşi trebuie s-o faceţi, faceţi-o atent şi pe
• hipotermie
parcursul unor perioade scurte de timp.
• apnee sau obstrucţia căilor respiratorii
Nu folosiţi, dacă nu este necesar, tuburile
endotraheale, fo lo siţi măştile şi sacii. • vicii cardiace congenitale
3. Apneea la copiii născuţi la termen - simptom
ce merită atenţie. La prematuri apneea se

28
întâlneşte destul de frecvent, însă lăsând la o • obstrucţia căilor respiratorii (aspiraţia sau
parte acest fapt, necesită determinarea corectă a defecte anatomice).
cauzei lui: 4. Somnolenţa este caracteristică pentru nou-năs­
• infecţii sistemice cuţi, însă în caz de somnolenţă manifestă, este
• meningită indicată examinarea pentru determinarea cauzei:
• maladia sistemului nervos central (vicii de • sepsis, meningită
dezvoltare, hemoragii) • dereglări ale metabolismului
• dereglări neurologice.

îngrijirea copilului cu greutate mică la naştere

îngrijirea adecvată a copilului cu greutate mică la Aceste medicamente grăbesc maturizarea plămânilor
naştere se va efectua atât în perioada prenatală, cât şi la făt, astfel diminuând riscul “sindromului detresei
în cea postnatală. Această secţiune va face referinţă respiratorii“ (boala membranelor hialine). Ele sunt
Ia perioada de după naştere a acestor copii. Oricum, indicate la o vârstă de gestaţie de peste 34 săptămâni.
vrem să oferim câteva indicaţii cu privire la asistenţa Ruperea prematură a membranelor (RPAM)
medicală antepartum, cu scopul de ai determina pe • îndreptare la un centru specializat
lucrătorii medicali implicaţi în îngrijirea copilului să • Transportarea “ in utero”
promoveze o asistenţă corespunzătoare, colaborând • Declanşarea naşterii dacă se presupune existenţa
cu medicii obstetricieni şi cu moaşele. unei infecţii
Antibiotice* în cazul RPAM înainte de termen.
1. Asistenţa antepartum
Naşterea înainte de termen • în cazul RPAM înainte de termen antibioticele
Diagnosticul naşterii înainte de termen depinde de sunt menite să reducă rata morbidităţii materne,
estimările corecte ale vârstei de gestaţie. Dacă până corioamnionitei şi infecţiilor neonatale.
la termen rămân multe săptămâni, iar la femeie se Retardul creşterii intrauterine
înregistrează o creştere a numărului de contracţii • îndreptare la spital (pentru monitorizarea în caz de
uterine şi o durată mai mare a acestor contracţii, urgenţă)
rezultă că este vorba de o posibilă naştere înainte de • declanşarea naşterii sau operaţie cezariană.
termen. Descoperirea simptomelor unei naşteri
înainte de termen, spre deosebire de acele creşteri 2. îngrijirea după naştere
treptate a contracţiilor din timpul unei sarcini A. Clasificarea copiilor cu greutate mică la
normale, poate fi realizată printr-un chestionar. naştere
Presiunea pelviană joasă, durerile în partea de jo s a Nou-născuţii cu greutate mică la naştere (GMN)
spatelui, confirmă posibilitatea unei naşteri înainte trebuie să fie clasificaţi în concordanţă cu greutatea
de termen la fem eile cu contracţii uterine şi cu vârsta lor de gestaţie. Cu ajutorul unui grafic de
suspicioase. în cazul unei naşteri înainte de termen, creştere, unde greutatea la naştere este prezentată în
se recomandă următoarele intervenţii: raport cu vârsta de gestaţie, pot fi descoperiţi copiii
• Odihnă în pat acasă (în cazul maturizării sau cu greutatea mică la naştere, care a crescut
dilatării cervicale) corespunzător cu vârsta lor de gestaţie şi care vor fi
• îndreptarea la spital + infuzie de născuţi înainte de termen şi, respectiv, copiii care
medicamente tocolitice* şi corticosteroide** sunt prea mici pentru vârsta lor de gestaţie (vezi
în cazul unei deschideri/dilatări cervicale capitolul 9).
avansate, dacă sarcina se apropie de sfârşit. Evaluarea maturităţii copiilor cu GMN este
deosebit de importantă şi prezintă interes datorită
• Medicamentele tocolitice (cu folosirea frecventă a diferenţelor dintre copiii născuţi înainte de termen şi
Ritodrinei) contribuie la întârzierea naşterii. cei MVG, în ceea ce priveşte complicaţiile şi
** Corticosteroidele (4 g de betametazon folosit o rezultatele.
dată la 8 ore, timp de 48 de ore sau 6 doze de 6 mg de Evaluarea vârstei de gestaţie poate f i întreprinsă cu
dexametazon o dată la 12 ore; sau 100 mg de ajutorul:
hidrocortizon o dată la 8 ore, timp de 48 de ore). • Datelor menstruale materne

29
• Examenului ecografic lului în baza a 6 semne fizice şi a 6 semne neurolo­
• Evaluării clinice a nou-născutului gice. Sistemul marcant de maturitate (sistemul
• Având în vedere că datele menstruale nu pot să fie Ballard) este un sistem de încredere şi uşor de folosit
precise sau disponibile, se recomandă folosirea unui (vezi capitolul 9).
sistem de marcaj, care să clasifice maturitatea copi-

Tabelul 6
Evaluarea, clasificarea conduita nou-nascutului

NOU- NĂSCUTUL

1
USCAREA COPILULUI
EVALUAŢI:
- respiraţia normală
- coloraţia tegumentelor normală, acrocianoză,
semne de hipoperfuzie
tisulară
- frecvenţa cardiacă FC> 100/min
- greutatea Ia naştere / vârsta de gestaţie <2500gr/><37 săptămâni
- dereglări de hemostază sindrom hemoragie
- defecte / traume la naştere
Absente
4T 4▼
CLASIFICARE Copil cu GMN

MVG Prematur
CONDUITA
-asigurarea protecţiei termice
-asigurarea cantităţii calorice necesare
-prevenirea şi tratarea hipoglicemiei
-prevenirea detresei respiratorii
-prevenirea dereglărilor de hemostază

Deşi este vorba de o suprapunere, complicaţiile • malformaţii congenitale


neonatale variază conform greutăţii la naştere, vârstei • policitemia
de gestaţie şi greutăţii la naştere pentru vârsta • dereglări de hemostază
gestaţională.
Consecinţele la aceşti copii depind de cauzele Copii născuţi înainte de termen sunt supuşi
GMM şi de tratarea complicaţiilor care pot să se riscului de:
dezvolte. • dereglări respiratorii după naştere (perioade
apneice, boala membranelor hialine)
Copiii mici pentru vârsta gestaţională (MVG) • hipotermie
sunt supuşi unui risc sporit în ceea ce priveşte:
• hipoglicemie
• dificultăţile respiratorii la naştere (asfixia
• deficit de vit. К
neonatală, aspirarea meconiului)
• alăptare cu dificultăţi
• hipotermia
• infecţii
• hipoglicemia
• hiperbilirubinemie
• alăptarea cu dificultăţi
• hipocalcemie
• infecţiile

30
В. Măsurile ce trebuie întreprinse în cazul copiilor partea personalului, instruit în acest sens, ca de ex:
cu GMN: lucrătorii medicali sau consultantul în domeniul
• asigurarea protecţiei termice lactaţiei. Ea trebuie să cunoască poziţiile corecte ale
• asigurarea necesităţilor calorice corpului şi tehnicile de conduită în timpul alăptării.
« prevenirea şi tratarea hipoglicemiei B. Saltelele umplute cu apă
Alte probleme posibile (infecţii, traume, icter) vor fi Saltelele umplute cu apă caldă reprezintă o
discutate în secţiunile următoare. metodă relativ nouă de păstrare a căldurii copilului.
Saltelele sunt puse pe pătucurile copiilor şi sunt
1. Asigurarea protecţiei termice umplute cu 5 litri de apă. O sursă electrică de
Copiii cu GMN sunt supuşi riscului de încălzire de pe partea posterioară a saltelei încălzeşte
hipotermie. Respectiv, lucrătorii medicali trebuie să apa până la 36,5 - 37 °C.Copilul este situat în pătuc,
facă următoarele: fiind îmbrăcat sau acoperit cu un cearşaf.
• să aplice cu grijă principiile “ lanţului cald” Spre deosebire de alte surse de încălzire, bazate
• să folosească tehnologiile adecvate de menţinere a pe electricitate, salteaua poate fi folosită timp de mai
temperaturii corespunzătoare multe ore fară a fi conectată la curent, după ce a fost
încălzită pînă la o temperatură optimă. Temperatura
• să ia temperatura copiilor, folosind termometrele
apei scade foarte încet. Această metodă a fost testată
cu marcaj mic
de nenumărate ori; ea funcţionează la fel de bine ca
• să încălzească copilul hipotermie
şi un incubator; deci copilul poate să stea şi îmbrăcat.
Următoarele metode de protecţie termică duc la
încălzirea copilului:
• Contactul piele-piele C. încălzitorii cu raze
• Saltelele umplute cu apă Aceşti încălzitori sunt nişte elemente care asigură
• încălzitori cu raze un anturaj cald print-un transfer de raze calde în
• Incubatoare încălzite cu aer direcţia copilului. Se recomandă pentru folosirea pe
perioade mici de timp (doar câteva ore). Vom avea
A. Contactul piele-piele nevoie de un încălzitor de 44 W, situat la 50 cm
în afara avantajelor pe care le prezintă atunci deasupra copilului. Reflectoarele sau becurile sunt
când este folosit un timp îndelungat ca sistem global periculoase, deoarece ele pot cădea sau pot provoca
de asistenţă a copiilor cu GMN (vezi îngrijirea de tip arsuri. îngrijirea de lungă durată, bazată pe încălzi­
Kangur de mai jos), contactul piele-piele poate fi toarele cu raze, este foarte costisitoare şi necesită un
folosit în timpul unor perioade scurte de timp ca personal foarte bine instruit; iată de ce ea se
metodă de asigurare a protecţiei termice sau ca recomandă pentru a fi folosită în centrele de asistenţă
metodă de reîncălzire a copiilor hipotermici. medicală la nivel terţiar.
Copilul gol este ţinut lângă corpul mamei între
sâni. Mama îl acoperă cu hainele proprii sau cu un D. Incubatoare încălzite cu aer
cearşaf, dacă doreşte. Dacă mama e îmbrăcată, o Ele sunt folosite pe larg pentru asigurarea unui
centură în jurul sânilor îi va fi de ajutor pentru a ţine mediu cald şi curat, unde să se poată controla
copilul într-o poziţie bună. Această poziţie îi va temperatura, umiditatea şi furnizarea oxigenului.
permite mamei să remarce orice mişcare a copilului Umiditatea este asigurată de un rezervor de apă.
şi să fie receptivă la necesităţile lui. Această metodă Aceste incubatoare permit o examinare adecvată a
se recomandă copiilor cu o respiraţie normală, care copilului gol şi o izolare a lui, în caz de necesitate.
nu manifestă semne de cianoză sau dereglări Modelele mai noi conţin un perete dublu pentru a
neurologice evidente. maximaliza capacitatea incubatoarelor, pentru a
Alţi membri ai familiei, ca de exemplu tatăl, pot menţine un mediu şi o temperatură stabilă. La
fi încurajaţi să practice această metodă de încălzire dispoziţia lucrătorilor medicali se află două tipuri
a copilului. Copilul, mama şi tata vor avea de câştigat principale de incubatoare încălzite cu aer:
de pe urma acestui contact, în special din punct de • unul dependent de trasmiterea aerului cald pentru
vedere psihologic. a fi distribuit în interior; curenţii de aer sunt
Această metodă o ajută pe mamă să înceapă produşi pe cale naturală de către încălzitor, fără a
alăptarea pc parcursul primei jumătăţi de oră după recurge la ventilator.
naştere. Mama trebuie să aibă acces la asistenţă din

31
• altul, care mişcă aerul cald cu ajutorul unui Mama (la fel ca marsupialele) ţine copilul într-un
ventilator şi al unui element mic de încălzire din contact strîns cu corpul ei, într-o poziţie înclinată şi
interiorul incubatorului. verticală (vezi compartimentul “Contactul piele-
O siguranţă mai mare prezintă incubatorul cu piele”), oferind maximum de protecţie în timpul
reglaj manual (cele automate se defectează mai uşor). perioadei de spitalizare. Cu cât această experienţă
Incubatoarele cu reglaj manual sunt şi mai ieftine. începe mai repede, cu atît mai eficientă ea va fi.
Aceste incubatoare trebuie să fie folosite doar în Mai multe studii au demostrat siguranţa şi efectul
spitale, deoarece acolo există specialişti care ştiu să acestei metode. Avantajele specifice sunt
Ie manipuleze. următoarele:
• risc scăzut de hipotermie, care este legată de
Reîncălzirea copiilor hipotermici mortalitatea şi morbiditatea neonatală sporită (în
Diagnosticarea hipotermiei poate fi realizată prin special în cazul copiilor cu GMN)
măsurarea temperaturii corpului cu ajutorul unui • risc scăzut de contactare a bolilor de spital
termometru cu marcaj mic. Dacă temperatura este de • îmbunătăţirea performanţei totale psihomotorii,
32 - 36°C (hipotermie moderată), atunci copilul poate ca răspuns la stimularea neurosenzorială a mamei
fi încălzit prin contactul piele-piele, într-un pătuc sau Copiii îngrijiţi în acest mod au un somn mai
într-un salon cald, într-un incubator eventual. profund şi sunt mai vioi, ei plâng mai puţin, cresc
Reîncălzirea trebuie să continue până când mai mult în greutate şi sunt externaţi mai repede din
temperatura copilului ajunge la normal; spital comparativ cu copiii îngrijiţi în mod
monitorizarea temperaturii trebuie făcută o dată la 15 tradiţional.
- 30 min. Totuşi, nu toţi copiii cu GMN sunt gata pentru
în cazul unei hipotermii acute (temperatura metoda Kangaroo de îndată ce au fost născuţi.
corpului este mai mică de 32°C) există câteva Criteriile de admitere pentru metoda Kangaroo
opţiuni. Un studiu recent a arătat că este de preferat sunt:
ca nou-născutul cu hipotermie acută să fie încălzit • vârsta de gestaţie > 30 săptămâni
rapid. Aceasta se realizează mai uşor prin folosirea • greutatea la naştere >1100 g
saltelei încălzite şi controlate termostatic, stabilită la • condiţii satisfăcătoare ale sănătăţii generale
37 - 38°C, ca adaos la procedurile de reducere a • copilul trebuie să aibă cel puţin o capacitate
pierderii de căldură. parţială de a suge.

Promovarea metodei “ M ama-Kangaroo “ Organizarea metodei Kangaroo


Copii cu GMN reprezintă o sarcină grea pentru Având în vedere că perioada de spitalizare poate
structurile de asistenţă medicală care duc lipsă de fi foarte mare (de obicei mai multe săptămâni) este
resurse şi materiale. Este bine cunoscut faptul că important ca să fie organizat anturajul de aplicare a
supraaglomerarea saloanelor neonatale crează un risc metodei Kangur, în conformitate cu nevoile specifice
înalt de apariţie a infecţiilor, hipotermiei medicale şi ale mamei şi copilului.
inhalaţiei laptelui, în special dacă perioada de spita­ Zona unde se practică metoda Kangur trebuie să
lizare se prelungeşte. fie situată în sau lângă unitatea neonatală pediatrică -
Chiar mai mult, separarea mamei de copil în gata oricând să acorde asistenţă nou-născutului, în
primele zile de după naştere împiedică procesul de caz de necesitate, în special copiilor cu GMN mai
alăptare, care este deosebit de preţios pentru bună­ mică de 1500 g. Disponibilitatea şi prezenţa asisten­
starea copilului cu GMN. telor medicale sunt necesare cel puţin ziua. Sarcinile
Deci, necesităţile diverse ale nou-născutului, asistentelor medicale includ operaţiunile de rutină şi
mamei şi ale întregii familii pot fi acoperite printr-o instruirea la nivel înalt a mamelor (îngrijirea copilu­
legătură trainică dintre mamă şi copil în timpul lui în timpul spitalizării, igiena postpartum, spălarea
perioadei de spitalizare şi prin întoarcerea rapidă a copiilor, vizite de informare acasă, stabilirea cerin­
mamei şi copilului acasă. ţelor cu privire la alăptare, depozitarea/păstrarea
Metoda Kangur reprezintă o alternativă eficientă laptelui).
pentru o îngrijire convenţională de stabilizare la în timpul perioadei de spitalizare mama trebuie
copiii cu GMN. Ea menţine o termoreglare adecvată, să se bucure de anumite condiţii: pat separat, pernă,
facilitează alăptarea şi permite monitorizarea scaun, WC. La spital trebuie să existe o cameră
bunăstării copilului.

32
pentru activităţi sociale, dotată cu televizor, cărţi, Criteriile de externare a copiilor cu GMN
reviste, condiţii de a citi, scrie sau de a primi vizite. Din motivele menţionate mai sus, copiii cu GMN
Mama trebuie să se alimenteze la nivel corespun­ nu trebuie să stea în spital mai mult decât e nevoie.
zător. Ea poate să părăsească copilul pentru perioade Trebuie să fie reţinute următoarele criterii de
scurte de timp. în aceste cazuri, copilul trebuie să fie externare:
înfăşat în câteva scutece din stofă groasă, acoperit cu • greutatea 1800 - 2000 g sau chiar 1500 g, dacă
o plapumă şi ţinut într-un loc cald. sunt satisfăcute următoarele condiţii:
Toţi copiii din spitale trebuie să fie examinaţi de • condiţii de sănătate bună
cel puţin 3 ori pe săptămână (de ex. în zilele pare).
• curba greutăţii să fie în creştere (cel puţin pe
Inspecţia clinică zilnică (făcută de asistenta perioada ultimelor zile)
medicală) poate fi scurtă, dar ea trebuie să includă
• termoreglare satisfăcătoare
mereu evaluarea condiţiilor generale, măsurarea
• reflex de sugere satisfăcător
temperaturii corpului şi a greutăţii.
• capacitatea mamei de a-şi îngriji copilul în
condiţiile de acasă.

Bibliografia:
1. “îngrijirea esenţială a nou-născutului” OMS, Biroul Sănătăţii Internaţionale Trieste, Italia, 1997.
2. I. Lupea “Neonatologia”, Cluj-Napoca, 1994.
3. N.P.Şabalov «Neonatologie», Sanct-Petersburg, 1996.

4
V \

33
ш A lim en ta ţia n ou -n ă scu tu lu i

Căi globale de acţiune pentru a întreprinde Fiecare instituţie, efectuând servicii de mater­
schimbări în alimentaţia naturală. nitate şi îngrijire a nou-născuţilor, trebuie:
în timpul ultimelor două decenii, în timp ce 1. Să aibă o politică scrisă referitor la alimen­
studiile ştiinţifice au demonstrat avantajele taţia naturală, care să fie comunicată frec­
alimentaţiei naturale, comunitatea mondială a vent întregului personal de îngrijire a
descoperit valoarea unică a acestei bogăţii naturale sănătăţii.
şi a început, în sfârşit, s-o protejeze în numele 2. Să pregătească întregul personal de îngrijire
bunăstării pruncilor. Iată nişte momente “cheie” a a sănătăţii privind capacităţile necesare
acestui proces: implementării acestei politici.
1981: Organizaţia Mondială a Sănătăţii adoptă 3. Să informeze toate femeile gravide referitor
Codul Internaţional de Marketing al Alăptării, unul la beneficiile şi conduita alimentaţiei
dintre standardele specifice de protejare a naturale.
consumatorului, care menţionează acţiunile de 4. Să ajute mamele să iniţieze alimentaţia
marketing ce urmează să fie eliminate şi acţiunile naturală în prima jumătate de oră de la
care trebuie să fie controlate cu atenţie. naştere.
1989: Adunarea Generală a Naţiunilor Unite 5. Să arate mamelor cum să alăpteze şi cum să
adoptă Convenţia asupra Drepturilor Copilului. menţină lactaţia chiar şi atunci când ele sunt
Articolul 24 recunoaşte “drepturile copilului de a separate de copiii lor.
avea un mediu înconjurător cu standarde înalte de 6. Să nu ofere nou-născuţilor alimente sau alte
sănătate” şi una dintre stimulaţiile de implementare lichide decât laptele matern, cu excepţia
ale acestui drept este “de a se asigura ca toate cazurilor în care este indicat medical.
segmentele societăţii, în special părinţii şi copiii, 7. Să practice roomingul permiţând mamelor
sunt informate, au acces la educaţie şi sunt şi copiilor lor să stea împreună 24 de ore din
sprijinite în procesul de folosire a cunoştinţelor de 24.
bază ale avantajelor alăptării” . 8. Să încurajeze alimentaţia naturală la cerere.
1990: Formularea ghidurilor, politicii 9. Să nu ofere suzete, tetine copiilor care sug.
internaţionale cu privire la alimentaţia naturală: 10. Să susţină crearea grupului de sprijin
Declaraţia Innochenti, adoptată de către 32 pentru alimentaţia naturală şi să orienteze
guverne şi 10 agenţii ale Naţiunilor Unite, include mamele către acestea la externarea lor din
obiectivele specifice de promovare şi de protejare a spital sau clinică.
alăptării. 1992: Conferinţa Internaţională cu privire la
1991: întâlnirea Internaţională de V ârf dedicată Alimentaţie (organizată de FAO şi OMS) editează
copiilor confirmă obiectivele Declaraţiei Inno­ Declaraţia Mondială cu privire la Alimentaţie, care
chenti. Principiul de bază al acestor declaraţii este conţine nişte recomandări de forţă asupra
“încurajarea femeilor să-şi alăpteze copiii în mod necesităţii de promovare şi de protejare a
alimentaţiei naturale ca produs ideal de alimetare a
exclusiv, până la vârsta de 4-6 luni şi să continue
copiilor.
alăptarea lor pe parcursul celui de-al doilea an de
viaţă, paralel cu alimentele suplimentare”. Alimentaţia nou-născutului
în perioada intrauterină fătul se alimentează
1992: UNICEF şi OMS lansează împreună
prin circuitul sanguin placentar. Glucidele consti­
Iniţiativa “Spital Prieten al C opilului”. Ea are ca
tuie principala sursă de energie, aminoacizii liberi
scop crearea unui mediu înconjurător în spitalele, se întrebuinţează la sinteza proteinelor.
în care alăptarea să fie pe locul întâi, iar femeile să Acest mecanism permite fătului să nu folo­
fie ajutate în ceea ce priveşte iniţierea ei, într-o sească deglutiţia, digestia şi absorbirea hrănii.
atmosferă în care să nu existe interferenţe medicale Situaţia se schimbă radical din momentul naş­
arbitrare sau publicitatea produselor alimentare terii. Pentru eliminarea metaboliţilor, menţinerea
artificiale. Spitalele care îndeplinesc acele 10 metabolismului, homeostazei, apei şi electroliţilor
condiţii de bază ale unei alăptări de succes primesc copilul are nevoie de funcţionarea rinichilor. Pentru
o recunoaştere oficială. a se alimenta pe cale orală nou-născutul e nevoit să
mistuie şi să absoarbă substanţele nutri-tive. Dar,
deoarece, sistemul digestiv şi cel evacuator sunt
Cei zece paşi ai unei alăptări de succes imature doza de apă maximă accesibilă este extrem
Declaraţia comună a OMS/UNICEF (1989) de mică în comparaţie cu copiii mai mari de 1 an.

34
Alăptarea este unul din elementele cele mai • Aminoacizii sunt de 10 - 100 ori mai puţini în
departe, avînd în vedere creşterea şi dezvoltarea. laptele de vacă: mai ales cisteina şi taurina,
Efectele ei vor spori dacă alăptarea va începe cel care participă la maturizarea celulelor nervoase
mult peste o oră după naştere, la cererea copilului ale creierului.
de a fi hrănit şi fără alimentare prelacteală. Multe • Lipidele
probleme ce ţin de sănătatea neonatală pot fi evitate ■ în laptele de vacă persită acizii graşi polisa-
sau reduse printr-o astfel de abordare a alăptării aşa turaţi, în lipsa celor graşi polinesaturaţi.
ca: hipotermia, hipoglicemia, infecţia şi icterul. ■ Nu este acid linoleic (necesar pentru dez­
Alăptarea precoce previne decesul sau morbiditatea voltarea creierului), fiind prezent în
postnatală şi chiar infantilă. cantităţi mai mari în laptele matern.
• Cantitatea redusă de colesterină. Colesterina în
Dezavantajele alimentaţiei artificiale: laptele de vacă este în cantităţi mici, pe când în
Prejudiciază legătura mantă - copil laptele matern e mai mare.
Diaree şi infecţii respiratorii frecvente • Lipaza (pentru fermentarea grăsimilor) în
Diaree persisetntă laptele de vacă nu-i, în laptele matern e în
Malnutriţie cantitate suficientă.
Lipsă de vitamina A • Lactoza în laptele de vacă este sub 3 - 4%, în
Probabilitate mai mare de deces laptele matern 7%
Alergie şi intoleranţa flo rii lactante • Săruri (mEq/l)
Risc sporit de maladii cronice în laptele matern: în laptele de vacă:
Greutate sporită natriu - 6,5 cu 25 mai mare
Scor mic la testele de inteligenţă cloruri - 12 cu 29 mai mare
Kaliu - 14 cu 35 mai mare
Mamele: • Minerale
Pot deveni însărcinate mai devreme în laptele matern: în laptele de vacă:
Risc sporit de anemie, cancer la ovare şi la sân Calciu - 350 - cu 1400 mai mare
Cuvintele cheie ale ecologiei sunt: vital, pur, Fosfaţi - 150 - cu 900 mai mare
natural. Toate acestea se referă la alăptare, căci ea F ie r- 4 0 - 4 5 -20-30
promovează dezvoltarea sănătăţii şi creşterea • Vitamine
speciei umane: ea este o bogăţie naturală pură, care în laptele matern: - normal
nu afectează în nici un fel mediul înconjurător. în laptele de vacă: cantitatea şi calitatea scăzută
Să caracterizăm rolul biologic şi social al laptelui
• Apă
uman într-o succesiune ierarhică ca:
în laptele matern: - normal, nu este necesară
1. Factorul alimentar - e foarte bine studiat. în adăugare
amestecurile adaptate se imită componenţa în laptele de vacă: - scăzută de 2-3 ori, este
laptelui uman, care diferă după componenţa necesară adăugare
factorilor nutritivi faţă de laptele de vacă:
2. Factor imunologic (tabelul 7)
• Proteina cu 4%, cazeina cu 3%, lactalbumina Componenţi protectori antiinfecţioşi ai laptelui
cu 0,5% mai mult. matern

Tabelul 7
Componenţii anti-infecţioşi şi anti-inflamatorii ai laptelui matern_________________
Componenţii laptelui Funcţii
lg A secretorie Previne aderenţa bacteriană
Limitează penetraţia antigenică
Inhibă chemotaxia neutrofilelor
Transfer de imunitate mediată celular
Celule: de tip T Rol neclar
de tip В Fauocito/ă omorîrea microbilor
Macrofage şi neutrofile Reacţie slabă la agenţii chemotaxici
Agenţi antimicrobieni şi non-imunologici Inhibă complementul

35
Continuarea tabelului 7
Lactoferina Inhibă creşterea bacteriană prin legare cu fierul.
Inhibă chemotaxia şi producerea radicalilor toxici
de oxigen
Lisosomii Produc acizi graşi liberi şi monogliceride care
distrug învelişurile viruşilor şi protozoarelor
Lipaze Distrug peroxidul de hidrogen.
Purificarea de radicali ai oxigenului
Agenţi anti-inflamatori Distruge histamina
Catalaza Distruge leucotrienele
Alfa-tocoferol, cisteină, acid ascorbic
Histaminaza Neutralizează enzimele care se activează în timpul
inflamaţiei
Acrilsulfataza
Alfa-l-antitripsina Citoprotectiv
Alfa-l-antichim otripsina Inhibă prinderea microbilor
Prostaglandine, oligozaharide

3. Factor reglator a l fu n cţiilor specifice umane la nou-născuţi (tabelul 8,9,10)


Tabelul 8
Enzimele din laptele matern care au funcţii specifice la nou-născut

Enzime Funcţii
Amilaza Digerarea polizaharidelor
Lipaza (dependent de starea fieri i) Digerarea grăsimilor (trigliceride)
Proteaza Proteoliză
Xantinoxidaza Fier, purtători de molibden
Glutationperoxidaza Purtători de sileniu (activitatea afloxidantă)
Zinc, purtători de magneziu
Antiproteaza Imunoglobulina, factori hormonali de creştere
Sulfhidriloxidaza M enţinerea structurii şi funcţiilor proteinelor laptelui
Mucus Gi
Lizozime Bactericidă
Peroxidaza
Lipaza Antidezinfective (vezi tabelul 7)

Tabelul 9
Componenţii laptelui cu funcţii specifice la nou-născuţi
Componente Funcţii
Lanţ lung de acizi graşi polinesaturaţi Dezvoltarea creierului, structura şi funcţionarea
membranelor
Carnitina Esenţiale pentru oxidarea acizilor graşi din
mitocondrie
Taurina Absorbirea grăsimilor necesară dezvoltării creierului
P-casamorfină Antagonişti ai opiaceelor
Polisaharide Inhibă construcţia bacteriană pe suprafeţele
mucoasei

36
Tabelul 10
Hormonii şi factorii de creştere din laptele matern

Hormoni Factori de creştere


Steroizi adrenal i Steroizi ovarieni Factorii de creştere epidermali (FCE)
Calcitonina Prolactina Factorii de creştere din laptele matern
Eritropoetina Relaxina Factorii de creştere derivaţi din mamare
GRF Somatostatin Factorii de creştere ai nervilor (FCN)
GnRH Triiodotironina, tiroxina Factorii de creştere de transformare
Insulina TRH Factorii de stimulare a coloanei
Neurotensina (vasopresina) TSH Factorii de creştere Bifido-bacterinum
Oxitocina

Tabelul 11
Avantajele alăptării

Alăptarea Alimentaţia artificială


Vital: laptele matern este un produs vital. El Laptele de vacă este un produs mort. în procesul lui
conţine aproape toate celulele pe care le are şi de producţie, laptele de vacă este prelucrat, uscat şi
sângele. Laptele matern se mai numeşte “sânge manipulat. Celulele vii şi anticorpii sunt distruşi. Din
alb”. Celulele lui pot distruge bacteriile, fungii moment ce amestecul este stabilit, unicul produs vital
şi paraziţii intestinali, reglează şi reacţiile care mai rămâne sunt bacteriile din lapte sau din apă,
imune. Laptele matern este un medicament şi de pe sticle sau de pe tetine.
un produs alimentar excelent. “In pofida existenţei reziduurilor de pesticide în
Pur: laptele matern este un produs pur. în el laptele uman, alăptarea trebuie să fie încurajată şi
germenii se înmulţesc mai lent; acest lapte, promovată în baza probelor convingătoare ale
ţinut într-o cană curată şi acoperită la avantajelor laptelui uman asupra sănătăţii în
temperatura camerei va rămîne necontaminat ansamblu şi a dezvoltării copilului.”
pe parcursul a 10 ore. Laptele praf este pe departe de aceeaşi calitate cu
Laptele matern este un produs natural adaptat laptele matern. De fiecare dată, când este adăugat
în mod firesc necesităţilor fiecărui copil la câte un ingredient cu scopul de a modifica
orice vârstă de creştere şi de dezvoltare. compoziţia, pot fi introduse din întîmplare şi unele
Proteinele antiinfecţie sunt factorii protectivi substanţe de contaminare.
care se înmulţesc în laptele matern odată cu Metalele, cum ar fi aluminiul, pot contamina laptele
creşterea copilului, adaptându-se mediului lui în timpul procesului de fabricare. Substanţele de
înconjurător. Până la vârsta de 15 luni Ig A din contaminare pot fi în ambalaje sau în cutii de metal
laptele matern sporeşte, lactoferina ajunge la în care se vinde produsul. Plumbul poate constitui o
maximum, iar lizozima creşte de 6 ori. otravă cumulativă ce afectează creierul. într-un
studiu efectuat la Washington s-a arătat că nivelul
plumbului din laptele praf este de 9 ori mai mare
/ decât concentraţia maximă admisă.

4. Factor de com portam ent psihoem oţional - care produce şi elimină laptele şi copilul care prin
corelează cu activitatea biologică a laptelui, sugere scoate laptele din sân. Modul în care copilul
influenţează ritmul “alăptării”, viteza, gustul este prins de sân va determina eficacitatea conlu­
individual, zâmbetul, glasul, blândeţea mamei. crării acestor 2 elemente. Este important să convin­
NB! Laptele matern - este "dragostea” gem mamele că, deşi există diferite forme şi mărimi
materializată a mamei fa ţă de copil. ale sânilor, ele în nici un fel nu afectează cantitatea
produsă de lapte. Asiguraţi-vă că aţi informat
Conduita alăptării la nou-născutul flecare mamă în parte despre faptul că orice sân
sănătos este bun pentru alăptare. Evitaţi folosirea cuvin­
Cum ajunge laptele din sâni Ia copil? telor care provoacă îngrijorare, cum ar fi cuvîntul
La o alăptare normală există 2 elemente “problemă”(desenul 1).
necesare ajungerii laptelui din sâni la copil: sânul

37
creierul

cerebel
hlpotalamus
glanda pituttara

calea aferentă pătrunde


cordonul prin partea
dorsali

Renexnl "Oxttocinel"

Reflexul "Prolacttnel”

Secretat după al ap tare pentru o


produce o nouă cantitate de lapte

oxttoclna in sânge
prolactina impulsul care
in sânge vtn de la mamelon

cea mal mare parte de prolactina Impulsurile senioriale care


e secretata noaptea vtn de la mamelon

Desenul 1. Calea de formare şi secreţie a laptelui

Anatom ia sânilor
In primul rând, atrageţi atenţia la mamelon, la
pielea întunecată din jurul lui, care se numeşte are­
ola, în jurul căreia se găsesc glandele Montgo­
mery ce secretă un lichid uleios şi menţin pielea
într-o stare sănătoasă. O l u l * m u sc u la re

înăuntrul sânului se găsesc alveolele - nişte


saci mici constituiţi din celule de secreţie ale
laptelui. Chenarul din desen prezintă 3 dintre ele în
formă mărită. Un hormon denumit prolactina face
ca aceste celule să producă laptele. în jurul
alveolelor se găsesc celulele musculare, care se
contractă şi storc laptele în exterior. Laptele se
scurge prin ducturi - nişte tuburi mici care duc
spre mameloane. în partea de jo s a areolei ducturile
se înmulţesc, formând sinusurile lactoferoase,
unde laptele se adună pentru a fî folosit ca mijloc
de hrană.
Alveolele de secreţie şi ducturile sunt
înconjurate de ţesuturile de sprijin şi de grăsimi.
Grăsimea împreună cu alte ţesuturi dau formă
sânilor şi stau la baza acelor diferenţe dintre sânii
mari şi sânii mici. Atât sânii mari, cât şi cei mici Desenul 2. Anatomia sânilor
conţin cantităţi egale de ţesuturi glandulare,
respectiv produc cantităţi mari de lapte (desenul 2).

38
5. Reflexele manifestate la copii.

R eflexul de bată
Atnnci când buzele sunt atinse,copilul deschide
g a ra, punândn-şl lim ba pe p a rte a de Jos a gurii,
apoi Împingând o înainte

R eflexul de sugere
Pielea
M am a ştie să A tunci când cerul gurii
poziţioneze corect este atins, copilul începe
s i sug6
copilul. Copilul ştie
cum l i prindü sânul.

R ejlrx de înghiţire
g u ra este p lin i de
lapte, copilul И înghite

Desenul 3. Reflexele manifestate la copii

Anterior am examinat reflexele mamei, acum Atunci când este atins cerul gurii copilul începe
urmează să examinăm pe cele ale copilului - să sugă; gura lui se umple cu lapte şi copilul -
reflexul de bază, de sugere şi de înghiţire. înghite. Toate aceste acţiuni sunt reflexe care au
Atunci când gura copilului este atinsă ea se loc automat, fără ca copilul să fie învăţat preventiv.
deschide, copilul întoarce capul în căutarea hranei. Dar, introducerea mamelonului în gură spre
Acesta este reflexul de bază (de căutare). în mod cerul gurii, nu reprezintă un reflex. Atât mama cât
normal copilul trebuie să caute mamelonul sânului şi copilul trebuie să înveţe să facă aceasta. Multe
matern. mame şi copii nu întâlnesc nici o greutate, pe când
alţii - au nevoie de ajutor (desenul 4).

Desenul 4. Prinderea şi alăptarea la sân

1. M a m e lo n u l şi o p a rte d in sân u m p lă
g u ra c o p ilu lu i.
2. M a x ila ru l in fe rio r se rid ic ă p e n tru a
se u m p le c u la p te
3. u n d a p e ris ta ltic ă d e c o m p re sie se
m işc ă d e -a lu n g u l lim b ii
4. sp re ră d ă c in a c i, a p ă sâ n d a su p ra
c e ru lu i g u rii.
5. S in u su rile se co m p rim ă .
6. L a p te le se sc u rg e d in sân şi e ste
în g h iţit. M a x ila re le se co b o a ră
p e n tru a p e rm ite la p te lu i să m e a rg ă
în a p o i sp re sân.

39
Acţiunea sugerii poziţionarea corectă este de o importanţă
în următoarele rânduri vom arăta ce se întâmplă primordială, indiferent de forma sânilor
cu limba copilului în momentul alăptării: • alimentaţia artificială şi cea naturală presupun
• limba se adună în jurul mamelonului; ea este mecanisme diferite de sugere. în cazul
traversată de o undă peristaltică, care apasă alimentaţiei artificiale limba copilului se ridică
laptele în afara sinusurilor lactoferoase spre cu scopul de a bloca laptele în surplus din
faringele copilului, de unde acesta înghite sticluţă, astfel, practicând ambele tipuri de
laptele alimentaţie nu faceţi decât să duceţi în eroare
• copilul, de fapt, nu stoarce laptele din sân prin copilul şi să-i tulburaţi mecanismul de
acţiunea sugerii; el foloseşte această acţiune funcţionare orală, ceea ce va determina o
pentru a trage ţesuturile sânului, formând un alăptare neeficientă sau chiar refuzul copilului
mamelon şi ţinându-I în gură de a fi alăptat.
• este important de reţinut, că atunci când copilul
suge în modul acesta, limba şi guriţa lui nu rod 6 .Prinderea de sân - privire din exterior
pielea sânului sau a mamelonului Desenele de mai jos vă prezintă din exterior
• reflexul la oxitocină trebuie să fie prezent aceeaşi doi copii, astfel ca Dumneavoastră să
pentru a direcţiona laptele spre sinusurile remarcaţi ataşarea bună de sân şi cea incorectă
lactoferoase; activitatea corectă a limbii (desenul 5).
copilului este necesară pentru transportarea
laptelui spre gură
• pentru o alăptare eficientă forma sânilor
contează prea puţin, pe când prinderea de sân şi

Diferente
Ce remarcaţi?

Ce remarcaţi? * 2 Diferente

Desenul 5. Prinderea la sân


areolă.
Copilul din desenul din stânga este bine prins de sân. Veţi remarca mai multă areolă deasupra gurii copi­
• El se află mai aproape de sân, atingându-1 cu lului decât de desuptul ei. Copilul din desenul din
bărbia. dreapta este prins incorect de sân.
• Gura lui este larg deschisă. • El se află la o distanţă mai mare de sân.
• Buza inferioară este întoarsă. • Bărbia lui nu atinge sânul.
• în gura copilului se află o cantitate mare de • Buzele Iui sunt ţuguiate.

40
• Cea mai mare parte a areolei se află în 8. Dacă copilul doarme sau este agitat, aţi putea
exteriorul gurii copilului. să-l concentraţi asupra mesei, mângâindu-i
Reţineţi aceste recomandări, care vă vor fi utile, obrăjorul sau guriţa, atingându-l cu mamelonul.
atunci, când veţi alăpta. Ele vă vor ajuta să Pofta de mâncare poate fi provocată prin
determinaţi dacă copilul suge eficient sau ba. stoarcerea unei cant/taţi mici de lapte, lăsând
Poziţionarea corectă a copilului: urme de lapte pe mamelon.
pas cu pas
1. Mama trebuie să se simtă confortabil, relaxată. 9. Atunci când guriţa copilului este larg deschisă,
Ea poate să şadă sau să stea culcată, în iar limba se află în partea posterioară a gurii,
dependenţă de posibilitatea ei de a ţine copilul întoarceţi capul rapid spre mamă, dîndu-i
la sân pentru o perioadă mai mare de timp. posibilitate să prindă mamelonul. Câteodată
Există mai multe poziţii: a sta întinsă, a sta acest “truc” nu se soldeză cu succes chiar la
aşezată, a sta pe vine. Nici una dintre ele nu prima încercare. Repetaţi-I.
poate fi etichetată “corectă” sau “incorectă” .
Important este ca mama să se simtă bine, iar 10. Dacă copilul este supărat, flămînd sau
copilul să fie alăptat corect. mofturos, atunci cănd este pus la sân, limba lui
iese în afară, poate bloca pătrunderea laptelui
2. Ţineţi copilul într-un astfel de mod, încât el să în guriţă. Străduiţi-vă să-l calmaţi pe copil
nu fie nevoit să întoarcă capul pentru a ajunge înainte de al hrăni. Unii copii se revoltă atunci
la sân. Sânul copilului trebuie să fie lipit de când trebuie să fie alimentaţi. încercaţi să-l
sânul mamei, iar burtica lui de burta mamei. puneţi la sân într-un aşa mod încât el să nu
Copilul trebuie să se simtă confortabil. observe. Dacă copilul preferă doar un sân, nu-i
nici o problemă. Poziţia mamei poate fi puţin
3. Ţineţi copilul atât de aproape, încât el să nu asimetrică, dacă aceasta nu afectează în nici un
fel copilul.
poată să se smulgă de la sânul mamei. Dacă
puterea copilului este folosită pentru ţinerea
\ \ . Reţineţi că pruncul vine la sân, nu sânul la
mamelonului în gură, s-ar putea ca acest fapt să
prunc. El va deschide guriţa şi va începe să-şi
cauzeze durere sânilor.
mişte limba, pregătindu-se de masă.
Ceea în ce priveşte poziţiile...
4. Sprijiniţi copilul de spate, nu-I ţineţi de cap.
Dacă copilului i se oferă sânul în timp ce mama • Gura copilului trebuie să fie larg deschisă, iar
îl ţine pe prunc de cap, el poate în mod instin­ buzele - întoarse în exterior.
ctiv să se smulgă, fluturând din cap în preajma • Aşezat bine, copilul prinde fară nici un efort,
sânului. cu ajutorul buzelor, o parte din areolă.
0 Limba copilului trebuie să se afle în zona
5. Când mama începe alăptarea, nasul copilului maxilarului inferior, astfel ca împreună cu el să
facă o mişcare văluroasă de stoarcere a laptelui,
trebuie să fie Ia acelaşi nivel cu mamelonul
sânului. Aceasta înseamnă că, pentru a prinde prin comprimarea rezervelor de lapte contra
mamelonul, copilul îşi va lăsa doar puţin capul palatului gurii.
în spate. Poziţia copilului poate fi dirijată dacă • Limba trebuie să se vadă în spaţiul dintre buze
îl sprijiniţi de fese. şi sân.
• Copilul suge încet şi profund. înghiţiturile lui
6. Nu îndepărtaţi sânul de copil cu ajutorul pot fi văzute sau auzite.
degetelor. în caz contrar, mamele îşi vor defor­ • Ţinut prea aproape de mamă, copilul poate
ma sânii, iar copiii nu se vor alăpta normal. Fi­ atinge sânul cu bărbia sau năsucul. Mama nu
ind poziţionat corect copilul va putea să inspi­ trebuie să-şi facă griji în privinţa respiraţiei
re aerul prin nări. copilului. Nasul copilului are o astfel de struc­
7. Nu ţineţi şi nu mişcaţi sânul ca şi cum el ar fi o tură care îi permite să respire anume dintr-o
sticluţă. Copilului îi va fi greu să-l prindă. astfel de poziţie. Doar în cazuri de excepţie,
Guriţa lui trebuie să ţină bine mamelonul, copilul va respira cu greu, începînd să fie agitat
pentru a ajunge la rezervele de lapte. Dacă din cauza imposibilităţii de aşi mişca liber
totuşi este nevoie să sprijiniţi sânul, faceţi-o capul: (de exemplu - copilul este blocat într-o
dedesupt, lipind palma plată de coşul sânului. anumită poziţie de către mîna mamei).
Degetele trebuie să fie la vreo 10 cm depărtate. • Când copilul este bine poziţionat, laptele curge
bine, iar alăptarea nu provoacă dureri.

41
Desenul 6. Poziţii corecte pentru alăptare:

a) Aşezată cu copilul în faţă, mama ţine copilul în b) Culcată. Copilul este culcat pe o parte cu
poalele ei; capul lui se sprijină pe antebraţul faţa spre mamă. Corpul lui este lipit de
mamei, vis-a-vis de sân. Aceasta este “poziţia corpul mamei. în această poziţie mama
leagăn”. se poate odihni pe parcursul alăptării.
Această poziţie trebuie să fie din ce în ce
mai mult încurajată.

c) Aşezată, sprijinind cu braţul copilul, ale cărui d) Corpul copilului este sprijinit pe toată
picioare sunt învelite şi sprijinite de mamă dintr-o lungimea lui de către braţ. Copilul poate
parte, mama sprijină umerii copilului, ţinându-l la fi transferat de la un sân la altul, fară a fi
baza capului, adică de partea de jo s a cefei, mai schimbată modalitatea de sprijinire a lui.
jos de urechi. Asiguraţi-vă că există spaţiu sufi­ Mama controlează mişcările capului
cient pentru a aşeza copilul de-a lungul părţii late­ copilului; această operaţiune este bene­
rale a mamei, fără a apleca capul copilului spre fică pentru copiii născuţi înainte de ter­
sâni. Picioarele Iui pot fi aşezate în sus (pe corpul men sau pentru cei care se ataşează greu
mamei) în caz de necesitate. de sân.

Satisfacerea necesităţilor copilului


1. Fiecare copil este o persoană aparte; nu există 2 2 Aşezaţi copilul la sân atunci când el arată că îi
copii asemănători. Necesităţile alimentare ale este foame sau că se simte incomod. Acest prin­
copiilor sunt şi ele diferite. Ele se schimbă după cipiu trebuie urmat ziua şi noaptea, începând cu
cum se schimbă compoziţia laptelui pe parcur­ prima zi de viaţă şi continuînd pe parcurs.
sul zilei sau a trecerii timpului. Din feri-cire,
Câteodată copiii trebuie hrăniţi de 10 -12 ori pe
majoritatea copiilor pot să-şi regleze şi să-şi
zi sau chiar mai mult. Alte ori, doar, de 6 - 8 ori.
armonizeze necesităţile alimentare cu hrana lor.

42
3. Nu aşteptaţi până copilul începe să plângă ca copilul refuză unul dintre sâni, oferiţi-i-1 pe al
dovadă că este flămând. doilea. Dacă copilul îl refuză şi pe acesta,
4. Identificarea semnelor de foame la copil poate fi înseamnă că el e sătul.
dificilă prin practicarea alimentaţiei artificiale, 9. La începutul alăptării, oferiţi-i copilului ambii
la folosirea suzetelor sau a tetinelor, la înfăşatul sâni pe rând. Dacă el îl preferă pe unul anume,
strâns al pruncului. Copilul flămând îşi întoarce nu vă îngrijoraţi. Un sân produce suficient lapte
capul, flutură din mîini, îşi atinge guriţa cu pentru a hrăni un copil. Femeile întotdeauna au
mâinile, salivează şi imită mişcări de sugere ca reuşit să alăpteze gemeni sau chiar trigemeni
şi cum el ar fi fost hrănit în acel moment. (tripleţi).
Respectiv copilul are mai multe posibilităţi de a 10. Pe perioada primelor 4-6 luni, oferiţi-i copilului
vă comunica că el e flămând - plânsul constituie doar lapte matern şi nimic altceva. Laptele
ultima şi cea mai disperată încercare. acoperă toate necesităţile copilului (hrană şi
5. Ţineţi minte: laptele matern este mult mai rapid apă) pe parcursul acestei perioade. Chiar şi
şi mult mai uşor digerat decât laptele praf atunci când este foarte cald sau copilul are
artificial, astfel încât frecvenţa alimentărilor pe febră, el nu are nevoie de apă în plus, din
cale naturală trebuie să fie mai mare decât cea a moment ce primeşte suficient lapte matern.
alimentării artificiale. 11. “Creşterea” normală a copiilor presupune şi
6. Acceptaţi ideea că majoritatea copiilor trebuie nişte devieri în direcţia creşterii sau descreşterii
alimentaţi şi noaptea. Pentru a facilita acest curbei greutăţii. în primele luni greutatea
lucru, copilul trebuie să se afle foarte aproape corpului copilului sporeşte cu 500-800 g/lună.
de patul mamei, ca mama să-l poată hrăni, în Dacă acea stă sporire este mai mică decât cifrele
timp ce el aţipeşte din nou. Aceasta nu prezintă menţionate mai sus, nu este cazul să intrăm în
nici un pericol. Mama va fi atentă la copil în panică sau să recurgem la alimentaţia artificială,
mod instinctiv. Ea se va simţi relaxată în timpul încercaţi să alimentaţi copilul mai des.
alăptării, deşi nu va adormi. Controlaţi dacă copilul este bine aşezat la sân şi
7. Lăsaţi copilul să sugă atîta lapte cât el are dacă el se alimentează corect. Ţineţi cont de
nevoie. Nu vă uitaţi la ceas în timpul alăptării. faptul că copilul creşte treptat. în orice moment
Câteodată copilul se satură repede, alteori mai el poate solicita mai multă hrană şi atunci
greu. Copilul poate să se oprească pentru a se cantitatea de lapte produs creşte. Copiii reglează
odihni sau poate să sugă în mod neîntrerupt. de minune creşterea şi oferta de lapte dacă li se
Mama trebuie să se înveţe să asculte sunetele permite să stabilească ei înşişi ritmul de
produse de copil în timpul alăptării. Dacă alăptare.
copilul este bine poziţionat (vezi mai jos) el nu 12. Nu e nevoie să vă spălaţi mameloanele şi sânii
va muşca de mameloane chiar dacă se va alăpta înainte de alăptare. Laptele uman este un
mult şi frecvent. dezifectant foarte eficient. Săpunul,
8. Dacă copilul brusc se îndepărtează de Ia sân, dezifectanţii şi alcoolul înlătură uleiul natural al
faceţi o pauză, apoi mai încercaţi o dată să-i pielii şi contribuie la sporirea riscului de
oferiţi sânul, astfel încât copilul să sugă acel vătămare a mameloanelor.
lapte bogat în grăsimi - laptele posterior. Dacă
Tabelul 12
Dificultăţile alăptării

Semnele care arată că copilul primeşte o Semne nesigure


cantitate insuficientă de lapte matern. Semne
sigure
Greutatea corpului nu sporeşte Copilul nu este satisfăcut pe deplin după ce a fost
(mai puţin de 500 g/lună, mai puţin decât hrănit.
greutatea la naştere după primele 2 săptămâni de Copilul este mofturos şi plînge des.
viaţă) Alăptări frecvente.
Alăptări de durată.
Copilul refuză laptele matern.
Scaun uscat, greu, verde.
Urină puţină Mama nu-şi poate stoarce laptele,
(mai puţin de 6 ori/zi, culoare galbenă şi miros în timpul sarcinii sânii nu s-au mărit.
puternic) După naştere laptele “nu vine” .

43
Tabelul 13
Din ce m otive un copil poate să nu prim ească cantitatea necesară de lapte

Dificultăţi la alăptare Mama: factori psihologici


Alimentări rare. Lipsa de încredere.
Copilul nu este alăptat noaptea. Griji, stres.
Alăptări scurte. Lipsa poftei de mîncare.
Poziţionare greşită. Respingerea copilului.
Consum parţial. Oboseala.
Sticluţe, tetine.
Alimente suplimentare.

Stoarcerea laptelui matern şi oferirea lui degetului mare. Sprijiniţi sânul cu celelalte
copilului degete.
Mamele şi copiii lor trebuie să se afle mereu • Apăsaţi degetul mare şi arătătorul uşor în jos
împreună. Totuşi, dacă mama trebuie să fie spre coşul sânului (nu apăsaţi prea tare, căci
separată de copilul ei, ea trebuie să înveţe cum să aţi putea bloca ducturile).
păstreze nivelul laptelui produs în sâni, cum să-şi • Acum apăsaţi areola din spatele mamelonului,
întreţină sânii şi cum să păstreze laptele stors cea dintre degetul D-stră mare şi arătător.
pentru o perioadă mai mare de timp. Pe lângă Apăsând pe partea din spate a mamelonului, D-
aceasta, mama trebuie să facă cunoştinţă cu stră acţionaţi asupra sinusurilor lactoferoase
posibilităţile de alimentare a copilului care să nu care se află sub areolă (câteodată sinusurile pot
afecteze alăptarea. Varianta ideală ar fi ca, imediat fi simţite; ele sunt ca nişte păstăi sau ca nişte
după naştere, mama să se afle cu copilul ei până în coarde).
momentul în care ei vor fi externaţi din spital. Dacă • Apăsaţi şi stoarceţi. Această operaţiune nu
mama este externată înaintea copilului, ea poate trebuie să fie dureroasă. Dacă simţiţi dureri,
avea nevoie de o asistenţă specială. rezultă că tehnica de stoarcere este greşită.
Cum se poate menţine lactaţia în pofida separării Iniţial poate să nu să se scurgă nici o picătură
m am ei de copil? de lapte, dar după ce veţi stoarce câteva clipe în
Cazul în care mama nu poate iniţia alăptarea plus, laptele va începe să izvorască. Dacă
Dacă imediat după naştere mama nu poate reacţia la oxitocină este activă, laptele va
iniţia alăptarea, ea va trebui să stoarcă laptele izbucni în şuvoaie.
pentru a menţine nivelul cantităţii lui. • Apăsaţi areola din ambele părţi pentru a vă
Ajutaţi-o să înceapă să stoarcă laptele imediat asigura că laptele este stors din toate
după ce a născut (cel puţin până la 12 ore segmentele sânului.
postpartum). Mama trebuie să stoarcă cel puţin • Nu alunecaţi şi nu roadeţi degetele de-a lungul
timp de 15 - 20 minute, cel puţin de 7 ori pe pielii. M işcările degetelor trebuie să fie nişte
parcursul a 24 ore. Copilul poate să doarmă timp de mişcări de rotaţie.
1 - 5 ore în timpul nopţii. • Nu stoarceţi doar mamelonul. Trăgându-1 şi
Oferiţi-i mamei instrucţiunile (în formă strictă) storcându-1, nu veţi obţine lapte; e ca şi cum
cu privire la stoarcerea şi depozitarea laptelui. copilul ar suge doar de la mamelon.
Oferiţi-i nişte containere curate pentru
• Un sân trebuie stors cel puţin 3 - 5 minute până
depozitarea laptelui.
când şuvoiul de lapte este mai mic; apoi treceţi
Instruiţi-o să stoarcă laptele cât mai des posibil.
la celălalt sân. Pe urmă - repetaţi procedura.
Găsiţi un loc unde ea să poată stoarce laptele şi
Folosiţi ambele mîni pentru stoarcerea laptelui
să discute în acelaşi timp cu celelalte mame din
din sâni; schimbaţi poziţiile mînilor atunci când
spital.
ele obosesc.
Cum se stoarce manual laptele
Stoarcerea adecvată a laptelui durează 20 - 30
• Spălaţi-vă bine pe mîini. minute, în special în primele zile când este secretat
• Aşezaţi-vă sau staţi confortabil, ţinând puţin lapte. Este important ca stoarcerea să nu fie
containerul aproape de sân. superficială (să nu dureze puţin).
• Puneţi degetul cel mare pe areola de
DEASUPRA mamelonului şi arătătorul - pe
areola de SUB mamelon, în partea opusă a

44
Cum se pregăteşte un container pentru • Turnaţi apă fiartă fierbinte în cană şi Iăsaţi-o
stoarcerea laptelui din sâni? pentru câteva minute. Soarele şi apa fiartă vor
» Alegeţi o cană, un pahar, un borcan sau un omorî majoritatea microbilor.
ulcior cu gura mare. • Vărsaţi apa din cană înainte de stoarcere
• Spălaţi cana cu săpun şi apă şi lăsaţi-o să se (desenul 7)
usuce

Desenul 7. Metoda de stoarcere a laptelui din sâni


a) Puneţi arătătorul şi degetul mare pe areolă, apăsând pe coşul sânului
b) Apăsaţi areola din spatele mamelonului, dintre arătător şi degetul mare.

Cum să stimulăm reacţia la oxitocină? degetelor. Altele consideră că sunt benefice


• Ajutaţi-o pe mamă din punct de vedere unele mişcări circulare efectuate cu pumnul
psihologic. strâns în jurul sânului în direcţia mamelonului.
Să roage pe cineva să le maseze spatele.
• Sporiţi-i gradul de încredere.
• Mama se aşează, se apleacă, îşi ţine mîinile
• încercaţi să-i reduceţi durerile sau grijile. întinse pe o masă în faţa ei, îşi relaxeză corpul
• lnspiraţi-i gânduri bune şi emoţii pozitive în şi braţele. Sânii îi atârnă liber, descoperiţi.
ceea ce priveşte copilul său. Maseorul masează ambele părţi ale şirii
Ajutaţi-o pe mamă din punct de vedere practic. spinării. Mama poate să-şi folosească propriul
Sfatuiţi-o şi ajutaţi-o: pumn strâns pentru masaj, făcând unele mişcări
Să se aşeze încet, într-un mod discret, având vre-o circulare. Ea poate să apese şi cu articulaţiile
prietenă de încredere alături. degetelor pe ambele părţi ale şirii spinării, de la
• Unele mame pot să stoarcă laptele cu uşurinţă, gât până la umeri, timp de 2 - 3 minute.
atunci când se află împreună cu alte mame, Secreţia oxitocinei este foarte importantă pentru
procesul de stoarcere a laptelui.
care, la rândul lor, storc lapte pentru copiii lor.
Să ţină copilul în contact piele-piele cât mai mult
posibil. Alim entaţia cu ajutorul unei căni
• Storcând laptele, mama poate să-şi ţină copilul Laptele stors şi înlocuitorii lui deseori sunt
oferiţi copilului cu ajutorul cănii. Unii copii se
în poale sau să-l privească pur şi simplu de la
descurcă destul de bine cu ambele metode, alţii
depărtare. Dacă aceasta nu este posibil, mama
preferă mai mult sticluţele. Dacă alăptarea n-a fost
poate să admire vre-o fotografie de-a copilului bine stabilită, aceşti copii vor deveni dependenţi de
în timpul acestei operaţiuni. sticluţe. Se recomandă alimentarea cu ajutorul
Să bea ceva cald şi calmant. cănii, deoarece ea nu presupune apariţia vreunui fel
• Băutura nu trebuie să fie o cafea. de probleme.
Să-şi încălzească preventiv sânii. Ce pot întreprinde lucrătorii medicali?
• Dc ex.: aplicându-şi o compresă caldă, o sticlă Dacă copilul din anumite motive nu poate fi
cu apă caldă sau să facă un duş cald. pus la sân, lucrătorii medicali trebuie s-o încurajeze
Să-şi maseze sau să-şi mîngîe uşor sânii. pe mamă să alimenteze natural copilul cu ajutorul
• Unele femei cred că e mai uşor să storci laptele unei căni. Mama trebuie ajutată să înţeleagă
apăsînd areola şi mamelonul cu vîrful avantajele alimentării cu cana.

45
• Această metodă reduce riscul unei ataşări • Copilul trebuie să guste laptele, plescăind ca un
neeficiente de sân. pisic sau poate să-l bea, în dependenţă de
• Copilul efectuează mişcări ale limbii în timpul situaţia pe moment care vine în mod instinctiv.
alimentării. • Fiţi răbdătoare.
• Copilul singur îşi alege ritmul de consum. • Nu încercaţi să forţaţi copilul să bea o anumită
• Copilul consumă atîta lapte de cât are nevoie. cantitate de lapte.; lăsaţi-l să decidă el însuşi
Este prea puţin probabil ca el să aibă stări de momentul în care se simte sătul.
vomă.
• Riscul infecţiilor este diminuat din moment ce Depozitarea şi reîncălzirea laptelui
cănile se păstrează foarte uşor în stare curată Laptele stors trebuie depozitat într-un container
(spre deosebire de sticluţe). sterilizat închis şi pus într-un loc cât mai răcoros.
Mamei trebuie să i se explice cum să alimenteze Timp de 24 ore el poate fi păstrat la o temperatură
copilul cu ajutorul unei căni. de 18 - 20° С într-un loc umbros; timp de 72 ore -
• Copilul trebuie să stea în poziţie verticală la în frigider (la 4 - 5°C); timp de 1 lună - în frigorifer
mamă în braţe. (la 1 8 - 2 0 °C).
• Sprijiniţi spatele şi gîtul copilului cu braţul.
• Puneţi cana la gura copilului astfel ca laptele să
atingă buza lui superioară (vezi ilustraţia).

Schema 1
Rezultatele unei poziţionări incorecte

Dureri şi vătămarea mameloanelor ■

Laptele nu este extras eficient


Obstruare

Copilul e nesatisfacut.
Oferta de lapte este aparent mică Vrea din ce în ce mai
mult lapte

Copilul e stângenit.
Refuză să se alăpteze.
Sânii produc mai puţin lapte
Copilul nu reuşeşte să
sporească în greutate.

Poziţionarea incorectă Ia sân a copilului • Contraindicaţi cremele, loţiunele, unguientele


poate cauza multe probleme • Sugeraţi ungerea mameloanelor cu laptele
posterior şi uscarea sânilor la aer liber
Conduita în cazul mamelonului care provoacă • In cazul în care apar pete albe, dureri acute,
dureri: persistente, indicaţi un tratament contra
• Verificaţi dacă copilul este poziţionat corect Candidei.
• Examinaţi sânii - obstruare, fisuri, candida
• Verificaţi dacă copilul are Candida; examinaţi-i
limba
• Găsiţi-i o poziţie mai bună de alăptare
• Reduceţi obstruarea sânilor - alimentările
frecvente, stoarcerea laptelui
• Contraindicaţi spălarea şi folosirea frecventă a
săpunului

46
Profilaxia şi tratam entul proceselor Tratarea Candidei la sân
inflamatorii la sân 1% de soluţie de violet de Genţian - aplicată pe
Majoritatea infecţiilor materne, care nu poartă sâni şi pe guriţa copilului, timp de 5 zile, ung.
un caracter ameninţător, nu trebuie să constituie o nistatină.
piedică pentru alimentare.
Obstruarea Tabelul
14
Cauzele şi prevenirea obstruării sânilor

Cauze Prevenirea obstruării


Ofertă mare de lapte
Întîrzierea începerii alăptării
Poziţionarea incorectă la sân începeţi alăptarea imediat după naştere
Stoarcerea ocazională a laptelui Poziţionaţi corect copilul
Limitarea duratei unei mese Alăptările trebuie să fie frecvente şi lungi, fără a
li se aplica restricţii
Dacă copilul se alăptează Alăptaţi frecvent, aşezaţi copilul corect la sân
Dacă copilul nu poate să sugă Stoarceţi laptele pe cale manuală sau cu ajutorul
unei pompe
înaintea alăptării, stim ulaţi reacţia la oxitocină Comprese sau duş cald
Masaj la spate şi la gît
Masaj uşor la sâni
Stimularea pielii din jurul sânilor
Mama trebuie ajutată să se relaxeze
După alăptare reduceţi edemul Comprese reci la sân

Tabelul 15
Tratarea ducturilor blocate şi a mastitei
л л ---
In primul rând: Apoi:
îmbunătăţirea procesului de drenare a sânilor
Dacă:
Verificaţi şi corectaţi: Simptomele acute
Poziţionarea greşită Fisurile nu prezintă nici o îmbunătăţire timp de 24
Presiunea provocată de haine sau de degete ore
Drenarea nesatisfacătoare a laptelui Tratare cu întrebuinţarea:
Sugeraţi: Antibioticelor
Alăptările frecvente
Masajul liber în zona mameloanelor Odihnei totale
Comprese calde
Sugeraţi, în caz de necesitate:
Să se alăpteze cu partea neinfectată
Să se schimbe poziţiile Analgezicelor

Tratarea cu antibiotice contra mastitei infecţioase


Cea mai obişnuită bacterie descoperită în abcesul sânilor este Staphiloccocus Aureus. Iată de ce
infecţiile sânilor se tratează cu antibiotice rezistente la penicilinază, cum ar fi flucloxacilina sau eritromicina

Medicament Doza Instrucţiuni


Flucloxacilin 250 mg administrate pe cale orală
o dată la 6 ore timp de 7-10 zile Se administrează cu cel puţin
30 minute înainte de masă
Eritromicina 250-500 mg pe cale orală o dată la
6 ore, timp de 7-10 zile

47
Infecţie şi abces Tratarea abcesului
Nu există mastită care să nu aibă efecte secun­ • Trataţi abcesul prin drenaj sau incizie. Dacă
dare. întârzieri în tratarea ambelor feluri de mastită tehnica de alăptare s-a îmbunătăţit, iar febra
pot cauza abcesul. mamei scade, atunci nu se vor folosi antibio­
Remarcaţi dacă mama care suferă de mastită ticele, cu excepţia cazurilor în care sunt
are tremuriciuri reci. prezente semnele infecţiei.
Dacă febra continuă mai mult de 24 ore, chiar • Mama trebuie să continue alăptarea frecventă,
şi atunci laptele trebuie să fie extras din sânii trataţi chiar dacă sânul ei este infectat. Important este
cu antibiotice. Bacteria descoperită în infecţia sâni­ ca sânul să nu abcedeze. Puroiul poate fi
lor de obicei este Staphiloccocus. Deci, este nevoie identificat în felul următor: puneţi câteva
de a administra un antibiotic rezistent Ia penici- picături de lapte pe o bucată de vată. Laptele va
linază, cum ar fi flucloxacilina sau eritromicină. fi absorbit, iar puroiul - nu.
Mama trebuie să fie încurajată să continuie • Dacă laptele matern conţine puroi, ajutaţi-o pe
alăptarea. Componentele infectate ale laptelui nu mamă să extragă laptele din sânul infectat cât
vor afecta copilul. Antibioticele pot avea unele mai des şi cât mai fin. Apoi, aruncaţi laptele
efecte asupra copilului, care, de fapt, nu sunt pri­ extras.
mejdioase. Atît sânii cât şi copilul vor reveni la Este foarte important ca laptele sânului
normal, dacă alăptarea va continua. Laptele matern infectat să fie înlăturat Chiar, dacă laptele
restabileşte microflora necesară a intestinului copi­ conţine puroi, el nu prezintă pericol pentru
lului. copil. Enzimele digestive ale copilului vor lupta
Dacă pe sân apare o umflătură dureroasă cu puroiul. Totuşi, multor mame şi lucrători
fierbinte şi moale, acesta poate fi un abces. EI medicali nu le place ideea că copilul primeşte
poate să apară în urma unei mastite netratate sau lapte cu puroi. Iată de ce se recomandă
chiar din senin, în special în cazul copiilor mai stoarcerea eficientă a laptelui. “Odihnirea”
mari. Are nevoie de o asistenţă medicală. sânilor va contribui doar la agravarea situaţiei.

M etodele de alimentare a copiilor cu greutate mică Ia naştere (GMN)

1. Dezvoltarea capacităţii de a suge Până la 3£)feăptămâni.


Copiii sunt diferiţi. Totuşi de la vârsta de 32 Pentru o perioadă de mai multe săptămâni
săptămâni în sus, mulţi pot să se alăpteze de la sân, majoritatea copiilor au nevoie de o alimentare prin
chiar de întâmpină anumite dificultăţi de tubul naso-gastric. în timp ce primeşte hrană prin
coordonare a alăptării, îngrijirii, respiraţiei. Ei sug tub, copilul poate să sugă degetele mamei, ceea ce
eficient pe o perioadă scurtă de timp; pentru o duce la stimularea tractului digestiv şi Ia creşterea
perioadă mai îndelungată ei nu reuşesc să sugă greutăţii copilului.
cantitatea necesară de lapte. Intre 30 - 32 săptămâni.
Până Ia vârsta de 36 săptămâni majoritatea Copiii sunt apţi să primească hrană din cană
copiilor pot să coordoneze sugerea cu respiraţia şi sau din linguriţă. Chiar dacă copilul este încă
ei pot lua de la mamă cantitatea necesară de lapte. alimentat prin tub, mama poate să înceapă să-l
Vârsta de gestaţie este un ghid mai bun decât hrănească de 1 - 2 ori pe zi. Dacă copilul acceptă
greutatea în ceea ce priveşte abilitatea de alăptare. normal această modalitate, alimentarea lui prin tub
Totuşi, nu întotdeauna e posibil să cunoaştem poate fi redusă. Alimentarea cu cana îi dă
posibilitatea copilului să-şi exerseze gura şi să
vârsta la gestaţie. O mai mare parte dintre copii
încerce plăcerea gustului. Mulţi copii arată că vor
încep să se alăpteze atunci când cîntăresc 1300 g.
să primească şi alte alimente, deşi în această
La o greutate de 1800 g mulţi sunt în stare să se perioadă unii dintre ei nu sunt capabili să se
alimenteze singuri. alăpteze.
2. Metode de alimentare a copiilor cu GMN De la 32 săptămâni în sus:
Unii copiii nu sunt în stare să primească pe cale Unii copii sunt capabili să se alăpteze. Mama
orală nici un fel de aliment, deci ei au nevoie de trebuie să-şi pună copilul la sân din momentul ce el
alimentare intravenoasă pentru primele zile. este bine. La început el poate să mototolească
Tabelul de mai jo s arată acele metode diverse de mamelonul şi să-l lingă. Poate chiar să-l sugă puţin.
alimentare atunci când este posibilă alimentarea Continuaţi să-i daţi copilului lapte extras din sâni
orală. Oferiţi-i copilului lapte matern extras din pentru a vă asigura că el îşi primeşte cantitatea
sâni până în momentul în care el se simte sătul. necesară de hrană.

48
Atunci când copilul începe să sugă eficient, el stadiu destul de timpuriu.
poate şi să se odihnească destul de des în timpul De la 36 săptămâni în sus:
alăptării. Este important să nu-1 îndepărtăm în acele Majoritatea copiilor primesc tot ce au nevoie de
momente de la sân. Copilul va începe să sugă din la sân - laptele matern. Alimentarea cu ajutorul
nou. După alăptare, daţi-i lapte din cană (laptele înlocuitorilor laptelui din cană nu mai este
poate fi de mamă sau artificial). Verificaţi dacă necesară. Continuaţi să urmăriţi copilul şi să-i
copilul este poziţionat corect la sâni. în cazul unei verificaţi greutatea, pentru a fi siguri că el îsi
poziţii corecte, alăptarea este posibilă şi la un primeşte cantitatea necesară de lapte.
Tabelul 16
Metode de alimentare a copiilor cu GMN

Săptămâni, Greutatea aproximativă Metode de alimentare pe cale orală


vârsta de gestaţie
înainte de 30 Tub naso-gastric
30-32 Alimentare cu cană
32 + +/- 1300 g Alăptarea e posibilă
36 + +/- 1800 g Alăptarea este bine coordonată

Perioada prim ei alimentări pe cale orală Ce diferenţe remarcaţi?


Dacă copilul abia născut poate fi alimentat pe Laptele înainte de termen conţine mai multe
cale orală, atunci hrana va fi furnizată pe parcursul proteine decât laptele la termen.
primelor 2 ore, o dată la fiecare 2 - 3 ore - în Majoritatea proteinelor în plus constau din
continuare, pentru a preveni hipoglicemia proteine antiinfecţioase. Pentru a creşte normal,
(cantitatea scăzută a glucozei din sânge). Oferiţi copiii născuţi înainte de termen au nevoie de un
lapte mai bogat în proteine. Ei au nevoie şi de o
copilului hrană sau lapte donat până la momentul în
protecţie în plus contra infecţiilor.
care mama începe să producă colostru. Dacă nu se
Aşadar, laptele de înainte de termen este
poate face rost de lapte, daţi copilului apă cu adaptat special necesităţilor copiilor născuţi înainte
glucoză (ea nu este necesară copiilor născuţi la de termen. Cel mai bun aliment pentru copiii cu
termen care nu sunt supuşi riscului de GMN este laptele mamelor lor.
hipoglicemie). Câteodată mamele întîlnesc greutăţi în
Copilul nu are nevoie să înveţe cum să se stoarcerea laptelui. Totuşi, ele pot să-şi stoarcă
alimenteze din sticluţă. Studiile au demonstrat că laptele eficient, dacă au o tehnică bună şi primesc
copilului îi vine mai uşor să sugă sânul decât din un ajutor suficient. Este important ca mulgerea
sticlă. Respectiv prin alimentarea cu biberonul laptelui să înceapă chiar din prima zi. Aceasta ar
îngreunăm procesul de învăţare a copilului de a contribui la pornirea şuvoiului de lapte în aceeaşi
suge sânul. măsură în care alăptarea de îndată după naştere
3. Alăptarea înainte de termen şi la termen face ca laptele “să vină“ . Chiar dacă mama stoarce
Desenul de mai jo s compară laptele la termen cu doar câteva picături de colostru acesta este foarte
cel înainte de termen (desenul 8). valoros pentru copil.
în caz de necesitate, daţi-i copilului lapte donat
L a te r m e n în a in t e de pasterizat până-n clipa în care mama poate să
te r m e n
............... :•:••• ■........ — ... .......:■ producă ea însuşi lapte.
ш дш нвивш анш
уйийийийиНиНийыйыйнй
ffljjl grăsim i j№ îjjGjj f s r a s i m i !ц|р
УнУнунинншйнанвнз
: _____ .................
!:5:;:-pbf iik tt!J 1:
lillifillliil 4. Laptele posterior
Copiii cu GMN şi cei născuţi înainte de termen
1 p ro te in »
au nevoie de un consum mai mare la kilogram
decât copiii născuţi la termen. Copiii pot fi hrăniţi
cu l a p t e s t o r s ş i îmbogăţit cu lapte posterior (care
la c to z ă lactoză este bogat în grăsimi) prin folosirea unei tehnici
speciale.

îndrumar de colectare a laptelui posterior

Desenul 8. Particularităţile laptelui Ia termen şi Mamele trebuie să îndeplinească aceste instruc­


înainte de termen ţiuni la fiecare sân, de fiecare dată când se storc.

49
1. Repetaţi metoda de stoarcere a laptelui • Hrănind copilul cu linguriţa, aveţi nevoie de 3
manual sau fo losind o pompă. mîini: pentru a ţine copilul, cana cu lapte şi
2. Mama trebuie să aibă mai multe sticluţe pentru linguriţa. Iată de ce mamele consideră această
separarea şi colectarea laptelui. modalitate mai dificilă, în special în timpul
3. Etichetaţi “sticla 1 ” şi eliberaţi-o de laptele nopţii.
care a fo st stors în prim ele 2 minute. Aceasta • Linele mame opresc alimentarea copilului
este colostrul care trebuie păstrat în frigider, înainte ca el să se sature. Unii copii hrăniţi cu
pentru a f i fo lo sit mai tîrziu. linguriţa nu se îngraşă.
4. în sticluţele cu numărul 2 mama trebuie să • Mamele preferă alimentarea cu cana.
stoarcă până îi ultimele contităţi de lapte care • Totuşi, alimentarea cu linguriţa este o
de fa p t reprezintă laptele posterior, cu cel mai modalitate sigură şi se recomandă atunci când
înalt procent de grăsimi. mama nu are încredere în căni şi atunci când
5. Toate “sticluţele 2 ” trebuie aduse în sala copilul ei mănîncă mai repede. Când copilul este
copiilor sau aşezate în depozitul de lapte. foarte bolnav, de ex. suferă de dificultăţi
6. Colectaţi / adunaţi laptele din “sticluţele 2 ”. respiratorii, este mai bine ca el să fie alimentat cu
Câteva menţiuni referitor la volumul laptelui linguriţa pentru o perioadă scurtă de timp (desenul
matern: 9).
Dacă mama stoarce lapte m ai mult decât copilul
ei cu GMN are nevoie:
Partea a doua a laptelui trebuie stoarsă într-un
container diferit. Această cantitate trebuie oferită în
primul rând copilului. Copilul îşi primeşte laptele
posterior, sporindu-şi cantitatea de energie. Laptele
posterior face ca unii copii să crească mai bine.
Dacă mama stoarce o cantitate insuficientă de
lapte:
Oferiţi-i copilului întreaga cantitate de lapte
produs de către mama. Chiar şi o cantitate mică
ajută la prevenirea infecţiilor. Mama trebuie să fie
convinsă că ceea ce produce este valoros.
Sporindu-i sentimentul de încredere, contribuim la
producerea unei cantităţi mai mari de lapte. Dacă Desenul 9. Alimentarea copilului cu cana
copilul rămîne flămînd, daţi-i lapte donat.
• Alimentând copilul cu cana, urmaţi aceste
5. Cum să hrănim copilul cu cana?
etape:
Avantajele alim entării cu cana:
• turnaţi apă într-o cană mică.
• Cănile sunt mai sigure şi mai bune decât
• ţineţi în poale o păpuşă, în poziţie semiaşezată
sticluţele:
• aduceţi cana la buzele păpuşii. Atingeţi-le puţin,
« Cănile se curăţă uşor cu săpun şi cu apă în
aşa ca apa să ajungă la buze (In acest moment un
cazul în care nu le putem steriliza
copil care ar fi în locul păpuşii ar deveni vioi, şi-ar
• Cănile spre deosebire de sticluţe nu sunt
deschide guriţa şi ochii). El ar începe să-şi mişte
întotdeauna purtate în punga mamei, prin
guriţa, să guste laptele, să-l sorbească cu limba.
urmare, ele nu constituie spaţii favorabile
Puţin lapte poate să curgă pe lîngă guriţa copilului.
înmulţirii bacteriilor
Folosiţi un şerveţel pentru a proteja hainele
• Cănile nu pot fi lăsate la o parte, astfel ca copilului
copilul să încerce să se alimenteze singur.
• Nu-i turnaţi copilului laptele în guriţă - ţineţi
Persoana care îl hrăneşte pe copil cu cana,
cana aproape de buzele lui. Doar atît.
trebuie să-l spijine, întrând astfel în contact
• Atunci când copilul se satură, el îşi inchide
direct cu el
guriţa şi refuză să se mai alimenteze. Dacă nu-şi
• Cănile nu afectează capacitatea copilului de a
primeşte cantitatea necesară de hrană, copilul va
se alăpta.
mînca mai mult data viitoare sau va trebui să fie
hrănit de mai multe ori. Calculaţi cantitatea de
Alimentarea cu cana este m ai avantajoasă decăt
lapte consumată timp de 24 de ore, nu doar cea
cea cu lingura.
consumată la o singură masă.

50
Este important copilul să fie alăptat de timpuriu, săptămâni). Alimentarea de tipul “Gavaj” este
astfel ca lichidele dobândite să compenseze folosită în spitale; ea este rapidă şi sigură, dacă se
dilatarea vaselor şi să acopere necesităţile de iau în vedere unele precauţiuni. Poate fi folosit un
energie. în timpul încălzirii rapide creşte consumul tub subţire nasogastric. Tubul este instalat cu grijă
de oxigen. Respectiv oxigenul trebuie să fie prin nas în stomac. Poziţia tubului trebuie să fie
administrat la timp, pentru a evita apneea, datorită verticală pentru aspirarea conţinutului gastric şi
hipoxemiei. pentru injectarea câtorva mililitri de aer în stomac,
Dacă avem la dispoziţie un incubator cu aer, în timp ce stomacul se ascultă cu un stetoscop.
temperatura aerului trebuie să fie de 35 - 36 °C (95 Tubul poate să stea în această poziţie o zi sau
- 96.8 F), procesul de încălzire trebuie redus două; alimentaţia va avea loc peste fiecare 1 5 - 2 0
treptat, pentru a evita supraîncălzirea. de minute. Principalul principiu de alimentare a
copiilor născuţi înainte de termen sau a celor cu
Asigurarea consumului necesar de calorii GMN este alimentarea precaută şi treptată.
Copiii cu GMN pot avea probleme legate de Necesităţile nutritive a copiilor născuţi înainte
alimentaţie (reflex slab la sugere); respectiv, în de termen sunt satisfăcute pe deplin de către laptele
aceste cazuri trebuie folosite unele metode de matern, care conţine o cantitate suficientă de
alternativă. Totuşi, trebuie să se încerce proteine, vitamine, lipide şi minerale, împreună cu
posibilitatea alăptlării parţiale, înainte de a recurge un efect protector antiinfecţios pentru copiii supuşi
la alte metode, deoarece alăptarea stimulează unui risc înalt de infectare. Alimentarea prin gavaj
producerea laptelui. O metodă alternativă ar fi trebuie făcută cu lapte matern (pentru cantitatea
alimentarea cu ajutorul unei căni m ici sau a unei necesară vezi tabelul 17) extras de la mama
linguriţe. Aceasta este o metodă folositoare şi copilului; dacă acest lapte (din anumite motive
eficientă (chiar şi în cazul copiilor născuţi înainte materne) nu stă la dispoziţia D-stră, folosiţi lapte
de termen la o vârstă de gestaţie > 30 de donat.
Tabelul 17
Cantitatea de lapte matern necesar copiilor sănătoşi cu GMN (ml/kg/zi)

GN (gr) Ziua 1 2 3 4 5 10 14
<2500 gr 60 ml 90 ml 120 ml 150 ml 150 ml 180 ml 200 ml

Prevenirea şi tratarea hipoglicemiei Alăptarea copiilor cu GMN


Hipoglicemia poate să apară la 15% din copiii Criteriile de alăptare timpurie a copiilor prematuri:
născuţi prematuri şi la 67% din copiii care au • Vârsta de post-concepere este de 32 săptămâni
suferit de retardare a creşterii intrauterine. Alăp­ sau mai puţin (studiile curente a îngrijirii de tip
Kangur indică şi alte vârste): criteriile
tarea timpurie şi frecventă (cu lapte matern sau prin
enumărate mai jo s sunt mult mai importante.
gavaj, dacă copilul nu poate să sugă), poate să
• Copilul este:
reducă incidenţa ei la mai puţin de 5%. * apt să coordoneze sugerea laptelui,
Copiii cu OMN |я naştere nu dispun de rezerve înghiţirea lui
de grăsimi; ei, înşă, au o rată înaltă a ■ stabil din punct de vedere clinic
metabolismului. Este important ca lipsa de hrană să ■ apt să se alimenteze, chiar dacă suferă de
nu continuie după naştere. Lipsa de grăsimi poate fi apnee ocazională sau o bradicardie
compensată cu o alăptare timpurie în timpul • înainte de alimentare copilul arată semne
primelor două ore după naştere. în cazul evidente că este flămînd
hipoglicemiei (valoarea glucozei din sânge < 1.65 • Greutatea nu este un criteriu potrivit de evaluare
mmol/l sau 30 mg/dl) pot să apară semne clinice, a capacităţii de sugere, deoarece la copiii
cum ar fi convulsiile, apneea, hipotonia, alăptarea prematuri greutăţile diferă.
neeficientă sau letargia. A s p e c te p r a c tic e ale a lă p tă rii c o p iilo r
Hipoglicemia simptomatică este tratată cu
glucoză 10% - 2 ml/kg, Ia 5 - 10 min. Se va conti­ p r e m a tu r i
nua cu glucoză 10%, cu o rată de 6 - 7 ml/kg/min. • încurajaţi contactul timpuriu şi frecvent dintre
După 2 ore se va testa conţinutul glucozei în sânge; mamă şi copilul prematur
dacă el este > 2.2 mmol/l sau 50 mg/dl, continuaţi • Contactaţi mama şi discutaţi cu ea despre
să administraţi aceaşi rată de infuzie; puteţi creşte importanţa colostrului şi a laptelui în general
rata infuziei pună la 8 ml/kg/min, efectuînd pentru sănătatea copilului prematur
monitorizarea glicemiei. în următoarele zile, când • Discutaţi despre procesul de stabilire şi de
perfuzia de glucoză va fi administrată mai puţin, se menţinere a ofertei de lapte, despre depozitarea
va insista pe alimentaţia internă. şi transportarea laptelui

51
Procesul de alimentare înghiţitura -» respiraţie -» modelul se repetă.
• Anticipaţi momentul de alimentare şi evitaţi Ritmul e mai bine organizat la începutul
irosirea energiei copilului care plânge. alăptării.
• Discutaţi despre aşteptările mamei - stabiliţi Râgâit şi înnecări - datorate în special creşterii
nişte scopuri. tonusului muscular:
• Instruiţi mama despre ceea ce înseamnă Aşezaţi copilul într-un aşa fel încât spatele
alăptarea eficientă. şi gîtul să fie la un nivel mai înalt decât
• Sprijiniţi sânul mamei şi bărbia copilului. mamelonul.
• Evitaţi extinderea gâtului, deoarece ea Mama aplecată înapoi v-a sprijini
împiedică mişcările musculare. încetinirea şuvoiului de lapte dinspre gîtul
• Buzele trebuie să fie întinse (deschise formînd copilului.
“gura de peşte”). Remarcaţi încontinuu reacţiile copilului;
• Mişcările limbii în formă de lanţ deasupra atenţie la oboseală şi la suprastimulare.
gingiilor. Stabilirea unui plan individual de sprijin, care
• Copilul trebuie să fie încurajat să sugă la sân. să includă contactul frecvent cu mama.
• Ritmul -» rapid —» încetinit, care înaintează —>

A lim en ta rea cop ilu lu i b olnav


1. De ce copiii refuză să se alimenteze atunci când sunt bolnavi?
Dificultăţi cu alăptarea • Sugere dificilă (de ex: infecţiile respiratorii)
• Lipsa poftei de mâncare (de ex: infecţii acute)
• Alimentarea pe cale orală nu este posibilă (de ex: unele operaţii)
Informaţie greşită • Unii spun că alăptarea cauzează boli
• Lucrătorii medicali o sfatuie pe mamă să înceteze alăptarea

2. De ce copilul bolnav trebuie să fie alăptat?


Dacă alăptarea încetează: Dacă alăptarea continuă:
Copilul: Copilul:
• primeşte mai puţină hrană • se alimentează mai bine
• pierde mai mult din greutate • pierde mai puţin din greutate
• are nevoie de mai mult timp pentru a se • se însănătoşeşte mai repede
însănătoşi • se calmează
Scade cantitatea laptelui Laptele este secretat
Copilul poate să refuze să se mai alăpteze pe viitor Alăptarea continuă

3. Cum să susţinem procesul de alăptare dacă copilul este bolnav?


Abordarea principală referitoare la acest subiect este prezentată în tabelul de mai jos. Mai târziu vor fi
discutate cazurile particulare de alăptare a copiilor cu GMN, cu defecte neurologice, şubrezi sau cu defecte
la naştere.

Dacă copilul: Ajutaţi-o pe mamă să:


• se află în secţia de reanimare • stea cu copilul şi să continuie alăptarea la cerere
• suge bine • alăpteze mai des
• suge mai puţin ca mai înainte • alăpteze mai des şi mai puţin
• nu poate suge sau refuză sânul • stoarcă laptele în cană sau prin tub
• nu poate fi alimentat pe cale orală • să-şi stoarcă laptele o dată la 3 ore pentru a menţine
• se însănătoşeşte oferta de lapte
• înceapă din nou alăptarea
• să alăpteze cât mai des pentru a menţine nivelul
cantităţii de lapte produs

4. Alimentarea copilului care suferă de icter • suplimentarea apei


Factorii care contribuie la sporirea bilirubinei: Factorii care contribuie la scăderea bilirubinei:
• lipsa laptelui matern, alăptarea insuficientă • îngrijirea frecventă şi eficientă

52
• cantitatea mare de scaun • 6. Dehiscenţa buzei /palatului dur
Prevenirea: Deoarece şuvoiul de lapte matern curge de la
• alăptarea de cel puţin 8 - 12 ori în 24 ore, ziua mamă la copil datorită reflexului de scurgere şi a
şi noaptea mişcărilor limbii, gâtului şi a areolei materne în
• alăptarea eficientă formă peristaltică, alăptarea este posibilă chiar şi în
• excremente frecvente cazuri extreme, cum ar fi buza fisurată sau cerul
• nu se folosesc lichidele suplimentare gurii crăpat. Laptele este deosebit de important
• administrarea laptelui stors cu scopul de a mări pentru aceşti copii, care sunt expuşi riscurilor
cantitatea consumului infecţiilor respiratorii:
Management: • factorii imunologici din lapte previn infecţiile
• la fel ca şi la prevenire respiratorii şi permit o creştere mai bună
• o evaluare suplimentară, dacă nivelul • factorii de creştere şi alţi din laptele matern
bilirubinei > 170 mkmol/1 contribuie la vindecarea ţesuturilor după ce a
avut loc o operaţie.
• nu încetaţi alăptarea
Poziţionarea copilului dintr-o parte este cea mai
• administrarea colostrului cât mai repede, la
reuşită.
cerere
Menţinerea cantităţii de lapte prin stoarcere
5. Icterul laptelui matern:
pentru a îmbunătăţi scurgerea:
Este o formă rară şi periculoasă de hiper-
bilirubinemie susţinută de unele substanţe din • după alăptare stoarceţi laptele
laptele matern (încă neidentificate). • oferiţi copilului lapte stors cu ajutorul unei căni
• frecvenţa < 1% sau cu linguriţa.
7. Cum trebuie alăptat copilul slab din punct
• apare la sfârşitul primei săptămâni: persistă de
la 3 săptăţâni la 3 luni de vedere neurologic şi cel bolnav?
• alegeţi o poziţie prin care să sprijiniţi capul
• diagnostic - copil normal, greutate normală;
copilului în timpul alăptării. Cea mai bună
dacă copilul pare să fie letargic sau bolnav,
poziţie este atunci, când copilul e înclinat în
recurgeţi la o altă diagnosticare
şolduri, picioarele lui se sprijină pe spatele
Management:
scaunului, iar capul - este sprijinit de mîina
• excludeţi alte cauze
mamei
• dacă bilirubină e mai mare de 20 mg/ml,
• sprijiniţi sânul şi bărbia copilului pentru a
întrerupeţi alăptarea timp de 24 - 48 ore (mama
stabiliza maxilarul lui şi pentru a menţine o
continuă să stoarcă laptele)
bună ataşare de sân pe parcursul alimentării.
• hrăniţi copilul cu laptele matern stors, încălziţi
Mama susţine bărbia copilului cu degetul mare
până la 56°C timp de 15 min.
şi cu cel arătător, ţinându-şi sânul cu celelalte
trei degete. Această poziţie se numeşte “mîina
dansatoarei”; ea este foarte bună pentru
procesul de alăptare a copiilor cu GMN şi a
celor născuţi înainte de termen.
• alăptarea poate dura mult
• mama va trebui să stoarcă laptele şi să-şi
hrănească copilul cu cana

Desenul 10. Poziţia “mâina dansatoarei”

53
8. Cum s-o ajutăm pe mamă atunci când subvenţionate sau de donaţie” (OMS 1988).
copilul ei este bolnav? • înlăturaţi şi distrugeţi din cadrul instituţiilor
• mama trebuie să stea zi şi noapte cu copilul, medicale orice literatură promoţională care să
inclusiv la spital poarte numele sortimentului produsului,
• mama trebuie sfătuită să alăpteze mai des precum şi cutiile vechi de lapte praf folosite
pentru a creşte consumul de lapte al copilului; pentru alte scopuri.
laptele matern ajută la tratarea maladiilor • Refuzaţi donaţiile de lapte p r a f sau
• dacă un copil de orice vârstă este spitalizat, echipament, cum ar fi sticluţe, tetine, suzete.
lăsaţi-o pe mama lui să doarmă cu/lângă el, • Refuzaţi orice alte cadouri, cum ar fi agende
pentru al alăpta mai frecvent sau stilouri.
• dacă poate fi alăptat, ajutaţi-o pe mamă să-şi • Evitaţi să folosiţi echipamentele pe care sunt
stoarcă laptele cu scopul de a menţine imprimate denumirile producătorilor de lapte
producţia de lapte. Laptele poate fi oferit cu praf, în special dacă mamele pot să le observe.
cana. • Evitaţi consumarea produselor fabricate de
• mama trebuie să alăpteze cât mai des atunci companiile care produc şi lapte praf.
când copilul este pe cale de însănătoşire • Nu oferiţi mamelor mostre gratis sau material
• pentru a mări cantitatea de lapte redus şi pentru promoţional.
a spori creşterea în greutate a copilului • Asiguraţi-vă că orice tip de lapte praf folosit în
spitale (de ex: pentru orfani) să nu cadă sub
Sumarul Codului Internaţional ochii mamelor.
1. Să nu se facă publicitate la produse. (Participanţii pot să fie împotriva publicaţiilor
2. Să nu se distribuie gratis mamelor nici un fel comerciale a laptelui praf şi prin alte metode, în
de mostre. dependenţă de situaţie).
3. Să nu se facă publicitate la produse în cadrul Tactica alăptării de la mamele afectate de
instituţiilor medicale. boli infecţioase
4. Să nu se facă propagandă la produsele artifi­ Tactica alăptării pruncilor de la mamele cu boli
ciale de către grupările de sprijinire a mamelor. infecţioase sau care primesc diferite preparate
medicamentoase este contradictorie şi din cauza
5. Lucrătorii medicali nu trebuie să primească în
lipsei de cunoştinţe la acest compartiment poate
dar produse artificiale de alimentare.
duce la încetarea neargumentată a alimentării la
6. Să nu fie expuse poze, care să propage sân.
alimentaţia artificială, inclusiv poze a copiilor
de pe etichetele anumitor produse. Substanţele antibiotice
7. Informaţiile furnizate lucrătorilor medicali Majoritatea medicamentelor distribuite
trebuie să fie ştiinţifice şi reale. sistematic au capacitatea de a ajunge în laptele
8. Toate informaţiile de pe produsele artificiale, mamei. însă, cantitatea ingerată de către prunc rar
inclusiv de pe etichete, trebuie să explice avan­ depăşeşte 1 - 2 % din doza administrată mamei,
tajele alimentaţiei naturale, precum şi costurile, ceea ce constituie 1 0 - 2 0 la sută din doza normală
pericolele legate de alimentaţia artificială. pentru un prunc. Efectul pe care îl va avea asupra
9. Produsele necorespunzătoare, cum ar fi laptele pruncului o astfel de doză depinde de genul
condensat dulce, nu trebuie să fie promovate. medicamentului şi de durata influenţei.
10. Toate produsele trebuie să fie de calitate înaltă: Administrarea mamei a medicamentelor, ce
deobicei sunt contraindicate pruncilor, trebuie
trebuie să se ţină cont de condiţiile climaterice
evitată. Printre acest fel de medicamente se află
şi cele de depozitare ale ţării în care aceste
tetraciclină, sulfanilamidele (în cazul în care
produse sunt folosite. pruncul are mai puţin de 2 săptămâni). De
asemenea, trebuie evitată folosirea medicamentelor
Este interzisă furnizarea mostrelor cu un potenţial de efecte adverse serioase, cum ar fi
gratuite Cloramfenicolul.
în mai 1996 guvernele ce au participat la Febra
Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii au interzis orice Febra în sine nu este o contraindicaţie pentru
acţiune de donaţie a laptelui praf artificial. Ei au alăptare. Trebuie căutată şi examinată cauza
febrei. Substanţele antipiretice (acidul
îndemnat M inisterele Sănătăţii: “să se asigure ca
acetilsalicilic, acetaminofena) pătrund în laptele
acele cantităţi mici de substituienţi ai laptelui
mamei, însă o influenţă de scurtă durată asupra
matern necesari unui număr mic de copii să fie pruncilor sănătoşi este deobicei inofensivă.
disponibile şi furnizate prin canalele normale de
procurare şi nu prin intermediul căilor

54
Gastroenterita Herpes (faciale sau genitale) trebuie să evite
Microbii care provoacă gastroenterita nu trec în contactul cu pruncii. Dacă la mama unui prunc
laptele mamei. Este necesară spălarea minuţioasă apare o eczemă veziculoasă, ea trebuie să se spele
pe mîini, pentru a evita transmiterea la copil a minuţios pe mîini înainte ca să-l atingă pe prunc şi
bacteriilor fecale şi a viruşilor. să se abţină de la sărutarea lui. în măsura
Gonoreea posibilităţilor rănile trebuie acoperite. Eczemele
Pruncul de obicei se infectează de Neisseria veziculoase îşi pierd capacitatea de infectare după
Gonorroea în timpul naşterii, de la secreţiile 5 sau 7 zile de la apariţie.
genitale ale mamei. Alăptarea nu este Mononucleoza infecţioasă
contraindicată mamelor infectate, însă pruncul Mononucleoza infecţioasă la mamă nu se
trebuie tratat cu antibiotice sistemice. consideră o contraindicaţie pentru alăptare.
Hepatita A Rugeola
în cele mai multe cazuri hepatita A se Dacă mama este afectată de rugeolă, pruncului
răspândeşte pe cale fecală-orală şi nu prin laptele trebuie să i se facă imunizare pasivă cu
mamei. Deoarece cea mai mare putere de imunoglobulină serică (0,25 ml/kg). Alăptarea
contaminare se dezvoltă înaintea apariţieiicterului, poate f i continuată. Imunizarea activă contra
nu există motive de a întrerupe alăptarea după rugeolei va fi efectuată după 3 luni, dacă pruncul a
apariţia acestui semn. depăşit vârsta de 12 luni.
Pruncului (şi altor membri ai familiei) trebuie Parotidita epidemică (oreion)
să li se administreze ser imun cu globulină (0,02 Este puţin probabil că acest fel de infecţie să
ml/kg) pentru prevenirea sau modificarea infecţiei. provoace îmbolnăvirea serioasă a pruncului.
La instruirea mamelor infectate de hepatita A Alăptarea poate f i continuată.
trebuie pus accentul pe o igienă corespunzătoare. Tuşea convulsivă (pertussis)
Alăptarea nu este o cale majoră de transmitere Dacă mama este afectată de tuşea convulsivă,
a virusului hepatitei В în cazul infecţiilor acute sau atunci împreună cu pruncul său (poate şi alţi
cronice. Cu toate acestea, toţi copiii care au fo st membri ai familiei) trebuie tratată cu eritromicină
născuţi de mame cu reacţie pozitivă la antigenul per os. Alăptarea nu trebuie întreruptă.
hepatitei B, HBsAg, trebuie trataţi conform Infecţii ale tractului respirator
regulilor curente. Iată recomandările pentru Viruşii respiratori se răspândesc sub formă de
tratamentul nou-născut Hor afectaţi: aerosol şi prin contact direct, dar nu prin laptele
• Globulină imună pentru hepatita В (HBIG 0,5 mamei. Spălarea mîinilor înainte de procedurile cu
ml intramuscular) va fi administrată cât mai pruncul va reduce gradul de răspândire al viruşilor
curând după naştere, de preferinţă înainte ca comuni ai răcelii. Utilizarea exagerată de către
pruncul să fie scos din sala de naştere mamă a agenţilor deco'ngestionali orali poate duce
• Vaccinul contra hepatitei В în doză de 10 mg la un uşor efect sedativ asupra pruncului, însă
(0,5 ml) va fi administrata intramuscular timp utilizarea picăturilor sau aerosolurilor nazale de
de câteva zile după naştere (va fi administrat obicei nu are nici un efect asupra pruncului alăptat.
simultan cu HBIG, dar într-un loc diferit) Rubeola
• O a doua doză de vaccin contra hepatitei В va Acest gen de infecţie de obicei nu provoacă
fi administrată peste o lună după prima afecţiuni serioase la prunci, alăptarea nefiind
• O a treia doză de vaccin contra hepatitei В va fi contraindicată. Administrarea în organismul
administrată peste 6 luni după prima mamei a vaccinului virusului de rubeolă în stare
• Dacă prima doză de vaccin contra hepatitei В activă, atenuată nu are nici un efect negativ asupra
nu a fost administrată până la vârsta de 3 luni, pruncului alăptat. Rareori, este posibil ca virusul
pruncului i se va administra la aceea vârstă o din vaccin să ajungă prin laptele mamei la prunc,
doză suplimentară de 0,5 ml de HBIG. stimulându-i imunitatea.
Herpes Simplex Scabia
Virusul Herpes Simplex se răspândeşte prin Scabia poate trece de la mamă la prunci prin
contact direct - laptele de mamă nu este o sursă contact direct, însă aceasta nu trebuie să împiedice
semnificativă de infectare. Alăptarea este alăptarea. Trebuie evitată contaminarea mame-
contraindicată doar atunci când erupţiile apar şi loanelor cu agenţi fo lo siţi la tratarea scabiei.
p e sân. Gama benzen hexacloridul (СбН6С16) apare în lapte
în tim pul prim ei luni de viaţă p ru n cii su n t după a p lica ţiile p e p iele. A ltern a tivele m ai p u ţin
supuşi riscului de a contacta o infecţie serioasă de periculoase pentru mama care alăptează sunt
Herpes Simplex. Persoanele cu erupţii active de crotamitonul, benzii benzoatul şi sulful.

55
Tuberculoza administreze imunoglobulina de varicela - zoster
Copilul care a fost născut de o fem eie cu (VZIG).
tuberculoză activă, netratată, trebuie separat de Pruncii a căror mame sunt afectate de Herpes
mamă până când tratamentul va elimina pericolul zoster sunt supuşi unui risc mai mic de a contacta
contaminării, pe care îl prezintă mama. Tot atunci ulterior varicela, deoarece virusul este prezent într-
poate fi începută şi alăptarea. Pruncul trebuie supus o concentraţie mai mică, iar anticorpii riziduali
unei terapii preventive cu izoniazidă. Laptele poate pasivi pot atenua infecţia. Există însă nişte măsuri
fi stors până la începutul alăptarii. Pruncul unei de precauţie pentru protejarea pruncului, care
femei, care se supune tratamentului împotriva includ spălarea minuţioasă pe mâini şi acoperirea
tuberculozei şi care nu se consideră contagioasă, zonelor afectate. Alăptarea este contraindicată în
poate fi alăptat. Dacă tratamentul include şi cazul în care sânii sunt afectaţi, dar poate fi reluată
administrarea medicamentelor ce nu se recomandă după ce erupţiile au prins crustă.
copiilor - astfel ca etambutolul - trebuie schimbat M edicamentele ce pătrund în laptele mamei
modul de tratare sau întreruptă alăptarea. Personalul de asistenţă trebuie să menţină o
Cu toate că tratamentul clinic la care sunt supu­ lipsă mereu actualizată a medicamentelor, care
se mamele bolnave de tuberculoză se consideră a impun întreruperea alăptării. O astfel de lipsă va
nu conţine nici un pericol pentru prunci, un astfel conţine un număr mic de astfel de medicamente,
de tratament totuşi supune pruncii unei influenţe deoarece majoritatea lor nu pătrund în laptele
cronice din partea mai multor medicamente. Nece­ mamei în cantităţi suficiente pentru a pune în
sitatea unei astfel de influenţă trebuie confruntată pericol bunăstarea pruncului.
cu bineficiul potenţial al alăptării, de la caz la caz. Icterul şi alăptarea
Infecţiile din clasa varicelei Prezenţa icterului nu este o contraindicaţie
Copilul mamei,care se îmbolnăveşte de varicelă pentru alăptare. Cu excepţia cazurilor rare de icter
va f i şi el probabil infectat indiferent de modul de veridic a laptelui de mamă, laptele de mamă ca
alimentare. La prunci varicela capătă deobicei atare nu provoacă hiperbilirubinemia. lctericitatea
forme uşoare. O excepţie rară a acestei reguli o veridică a laptelui de mamă nu apare în primele
constituie pruncii a căror mame contactează câteva zile de viaţă şi majoritatea pruncilor se află
varicela în perioada dintre 5 zile înainte şi 2 zile deja acasă înainte de manifestarea ei. Fototerapia
după naştere. Astfel de prunci sunt afectaţi de o nu constituie o contraindicaţie pentru alăptare.
formă gravă a infecţiei şi deaceea trebuie să li se

Bibliografia:
1. UNICEF, OMS Alimentaţia naturală. Conduita şi promovarea într-un spital prieten al nou-născutului,
Curs de 18 ore pentru personalul maternităţii, 1993.
2. I. Voronţov, E.Fateeva Alimentaţia naturală a copiilor, Sanct-Petersburg, 1993
3. Djeims Acre, Alimentaţia copiilor primului an de viaţă: particularităţile fiziologice.
4. R.Narţisov, Despre maternitate, Puşcino, 1985.
5. M.Hamosh, Nutrition During lactation Washington, 1992.
6. В. Worthigton-Roberts S.Rodwell Williams, Nutrition in pregnancy and lactation, Washington,1993
7. OMS, Cod internaţional de reguli despre desfacerea substituenţilor laptelui matern, Jeneva,1981.
8. OMS UNICEF, Protecţia, încurajarea şi susţinerea alimentaţiei la sân, Jeneva, 1989.
9. F.Săvedcs King, Ajutorul mamelor în alimentarea copiilor, Kekza, 1995.

56
Asfixia - stare patologică condiţionată de lipsa > hipoventilare (respiraţie nonefectivă)
aeraţiei în pulmoni după naştere, în prezenţa altor Stările sus consemnate deseori evoluează în lipsa
factori de viabilitate. Conform clasificării hipoxemiei şi hipercapniei. De asemenea, nou-
internaţionale a maladiilor în revizuirea IX, născutul prezintă maxim două simptome aşa-zise de
frecvenţa naşterii copiilor cu asfixie reprezintă 1,0 - inhibiţie, iar scorul Apgar în primul minut de viaţă
1,5% (de la 9% la TG - 36 săptămâni pînă la 0,5% este 4 - 5 puncte.
la TG - circa 37 săptămâni) (Kloherti, 1988). Frecvenţa naşterii copiilor cu depresie cardio­
respiratorie reprezintă 10 - 15%. De obicei, este
în calitate de manifestări biochimice tipice suficientă o organizare optimă a condiţiilor
ale asfixiei se prezintă : mediului înconjurător şi o susţinere temporară
> hipoxemia respiratorie şi/sau de altă natură pentru ca în 5
> hipercapnia minute scorul Apgar să devină 7 puncte sau mai
> acidoza patologică. mare. Asemenea cazuri erau greşit supuse unei
terapii medicamentoase inutile şi perfuziilor (N.P.
Clasificarea: Şabalov, 1995).
1. După timpul apariţiei: NB! Cele sus consemnate ne permit să
a) antenatală conchidem că scorul Apgar nu poate fi unicul
b) intranatală criteriu al asfixiei. Scorul Apgar mic în primul
2. După timpul de acţiune: minut de viaţă nu este un sinonim al asfixiei.
a) acută
b) cronică Pentru a confirma asfixia este necesară
c) perinatală cunoaşterea datelor EAB:
Hipoxia acută - mai frecvent este intranatală - nivelul pH al sângelui < 7,15
Hipoxia cronică - suferinţă fetală pe teren de - deficitul bazelor (BE) < - 12
insuficienţă placentară
Hipoxia perinatală - noţiune folosită în cazul în caz că originea depresiei cardiorespiratorii la
determinării bradicardiei secundare la făt ca o naştere e stabilită şi dinamica clinică post-
consecinţă a hipoxemiei, hipercapniei şi micşorării reanimatorie o confirmată, atunci diagnosticul
pregnante a perfuziei şi oxigenării tisulare, acidozei asfixiei nu este raţional.
metabolice secundare pe fond de dereglări ale
funcţiilor respiratorii ale placentei în perioada de Academia Americană Pediatrică şi Colegiul
pînă sau în timpul naşterii, cauzată de tulburarea American al Obstetricienilor şi Ginecologilor
funcţiei respiratorii af placentei ante- sau intranatale, propun unele criterii diagnostice de restrângere a
indiferent de etiologia procesului patologic. (N.P. termenului de asfixie la naştere (Frimen P.,
Şabalov, 1995) Polend P., 1992):
3. După gravitatea manifestărilor clinice: 1. acidoza metabolică pronunţată sau mixtă (pH
- grav medie < 7,0) în sângele ombilical
- gravă 2. persistenţa scorului fpgar (I - 3 puncte circa 5
De menţionat, că o astfel de stare a nou-născutului minute
este o depresie cardiorespiratorie. 3. complicaţii neurologice în perioada
neonatală: convulsii, comă, hipotonie
Depresia cardiorespiratorie - sindrom ce se 4. disfuncţii poliorganice confirmate: cardio­
caracterizează prin apariţia imediată la naştere sau vasculare, gastro-intestinale, hematologice,
în primele minute de viaţă a inhibiţiei funcţiilor respiratorii, renale, etc.
vitale de bază: De menţionat că aceste criterii rămân o
> bradicardie propunere, iar neonatologii lumii întregi se
> hipotensiune arterială orientează după clasificarea internaţională a
> hipotonie musculară maladiilor în revizuirea IX.

57
Factorii de risc înalt ai dezvoltării suferinţei De p e poziţii contemporane asfixia reprezintă o
fetale antenatale: stare de şoc.
> sarcina prelungită Faza I a şocului - atât hipoxia moderată de scurtă
> gestoza prelungită (circa o lună) durată, cât şi cea îndelungată provoacă includerea
> sarcina multiplă mecanismelor compensatorii şi activarea glicolizei
> ieminenţa de avort spontan anaerobe:
> diabet zaharat > creşte secreţia glucocorticoizilor
> hemoragii şi boli infecţioase în trimestrele II - > creşte numărul eritrocitelor şi volumul sângelui
III ale sarcinii circulant
> maladii extragenitale grave > apare tahicardia
> fumatul şi administrarea drogurilor la gravidă > se măreşte TA fară creşterea debit-volumului
> retard al dezvoltării intrauterine a fătului sau cardiac
alte boli depistate la scanarea ultrasonoră sau > se măreşte activitatea motorie fetală
alte examinări ale fătului > sporeşte frecvenţa mişcărilor respiratorii ale
cutiei toracice, însoţită de poziţia închisă a
Factori de risc înalt ai suferinţei fetale glotei.
intranatale: Carenţa de oxigen contribtiie la redistribuirea
> secţiunea cezariană (planificată sau urgentă) circulaţiei sanguine cu irigarea preferenţială a
> poziţiile fesieră, podalică sau alte poziţii creierului, cordului, suprarenalelor. Ca consecinţă:
anormale ale fătului > se agravează acidoza metabolică tisulară (creşte
> naşterea înainte de termen sau prelungită nivelul lactatului)
> perioada alichidiană de circa 24 ore > se reduce activitatea motorie fetală
> naşterea rapidă - mai puţin de 4 ore la > scade frecvenţa mişcărilor respiratorii ale cutiei
primipare şi 2 ore la multipare toracice
> placenta aderens, decolarea placentei sau > apare bradicardia
rupturi ale uterului Modificările descrise se referă la următoarele 3
> disproporţia pelviocraniană căi de adaptare a fătului la o hipoxie progresivă:
> dereglarea circulaţiei feto-placentare 1. fiziologică - creşterea activităţii simpatice
(ombilicale), cauzată de circulara de cordon, (activarea sintezei noradrenalinei, adrenalinei în
noduri veritabile ale cordonului, prolapsul paraganglioni şi în substanţa medulară a
cordonului ombilical suprarenalelor fetale)
> forcepsul obstetrical 2. metabolică - activarea glicolizei anaerobe
> anestezia generală Ia mamă, narcotice şi alte 3. farmacologică - mărirea sintezei mediato-
analgezice, administrate mamei cu 4 sau mai rului-inhibitor encefalic - acidului y-amino-
puţine ore înainte de naştere butiric, precum şi a adenozinei, opiaceelor
> hipoxia acută a mamei la naştere (şoc, etc.) endogene (N.P.Şabalov, 1995).
> lichid amniotic meconial, oligoamnios,
hidroamnios Faza II a şocului este o consecinţă a suferinţei
> patologie cardiovasculară, pulmonară şi îndelungate şi/sau grave cu dezechilibrarea
cerebrală Ia fat mecanismelor compensatorii, cu următoarele
manifestări:
Generalizând cele expuse, putem distinge 5 > epuizarea sistemului simpatoadrenal Ş'
mecanisme de bază ale asfixiei acute la nou- corticosuprarenalelor
născut: > hipotensiune arterială
1. întreruperea circuitului sanguin ombilical > bradicardie
2. Dereglarea metabolismului placentar gazos > colaps
3. Hemoperfuzia neadecvată a porţiunii > creşterea permeabilităţii vasculare
materne a placentei > formarea trombilor
4. Oxigenarea limitată a sângelui matern > hipovolemie
5. Insuficienţa efortului respirator a nou- > diselectrolitemie
născutului (N.P.Şabalov, 1995; T.L.Gomella, > sindrom al coagulării intravasculare diseminate
1995). (CID-sindrom)

58
S chem a 2

Patogenia
asfixiei acute a nou-născutului fără antecedente de suferinţă antenatală (N.P.Şabalov, 1995)

59
La rândul lor, dereglările tisulare şi în calitate de factori ce agravează, iar uneori
hemoreologice duc la: chiar determină severitatea leziunilor cerebrale ale
• ischemie tisulară cerebrală nou-născutului, se prezintă dereglările antenatale.
• hipoperfuzia cordului cu necroză ischemică a Suferinţa fetală antenatală încetineşte ritmul de
endocardului şi a muşchilor papilari, ce creştere a capilarelor creierului, ce duce la creşterea
agravează hipotensiunea arterială cilindrului Crog (sector al ţesutului cerebral la un
• hipertensiune pulmonară capilar activ). Dereglarea ritmului de creştere şi
NB! Ultimele două cauzează un şunt patologic ramificare a capilarelor creierului la fat continuă şi
sanguin dreapta-stînga inversat (prin duetul arterial la nou-născut în perioada posthipoxică. Dereglările
şi foramen ovale) hemodinamice provoacă dereglări degenerative în
parenchimul cerebral şi neuroglie.
Schema 3
Patogenia asfixiei nou-născutului asociată cu suferinţa fetală (Şabalov N.P., 1995)

Antenatale

imaturitatea rezerve mici A cidoza patologică Stări imuno-


encefalopatii pneumopatii angiopatii sistem elor ale deficitare
enzim atice suprarenalelor
hepatice şi glandei
tiroide

A S F I X I A
T
Lezarea membranelor
<-

Sindromul Dereglarea
O

A cidoză
»
K

de inhibiţie ♦ formării * ♦ mixtă ♦ vaselor celulelor lisosom ilor mitocondriilor '


aSN C respiraţiei îc o 2
pulmonare
_L JL J
Aspiraţia Şunt dreapta • Activarea proteazelor: sistem ului complementului, kininelor,
stânga __________________ trombinelor, fibrinolizei

Atelectazie

4-TA, colaps pe fond de Dereglări fazice ale


insuficienţă simpatico- H ipovolem ia Dereglări de microcirculaţie hemostazei
adrenală
Ш.

Reducerea per fuziei organelor L Sindrom hemoragie, tromboze

1V * '
H ipoxie tisulară

Insuficienţă Insuficienţă Insuficienţă Edem cerebral, Afectarea Complicaţii


respiratorie renală acută cardiacă moartea ficatului şi TGI septico-
4?
neuronilor purulente

60
Adaptarea nou-născutului cu suferinţă fe ta lă Pentru a le înţelege vom examina particularităţile
Mecanismele adaptării sunt legate de iniţierea circulaţiei sanguine fetale şi a nou-născutului
respiraţiei şi restructurarea circulaţiei sanguine. sănătos (des. 11).

circulaţia: fetală a nou-născutului nou-născutului în asfixie

Desenul 11. Particularităţile circulaţiei fetale, la nou-născutul sănătos şi la nou-născutul în asfixie după
datele lui G.Everin şi coautorii săi (1987)

Circulaţia sanguină fetală obliterează foramenul atrial oval, în timp ce


Prin placentă sângele oxigenat ajunge din vena presiunea scade brusc în atriul drept.
ombilicală în sinusul portal hepatic. O parte din el Imediat după naştere mai persistă un flux
ajunge în ficat, iar cealaltă prin duetul venos ajunge sanguin prin duetul arterial cu destinaţie stînga-
în vena cavă inferioară, unde se amestecă cu dreapta. Peste scurt timp presiunea în artera
sângele ce vine de la organele interne. Aproape 1/2 pulmonară şi aortă se egalează. Ca urmare a
din sângele venei cave inferioare, ajungând în atriul creşterii presiunii oxigenului în sânge se inhibă
drept prin foramen ovale, curge în atriul stâng, unde sinteza prostaglandinelor vasodilatatoare de către
se amestecă cu sângele din vena pulmonară. Acest peretele duetului arterial, provocându-i spasmul.
sânge saturat suficient cu oxigen irigă cordul, Circulaţia sanguină este identică adulţilor.
creierul şi aorta ascendentă. Celălalt volum de
sânge din vena cavă'Inferioară, amestecându-se cu Circulaţia sanguină la nou-născutul
sângele din vena cavă superioară, pătrunde în asfixie
ventricolul drept, fiind practic desaturat cu СЬ In Independent de volumul normal de sânge în
urma spasmului vaselor pulmonare un volum vena pulmonară, expansionarea pulmonilor la nou-
predominant de sînge prin duetul arterial deschis se născutul asfixie rămâne incompletă, rezistenţa
scurge în aorta descendentă, fiind mai puţin vasculară pulmonară sporită, circulaţia pulmonară e
oxigenat comparativ cu cel din aorta ascendentă. scăzută. Circulaţia sporită prin duetul arterial cu
orientare dreapta-stânga, asociată cu deschiderea
Circulaţia sanguină la un nou-născut foramen ovale şi cu o presiune scăzută în atriul
sănătos stâng ca şi în ccl divpt. provoacă un flux sanguin
Expansionarea pulmonilor şi ligaturarca vaselor prin foramenul ovale deschis cu destinaţie dreapta-
ombilicale contribuie la creşterea pregnantă a stînga. Din aorta ascendentă o parte din sângele
circulaţiei pulmonare, graţie sporirii tensiunii venos se îndreaptă spre creier. în aorta descendentă
sistemice şi presiunii în atriul stâng, septul atrial sângele de asemenea e desaturat în oxigen. în linii
generale, circuitul sanguin aminteşte de cel fetal.

61
în etapa finală a perioadei de expulzie într-un rezistenţei vaselor cerebrale. Dimpotrivă, suferinţa
travaliu ideal micşorarea circulaţiei placentare în gravă intranatală, în special asociată cu cea
timpul contracţiilor uterine contribuie la reducerea antenatală, tulbură mecanismele autoreglării
importantă a presiunii 0 2 în sângelui fetal, compo­ circulaţiei cerebrale, astfel încât intensitatea ei este
nent principal al stresului puerperal. Totodată, un întrutotul determinată de tensiunea sanguină şi
nou-născut sănătos nu se naşte în apnee primară, EAB.
deoarece nu are bradicardie. De menţionat că lipsa Printre factorii provocatori ai hipervolemiei o
respiraţiei la naştere la un copil sănătos este importanţă notată îi revine secreţiei excesive a
datorată "autoanesteziei", "catarsisului natal", hormonului antidiuretic (HAD). Sindromul secreţiei
însoţit de excesul opiaceelor endogene. excesive a HAD se manifestă prin:
în caz de suferinţă fetală stresul din naştere 1. oligurie
debutează în condiţiile reducerii sau epuizării 2. hiponatriemie
rezervelor de adaptare. Ca rezultat, nou-născutul se 3. hipervolemie
poate naşte atât în apnee primară, cât şi secundară. 4. hiperosmolaritate a plasmei
Un factor secund alert în caz de asfixie este 5. creşterea densităţii şi osmolarităţii urinei
hipoperfuzia tisulară, dependentă de hipotonia Cele sus consemnate pot provoca dezvoltarea
arterială, starea funcţională a cordului şi creierului. edemului cerebral, convulsiilor, hipotoniei
NB! în cazul asfixiei intranatale moderate musculare şi hiporeflexiei.
intensitatea circulaţiei cerebrale nu se reduce graţie Astfel, asfixia severă perinatală cauzează
menţinerii mecanismelor de autoreglare pe terenul multiple disfuncţii organice şi funcţionale (tabelul
scăderii neînsemnate a tensiunii sistemice şi 18) (N.P.Şabalov, 1995).
Tabelul 18
Dereglări organice şi funcţionale, asociate cu suferinţă fetală severă
SNC Encefalopatie hipoxic-ischemică, edem cerebral, hemoragie i/craniană, convulsii, la
nou-născuţii înainte de termen - afecţiune periventriculară
Pulmoni Hipertensiune pulmonară, sindrom de aspiraţie a meconiului, distrugere a
surfactantului, pneumopatie posthipoxică
Sistem cardio­ Şunt patologic, hipervolemie, hipovolemie, insuficienţă tricuspidală, şoc, policitemie,
vascular necroza ischemică a endocardului
Rinichi Oligurie, insuficienţă renală acută cu/sau fară tromboza vaselor
Tract gastro­ Enterocolită ulceronecrotică, disfuncţii hepatice, vome, regurgitări, ocluzie intestinală
intestinal funcţională
Metabolism Acidoză patologică (de obicei - mixtă), hipoglicemie, hiponatriemie, hipocalciemie,
hipomagneziemie, la nou-născuţii prematuri hiperamoniemie
Hemostază Orientare deficientă (hemoragică din contul carenţei vitaminei K, etc.) sau trombotică,
inclusiv trombocitopenie, SCID
Imunitate Imunodeficienţă secundară, predispoziţie la infecţie intraspitalicească, activarea şi
generalizarea infecţiei intrauterine

Se consideră că su ferin ţa fetală intranatală respiraţii artificiale, com ă, reflex de sugere


acută afectează preferen ţial cortexul cerebral şi întârziat, necesităţi sporite de glucoză,
sectoarele parasagitale, pe cînd hipoxia predispoziţie la letargie (T .L .G om ella, 1995).
îndelungată acută sau cro n ică - provoacă M anifestări clinice
leziuni în regiunile talam ică, bazală şi A. Evaluarea stării nou-născutului se face îndată
trunchiulară. D ereglările prim are ale acestor după naştere conform scorului Apgar.
afecţiuni se m anifestă frecvent în perioada Bradicardia este semnul diagnostic de bază care
precoce neonatală prin u rm ătoarele sim ptom e: marchează necesitatea efectuării manevrelor de
resuscitare.
poziţie flască a um erilor, iar cele secundare
• Scorul Apgar de 8 , 9 şi 10 puncte se consideră
prin sim ptom atologie oculară cu dereglarea
normal şi impune un regim de îngrijire obişnuit.
activităţii m otorii a globilor oculari, crize de
• Scorul de 5, 6 sau 7 puncte este un semn al
apnee, respiraţie gasping, necesitatea unei asfixiei moderate (depresie la naştere) şi

62
reprezintă un semn de îngrijorare. Sunt > auscultativ - tahicardie, zgomotele cardiace
necesare oxigenarea prin mască, dezobstruarea asurzite sau cu o tonalitate înaltă
minuţioasă a orofaringelui, stimularea reflexă > după apneea primară - respiraţia e ritmică, cu
prin uscarea cu scutecul şi încălzire sub o sursă
suspinuri, e posibil tirajul sternal
de lumină radiantă.
> apnee secundară
• Scorul de 3 sau 4 puncte, atât în primul minut,
> respiraţie atenuată, prezenţa ralurilor umede de
cât şi în minutul 5 de viaţă, este semnul asfixiei
severe. în aceste cazuri sunt necesare măsurile diferit calibru cu localizare nepermanentă şi
de reanimare, inclusiv ventilarea cu presiune tembru diferit
pozitivă cu ajutorul măştii şi rezervorului de > frecvent sunet percutor cu rezonanţă de cutie
oxigen. în primele ore de viaţă apare hiperex-
• Scorul de 0, 1 sau 2 puncte solicită intubarea citabilitatea, pentru care sunt caracteristice:
orotraheală imediată şi resuscitarea. > tremorul mîinuţelor de amplitudine mică, care
B. Manifestări clinice distanţate se intensifică în timpul plânsului şi excitării
Suferinţa intranatală este cauza frecventă a nou-născutului
leziunilor cerebrale durabile. Alterarea hipoxic-
> ţipăt iritat
ischemică poate provoca tulburări cerebrale
> dereglarea somnului
profunde funcţionale chiar din prima zi de viaţă.
1. Sindromul encefalopatiei hipoxic-ischemice. > regurgitări frecvente
Mişcările respiratorii lipsesc sau devin efective > hiperestezie
doar periodic, temperatura corpului e instabilă, > simptom Ilpo pozitiv (tremurături sau prezenţa
reacţiile neurosenzitive şi neuromusculare sunt reflexului Moro la percuţia sternului)
lente sau lipsesc. Sindromul poate apare la nou- > reflex Moro spontan
născuţii: Dereglările descrise sunt tranzitorii, fiind
• Cu scor Apgar de 0 - 3 puncte, ce se menţine consecinţă dereglărilor metabolice şi hipertensiunii
circa 5 minute. intracraniene. Starea generală a copiilor care au
• Cu convulsii în primele 1 2 - 2 4 ore. suportat o hipoxie moderată la naştere prin
• Cu apariţia dereglărilor motorii la finele primei
administrarea unei terapii adecvate se ameliorează
săptămâni de viaţă.
repede şi devine satisfăcătoare în ziua 3 - 5 de viaţă.
2. Traumatismul obstetrical. Noţiunea de
Asfixia prim ară gravă este descrisă în
"encefalopatie hipoxic-ischemică” este utilizată
şi pentru marcarea traumatismului obstetrical, clasificarea internaţională a maladiilor în revizuirea
dacă semnele traumei mecanice (de exemplu, IX în felul următor: frecvenţa cardiacă la naştere
hematomul subdural) se asociază cu scorul până la 1 0 0 bătăi pe minut, cu deceleraţie sau
Apgar de 0 - 3 puncte in primele 5 minute de stabilă, iniţierea respiraţiei e dificilă sau lipseşte,
viaţă. tegumentele palide, atonie musculară, “asfixie
Simptom atologia albă”. Scorul Apgar este de 0 - 3 puncte.
Clinica asfixiei moderate la naştere, după Starea generală la naştere se evaluează ca
datele clasificării internaţionale a maladiilor, este gravă sau extrem de gravă:
redată în felul următor;, > tonusul muscular, activitatea motorie spontană,
- respiraţia expansivă nu se stabileşte în primul reacţia la excitanţii dureroşi şi la examinare
minut de viaţă, frecvenţa cardiacă > 1 0 0 pe minut, sunt reduse sau lipsesc
reacţie slabă la excitanţi externi, hipotonie > reflexele neonatale nu sunt declanşabile
musculară. Scorul Apgar în primul minut este de 4 - > tegumentele cianotic-palide sau palide (la o
6 puncte “asfixie albastră”. oxigenare adecvată) îşi recapătă încet culoarea
Starea generală a nou-născutului la naştere este roză, fapt explicat prin carenţa importantă de
grav-medie: 0 2, dereglările microcirculaţiei şi cele
> copilul e apatic, motilitatea spontană e redusă metabolice
> reacţie slabă la examinare şi excitare > zgomote cardiace asurzite sau înăbuşite, e
> reflexele fiziologice inhibate posibilă apariţia unui suflu sistolic
> ţipăt scurt, puţin emoţional > simptomatologie pulmonară variată.
> tegumente cianotice, însă la oxigenare Starea extrem de gravă Ia naştere se poate
suplimentară devin repede roze, deseori se asocia clinic cu şocul hipoxie:
păstrează acrocianoza > tegumentele palide cu nuanţă pământie

63
> semnul "pată albă" > 3 secunde (dovedeşte o aspiraţie de meconiu, persistenţa circulaţiei
hipovolemie)' fetale, stări condiţionate de lipsa secundară de
> hipotensiune pronunţată surfactant, procese inflamatorii ale plămânilor
> respiraţie spontană absentă ♦ dereglări metabolice şi complicaţii frecvente
> lipsa răspunsului la examinare şi excitare (hipoglicemie, hipocalciemie, etc.), sensibilitate
dureroasă crescută la terapia cu oxigen, cu complicaţii
> adinamie frecvente
> areflexie ♦ frecvenţa crescută a traumatismului obstetrical
> atonie musculară ♦ hemoragii intracraniene şi în măduva spinării
> ochi închişi ♦ edem cerebral
> reacţia pupilelor la lumină scăzută sau lipseşte ♦ sindrom hipertensiv-hidrocefalic
> mioză sau midriază ♦ asociere frecventă cu infecţia intrauterină,
> nistagmus vertical şi orizontal forme generalizate, complicaţii bacteriene
> zgomote cardiace asurzite dobândite, precoce şi tardive
> suflu sistolic dur, de origine hemodinamică, ♦ sechele tardive frecvente (N.P.Şabalov, 1995)
creşterea limitelor matităţii relative cardiace.
La apariţia mişcărilor respiratorii spontane se Consecinţe ale hipoxiei perinatale
observă: întreruperea fluxului de oxigen la fat şi nou-
> participarea la actul de respiraţie a musculaturii nâscut condiţionează tulburări biochimice şi
auxiliare reflectă dereglările profunde ale respiraţiei şi
> mişcări respiratorii aritmice, apnee frecventă metabolismului aerob. Acumularea ionilor de
> pe toată aria pulmonară se percep raluri de hidrogen şi reducerea pH < 7,25 duce la micşorarea
calibru diferit (ca rezultat al sindromului de frecvenţei cardiace şi dereglarea debitului cardiac.
aspiraţie) pe fond de respiraţie atenuată Dawes (1968), în diacronie temporară, a propus
(prezenţa atelectaziilor patologice) scara consecutivităţii pierderii funcţiilor organelor
> hepatomegalie (dereglări hemodinamice) de importanţă vitală şi apariţiei schimbărilor
> peristaltica intestinală flască sau atonie ireversibile tisulare după 1 0 minute de anoxie
intestinală (rezultatul ischemiei şi dereglărilor (tabelul nr. 19) (T .L .G om ella, 1995).
metabolice).
Starea stuporoasă la copiii născuţi în hipoxie M orfopatologic leziunea hipoxic-
severă se corelează cu edemul cerebral. ischemică a SNC se caracterizează prin
NB! Diferenţierea asfixiei acute de cea cronică modificări tipice:
prezintă dificultăţi, deoarece practic lipsesc 1. Schimbări în cortexul cerebral: edem cu
sindroame sau simptome caracteristice pentru netezirea circumvoluţiunilor emisferelor
fiecare stare în parte. cerebrale, se finalizează cu necroza cortexului
Copiilor născuţi în asfixie, care au suportat o cerebral şi atrofie cerebrală treptată.
hipoxie cronică i/uterină, le sunt caracteristice 2. Microcefalie. Dacă ischemia e gravă, atrofia
următoarele particularităţi: cortexului cerebral duce la microcefalie în
♦ dereglări pregnante şi îndelungate ale EAB şi primul an de viaţă.
hemodinamicii (acidoză patologică, hipovo­ 3. Porencefalie sau hidrocefalie - rezultat al
lemie, asociată cu angiopatia antenatală şi necrozei corticale, hemoragiei intraventri-
extravazarea lichidului în spaţiul intercelular, culare sau în substanţa cerebrală.
anemie, creşterea treptată a presiunii O 2 în 4. Leucomalacie periventriculară - prezintă o
sânge, pH şi BE, hipercapniei) asociere a ischemiei cerebrale pe teren de
♦ frecvenţa înaltă de manifestare a sindromului carenţă de oxigen şi hemoragie intraven­
hemoragie carenţial, ca rezultat al: triculară.
liipovitaminozei К, insuficienţei funcţiei de 5. Dereglări respiratorii. Prezintă mari dificultăţi
sinteză proteică hepatică, permeabilitatăţii cazurile leziunilor cerebrale de origine hipoxic-
vasculare crescute, inhibiţiei activităţii ischemică, însoţite de afectarea trunchiului
trombocitelor, trombocitopeniei cerebral cu dereglări respiratorii. (T.L.Gomella,
♦ tendinţa către dezvoltare frecventă a 1995)
dereglărilor pe fond de pneumonie antenatală,

64
Tabelul 19
C onsecinţe patoflziologice ale asfixiei nou-născutului (Dawes, 1968)

Indice/Timp I min 5 min 1 0min


Mişcări respiratorii se restabilesc pentru un se dereglează din nou,
intensificate timp scurt devin agonale
pH sanguin 7,25 7,00 < 6,99
Frecvenţa cardiacă mărită bradicardie bradicardie
(50 bătăi/min) (<50/min), ritm
idioventricular
Debit-volum cardiac puţin mărit scade minimal
Circulaţia pulmonară scade brusc minimală practic lipseşte
Circulaţia cerebrală mărită neînsemnat scade brusc ischemia lezează creierul
Circulaţia renală neschimbată scade brusc ischemie, necroză
corticaiă

Complicaţii Diagnostic
Distingem 2 grupuri de complicaţii - precoce, A. Diagnosticul antenatal:
ce apar în primele ore sau zile după naştere şi 1. Monitorizarea frecvenţei cardiace fetale.
tardive - la sfîrşitul primei săptămîni de viaţă şi Bradicardia şi decelerarea periodică a
mai tîrziu. frecvenţei cardiace indică dereglarea funcţiei
miocardului.
Complicaţiile precoce: 2. Scanarea ultrasonică relevă micşorarea
♦ Leziuni ale creierului: edem, hemoragie activităţii motorii, mişcărilor respiratorii şi
intracraniană, afecţiune periventriculară, tonusului muscular la fat (profilul biofizic).
necroze B. Diagnosticul intranatal
♦ Dereglări hemodinamice: hipertensiune 1. Monitorizarea frecvenţei cordului fetal
pulmonară, policitemie, şoc, ischemie 2. Depistarea meconiului în lichidul amniotic
tranzitorie a miocardului, insuficienţă cardiacă 3. Determinarea pH şi PO 2 în vasele capului fetal
♦ Afectări renale: insuficienţa funcţională 4. Determinarea pH şi PO 2 în sîngele arterial şi
prerenală, provocată de hipotonia arterială, venos, colectat din vasele ombilicale
centralizarea circulaţiei sanguine sau C. Diagnosticul asfixiei nou-născutului se bazează
insuficienţa renală organică în urma necrozei p e următorii indici:
acute tubulare, edemului interstiţial renal, 1. Scorul Apgar în primele 10 min de viaţă.
trombozei vaselor renale 2. Indicii рСЬ, рССЬ, pH din artera ombilicală în
♦ Dereglări pulmonare: edem, hemoragie, timpul sau imediat după îndeplinirea
sindrom de aspiraţie a meconiului, deficit manevrelor de resuscitare.
secundar al sintezei surfactantului, pneumonie 3. Deficitul de baze (BE) ca indice al gravităţii
♦ Disfuncţii gastro-intestinale: pareză intestinală, acidozei metabolice şi gradului de compensare,
enterocolită ulceronecrotică, etc. obţinut ca rezultat al resuscitării primare.
♦ Dereglări hemolitice şi hemoragice: anemie, Nou-născuţii asfixiei necesită o monitorzare
trombocitopenie, SCID strictă, care poate fi clasificată în: clinică, de
laborator şi instrumentală (T.L.Gomella, 1995).
Complicaţii tardive. Predomină cele:
1 . Infecţioase - pneumonii, meningită, sepsis, Monitoringul clinic include estimarea:
enterocolită ulceronecrotică, etc. ♦ dinamicii greutăţii corpului ( 2 - 4 ori/ 24 ore -
2. Neurologice - sindrom hidrocefalic, pînă la, în timpul şi la finele infuziei)
leucomalacie periventriculară, consecinţe ale ♦ temperaturii corpului (minimum 4 ori/ 24 ore)
encefalopatiei hipoxic-ischemice. ♦ datelor dinamicii comunicabilităţii copilului,
3. Complicaţii ale oxigenoterapiev. displazie vomă, nelinişte, regurgitări, convulsii, volumul
bronho-pulmonară, retinopatie, etc. laptelui supt de sine stătător, volumul de stază

65
în stomac (la alimentarea prin gavaj înainte de Tratamentul
fiecare alimentare) A. Resuscitarea
♦ concentraţiei O 2 în amestecul inspirat şi altor Asfixia nou-născutului - stare terminală, care
indici (dacă copilul se află sub respiraţie necesită aplicarea principiilor de resuscitare,
artificială dirijată) formulate de către P. Sofar (1980), ce se referă la
♦ coloraţiei tegumentelor ABC-ul resuscitării, unde:
♦ participării musculaturii auxiliare în actul de • Airway - dezobstruarea şi asigurarea
respiraţie, simptomatologiei auscultative în permeabilităţii căilor respiratorii
pulmoni • Breath - respiraţie, asigurarea ventilării
♦ evidenţei volumului şi componenţei lichidului artificiale sau auxiliare
administrat (alimentaţia, perfuzia) • Cordial, circulation - restabilirea şi susţinerea
♦ evidenţei eliminărilor (urina, mase fecale, mase activităţii cardiace şi hemodinamicii
vomitive)
Principiile de bază ale ajutorului primar în caz
Monitorizarea instrumentală prevede evaluarea: de asfixie:
♦ frecvenţei contracţiilor cardiace 1. Caracter planificat, preventiv al manevrelor de
♦ tensiunii arteriale (TA) resuscitare, ce se asigură prin pregătirea
♦ presiunii parţiale a O 2 personalului, locului, utilajului şi
♦ simptomului de "pată albă" la fiecare 6 ore medicamentelor
♦ ECG - semne de ischemie a miocardului: 2. Protecţia termică a nou-născutului
depresia segmentului ST, unda T-negativă 3. Efectuarea manevrelor de resuscitare din
♦ ecocardiografia: micşorarea capacităţii con­ primul minut de viaţă, fară a aştepta evaluarea
tractile a miocardului ventricular în sistemul Apgar
♦ examenul radiologie al organelor cutiei toracice 4. ABC-ul reanimării, terapia “pas cu pas” cu
permite să depistăm mărirea limitelor cordului, legătură “feed-back” şi estimarea eficacităţii
aspiraţia de meconiu fiecărui pas
♦ ultrasonografia creierului - ictus ischemic şi 5. Orientare aseptică în timpul resuscitării
vascular (hemoragie) cerebral 6 . Orientare spre protecţia neurologică
♦ examenul radiologie al organelor cavităţii 7. Tendinţă spre evitarea polipragmaziei,
abdominale permite să excludem enterocolită utilizarea remediilor cu efect clinic vădit
ulceronecrotică perforativă 8 . Atitudine atentă către tratamentul prin perfuzii
♦ examenul fundului de ochi - date suplimentare cu administrarea în jet a soluţiilor numai după
ce ne confirmă edemul sau hemoragia indicaţii (şoc, hipovolemie), în timp ce
cerebrală. administrarea de rutină a transfuziilor prin
pompă se va efectua uniform în timpul zilei
Monitorizarea de laborator impune aprecierea: 9. Orientare către o alimentaţie enterală cât mai
♦ hematocritului, hemoglobinei, eritrocitelor, precoce şi, respectiv, limitare după posibilităţi a
leucocitelor, trombocitelor şi formulei alimentaţiei parenterale totale
leucocitare 10. Monitorizarea perioadei postasfixice (clinico-
♦ balanţei acido-bazice paraclinic şi instrumental)
♦ presiunii parţiale a 0 2 şi C 0 2 în sânge
♦ frotiului din nazofaringe, conductul auditiv B. Tratamentul encefalopatiei hipoxic-ischemice
♦ glucozei în sânge - la fiecare 3 ore, iar în 1. Este obligatorie monitorizarea funcţiilor
următoarele 3 - 4 zile la fiecare 6 ore organelor de importanţă vitală şi menţinerea
♦ analizei generale a urinei unui nivel adecvat al tensiunii arteriale şi
♦ electroliţilor plasmei sanguine tensiunii venoase centrale, în scopul menţinerii
♦ proteinei generale în sânge, bilirubinei circulaţiei sanguine cerebrale şi renale efective
♦ ureei în serul sanguin şi adecvate:
♦ transaminazelor a) evitaţi cifrele înalte ale TA: pentru nou-născuţii
♦ coagulogramei la termen tensiunea sistolică optimală este 50 -
♦ osmolarităţii plasmei şi urinei 65 mm. col. Hg
(T.L.Gomella, 1995)

66
b) la nou-născuţii înainte de termen cu greutate 4. Sindromul secreţiei neadecvate a hormonului
mică şi foarte mică la naştere tensiunea antidiuretic. Pentru a preveni evoluţia acestui
sistolică ideală este 35 - 50 mm. col. Hg (în sindrom:
dependenţă de greutate) a) identificaţi osmolaritatea şi concentraţia
2. Copiilor ce au suportat o hipoxie severă, după natriului în plasmă
posibilităţi, li se va efectua monitorizarea b) verificaţi permanent diureza, densitatea şi
tensiunii intracraniene, se va evita creşterea osmolaritatea urinei
considerabilă a volumului de sânge circulant şi c) limitaţi moderat volumul lichidului administrat
administrarea rapidă a coloizilor sau Tratament - limitaţi volumul lichidului
hidrocarbonatului de natriu administrat; în cazul în care se micşorează diureza
3. Profilaxia edemului cerebral: apare hiponatriemia, hiperosmolaritatea urinei şi
a) menţineţi o oxigenare adecvată pe baza hipoosmolaritatea plasmei.
indicilor monitorizării transcutane şi 5. Preveniţi convulsiile prin administrarea de
pulsoximetriei. Evitaţi administrarea eufilinei, fenobarbital. Dacă este dificil a le cupa cu doze
deoarece ea reduce circulaţia cerebrală şi adecvate de fenobarbital, se vor indica
intensifică anoxia cerebrală suplimentar anticonvulsivante: seduxen ( 0 , 1 -
b) întreţineţi un nivel optim al p C 0 2. 0,3 mg/kg i/v), difenin (15 - 20 mg/kg doza de
Hiperventilarea în scopul diminuării СО 2 şi saturaţie, 5 - 8 mg/kg doza de întreţinere, la
circulaţiei cerebrale poate agrava ischemia fiecare 1 2 - 2 4 ore).
cerebrală, cu toate că prezintă un mijloc de 6 . Suspectarea hemoragiei subarahnoidiene
combatere a edemului cerebral. Dimpotrivă, impune administrarea plasmei proaspăt
majorarea nivelului CO 2 poate spori circulaţia congelate câte 5 - 1 0 ml/kg şi a altor remedii
cerebrală, cauzând vasodilataţia şi, astfel, antihemoragice (vicasol, dicinon).
sporind riscul apariţiei sau progresării Perfuziile vor fi administrate numai după
hemoragiei intracraniene încălzirea copilului (incubator), obţinerea datelor
c) menţineţi un nivel normal de glucoză în sânge paraclinice Hb, Er, Ht, EAB, măsurarea tensiunii
în scopul asigurării adecvate a creierului cu arteriale (în medie peste 40 - 50 mm. col. Hg.).
substrat energetic. Evitaţi hipoglicemia în Componenţa şi timpul transfuziei depind direct
scopul prevenirii hiperosmolarităţii plasmei şi de rezultatele monitorizării parametrilor clinico-
creşterii concentraţiei de lactat în creier paraclinici de bază. De obicei, volumul perfuziei în
primele zile de viaţă, când indicii (Hb, Ht, Er, TA)
C. Terapia parenterală sunt normali, constituie 30 - 40 ml/kg/24 ore
1. Limitaţi volumul lichidului administrat. In pentru normoponderali şi 60 - 80 ml/kg/24 ore
scopul reducerii probabilităţii edemului pentru nou-născuţii înainte de termen şi cu greutate
cerebral în special la nou-născuţii adânc mică la naştere. Soluţia de bază pentru transfuzii o
prematuri, în stări grave, care se află la regimul constituie glucoza de 1 0 %, din ziua a doua de viaţă
alimentaţiei paj£ntarale, se va administra în se includ electroliţii. Dacă datele clinice şi
primele 1 - 2 zile pînă la 50 - 60 ml/kg, iar la paraclinice marchează pletora, transfuzia se indică
nou-născuţii la termen - 30 ml/kg cu scopul hemodiluţiei prin metoda hemotransfuziei
2. Verificaţi şi menţineţi un nivel fiziologic de parţiale (volumul de perfuzie se calculează după
natriu în serul sanguin hematocrit). In stările asociate cu hipovolemie sau
3. Supravegheaţi permanent diureza şi densitatea şoq hipovolemie imediat după înviorare e necesar a

urinei. Viteza diurezei 2 - 2,5 ml/kg/24 ore şi se continua administrarea lichidului pentru
densitatea urinei 1012 - 1015. Aceşti indici restabilirea volumului de sânge circulant până la
reflectă o perfuzie adecvată utilizată în debutul normalizarea tensiunii arteriale şi ameliorarea
edemului cerebral. Mărirea nivelului CO 2 poate diurezei. Pentru aceasta se folosesc soluţii coloidale
mări circulaţia cerebrală, provocând (plasmă, albumină), soluţii cristaloide (soluţie
vasodilatarea. Corespunzător creşte riscul dez­ fiziologică, glucoză 5%, soluţie Ringer).
voltării sau intensificării, apariţiei hemoragiei Hematocritul mic (< 45) este o indicaţie pentru
intracraniene transfuzie.
Dacă restituirea volumului de sînge circulant nu
duce la ridicarea TA, e necesară utilizarea

67
dopaminei 5 mkg/kg/minut - doza iniţială. Copiii naştere, sunt: menţinerea scorului Apgar mic (< 3
născuţi cu asfixie severă necesită VAP îndelungată. puncte) peste 15 şi 20 minute după naştere, apariţia
convulsiilor în primele ore de viaţă, semne ale
Prognosticul - este nefavorabil pentru nou- encefalopatiei posthipoxice de gr. II - III.
născuţii asfixiei, în special în asfixie severă. După Perioada antenatală are o reflecţie mai
datele lui Dj. Clohorti (1988) nou-născuţii la impunătoare în prognosticul distanţat, mult mai
termen în stare de asfixie severă prezintă o letal itate importantă ca gradul suferinţei intranatale
crescută ( 1 0 - 2 0 %) şi dereglări psihoneurologice. (T.L.Gomella, 1995; N.P.Şabalov, 1995).
Consecinţele unei asfixii severe, suportate la

Bibloografie:
1. Tansanu loan, Pediatrie, Vol. II.
2. Antonov A. G., Plath Ch, Dereglări a homeostazei oxigenului şi corecţia ei, M., 1984.
3. Antonov A. G.. Heine V Dereglări a homeostazei acido-bazice şi corecţia ei, M., 1984.
4. Badalean L.O., Jurba L. Т., Vsevolodscaia, îndrumar în neurologie a copiilor de vârstă fragedă, 1980
5. Richarde Behrnan M.D., Victor С. Vaughan, Nelson Text Book o f Pediadrics, 1983.
6 . Băbson S.G., Bencon R C .,.Pernoll M.L,.Benda G .I Conduita gravidelor cu risc sporit şi tratamentul
intensiv la nou-născuţi, М., 1979.
7. Gomella T.L. MD. M. Douglas Cunningham, Neonatology, 88/89.
8 . Jucova T.P., Plath Ch., Molcealova L.D., Etiologia hipoxiei, М., 1984.
9. Jucova T.P., Znamenscaia E.I., Palenova N.G., Dereglări cerebrale anatomice, М., 1984.
10. Jucova T.P., Sorokina E.G., Plath Ch. Richter /., Dereglări cerebrale biochimice, M. 1984
11. Ivancovscaia T.E., Leonova L. V, Anatomia patologică a bolilor fătului şi nou-născutului, M., 1989.
12. Kiulţ Iu., Dinamica simptomatologiei şi sindroamelor pe fondul hipoxiei perinatale, 1984.
13. Lebedev В. V, Barăşnev Iu.I., Iacunin Iu.A., Neurologia copiilor cu vârstă fragedă, L., 1981.
14. Marcova I.V., Şabalov N.P., Farmacologia clinică a nou-născuţilor, Sanct-Petersburg, 1993.
15. Hodov D.A., M olcialova L.D., Deregări a circulaţiei cerebrale şi corecţia lor, M., 1984.
16. Şabalov N.P., Neonatology, 1995.
17. Şabalov N.P., Iaroslavschii V.C., Hodov D.A, Liubimov VA., Asfixia nou-născuţilor, 1990.
18. Sheldon B.Korones, M.D., High-ris,к newborn infants, 1976.
19. George C.Emmnouilides, M.D., M.S. Barry G. Baylen, M.D., Neonatal Cardiopulmonary Distress, 1994.
20. Iacunin Iu.A, Iampoliscaia E.I., Kinnis S.L., Säsoeva I.M., Maladiile sistemului nervos la nou-născuţi şi
sugari, 1978.

68
1F 1 E n cefa lo p a tia h ip o x ico -isch em ică
(sau co m p lica ţiile p reco ce ale a sfix iei)

Ischem ia perinatală 6 . Cu stop cardiac


Encefalopatia hipoxic-ischemică (EHI) - leziu­ 7. Cu şoc
ne a creierului, condiţionată de hipoxia perinatală, 8 . Cu apariţia dereglărilor motorii la sfârşitul

care duce la dereglări motorii, convulsii, dereglarea primei săptămâni de viaţă


dezvoltării psihice şi alte semne de insuficienţă 9. Scăderea TA mai jo s de 30 mm col.Hg
cerebrală. 10. Hiperglicemia
Evidenţierea cauzei principale a dereglărilor 11. Hipotermia
funcţionale a SNC la nou-născuţi, mai ales la o 12. Infecţie intrauterină
examinare minuţioasă, reprezintă o problemă 13. Retard în dezvoltare intrauterină
complicată. Caracterul şi profunzimea procesului 14. Tromboze (SCID, sepsis, policitemie)
patologic în encefal şi măduva spinării rămân 15. Hipocarbia (p C 0 2 < 25 mm col.Hg)
necunoscute, dereglările neurologice sunt 16. Duetul arterial persistent
dinamice, prognosticul precis al dezvoltării 17. Vârsta gestaţională 32 săptămâni
ulterioare este îngreuiat. 18. Embolii (transfuzionali, cateterizarea venei
în legătură cu aceasta e veridică folosirea ombilicale, prin vena ombilicală din placentă)
termenilor “encefalopatia”, “encefalomielopatia” 19. Hipertensiune intracraniană (edem cerebral,
menţionate ca stări patologice tranzitorii şi stază venoasă, hidrocefalia)
neclasificate ale sistemului nervos central
(Conform clasificării OMS, 1980). Patogenia
Frecvenţa EHI la copiii cu greutatea mai mică Independent de numeroasele examinări,
de 1500 g atinge după unii autori cifra de 50 - 60%. patogenia rămâne puţin cunoscută,
în Statele Unite frecvenţa paraliziei cerebrale în timpul de faţă se studiază rolul următorilor
infantile e de 1 - 2 copii la 1 0 0 0 copii maturi şi factori în patogenia EHI:
numai la 1 0 % din ei - cauza reprezintă ence-falo- 1. Sărăcirea circulaţiei cerebrale
patia hipoxic-ischemică. Conform M. Levin şi La nou-născuţii sănătoşi, născuţi la termen, fară
coautorilor (1985) în Marea Britanie frecvenţa antecedente antenatale, conform datelor din
encefalopatiei hipoxic-ischemice constituie 6 : literatură, chiar din primele zile de viaţă
1 0 0 0 copii maturi, dintre care 1 la 1 0 0 0 au dere­ extrauterină există o stabilitate relativă a
glări neurologice grave sau decedează de hipoxie parametrilor de volum ai circulaţiei cerebrale şi
perinatală. tensiunii intracraniene. De menţionat independenţa
lor faţă de oscilaţiile presiunii sistemice (arteriale),
Etiologia cu funcţionarea unui mecanism dinamic de
EHI se diagnostichează la următoarele grupe de autoreglare a circulaţiei cerebrale. Parametrii
nou-născuţi: hemodinamicii cerebrale se schimbă în dependenţă
1. Cu decurgere nefavorabilă a perioadei de nivelul tensiunii arteriale în felul următor:
antenatale: a) în cazul măririi tensiunii arteriale are loc
a) o parte din factorii etiologici acţionează arterioloconstricţia
direct asupra creierului - abuzul de alcool b) în cazul scăderii tensiunii arteriale (la
la mamă, narcotice, unele medicamente, prematuri, hipoxie cronică, şoc hipovolemie)
plus factorii ecologici şi profesionali; are loc scăderea perfuziei cerebrale -
b) prezenţa cauzelor, ce contribuie la apariţia ischemia.
hipoxiei intrauterine, legate de maladiile Alt parametru care determină starea
mamei, placentei şi fătului (priviţi capitolul hemodinamicii cerebrale este presiunea cerebrală
hipoxia) perfuzională - diferenţa dintre tensiunea arterială
2. Copiii, ce au suportat o hipoxie acută îndelun­ medie şi tensiunea intracraniană.
gată cu scorul Apgar 0 - 3 puncte (care se men­ La copiii cu suferinţă feta lă mecanismele de
ţine mai mult de 5 minute) autoreglare sau sunt reduse (asfixie acută grav-
3. Naşterile traumatice prelungite medie) sau lipsesc (asfixie severă, asfixie grav-
4. Cu începutul convulsiilor în primele 1 2 - 2 4 ore medie, care s-a dezvoltat pe fond de hipoxie
de viaţă intrauterină cronică) şi intensitatea circulaţiei
5. Cu crize de apnee cerebrale depinde întru-totul de nivelul TA.

69
Pe lângă mecanismul de reglare dinamică a ■ eliminarea N a f în urină e echivalentă cu
intensităţii circulaţiei cerebrale există un al doilea pătrunderea lui
mecanism - metabolic. Prin urmare, în acest caz ■ ameliorarea după limitarea volumului de lichid
parametrii circulaţiei se corelează cu modificările administrat, indicarea de spironolactonă
presiunii parţiale a O 2 şi CO 2 din sânge: (Purves, (veroşpiron) sau indometacin.
Games, 1969, Luase et ai , 1966, Renuedy et al, Sindromul secreţiei insuficiente a HAD
1971, Reivich.., 1971) marchează:
■ poliurie cu osmolaritatea şi densitatea scăzută
pC 02 > 50 mm col Hg -> vasodilatare a urinei
pC 02 < 30 mm col Hg -> vasoconstricţie ■ hipernatriemia (frecvent la copiii cu edem
p02 > 100 mm col Hg -> vasoconstricţie cerebral) (Şabalov N.P., Gomella T.L., 1995)
p02 < 50 mm col Hg -» vasodilatare 2. Localizarea leziunilor cerebrale ischemice
EHI la prematuri este prezentat prin leuco-
malacia periventriculară (LPV) - ramolisment al
Efectul sus numit este posibil în rezultatul
substanţei albe a creierului preponderent în regiu­
schimbării pH în peretele vascular.
nea unghiurilor externe ale ventriculilor laterali în
Drept cauză de bază a reducerii circulaţiei
vecinătatea orificiului Monro. LPV poate fi de
cerebrale scăzute (independent de pierderea
focar şi difuză. în debutul procesului se observă
capacităţilor de autoreglare) este hipotonia
microscopic necroza de coagulare cu scleroza
arterială sistemică. Totodată la aceşti copii e
centrobulară şi lipsa mielinizării, reacţia neurogliei
micşorat şi debit-volumul cardiac, ca urmare a
şi formarea microcavităţilor peste 2 săptămâni.
dereglărilor hemodinamice şi a alterării hipoxice a
Ulterior pereţii cavităţilor se colabează, iar
miocardului. în afară de aceasta, la dereglarea
substanţa aibă din jurul ventriculilor se sclerozează
intensităţii circulaţiei cerebrale contribuie şi
şi se dilată. în focarul afectat sunt implicate căile
dereglarea refluxului venos din creier şi creşterea
motorii descendente, în special, care realizează
rezistenţei vaselor cerebrale. Leziunea hipoxică a
inervaţia membrelor inferioare, cu apariţia
celulelor provoacă reducerea pregnantă a lumenului
parezei spastice inferioare. în cazul afectării
capilarelor cerebrale, ca rezultat creşte rezistenţa la
regiunilor laterale suferă fibrele nervoase ce
fluxul arterial, care induce fenomenul no-reflow
inervează muşchii mâinilor cu apariţia diplegiei
(deficit circulator, care nu se restabileşte după
spastice şi tetraplegiei. Aproximativ 25% copii cu
reoxigenarea posthipoxică, apare aşa numitul edem
LPV dezvoltă local HPV sau EHI. La nou-născuţii
cerebral vasogen - lichidul intravascular pătrunde
la termen sunt afectate preponderent regiunile
în spaţiul interstiţial, apoi în substanţa albă. în
parasagitale ale scoarţei cerebrale, regiunile
sfîrşit, acest lichid penetrează în ventriculii
frontale şi parietale, localizate la limita bazinelor
cerebrali, sporind tensiunea intracraniană. Un rol
arterelor cerebrale anterioare, medii, posterioare
deosebit în apariţia ictusului ischemic le revine
(I.Volpe).
particularităţilor hemostazei: orientarea trombotică
Formarea noului tip de hemocirculaţie a
a hemostazei. Ca factori provocatori sunt:
structurilor cortjco-subcorticale prin 3 artere
■ reducerea nivelului plasminogenului şi a principale cuprinde perioada de la 33 până la 39
activatorilor lui săptămâni de gestaţie şi face vulnerabile pentru
■ hipercoagulabilitatea sângelui hemocirculaţie cortexul şi structurile subcorticale.
■ policitemia (David Hulii, 1983, în caz de hipoxie acută îndelungată sau cea
N.P.Şabalov, 1995) asociată cu suferinţa fetală antenatală, posibilităţile
Un rol important joacă şi hormonul antidiuretic adaptive hemodinamice scad şi circulaţia cerebrală
(HAD). în geneza leziunilor hipoxice ale creierului se reduce brusc.
este caracteristic sindromul "producerii excesive a Hipoxia cronică intrauterină antrenează
HAD" şi din contra, pentru HIV este caracteristic ganglionii bazali, talamusul, fapt ce condiţionează
sindromul secreţiei insuficiente a HAD. Ambele micşorarea facultăţilor adaptive ale hemodinamicii.
stări pot contribui la dezvoltarea edemului Regiunile bazale utilizează deosebit de activ
interstiţial cerebral.(N.P.Şabalov, 1995, glucoza, de aceea sunt afectate frecvent în caz de
T.L.Gomella, 1995). insuficienţă placentară, micşorarea aportului de
Sindromul secreţiei în exces HAD se sânge şi energie spre creier.
caracterizează prin următoarele simptome: Afecţiunile ischemice de focar ale scoarţei
■ hiponatriemie cerebrale pe fond de asfixie acută sunt o consecinţă
■ osmolaritate micşorată a plasm ei a trombozelor, dereglărilor hemoreologice, pe când
■ osmolaritate înaltă a urinei în caz de asfixie acută îndelungată sau asociată cu

70
hipoxie intrauterină cronică sunt o consecinţă a în etapa a II-a eliberându-se din depozitul
edemului citotoxic, lezării barierei intracelular în citoplasma neuronilor, ionii bivalenţi
hematoencefalice (ВНЕ) şi atragerii în focarul de calciu stimulează eliminarea ulterioară a
afectarii a macrofagilor şi neutrofilelor. glutamatului, activează proteoliza iniţiind:
La copiii prematuri, graţie unui număr ■ inhibiţia respiraţiei
impunător de anastomoze meningeale a arteriolelor ■ acidoza intracelulară
bazinelor arterelor cerebrale anterioare, medii şi ■ intensificarea pregnantă a form ării acidului
posterioare, ictusurile ischemice parasagitale nu arahidonic, din fosfolipide şi radicalilor
apar, fiin d tipică leziunea paraventriculară. hidroxilici.
în scoarţa cerebrală formată a copiilor născuţi Radicalii liberi şi lipozonoizii activizează
la termen are loc un proces de adâncire progresivă trombocitele, prin urmare "reacţiile de eliberare"
a circumvoluţiunilor scoarţei cerebrale. De din trombocite induc obstrucţia vaselor funcţionale
menţionat, că regiunile profunde ale adâncului şi răspândirea ischemiei. Ischemia e favorizată de
circumvoluţiunilor sunt sensibile la hipoxie. în asemeni şi de surplusul radicalilor liberi, care
profunzimea circumvoluţiunilor din regiunile lezează endoteliul capilarelor, activizează producţia
parasagitale apare infarctul (pierderea atât a leucotrienelor, fapt ce stimulează aderarea leuco­
neuronilor cât şi a celulelor gliale), focarele citelor, eliberarea hemoatractanţilor, trombozarea
necrozei de coagulare - leucomalacia subcorticală, vaselor.
atrofia circumvoluţiunilor. Este demonstrat, că "consumul glutamatului",
Dintre leziunile posthipoxice tipice pentru datorită excitării NMDA receptorilor neuronilor
copiii născuţi la termen este caracteristică necroza vecini, contribuie la antrenarea focarelor cerebrale
selectivă a neuronilor scoarţei şi a hipocampului nonischemizate.
(chiar în lipsa convulsiilor, edemului cerebral), şi De asemenea stările de fond pot influenţa
un proces patologic specific în ganglionii bazali, gradul "consumului de glutamat".
denumit în literatură, ca "status marmoratus"- Stările cu durată de circa 2 ore de hipoglicemie
moartea neuronilor, glioza şi mărirea numărului sunt însoţite de creşterea de 15 ori a nivelului de
glutamat în creier. I. A. Iacusen (1993) a
fibrelor ischemizate ce dă o nuanţă marmorată
demonstrat atât în condiţii de laborator, cât şi pe
ganglionilor bazali. Alterările mai sus numite
secţiunile creierului nou-născuţilor decedaţi în
marchează o coreoatetoza bilaterală. Deficitul urma asfixiei, reducerea importantă a activităţii
izolat al neuronilor din hipocamp poate fi cauza piridoxalchinazei.
disfuncţiei cerebrale minimale, dificultăţilor Ia Ca o consecinţă a deficitului de piridoxalfosfat,
învăţătură. se reduce activitatea enzimei piridoxal-dependente,
Edemul cerebral ce catalizează decarboxilarea acidului glutaminic,
Tumefacţia şi edemul cerebral - importanţă cu dereglarea formării ulterioare a acidului
notorie revine celor citotoxice. Edemul citotoxic gamaaminobutiric (AGAB).
cerebral este determinat de o cascadă de Datele sus consemnate se referă la edemul
aminoacizi "excitatori" dintre care, în prim ul cerebral citotoxic (îndată după naştere în caz de
rând, glutamatul. Hipoperfuzia, hipoxemia, hipoxie acută) cu efect pozitiv în prim ele ore de
aportul redus de substanţe energetice, ca glucoza, viaţă, chiar şi în lipsa tratamentului medicamen­
inhibă sinteza fosfaţilor macroergici - ATP, tos, pe teren de indici normali ai componenţei
creatinfosfatului - ''furnizorilor energetici cu gazelor şi hemodinamicii. La nou-născuţii asfixiei
destinaţie neuronală. pe fond de suferinţă cronică feta lă sau în cazurile
Glutamatul este un neuromediator excitator, ce când scorul Apgar în minutul 5 de viaţă se menţine
este conţinut în marea majoritate a neuronilor 3 puncte şi mai puţin, intensitatea circuitului
cerebrali. Carenţa energetică tipică a neuronilor cerebral rămâne redusă graţie presiunii sistolice
hipoxiei stopează pompele energeticodependente joase şi lipsei stabilizării circulaţiei cerebrale
ale membranelor celulare, care, la rândul lor, duc la asociate cu fenomenul “no-reflow” datorită
depolarizarea membranelor externe, eliminarea rezistenţei vasculare cerebrale crescute. Aceasta în
excesivă a glutamatului în interstiţiu, utilizarea lui combinare cu acidoza metabolică gravă (pH < 7,0;
insuficientă de neuroni şi celulele neurogliei. BE < - 12 mmol/l) contribuie la dezvoltarea
Stările lor hipoxice sunt însoţite de creşterea stadiului II de edem cerebral - edemul vasogen,
nivelului de glutamat, care excită receptorii "tumefierea creierului".
neuronilor vecini NMDA-N-metil-D-aspartatului.
în funcţie de particularităţile desfăşurării
Receptorii excitaţi îşi deschid canalele pentru
perioadei de dezvoltare intrauterină, procesului de
ionii de natriu şi calciu. Concentraţia patologic
naştere, terapia medicamentoasă la mamă, care au
sporită de N a’ şi Ca++ în celulă atrage apa, cu alte
contribuit la formarea unor dereglări metabolice, la
cuvinte apare edemul.
unii copii, după ce au suportat o hipoxie la naştere,

71
predomină între manifestările clinice efectul de ■
diminuarea reflexelor
acumulare a "mediatorilor excitanţi" (în special a ■
hipotonie
glutamatului), ce se exprimă prin nelinişte, hiper- ■
regurgitaţii, etc. (tabelul 2 0 )
excitare, etc., iar la alţii - a mediatorilor inhibitori Particularităţile evoluţiei perioadei intrauterine,
(AGAB), adenozinei, opiaceelor endogene, cu a travaliului, tratamentului medicamentos matern
următoarele manifestări: cu reflecţie în metabolism cauzează dominarea în
■ adinamie tabloul clinic la unii nou-născuţi a efectului de
■ letargie acumulare.
Tabelul 20
Particularităţile gravităţii encefalopatiei post-hipoxic-ischemice la nou-născuţii la termen
(Sarnat, Arch, Neurd, 1976)

Starea Gradul gravităţii


cunoştinţei
Stadiul I Stadiul П Stadiul III
hiperexcitare inhibare sopor

Examen
neuromuscular:
- tonusul muscular normal hipotonie flască flască
postura flexie distală slabă flexie distală pronuţată decerebrare intermitentă
reflexele de parţială
extensie superactive superactive scăzute sau absente
mioclonus prezent prezent absent
tegumentar
Reflexele
complexe:
de sugere activ bun sau absent absent
Moro bun, la limita inferioară incomplet absent

oculo- normal superactiv bun sau absent


vestibular reduse bun absente
reflexele tonice
cervicale
Funcţii simpaticotonie parasimpaticotonie depresia ambelor
autonome generalizată generalizată sisteme
pupilele midriază mioză variabile, deseori reacţie
slabă la lumină
ritm cardiac tahicardie bradicardie variabil
secreţia redusă crescută variabilă
bronşică şi
salivară
motilitatea normală sau mărită, variabilă
intestinală scăzută diaree
Electroencefalo­ normală precoce: unde delta de precoce: periodic faze-
grama voltaj mic, tardivă - izopotenţiale, tardivă -
normalizare izopontenţial total
Durata mai puţin de 24ore 2-14 zile ore - săptămâni

Etapele evoluţiei leziunilor cerebrale în înrăutăţirea metabolismului cerebral şi hemoragiile


caz de EHI cerebrale.
Examinările demonstrează că perioada clinică
critică maximă a EHI se manifestă în primele ore Mecanismele patogenetice
de viaţă, cu ameliorarea şi stabilizarea urmată de • dereglarea hemostazei (deficit maxim al
agravarea stării generale în ziua 3 - 4 . Drept cauză factorilor vitamin-K dependenţi şi ai sistemului
serveşte edemul cerebral secundar (vasogen), de coagulare), disfuncţii trombocitare cu

72
recrudescenţe de apariţie sau sporire a sub termenul de encefalopatie hipoxico-
hemoragiei intracraniene ischemică
• dereglări metabolice generale (hipoglicemie, • dacă semnele neurologice anormale sunt
hipocalciemie, hipomagniemie etc., care pot prezente de la naştere, originea lor este stabilită
provoca convulsii cu creşterea bruscă a şi este exclusă o patologie generală (infecţioasă
hipoxiei cerebrale) ce sporesc la flămânzirea sau metabolică)
copilului, alimentaţie parenterală neraţională Semnele encefalopatiei anoxo-ischemice trebuie
• deficitul mediatorilor de inhibiţie cu căutate prin studierea:
predominarea sintezei celor de excitare • anamnezei antenatale şi travaliului (mişcările
(glutamat) active a fătului, înregistrarea ritmului cardiac
• pătrunderea macrofagilor şi neutrofilelor fetal, dinamica procesului de naştere,
activizate în creier pe teren de lezare а ВНЕ anomaliile placentei sau cordonului ombilical,
(macrofagii activi pot sintetiza hidroxidul scorul Apgar)
glutamat, fermenţii proteolitici, induc procesele • parametrilor biologici a EHI (acidoza
sclerotice, etc.) (Sironina I.V., 1952). metabolică, hiperlactatemia; evaluarea
Printre indicatorii biochimici de afectare a leziunilor hepatice sau renale).
creierului mai frecvent este determinarea în serul Pentru a diagnostica suferinţa cerebrală post-
sanguin a funcţiei creatinfosfochinazei, care anoxică, semnele EHI enumerate mai sus trebuie să
pătrunde în sânge din neuroni, când este defect al fie evidente. Dacă ele sunt prezente peste o
membranei externe sau moartea neuronilor. perioadă de timp, trebuie excluse alte cauze ale
depresiei neurologice neonatale.
în procesul afecţiunii hipoxice cerebrale In realitate, patologia neurologică neonatală nu
evidenţiem 4 perioade: se datorează anoxiei. Acest moment e important
I. acţiunea nemijlocită a insuficienţei oxigenului prin faptul că maladiile neurologice congenitale
II. dereglarea hemodinamicii generale şi cerebrale (dobândite "in utero” sau genetice, în special
III. restabilire (compensare) neuromusculare) numaidecât se complică cu EHI
IV. schimbări atrofice progresante în creier dobândită. în această vârstă, când semiologia
(Purkine R.P., Jucova T.P., 1995). neurologică este săracă, examenul neurologic
Un moment demarcaţional a tabloului patologic separat nu permite stabilirea Ia modul general a
în dezvoltarea organismului, ce a suferit de hipoxie, diagnosticului diferenţial cu certitudine.
este perioada ce urmează nemijlocit după E necesar de luat în consideraţie importanţa
terminarea ei. Dereglarea microcirculaţiei, datelor suplimentare prin evaluarea:
insuficienţa mecanismelor reglatorii, incapacitatea 1. Antecedentelor familiare (cercetarea
de a restabili interacţiunea normală sunt cauzele consanguităţii şi antecedentelor patologice la
cele mai importante în dezvoltare a EHI. fraţi si surori, avorturile spontane repetate)
Din cele expuse reiese necesitatea terapiei în 2. Evoluţia sarcinii (prezenţa epizoadelor
perioada posthipoxică precoce, îndreptată spre traumatice sau infecţioase; semnelor ce evocă
normalizarea circulaţiei generale cerebrale şi patologia antenatală: diminuarea activităţii
paralel neurotrofice - stimularea proceselor fetale, hidroamnion)
reparative în creier. Cppilul ce a suportat hipoxie 3. Prezenţa microcefaliei, a dismorfismului şi sau
a semnelor hipomotilităţii spontane
perinatală necesită o reabilitare pe etape cu
(artrogripoza, chiar şi minimală, pumni mici
indicarea cât mai precoce a preparatelor neurotrofe.
sau a coastelor subţiri).
La adulţi numărul de celule nervoase şi sinapse Această anchetă clinică în comun cu examenele
în 1 mm 3 de ţesut cerebral se conţine numai 40% în suplimentare, printre care EEG, ocupă un loc
comparaţie cu copiii în vîrstă de 1 - 7 ani, iar primordial, permite excluderea cu securitate
numărul de sinapse la o celulă nervoasă la această patologia constituţională.
perioadă - cu 2 0 % mai mic, ce demonstrează Pe parcurs trebuie de evaluat intensitatea EHI.
proprietăţile plastice şi reparative enorme a în mod clasic ea se divizează în 3 stadii. (în 1976
creierului la copiii de vîrstă precoce şi în acelaşi Sarnat), bazându-se pe ansamblul criteriilor clinice
timp compensarea defectelor diferenţierii şi EEG .
creierului (Constantinov I.N. 1985). EH I se clasifică după 3 stadii de gravitate:
Evaluarea neurologică în perioada neonatală 1. Stadiul minor:
Ea este în special indicată în 2 situaţii: ■ variate tulburări ale tonusului muscular cu
• în cazul unei suferinţe fetale acute dovedite, hiperexcitabilitate
când este important de a depista şi aprecia
gradul retenţiei cerebrale, descrisă de obicei
■ absenţa tulburărilor cunoştiinţei şi leziunilor, cu atât mai mult că sunt multifocale. Cu
reflexelor nou-născutului toate acestea, asocierea unor simptome are mare
2. Stadiul moderat (grav-mediu): importanţă pentru diagnosticul topic, ele ne indică
■ tulburările tonusului muscular direcţia unor examinări suplimentare.
■ depresii ale cunoştinţei, ale reflexelor 1. Prezenţa crizelor în unele stări patologice
primare caracterizează afectarea cortexului cerebral
■ posibilitatea crizelor izolate 2. Lezarea unilateral asociată sau fără
3. Stadiul major (grav): hemisindrom, de obicei, indică afectarea
■ stare letargică sau comă vaselor cerebrale
■ stare convulsivă cu trasee intercritice foarte 3. Hipertonia asociată cu mişcări anormale ale
perturbate. globilor oculari, de obicei, indică în favoarea
E necesar de notat că criteriile folosite pentru di­ afectării nucleelor gri a creierului
ferenţierea stadiilor sunt imprecise, prin faptul că: 4. Dereglări importante de glutiţie asociate cu
• administrarea anticonvulsivantelor duce la tulburări respiratorii şi oculomotorii ne
depresia SNC, care împiedică diferenţierea îndreaptă atenţia spre afectarea trunchiului
stadiului 2 şi 3 cerebral
• nu întotdeauna e uşor de diferenţiat perioada 5. Prezenţa hipotoniei importante, dar fără
între crizele convulsive de statusul convulsiv; tulburările cunoştinţei yi a EEG, poate evoca
ultimul poate apărea la nou-născuţi în lipsa prezenţa afecţiunilor coarnelor anterioare ale
dereglărilor neurologice (de exemplu: convulsii măduvei spinării
metabolice) După tabloul clinic în primele zile de viaţă a
nou-născutului evidenţiem 3 stadii (grade de
Tabloul clinic în dependenţă de manifestare) (tabelul 2 1 ).
localizarea leziunilor
Semiologia neurologică este foarte săracă în
perioada neonatală pentru a indica localizarea

Tabelul 21
Stadiile clinice ale encefalopatiei hipoxico-ischemice (Sarnat и М.Сарнэт, 1975)

Indicii I stadiu II stadiu III stadiu


Cunoştinţa hiperexcitabilitate letargie comă
Tonusul muscular normal hipotonie apatic, lipseşte
Reflexele exagerate exagerate micşorate, lipsesc
osteotendinoase
Mioclonus prezent prezent lipseşte
Reflexele complexe active diminuate lipsesc
de sugere
Reflexul Moro de sine stătător activ incomplet lipseşte
Reflexul dc prehensi- normal sau vioi vioi lipseşte
une superior
Reflexele normale hiperactive diminuate, lipsesc
oculoencefalice

Pentru tabloul clinic al stadiului uşor e Pronosticul în marea majoritate a cazurilor e


caracteristic: satisfăcător.
• hiperexcitabilitate la acţiunea factorilor externi Picul maxim de realizare a acestor simptome sunt
■ tahicardie primele 24 ore de viaţă. Restabilirea, în special,
■ inhibiţie de scurtă durată, cu trecere în excitare apare la a 3 zi de viaţă (Volpe I., 1989).
■ midriază moderată Pentru stadiul mediu de gravitate (stadiul II)
■ extensia capului, în poziţie pe şezute este caracteristic:
■ diminuarea adducţiei coapselor ■ hipotonie (regiunii proximale)

74
a) în mâini mai pronunţată ca în picioare - la La afectarea trunchiului cerebral se observă
copiii născuţi la termen următoarea sim ptomatică cerebrală:
b) în picioare mai pronunţată ca în mâini - la ■ imobilitatea globilor oculari în poziţie medie
prematuri ■ dilatarea pupilelor
■ inhibiţie ce trece în sopor ■ strabism.
■ act de sugere diminuat şi glutiţie dereglată Prezenţa acestor simptome oculare în prim ele
(până Ia sindrom pseudobulbar) 12 ore de viaţă - determină prezenţa traumei
■ reflexul Moro diminuat trunchiului cerebral la copiii născuţi la termen.
■ respiraţie periodică de tipul “gasps” ■ hipotonie mai frecvent decât hipertonie
■ respiraţie periodică Cein-Stoks
■ motilitatea motorie spontană lipseşte sau e mi­
■ crize de bradicardie şi bradipnee
nimală (în normă mişcările spontane apar în
■ reducerea motilităţii spontane
picioare la termenul de gestaţie de 28
în a doua ju m ă ta te a zilei la aceşti copii apar
săptămâni)
convulsii (50% cazuri), care sunt cupate de terapia
■ convulsiile ( 50% cazuri)
anticonvulsivantă.
a) la prematuri - tonice (decerebrare
în ziua 2 de viaţă tonusul muscular la copii se
tranzitorie)
îmbunătăţeşte, dar pot apărea:
■ ţipăt pătrunzător cu tembru înalt b) Ia copiii născuţi la termen - clonice
■ regurgitări multifocale
■ convulsii mioclonice ■ intensificarea simptomelor de automatism oral
■ mişcări involuntare ■ crize de apnee de durată scurtă în combinare cu
■ tremorul alte semne clinice sus expuse
La sfârşitul zilei a doua de viaţă şi la ■ necroza renală tubulară acută, cu dezvoltarea
începutul zilei a treia apar crize de apnee, semne oliguriei sau insuficienţei renale acute.
de hipertensiune intracraniană sau edem cerebral,
inhibiţie, care trece în sopor. Maxim semnele 12 - 24 ore
neurologice se manifestă la 24 - 72 ore. ■ activitatea cerebrală creşte, dar nu este însoţită
Ameliorarea stării generale a copilului cu EHI de fixarea privirii şi reacţia la excitanţii
(stadiul II) apare la sfârşitul primei săptămâni de senzoriali
viaţă. ■ convulsiile se intensifică (la apariţia în primele
Dacă simptomatica neurologică (apatia, hipoto- 1 2 ore) sau apar în această perioadă încă la
nia, mişcările limitate, starea soporoasă) se menţine 2 0 % copii
mai mult de o săptămână, după Hill A. şi Volpe I. ■ apnee repetată (50%)
(1989), consecinţele neurologice se dezvoltă la 20 - * mărirea excitabilităţii neuroreflectorii
40% copii în formă de retard în dezvoltarea psihică, * apariţia parezei proximale (35 - 50% cazuri):
insuficienţa coordonaţiei, simptomatică focară. a. la prematuri în mâini
b. la copii născuţi la termen în picioare
Stadiul III - В
F o r m a g r a v ă a E H I se c la s ific ă :
24-72 ore
Stadiul III - A: prim ele 10 -1 2 ore de viaţă
■ comă profundă
■ stare soporoasă sau comă (reacţie slabă sau ■ stop respirator
lipsa ei la excitanţi dureroşi) * simptomatica oculară trunchiulară (dilatarea
■ respiraţie periodică Cein-Stoks (poate fi o pupilelor, lipsa fotoreacţiei, imobilitatea
variantă a normei la termenul de gestaţie 32 globilor oculari, strabism)
săptămâni) ■ nu este simptomul "ochi de păpuşă"
■ lipsa reacţiei la lumină, pupilele îngustate ■ agravare catastrofală a stării copilului (la
■ mişcări plutitoare a globilor oculari combinarea cu HIV la prematuri).
■mişcări necoordonate a globilor oculari (până Cauza cea mai veridică a comei - dezvoltarea
la 32 săptămâni de gestaţie este o variantă a proceselor destructive şi necrotice în creier cu sau
normei) fară edem citotoxic. Cu cât mai devreme apar
■ alte fenomene oculare devieri tonice a ochilor convulsiile posthipoxice, cu atât mai gravă e
cu sau Iară tremor: encefalopatia şi pronosticul с mai nefavorabil. Cea
• fixarea îndelungată a privirii cu ochii larg mai nefavorabilă este apariţia convulsiilor în
deschişi primele 2 - 6 ore de viaţă; convulsiile frecvent sunt
• clipire sau tremorul pleoapelor. refractare la terapia anticonvulsivantă.

75
Trebuie să ţinem cont de faptul, că la copiii cu Patogenia: hipoperfuzia creierului ca urmare a
hipoxie perinatală severă cauza convulsiilor chiar hipoxiei - hipoxemiei, mai des provoacă afectarea
în primele ore de viaţă pot fi dereglările meta­ bilaterală a emisferelor creierului, necroza poate
bolice: hipoglicemia, hipocalciemia, etc. şi deaceea apărea peste 5 - 6 ore după naştere.
e necesar monitoringul acestor indici. Simptomele clinice
■ hipotonie
Dereglările motorice, hipotonia musculară la ■ hiporeflexie
diferiţi copii cu EHI pot avea unele ■ reflexul Moro incomplet (faza I)
particularităţi: ■ ţipăt slab
La copiii născuţi la termen în asfixie acută ■ apatie
gravă pe contul ischem iei regiunilor parasagitale ■ adinamie
la sfirşitul primelor zile de viaţă se poate dezvolta ■ convulsii (drept echivalent al lor poate fi
"slăbiciunea braţului"- la copilul susţinut de nistagmul rotator, etc.)
subţiori "capul se afundă între umeri". Despre ■ lipsa reflexului de sugere şi glutiţie
aceasta ne poate vorbi şi slăbiciunea regiunilor ■ crize de hipoxie(cianoză)
proximale - semnul "lăbuţei de focă". Diagnosticul ultrasonor - faza ecogenă -
La prematuri cea mai tipică sunt "slăbiciunea primele 7 zile (ecogenitatea sporită în regiunea
picioarelor", apatia, crizele de apnee cu periventriculară) - desenul 12 (a); următoarele 7 -
bradicardie, motilitatea minimă, lipsa reflexului de 14 zile - faza cistică a pseudocistului desenul 1 2
sugere, regurgitările, etc. (b). La 4 luni - glioză pe locul pseudocistului.
Particularităţile decurgerii EHI în perioada Urmările
neonatală radical depind de fonul, patologia ■ sindromul disfuncţiilor minime
concomitentă şi complicaţiile asfixiei. Important ■ microcefalia
este diagnosticul precoce a dereglărilor pulmonare,
■ paralizie cerebrală infantilă (diplegie spastică
cardiovasculare, metabolice. Este stabilit că
în picioare) cu dereglări psihice pronunţate.
oliguria în creştere (diureza m ai mică de 15
ml/kg/zi) în perioada neonatală precoce corelează
cu un pronostic neurologic nefavorabil, adică Diagnosticul
frecvenţa înaltă a complicaţiilor neurologice atât Diagnosticul de EHI se stabileşte complex pe
în perioada neonatală, cât şi în catamnestic. baza datelor anamnestice (decurgerea gravidităţii,
starea intrauterină a fătului, evoluţia naşterii, starea
la naştere, manipulaţiile în travaliu, scorul Apgar)
Leucom alaţia periventriculară (LPV) şi analiza în dinamică a semnelor clinice. Pentru
LPV - una din complicaţiile tipice a stării confirmarea diagnozei de EHI e necesară scanarea
hipoxice la prematuri; faza de focar a ischemiei. ultrasonoră a creierului, EEG, dopplerografia
Frecvenţa la prematuri: 1000 - 1500 g - 13,3% vaselor cerebrale, tomografia computerizată a
1500 - 2 0 0 0 g - 2 1 ,6 % creierului.
2000 - 2500 g - 31,6%
U ltrasonografia - EHI gradul II - ecogenitatea
2500 de la 3 ,5 - 14,8%
crescută, care trece peste 3 - 4 săptămâni, EHI
De obicei este vorba de hipoxia îndelungată
gradul III - ecogenitatea crescută a creierului în
persistentă la copiii născuţi în asfixie cu
întregime: capsulei, nucleelor subcorticale,
dezvoltarea mai apoi a pneumopatiei,
talamusului şi circumvoluţiunilor, tabloul este
pneumoniilor. în caz de LPV focarele de necroză se
neclar, e micşorată pulsaţia cercului Veliziev.
răspândesc în substanţa albă în jurul regiunii
D opplerografia - paralizie vasculară.
anterioare şi posterioare a ventriculilor laterali şi
cuprinde căile corticale aferente.
Diagnostica LPV:
Baza anatomic-funcţională - forma localizată de sonografia - faza ecogenă (ecogenitatea crescută
ischemie - acesta e bazinul de anastomoze a periventriculară):
ramurilor terminale a arterelor cerebrale a plexului 7-14 zile- faza cistică - pseudokistoză
coreoid, adică zona de limită e cea mai vulnerabilă 4 luni - glioză în locul pseudokistilor
pentru hipoperfuzia cerebrală. Cauza LPV poate fi, Deces în 15 - 20 % de cazuri; forme grave de
afară de acidoză, endotoxemia în sepsis ce PCI cu reţinerea dezvoltării psihice - 20 %; în 55-
provoacă scăderea tensiunii arteriale la nou-născuţi, 65% - dereglări psiho-neurologice în formă de
SDR grav şi sau apnee repetate, insuficienţă simptome de focar, fatigabilitate mărită, labilitate
emoţională.
cardiacă.

76
Desenul 12 (a). Leucomalaţia periventriculară, stadiul cu ecogenitate sporită, edem
periventricular.

Desenul 12 (b). Leucomalaţia periventriculară, stadiul formării pseudochistului:


A - suprafaţa coronară, secţiunea prin lobii occipitali ai creierului
В - suprafaţa sagitală, secţiunea prin ventriculul lateral al creierului. Mulţi pseudocişti în
regiunea periventriculară.

Pronosticul recidivant, hipotonie musculară rezistentă,


La copiii care s-au născut în stare de asfixie cele trecerea fazei adinamice şi hipotonice în stare
mai grave simptome sunt: de hiperexcitabilitate evidentă şi hipertonie în
• persistenţa scorului Apgar 0-3 puncte în decurs muşchii extensori.
de 5 minute şi mai mult (păstrarea lui 2 0 După "perioada de bunăstare falsă" la copil se
minute) este maximal nefavorabilă atât pentru pot dezvolta dereglări motorii şi senzoriale, semne
supravieţuire, majoritatea copiilor decedează în de paralizie cerebrală, reţinerea sau insuficienţa
vîrstă de până la 1 an de viaţă, cât şi pentru dezvoltării psiho-motorii şi mintale, epilepsie.
pronosticul neurologic al celor supravieţuiţi -
leziuni grave ale creierului, sindrom convulsiv
Tratamentul 2. Hormonoterapia - dexametazonul - se
Cel mai bun tratament este de a nu permite administrează unic intravenos încet, în doză de
dezvoltarea EHI: profilaxia şi tratarea la timp a 1,5 mg/kg, apoi doza de susţinere - 0,5 mg/kg
hipoxiei intrauterine şi asfixiei fătului şi nou- fiecare 6 ore în decursul 1 - 3 zile şi mai mult.
născutului. 3. Remediile nootrope (piracetam sau pantogam)
- ca antagonişti ai glutamatului. Piracetamul
A. Măsurile, ce sunt îndreptate asupra în doză de 50 mg/kg induce normalizarea
indicilor circulaţiei cerebrale, poate fi
mecanismelor patogenetice de bază a EHI
administrat repetat pe zi, cu interval de 1 2 ore;
sunt:
micşorează activitatea de agregare a
1. Restabilirea rapidă a permeabilităţii căilor trombocitelor, grăbeşte ameliorarea stării
respiratorii, ventilarea adecvată a pulmonilor. comatoase. E contraindicat în sindromul
2. Lichidarea hipovolemiei, pletorei, convulsiv. Pantogamul (40 mg/kg/24 ore) -
hipervolemiei, hiperviscozităţii sângelui îmbunătăţeşte procesele trofice în creier.
3. Susţinerea perfuziei cerebrale adecvate 4. Folosirea blocatorilor canalelor de C a4' -
4. Regim de protecţie: profilaxia suprarăcirii, verapamil, nifedipin, nimotop. însă experienţa
supraîncălzirii, antiinfecţios, excluderea în folosirea acestor remedii la nou-născuţi
excitanţilor auditivi şi vizuali traumatici lipseşte.
5. Corijarea acidozei patologice, dereglărilor 5. Administrarea inhibitorilor trombocitari -
electrolitice indometacina.
6 . Folosirea preparatelor de Mg, blocanţi
B. Profilaxia edemului cerebral: NMDA - receptorilor glutamaţi - soluţie 25%
a) susţineţi o oxigenare adecvată, evitaţi MgSC>4 - 0,2 ml/kg, dar nu mai mult de 1,0 ml
introducerea eufilinei, fiindcă duce la scăderea la o administrare.
circulaţiei cerebrale şi forţează anoxia 7. Preîntâmpinarea dezvoltării sindromului
cerebrală secreţiei neadecvate a hormonului anti-
b) menţineţi nivelul optimal de p C 0 2: diuretic (SNHAD) - dacă scade diureza şi
• hiperventilarea cu ţelul micşorării ССЬ şi apare hiponatriemia, hiperosmolaritatea urinei
circulaţiei cerebrale poate agrava ischemia şi hiperosmolaritatea plasmei - limitarea strictă
cerebrală, independent de faptul că aceasta a volumului de lichid administrat.
este o cale de luptă cu edemul cerebral 8 . Preîntâmpinaţi dezvoltarea convulsiilor.
• şi invers, mărirea C 0 2 poate mări circulaţia Doze înalte de barbiturice - administrarea
cerebrală, provoca vasodilatarea, măreşte parenterală a fenobarbitalului - 10 mg/kg de 2
riscul de apariţie sau progresare HIC ori pe zi la sigur îmbunătăţeşte rezistenţa
c) menţineţi nivelul normal de glucoză în serul neuronilor către hipoxie şi pronosticul
sanguin, ca un substrat energetic de bază pentru neurologic. Doza de susţinere 3 - 8 mg/kg/24
creier ore. Dacă convulsiile nu se cupează, se
d) terapia de infuzie - soluţia de start - 1 0 % administrează intravenos seduxen - 0 , 1 mg/kg,
soluţie glucoză; volumul de lichid se limitează intramuscular - 0 , 2 mg/kg (0,15 ml/kg soluţie
la 30 ml/kg pentru nou-născuţi maturi şi 60 0,5%). în unele cazuri doza poate fl mărită
ml/kg pentru prematuri, nu se permite până la 0,5 mg/kg (0,1 ml/kg soluţie 0,5%) -
dezvoltarea hipoglicemiei şi dehidratării. intravenos. La administrarea intravenoasă
C. NB! în general remediile medicamentoase efectul este rapid. Acidul aminobutiric se
sunt indicate în edemul cerebral vasogen, administrează intravenos încet (!) (rar
interstiţial. In cazul edemului citotoxic, intramuscular) în soluţie 2 0 % 1 0 0 - 150 mg/kg.
eficacitatea remediilor e minimă sau nulă. Efectul apare peste 10 - 15 min şi se
prelungeşte 2 - 3 ore. Droperidolul mai des se
Sunt următoarele direcţii a farm acoterapiei foloseşte pentru potenţierea efectului
edemului cerebral vasogen la nou-născuţi: anticonvulsant. Se administrează intravenos,
1. Remediile osmotice active - manitolul în doză rar intramuscular, în soluţie 0,25% în doză de
unică 0,25 - 0,5 g/kg, încet în picurătoare, 0,1 - 0,2 mg/kg (0,04 - 0,08 ml/kg). E
soluţie 10%. Levene şi Evans (1993) au binevenit la copiii cu febră, dereglarea
demonstrat, că administrarea manitolului în circulaţiei periferice. E contraindicat copiilor
doza 1 g/kg în cazul asfixiei grave predispune cu hipotensiune, afectarea cordului. Durata
scăderea tensiunii intracraniene peste 1 oră, cu efectului 2 - 4 ore, încet peste 3 - 1 0 min de la
păstrarea acestui efect în decurs de 4 ore. administrare, picul - 30 min.

78
Hemoragiile peri- şi intraventriculare Desenul 13 Modelul clasic bilateral a
(HIV) ischemiei periventriculare şi hemoragiei
HTV - boală caracteristică în mod deosebit intraventriculare (Wiggles Worth, Pape, 1979).
copiilor prematuri. HIV se diagnostică la 45% Ia
nou-născuţi cu masa corporală mai mică de 1500 g
şi 80% la nou-născuţi cu masa mai mică de 1 0 0 0 g.
Există date pentru HIV prenatale, dar ca regulă,
hemoragia intraventriculară apare după naştere în
60% cazuri în primele 24 ore, 85% - în primele 72
ore şi 95% - în prima săptămână de viaţă
(Hambletan Wigglesworth, 1976, Pape,
Wigglesmorth, 1979).

Patoflziologia
I. Matricea subependimală germinativă
HPV şi HIV se localizează în ţesutul embrionar
subependimal şi periventricular (la nou-născuţi cu
termenul de gestaţie mai mult de 28 săptămâni) şi
corpul sau capul nucleului caudal (la termenul de
graviditate mai puţin de 28 săptămâni) la nivelul
orificiului interventricular. La nou - născuţi maturi
- aceasta e regiunea talamo-caudală.
Ţesutul embrionar prezent - matricile A. Factorii predispozanţi dezvoltării hemoragiei
germinativ - este proliferarea ţesutului neural şi intraventriculare, cu dezvoltarea ulterioară a
glial a sistemului nervos în dezvoltare. Aceasta e o ischemiei creierului. (TA - tensiunea arterială;
substanţă gelatinoasă, cu activitate fibrinolitică CC - circulaţia cerebrală; TV - tensiunea
înaltă, are o reţea deasă de vase largi, slab venoasă)
diferenţiate, peretele cărora constă dintr-un singur B. Factorii predispozanţi dezvoltării hemoragiei
strat endotelial şi e lipsit de fibrele de colagen şi intraventriculare. Din stânga - factorii, care
elastice - una din cauzele frecvente a lezării lor. pot provoca hemoragie intraventriculară fără
Ţesutul embrionar conţine celule polipotente, schimbări predecesorii. Din dreapta - factorii,
ce migrează şi formează 6 straturi de neuroni în care pot fi cauza ischemiei subependimale ce
scoarţa emisferelor mari şi structurilor nucleare afectează capilarele, cu mărirea ulterioară a CC
profunde. Activitatea majoră se observă între 24 - şi ruperea capilarelor afectate - dezvoltarea
32 săptămâni de gestaţie. La 35 de săptămâni hemoragiei intracraniene.
stratul embrionar se reabsoarbe. II. Devierea TA
Circulaţia sanguină a acestor sectoare a Mărirea TA sau a tensiunii venoase duce la
creierului are un şir de particularităţi ce duc la: hemoragie în matriţa germinativă. Hipotensia
• vascularizarea abundentă a capilarelor haotic arterială, ce se poate dezvolta în hipoxemia
situate cu membrana bazală insuficient formată evidenţiată, provoacă afectarea ischemică a
circulaţiei periventriculare, iar restabilirea
(deficitul de colagen ), ce nu au susţinere
ulterioară a circulaţiei (în special bruscă) cu
tisulară
tensiunea arterială normală sau mărită provoacă
• fluxul venos dificil cu circulaţia arterială hemoragie.
excesivă. Hipoperfuzia îndelungată şi stabilă în regiunea
De aici mărirea temporară a tensiunii arteriale matricelui embrionar duce la leucomalacia
duce la supraîncărcarea microcirculaţiei stratului periventriculară. în aşa fel cauza de bază a HIV şi
embrionar, ce duce la apariţia hemoragiilor HPV constă în asigurarea insuficientă a circulaţiei
subependimale, iar apoi în cazul distrugerii vaselor cerebrale Ia copilul prematur bolnav. în stratul
la HPVşi HIV. Factorii principali ce duc la embrionar complet lipseşte capacitatea către
ischemie sau hemoragie sunt prezentaţi în schema autoreglarea circuitului cerebral în cazul devierii
4. circuitului sistemic şi diferite oscilaţii rapide a
Pe desenul 13 e prezentat modelul clasic ultimei pot duce la înrăutăţirea evidentă a
bilateral a patogeniei dezvoltării HIV şi ischemiei microcirculaţiei, fiind factori cu risc sporit al
periventriculare. hemoragiilor.

79
Prematuritatea
Prezenţa matricei subependimale (MSE)
Micşorarea sau mărirea aportului sanguin către MSE
Dereglarea autoreglării
Mărirea tensiunii venoase
Afectarea endoteliului capilarelor
Mărirea activităţii fibrinolitice
V
a
1
A В
I В

s
I p0 2 0
d
1
1 1 î tensiunea
venoasă
I
a
t
a
r Îp 0 2
e
îpC02 a
—I p C 0 2
Schema 4. Aspectele fiziopatologice a matricei germinative ca sursă a ischemiei
şi hemoragiei la prematuri
A - factorii predispozanţi către dezvoltarea hemoragiei în ventriculele creierului
В - factorii predispozanţi către dezvoltarea ischemiei periventriculare
(TA - tensiunea arterială; CC - circulaţia cerebrală)

Despre particularităţile reglării circuitului dilatarea vaselor cerebrale şi intensificarea


cerebral se vorbeşte în compartimentul circuitului cerebral, ca rezultat apare hemoragia.
encefalopatie hipoxico-ischemică. D. Particularităţile jalonului trombocitar al
C. Schimbările presiunii parţiale a 0 2 f i C 0 2 hemostazei - tendinţa către tromboze.
în afara dereglărilor de tip dinamic a Factorii de risc, care provoacă dezvoltarea HIV
autoreglării, în deosebi Ia prematuri cu SDR, sunt şi HPV sunt arătaţi în tabelul 22
posibile dereglările de tip metabolic a autoreglării,
când hipoxemia şi hipercapnia în creştere duc Ia
Tabelul 22
Schimbările patologice ce măresc riscul hemoragiilor periventriculare şi intraventriculare
Un număr mare de sarcini precedente Hipotensia sau hipertensia la copil, convulsii
Narcomania, alcoolizmul şi fumatul Ia mamă Hipoxia şi hipercapnia îndelungată şi gravă (p0 2 < 50 mm Hg,
pC0 2 > 60 mm Hg)
Infecţia urogenitală la mamă VAP cu parametri severi, duri
Naşterile în afara instituţiilor medicale Boala membranelor hialine “sindromul pierderii de aer”
Reţinerea dezvoltării intrauterine Hipematriemia, hipoglicemia.
Transportarea în primele zile de viaţă Introducerea rapidă a soluţiilor hiperosmolare, supraîncărcarea
Greutatea mică la naştere cu volum
Administrarea în naştere a oxitocinei, Insuficienţa cardiacă
anticoagulanţilor indirecţi, acidului Acidoza patologică
acetilsalicilic.
Naştere rapidă Sindromul duetului arterial deschis sau circulaţia fetală
persistentă
Naştere în asfixie, mai ales dacă a fost Terapia de substituţie cu surfactant
necesitatea în administrarea Hidrocarbonatului
de natriu Infarct ischemic
Hematoame mari la naştere Hipoierniie
Gen masculin Dereglarea sistemului de coagulare a sângelui (SCID, deficitul
vitaminei K)

80
Clasificarea • 29 săptămâni - de asupra capului nucleului
Actual este utilizată clasificarea propusă de caudal
Papile. ■ la nou-născuţii maturi decurge
• Stadiul I - Hemoragie subependimală în matri- asimptomatic
. cele germinativ ■ pentru prematuri sunt caracteristice
• Stadiul II - Pătrunderea sângelui în următoarele semne clinice - paraclinice:
ventriculele creierului fă ră dilatarea lor crize apneice
• Stadiul III - Hemoragie intraventriculară cu creşterea tensinii arteriale
dilatarea ventriculelor hipernatriemia
• Gradul IV - Hemoragii intraventriculare şi hipoxemie (acidoză pH < 7,1)
parenchimatoase excitaţie motorică
HIV de gr.I - frecvenţa dezvoltării la nou-născuţi - SDR
maturi (după datele USG) - alcătuiesc până la 4%, hipoglicemia
la prematuri cu termenul de gestaţie până la 32 L a pro g resare H IV se m anifestă prin:
săptămâni, după datele unor autori oscilează de la • scăderea hematocritului fară cauză evidentă şi
40 până la 48%. In combinare cu ischemia se dezvoltarea anemiei
întîlneşte în 25% de cazuri. La prematuri • bombarea fontanelei anterioare
pătrunderea sângelui în ventricule are loc în 80% • schimbări în activitatea motorie la copil
cazuri. • scăderea tonusului muscular
M anifestările clinice • lipsesc reflexele de sugere şi glutiţie
HIV pot fi uni- sau bilaterale. în dependenţă de • intensificarea acceselor de apnee, până la
tabloul clinic HIV nu pot fi diverse. Este ştiut că la dezvoltarea gravă a SDR
60-70% de bolnavi HIV se manifestă asimptomatic • simptomatica oculară (pareza privirii, nistagm
şi pot fi depistate numai cu ajutorul metodelor de orizontal sau vertical, dereglarea reflexului
cercetare suplimentare (USG, tomografia oculocefalic, lipsa reacţiei pupilelor la lumină)
computerizată). • scăderea TA şi tahicardie.
HIV gradul I - frecvenţa depistării la M ai r a r se pot întâlni u rm ă to are le sim ptom e:
prematuri la termenul de 32 săptămâni de gestaţie - • convulsii
48,4% ( în asociere cu ischemia la 25,5%), în 50% • bradicardie
cazuri - sunt bilaterale. în 80% cazuri (la • hipertermie
prematuri) - pătrunderea sângelui în ventricule. La • poze tonice
nou-născuţii maturi HIV se întâlneşte în 4% cazuri. • capul lăsat pe spate şi altele.
Timpul dezvoltării 1 - 2 zi. Convulsiile la copiii cu HIV pot fi determinate
Localizarea : hemoragia subependimală - zona de dereglările metabolice: hipoglicemie,
matricelui germinativ. Depinde de termenul de hipocalcemie hipomagneziemie, hipernatriemie.
gestaţie: Pe desenul 14 (a, b, c) e prezentat aspectul
• la nou-născuţii maturi - sulcus talamo-caudal normal al creierului nou-născutului la cercetarea
• 28 săptămâni - de asupra corpului nucleului ultrasonografîcă în diferite secţiuni.
caudal

Desenul 14 (a). Planul coronar, secţiunea la nivelul orificiului intcrvcntricular şi м -ntriculului III:
1. Orificiul interventricular (Monro); 2. Ventriculul III; 3. Corpul calos; 4. Nucleul caudal; 5. Talamusul; 6 . Sulcus
Silvius; 7. Circumvoluţiunea hipocampului; 8 . Şanţul cingului; 9. Osul parietal
Desenul 14 (b). Planul coronar, secţiunea prin corpul ventriculelor laterali: 1. Corpul ventriculelor laterale, 2.
Corpul calos, 3. Scizura Silvius, 4. Plexul vascular, 5. Circumvoluţiunea hipocampului, 6. Nucleul caudat, 7. Corpul
cerebelului, 8. Vermis cerebelos.

Desenul 14 (c). Planul sagital, secţiunea medie sagitală: 1. Corpul calos; 2. Şanţul cingului; 3. Fomix; 4. Ventriculul
III; 5. Puntea; 6. Ventriculul IV; 7. Vermis cerebelos; 8. Fisura calcarină; 9. Cavitatea septului transparent; 10.
Cavitatea Verghi; 11. Cisterna magna a creierului; 12. Structurile osoase.

Pe desenul 15 sunt prezentate datele ultarsonografiei pentru diagnosticul HIV gradul I.


HIV gradul II - III. Rezultă din matricele germinativ. La prematurii cu greutatea < 1500 se întâlneşte în
40 - 65% cazuri. în prima zi de viaţă - în 23% cazuri, la 2 - 3 zi - 79%. Asocerea HIV cu alte leziuni
vasculare se observă în 41% cazuri; în 20% cazuri HIV se asociază cu hemoragii parenchimatoase.

Desenul 15. Hem oragie periventriculară gradul I.


A. planul coronar, secţiunea prin corpul ventriculelor laterale
B. planul sagital, secţiunea prin ventriculul lateral
t hematomul subdural

82
Iosif Volipe, specialist american renumit în înrăutăţirea stării nou-născuţilor în primele ore şi
neurologia nou-născuţilor arată 3 variante a minute de viaţă:
manifestărilior clinice a HIV gr. II-III: ■ se determină scăderea bruscă a activităţii
cerebrale până la sopor şi comă
I variantă - evoluţie clinică asimptomatică (de ■ dezvoltarea SDR grav
obicei corespunde HIV gr.II) ■ sindromul "ochilor de păpuşă"
■ dezvoltarea simptoamelor trunchiulare (lipsa
II variantă - evoluţie treptată (cea mai frecventă) reacţiei la lumină, globi oculariimobili,
■ perioade de înrăutăţire şi stabilizare (ore, zile) midriază)
■ cresc simptomele de inhibare şi hipotonie ■ tahicardie
musculară ■ micşorarea presiunii arteriale
■ schimbări minime a activităţii cerebrale ■ hipotermie
■ apariţia tegumentelor marmorate ■ acidoza metabolică
■ simptomatica oculară (simptomul Graefe şi HIV la nou-născuţii normoponderali rezultă din
“apus de soare”, mişcări “plutitoare” a ochilor) plexul coroidal. Apare la I - II zi de viaţă; la traumă
■ dereglări respiratorii (apnee, aritmii) sau asfixie gravă (în 25% cazuri cauza e
■ sindromul convulsiv (mai rar decât în evoluţia nedeterminată).
acută)
■ fontanela mare rămâne moale Sim ptom atologia:
■ dereglări metabolice (acidoză, hipoxie,
• hiperexcitabilitate
hipercapnie)
• sopor, coma
■ hipernatriemie, hipoglicemie
• dereglarea respiraţiei - apnee, respiraţie
Tipică este starea de repleţiune sangvină
periodică
cerebrală excesivă cu mărirea presiunii venoase,
• dereglarea ritmului cardiac
deaceea în primele zile de viaţă copiilor prematuri
• dereglarea termoregulării
este binevenit de limitat administrarea intravenoasă
în jet a lichidului şi, în deosebi, a soluţiilor • vome
hiperosmolare de natriu bicarbonat. • proeminarea fontanelei mari
Pe desenul 16 şi 17 sunt redate datele
III variantă - evoluţie cataclismică. Tabloul clinic diagnosticului HIV gradul II şi III.
corespunde HIV - gr III., este caracteristică

Desenul 16. Hemoragia peri- intraventriculară gradul II. Pătrunderea sângelui din reţeaua vasculară în
cavitatea ventriculului lateral. Planul sagital, secţiunea prin ventriculul lateral: 1 - scizura talamo-caudală, 2
plexul vascular, 3 - tromb în plexul vascular, 4 - nucleul caudat.

83
Desenul 17. H em oragia peri- intraventriculară gradul III. Planul coronar, secţiunea prin corpul
ventriculelor laterali: 1 - tromb în cavitatea coarnelor anterioare a ventriculelor laterali 2 -
tromb în cavitatea ventriculului III.

Pronosticul HIV leucocitelor în combinare cu mărirea


Pronosticul depinde de termenul de gestaţie a concentraţiei proteinei
copilului, bolile concomitente şi starea de fond. 3. Este dificilă deferenţirea HIV de "puncţia
traumatică"
HIV gradul I - pronosticul este satisfăcător. în 4. Peste câteva zile după hemoragie licvorul
majoritatea cazurilor hemoragia se reabsoarbe fară devine xantocrom, se micşorează concentraţia
secheje (independent, că la etape anumite pot fi glucozei
deter-minate chisturi subependimale - HIV gradul 5. Metodele instrumentale de cercetare:
II).
HIV gradul III şi IV are pronostic nefavorabil - pentru HJV:
- supravieţuirea copiilor, corespunzător, este 50 - a) USG - hematomă intraventriculară,
70% şi 20 - 40%. Un procent mare îl ocupă ventriculomegalie, pătrunderea sângelui în
dilatarea ventriculelor şi hidrocefalia ventriculele III, IV şi spaţiul subarhnoidal
posthemoragică, iar apoi - diplegia spastică a b) Dopplerografia - fluctuarea circulaţiei (în
membrelor inferioare. primele minute, ore), dar la mărirea TA -
Evoluţia şi pronosticul HIV depinde de vârsta micşorarea vitezei fluxului sanguin
gestaţională, maladiile concomitente şi stărilor de
fond. în cazul HIV I - pronosticul e favorabil. în - pentru hemoragiile parechimatoase:
majoritatea cazurilor hemoragia se rezoarbe a) USG - focar asimetric de ecogenitate ciescuta,
complet (cu toate că la o anumită etapă pot fl peste 4 - 5 săptămâni - pseudocist, dar la a 3 - 4
depistate cisturi subependimale - pentru HIV II). lună - cicatriciu glios.
HIV III - IV are pronostic nefavorabil - b) Tomografia computerizată.
supravieţiesc corespuntzător 50 - 70% şi 20 *- 40%; c) EEG - schimbări de focar, activitate paroxiz-
e mare procentul (până la 50%) ventriculodilatării mală.
şi hidrocefaliei posthemoragice ia supraveţuitorii; Tratamentul
pe parcurs - diplegie spastică inferioară, alte Nou-născuţilor cu HIV este necesar: regim
variante a insuficienţei cerebrale. protector, "protecţia termică", participarea mamei
Dacă hipertensiunea intracraniană şi dilatarea în îngrijirea copilului. Copilul nu trebuie să ducă
ventriculelor progresează la copiii > 1 lună, apare lipsa de hrană. Alimentarea depinde de starea
întrebarea intervenţiei neurochirurgicale (de copilului - poate fi parenterală sau prin sondă; dacă
exemplu: aplicarea şuntului între ventriculele • starea se ameliorează - din păhărel. La alimentarea
creierului şi cavitatea abdominală (Vuda E., 1991, paren-terală este foarte important ritmul, care
Hull.D, 1983). previne supraefortul cu volum şi hipertensiune, dar
Cercetări de laborator paralel nu se permite dezvoltarea hipovolemiei,
1. Rezultatele cercetărilor lichidului cefalo­ hipotensiei, deshidratării.
rahidian corespund indicilor normali aproxi­ Este foarte important monitoringul para­
mativ la 20% de nou-născuţi cu HIV metrilor vitali de bază:
2. La cercetarea lichidului cefalorahidian se • tensiunea arterială
* frecvenţa respiraţiei
depistează cantitatea mărită a eritrocitelor şi
■ pulsul licvorodinamicii. Produsele degradării sângelui,
■ diureza evident bilirubina, au acţiune toxică pronunţată.
■ cantitatea lichidului administrat
■ indicii biochimici (BAB, glicemia, kaliemia,
azotemia, natriemia, etc.) Tabloul clinic
■ frecvenţa pulsului Semnele clinice sînt formate din simptome:
■ temperatura corpului meningeale, hipertensiv-hidrocefalic, de asemenea
■ masa corporală şi simptomul de “deficit " în dependenţă de
■ pulsoximetria transcutană. localizarea hemoragiei.
Variantele clinice
E important de nu a permite hipertensiunea 1 . asimptomatic sau sindrom de hiperexcitare
arterială, hipotonia, hipoxemia şi hipercapnia 2 . cu sfârşit pozitiv, de obicei la copiii născuţi la
(pC 0 2 în sânge nu trebuie să depăşească 55 mm col termen. Pot fi convulsii în ziua 2 - 3 de viaţă
Hg), hipoglicemia (convulsiile pot mări HIV) şi (perioada dintre crize fară deosebiri)
hiperglicemia (pot mări HIV pe contul acţiunii 3. catastrofică. Rareori, de obicei la patologia
asupra barierei hematoencefalice), hiper- şi hipona- asociată (copiii suprapurtaţi + asfixie + traumă)
triemia, hipocalciemia. se manifestă prin:
Dacă copilul se găseşte la VAP este foatre a) şoc vascular
important, de a nu admite hipoxemia sau hiper­ b) rigiditatea decerebraţională
capnia, evitarea parametrilor severi ai ventilaţiei c) convulsii repetate
(concentraţii înalte de O 2 , presiune foarte înaltă la d) hidrocefalia acută
inspiraţie), atent de supravegheat copilul, adaptând e) comă de veghe
parametrii la ritmul respiraţiei de sinestătătoare
(dacă e prezentă, dar nu-i efectivă), nu se permite Sindromul de hiperexcitare:
"lupta copilului cu aparatul”. nelinişte
întrebuinţarea miorelaxanţilor sau ganglioblo- ţipăt “encefal ic”
catorilor pentru excluderea respiraţiei de sine stă­ inversia somnului, poziţia cu ochii larg deschişi
tătoare a copilului este periculoasă, deoarece mic­ expresia atentă a feţei, neliniştită sau încordată
şorează viteza şi intensitatea circulaţiei cerebrale. activitatea motorie creşte la excitare mică ca
Este foarte important de a menţine volumul urmare a hiperesteziei
adecvat de sânge circulant. intensificarea reflexelor necondiţionate
mărirea tonusului muscular.
în hemoragiile masive este indicată puncţia
transfontanelară cu sanarea şi preîntâmpinarea Sindromul hipertensiv-hidrocefalic
dezvoltării hidrocefalici ocluzionale. poziţia "capului pe spate"
stare preconvulsivă
Hemoragiile intracraniene convulsii locale polimorfe şi diminuarea
Hemoragiile intracraniene în caz de hipoxie funcţiei nervilor cranieni:
perinatală sunt condiţionate de formele grave ale ei, a. strabism
cu dereglări hemodirjamice (în special hipotonia b. ştergerea plicei nazolabiale
arterială pronunţată), dereglări metabolice (acidoză c. semnul Graefe
patologică, activitatea crescută a oxidării peroxide d. dereglări pseudobulbäre
a lipidelor pe fondul reoxigenării, etc.) - proeminarea fontanelei
Localizarea cea mai frecventă a hemoragiei - desfacerea suturilor craniene
intracraniene de geneză hipoxică - hemoragiile - perimetrul capului se măreşte în dimensiuni.
subarahnoidiene - (după datele autopsiei 19%) Rigiditatea muşchilor occipitali se observă la
apar în rezultatul dereglării integrităţii vaselor 1/3 nou-născuţi, apare peste câteva ore sau 2 - 3
meningeale în caz de traumă la copiii născuţi la zile de viaţă.
termen şi hipoxie - la prematuri. Localizarea Status somatic. Se poate manifesta icterul,
hemoragiilor este foarte variată, cel mai frecvent e hipo- sau mai frecvent hipertermia la a 3 - 4 zi de
întâlnită în regiunea parieto-temporală a emisfe­ viaţă, care se menţine în decurs de câteva zile,
relor cerebrale şi a cerebelului. în hemoragia suba- anemia, pierderea evidemă în greutate. Luînd în
rahnoidiană sângele sc sedimentează pe membra­ consideraţie că simptomatica hemoragiilor sub-
nele creierului, provocând inflamarea aseptică, aiahnoidiene este frecvent nespecifică şi ca semn
care, ulterior contribuie la schimbări atrofico-cica- unic pot fi convulsiile (dacă sînt recidivante, atunci
triceale în creier şi scoarţă, dereglării în perioada dintre crize starea gererală a copilului

85
poate fi considerată satisfăcătoare), rezultatele în localizarea parasagitală a hematomului e
puncţiei lombare ne pot ajuta în diagnosticarea posibilă parapareza inferioară. Răspândirea descen­
hemoragiei intracraniene. dentă a hemoragiei poate provoca hemipareză. în
cazul dislocării emisferelor în contul creşterii
Caracterul lichidului cefalorahidian în caz de hematomului şi edemului apare simptomatica
hemoragie subarahnoidiană - cantitatea mărită de piramidală de partea hemoragiei. Localizarea bila­
eritrocite, apoi devine xantocrom, proteinorahia, terală a procesului în regiunea circumvoluţiunii
citoza limfocitară. frontale anterioare (câmpul - 6 Brodman) se
Lichidul cefalorahidian xantocrom, coloraţia manifestă cu dereglări pseudobulbäre: de glutiţie,
uniformă roză sau roşietică, cantităţi egale de sugere, strigăt slăbit, diminuarea sau stingerea
eritrocite în prima şi următoarele porţii (se reflexelor de cercetare, Babkin.
colectează în 3 - 4 eprubete) - este un argument Hemoragia supratentorială în decursul a 2 - 3
veridic în folosul hemoragiei subarahnoidiene. La zile poate dezvolta comprimarea structurilor
ultrasonografia creierului în cazul hemoragiei trunchilui cerebral. Pe măsura creşterii hemato­
subarahnoidiene se determină dilatarea sulcusului mului progresează accesele de asfixie secundară,
Silviu şi fisurei interemisferice. Pronosticul în bradicardie, dereglări vasomotorii şi de termo-
hemoragiile izolate, de obicei, e favorabil, conse­ reglare, convulsii, obnubilare sau comă.
cinţe neurologice rareori. în cazul nediagnosticării hemoragiei subdurale
şi decurgerii ei benigne în decursul a 7 - 10 zile are
Hem oragiile subdurale lor încapsularea ei, care induce atrofia ţesutului
Hemoragiile subdurale apar în urma deformării nervos în urma compresiunii şi ischemiei şi
craniului cu deplasarea oaselor plate în timpul determină prognosticul şi urmările traumei natale
naşterii îndelungate şi eliminarea precoce a ale encefalului. E indicat tratamentul neuro-
lichidului amniotic, de asemenea în cazul naşterilor chirurgical.
rapide, disproporţii cefalo-pelviene, dificultate la La lezarea sistemului transvers, venelor
marginale a tentoriului cerebelar apare hemoragie
eliberarea capului, la aplicarea forcepsului
masivă mai jos de tentoriu - hemoragia
obstetrical, extragerea fătului în prezentaţie fesieră.
subtentorială - în fosa occipitală posterioară, Ia
Ca sursă a hemoragiei servesc venele ce se baza encefalului, comprimând porţiunile medii ale
varsă în sinusul sagital superior şi transvers, vasele trunchiului, bulbului rahidian, regiunii cervicale
tentoriului. Integritatea lor este afectată în cazul superoiare a măduvei spinării.
deplasării oaselor parietare, comprimării sinu­ Starea nou-născutului în momentul naşterii e
surilor, ruperii tentoriului. Hemoragiile subdurale gravă, apoi apar simptomele comprimării trun­
se întâlnesc des în prezentaţia fesieră şi, ca regulă, chiului cerebral: rigiditate cefalică, dereglarea
se asociază cu hemoragia subarahnoidiană. E deglutiţiei şi a suptului, anizocorie, devierea
posibilă dezvoltarea hematomului subdural subacut laterală a globilor oculari ce nu dispare la rotirea
(manifestările clinice apar peste 4 - 1 4 zile după capului; nistagmus grav vertical sau rotator, globi
traumă) sau cronic (semnele acestuia aparând peste oculari “plutitori” . Pot fi convulsii tonice şi
simptomul “ochilor închişi” (ochii nu pot fi
3 săptămâni sau mai mult). Gravitatea stării
deschişi în urma excitării receptorilor perechii V a
copilului e determinată de localizarea, tempului
nervilor cranieni, aflaţi în tentoriu). Se poate
creşterii hemoragiei şi răspândirea ei. observa ptoza, strabism convergent şi pareza
periferică a nervului facial. în dinamică creşte pali­
Hem oragia supratentorială ditatea, apatia, dereglările respiratorii, bradicardia,
Hemoragia supratentorială apare la lezarea hipotonia misculară care frecvent trece în
sinusului sagital, venelor ce se varsă aici şi mai des hipertonie, apare hipo- şi areflexia.
se localizează în regiunea circumvoluţiunilor în partea contralaterală se observă dereglarea
centrale anterioare. în cazul hemoragiei subdurale tonusului'muscular după hemitip şi asimetria
supratentoriale în decursul a 2 - 4 zile se poate reflexelor necondiţionate şi osteotendinoase.
observa perioada “bunăstării false”, apoi creşte Depistarea unora sau altora dintre semne depinde
sindromul hipertenziv-hidrocefal şi de dislocare a
de nivelul hemoragiei, răspândirea ei.
structurilor medii cerebrale: nelinişte, fontanela e
Evoluţia bolii depinde de diagnosticul precoce
încordată şi proemină, hiperextensia capului,
şi tratament. La eliminarea precoce a hematomului
rigiditate cefalică, desfacerea suturilor craniene,
supratentorial la 60 80% nou-născuţi prognosticul
semnul Graefe, midriază de partea hemoragiei,
este favorabil, la ceilalţi - dereglări neurologice cu
ochii privesc în direcţia hemoragiei cu hemipareză
diferită gravitate (hemipareză, hidrocefalie,
contralaterală; pot fi crize convulsive.
disfuncţie cerebrală minimală). Nou-născuţii cu
ruperea tentoriului decedează în perioada neonatală

86
precoce. La nou-născuţii cu hemoragie subten- 5. Evitaţi hiperglicemia în scopul prevenirii
torială fară ruperea tentoriului evoluţia poate fi hiperosmolarităţii plasmei şi creşterii
favorabilă, dar cu dezvoltarea ulterioară a hidro- concentraţiei de lactat în creier - factorii ce
cefaliei, ca rezultat al obstrucţiei căilor licvoro- intensifică hipoxia şi care măresc riscul
dinamice. creşterii volumului hemoragiei.
6 . Evitaţi parametrii duri ai ventilaţiei pulmonare
Tratamentul 7. Neapărat se indică vitamina К
1. Monitoringul funcţiei organelor vitale şi 8 . Dacă sunt prezente semnele maladiei hemora­
menţinerea unui nivel adecvat al TA, după gice a nou-născutului sau coagulopatiei, şocu­
posibilitate a presiunii venoase centrale, cu lui hipovolemie, este indicată administrarea
scopul menţinerii eficacităţii circulaţiei plasm ei proaspăt congelate. Transfuzia de
cerebrale rutină a plasmei tuturor copiilor cu hemoragie
2. Evitarea măririi volumului de sânge circulant
intracraniană e interzisă.
şi administrarea rapidă a soluţiilor coloidale
sau bicarbonatului de natriu, la prezenţa
pletorei - corecţia volumului de sânge circulant Urmările în dependenţă de variantă:
3. Menţinerea unei oxigenoterapii adecvate, • fără patologie
orientîndu-ne pe baza indicilor monitoringului • 90% fară patologie
transcutan sau pulsoximetriei • hidrocefalia externă obstructivă sau deces.
4. Menţinerea nivelului optim al al p C 0 2 (mărirea (Şabalov N.P., 1995, Hull.D, 1983, Gomella
nivelului C 0 2 poate mări circulaţia cerebrală, T .L ,1995)
provoacă vazodilatarea, creşte riscul intensi­
ficării hemoragiei)

Bibliografie:
1. Tansanu loan, Pediatrie Vol.II. Iaşi. 1995.
2. Badalean L.O., Jurba L.T., Vsevolodscaia N.M., îndrumar în neurologie a copiilor de vârstă fragedă,
1980.
3. Richarde Behrnan M.D., Victor C. Vaughan, Nelson Text Book o f Pediadrics, 1983.
4. Băbson S.G., Bencon R.C.,.Pernoll M.L,.Benda G.I., / Conduita gravidelor cu risc sporit şi tratamentul
intensiv la nou-născuţi, M., 1979.
5. Gomella T.L. MD. M. Douglas Cunningham, Neonatology, 88/89.
6 . Ivancovscaia T.E., Leonova L. V., Anatomia patologică a bolilor fătului şi nou-născutului, M., 1989.
7. David Hull, Recent Advances in Paediatrics, 1981.
8 .- Hodov D.A., Molcialova L.D., Deregări a circulaţiei cerebrale şi corecţia lor, M., 1984.
9. Şabalov N.P., Neonatology, 1995.
10. Victor V.H.Vu. E.Carb Wood, Prematurity, 1987.
11. Iacunin Iu.A., Iampoliscaia E.I, Kinnis S.L., Sâsoeva I.M., Maladiile sistemului nervos la nou-născuţi şi
sugari, 1978. /

87
Г~~2 Ч rSp 7

L & y T r a u m a n a ta lă

Traum atism ul obstetrical intracranian 2. Supraefort în perioada scurtă de expulzie, ce


(TOI) reuneşte diverse dereglări cerebrale la nou- depăşeşte constantele fiziologice.
născuţi după origine, gravitate şi localizare. Unii 3. O componentă mecanică importantă o
autori consideră că TOI este o consecinţă a lezării reprezintă diferenţa dintre presiunea
locale a ţesuturilor fătului în travaliu, ca rezultat al atmosferică şi presiunea intrauterină.
acţiunii forţelor mecanice, care provoacă 4. Reducerea presiunii Ia locul poziţionării
compresiunea, zdrobirea şi ruperea ţesuturilor. capului fătului în caz de deschidere completă
Suferinţa fetală se asociază frecvent în travaliu cu duce la supratensionarea vaselor, lezarea lor cu
traumatismele obstetricale, fiind totodată şi una din dezvoltarea edemului perivascular tisular şi
cauzele patogenetice de declanşare a lor. apariţia cefalohematomului.
Adesea leziunile cerebrale şi spinale de origine 5. Apariţia stazei şi hemoragiei în membrane şi
traumatică nu sunt un rezultat al ruperii ţesuturilor, substanţa creierului.
fiind apreciate, de fapt, ca encefalopatii hipoxico- 6 . Vulnerabilitatea crescută a craniului,
ischemice. encefalului şi sistemului ce asigură hemo- şi
Actualitatea problemei traumatismului licvorodinamica.
obstetrical e evidentă, deoarece: 7. Deformarea craniului cu dislocarea şi lezarea
1. Leziunile obstetricale ale encefalului şi trunchiului cerebral.
măduvei spinării prezintă una din cauzele 8 . Dislocarea plăcilor osoase cu ruptura
frecvente ale letalităţii infantile. E suficientă o duplicaturii dura mater, sinusurilor, vaselor,
traumă minoră a trunchiului cerebral, arterelor apariţia hemoragiilor intracraniene.
vertebrale, kcentrului respirator din regiunea
cervicală a măduvei spinării pentru a cauza M orfolopatologia
tulburări ulterioare ale respiraţiei. • în caz de forme minore schimbările
2 . în unele cazuri traumele obstetricale ale morfologice sunt minimale sau lipsesc
segmentului cervical al coloanei vertebrale nu • în caz de forme moderate şi severe (în lipsa
provoacă dislocarea imediată, dar în unele rupturii incomplete a sinusurilor, ruperii vaselor
circumstanţe, în zilele şi săptămânile următoare cu hemoragie şi formarea hematoamelor) sunt
e posibilă dislocarea vertebrelor cervicale cu posibile diverse modificări ale parenchimului -
antrenarea în proces a arterelor vertebrale şi de la distrofie pînă la necroză pronunţată
dezvoltarea ischemiei acute a trunchiului şi Lezările locale:
regiunii cervicale a măduvei spinării. Decesul • necrozarea elementelor tisulare, ramolisment
poate surveni în urma “asfixiei secundare” . hemoragie
3. Imperfecţiunea natală a centrului respirator • dereglarea permeabilităţii vasculare şi blocarea
conduce la dereglarea funcţiei diafragmei, alimentării bazinului mare
evoluţia pneumoniilor grave, deseori urmate de • dezvoltarea ischemiei, necrozei
exitus. • apariţia posibilă a anevrismelor
4. Rezervele reducerii traumelor obstetricale
în locurile învecinate:
prezintă şi una din rezervele reducerii letalităţii
• modificări distrofice, tulburări de
infantile.
microcirculaţie, hemoragii diapedezice, edem
Etiologia în locurile îndepărtate:
1. Naşterile cu disproporţie feto-pelviană (bazin • schimbări distrofice reversibile ale neuronilor,
strîmtat, făt macrosom). dereglări vasomotorii, edem slab
2. Scurgerea intempestivă a lichidului amniotic şi Schimbări pronunţate pînă la necroză apar în
perioada alichidiană îndelungată. sectoarele encefalului în urma loviturii pe partea
3. Lipsa degajării capului şi păstrarea unei poziţii opusă.
îndelungate în căile de naştere cu comprimarea
Tabloul clinic
lui în filiera genitală.
E foarte variat. Expresivitatea manifestărilor
4. Travaliu prelungit cu manopere instrumentale.
clinice depinde de gradul şi tipul afectării.
5. Naştere rapidă, accelerată.
Forma minoră a traumatismului cranio­
Patogenia cerebral se întîlneşte ia nou-născuţii cu evoluţie
I. Reducerea pauzelor între scremete în debutul favorabilă prenatală, adesea în urma naşterilor
travaliului. accelerate. Semnele clinice au la bază tulburări

88
tranzitorii ale hemo- şi licvorocirculaţiei şi pot fi în baza acestui sindrom traumatic se află
apreciate ca “comoţio cerebrF a nou-născutului. afectarea de fo ca r cu dominarea efectului iritant al
Din primele minute apar: - obnubilarea, cu componentului hemoragie. în zilele următoare
trecere în - excitabilitate crescută a SNC cu: creşte hipertensiunea intracraniană ca o consecinţă
1 . tremor de amplitudine mică al mentonului, a a tulburărilor hemo- şi licvorocirculaţiei: apare
membrelor sindromul Graefe, bombarea fontanelei anterioare,
2 . periodic nistagmus orizontal dehiscenţa suturilor.
3. creşterea reflexelor automatismului oral Pentru form a moderată sunt caracteristice:
4. tahipnee şi tahicardie a. profunzimea dereglărilor neurodinamice
Evoluţia cu normalizare în 2 - 3 săptămâni. b. asociere frecventă a sindromului de adinamie
Form a m oderată a traum atism ului cranio­ cu semnele de focar
cerebral sau trecerea la el se caracterizează: Forma severă a traumei cranio-cerebrale se
• printr-o profunzime mai mare a dereglărilor caracterizează prin precomă sau comă de la naştere
generale cerebrale sau din primele ore, uneori peste 2 - 3 zile.
• prevalenţa sindromului de inhibare a SNC, Cauze
adesea cu semne de focar • naştere laborioasă
A ntecedente ante- şi in tran atale • anomalii de prezentaţie
a) factorii nocivi ce afectează starea funcţională a • naştere cu disproporţie feto-pelviană.
sistemului “mamă-fât” şi agravează evoluţia
travaliului
b) manopere obstetricale (forceps, vidextracţie)
Patogenie
în primele ore şi zile de viaţă - stare stuporoasă cu • modificarea configuraţiei craniului rezultând o
trecere în: deformare totală sau locală în raport cu modul
prezentaţei capului fetal în travaliu şi factorilor
• astenie generală
mecanici de agresiune
• imobilitate
• dislocarea encefalului în cavitatea craniană în
• inhibarea reflexelor necondiţionate
special în raport cu incizura tentoriului
• sindrom pseudobulbar instabil
cerebelului.
• în primele 5 - 7 zile convulsii clonice,
Consecinţe
polimorfe de scurtă durată
• focare primare de afectare a truchiului cerebral
• afecţiuni ale nervilor cranieni (strabism, ptoză,
cu inclavarea lui
anizocorie, asimetria musculaturii mimice în
asociere cu anizoreflexia) • dereglări secundare ale funcţiei provocate de
• asimetria tonusului muscular sau semne de fenomene de dislocare în caz de evoluţie a
edemului total al emisferelor, creşterea
hemipareză
hematomului.
• clonisme laterale ale globilor oculari
Această formă are la bază “compresie cerebri”:
• convulsii în mîini, antebraţe, muşchii feţei
compresiunea trunchiului cerebral cu tulburări ale
Acest tablou dovedeşte un caracter de focar al
hemo- şi licvorocirculaţiei, dezvoltarea edemului,
traumei şi aminteşte “contusio cerebrf'
schimbări critice cu “deconectarea” acţiunii de
activare a formaţiunii reticulare asupra altor
Există şi o altă v a ria n tă a form ei m oderate,
sectoare ale SNC.
când tabloul clinic desfăşurat apare în primele ore,
iar uneori îndată după naştere cu:
Tabloul clinic
• agitaţie • lipsa reacţiei la excitanţi externi
• ţipăt dureros în creştere, alarmant şi strident • lipsa reacţiei de sugere şi dezglutiţie
• hiperextensie • hipotonie globală
• creşterea reflexelor automatismului oral • din reflexele arhaice sunt prezente cele de
apucare, poate fi asimetric (crescut în partea
• mişcări de deglutiţie, uneori în formă de
afectată)
mişcări stereotipe violente
• creşterea tonusului de flexie la mâini, extensie • reacţie scăzută la iritanţi dolorici prin plâns
încet, asonor
la picioare, uneori după hemitip
• convulsii la unele membre cu generalizarea • progresează somnolenţa, deşi somnul e
ulterioară sau caracter adversiv al crizelor ce se superficial, “de veghe”
caracterizează prin spasm ocular cu mişcări • nistagmus orizontal
violente a capului şi ochilor în partea opusă • convulsii repetate, adesea focale, preponderent
focarului. clonice, mai târziu tonice, cu trecere în
opistotonus

89
• labilitate a pulsului cu trecere în bradicardie, despre dereglarea funcţiilor formaţiunilor
peteşii vasculare pe faţă, piept nucleare ale formaţiunei reticulare a sectoarelor
• respiraţie aritmică. inferioare a trunchiului cu dezvoltarea blocului
centrului respirator.
Acest tablou clinic apare în cazul hemoragiei în Coma profundă cuprinde:
fosa anterioară craniană cu antrenarea lobului • inhibiţia reflexelor fiziologice
frontal, altor zone a encefalului anterior, răspîndirea • areactivitate la iritanţi dolorici
fenomenelor hemoragice la temelia lobilor frontali. • pupile dilatate
Apariţia pe acest fond a convulsiilor tonice, • hipotonus muscular total
dereglărilor vazomotorii şi respiratorii marchează • sau rigiditate cerebrală
dislocarea şi compresia trunchiului cerebral. • dereglări în creştere ale activităţii cardiace şi
Antrenarea în proces a sectoarelor anterioare ale respiraţiei
trunchiului, complexului limbic rostral, cortexului • termolabilitate (hipotermie cu trecere în
frontal, căilor de comunicare şi corpului striat hipertermie)
condiţionează următorul tablou clinic al “comei de
veghe”: De memorizat: dinamica tabloului clinic a TOI
• stare de prostraţie variază rapid. Simptoamele de focar sunt vualate de
• aspontanietate dereglările cerebrale generale. De aceea
• achinezie fracţionarea sindroamelor clinice de tipul
• afazie “comoţio”, “contusio”, “com presie” e relativă atât
• ochi larg deschişi în timp, cât şi în esenţă. Simptomatologia de focar
• privire fixată, fără reacţie, ore în şir poate f i secundară sau poate avea origine
• modificarea tonusului muscular plastic dislocativă.
• periodic spasm muscular tonic global, uneori cu
componenţă de torsiune. O importanţă notorie în estimarea stăr
copilului au:
Hipoxia secundară a truchiului cerebral apare în • gradul severităţii manifestărilor clinice
urma creşterii fenomenelor hemoragice. Se • nivelul afectării
caracterizează prin: • expresivitatea hipoxiei precedente şi curente
• aritmie respiratorie (tahi- şi bradicardie) • caracterul şi localizarea hemoragiei
• labilitate a pulsului cu bradicardie intracraniene produse ca o consecinţă a
• convulsii tonice. traumei.
La nou-născuţi care au suferit o traumă obstetricală
îndată după naştere se desfăşoară sindromul în clinica traumei cerebrale clasice se manifestă
hipersomniei: 4 faze:
• somn continuu cu treziri la efectuarea I - f a z ă - hiperexcitabilitatea SNC:
manoperelor medicale • toleranţa la terapia sedativă
• hiporeflexie • centralizarea circulaţiei sanguine
• anizocorie • hiperventilaţie
• uneori sindrom asociat de afectare a nervului • oliguria
oculomotor (ptoză, midriază, limitarea • hipoxemia
mişcărilor globilor oculari) • acidoza metabolică
• dereglări motorii în partea opusă (hemipareză, II - fa ză - inhibiţia SNC:
uneori în asociere cu hiperchinezie) • insuficienţă cardio-vasculară
• uneori nistagmus vertical, opistotonus • sindromul edemo-hemoragic
• forme periodice ale respiraţiei • persistenţa duetului arterial
• creşterea bradicardiei este un semn critic. • edem periferic
Această simptomatologie reflectă nivelul • scleremă
mezencefalic de afectare a truchiului. III - f a z ă - de restabilire:
Altă variantă a formei grave a TOI este trecerea • activitatea motorie în creştere
rapidă în starea de sopor, ce se manifestă prin: • restabilirea reflexelor arhaice
• mişcări „plutitoare“ ale globilor oculari cu congenitale şi reacţiei emoţionale a
strabism copilului la excitanţi externi
• accese de convulsii tonice • dispariţie lentă a insuficienţei
• crize de apnee dese în asociere cu inspiraţii respiratorii, cardiace şi a dereglărilor
profunde de tip “gasping” ce mărturiseşte hidroelectrolitice

90
La copiii prem atu ri tra u m a cerebrală natală, • în caz de formă dolicocefalică a craniului,
în fază acută, poate să se manifeste prin macrocefalie, hidrocefalie congenitală sau
următoarele varian te clinice: invers bazin strâmtat capul fătului, fixat în
a) tablou clinic asimptomatic punctul de sprijin - fosa occipitală, suportă
b) dominarea dereglărilor respiratorii (SDR), acţiunea mecanică care depăşeşte limitele
apneei rezistenţei structurilor osoase ale vertebrelor
c) sindrom de inhibiţie cervicale şi craniului. în acest caz are loc
• hipotonie musculară compresiunea şi afectarea sistemului vaselor
• adinamie vertebrobazilare, apare ischemia,
• hiporeflexie compresiunea sectoarelor creierului şi
• “ţipăt” cerebral trunchiului. Are loc dislocarea în direcţia
• lipsa reflexelor de sugere şi de glutiţie anterior-posterioară, care condiţionează
• hipotermie strangularea structurilor craniene în incizura
• vomă tentoriului cerebelar şi trauma gravă.
în prezentaţiile în extensie ale fătului punctul de
• apnee
sprijin trece în regiunea rădăcinii nasului şi
• bradicardie
tuberculului occipital, maxilarului superior şi
d) prevalenţa s-mului de hiperexcitabilitate
tuberculului occipital, ce se fixează pe simfiza
• hipertonie / distonie musculară
sacro-coccigiană, osul sublingval, simfiza pubiană.
• hiperreflexie Ca rezultat, pe lîngă tulburările circulaţiei în
• tremor bazinul vertebro-bazilar apare deformarea anterior-
• convulsii posterioară a craniului cu dislocarea sectoarelor
trunchiulare ale creierului în direcţia caudală şi, în
Toate aceste sim ptom e clinice cu sau fără final, încarcerarea lui în incizura tentorium cerebeli
sim ptome focale ca: cu apariţia hemoragiei intracraniene. în clinică
■ s-m Graefe prevalează sindromul truncular a tulburărilor
■ nistagmus vertical spontan vasomotorii cu clinica şocului, respiraţiei
■ strabism convergent aritmice şi apnee secundară.
■ convulsii focale • Momentul care provoacă supratensiune în
■ s-mul “apusului de soare” cu hipo- sau reflexe a regiunea craniospinală este: aplicarea
automatismului oral şi sindromului hipertensiv- bandajului Verbov, efortul mecanic la
hidrocefal. peretele abdominal al parturientei în caz de
poziţionare îndelungată a capului fetal în
T r a u m a tis m u l c ra n io s p in a l bazinul mic. Flexia şi extensia excesivă â
Traumele craniospinale asociate au la bază capului, precum şi acţiunea mecanică de
manifestări discirculatorii, ischemice şi compresie suplimentară provoacă tulburarea
hemoragice. Sectoarele craniospinale cerebrale sunt circulaţiei în zonele caudale ale cerebelului şi
supuse supraefortului primar şi “examenului” segmentelor cervicale, însoţite de fenom ene de
maximal în timpul mişcărilor de translaţie şi rotaţie, ischemie, dereglări bulbare şi pseudobulbäre.
de flexie şi extensie în jurul axei longitudionale şi • în cazul naşterilor în prezentaţie pelviană
transversale în timpul tranzitului prin bazinul mic şi drept moment alert serveşte întoarcerea
filiera genitală. trunchiului fătului cu 180°, capul fiind fixat în
• în cazul naşterilor rapide şi accelerate e extrem timpul eliberării şi extracţiei mâinilor. Apare
de redus timpul pentru virajul intern, versiunea tulburarea circulaţiei cerebrale cu tabloul unui
propriu-zis nu întotdeauna e reuşită, forţele de şoc acut, asfixie secundară p e fo n d de dereglări
expulzie acţionează permanent asupra bulbare şi pseudobulbäre.
trunchiului şi coloanei vertebrale, iar capul
suportă rezistenţa muşchilor rigizi ai căilor de Leziunile traum atice ale măduvei
naştere. Suferă, în fond, regiunea cervicală a
spinării
coloanei vertebrale cu lezarea: vaselor
Drept cauze principale servesc factori
sistemului vertebrobazilar, structurilor
mecanici, ce însoţesc travaliul patologic şi provoacă
sectorului caudal al trunchiului, segmentelor
tulburări de hemodinamică, comprimarea,
cervicale ale măduvei spinării, rădăcinilor,
întinderea, ruperea măduvei spinării la diferite
craniului. în consecinţă se afectează sinusurile
niveluri.
cu venele care le alimentează, cu apariţia
Aplicarea procedeelor manuale - tracţiunii
hemoragiilor intracraniene.
longitudionale, exercitată de obstetrician asupra

91
membrelor inferioare sau pelvisului pentru naşterea • dereglări de evacuare a urinei de tip central
craniului fetal poate provoca: (retenţie, incontinenţă periodică a urinei)
• dislocarea vertebrelor • flasciditatea musculară trece în tetrapareză
• spasm reflector şi lezarea vaselor • sindroame locale de leziune a nervilor cerebrali
• compresia traheei (III, VI, VII, IX, X)
• ischemie cu dereglarea integrităţii măduvei Asocierea leziunii trunchiului cerebral cu
spinării. dereglări ale funcţiilor organelor bazinului mic şi cu
dereglări motorii de tip miotonie - sunt
Tabloul clinic e polim orf şi depinde de gradul şi consecinţele ischemiei în bazinul vertebrobazilar.
nivelul leziunii.
Forma minoră (sau aşa-zisa întrerupere fiziologică Leziunile la nivelul intumescenţei cervicale C5 -
D] sunt însoţite de:
a măduvei spinării) are la bază tulburări ale hemo-
şi licvorodinamicii şi apariţia edemului: • paralizie periferică a mâinilor
• modificări ale tonusului de scurtă durată • paralizie spastică în picioare
• dereglări motorii şi reflectorii (flaciditate la • absenţa sensibilităţii sub nivelul leziunii
nivelul afectării cu spastică în sectoarele situate • distensia vezicii urinare de tip central.
inferior).
Evoliiţie favorabilă, cu regresia simptomatologiei Traumatismul sistemului nervos periferic sau
în cîteva zile. paraliziile obstetricaie sunt funcţia leziunii
In caz de edem profund cerebral poate apare un neuronului motor periferic în timpul travaliului
bloc funcţional, ce se caracterizează prin: dereglări cu dereglarea ulterioară a funcţiei muşchilor
de conductibilitate cu hipertonus, creşterea membrelor superioare.
reflexelor tendinoase, dereglări sensorii sub nivelul
leziunii. Cu evoluţia edemului aceste schimbări în conformitate cu localizarea leziunii parezele
dispar cu restabilirea funcţiei. obstetricaie se împart în:
• superioare (proximale)
Forma severă apare ca o consecinţa a hemoragiei. • inferioare (distale)
Tabloul clinic depinde de nivelul afectării. • totale.
în cazul leziunii segmentelor cervicale cerebrale
în debut apare tabloul şocului, urmat de semnele Leziunile la nivelul fasciculului superior
trunculare, cauzate de tulburările vascularizării primar a plexului brahial sau rădăcinilor
bazinului vertebrobazilar, ischemie, edem. în acest cervicale, care pornesc din segmentele C 5 - Сб
caz apar: provoacă pareza sau paralizia Erb-Diuşen, care
• aritmia respiratorie se caracterizează prin:
• dereglări cardiace • hipotonie musculară la mâinuţă (adusă la
• semne bulbare, asociate frecvent cu comă. trunchi, rotaţie internă la braţ, pronaţie la
antebraţ cu flexie palmară, umărul lăsat, iar
După perioada acută se menţin simptomele capul întors spre umărul bolnav)
bulbare, tetrapareza în membre. • imposibilitatea abducţiei braţului
Pe lângă aceasta, în caz de traumatizare a • lipsa mişcărilor spontane în umăr
segmentelor Ci - C 4 evoluează: • limitarea mişcărilor în degete
• clinica şocului • imposibilitatea flexiei antebraţului
• tetraplegia cu absenţa sensibilităţii sub nivelul • lipsa reflexului Moro, muşchiului biceps
afectării • reducerea pragului durerii sau
• cresc dereglările respiratorii datorate parezei • hiperestezie
sau paraliziei diafragmei • simptomul “mâinuţei de păpuşă”
• respiraţie de “broască” (mişcări compensatorii • în caz de leziune gravă a segmentului (C 5 - C6)
a muşchilor planşeului bucal, pulsaţia - în proces se implică şi căile piramidale - cu
aripioarelor nazale) apariţia sindromului insuficienţei piramidale
• mişcări paradoxale în regiunea epigastrică (tiraj pe partea afectată.
epigastric) • se asociază cu afectarea nivelului diafragmului
• poziţie înaltă a cupolei diafragmei Ia examenul şi cu dereglări cerebrale
radiologie Paralizia obstetricală inferioară de tip distal
• creşterea cianozei Dejerin-Clumpche apare ca rezultat al leziunii
• dereglări vasomotorii fasciculelor primare mediu şi inferfor a plexului

92
brahial sau rădăcinilor ce pornesc din • dereglarea funcţiei organelor bazinului mic
segmentele C 7 - Di ale măduvei spinării. (incontinenţă de fecale şi urină)
• hipoplazia ulterioară, dezvoltarea incorectă
Tabloul clinic constă din: ulterioară a muşchilor gluteali cu simptomul de
• paralizia muşchilor flexori ai antebraţului, “minge spartă.”
mâinii şi palmei
• hipotonie musculară distală în cazul leziunii măduvei spinării în regiunea
• mâina extinsă de-a lungul trunchiului, pronată segmentelor L 2 - S 2 în tabloul clinic apare:
• palma atârnă sau are poziţie de “ lăbuţă cu • paraplegia inferioară
ghiare” pe contul prevalenţei afectării • anestezia în membrele inferioare, regiunea
perinatale a nervului radial şi ulnar şi “ lăbuţa de perineului
focă” • destensia vezicii urinare de tip central.
• lipsa mişcărilor în articulaţiile cotului şi
radiocarpiană Leziunea măduvei spinării în segmentele L 4 -
• prezenţa mişcărilor în articulaţia braţului S4 (sindromul epiconusului) se caracterizează
• deficitul reflexului Moro prin:
• lipsa reflexelor palmooral, de apucare • paralizie periferică simetrică a segmentelor
• reducerea sensibilităţii dureroase distale ale picioarelor
• dereglări cu caracter trofic (edem, hiperemie • tulburarea sensibilităţii în picioare şi perineu.
sau paloare a tegumentelor)
• sindrom Claude-Bernard-Homer (ptoză, mioză, Pentru leziunea segmentelor S3- Coi (conus) e
uneori eczoftalmie în partea afectată) specifică:
• mai tîrziu (sub nivelul afectării) sindrom spastic • anestezia în regiunea perineului şi segmentelor
în membrele inferioare. inferior-posterioare a feselor
Paralizia obstetricală totală e cauzată de • dereglarea funcţiei organelor bazinului mic de
lezarea fibrelor nervoase, care pornesc din tip periferic
segmentele C 5 - Di a măduvei spinării. In • dispariţia reflexului anal.
tabloul clinic se evidenţiază:
• hipotonia Una din formele leziunilor spinale este ruptura
• mîina atîrnă de-a lungul corpului parţială sau totală a măduvei spinării şi coloanei
• poate fi uşor înfăşurată în jurul gîtului - vertebrale, semnele specifice ale căreea sunt:
“semnul fularului” • dereglări de conductibilitate cu dezvoltarea
• lipsa mişcărilor spontane sau paraliziilor flasce
• deficit de mişcări în cazul uşurării poziţiei • sindrom spastic sub nivelul rupturii
• absenţa reflexului Moro, Babkin, de apucare • dereglări de sensibilitate de tip conductiv cu
anestezie totală sub nivelul leziunii
• lipsa reflexelor tendinoase
• dereglări ale funcţionării sfincterelor (distensia
• lipsa sensibilităţii dureroase
vezicii urinare, rectului)
• tegumentele mîinii palide, reci.
• aderarea infecţiilor căilor urinare.
în cazul leziunii regiunii toracice a măduvei
spinării (D 2 - D12) se^dereglează funcţia muşchilor
Evaluarea neurologică şi prognosticul leziunilor
respiratori ai cutiei toracice.
traumatice ale SNC şi măduvei spinării la nou-
Se caracterizează prin:
născuţi
• tirajul cutiei toracice la inspiraţia efectuată de
SNC al copilului până la un an de viaţă, în
diafragmă
special primele luni, se caracterizează prin
• insuficienţă respiratorie
plasticitate înaltă, care asigură restabilirea
• pareză spastică a membrelor inferioare funcţiilor dereglate, o adaptare favorabilă la mediul
• absenţa sensibilităţii sub nivelul leziunii înconjurător. La acţiunea agentului patogen apar
• distensie centrală a vezicii urinare reacţii de adaptare ce garantează compensarea
• formarea ulterioară a crifozei sau pseudocri- funcţiei, formarea şi stabilirea unei integrităţi
fozei în regiunea toracică inferioară funcţionale ale SNC. Astfel, evoluţia procesului
patologic se fragmentează în următoarele perioade:
în cazul leziunii măduvei spinării în regiunea
lombar-sacrală apare: Perioada acută a maladiei evoluează până la
• flasciditatea membrelor inferioare, care iau o lună, cînd are loc reducerea:
poziţia “de broscuţă” • semnelor edemului cerebral

93
• tulburărilor hemo- şi licvorocirculaţiei Perioada de restabilire tardivă durează 9 - 1 2
• semnelor de compresie acută şi de dislocare. luni. Are loc o delimitare clară a semiologiei
clinice a leziunilor de origine hipoxică, traumatică
în acelaşi timp demarează restabilirea: şi mixtă.
• reflexelor arhaice congenitale Evoluează unele funcţii ale encefalului, aşa ca:
• adinamiei formarea reflexelor complicate redresorii catenare,
• reacţiilor copilului la excitanţii externi statice şi dinamice, dezvoltarea vorbirii, forme de
• activităţii motorii. reacţionare în concordanţă cu vârsta, forme
complicate de activitate adaptativă la mediul extern,
Cu toate acestea, p e fon d u l ameliorării stării în acelaşi timp, unele semne clinice se stabilizează
generale la unii copii în vârsta de 1,5 - 2 luni se sau cresc chiar, capătă un caracter bine definit şi
observă: constau în următoarele:
• distanţarea stabilirii “complexului de înviorare” • insuficienţă sau caracter neadecvat al reacţiilor
• reţinerea reacţiei de orientare emoţionale, în special ca o consecinţă a
hipoxiei
• creşterea reflexelor tonice cervicale şi
labirintice • lipsa formării reflexelor redresorii sau formare
parţială a lor
• progresiunea hipertensiunii intracraniene
• reţinerea evidentă a autonomiei motorii
• apariţia aşa-ziselor convulsii “rămase” în urma
fenomenelor hemoragice avute • sindrom spastic stabil
• sau sindrom miotonic
• apariţia comisurilor cerebrale
• dezvoltarea gliozei. • dezvoltare modestă a vorbirii
• retard mintal
Cu alte cuvinte, faza ameliorării iniţiale a • la unii bolnavi domină semne pseudobulbäre
stării nou-născutului se poate dovedi a fi “faza • asociere a microcefaliei cu hidrocefalia internă.
bunăstării false”. Evoluţia manifestărilor clinice depinde de
Perioada subacută (reconvalescenţă precoce) gravitatea şi forma leziunii. Cele mai defavorabile,
vizează primele patru luni de viaţă. Către acest ireversibile sechele neurologice cu paralizie
timp are loc dispariţia ulterioară a diverselor semne cerebrală sunt rezultatul asocierii condiţiilor nefaste
clinice, care sunt funcţia modificărilor reactive în de dezvoltare intrauterină: suferinţa fetală
jurul focarului, redresarea compensatorie a antenatală cu cea intranatală sau traumatism
vascularizării structurilor afectate, activarea treptată obstetrical.
a formaţiunii reticulare a trunchiului cerebral, Tratamentul
echilibrarea relaţiilor între cortex şi regiunile Alegerea metodei de tratament depinde de:
subcorticale, care clinic se manifestă prin: • tipul leziunii coloanei vertebrale
• restabilirea tonusului muscular • localizare
• normalizarea reflexelor • severitatea tulburărilor neurologice
• redresarea analizatorilor (ocular şi auditiv) • termenii expiraţi după traumatizare
• restabilirea funcţiilor locomotorii Tratamentul va fi complex, patogenic,
• refacerea dezvoltării psihomotorii. maximal de menajant.
Scopul tratamentului - restabilirea precoce a
în acelaşi timp, la unii copii se relevă evident structurilor anatomo-funcţionale a coloanei
semnele clinice, cauzate de afectarea profundă a vertebrale, măduvei spinării şi formaţiunilor ei.
creierului şi unor structuri aparte, care se manifestă 1. Tratamentul se va începe din salonul de
prin: travaliu. Având în vedere frecvenţa
• reţinerea evoluţiei reacţiilor emoţional-motorii hemoragiilor epidurale, în special, la nivelul
la excitanţii externi segmentului cervical care provoacă
• formarea de locomoţii, reflexe de redresare strangularea măduvei în minute şi în ore
• persistenţa reflexelor tonice (cervical şi numărate, ajutorul se va efectua extrem de
labirintic) repede, ca în cazul hemoragiilor.
• în cazul unei suferinţe intranatale în această 2. Un moment important este imobilizarea
perioadă se observă tendinţa reţinerii creşterii capului şi gâtului, care este efectuată de către
capului obstetrician sau neonatolog în sala de travaliu.
• manifestări de hidrocefalie Regiunea cervicală se fixeză cu ajutorul unui
• sindrom epileptiform. pansament imobilizator inelar de tifon (des.
18 ).
Evoluţie favorabilă în cazul administrării unui
tratament energic şi complex.

94
Desenul 18.
Imobilizarea regiunii cervicale Imobilizarea gâtului
a coloanei vertebrale după metoda O.Iuhnov
A - pansament din scutec de tipul cu ajutorul “colacului”.
“guleraşul Şanţ”

3. Copilul se înfaşă, avînd fixat gâtul pentru a medulară cu imobilizarea simultană a coloanei
evita aspiraţia, în caz de regurgitare se plasează vertebrale în pătuc.
pe partea laterală. Imobilizarea va dura 2 - 3 4. Medicaţie hemostatică - sol. vicasol 1% - 0,1
săptămâni. Imobilizarea e necesară deoarece ml/kg în decurs de 3 zile.
nou-născutul nu ţine capul, iar sub acţiunea
greutăţii lui regiunea cervicală traumatizată se Tratamentul leziunilor cervicale la a 11-a zi
deformează şi mai mult. după traumatizare
Copilul se scoate din pătuc. Tegumentele gâtului
4. Imobilizarea descrisă e foarte eficientă în şi spinării se şterg, se usucă. Copilul se plasează în
tratamentul leziunilor “proaspete” ale măduvei pătuc pe un înveliş de tifon.
spinării şi coloanei vertebrale nu mai vechi de 1 . în scopul profilaxiei contracturilor de
10- 14 zile. articulaţii, atrofiei muşchilor cultura fizică
medicală şi masajul se vor începe devreme.
Tratamentul leziunilor “recente” instabile ale Indicaţii:
coloanei vertebrale şi măduvei spinării (până la • în cazul paraliziilor flasce a membrelor se
10 zile) include: efectuează masaj local de la 2 săptămâni de
1. Tratamentul medicamentos, ce vizează cuparea viaţă
sindromului algic: sol. analgină 50% - 0,05 • masajul general şi exerciţiile de cultură
ml/kg 2 ori în zi; droperidol 0,25% - 0,15 fizică medicală se vor începe de la 2 - 3
mg/kg. în caz de excitare psihomotorie se săptămâni de viaţă
utilizează seduxen, relanium câte 0 , 1 ml/kg 2 - • în caz de apariţie a semnelor paraliziei
3 ori pe zi, iar în caz de dureri puternice - spastice se recurge la masaj punctiform de
pentanil 2 - 1 0 mg/kg fiecare 2 - 3 ore. la 3 - 4 săptămâni de viaţă
2. Regim menajant, înfaşare atentă, alimentare
prin gavaj, tetină. 2. Tratamentul fizioterapeutic esta indicai la 10
3. Repoziţie cruţătoare, efectuată instantaneu, care - 11 zile, când copilul e extras din pătuc. Se
va lichida deplasarea vertebrelor şi va restabili indică electroforeza cu sol. 0,5 - 1% eufilină
forma canalului rahidian, evitând compresiunea sau sol. 0,5 - 1% acid nicotinic în regiunea

95
cervicală a coloanei vertebrale după metoda inhibiţie - sare de mare, extract de conifere 150
transversală [Ratner A., 1978]. Se efectuează g amestec la 1 0 1 apă.
un număr total de 1 0 - 1 2 şedinţe, cura se repetă 5. Tratamentul medicamentos e dirijat spre
după 2 luni. Pentru a ameliora circulaţia restabilirea funcţiilor măduvei spinării, se
sanguină în regiunea intumescenţei lombare începe din momentul internării copilului în
(zonă alimentată de artera radiculo-medulară secţia specializată:
Adamchevici) se utilizează electroforeza cu • normalizarea funcţiilor sistemului nervos
spasmolitici. Se execută după metoda central (nootropil 50 mg/kg, pantogam)
longitudională. • stabilizarea proceselor trofice în ţesutul
3. Aplicaţiile cu parafină în regiunea cervicală muscular (ATF, vitaminele B,, B6)
se indică nu mai devreme de 3 săptămâni, iar în • retabilirea conductibilităţii neuromusculare
regiunea toracolombară - după o lună de viaţă. (dibazol, prozerină)
Hidrochinetoterapia (t° apei 36,5 - 37°C), • începând cu vârsta de 3-4 săptămâni se
durata de la 3 la 5 minute, 1 0 - 1 5 şedinţe. în administrează preparate de rezorbţie (lidaza,
caz de hiperexcitabilitate folosirea ierburilor aloe)
tonizante (valeriană, leonuri, etc.), iar în caz de
• sporirea mielinizaţiei (cerebrolizină).

Bibloografie:
1. Badalean L.O., Jurba L.T., Vsevolodscaia, îndrumar în neurologie a copiilor de vârstă fragedă,
1980.
2. Richarde Behrnan M.D., Victor C. Vaughan., Nelson Text Book o f Pediadrics, 1983.
3. Gomella T.L. MD. M. Douglas Cunningham, Neonatology, 88/89.
4. Şabalov N.P., Neonatology, 1995.
5. lacunin Iu.A., Iampoliscaia E.I, Kinnis S.L., Sâsoeva I.M., Maladiile sistemului nervos la nou-
născuţi şi sugari, 1978.
Boala hemolitică a nou-născutului (BHNN) - ♦ eliminarea bilirubinei din organismul fătului se
este o maladie condiţionată de conflictul produce prin placentă (concentraţia bilirubinei
imunologic cauzat de incompatibilitatea sângelui în sângele fătului e joasă, pentru bilirubină
fătului şi al mamei în funcţie de antigen ii conjugată placenta e impermeabilă în ambele
eriţrocitan. BHNN este inclusă în grupul icterelor direcţii: coloraţia icterică a lichidului amniotic,
"nSftandite de nou-născuţi şi reprezintă producerea membranelor şi tegumentelor în cazul hepatitei
crescută de bilirubină (cu preponderenţă fracţia fetale)
indirectă). ♦ după naştere are loc creşterea nivelului
Icterul - o manifestare vizuală a bilirubinei în sânge (insuficienţa tranzitorie de
hiperbilirubinemiei. La maturi se manifestă la un conjugare a ficatului)
nivel al bilirubinei mai mare de 34 mkmol/1, la ♦ activitatea sistemului de conjugare în ficat
copiii născuţi la termen - 85 mkmol/1, la prematuri atinge nivelul caracteristic maturilor la sfârşitul
- mai mult de 1 2 0 mkmol/ 1 . a 3 - 4 săptămâni de viaţă
Etiologia ♦ masele fecale ale nou - născutului conţin până
Se cunosc 14 sisteme eritrocitare de bază ce la 50% izomeri ai bilirubinei (IX-ß, IX-y, IX-
cuprind mai mult de 100 de Ag, de aceea G) netoxice, hidrosolubili contrar izomerului
întotdeauna eritrocitele copilului au câteva Ag de la IX -a toxic, liposolubil şi sunt excretaţi de ficat
tată, dar care lipsesc la mamă. Cu toate acestea prin bilă în stare neconjugată.
BHNN de obicei e provocată de incompatibilitatea ♦ concentraţia diglucuronidbilirubinei în bilă la
fătului şi a mamei în funcţie de Rh- sau AB0- nou-născut e mai joasă, predominând
antigeni, mai rar după alte sisteme de Ag (Kell, monoglucuronidbilirubina
Duffy, Kidd S, M). ♦ funcţia excretorie a ficatului nou-născutului e
Incompatibilitatea în sistemul ABO ce duce la micşorată simţitor (imaturitatea anatomică a
BHNN are loc de obicei în cazul în care grupa sistemului excretor); predispune la dezvoltarea
sanguină a mamei este O (I) şi grupa sanguină a colestazei ("sindromul bilei groase"); atinge
copilului este A (II). Conform datelor nivelul excretor al maturilor la vârsta de 1 lună
obstetricienilor americani riscul de alloimunizare ♦ la nou-născuţi din lipsa proceselor de
Rh este de 16%, dacă mama şi copilul nu coincid ca putrefacţie din intestin stercobilina nu se
antigen de grup ABO şi de 1,5 % - dacă coincid. formează şi bilirubină se elimină în formă
NB! Dacă BHNN se dezvoltă după neschimbată
incompatibilitatea dublă, adică mama O (I) Rh (-), ♦ dereglarea metabolismului bilirubinei în diferite
dar copilul A (II) Rh (+), atunci, de obicei, este maladii la nou-născuţi e condiţionată de:
condiţionată de antigenii A sau B. • hemoiiza intensă a eritrocitelor
BHNN se manifestă în 3 - 6 % cazuri de sensibilizate, genetic malformate (schema
incompatibilitate a sângelui fătului şi a mamei după nr. 6 şi 7)
ABO sau Rh antigene. BHNN prin incompatibilitate • eritrocite instabile la hipoxie, hipoglicemie,
de factor Rh rezultă djn sensibilizarea mamei Rh (-) insuficienţa vitaminei E şi administrarea
la Ag D-rhesus, condiţonată de sarcini repetate. excesivă a vitaminei К
în conflictul ABO BHNN se poate manifesta • la acumularea bilirubinei duce: hidratarea,
chiar şi la prima sarcină. hipotermia, pensarea întârziată a cordonului
Patogenia ombilical
Particularităţile metabolismului bilirubinei • traumele natale ale ţesuturilor moi,
în perioada perinatală: hemoragiile intense
♦ durata vieţii eritrocitelor cu Hb fetal e mai mică • proprietatea scăzută a plasmei de fixare a
( 7 0 - 8 0 zile) bilirubinei. mai pronunţată la prematuri
♦ distrugerea mai pronunţată a eritrocitelor (hipoalbuminurie, hipotermie, acidoză,
imature în măduva osoasă (normoblaşti, infecţie, concurenţii exogeni (antibiotice,
reticulocite, etc) hormoni, corticosteroizi)).
♦ lipsa în ficatul fătului a ligandinei şi Z -
proteinei (în perioada intrauterină bilirubină
Factorii de risc
practic nu este conjugată)
1. Numărul de naşteri în anamneză - riscul
♦ inhibarea activităţii fermenţilor hepatici de
maladiei creşte de la a 2 - 3-a sarcină
către hormonii gravidităţii
incompatibilă.

97
2. Transfuzia feto-maternă - creşterea transfuziei 2000 grame. Toate deficienţele în maturarea
de la 0,1 ml până la 5,0 ml majorează riscul metabolismului bilirubinic sunt exagerate, în
BHNN, corespunzător de la 3% până la 65%. prematuritate crescând nu numai frecvenţa, ci şi
3. Incompatibilitatea sanguină în sistemul ABO - gravitatea ci şi durata icterului.
incompatibilitatea de grup, micşorează riscul Debutul este între 2 - 6 zile de viaţă, iar durata
sensibilizării rhesus până la 1,53%. mai mare (21 zile); nivelul Bi poate depăşi 250
4. Factorii obstetricali - operaţia cezariană sau mkmol/1 - 320 mkmol/1. Trebuie urmărite valorile
alte leziuni vasculare ale placentei măresc Bi I ale fracţiunii libere nelegate de albumină, Bi
riscul transfuziei masive a sângelui cu intraeritrocitară (apreciază foarte exact nivelul Bi).
sensibilizarea ulterioară a mamei. în funcţie de factorii de risc, tratamentul trebuie
5. Sexul - riscul de manifestare a formelor grave individualizat:
a BHNN la băieţei e mai mare. • Aport nutritiv precoce (evitarea hipoglicemiei)
6 . Factorul etnic - sângele Rh (-) se întâlneşte la • Panfototerapie preventivă (după 12 ore Bi
15 % din populaţia caucaziană, la 5,5% scade cu 50 mkmol/1)
persoane de rasă negroidă şi nu se întâlneşte la • Fenobarbital (inductor enzimatic U D P G T) 8
populaţia Orientului. mg/kg/zi administrat intramuscular
7. La o parte din femeile Rh (-) (10 - 15%) nu se • Albumină umană 1 g/kg/zi
elaborează IgG - Ac ca răspuns la contactele • Agar-agar 0,5 g/kg/zi (blochează ciclul
repetate cu Ag Rh. enterohepatic)
• Exanguinotransfuzie (peste 320 mkmol/1, în
Fiziopatologia bolii hem olitice a nou- funcţie de gradul prematurităţii).
născutului
Acţiunea primară a Ag-Rh asupra organismului
Pentru icterul patologic e caracteristic:
mamei are loc cel mai frecvent în timpul naşterii,
• prezenţa la naştere sau apariţia în prim a zi, sau
avortului spontan sau medical, sau amniocentezei
în a-2-a săptămână de viaţă
traumatice.
• durează mai mult de 7 - 10 zile la nou-născuţii
Contactul primar -» sistemul imun recunoaşte"
maturi şi 1 0 - 1 4 zile la prematuri
antigenul.
• decurge ondulant (icterul tegumentelor şi
Contactul repetat -> inducerea răspunsului
mucoaselor creşte)
primar cu formarea Ac specifici Rh - IgM, care nu
• dinamica creşterii bilirubinei e mai mare de 8,5
trec _ bariera placentară. Transportul activ
mkmol/oră sau 85 mkmol/zi
transplacentar al acestor Ac, IgG fixarea lor pe
locusurile rhesus-antigenice ale eritrocitelor fătului, • nivelul bilirubinei indirecte în serul sanguin
ombilical e mai mare de 60 mkmol/l la naştere
provoacă hemoliza extravasculară în ficat şi splină.
Intensitatea hemolizei e direct proporţională titrului sau 85 mkmol/l în primele 12 ore de viaţă, 171
mkmol/I la a 2 zi, valorile maximale ale
de Ac de la mamă, nivelului concentraţiei
bilirubinei în lichidul amniotic, în perioada bilirubinei indirecte în următoarele zile
antenatală şi vitezei bilirubinei indirecte (Bl) în depăşesc nivelul de 205 - 222 mkmol/l
serul sanguin al nou-născutului în perioada • nivelul maxim al bilirubindiglucuronidei - mai
neonatală. mare de 25 mkmol/l.
Icterul fiziologic Clasificarea
Este o entitate benignă, tranzitorie, apare la nou 1. Tipul de conflict:
- născuţi după un interval liber de 2 - 3 zile; lipsesc • incompatibilitatea ABO
semnele clinice de alertă (hepato - Splenomegalie), • incompatibilitatea factorului Rh
urmele sunt clare, testele funcţionale hepatice sunt • incompatibilitatea în alte sisteme de antigene
normale; valorile Bi sunt de 70 - 100 mkmol/1. mai rar întîlnite (Kell, Duffy, Kidd, S, M şi
Durata este de maximum 1 4 - 2 1 zile. Valorile altele)
bilirubinei depăşesc rar 250 mkmol/1, când sunt 2. Formele clinice:
factori asociativi diverşi: • moartea intrauterină a fătului cu macerare
• Travaliu prelungit • edematoasă
• Hipoxie • icterică
• Deficit de factori antioxidanţi ( vit. E ) • anemică
Deobicei nu necesită nici un tratament. 3. Gradul de evoluţie:
Icterul copiilor cu prem aturitate • uşoară
Este o " variantă " a icterului simplu neonatal şi • grav medie
la 90 % dintre copii cu greutatea la naştere sub • gravă

98
Evoluţia uşoară a BHNN se diagnostichează la • sintetizarea anticorpilor anti Rh (lg G) de către
copil, când datele clinice şi de laborator sunt > mamă
manifestate moderat sau sunt prezente numai datele • transferul transplacentar al anticorpilor la fat şi
de laborator, se administrează doar tratament toate efectele lor.
conservator. Nivelul hemoglobinei în sângele Frecvenţa ca şi intensitatea manifestărilor
ombilical în primele ore de viaţă e mai mare de 140 clinice sunt sub influenţa unei multitudini de
g/l şi bilirubină indirectă mai scăzută de 60 factori: gradul naşterii, reacţia de "facilitare " sau
mkmol/1 . toleranţă imună, fenomenul epistazei (prezenţa lui
Rh Ag С inhibă pe Rh Ag D), starea de homo - sau
Evoluţia grav-medie se manifestă prin heterozigotism patern, compatibilitatea în sistemul
hiperbilirubinemie ce necesită exanguinotransfuzie ABO (incopatibilitatea ABO - distruge precoce
şi nu este însoţită de encefalopatie bilirubinică. hematiile fetale şi nu se mai produce
Icterul apare în primele 5 - 1 0 ore (în BHNN prin sensibilizarea).
conflict de factor Rh, mai rapid se manifestă decât Formele de manifestare clinică pot fi
în incompatibilitatea ABO) Hemoglobina în antenatală (avorturi tardive, moartea fătului în
sângele ombilical în primele ore este mai puţin de uter) sau neonatale cu trei variante ctinico-
140 g/l; bilirubină indirectă este până la 85 mkmol/1 biologice particulare:
şi apare riscul de realizare a intoxicaţiei anasarca feto - placentară
bilirubinice. • icterul grav neonatal Phannenstiell
• anemia gravă Ceklin
în cazul evoluţiei grave (o anemie avansată) - Schema 5. Etapele principale ale
hemoglobina este mai joasă de 1 0 0 g/l, icter la metabolismului bilirubinei (N.P.Şabalov, 1995).
naştere - bilirubină este mai mare de 85 mkmol/1,
prezenţa semnelor encefalopatiei bilirubinice
M anifestările clinice
necesită efectuarea a mai mult de 2 ETS, realizând
Simptomele de bază:
forma edematoasă a BHNN.
1. Icterul. Apare în primele 5-10 ore, dar poate fi şi
la naştere
Complicaţiile:
2. Anemia. Gradul exprimării se corelează cu
• intoxicaţia bilirubinică
gravitatea evoluţiei - BHNN (Hb<150 g/l stare
• encefalopatia bilirubinică - icterul nuclear
gravă)
• pareze, plegii şi alte dereglări neurologice
3. Hepatosplenomegalia. In caz de hemoliză gravă
• sindromul hemoragie se asociază cu anasarcă
• sindromul edematos 4. Anasarca fătului (este necesar de diferenţiat de
• afecţiuni poliorganice anasarca din lues congenital, toxoplazmoză,
• sindromul de bilă groasă citomegalie, hepatită congenitală, anemie, patologia
• dereglări metabolice. congenitală a sistemului cardiovascular).

Bolile concomitente şi stările de fond: Sindroamele caracteristice:


• hipoxia 1. Hipoproteinemia progresivă cu ascită şi/sau
• trauma natală exudat pleural
• prematuritatea. 2. Anemie cronică gravă cu hipoxemie secundară
şi insuficienţă circulatorie (IC)
3. Deseori sunt prezente edeme generalizate
Incompatibilitatea Rhesus (Rh) - factor
4. Detresă cardiorespiratorie cu dezvoltarea
Este o anemie hemolitică, condiţionată de
progresivă a edemului pulmonar, dereglarea
incompatibilitatea dintre sângele fătului şi al mamei
circulaţiei periferice, tulburarea ritmului
în funcţie de factorul Rh (adică incompatibilitate a
cardiac
sângelui mamei (Rh-negativ) deja sensibilizat la
5. Anemia gravă
Ag-Rh al sângelui fătului Rh-pozitiv).
6 . Hipoglicemie secundară
Mecanismul de producere are trei etape
7. Acidoza
obligatorii:
8 . Afecţiuni secundare ale organelor şi sistemelor.
• sensibilizarea sistemului imun matern prin
pasajul hematiilor fetale (este necesară o
compatibilitate de grup ABO)

99
SCHEMA Nr. 5 Etap ele princip ale ale metah olism uhii bilirubinei
Sursa biliixtoinei serveşte: 1. Hb eretrodtară ( 75 - 85 %);
2. monotona, dtocronai

_..3й0111хй£йош3й1й1а1.(1са^з1шдйс1шайтя.)....
I
Ivfacro&g Fe- esacreţie prin ficat în fbrraă nescliirteiă !
Sânge
I
Disluggre Globina Biluubim ( IX- ß, K .- у,

Eritrodt
I .
Hb
к Heral
H em ragem a Conplexul hidroliă
Fe-biliverdnă
Jidrosohinlä IX- о )

BilLrubină liposoliAilă
i

atocrotni P-4i0_NADPP
Insolubilăîn apă, toacă
( IXaZ-Z-izDmer^ j

Lectură tenporaiă şi concurentă 2 molecule bilirubină +1 moleculă albumnă


Netoac £ iny ararabjj)o^rriembrarK

albunim
Plasnă
Caplar biliar
1 moleciiăBinecoqupt I Ш I
Biüntagucuroril- Hepatocil + fişiidi n( у - proteina şi
2*MGBi 1 1 i _____ is.protata).—
> transferaa
- K^ucuronidbilirubinaDGBi
Mtoconfrii
•• Mono^ucuroridhLlinjbim( MG-Bi) M - -Conj uţpre ( irodindfbsfb^iruronltiansftraa
1i I ________ +Oj+j|ucm)___________
I L.

Flora Flora Eacretie I


urobilinogen stocobilinogena -► stocobihm
intesti rnlă intestinală cu fecale,

>3 st

^"reabscrbţie^
Urabilina «ficat I v. portae I
eţiaprinrindi ta . . . J
METABOLISMUL PIGMENŢILOR BILIARI EXCES DE APORT
S C H E M A Nr. 6
HEMOLIZĂ - ICTER FAMILIAL CU h Ip ERBILIRUBINEMIE ("prin deviaţie")

4 чц
METABOLISMUL PIGMENŢILOR BILIARI
S C H E M A Nr. 7
DEFECT DE TRANSFER SAU DE CONJUGARE (TRANSFERAZA GLUCORONICÄ)
Anemia gravă Ceklin (I.Tansanu, 1995) Indicaţiile exanguinotransfuziei în
Bolnavii sunt născuţi la termen cu condiţii de hiperbilirubinemiile indirecte cu risc de icter
izoimunizare Rh, iar clinic frapează prin paloare în nuclear sunt:
timp ce icterul şi hepatosplenomegalia sunt • Icter instalat după naştere şi Bi în sângele
moderate sau chiar absente. Biologic este relevantă ombilical este 85 m cm ol/l sau cu anemie
anemia uneori gravă, cu Hb 130 - 150 mcm/1, dar severă
cu bilirubinemie discretă (130 - 150 mcm/1). Testul • Ritmul de creştere al Bi peste 8,5 mcmol/l/oră
Coombs este pozitiv, reticulocitoză variabilă - poate • Valoarea Bi nelegată de albumină (Bi
lipsi. intraeritrocitară) peste 8 , 0 mcmol/l
Tratamentul este substitutiv (transfuzie de • Nou - născut cu Bi > 340 mcmol/l
masă eritrocitară O (I) grup Rh negativ sau EXT). (independent de vârsta copilului)
Polimorfismul clinic şi complicaţiile grave imediate • Prematur gr. I şi II cu Bi >250 m cm ol/l
şi pe termen lung pot fi restrânse printr-o reală • Prematur gr. III cu Bi >220 m cm ol/l
profilaxie a bolii hemolitice. • Prematur gr. IV cu Bi > 180 m cm ol/l
Exanguinotransfuzia se face cu sânge de grupa
Măsuri de profdaxie: O (I), Rh negativ pe cale ombilicală, prin cateter
• Depistarea gravidelor cu risc venos o tehnică şi o cantitate corect indicată şi
• Supravegherea titrului anticorpilor anti-Rh în realizează o epurare a bilirubinei de peste 80 %.
evoluţia sarcinii şi deciziei corespunzătoare
• Imunoprofilaxia cu globulină anti-D în toate Anasarca feto-placentară
situaţiile cu risc de imunizare (primele 48 —72
(boala Shridde, hidrops fetal)
ore după naştere, avort sau transfuzie
Copilul se naşte prematur (aproximativ la 34
imunizantă la o femeie Rh negativă).
săptămâni) de obicei cu istoric pozitiv pentru boala
Doza este de 250 - 300 mg (1 - 4 ml) Ig anti-D
hemolitică.
(10.000 mg lg anti D în caz de transfuzie
Starea fătului este gravă: paloare frapantă,
imunizantă).
edeme masive, ascită, hepatosplenomegalie şi
erupţii sanguine cutanate. Anemia şi insuficienţa
Icterul grav Phannenstiell cardiacă determină o gravitate extremă, viabilitatea
Naşterea se produce la termen, dar icterul apare este de ordinul orelor. Biologic se relevă o anemie
precoce, în primele ore după naştere, se extinde sub 70 g/l, eritroblastoză masivă, reticulocitoză,
rapid, intensificându-se, însoţit de hepato- leucocitoză cu mielemie, Bi mult crescută,
splenomegalie, uneori şi scaune hipercrome. trombocitopenie, SCID.
Biologic: anemie discretă (Hb = 100 - 120 g/l) cu Radiologie; "un halou cranian "occipital”.
eritroblastoză, reticulocitoză, leucocitoză şi Pentru diagnostic pozitiv sunt necesare:
trombocitopenie, valorile Bi mari. > Semne de hemoliză
Ritmul de creştere al Bi este ameninţător şi în > Confirmarea imunizării (testul Coombs pozitiv,
funcţie de el se impune exanguinotransfuzia. Unii anticorpii Rh în titru mare, mama Rh negativă,
factori metabolici pot agrava tabloul clinic şi copil Rh "+").
biologic (hipoxia, hipoglicemia, acidoza). Riscul
cel mai important al hiperbilirubinemiei este icterul Măsurile antenatale sunt legate de
nuclear. supravegherea gravidei cu risc, transfuzie
intrauterină sub 35 săptămâni, cezariană după 35
Evoluţia clinică are patru stadii: săptămâni.
1. Hipotonie 3 - 4 zile Tratamentul postnatal implică reanimare
2. Hipertonie axială evidentă cardiorespiratorie de excepţie; se face tratamentul
3. Hipotonie tranzitorie, neagă diagnosticul insuficienţei cardiace, diuretice, corecţia acidozei,
4. Sechelar cu spasticitate ireversibilă, atetoză, hipocalcemiei.
convulsii, hipoacuzie, retard psihomotor major. Se practică exanguinotransfuzia cu sânge
proaspăt, deoarece există sângerare prin SCID. In
Tratamentul constă în exanguinotransfuzie în contrast cu pronosticul imediat sever, cel îndepărtat
limp util. este bun dacă se depăşeşte etapa.
Se realizează astfel clearance-ul Bi circulante,
aport de albumină (extrage Bi din ţesuturi),
Diagnosticul
eliminarea anticorpilor hemolizanţi, aportul de G.R.
/. Diagnosticul prenatal:
noi, izogrupe, Rh negative (fără antigene)
• anamneza gravidei: antecedente obstetricale
neaccesibile hemolizinelor şi corectează anemia.
patologice (transfuzii de sânge Rh (+), avorturi,

103
născuţi morţi sau vii cu anasarcă feto- • calcularea reticulocitelor
placentară, ictere grave). - normal pentru nou-născuţii maturi - 4 - 5%
• Rh-ul mamei şi al soţului - pentru prematuri - 6 - 1 0 %
• titrul de anticorpi anti-rhesus urmărit dinamic - în caz de incompatibilitate Rh reticulocitoză
se examinează de nu mai puţin 3 ori: depăşeşte 10% (1 0 - 40%)
■ la prima adresare pentru consultaţia femeii • reacţia directă Coombs - pozitivă cu eritrocitele
gravide fătului
■ la termenul de 18 - 2 0 săptămâni • frotiul sanguin - policromatia, normoblastoza.
■ în trimestrul III la fiecare 4 săptămâni Anemia şi hipocromia eritrocitelor
1 . dacă titrul de anticorpi e mai mare de 1 : 16 • nivelul bilirubinei - creşterea în dinamică a
- 1 î 32 la termenul de 26 - 27 săptămâni, bilirubinei indirecte, în caz de hepatită toxică -
se efectuează amniocenteza cu şi a fracţiei directe
determinarea concentraţiei substanţelor • monitorizarea nivelului glucozei şi indicilor
bilirubinice a lichidului amniotic. După gazoşi ai sângelui.
nomograme speciale se apreciază gradul Când etiologia nu este clară, suplimentar se
potenţial de hemoliză. efectuează:
2. dacă densitatea optică la filtrul de 450 nm • proba directă Coombs cu eritrocitele mamei -
este mai mare de 0,18, de obicei, e necesară în caz de incompatibilitate Rh este negativă
ETS intrauterină. • proba indirectă Coombs - pentru determinarea
• examinarea ultrasonografică (forma specificităţii anticorpilor.
edematoasă)
■ edemul fătului
■ poziţia "Buda" - abdomenul mărit, Diagnosticul diferenţial al BHNN
membrele inferioare flectate în articulaţia (tabelul 23, schema 8 ):
genunchilor, "areola" - în jurul craniului 1. Anemii hemolitice (sferocitoza, eritrocitoza,
■ creşterea raportului masei placentare şi a deficitul glucozo- 6 -fosfatdehidrogenazei sau
masei corpului fătului - normal 1/6 - 1/7 piruvatkinazei)
din greutate, dar în BHNN raportul atinge 2. Hemoragii (cefalohematom de dimensiuni
1: 3 şi chiar 1 : 1 mari, purpurn trombocitară)
• amnioscopia, dacă lichidul amniotic este verzui 3. Policitemia
sau galben - suferinţa este certă, iar dacă este 4. Infecţii
roz - fătul este muribund. 5. Defecte metabolice congenitale (galactozemia,
D iagnosticul postnatal tirozinoza, hipermetioninemia)
6 . Hipotireoza
Sunt necesare următorele teste - screening:
7. Icter fiziologic
• determinarea grupei sanguine şi factorului
rhesus la mamă şi la copil
Tabelul 23
Diagnosticul diferenţial al icterelor la nou-născuţi

N Semnele Icter Icter la Atrezia Icter în Icter în Icter în Icter în Icter în


r fiziologic prematuri căilor anemie sepsis hepatită CMV toxoplas-
biliare hemolitică infecţi­ infecţie moză
oasă
1 Timpul 2-3 zi 2-3 zi 2-3 zi 1 zi 2 săptă­ acut în 1 1 zi 2-3 zi
apariţiei mâni zi
2 Durata 10-15 zile 3-5 pănă la 2-3 luni timp 1-3 şi nedeterminat nedeterminat
săptămîni deces variat mai
multe
săpt.
3 medie icter clar anemie puţin clar şi clar slab
Intensitatea medie până la pronunţat clar sau puternic pronunţat pronunţat
pronunţat pronunţată medie pronunţat
4 Starea nu este puţin primele înrăutăţire
generală dereglată dereglată luni rapidă gravă gravă dereglată gravă dereglată
nu-i
dereglată

104
Continuarea tabelului 23

5 galben- galben pînă galben-roşu galben-


Pielea roşie portocalie la galben- pînă la suriu galben- galben-roşu galben
(portocalie) verzui galben- pînă la suriu
cafeniu galben-
pământiu
6 Hemoragii nu sunt foarte rar sunt tardiv nu prea des sunt nu există clar nu există
în piele pronunţat
7 Tempera­ N N N N mărită mărită mărită N sau mărită
tura
8 la debut N
Splina N N apoi puţin mărită mărită nu-i mărită mărită
mărită mărită
9 Ficatul N N mărit puţin mărit mărit mărit mărit mărit
10 Culoarea galben- galben- întunecată galben- galben-
urinei deschisă deschisă pînă cafenie întuneca- cafenie întunecată întunecată
pînă la la verde tă
galben-
întunecat
a) biliru- negativă + + + - + - -
bina
b) urobili negativă - urme + + slab + + slab +
sau urme
rubino
-uon
11 Culoarea
maselor galben galben deschis galben galben deschis galben galben
fecale
sterco- nu întot­
bilina + + + + deauna + + +
12 bilirubina mărită mărită mărită slab mărită
totală moderat mărită considera­ considerabil mărită mediu mărită puţin mărită
în sînge bil
a) mărită mărită
directă N puţin mărită mult mărită neînsem­ puţin mărită N
mărită nat
b) mărită mărită mărită mărită
indirectă moderat mediu mărită mărită mult neînsem­ puţin nu-i mărită N
puţin nat
13 Testul - - + - - - -
Coombs
14 Sîngele: /
a) roşu fără fără anemie cu anemie anemie cu
particulari­ particulari­ anemie eritroblasto- anemie slabă eritroblasto- anemie slabă
tăţi tăţi slabă ză ză

b) alb fără fără tendinţă rar devieri L-citoză fără fără


particula­ particulari­ către la stânga cu particula­ L-citoză particularităţi
rităţi tăţi L-penie deviere la rităţi
uneori stânga
pînă la 0
c) VSH puternic puternic
N N N N intensifi­ intensifi­ intensificată N
cată cată

105
Schema 8

A lgoritm ul diagnosticului diferenţial al icterelor nou-născuţilor

Caracteristica cantitativă a modificării bilirubinei totale majorate în serul sanguin

Predominarea considerabilă a bilirubinei indirecte


I
Predominarea bilirubinei directe
Mama Rh-,copilul Rh+

Prezentă
I
Absentă
I
Nivelul transaminazelor, aldolazelor

I
BHN Rh-conflict izoimun
1
Grupa de sânge a mamei -0
în serul sangvin

Mărit Normal
a copilului -orice grupă cu excepţia i I I

Absentă Prezentă HBS-Ag la mamă Nivelul Ig-A, Ig-M


/ч în sângele copilului

1
Anemie
I
BHN izoimună Nu-i depistat
/ X / 4
Depistat Mărit Normal
micşorarea osmorezistenţei (după sistemul ABO)
eritrocitelor

Prezent Absent Vârsta copilului Hepatită

I
Anemie hemolitică ereditară Anemie autoimună
la momentul debutului intrauterină
maladiei

Reacţia Wasserman
Depistată Nedepistată < 1,5 luni > 1,5 luni cu sângele copilului
I I şi mamei
1
Anemie hemolitică autoimună Hepatită Hepatită
intrauterină postnatală

Deficitul enzimelor eritrocitare Examenul complex


pt. lues congenital

Depistat Nedepistat t
Icter
1 1 de etiologii
infecţioase
Anemie hemolitică Anemie hemolitică
ca rezultat al deficitului de geneză complexă
enzimelor eritrocitare

106
Complicaţiile hiperbilirubinemiei 2. Apariţia semnelor clasice ale icterului nuclear:
♦ spasticitate
♦ poziţia corpului în opistotonus
E n c e fa lo p a tia b ilir u b in ic ă
♦ membre "rigide" cu pumnişorii strânşi
Factorii de risc
♦ rigiditatea muşchilor occipitali
1. Factorii ce alterează bariera hematoencefalică,
♦ excitaţie periodică
mărind permeabilitatea ei
♦ ţipăt "cerebral" periodic
♦ hiperosmolaritatea (inclusiv hiperglicemia)
♦ dispariţia reflexului Moro şi ocular la sunet
♦ acidoza respiratorie gravă
puternic
♦ hemoragii intracraniene şi în membrane
♦ dispariţia reflexului de sugere
♦ neuroinfecţie
♦ nistagmus
♦ endotoxinemia
♦ criza de apnee
♦ hipertensiunea arterială
♦ letargie
♦ convulsii.
♦ proeminarea fontanelei mari
2. Factorii ce măresc sensibilitatea neuronilor la
♦ amimie sau mişcări fibrilare ale mimicii
acţiunea toxică a bilirubinei indirecte:
♦ sindromul Graefe
• prematuritatea
♦ uneori hipertermie
• hipotermia
• asfixie gravă (în particular hipercapnia
3. Perioada de bunăstare falsă, începând de la 2
pronunţată)
săptămâni de viaţă:
• hipoalimentare
♦ scăderea spastic ităţii
• hipoglicemie
♦ ameliorarea simptomatologiei neurologice
• hipertensiunea arterială.
3. Factorii ce micşorează proprietatea de fixare a
4. Perioada form ării tabloului clinic al
bilirubinei indirecte de către albumină:
complicaţiilor neurologice începe cu sfârşitul
• prematuritate
perioadei neonatale sau la 3 - 5 zile de viaţă:
• hipoalbuminemie
♦ paralizia cerebrală infantilă
• acidoză ♦ atetoză
• infecţii ♦ coreoatetoză
• hipoxie ♦ paralizii şi pareze
• sau prezenţa concurenţilor pentru ♦ surditate
fixarea cu albumină ♦ întârziere în dezvoltarea psihică
• hemoliza intravasculară ♦ dizartrie.
• nivel scăzut în sânge al acizilor graşi
liberi Sfârşitul letal ca urmare a afectării SNC poate fi în
• unele medicamente (sulfamidele, I sau a-II-a fază a encefalopatiei bilirubinice şi
furosemidul, difenina, diazepamul, apare pe fondul dezvoltării sindromului hemoragie,
indometacina şi salicilaţii, meticilina, dereglărilor activităţii cardiace şi respiratorii.
cefalotina). Tratam entul
Constă în aplicarea măsurilor de epurare a
Clinic rareori seydetermină în primele 36 ore organismului de bilirubină indirectă (izomerul IX
de viaţă şi de obicei primele manifestări se a ) prin:
diagnostichează la 3 - 4 zile de viaţă. 1 . elim inarea din piele şi ţesutul adipos subcutan

Sunt caracteristice 4 faze de desfăşurare a 2 . elim inarea din patul extra - şi intravascular şi

encefalopatiei bilirubinice. ameliorarea excreţiei urobilinogenului prin


rinichi
1. Predominanţa sem nelor de intoxicaţie 3. elim inarea prin sistemul hepatocelular şi
bilirubinică: tfactul digestiv
<
♦ hipotonie
♦ activitatea motorie slabă Exanguinotransfuzia
♦ reflexul Moro I fază Indicaţii absolute:
♦ "privire hoinară" • nivelul critic al hiperbilirubinemiei - 342
♦ scăderea apetenţei până la refuzul mkmol/l
alimentării • bilirubină în sângele ombilical la naştere mai
♦ ţipăt monoton mare de 8 6 mkmol/l
♦ regurgitaţie • creşterea pe oră cu 8,5 mkmol/1
♦ vomă

107
hemoglobina mai mică de 150 g/l • incompatibilitatea confirmată a sângelui fetal şi
normoblastoza şi / ori reticulociroza mai mare matern după antigenele de grup şi Rhesus
de 1 0 % • cu cât masa copilului e mai mică cu atât nivelul
hematocritul mai mic de 0,5 critic al bilirubinei e mai mic (tabelul 24).
reacţia Coombs pozitivă

Tabelul 24
Indicaţii către exanguinotransfuzie (T.L.Gomella., 1995)

Greutatea Vârsta copilului, zile


corpului
la naştere, g
< 1 2 3 4 5 6 7
Nivelul bilirubinei indirecte, mkmol/1
mai puţin de 1 0 0 0 137 137 137 171 171 171 171
1 0 0 0 -1 2 4 9 171 171 171 171 171 257 257
1 2 5 0 - 1499 205 205 205 257 257 257 257
1 5 0 0 - 1749 257 257 257 257 257 257 274
1 7 5 0 - 1999 257 257 257 274 274 291 291
mai mult de 2500 308 308 308 308 308 308 308

Alte indicaţii: 4. Sistemul unic pentru exanguinotransfuzie.


1. Sepsisul neonatal poate fi însoţit de dezvoltarea 5. Sonda nasogastrică pentru înlăturarea
şocului, provocat de toxinele bacteriene. conţinutului gastric până la începutul operaţiei.
2. Coagularea sanguină intravasculară diseminată. 6 . Baia de apă pentru încălzirea sângelui
Exanguinotransfuzia asigură introducerea în (temperatura se controlează). Sângele trebuie
organism a factorilor de coagulare. încălzit până ia 37°C.
3. Dereglări grave ale echilibrului hidrosalin
(hipercaliemia, hipematriemia). Sânge sau plasmă
4. Dereglări metabolice cauzând acidoza gravă 1. De determinat grupa sanguină şi efectuat
(exemplu - aminoaciduria combinată cu probele de compatibilitate:
hiperamoniemia). > Imunizare Rh - . Trebue întrebuinţat sânge de
5. Policitemia. Mai indicată este grupa I (O), Rh - negativ cu titru mic de Ac
exanguinotransfuzia parţială şi introducerea anti - A şi anti - B. El trebuie să fie compatibil
plasmei congelate, fracţiei proteice a plasmei cu plasma şi eritrocitele mamei
(plasm ant). > Incompatibilitatea sanguină în sistemul ABO.
6 . Anemia gravă (norm o- sau hipervolemică) ce Se întrebuinţează sânge de grupa I (O) cu
provoacă insuficienţa cardiacă. In acest caz se acelaşi factor Rhesus (compatibil cu factorul
efectuează exanguinotransfuzia parţială a masei Rhesus al mamei şi copilului) sau Rh negativ
eritrocitare. cu titru mic de Ac anti - A şi Ac anti - B. El
7. Orice maladie în care trebuie introdus copilului trebuie să fie compatibil cu sângele mamei şi
complementul, opsonine sau globuline. copilului.
> Incompatibilitatea sanguină în funcţie de
Instrumentar: factorii rari. în alte forme ale bolii hemolitice
1. Sursa de lumină. Instrumentarul pentru terapia (de exemplu - incompatibilitate în sistemele Rh
respiratorie şi reanimare (asigurarea cu oxigen, - c, Kell, Duffy) sângele trebuie să fie
sistemul de aspirare). Aceste instrumente şi compatibil cu sângele mamei, nu trebuie să
medicamente pentru reanimare trebuie să fie conţină antigene împotriva cărora se produc
gata pentru utilizarea şi administrarea urgentă. anticorpi.
2. Monitorizarea de control a frecvenţei > Hiperbilirubinemie, dereglări metabolice sau
contracţiilor cardiace şi tensiunii arteriale, hemoliză ce nu sunt legate de izoimunizare.
frecvenţei respiraţiilor, temperaturii, p 0 2, p C 0 2 Sângele trebuie să fie compatibil cu plasma şi
şi S a 0 2. eritrocitele copilului.
3. Set de instrumente pentru cateterizarea venei şi
arterei ombilicale.

108
2. Păstrarea şi utilizarea sângelui. nou - născutul cu masa corporală de 2 kg va fi
La nou - născuţi e preferabil a se administra nevoie de 320 ml de sânge
sânge ori plasmă - în calitate de conservant se b. aveţi în vedere, că 2 ore vor fi pierdute pentru
întrebuinţează citrat-fosfat-glucoză (CFG). determinarea grupei sanguine şi efectuarea
Termen de păstrare - nu mai mult de 72 ore. probei de compatibilitate. în acest timp, nivelul
Respectarea acestor două condiţii ne de bilirubină se va mări şi trebuie ţinut cont de
garantează că pH-ul sanguin e mai mare - 7,0. aceasta când veţi comanda sângele
în caz de hidrops fetal şi dereglări condiţionate c. operaţia se va efectua în salonul de terapie
de asfixie este mai bine a se indica sânge cu intensivă. Copilul în poziţie dorsală.
termenul de păstrare - 24 ore. în hidropsul Extremităţile trebuie să fie bine fixate. Pentru
fetal trebuie determinat pH-ul în sângele înlăturarea conţinutului stomacal se introduce
donatorului; dacă este mai mic de 7,25 - se sonda nasogastrică şi se va lasa în stomac cu
măreşte volumul tampon cu ajutorul trisaminei scop de decompresie şi pentru profilaxia
- 10 mlM sol. la 500 ml sânge. regurgitării şi aspirării sucului gastric
3. Plasma. Plasma se întrebuinţează pentru d. spălaţi-vă mâinile cu peria şi îmbracaţi un
exanguinotransfuzie parţială. Trebuie halat steril şi mănuşi
apreciate grupa şi compatibilitatea ei cu e. efectuaţi cateterizarea venei ombilicale
plasma copilului. Plasma trebuie să fie f. sângele pentru transfuzie trebuie pregătit din
congelată. Se recomandă fracţia proteică a timp:
plasmei, fiindcă în ea nu există virusul VIC. • determinaţi grupa sanguină a donatorului şi
4. Hematocritul. Hematocritul sângelui n o u -n ăscu tu lu i
donatorului trebuie să fie egal cu 50 %. în • controlaţi temperatura sângelui şi
timpul transfuziei sângele trebuie periodic aparatajului pentru încălzirea lui
agitat pentru menţinerea nivelului iniţial al • determinaţi hematocritul. pentru
hematocritului. menţinerea hematocritului sângele trebuie
5. Nivelul de kaliu în sânge. Obligatoriu trebuie agitat
determinat nivelul de kaliu în sângele g. uniţi punga cu sânge cu sistemul de infuzie şi
donatorului dacă copilul a prezentat asfixie supapele în corespondenţă cu direcţia mişcării
sau s-a aflat în şoc sau a fost suspectat de şoc sângelui în sistem. Poziţia supapelor în timpul
şi insuficienţă renală. Dacă nivelul de kaliu e extragerii şi întroducerii sângelui e necesar să
mai mare de 7 mmol/l este mai bine să se fie controlată dublu de către asistent
folosească s^nge proaspăt sau eritrocite. h. stabiliţi volumul unic de sânge substituit (vezi
6 . Temperatura sângelui. Este foarte important să tabelul 25).
se încălzească sângele donatorului pentru
întrebuinţarea lui la nou - născuţii bolnavi şi Tabelul 25
copiii cu masa corporală mică. Volumul unic de sânge substituit în ETS
la nou - născuţi
Tehnica efectuării
în practica clinică se întrebuinţează 4 tipuri de Greutatea Volumul unic
exanguinotransfuzie: corporală a de sânge substituit
a. exanguinotransfuzia volumetrică simpiă- nou - născutului (ml)
folosind un volum egal cu două volume ale
sângelui circulant VSC > 3 kg 20
b. exangvinotransfuzia izovolumetrică cu volumul 2 - 3 kg 15
a 2 VSC 1 - 2 kg 10
c. exanguinotransfuzia simplă parţială cu un 8 5 0 ,0 - 1 kg 5
volum mai mic decât două VSC ale masei
<850,0 g 3
eritrocitare şi plasmei proaspăt congelate
d. exanguinotransfuzia parţială izovolemică.
E xanguinotransfuzia izovolemică a două VSC
se efectuează cu ajutorul a două sisteme.
Exanguinotransfuzia volumetrică sim plă cu
volumul a două VSC în hiperbilirubinemie
Introducând prin vena ombilicală şi evacuând
incompletă:
prin artera ombilicală. Această metodă este
a. volumul sângelui circulant normal la nou -
preferabilă în acel caz în care oscilaţiile VSC la
născut este de 80 ml/kg. La.
exanguinotransfuzia simplă pot provoca ori agrava
exanguinotransfuzie cu două VSC va fi înlocuit
o insuficienţă cardiacă gravă (ex. hidropsul fătului).
cu două volume de acelaşi fel. Şi de aceea la

109
Este nevoie de 2 medici: unul efectuează ❖ Continuaţi să determinaţi nivelul de bilirubină
introducerea sângelui, altul - eliminarea: în serul sanguin peste 2,4 şi 6 ore. Mărirea
a. efectuaţi punctele a - f descrise mai sus repetată a nivelului de bilirubină este de
(exanguinotransfuzia volumetrică simplă cu aşteptat peste 2 - 4 ore. după transfuzie
volumul a două VSC) cu efectuarea ❖ Bolnavilor cărora le este indicată o terapie
cateterizării arterei ombilicale antibacteriană şi anticonvulsivă este necesar să
b. se aplică conţinutul cu sânge la tubul ce este li se administreze doze repetate. Copiilor cărora
legat cu cateterul din vena ombilicală. Dacă le este indicată digoxina nu li se administrează
după sfârşitul transfuziei cateterul va fi lăsat în repetat doza de saturaţie, dacă nu există
venă (mai des se face pentru monitorizarea alterarea activităţii cardiace sau micşorarea
presiunii venoase centrale), atunci este nevoie considerabilă a concentraţiei digoxinei în serul
a-l introduce mai sus de diafragmă şi de a sanguin
controla poziţia cateterului Ia roentgenografia ❖ După această procedură (exanguinotransfuzia)
cutiei toracice. Până când sângele liber curge se recomandă începerea terapiei antibacteriane
prin cateter nu este necesar să se controleze numai individual. Infecţia se întâlneşte rar, însă
poziţia lui cu ajutorul roentgenogramei printre complicaţiile exanguinotransfuziei
c. tuburile şi robinetul de fixare ale sistemului 2 aceasta este cea mai frecventă.
se unesc la cateterul din artera ombilicală şi cu
săculeţul steril pentru acumularea sângelui Com plicaţiile exangtiinotransfuziei
înlocuit 1. Cardiace
d. dacă exanguinotransfuzia izovolemică se • Insuficieţă cardiacă acută
efectuează în cazul în care copilul are • Aritmie şi stop cardiac
insuficienţă cardiacă, prin cateterul ce este 2. Vasculare
situat în vena ombilicală se poate măsura
• Embolia gazoasă
presiunea venoasă; pentru aceasta cateterul se
• Tromboza venei porte
introduce mai sus de diafragmă în vena cavă
• Perforaţia vasului cateterizat
inferioară.
• Spasmul arterelor tibiale şi / sau femurale
Exanguinotransfuzia parţială simplă - se
3. Infecţioase
efectuează ca şi exanguinotransfuzia simplă cu
volumul a două VSC. • Bacteriene (septicemia stafilococică,
Exanguinotransfuzia. izovolemică parţială - hepatita)
este o formă optimă de transfuzie în forma gravă a • Virale (citomegalovirus, hepatita)
hidropsului fetal. • Cu protozore (toxoplasmoza, hepatita)
4. Enterocolită ulceronecrotică ischemică cu sau
Proceduri accesorii: fă ră perforaţie
❖ Se ia sânge pentru analize chiar şi după 5. Anemia
exanguinotranfuzie • Mecanică
• analiza biochimică a sângelui: • T rauma term ică a eritrocitelor
determinarea calciului, natriului, clorului, • Hemoiiza cu alloanticorpi
pH-ului, pC O 2, echilibrului acido-bazic 6. Sindromul hemoragie
• cercetarea hematologică: determinarea • Trombocitopenie
hemoglobinei, hematocritului, numărului de • Deficit de procoagulante
trombocite, leucocite şi form ula leucocitară • Heparinizarea excesivă
• se efectuează însamânţarea sângelui după 7. Dereglări metabolice şi electrolitice
efectuarea exanguinotransfuziei • Hipoglicemie
❖ Tamponul citrat conjugă calciul şi în legătură • Acidoză
cu aceasta nivelul de calciu ionizat temporar • Hiperkaliemie
scade. Nu este o părere unanimă că este • Hipocalcemie
obligatorie corecţia hipocalcemiei presupuse. 8. Hipotermia
Unii clinicieni întrebuinţează introducerea lentă 9. Complicaţii transfuzionale
a 1 - 2 ml 1 0 % gluconat de calciu după fiecare • Hemoiiza intra vasculară cu febră şi
100 ml de sânge transfuzat al donatorului. Alţii hematurie
consideră că nu are efect terapeutic dacă • Insuficienţa renală acută
hipocalcemia nu este confirmată la ECG, • Şoc
dereglări de interval QT 10. Reacţii “transplant împotriva recipientului”
❖ După această procedură începeţi sau prelungiţi H em osorbţia - indicaţiile sânt identice ca şi pentru
fototerapia exangu inotran sfuzi e

110
Contraindicaţii: nm. Poate preveni atingerea nivelului Bl ce
trombocitopenie indică EXT sau poate fi indicată după EXT.
hemoragie intracraniană Efectul pozitiv - mărirea excreţiei bilirubinei
sindrom hemoragie. din organism prin urină sau scaun, micşorarea
Plasmafereza - indicaţiile sunt identice ca şi toxicităţii bilirubinei indirecte şi riscului de
pentru exanguinotransfuzie. Plasma bolnavului se icter nuclear. In prize de 4 - 8 ore cu
înlocuieşte cu plasma proaspăt congelată şi soluţie întrerupere 1 - 2 ore. Se poate practica o
izotonică de NaCl. panfototerapie cu o durată de peste 1 2 ore pe zi
Contraindicaţii: - trombocitopenie ( 8 ore continuu şi 3 ore pauză) la o distanţă
Hemosorbţia şi plasmafereza se efectuază în lampă - copil de 45 cm şi o intensitate de 4 ц
cazul ineficacităţii a 2 - 3 exanguinotransfuzii V/m2. Sunt necesare precauţii minimale:
cu menţinerea creşterii nivelului bilirubinei mai protejarea ochilor, bună hidratare, regim
mare de 8,5 mkmol/1. delactozat.
Forma icterică M ecanismul de acţiune al fototerapiei:
Tratament conservativ 1. Fotooxidarea bilirubinei indirecte cu formarea
♦ lapte de donator numai în incompatibilitatea Rh bilirubinei, dipirolilor şi eliminarea din
de până la 48 ore, apoi alimentarea cu lapte organism prin urină şi scaun.
matern 2. Schimbări configuraţionale ale moleculei
♦ fototerapia este indicată ca metodă eficace bilirubinei indirecte în izomeri hidrosolubili.
conservativă recunoscută în toate ţările în 3. Schimbări structurale ale moleculei bilirubinei
tratarea BHNN. Este bazată pe creşterea indirecte cu formarea bilirubinei (fotobilirubina
cantităţii de izomer bilirubinic tegumentar, II) durata T 1/2 a ei în sânge este de 2 ore. Este
hidrosolubil, care nu necesită conjugare necesară mărirea cât mai mult posibil a
hepatică. Constă în expunerea la lumină suprafaţei supuse fototerapiei, ceea ce duce la
fluorescentă cu lungimea de undă X = 450 - 460 mărirea eficacităţii ei (schema 9).
Schema 9
Mecanismul de acţiune al fototerapiei (T. L. Gomella, 1995)

Sânge Ficat Bilă


Lumina solară FBi Alb

s^u razele В Bi Alb

cu lungimea LR Alb
Rinichi _____Urină
de undă 450 nm POBi РОВ] -------- POB

FBi - fotobilirubina ; LR - lumirubina; POBi - produşi de oxigenare ai bilirubinei; Alb - albumina.

Durata fototerapiei se determină după timpul de scădere al nivelului bilirubinei indirecte în sânge, de
obicei 72 - 96 ore.
Indicaţiile fototerapiei după indicele schimbării bilirubinei priviţi tabelul 26
Tabelul 26
Indicaţiile fototerapiei după indicele schimbării bilirubinei (Gomella T.L., 1995)

Masa corporală Vârsta copilului, zile


Ia naştere, g
1 2 3 4 5 6 7
Nivelul bilirubinei indirecte, mkmol/l
mai puţin de 1000 51,3 51 51 86 86 118 118
1000-1249 86 86 86 118-137 137 171 205
1250- 1499 137 137 137 171 205 205 205
1500- 1749 171 171 171 205 205 222 222
1750- 1999 171 171 205 222 222 222 222
2000 - 2499 171 205 222 257 291 291 291
mai mult de 2500 171 205 222 257 291 291 291

111
Fototerapia se indică atunci când nivelul A ctivatori ai form ării DBCT şi evacuării bilei:
bilirubinei e cu 8,5 mmol/I mai mic decât indicele • Fenobarbital - în I-а zi - 20 mg/kcorp/zi în 3
schimbului de bilirubină. prize din ziua a Il-a 3,5 - 4,0 mg/kcorp/zi în 3
prize
Efectele adverse ale fototerapiei
• deshidratarea considerabilă, de aceea copiii vor Algoritmul tratamentului BHNN
primi suplimentar 1 0 - 2 0 ml/kg de lichid pe zi ( forma icterică )
• diaree cu scaun verde - nu necesită tratament Evoluţie uşoară:
• erupţii cutanate tranzitorii, letargie moderată, • Fototerapie după tabelul nr. 2.
distensie abdominală - nu necesită tratament • Clismă evacuatorie în primele 2 ore
• sindromul "copil bronzat" - se întâlneşte numai • Fenobarbital
la copiii cu afecţiuni toxice ale ficatului. Pielea • Sol. Mg SO 4 5%
recapătă o nuanţă obişnuită peste câteva • Colestiramin în prima zi de viaţă
săptămâni. Pronosticul este determinat de
• Carbolen
gradul de afectare hepatică
• Alochol
• tendinţa către trombocitopenie, cauzată de
Evoluţie grav - medie
ciclul de viaţă mai scurt al trombocitelor
• Fototerapie
• deficit tranzitoriu al riboflavinei
• la nou-născuţi cu greutate mică persistă duetul • Clismă evacuatorie în primele 2 ore
Botalo. • Fenobarbital
Terapia infuzională • Colestiramin
• Sol. M gS045%
• măreşte eficacitatea fototerapiei deoarece
accelerează diminuarea fotoderivaţilor şi • Carbolen i
fotoizomerilor bilirubinei, ca rezultat al • Alahol
stimulării diurezei, soluţia de glucoză 5% • Terapia parenterală
micşorează intensitatea hemolizei Evoluţie gravă
• volumul terapiei infuzionale în prima zi - 50 • Clismă evacuatorie în primele 2 ore
ml/kg - 60 ml/kg corp de glucoză 5% apoi • Exanguinotransfuzie (de repetat conform
majorarea cu 2 0 ml/kg/zi, ajungând maxim la a indicaţiilor)
5-a zi de 150 ml/kg • La indicaţii hemosorbţie sau plasmafereză
• până la a-3-a zi volumul laptelui nu se scade • Până la şi după exanguinotransfuzie
din volumul lichidului introdus ❖ Fototerapie
• de la a- 2 -a zi de viaţă la fiecare 1 0 0 ml glucoză ❖ Terapie parenterală (peste 2 ore)
introdusă se adaugă 1 ml Sol. Calciu gluconat ❖ Fenobarbital
10% 2 mmol Na CI (13 ml Sol. izotonică) şi ❖ Colestiramin
lmmol KC1(1 Sol. 7% KC1) ❖ Sol. Mg SO 4 5%
• viteza de perfuzie este de 3 - 4 pic. pe minut ❖ Carbolen
• soluţia de albumină se indică numai în caz de ❖ Allochol
hipoproteinemie confirmată
• soluţia de hemodeză şi reopoliglucină e Algoritmul tratamentului formei
contraindicată. edem atoase a BHNN

A bsorbante ale bilirubinei indirecte din intestin: M ăsuri antenatale


• Nivelul bilirubinei indirecte în sânge de 1 0 - 1 5 • Transfuzia de masă eritrocitară în vena
mg corespunde nivelului de bilirubină în ombilicală a fătului intrauterin prin
meconiu de 1 0 0 - 2 0 0 mg amniocenteză
• Clisma evacuatorie aplicată în prim ele 2 ore de • Exanguinotransfuzia intrauterină
viaţă ori supozitoarele cu glicerină - după 1 2 M ăsuri postnatale
ore de viaţă nu au efect • Pensarea cordonului ombilical de urgenţă
• Colestiramina - 1,5 gr/kcorp pe zi ori agar - (în primele 5 - 1 0 sec.)
agar 0,3 prize per os după alăptare (în prima • Termoprotecţia
zi), apoi • Resuscitarea:
• MgSC>4 - de 5%, 1 linguriţţă în 3 prize per os ■ Efectuarea ABC - ului reanimării
• Carbolen - 1/4 pastilă în 3 prize per os ■ Oxigenoterapie cu PPSE
• Allohol - 1/4 pastilă în 3 prize per os ■ VAP

112
■ Corecţia dereglărilor metabolice •în Monitorizarea activităţii cardiace,
funcţie de EAB hemodinamicii, diurezei pe oră
Corecţia activităţii cardiace: • Plasmă proaspăt congelată - în sindromul
• Corecţia hipo - sau hipervolemiei hemoragie
• Corecţia hipoproteinemiei • Masă trombocitară în trombocitopenie
> Transfuzia de masă eritrocitară - 10 ml în gravă
hipovolemie • Sol. Albumină 12,5% 1,0 g/kg în
> Exanguinotransfuzia izovolemică cu hipoproteinemie gravă (< 40 g / l )
volumul a două VSC de urgenţă, în prima • Sol. Digoxină 0,03 mg/kg 2 - 3 zile, în
oră de viaţă insuficienţă cardiacă
> în formele extrem de grave - transfuzia • Furosemid sub controlul diurezei în a 2-3-a
izovolemică parţială de masă eritrocitară. zi de viaţă
NB! La efectuarea prim ei exanguinotransfuzii • Terapie de infuzie şi conservativă conform
volumul general, după necesitate, se poate formei icterice grave
micşora până la 75 - 80 ml/kg, iar dacă se • Exanguinotransfuzie repetată.
efectuează în volum deplin (170 ml/kg) se extrage Relaţia între nivelul bilirubinei nou -
cu 50 ml sânge mai puţin decât introducem. născutului şi drogurile administrate mamei sau
• Menţinerea tensiunii venoase centrale 3 - 5 copilului (tabelul 27).
mm col. H2 O
Tabelul 27
Există o relaţie între nivelul bilirubinei nou-născutului şi drogurile administrate

Mamei Măresc nivelul de bilirubină Micşorează nivelul de


bilirubină
Diazepam Narcotice
Oxitocină Barbiturice
Aspirina
Alcool
Fenitoină
Copilului Măresc nivelul de bilirubină în special în caz Micşorează nivelul de bilirubină
de deficit în G?PD
Vitamina К Fenobarbital
Novobiocina
Oxacilina
Gentamicina
Salicilaţi
Diazepam
Digoxin
Rifampicină
Fe ( risc de hemoliză la prematuri)
Furosemid

Profilaxie
> Plasmafereza la 16, 32 săptămâni de sarcină
1. Măsuri antenatale
de 2 - 3 ori la intervale de 4 - 6 - 8
• Hemotransfuziile la fetiţe şi femei cu Rh (-) se
săptămâni
efectuează numai în indicaţii vitale şi cu sânge
> Spitalizarea la 8 , 16, 24, 28 şi 32 săptămâni
R h(-)
pentru 12 - 14 zile cu efectuarea
• Profilaxia avorturilor la femeile cu Rh (-)
tratamentului nespecific: antihipoxic,
• Administrarea în prima zi după avort la femeile
antianemic, fotoprotector
cu Rh (-) a globulinei anti - D 200 - 250 mkg
> Cu 3 - 5 zile până la naştere este indicat
2. Măsuri intranatale fenobarbital 0 ,0 1 dc 3 ori
• La gravidele cu titru înalt de Ac anti - Rh în > în profilaxia formelor grave (edematoase) a
sânge se indică: BHNN se efectuează exanguinotransfuzia
> Transplantarea pielii soţului (porţiune de intrauterină.
piele 2 x2 cm) în regiunea axilară

113
Prognosticul faţă de medie, iar la 8 % din copii se determină
Letalitatea perinatală în prezent constituie manifestări patologice din partea SNC.
2,5%. La copiii ce au prezentat forma icterică a în acelaşi timp la copii ce au prezentat BHNN
BHNN în majoritatea cazurilor dezvoltarea fizică şi se observă o morbiditate infecţioasă mai înaltă. La
psihomotorie corespunde indicilor medii normali, 52% din copii se întâlneşte mai frecvent diateza
doar la 4,9% copii dezvoltarea fizică e mai scăzută exudativă care pe parcurs evoluează spre eczemă şi
neurodermită.

Bibliografie:
1. Gomella T.L. MD. M. Douglas Cunningham, Neonatology, 88/89.
2. Şabalov N.P., Neonatology, 1995.
3. Andreev Iu., Hristo Mihov, Diagnosticul diferenţial al celor mai importante maladii infantile, 1977.
4. Tansanu /., Diagnosticul diferenţial a icterelor neonatale, Iaşi, 1992.
Sepsisul este o maladie caracterizată printr-o cazul sepsisului are loc o evoluţie specifică a
evoluţie aciclică, generalizată a proceselor infecţiei bacteriene cu tulburări metabolice grave,
infecţioase bacteriene, provocate de microbi cu răspândirea hematogenă a agentului patogen.
condiţionat-patogeni polirezistenţi la unele Septicemia primară precoce e provocată de
antibiotice, de tulpini spitaliceşti; ce apare ca flora genitală - streptococcus gr. B, Escherihia
urmare a pătrunderii unei cantităţi mari de bacterii Coli, Listeria monocytogenis, staphylococcus şi
în sânge în condiţiile unui defect al barierelor sepsisul nosocomeal - predomină staphilococcus
naturale sau a unei infectări mixte, pe fond de epidermidis, Pseuctomonas, Klebsiella, Proteus şi
imunitate scăzută sau modificată a organismului. în ciupercile.

Tabelul 28
Microorganismele care provoacă mai frecvent apariţia proceselor infecţioase la nou-născuţi
(Gomella T. L., 1995 )

Microorganisme Debut Nosocomeale


precoce tardiv
Bacterii + + +
Streptococcus gr. В +
Streptococcus gr. D + +
(enterococi)
E. Coli + +

Factorii predispozanţi: • defecte congenitale şi afecţiuni răspândite,


alergice sau de altă natură ale pielii (combustii,
1. Factorii ce inhibă reactivitatea imună a nou - traumatismul tegumentelor la naştere, la
născutului intervenţii chirurgicale, în caz de prelucrare
• naşterile premature masivă cu clorhexidină, alcool 95 %)
• perioada antenatală ce a evoluat cu complicaţii • dismicrobismul intestinal când are loc
• naşteri patologice ce au provocat asfixia, micşorarea rezistenţei la colonizarea
intestinului.
trauma natală a creierului
• maladii virale declanşate până sau pe fond de
3. Factori ce majorează riscul de răspândire
infecţii bacteriene
masivă bacteriană în organism ul copilului şi
• stări de imunodeficienţă congenitală
riscul de infectare cu flo r a spitalicească
• galactozemia
• perioada alichidiană mai mare de 1 2 ore
• deficienţe în alimentaţia gravidei
• mediu nefavorabil din punct de vedere sanitar -
epidemiologie în maternitate sau spital
2. Factorii ce modifică (scad) capacităţile
• procese infecţioase bacteriene grave la mamă în
antiinfecţioase ale barierelor naturale
momentul naşterii sau postnatal
• febra, corioamnionita şi altă patologie
infecţios-purulentă la mamă
4. Apariţia unei maladii p u rulent - inflamatorii
• cateterizări ale venelor ombilicale şi centrale,
în prim a săptăm ână de viaţă
cateterul fiind lăsat timp îndelungat în venă
• intubări ale traheei Momentele de bază în patogenia sepsisului sunt
• VAP 4
prezentate în schema 1 0 , 1 0 a.
• maladii acute respiratorii grave de etiologie
virală, în caz de infectare mixtă
M om entele de bază în patogenia sepsisui Schem a 10

“Porţile” de inoculare------------ ► focar inflamator local

bacteriemia

sensibilizarea şi modificarea reactivităţii


imune a organismului

septicemia

septicopiemia

NB! Particularităţile imunităţii organismului prezintă punctul de bază în patogenia sepsisului.


Acţiunile agenţilor patogeni

Superantigenii microbieni. Sinteza masivă a limfokinelor


activează lim focite-T
febră
tulburări acute
ale digestiei
Bacteriemia provoad^; ( mai mult de 10 - 10 colonii pe 1 ml lichid )

• Inhibarea imună

Lezarea barierelor tisulare Acidoză lactică

• Lezarea endoteliului

Dereglarea funcţiei fagocitelor

Micşorarea activităţii eliminării compuşilor


antigenilor, anticorpilor, complementului
(CIC ai sângelui) ___________________
Schema 10 a
Schimbările hemodinamice în sepsis ( Bertcoviţ F., 1988; T. L. Gomella, 1995)

Activarea sistemelor kininei şi complementului


elaborarea prostaglandinelor, histaminei

vasodilatarea mărirea permeabilităţii


capilarelor

depozitarea sângelui pierderea lichidului


( trece în ţesuturi)

T
hipovolemia
?
micşorarea funcţiei micşorarea perfuziei micşorarea funcţiei celulare
miocardului ţesuturilor ( şoc )

activarea sistemului hipoglicemia


homeostaziei

insuficienţa
microcirculatorie

inficienţa sistemică micşorarea utilizării


poliorganică oxigenului

116
• răspunsul imun umoral nu e schimbat • focare primare septice
• hipersensibilitatea de tip întârziat e scăzută După evoluţie:
• există o predispunere genetică în dezvoltarea • fulminantă
sepsisului la bolnavii cu grupul sanguin A ( I I ) • acută
şi antigeni numiţi HLA • subacută
După perioadă:
Imunitatea bolnavului • de debut
• există o legătură între gravitatea sepsisului şi • manifestări
nivelul înalt al monokinelor în sânge, al • reparaţie
interleukinelor 1 şi 6, factorului tumornecrozant • reabilitare
(FTN, factorul necrozei tumorale) După complicaţii:
• neutropenia e prezentă. Defectul fagocitozei e • sindromul CID
condiţionat de tulburări metabolice, de deficitul • trombendocardita
fibronectinei. Cu cât decurge mai grav infecţia • hipotrofia
bacteriană, cu atât e mai scăzut nivelul • anemia
fibronectinei în plasmă • hipotrofia
• hiperbilirubinemia
Clasificarea: • ocluzie intestinală
După timpul infecţiei'. • dismicrobismul intestinal
• intranatală Sepsisul secundar se stabileşte la copiii cu
• postnatală imunodeficienţe primare.
După etiologie: In baza schimbărilor patofiziologice se
• porţile de intrare ale infecţiei evidenţiază 3 forme clinice a sepsisului neonatal:
După formă: precoce, tardiv şi intraspitalicesc (tabelul 29 ).
• septicemia
• septicopiemie

Tabelul 29
Caracteristica a două variante de sepsis la nou - născuţi (T. L. Gomella, 1995)

Caracteristica Sepsisul precoce Sepsisul tardiv

Debutul ( zi l e) a IV zi mai devreme a V zi şi mai târziu


Complicaţiile evoluţiei sarcinii + +
şi naşterii
Sursa de microorganisme căile de naştere ale mamei căile de naştere ale mamei, mediul
înconjurător postnatal
Evoluţia clinică tipică fulminantă, se includ organe şi încet progresivă,
sisteme. Mai des se întâlneşte focare,
fL pneumonia mai des e meningita
Letalitatea 15-50% 10 - 2 0 %

Simptomele şi semnele cele mai frecvent Simptomele clinice ale perioadei de debut ale
întâlnite în sepsis sunt: sepsisului:
♦ simptomele locale ale focarului purulent
■ SDR, apneea ♦ toxicoza:
■ letarjia • inapetenţa
■ hiper- şi hipotermia • pierderi în greutate
■ icterul • intoleranţa sau excitabilitate
■ dereglări digestive • ridicarea temperaturii corpului
■ erupţii cutanate
• hiporeflexie
■ intoleranţa glucozei
• scaune instabile
■ tahicardie
• meteorism
■ dereglări de circulaţie periferică
• hipotensiune (simptom tardiv) • dispnee
• tahicardie, atenuarea zgomotelor cardiace

117
• cianoza periorală, acrocianoză Sepsisul acut se manifestă prin septicopiemie
• tegumentele palide, cu nuanţă surie sau sau prin septicemie.
icterică Forma septicemică:
♦ “ habitus “ septic • toxicoza bacteriană accentuată
• excitabilitate de scurtă durată • lipsa focarelor metastatice ale inflamaţiei
• gemăt şi hipotonie purulente la începutul maladiei
• adinamia • neutropenie exprimată
• hemoragii, sclerem, pustule • agranulocitoza
• turgorul modificat al pielii Forma septicopiemică:
• apărare musculară abdominală cu edemul • febra hectică
peretelui abdominal anterior în regiunea • intoxicaţie exprimată
inferioară, circulaţie colaterală venoasă • dezvoltarea focarelor purulente multiple:
pronunţată S osteomielită
• regurgitări, deseori cu conţinut biliar S distrucţia pulmonară
• vomă ■S otita purulentă
• scaun instabil ■S abcese
• anorexia S flegmonă
• trăsături accentuate ale feţei “supărate“ sau flebite
amimice S angeite
• sindrom hemoragie
• anemia
Sepsisul fulm inant
• pierderi în greutate
I fază:
• erupţii pe piele
• dispnee
• tahicardie
• manifestări ale hipovolemiei Evoluţie subacută a sepsisului
• TA scăzută • toxicoza
• tegumentele colorate obişnuit • ridicarea temperaturii corpului de scurtă durată
• temperatura corpului obişnuită • anemia
• excitabilitate, nelinişte • pierderi în greutate
• hiperkinezie, tremor • pneumonie
• apărare abdominală • otita
• înrăutăţirea stării generale în dinamică • pielonefrita
• enterita
II fază: • enterocolită
• accentuarea tahicardiei şi dispneei
• dilatarea limitelor matităţii relative a Sepsisul la copiii prematuri
cordului ♦ evoluţie subacută (trenantă)
• zgomote cardiace atenuate ♦ în primele zile sau săptămâni de viaţă
• suflu sistolic ♦ manifestat ca detresă respiratorie, imaturitate
• acrocianoza ✓ dispnee cu perioade de apnee şi bradipnee
• edeme, păstozitate (spate, abdomen) ✓ bradicardie
✓ lipsa reflexului de sugere
• hepatomegalie
✓ hipotonie musculară sairdistonie
• se accentuează indolenţa, pasivitatea
✓ indolenţă
• hipotonie
✓ nou - născutul nu menţine căldura
• convulsii ✓ hiporeflexie
• paliditate cu “pete“ şi (sau) cu nuanţă surie ✓ regurgitări
(aspect marmorat) ✓ vome
• purpura sau alte manifestări ale SCID: ✓ scaun instabil
hemoragii intestinale, pulmonare, sângerare ✓ distensie abdominală
la locul injecţiilor; oligurie sau anurie ✓ sindromul edematos
• tulburări neurologice progresive V paliditate sau icterul tegumentelor
• dezvoltarea sindromului Waterhouse - V sclerem
Friedricksen V temperatura corpului normală sau
subfebrilă

118
S semnele afectării infecţioase ale ♦ sclerem
intestinului: EUN ♦ pneumonie, des distructivă
♦ pneumonie ♦ dezvoltarea SCID
♦ sindromul hemoragie ♦ tulburarea ritmului cardiac
♦ evoluţie progresivă ♦ porţile de intrare - locul cateterizării vaselor,
♦ simptomul “ombilic spart “. plămânii, plaga ombilicală.

Sepsisul stafilococic Coli-sepsisul


♦ afectări purulente locale ♦ apare treptat
■/ ale pielii, ţesutului adipos, ombilicului ♦ febra
(pemfigus, flegmon, omfalită) ♦ icter
plămânilor (pneumonie destructivă) ♦ hepatomegalie cu dezvoltarea hepatitei toxice
S ale oaselor (osteomielită, maxilită) ♦ vome
S urechilor (otită purulentă, mastoidita) ♦ meteori sm
S ochilor
♦ diaree
S meningelor (meningita)
♦ accese de apnee
♦ toxicoza acută
♦ cianoză
♦ hipertermie
♦ excitabilitate sau letargie.
♦ excitabilitate
♦ fontanela bombată
Sepsisul cu Campylobacter
♦ ţipăt monoton
♦ scaune sanguinolente
♦ convulsii
♦ febră
♦ vomă.
♦ diaree.

Sepsisul “ gram - negativ “


Sepsisul cu Haemophilus
♦ semne de toxicoză cu inhibarea SNC
♦ febră
S indolenţa
♦ meningită
S adinamie
♦ pneumonie sau pleurită purulentă
S anorexie
■S ţipăt monoton ♦ otita purulentă
S hipotonie musculară ♦ osteomielită
S comă ♦ endocardita
♦ tulburări microcirculatorii ce apar precoce ♦ peritonita.
S paliditatea tegumentelor
■S tegumente reci Diagnosticarea sepsisului
S sclerem A. Cercetări de laborator
S tahicardie şi puls filiform 1. Insămânţări:
S hipotensiune arterială se folosec toate mediile lichide ale
S colaps, şoc organismului
♦ hipo - sau normostenic 2. Teste pentru depistarea antigenelor.
♦ afectarea plămânilor (pneumonii necrotice) şi a Cercetarea serului sanguin, a urinei, LCR.
intestinului (enterite, enterocolite, ocluzie 3. Determinarea titrului de anticorpi.
intestinală dinamică) 4. Colorarea după Gram a mediilor lichide
♦ tulburări hemoragice pentru depistarea antigenului.
♦ complicaţii frecvente: 5. Teste de laborator adăugătoare:
• icter ca urmare a hepatitei de focar a) calcularea leucocitelor şi diferenţierea lor
• sindrom hemoragie • neutropenia e un semn nefavorabil al
• EUN. sepsisului
• LII mai mare de 1,24
Sepsisul provocat de Klebsiella • raportul bastonaşc către segmentate
♦ evoluţie acută sau fulminantă m ai mare ca 0,3 şi raporul bastonaşe
♦ normo - sau hipotermie către neutrofile mai mare ca 0,1 -
♦ inhibarea SNC pronosticul este favorabil
♦ focare purulente în plămâni, intestin, meninge, Dinamica conţinutului neutrofilelor vezi des. 19.
oase, rinichi

119
Desenul 19. Dinamica conţinutului neutrofilelor B. Cercetări radiologice
din sânge în primele 60 ore de viaţă 1. radiografia cutiei toracice
2 . vizulizarea căilor urinare
• EUS rinichilor
• pielografia intravenoasă
• cistouretrografia

C. Alte cercetări
Cercetarea placentei
■ examenul obiectiv
• placenta opalescentă cu focare purulente
■ histologia placentei:
• diciduită limfocitară parietală sau difuză
• chorioaminionită leucocitară difuză

Cercetările îndreptate spre


12 18 24 30 36 42 48 54 60
Vârsta, ore excluderea sepsisului
1. însămânţarea sângelui periferic
2. Puncţia suprasimfîzară a vezicii urinare şi
însămânţarea urinei
3. însămânţarea din duetul auditiv al urechii
Numărul neutrofilelor se determină prin
4. Radiografia cutiei toracice
formula:
5. însămânţarea din canalul colului uterin la
(N segmentate + N bastonase/linii) x N leucocite
mamă
100
6 . Analiza clinică a sângelui + trombocitele
Indicii ce se află sub limita de jos a desenului
7. Gazele sângelui arterial
sunt semnificativi pentru infecţia bacteriană.
8 . Nivelul bazai al bilirubinei
9. Nivelul glucozei în sânge
b) calcularea trombocitelor
10. Puncţia lombară în caz de aprecierea în faza II
• trombocitopenia (nu e specifică)
cu 2 puncte şi mai mult
Scorul riscului dezvoltării sepsisului permite de
c) substanţele fazei acute
a prognostica declanşarea sepsisului şi aprecierea
• proteina С - reactivă nivelul m ai mare
tacticii medicale. Aprecierea constă din 2 faze
de 6 m g / 100 m l
notată în sistemul de 3 puncte: dacă I fază este
• VSH e mărită numai în faza activă egală cu zero - nu e nevoie de a aprecia faza II; în
• dereglarea activitatăţii fermenţilor caz că I fază este apreciată cu 3 puncte şi mai mult
leucocitari, mărirea FA, micşorarea SD sau а II fază e egală cu 1 punct şi mai mult - sunt
• mărirea bilirubinei necesare cercetările specifice pentru aprecierea
• micşorarea nivelului glucozei şi N a \ sepsisului.

Tabelul 30
Scorul riscului dezvoltării sepsisului

I fază
0 1 2 aprecierea
Durata perioadei alichidiene < 12 12-24 >24
Temperatura corpului Ia mamă 3 6 ,6 -3 7 ,2 37,3 - 3 7 ,8 > 37,8
Aprecierea după Apgar la 5 minută de 8 - 1 0 5 -7 <5
viaţă
Caracterul lichidului amniotic curate colorate cu purulente cu
meconiu sau miros fetid
sânge
Masa corpului copilului în grame > 2500 1500 -2500 < 1500
C ontinuarea tabelului 30
II fază
0 1 2 aprecierea
Aspectul placentei nu e schimbat opalescenţă purulentă
Cantitatea neutrofilelor în aspiratul > 15 sau
gastric 0 -5 6 - 15 prezenţa
neutrofilelor
cu incluziuni
bacteriene
Temperatura corpului la mamă peste 1 - 3 6 ,6 -3 7 ,2 3 7 ,3 -3 7 ,8 > 38,5
2 ore după naştere
Cantitatea leucocitelor în sângele mamei 10000-15000 15000- > 20000
în ziua când a născut 20000
Analiza urinei mamei (microscopia) sterilă bacterii sau bacterii sau
leucocite leucocite
Starea copilului satisfăcătoare instabilă tulburări
respiratorii

Algoritmul diagnosticului diferenţial al refuzul alimetaţiei; reţinerea evacuării conţinu­


infecţiei perinatale a nou-născutului tului gastric; apariţia periodică a cianozei;
eliminări sanguinolente din căile respiratorii
La etapa I se elucidează anamneza clinico- superioare; somnolenţa sau excitabilitatea;
obstetricală, starea somatică (antecedentele modificarea elasticităţii fontanelei
obstetrical - ginecologice, acutizarea maladiilor 2. Semnele de bază ale septicemiei: citoza în
inflamator purulente, perioada alichidiană LCR; voma şi inhibiţia; refuzul sugerii;
prelungită). convulsii şi anxietate; ridoarea cefii; icterul;
La etapa II se efectuează: cercetarea hiper- sau hipotermia; balonarea abdomenului;
însămânţărilor conţinutului gastric, histologia hepatomegalia; bombarea fontanelei;
placentei, analiza sumară a sângelui cu evaluarea tulburările respiratorii; bradicardie; apariţia
indicelui leucocitar de intoxicare, a corelaţiei sindromului hemoragie şi SCID; tulburările
nesegmentate/segmentate, IgA, IgM şi IgG, digestie; dishidratarea; durata perioadei
activitatea enzimelor limfocitare, SDH, GFDH, alichidiene > 24 ore; temperatura corpului la
LDH, FAc, FA. mamă > 38,5 °C, aprecierea după Apgar la
Aici se iau în consideraţie semnele de intoxi­ minutul 5 mai < 5; caracterul lichidului
care, scorul Apgar scăzut, modificările inflamator- amniotic - purulent cu miros fetid; masa cor­
purulente în placentă şi vasele cordonului ombi­ pului copilului în gram e < 1500', aspectul
lical, însemânţările bacteriologice pozitive, hepato- placentei - prezenţa focarelor purulente; canti­
megalia, matitatea percutorie, respiraţia diminuată tatea neutrofilelor în aspiratul gastric - > 15
cu raluri, leucocitoza sau leucopenie, mărirea sau prezenţa neutrofilelor cu incluziuni bacte­
corelaţiei N/S, micşorarea activităţii SDH, creşterea riene; cantitatea leucocitelor în sângele mamei
FA, IgA, IgM, prezenţa'unui focar local de infecţie. în ziua când a născut > 20000; analiza urinei
La etapa III se analizează indicii investigaţiilor mamei (microscopia) - bacterii sau leucocite-,
clinice, de laborator, histologice, radiologice, cito- SDH, GFDH, LDH, FAc sunt scăzute, FA este
chimice, imunologice, microbiologice, se eviden­ mărit, proteina С reactivă în faza activă (>20
ţiază semnele caracteristice pentru stabilirea mg/l 0 0 ml), însămânţările bacteriologice pozi­
diagnosticului. tive; neutropenie < 3 x l0 9 (3000 mcl)', leuco­
Pentru diagnosticul infecţiei perinatale a nou- penie (leucopenia mai mică de 6000 mcl şi
născutului şi al caracterului evoluţiei clinice a bolii leucocitoză mai mult de 30000/ megr în
se aplică testele: primele 24 ore de viaţă - semn al infecţiei;
1. Pentru infecţia bacteriană sunt caracteristice: numărul bastonaşelor mai mare de 2 0 %.
hepatomegalia; pierderea considerabilă în
greutate; instabilitatea temperaturii; balonarea Tactica conduitei sepsisului neonatal
abdomenului; miocardita; tulburări respiratorii; ■ Măsuri generale:
aspiraţia meconiului; anemia cu semne de • dacă la nou-născut sunt prezente semne
hemoliză; regurgitare; intensificarea icterului; infecţioase independent de perioada

121
alichidiană se indică însămânţarea şi terapia 2. Cercetarea bacteriologică a agentului patogen
antibacteriană până la administrarea antibioticoterapiei.
• în caz de leucopenie sau leucocitoză cu 3. Alegerea preparatului cel mai activ, ieftin şi
manifestări clinice - însămânţări şi mai puţin toxic pentru organism.
antibioticoterapie 4. Pentru administrarea preparatului
• în caz de leucopenie sau leucocitoză fă ră (intramuscular, intravenos, per os), trebuie luată
manifestări clinice — observări clinice şi în vedere gravitatea şi localizarea procesului
analiza sângelui repetată peste 6 ore infecţios.
• mai frecvent se administrează ampicilina şi 5. Alegerea dozei şi regimului de administrare a
gentamicina i/v antibioticelor se vor efectua luând în
■ Dacă scorul riscului de declanşare a sepsisului consideraţie proprietăţile farmacocinetice şi
e mai mare de 3 puncte în I fază şi 1 punct în farmacodinamice, vârsta şi masa nou-
faza II - cercetări paraclinice complexe şi născutului, afecţiunile concomitente.
terapia antibacteriană. 6. Este obligatorie monitorizarea efectelor adverse
■ Conduita nou-născuţilor ce nu au fost apreciaţi şi complicaţiilor antibioticului.
după scara riscului de dezvoltare a sepsisului: 7. Alegerea criteriului eficacităţii şi duratei
• în caz de sepsis la mamă - însămânţări şi antibioticoterapiei.
terapie antibacteriană 8. Ca o lege trebuie să fie monoterapia, cu
• dacă perioada alichidiană nu e mai mare de excepţia stărilor foarte grave şi a unor infecţii,
24 ore, mama nu are febră şi starea nou- cum ar fi cea cu Proteus, Klebsiella, Piocianic,
născutului e satisfăcătoare - examinări Eşerichia Coli, meningococică, etc.
clinice neonatale fără administrarea 9. Antibioticoterapia profilactică nu trebuie să
antibioticelor dureze mai mult de 3 zile pentru prevenirea
• dacă perioada alichidiană e de 24 - 48 ore, complicaţiilor şi se termină cu examenul
nu sunt semne de infecţie la mamă - bacteriologic, analiza biochimică a sângelui.
aprecierea numărului de leucocite în sânge
- numărul de leucocite normal - observări Cauzele principalc ale ineficacităţii
clinice neonatale antibioticoterapiei:
1. Diagnosticul incorect.
• în prezenţa leucocitozei sau leucopeniei,
2. Selectarea incorectă a antibioticului.
semnelor de infecţie neonatală şi a
factorilor de risc - examinări complexe şi 3. Doza scăzută a antibioticului.
4. Dezvoltarea rezistenţei microbilor în procesul
de început tratamentul complex
tratamentului.
• dacă perioada alichidiană depăşeşte 48 ore,
5. Suprainfecţia şi infecţia încrucişată din
mama prezintă simptome de infecţie -
staţionar.
examinări complexe ale nou-născutului şi
6 . Boli neinfecţioase de fond.
tratamentul complex.
7. Febra medicamentoasă şi alte complicaţii ale
antibioticoterapiei.
Tratam entul
Tratamentul include: Terapia antibacteriană - eficacitatea ei în lupta cu
■ terapia antimicrobiană agentul infecţios este determinată de:
■ terapia antivirotică ■ corectitudinea remediului antibacterian selectat,
■ tratament de suport energetic şi membrano- corespondenţa sensibilităţii agentului patogen
stabilizator, asistenţă ventilatorie la antibioticul dat;
■ tratamentul complicaţiilor:convulsiilor,
■ doza adecvată a remediului folosit.
insuficienţei cardiace, dereglărilor circulatorii, Se recomandă administrarea antibioticelor
insuficienţei renale, suprarenale, sindromului conform rezultatelor antibioticogramei. Este
hemoragie, tulburărilor metabolice evident, că terapia etiologică este mai efectivă prin
■ terapia imunostimulatoare acţiunea directă asupra agentului, a cărui
■ profilaxia infecţiilor intrauterine sensibilitate la acest preparat este determinată.
■ alimentaţia corectă Un factor important al distribuirii antibioticelor
■ tratamentul focarelor septice în organism, este proprietatea lor de conjugare cu
proteinele plasmatice şi tisulare, fiindcă activitate
Principiile generale ale antibioticoterapiei antimicrobiană şi de răspândire în ţesuturi posedă
raţionale: numai fracţia liberă a antibioticului. De aceea în
1. Argumentarea indicaţiilor pentru administrarea perioada incipientă a sepsisului este binevenită
antibioticelor. folosirea preparatelor, a căror conjugare cu

122
proteinele plasmatice nu depăşeşte 50% ■ acţiunea aditivă, caracterizată prin sumarea
(ampicilina, meticilina, gentamicina, kanamicina, simplă a efectelor antibioticelor folosite;
cefalosporinele, excepţie face chefzolul). preparatele acţionează independent unul de
Legătura antibioticelor cu albuminele sângelui altul
este scontată la bolnavii cu hiperbilirubinemie; în ■ acţiunea sinergică, legată de potenţarea
acest caz antibioticul înlătură legătura bilirubinei cu efectului fiecărui antibiotic folosit (mărirea
proteina, ce duce la creşterea hiperbilirubinemiei, dozei fiecărui antibiotic folosit nu ne permite
chiar până .la dezvoltarea icterului nuclear, de aceea obţinerea acestui efect) - combinarea
la aceşti bolnavi nu este indicată folosirea preparatelor bactericide
oxacilinei, carbenicilinei. ■ acţiunea antagonistă - efectul combinării
Unele antibiotice sunt insuficient metabolizate antibioticelor e mai mic decât acţiunea fiecărui
în ficatul nou-născutului din cauza imaturităţii preparat luat în parte (folosirea concomitentă a
sistemului glucuroniltransferazelor - nu se antibioticelor cu acţiune bactericidă şi
recomandă eritromicina, lincomicina, levomicitina. bacteriostatică).
Majoritatea antibioticelor folosite în tratamentul
sepsisului sunt eliminate prin rinichi: Toate antibioticele pot fi împărţite în 3 grupe
(benzilpenicilina, penicilinele semisintetice, mari:
cefalosporinele, aminoglicozidele). La nou-născuţi I. grupă: antibioticele cu acţiune
este scăzută proprietatea de filtrare a rinichilor, de bacteriostatică (tetraciclină, macrolidele,
aceea în primele zile de viaţă e necesaă mărirea lincomicina, levomicitina)
duratei dintre prizele antibioticelor. II. grupă: antibioticele cu acţiune bactericidă,
Unele din metodele importante de mărire a dar fară efect advers oto- şi nefrotoxic
eficacităţii terapiei antibacteriene este combinarea (benzilpenicilina, penicilinele
preparatelor folosite ce preîntâmpină formarea semisintetice, cefalosporinele)
rezistenţei agenţilor patogeni. Sepsisul nou- III. grupă: antibioticele cu acţiune bactericidă,
născuţilor e o indicaţie directă către terapia însă, provocând complicaţii nefroototoxice-
antibacteriană combinată. Farmacologic penicilinele semisintetice, cefalosporinele
determinăm următoarele variante de interacţiune a Principiile raţionale ale terapiei antibacteriene
antibioticelor: combinate sunt prezentate în schema 11.

Schema
Principiile combinării antibioticelor la copii

Tetraciclinile Compatibile (e nedorită


Levomicitina combinarea antibioticelor
Macrolidele (eritromicina, oleandomicina) din aceiaşi subgrupă, de
Lincomicina asemenea combinarea
Fuzidina macrolidelor cu
Ristomicina lincomicina)
--------------------------------
TAntagoniste E posibil antagonism
J L ______________ __ X._______________
Penicilina Aminoglicozidele: 1
Penicilinele
Siner-
kanamicina
gentamicina
1
г Incom­
Compa- ^ semisintetice
tibile! Cefalosporinele gice —► amikacina patibile!
Polimixina J

Durata terapiei antibacteriene depinde de Medicului practician îi este necesară aprecierea


caracterul procesului infecţios: ca regulă, pentru eficacităţii terapiei antibacteriene; reperele de bază
formele localizate e deajuns o cură de 10 - 14 zile, fiind:
pentru bolnavii cu sepsis e nevoie de 2 -3 -4 cure ■ ameliorarea stării generale a copilului
consecutive şi durata generală a tratamentului ■ micşorarea semnelor de intoxicare
antibacterian în medie - 1 lună. ■ regresia şi dispariţia focarelor septice

123
Pentru acţiunea efectivă a antibioticelor o ■ dezvoltarea disbacteriozei şi posibilitatea
importanţă însemnată o are normalizarea mediului superinfecţiei
intern al organismului: benzilpenicilina şi ■ acţiunea local - iritantă a antibioticului.
penicilinele semisintetice îşi pierd activitatea în
mediu acid şi alcalin, pe când acţiunea Criteriile excluderii terapiei antibacteriene
aminoglicozidelor şi macrol idelor se măreşte în sunt:
alcaloză. ■ lipsa completă a manifestărilor septice
Efectele adverse ale terapiei antibacteriene ■ lipsa intoxicaţiei
pot fi împărţite în 4 grupe de bază: ■ adaosul satisfăcător .zilnic în greutatea
■ reacţii alergice - rar întâlnite, datorită corporală
imaturităţii mecanismelor imune la nou - ■ lipsa manifestărilor inflamatorii din partea
născuţi sistemelor de excreţie (renal, digestiv)
■ reacţii toxice - ototoxice şi nefrotoxice ■ lipsa schimbărilor inflamatorii, determinată
(proteinurie, leucociturie, uneori hematurie şi prin metodele de laborator.
cilindrurie)
Tabelul 31
Sensibilitatea unor agenţi infecţioşi la antibiotice
(după H.K Silver)

Agentul (după G ram ) Preparatul de elecţie Pe plan secund

Bordetella pertussis (-) Eritromicină Am picilinä


Candida albicans M icostatin, Am fotericinB 5 - Fluorocitozin
Clostridia (+) Antitoxina + Penicilina G Eritromicină, Canamicinä
Cor. diphteriae (+) Antitoxina + Penicilina G Eritromicină, Lincomicină
Diploc. pneum. (+) Penicilina G Cefalotină, Eritromicină, Lincomicină
Enterobacter (-) Kanamicinä, Gentamicinä Polim ixina, Colim icina, Tetracicline +
Streptomicina
Esch, coli (-) Am picilinä, Kanamicinä, Gentamicinä, Tetracicline, Polim ixine, Colimicina, Sulfanilamide
Cefalexin, Cefalotin
Haemophilus infl. (-) Am picilinä Cloramfenicol + Streptomicină
K lebsiella pneum. (-) Kanamicina, Cefalotin, Cefalexin Polim ixina, Colim icina, Gentamicina, Tetracicline
+ Streptomicină
M ycoplasm a pneum. Tetracicline, Eritromicina
N. m eningitidis Penicilina G Am picilina, Cefalotin, Cloramfenicol
Prot. vulgaris, morganii, Kanamicinä, Gentamicinä Cefalotin, Cloramfenicol
rettgeri (-)
Pseudom onas aeruginosa Gentamicinä, Carbenicilinä Kanamicinä, Tetracicline, N eom icina, Polimixina
(-) B, Colim icina
Stafilococi (+) M eticilina, N afcilin, D icloxacilin, Cefalotin, Eritromicină, Lincom icină, Kanamicinä
rezistenţi C loxacilin
Streptococii (+) Penicilina G Eritromicină, Cefalotin, Ampicilinä, Penicilină V

Tabelul 32
Tratamentul antibacterian al unor afecţiuni infecţios-inflamatorii

Afecţiunea Tratamentul Comentarii


Conjunctivita:
• stafilococică Oxacilin i/m, i/v 7 - 10 zile Picături oculare: neomicin

• piocianică Ticarcilin sau m ezlocilin i/v, i/m + Polim ixin В - picături oculare
am inoglicozide 7 - 1 0 zile
Infecţii gastrointestinale:
• enteropatogene N eom icina 100 m g/kg/24 ore intern (de 3 Sunt eficace în infecţii intraspitaliceşti
ori) 5 zile sau Colistin (Polim ixin E) 10 -
15 m g/kg/zi intern de 3 ori 5 zile
• enterocolita necrotică sau Ticarcelina i/v, i/m, + am inoglicozide i/v, Bacteriem ie în 30 - 50 % cazuri
peritonita secundară cu afectarea i/m 10 zile sau mai mult; cefotaxim se
intestinului poate în locul am inoglicozidelor;
vancom icina i/v

124
C ontinuarea tabelului 32
Sepsisul si meningita:
• terapia incipientă Am picilina sau benzilpenicilina + A m picilina + cefatoxin pot fi ca
am inoglicozide i/v, i/m alternativă ’ j
• Bacteroides fragilis M etronidazol, clindamicina, m ezlocilinan
sau ticarcilina i/m, i/v ' «W
.
Cefotaxim i/v, i/m, endolumbal sau A m inoglicozidele pot fi ca alternativă
• bacterii coliform e
intraventricular
• streptococii grupei A şi Benzilpenicilina i/v
neenterogeni В
• streptococul grupei В Am picilina sau benzilpenicilina Sinergismul este avantajos în tulpini
+gentam icina i/v, i/m penicilinrezistente

• stafilococi epidermali Vancom icina i/m, i/v

• stafilococul auriu O xacilina i/v, i/m, Vancom icina i/v M eningitele la n -n sunt rare, se solicită
vancom icina
Osteomielită, artrita purulentă
• stafilococul auriu O xacilina i/v, i/m minimum 21 zile, Se poate schim ba cu penicilină la
Vancom icina i/v tulpini rezistente

• bacterii coliforme Cefotaxim sau am inoglicozide i/v, i/m


minimum 21 zile
• etiologic necunoscută O xacilina + cefotaxin i/v, i/m minimum
21 zile

Otita medie: C efaclor sau augmentin, unazin ca terapie


incipientă
• bacterii coliforme C efaclor 30-40 m g/kg/zi de 2ori intern 10 A m inoglicozide sau cefotaxim în terapie
zile sau augmentin în aceeaş doză parenterală

• stafilococul auriu Cloxacilin 50 m g/kg/zi intern 3 - 4 ori

• streptococi, pneumococi Penicilina intern 30 m g/kg/zi de 3 ori 10 i/v, i/m la debut com plicat
zile
• Haemophilus influenzae Cefaclor 30-40 m g/kg/zi intern de 3 ori
sau am oxiciclin 30 - 40 m g/kg/zi intern de
3 ori sau i/m
Infecţii pulmonare:
Oxaciclin i/v, i/m minimum 21 zile Aspiraţia activă a em piem ei
• stafilococul auriu
M ezociclina, ticarciclina + gentamicina Ceftazidim poate fi ca alternativă
• bacilul piocianic
sau amicacina i/v, i/m 14 zile

Benzilpenicilina i/v sau ampecilina i/v, Radiografia asemănătoare ca la boala


• streptococii grupei В
i/m 10-14 zile membranelor hialine
Pielea si ţesuturile moi:
Tratament local sau oxaciclina i/v, i/m sau N u se indică antibiotic la impetido
• impetigo
cefolexim 50 m g/kg/24 ore de 3-4 ori 5 superficial, terapie locală
/ zile
Benzilpenicilina i/v 10 zile Crepitaţie şi celulită în jurul ombilicului
• clostridii

Infecţii urinare:
• bacterii colimorfe Gentamicina 3 m g/kg/24 ore i/v, i/m de 2
ori sau amicacin 10 m g/kg/24 ore i/v, i/m
de 2 ori 10 zile
M ezococlin sau ticarciclin i/v, i/m 75-100 Ceftazidim poate fi ca alternativă
• bacilul piocianic
m g/kg/24 ore de 2-3 ori 10 zile
Am picilina 30 m g/kg/24 ore i/v, i/m sau
• enterococi
50 m g/kg/24 ore intern în trei prize 10 zile

Imunoterapia Este efectivă administrarea imunoglobulinei în doză


Mărirea activităţii proprietăţilor de apărare a de minim 100 UI zilnic, în decurs de 7 - 10 zile, iar
organismului nou - născut poate fi realizată prin după stabilizarea procesului - administrarea peste 1
terapia de substituţie şi de stimulare. Se indică - 2 zile. Este necesar de menţionat că admi­
imunoglobulina pentru administrarea i/v. nistrarea îndelungată a imunoglobulinelor poate
avea acţiune imunodepresivă.

125
în tratamentul sepsisului se foloseşte plasma alimentaţie parenterală. Pentru aceasta se folosesc
antistafilococică hiperimună, conţinând 1 ml, în afara soluţiei de glucoză 10%, 12,5% şi 15%,
minim 15 UI antitoxină stafilococică. Se începând din a 2-a zi preparate de aminoacizi
administrează în raportul 10 ml/kg x ldată pe zi, (levamin, vamin, alvezin). Alimentaţia parenterală
cura constă din 2 - 3 - 6 administrări la interval de incorectă duce la predominarea proceselor
2 - 3 zile în funcţie de starea bolnavului şi evoluţia catabolice, care se caracterizează prin creşterea
clinică a maladiilor. Efectul curativ apare la a 3 - 4- ureei.
a zi şi e caracterizat prin: Contraindicaţiile pentru administrarea amino-
• micşorarea toxicozei acizilor sunt:
• ameliorarea inapetenţei ■ acidoza metabolică
• adaosul în greutate ■ insuficienţa renală acută
• stabilizarea şi regresarea focarelor septice ■ ureea sanguină mai mare de 7 mmol
Transfuzii leucocitare. Indicaţiile principale în * diureza orară mai mică de 2 - 3 ml/kg în
transfuzia granuiocitelor sunt infecţiile bacteriale la primele 3 zile de viaţă
nou-născut cu neutropenie (mai puţin de 3x109/l). în a 3-a zi de viaţă se adaugă lipide
Transfuzia granuiocitelor se efectuează în volum de (lipofundin, intralipid). Contraindicaţiile
0,2 până la 1,0x109/l de neutrofile pentru folosirea lipidelor sunt:
polimorfonucleare dobândite prin leucoforeză. ■ trombocitopenia
■ sindromul coagulării intrâvasculare diseminate
Tratam entul energetic suportiv ■ enterocolita ulcero-necrotică
Direcţiile de bază sunt: Trecerea la nutriţia parenterală parţială se
■ detoxifierea realizează în situaţiile următoare:
■ ameliorarea reologiei sângelui pentru ■ ameliorarea stării generale a bolnavului
preântâmpinarea microtrombozelor ■ absenţa meteorismului abdominal
■ îmbunătăţirea hemodinamicii ■ absenţa dereglărilor cardiovasculare grave
■ menţinerea diurezei ■ absenţa insuficienţei renale
■ profilaxia deshidratării Se începe cu 1 - 2 ml cu mărirea treptată a
■ restabilirea echilibrului acidobazic volumului de lapte matern nativ. Avantajele
■ normalizarea echlibrului hidroelectrolitic metodei descrise sunt prevenirea întârzierii
■ restabilirea necesităţilor energetice şi plastice evacuării conţinutului stomacal, regurgitării,
■ profilaxia hipovitaminozei aspiraţiei.
■ tratarea dereglărilor schimbului gazos şi Pentru eficienţa tratamentului intravenos este
hipoxiei necesar controlul strict al masei corporale şi al
Perfuzia cu scop de dezintoxicare se indică din diurezei. In fişa de observaţie trebuie notate:
necesităţi fiziologice, în funcţie de masa corporală, greutatea copilului înainte, în timpul şi după
în caz de complicaţie (şoc hipovolemie) sunt nece­ perfuzie. Creşterea fiziologică în greutate a nou-
sare corecţia hipovolemiei şi a anemiei, folosind născuţilor nu trebuie să depăşească 30 g. în caz
plasmă sau mai bine crioprecipitat şi soluţie de de depăşire a acestei cifre, de apariţie a ralurilor
glucoză 5 - 10%. în situaţii de urgenţă, în absenţa crepitante pulmonare sau de majorare a numărului
plasmei se introduce soluţie de albumină 5%. lor, de mărire a dimensiunilor hepatice, tahicardie,
Cu scopul corecţiei anemiei acute se introduce asurzirea zgomotelor cardiace, apariţia suflului
masă eritrocitară, sănge proaspăt conservat, sistolic şi de scădere a diurezei sub 2-3 ml/oră
volumul necesar se calculează după formula: este necesar de scăzut volumul perfuziei până la
30,0 ml/kg. Concomitent se administrează
H tn- H t b diuretice.
în afară de ameliorarea hemodinamicii este
necesară corecţia proceselor metabolice. Corecţia
acidozei metabolice se efectuează prin intro­
ducerea bicarbonatului de sodiu de 2%.
unde: HtN =0,65 - 0,6 , în primele ore de viaţă în urma cercetărilor s-a dovedit micşorarea
proceselor de adaptare metabolică pe baza studiului
VSC = volumul circulaţiei sanguine (la nou-
născuţi la termen - 85 ml, iar Ia prematuri - 110 fermenţilor limfocitari pentru corecţia dereglărilor
ml). metabolice la nou-născuţii cu sepsis. Se recomandă
în cazuri extrem de grave, când nou-născutul se folosirea cofactorilor proceselor energetice, cum
află pe respiraţie dirijată sau are semne de pareză sunt: Piracetamul-P, Riboxin-R, Essentiale-E, din
intestinală, infuzia se administrează în regim de momentul internării gravidei în maternitate şi mai
ales cu 24 de ore înainte de declanşarea naşterii.

126
De asemenea este necesară folosirea glicinei, saturaţie pentru nou - născuţii maturi - 0,05 mg/kg,
care calmează starea psihică şi reduce anxietatea prematuri - 0,03 mg/kg. Paralel se indică lâzix
pacientei - în doză de 1,0 g/zi. 1mg/kg. în caz de insuficienţă ventriculară stângă
Imediat după naştere, pentru stimularea ciclului acută apar:
Krebs este necesară introducerea citocromului "C" ■ apariţia rapid progresivă a cianozei
- în cantitate de 4 ml sau "Limontar". ■ tahipnee
După administrarea acestor preparate se ■ tahicardie
recomandă introducerea complexului numit mai ■ dedublarea şi întărirea zgomotului II
sus P-R-E în doză de 1,0 ml/kg pentru fiecare ■ creşterea numărului ralurilor umede pe fondul
preparat. respiraţiei diminuate
începând din prima oră de viaţă, la bolnavii ■ spumă roşie la gură (edem pulmonar) pe fondul
gravi şi foarte gravi, precum şi la cei care se află presiunei arteriale normale
pe ventilaţie artificială, se recomandă introducerea în această situaţie se indică glicozide cardiace.
la fiecare 90 de minute (timpul mediu al ciclului Când presiunea arterială este crescută se indică
Krebs) preparatele propuse în următoarea ordine: paralel ganglioblocante - pentam in. în cazul
1. Piracetam - preparat care influenţează sistemul presiunii arteriale scăzute se adaugă corticoizi
de reglare (activează B-endorfina) (prednizolon, hidrocortizon). Datorită acţiunii
2. Riboxin - preparat care fortifică metabolismul. toxice a agenţilor patogeni se dezvoltă insuficienţa
3. Essentiale - stabilizatorul membranelor celu­ vasculară acută, care se manifestă prin:
lare, cu care trebuie să se finalizeze etapa de ■ tahicardie
activare a respiraţiei aerobe. ■ Ps > 160
Acest complex se repetă la fiecare 8 - 1 2 ore. ■ presiune sistolică scăzută < 50 mm col.Hg
Examinările efectuate de noi au depistat că în ■ raportul Ps: presiune sistolică = 4:1; 5:1
majoritatea cazurilor infecţiei antenatale există o ■ aritmie
insuficienţă a fu n cţie i contractile şi de pom pă a ■ bătăi cardiace asurzite
inimii, e necesar să se administreze soluţie de ■ cianoză labială
dopamină 0,5% sau 4%, în caz de tensiune ■ paliditatea şi cianoza tegumentelor
arterială normală (nou - născuţi la termen - 75/45 ■ dereglări de conştiinţă
mm Hg; prematuri - 50/35) şi sonoritatea bătăilor ■ tahipnee
cardiace reduse moderat, dopamina se Ca rezultat al acţiunii toxice a agenţilor pato­
administrează în doza de 5mcg/kg/min. Calcularea geni, dereglărilor hemodinamice şi metabolice
se efectuează după formula: poate să se dezvolte insuficienţa ;enală acută
(diureza < 15 ml/kg în 24 ore, ureea > 7 mg%).
m g dopamină în 100 m l glucoză = U na din cele m ai grave com plicaţii a infecţiilor
perinatale este coagularca intravasculară
= 6 X masa k s x doza (m cs/ke/m in) disem inată (coagulopatia de consum). Germenii
V m l/ h (viteza de introducere) patogeni care condiţionează cel mai adesea SCID
sunt streptococul, klebsiella, listeria, virusul
herpetic, virusul citomegalic, toxoplasma gondii şi
în caz de hipotensiune şi schimbări metabolice treponema.
în miocard mai pronunţate, doza dopaminei se
măreşte până la 8 - 10 mcg/kg/min. în cazul Deci tratam en tu l în I fază a SCID constă în:
apariţiei insuficienţei cardiace apar: Lichidarea cauzelor:
■ tahicardie 150 - 160 bătăi în repaos • combaterea şocului - administrarea de O 2 ,
■ aritmie corecţia acidozei, aportul de lichide pentru
■ modificarea electrocardiogramei (complexul restabilirea condiţiilor hemodinamice şi
QRS cu voltaj redus) asigurarea confortului termic
■ tahipnee 6 0 - 100 respiratorii pe minut • prevenirea şi tratamentul precoce al
■ cianoză labială şi tegumentară hipotensiunii - sol. dopamină 5% 5
* bombarea venelor periferice mcg/kg/min fară sau în combinaţie cu
■ hepatomegalie - +3 - 5 cm dobutamina, iar în cazul insuficienţei
■ scăderea tensiunii arteriale până la 50 mm col. suprarenale - glucocorticoizi
Hg • combinarea hipovolemiei şi anemiei:
■ "ritm de galop" ■ volum-expander. plasmă sau albumină
■ edeme generale ■ în anemie gravă - masă eritrocitară sau
în acest caz este necesară administrarea sânge proaspăt de donator
glicozidelor cardiace, digoxin 0,025%, doza de

127
• lichidarea toxicozei: menţinerea diurezei Tratamentul în faza III a SCID:
adecvate, hemoabsorbţie sau plasmafereza Corectarea VSC:
• lichidarea infecţiei: antibiotice, imunoterapia • crioplasma în jet până la 30 ml/kg
specifică • hemotransfuzii directe porţionate, masa
Profilaxia eritrocitară
1. Administrarea vit. К (1 mg pentru nou-născuţii • hormonoterapie: dexametazon 1,5 mg/kg, apoi
maturi, 0,5 mg - pentru prematuri) 0,1 - 0,15 mg/kg fiecare 6 ore
2. Combaterea hipercoagulării cu heparină, în • inhibitorii proteazelor până la 3 000 Ui/kg
cazul semnelor clinice de tromboză (modificări (contrical) repetat
ulceronecrotice ale tegumentelor, insuficienţa • indicaţiile la dezagregante: insuficienţă renală
renală acută) acută, sectoare de necroză tisulară, enterocolită
NB! Heparina se administrează numai după ulceronecrotică, infecţie, boala hemolitică a
transfuzarea plasmei proaspăt congelate şi nou-născutului cu pletoră.
restabilirii nivelului antitrombinei III (cofactorul NB! E contraindicată administrarea sol.
heparinei). Dicinoni (inhibă sinteza prostaciclinei, scade
Heparina se administrează i/v în picurătoare în agregarea trombocitelor).
doza 10 - 15 Ui/kg/oră. Excluderea heparinei se • în caz de formare a trombilor se indică
face pe fondul indicării inhibitorilor trombocitari streptokinaza 1 0 -1 5 U ^ k g -
(nootropil sau acid nicotinic, dipiridamol) şi la
scăderea treptată a dozei. In caz de accentuare a insuficienţei respiratorii
3. Dezagregante până la 3: şi de absenţă a reacţiei pozitive la oxigenoterapie
• pentru hemodinamica centrală: trental 0,1 - sub cupolă, de creştere a P C 0 2 > 60 şi micşorarea
0,2 ml/kg + piracetam PO 2 < 50, p H < 7,2, apnee mai mult de 10 crize pe
• pentru hemodinamică periferică: droperidol minut trebuie să se treacă la VAP. Alte indicaţii ale
0,1 ml/kg + plasmă 5 ml/kg (sau curanţii 0,1 VAP în afară de cele descrise mai sus sunt:
ml/kg) în jet. ■ convulsii de lungă durată
4. Terapia de desensibilizare ■ insuficienţă respiratorie de gradul II - III pe
5. Infuzia în raport cu necesităţile fiziologice. fondul şocului hipovolemic.

Tratamentul în faza II a SCID Parametrii iniţiali:


Terapia de substituţie: ■ concentraţia O 2 8 0 -1 0 0 %
• crioplasmă 10 - 15 ml/kg în picurătoare la ■ frecvenţa respiraţiei 40 - 50/min
fiecare 8 - 12 ore ■ raportul inspiraţie:expiraţie de 1:1 sau 1:2
• hemotransfuzii directe porţionate 5 - 8 ml/kg ■ presiunea maximă la inspiraţie 25 mm col.
• la manifestări hemoragice semnificative, H20 la nou - născuţi la termen şi 1 0 - 1 5 mm
trombocitopenie < 10 0 00 x 109/l şi timpul col. H20 la prematuri
protrombinic < 30 sec se indică transfuzia de • presiunea pozitivă la expiraţie - aproximativ 4
masă trombocitară, care poate fi repetată la 24 - mm col. H20 .
36 ore Având în vedere acţiunea toxică a 0 2 concentrat
• în cazurile în care manifestările hemoragice asupra ţesutului pulmonar şi retinei, nou - născutul
continuă, se recomandă exanguinotransfuzia cu poate să se afle la concentraţia 0 2 100% timp de
sânge proaspăt citratat sau heparinat (1 mg maxim 2 ore; 60% maxim 60 de ore; concentraţia
heparină la 100 ml sânge) - 200 ml/kg. Prin optimă este de 30 - 40 % (prin incubator).
exanguinotransfuzie se reuşeşte să se elimine Profilaxia infecţiei nosocomeale la copiii care
din organism substanţele tromboplastinice, se află la VAP include schimbarea tubului la
produşii degradării fibrinei, să se asigure o fiecare 24 de ore, terapie fizico-posturală la fiecare
bună hemostază şi un aport de 0 2 spre ţesuturi. oră, controlul bacteriologic al conţinutului tubului.
NB! Cu scop de detoxicare şi modulare imunologică
• Inhibitori de proteaze până la 500-1000 UN/kg zilnic se recomandă să se folosească iradierea
- numai în caz de sepsis sângelui cu raze ultraviolete: 1 - 5 proceduri la
• La dereglarea hemodinamicii periferice - interval de 2 - 3 zile.
droperidol In perioada de recuperare un rol important
• Dezagregantele contraindicate joacă metodele fizioterapeutice: iradierea
ultravioletă generală, masajul, gimnastica curativă,
• Continuarea aportului de factori de coagulare
băile curative, plimbările la aer liber.
(plasmă sau fracţie plasmatică) conform datelor
de laborator.

128
NB! Un rol aparte în tratamentul sepsisului îl • apnee şi bradicardie
are sanarea focarelor septice locale care pot să • radiologie - semne de ocluzie intestinală
însoţească procesul septic generalizat. dinamică ori “desen gazos”
II fază - EUN înregistrată
A E n te r o c o lita u lc e r o -n e c r o tic ă (EUN) radiologie - pneumatoză intestinală
EUN la nou-născuţi - o maladie polietiologică clinic:
indusă de stres, condiţionată de ischemia peretelui • starea grav medie
intestinal imatur şi afectarea mucoasei. Frecvenţa • acidoză metabolică
maladiei e de 2% la nou-născuţi din care 80% • trombocitopenie
alcătuiesc prematurii. 1П fază - EUN gravă
Patomorfologia şi patofiziologia • stare gravă
în intestinul ischemic apar: • dereglări a organelor vitale
• hemoragii intramurale • declanşarea insuficienţei respiratorii
• gangrena • peretele intestinal intact sau perforat
• incluziuni submucoase sau subseroase. • hipotensiune arterială
• perforaţia intestinului (în afecţiuni grave) • apnee cu bradicardie ce necesită VAP
Factorii de risc: • peritonită
• asfixia - duce la redistribuirea sângelui (spre • SCID
inimă şi creier) cu micşorarea aprovizionării cu Diagnosticul
sânge a intestinului şi rinichilor (reflexul de Examinări paraclinice: (fiecare 6 - 8 ore)
“cufundare”) • analiza de sânge generală
• trombembolia şi spasmul vascular, condiţionat ■ leucocitoză cu deviere spre stânga sau
de cateterizarea venei ombilicale leucopenie
• policitemia • BAB - acidoză metabolică sau hipoxie
• hipertensiunea • mărirea nivelului de K+ cauzat de hemoliza
• imaturitatea sistemului imun eritrocitelor
• alimentaţia artificială • sânge în fecalii
• invazie bacterială - Klebsiella, Pseudomonas, • trombocitopenie < 50000 /mcl
Salmonella, Clostridium, Escherichia Coli, • însămânţări pozitive
enteroviruşi Radiologie
• soluţii hipertonice • “desen gazos” intestinal patologic
• alergie la laptele matern. • semne de ocluzie intestinală dinamică
Clinica • pneumatoză intestinală
• apare la a 3 - 10 zi de viaţă • gaz în venele portale intrahepatice
• balonarea abdomenului • “gaz liber” în cavitatea abdominală în caz de
• ocluzie intestinală dinamică perforaţie
• mărirea volumului aspiratului gastric Principiile tratam entului EUN
• manifestări septice • contraindicată alimentarea perorală
• instabilitate termioă • introducerea sondei nasogastrale
• apnee • monitoringul (fiecare 2 - 4 ore) a funcţiilor
• bradicardie vitale şi circumferinţei abdominale
• şoc • depistarea hemoragiei
• hemoragie intestinală • examinări radiologice fiecare 6 - 8 ore
• peritonită • antibioticoterapia - ampicilina şi gentamicinä
• SCID i/v
• examinările sângelui, urinei, sputei, lichidului
Clasificarea după W alsh şi Kliegman
cefalorahidian pentru excluderea sepsisului
(1984)
• de exclus K+ din soluţiile administrate i/v
I fază - suspecţie la EUN
• analiza sângelui, trombocitelor, nfvSlul kaliului
semne gastrointestinale:
şi BAB ‘ 1
• mărirea volumului aspiratului gastric
• înlăturarea cateterelor din vasele oţnbilicale.
• balonarea abdomenului
Tratamentul fazei I:
• intoleranţă alimentară
• principiile enumerate mai sus
semne nespecifice:
• dacă însămânţări Ie sunt negative:
• dereglări de termoreglare

129
■ antibioticoterapia până la 3 zile şuntului ventriculo-peritoneal), adesea se întâlneşte
■ alimentarea după a 3zi de ameliorare a infecţia stafilococică.
manifestărilor clinice Factorii de risc
T ra ta m e n tu l fazei П: La prematurii cu sepsis frecvenţa infecţiei SNC
• principiile de bază enumerate cu includerea e mai mare (de 3 ori) decât la nou-născuţii la
antibioticoterapiei - 10 zile termen. în grupa de risc se includ nou-născuţii cu
• alimentarea contraindicată - 2 săptămâni anomalii ale SNC ce au nevoie de şunt ventriculo-
• alimentarea se permite după 7 zile de peritoneal.
normalizare a radiologiei organelor abdominale M anifestările clinice
• alimentarea parenterală Simptomatologia, de obicei, nu este specifică.
• oxigenare în caz de acidoză respiratorie Meningita trebuie să fie exclusă la toţi nou-născuţii,
• consultaţia chirurgului examinaţi în legătură cu sepsis sau altă maladie
T ra ta m e n tu l fazei III: infecţioasă.
• principii de bază Simptomele caracteristice şi semnele de
• tratamentul pentru faza II afecţiune infecţioasă a SNC sunt următoarele:
• terapia respiratorie conform BAB • dereglări de termoreglare
• menţinerea presiunii arteriale cu ameliorarea • letargie, excitare
VSC cu coloizi, dopamină • ţipăt patologic sau cefalic
• intervenţie chirurgicală în caz de perforaţie. • apnee
Indicaţie la intervenţie chirurgicală: • convulsii în 40% cazuri
• tumoare în regiunea abdominală inferioară din • fontanelă în tensiune şi bombată sau mărirea
dreapta PC
• celulita şi induraţia peretelui abdominal • vomă
• lipsa efectului terapiei conservative. • sindromul secreţiei neadecvate a hormonului
antidiuretic
В Meningita Diagnosticul
A. Investigaţii de laborator. în cazul suspeciunii
D e f in i r e a şi f r e c v e n ţ a
de meningită investigarea lichidului cefalorahidian
M eningita neonatală - infecţie de origine
e obligatorie.
infecţioasă a tunicilor meningeale şi SNC în prima
• însămânţarea poate fi pozitivă în asociere cu
lună de viaţă. Anume în această perioadă se
schimbările normale sau minimale ale indicilor
întâlneşte mai frecvent meningita.
puncţiei lombare
Frecvenţa e de aproximativ 1 : 2500 nou-
• Deseori rezultatul este pozitiv la colorarea
născuţi, mortalitatea - 30-60%. Printre cei vii e
Gram a frotiului. La unele examinări s-a
crescut procentajul complicaţiilor neurologice până
dovedit că în meningita indusă de bacili,
la 50% şi mai mult.
rezultatul este pozitiv în 48 de cazuri, în
F i z io p a to l o g i a
meningita provocată de streptococul В - 83%
în majoritatea cazurilor infecţia este rezultatul
din cazuri.
însămânţării hematogene a tunicilor şi SNC. în
• Nivelul de glucoză în lichidul cefalorahidian se
cazul viciilor congenitale de dezvoltare a SNC şi
compară cu nivelul de glucoză din serul
scheletului (meningocele şi altele) poate avea Ioc
sanguin. Normal concentraţia glucozei în LCR
infectarea prin contact cu flora aflată cutanat sau în
trebuie să constituie de la 1/2 până la 2/3 din
mediul înconjurător.
Meningita neonatală evoluază adesea concentraţia lui în sânge.
concomitent cu ventriculita, ce agravează infecţia. • Nivelul proteinelor în LCR, de obicei, este
Este o predispoziţie către vasculită, care poate duce crescut, cu toate că conţinutul normal la nou-
la hemoragii, tromboză şi infarct al creierului. Mulţi născuţi poate fi mai mare decât în anii următori
agenţi patogeni ai sepsisului la nou-născuţi duc la de viaţă.
meningita neonatală cu afectarea preponderentă a • Pleocitoza în LCR poate varia. în meningita
SNC. Foarte des agentul cauzal al meningitei este indusă de bacili Gram-negativi, de obicei, e mai
streptococul grupei В (îndeosebi de tipul III) şi mare decât în meningita de etiologie
bacilii gram - negativi (îndeosebi E. coli cu streptococică. Normal la prematuri se permite
antigenul K). citoza până la 25 leucocite, o parte din ele pot fi
în cazul anomaliilor de dezvoltare a SNC cu neutrofile, polimorfonucleare. Pleocitoza poate
defecte discluze sau care au nevoie de metode fi ca reacţie de răspuns la hemoragia
invazive de tratament (de exemplu aplicarea intracraniană.

130
• Testul Latex - pentru identificarea strepto­ ■ particularităţile structurale a oaselor (tubulare,
cocului grupei B, poate fi folosit la investigarea plate, vertebrele)
LCR. ■ caracterul datelor radiologice ce confirmă
• Puncţia ventriculară cu examinarea LCR şi dinamica proceselor distructive în oase.
însămânţarea lui este indicată în cazul lipsei Tactica
efectului la tratament. în dependenţă de particularităţile procesului
• Ultrasonografia creierului permite inflamator recomandăm următoarea tactică:
diagnosticarea ventriculitei. ■ osteoperforarea transcutană (închisă) cu
• Tomografia computerizată cerebrală este aplicarea acului în canalul osteomedular
indicată pentru excluderea abcesului, ■ deschiderea flegmonului osteomielitic şi
exudatului subdural, trombozei, hemoragiei. osteoperforarea deschisă cu aplicarea acului în
B. Terapia medicamentoasă canalul osteomedular
• Terapia empirică. Alegerea optimă a ■ deschiderea flegmonului osteomielitic şi
antibioticului se face după rezultatele osteoperforarea deschisă şi transcutană (stadiul
însămânţării şi determinării sensibilităţii la flegmonului subperiostal şi intermuscular cu
antibiotice. In cazul suspeciunii de sepsis sau afectare masivă
meningită, de obicei, se începe tratamentul cu ■ punctarea artritelor purulente
ampicilinä şi gentamicinä. ■ metoda curativă conservativă totală - numai cu
• Meningita indusă de flora Gram-pozitivă ajutorul pansamentelor aseptice şi imobilizării.
(Streptococul grupei В şi Listeria). Preparate de Important în organizarea tratamentului este:
elecţie sunt penicilina sau ampicilina. De obicei ■ imobilizarea corectă a extremităţii afectate, care
meningita de etiologia dată se supune bine condiţionează micşorarea spasmului muscular,
tratamentului. Antibioticoterapia se efectuează previne dezvoltarea contracturilor, luxaţiilor şi
. în decurs de 14-21 zile. fracturilor patologice. Pentru imobilizarea
• Infecţia stafilococică. Meningita stafilococică mânuţei se foloseşte pansamentul fixator Dezo,
se observă preponderent la nou-născuţii cu iar picioruşului - atelele gipsate, extenzia
patologie neurochirurgicală. Preparate de cutanată după Şed.
elecţie sunt meticilina sau vancomicina. ■ măsurile fizioterapeutice: la etapa iniţială
• In meningita indusă de flora Gram-negativă se electroforeza cu heparină. De asemenea se
folosesc cefalosporinele de generaţia III foloseşte terapia cu unde ultraînalte şi raze
(cefotaxim, cefuroxym). Des se foloseşte ultraviolete. în perioada de reconvalescenţă şi
ampicilina în asociere cu cefotaxim. Infecţia lichidare a procesului inflamator se indică
Gram-negativă răspunde greu tratamentului, de masajul.
aceea, pentru sterilizare se foloseşte terapia D Tratam entul flegmonei
medicamentoasă timp de 5 - 7 zile. Se Tratamentul local al flegmonei simple - incizia
recomandă examinarea zilnică a LCR, până la şi prelucrarea ulterioară a plăgii cu H20 2 şi
obţinerea rezultatelor de sterilizare a LCR. în antiseptici, drenarea ei.
cazul meningitei complicate cu ventriculită se Tratamentul flegmonei necrotice: în perioada
indică drenajul extern al ventriculilor cerebrali. incipientă - blocada regiunii afectate cu Sol.
După obţinerea rezultatelor negative la Novocaini 0,25% şi antibiotice (meticilina,
însămânţări tratamentul se continuă timp de 14 oxacilina); aplicarea pansamenelor cu antiseptice.
zile, uneori 21 zile. Screeningul pentru Peste 4 - 6 ore revizia repetată a regiunii afectate.
depistarea recidivelor infecţiei trebuie efectuat Flegmona necrotică se deschide prin incizii
în decurs de 48-72 ore după întreruperea multiple efectuate în forma "tabelei de şah" a
tratamentului. suprafeţei afectate şi ţesutului sănătos la distanţa
C. Terapia de susţinere şi controlul complicaţiilor 0,5 - 1 cm de regiunea afectată. Bolnavii cu
j- se indică în fiecare zi măsurarea perimetrului flegmon necrotic se poziţionează în aşa fel, ca
cranian, efectuarea transiluminării creierului şi suprafeţele afectate să nu fie supuse comprimării,
examinarea neurologică. presiunei exesive. (A.D.Ostrovschii, A.S.Vorobiov)
C Tratamentul osteomielitei Profilaxia

t bioticoterapia (vezi m ai sus).

Tratamentul local a osteomielitei depinde de


enţa următorilor factori:
• sindromul doloric
Profilaxia infecţiilor antenatale
Există 2 strategii de bază:
I. Chimioprofilaxia:
> In prim a metodă intră:
■ detecţia de rutină a gravidelor în deosebi cu
patologia urogenitală şi tratarea lor
1 flegmona
1 artrita concomitentă 131
■ examenul bacteriologic a gravidelor ce au în ♦ cu lizocim
anamneză copii născuţi morţi, avorturi ♦ cu bifidumbacterin
spontane, naşteri premature, malformaţii ♦ combinat lizocim - bifidum
congenitale ♦ cu imunoglobuline specifice
■ sanarea focarelor de infecţie Corijarea dereglărilor florei aerobe este efectivă
■ în caz de depistarea toxoplasmozei primare cu ajutorul fagilor. în dismicrobismul intestinal
în timpul 1 jum ătăţi de sarcină - se indică asociat, condiţionat de bacilul piocianic, proteus şi
spiramicina I lună; II jum ătate - cloridona 3 stafilococ este indicat bacteriofagul polivalent,
- 4 săptămâni acţiunea căruia este specifică şi ulterior se
■ în caz de hlamidii la gravide - eritromicină administrează preparate biologice. Nu se
7 zile, soţul se tratează cu doxaciclină, recomandă administrarea concomitentă a
azatromicină, roxitromicină biopreparatelor pe fondul bacteriofagilor.
■ în caz de micoplasmoză la gravide - Caracteristica unor bacteriofagi:
adminstrarea gentamicinei, eritromicinei, Bacteriofagul Klebsiellic - este polivalent,
lincomicinei activ pentru tulpinile antibiotic-rezistente. Se indică
■ în caz de citomegalie - se elaborează per oral şi în clister. Doza nictemerală este de 3
vaccinul. ml/kg, timp de 5 - 10 zile.
> în II metodă: Piobacteriofagul combinat - lezează bacteriile
■ inducerea imunităţii umorale: respectarea klebsiella pneumoniae, piociane, Esch. Coli,
regimului de odihnă, de muncă, igiena proteus, stafilococ, streptococ. Se indică per oral în
personală, alimentaţia balansată doză de 3 ml/kg, în 1 - 3 prize, timp de 5 - 10 zile.
■ inducerea imunităţii umorale protectoare: Bacteriofagul intestinal - prezintă spectrul
folosirea în perioada epidemică de viroză larg de fagi; se indică 3 - 5 ml de 3 ori /zi timp de 5
ung. Oxolini, Interferoni în formă de - 6 zile; se recomandă 1 dată /zi administrarea
picături intranazale, ribomunil. bacteriofagului în clister.
II. Inducerea imunităţii umorale protectoare Bacteriofagul piocianic - efectiv după o
(imunizarea activă sau pasivă) singură cură de tratament.
Profilaxia infecţiilor intranatale Bacteriofagul împotriva Klebsiellei,
■ respectarea regulilor de aseptică şi antiseptică Enterobacteriaceae - polivalent. Se indică per os
în timpul travaliului de 2 - 3 ori /zi şi o doză în clister. Nou - născutului
■ în caz de perioadă alichidiană îndelungată şi în primele zile bacteriofagul i se recomandă
dezvoltarea chorioamnionitei este necesar de dizolvat de 2 ori cu apă fiartă, iar în lipsa efectelor
indicat antibiotice adverse (regurgitări, erupţii cutanate) se foloseşte
■ în calitate de profilaxie a‘ infecţiilor purulente la nedizolvat. Cura este de 7 - 10 zile. Se face
gravide se propun metodele de laser - terapie întrerupere de 3 zile între curele repetate.
endovasculară şi sanarea cu soluţie de sodiu Pentru tratamentul dismicrobismului intestinal
hipoclorid 0,03% şi “Eubiotină” intravaginal se folosesc şi biopreparatele reprezentând
■ cu scopul profilaxiei şi tratamentului microorganismele florei intestinale normale.
disbacteriozei la nou-născuţi: spălături gastrice Bifidumbacterin - per os cu 1 0 - 2 0 min
cu soluţie hipochlorid de sodiu 0,03% imediat înainte de hrănire, câte 5 - 1 0 doze pe zi.
după naştere şi introducerea “Eubiotină” per os Bificol - per os 5 - 10 doze de 2 - 3 ori pe zi,
5,0 X 3 ori pe parcursul de 5 zile. durata curei 2 săptămâni - luni.
Profilaxia infecţiilor nosocomiale Colibacterin - per os 1 - 5 doze de 1 - 3 ori pe
■ respectarea regimului - sanitar-epidemiologic zi, 1 - 3 luni.
în secţie Lactobacterin - per os 3 - 4 - 9 doze pe zi.
* controlul bacteriologic cu determinarea Acipol - per os 1 - 2 doze de 2 - 3 ori pe zi,
sensibilităţii la antibiotice durata 2 - 3 - săptămâni, se poate repeta peste 2 - 3
Profilaxia dism icrobism ului intestinal ca luni.
Linex - per os 1 capsulă de 3 ori (capsula se
com plicaţie a antibioticoterapiei
deschide şi conţinutul se dizolvă cu lapte sau ceai).
Corijarea dismicrobismului e îndreptată la
Normaze - per os 2,5 - 5 ml, de 1 - 3 ori pe zi,
restabilirea microflorei şi stării funcţionale a
până la normalizarea scaunului.
intestinului, creşterea rezistenţei organismului. Una
Pentru absorbţia agenţilor patogeni şi produşilor
din măsurile importante de corijare a biocinozei
lor de activitate se folosesc ca tratament
intestinale dereglate este alimentaea corectă a
simptomatic enteroabsorbanţi:
copilului. Pentru copiii lipsiţi de laptele matern, se
Smecta - 1 pacheţel pe zi, dizolvat în 150 ml
folosesc următoarele amestecuri biologic active:
apă şi administrat la fiecare hrănire.

132
Microsorb II - Vi linguriţă de ceai de 1 - 2 ori A fost elaborat algoritmul retrospectiv al calităţii
pe zi. diagnosticului (în unele cazuri - eficacitatea
Corijarea dereglărilor digestive şi de absorbţie la tratamentului sepsisului) datorit analizei celor 3
bolnavi cu dismicrobism intestinal se efecuează indici de bază:
prin administrarea zilnică a fermenţilor timp de 2 - 1. morbiditatea totală a patologiei inflamator-
4 săptămâni. purulente
Eubiotină - preparatul se întrebuinţează 4 ori 2. indicele raportului frecvenţei sepsisului către
în zi cu 15 - 20 minute înainte de alimentaţie. Cura infecţia purulentă localizată
de tratament 21 zile. După necesitate cura se repetă 3. densitatea sepsisului în structura mortalităţii
peste 1 - 2 luni. neonatale.

Schema 12
Algoritmul determinării calităţii diagnosticului şi tratamentul sepsisului
la nou-născuţi.
Morbiditatea generală a patologiei purulent-inflamatorii (sepsisul şi IPLN)
“IPLN” - infecţia purulentă localizată a nou-născuţilor
▼---------------------------------------------------------------------------------------------------------- T
înaltă 1 Joasă
t T
Raportul: sepsis / IPLN (vezi continuarea schemei)
▼ T
Mai puţin de 0,12 Mai mult de 0,12
*
Letalitatea în urma sepsisului Letalitatea în urma sepsisului
T ▼ T ▼
Joasă înaltă Joasă înaltă

Densitatea relativ ^ sepsisului în structura mortalităţi neonatale

Joasă înaltă
£Joasă înaltă Joasă înaltă Joasă înaltă
Diagnosti­ Diagnosticul Hipodiag- Hipodia- Hiperdi- Hiperdiagn D-ul D-ul
cul clinică a nosticul gnostic. agnostic ostie clinic, tardivă, tardivă, nu
iepsisului - sepsis. - sepsisului clinic al clinic, nu e nu e exclus terapia e exclus
satisfăcă­ satisfăcăt. clinica pa- sepsis., exclus hiperdi- neadec­ hiperdi-
toare. Nu e exclus tomorfol., terap.neade hipodi- agnostic. vată agnostic.
Terapia hiper- terapia cvată, nu e agnostic. patomor- patomor-
adecvată diagnostic neadecvată exclus patomor- fologic fologic
patomorf. al hiperdi- fologic
sepsis. agnostic.
patom.
Morbiditatea generală a patologiei purulent-inflamatorii (sepsisul şi IPLN) - joasă

_ î ______________ I ________________ I _________________Y____


Densitatea relativă a sepsisului în structura mortalitătii neonatale

----------------------- --------V
---------------▼
Joasă Joasă înaltă Joasă înaltă Joasă înaltă
Situaţia optimă: Hipodiagnost Hipodiagnost Hiperdiag- Hiperdiagnos Diagnosti­ Diagnosticul
a) diagnosticul icul clinic al icul clinic, nosticul ticul clinic, cul tardivă, tardivă.terapia
sepsisului e sepsis., terapia ne­ clinic nu e exclus terapia neadecvată, nu
satisfăcătoare: terapia adecv., nu с hiperdia- neadecva­ e exclus hiper-
• clinică neadecv., exclus hi­ gnosticul tă diagnostic.
• patomorf. diagnosticare perdiagn. patomorf patomorf
b) terapia adecv. a tardivă patomorf

133
Exemplu de folosire a tabelului: în caz că morbiditatea generală a sepsisului şi
• în caz că morbiditatea generală a sepsisului şi IPL e joasă, raportul sepsis/IPL e mai mult de
infecţiei purulente localizate (IPL) e înaltă şi 0,12 şi letalitatea în urma sepsisului şi
raportul sepsis/IPL e mai mic de 0,12, iar densitatea relativă a sepsisului e înaltă -
letalitatea în urma sepsisului şi densitatea diagnosticul e tardiv, nu e exclus
relativă a sepsisului în structura mortalităţii hiperdiagnosticul patomorfologic.
neonatale e joasă - diagnosticarea sepsisului e
satisfăcătoare, terapia e adecvată;

Bibliografia:
1. Şabalov N.P., Neonatologia, Sanct-Petersburg, 1996.
2. Grefa J Pediatria, M., 1997.
3. Vorobiov A.S., Ostrovschii A.D., Sepsisul neonatal, 1985.
4. Gomella T.L., Neonatology, 1995.
5. P. Stratulat, Larisa Crivceanschi, Ludmila Ciocărla, Adaptarea metabolică şi diagnosticul diferenţiat al
infecţiei perinatale (Recomandaţii metodice), Chişinău, 1995.
6. Iu. Lupea Neonatologia, Cluj-Napoca, 1994.
7. Corovina N.L., Vixreva Z.N., Zaharova I.N., Zaplitnicov A.L., Profilaxia şi tratamentul disbacteriozei
intestinale la copiii de vârstă fragedă, Chişinău, 1997.
Prematurii. Copiii cu greutatea mică la naştere

Conform OMS copil prematur - este copilul stadiul dat de dezvoltare a scheletului (Battaglia,
născut viu până la termenul de 37 săptămâni, mai 1967)
puţin de 258 zile (calculat după prima zi a ultimei
menstruaţii). Indicele pondero-statural =
Copiii cu greutate mică la naştere sunt nou- greutatea la naştere (kg) x 100
născuţii cu greutatea corporală mai mică de 2500 g
indiferent de termenul de gestaţie. lungimea (cm)
Copiii cu greutate foarte mică la naştere sunt
nou-născuţii cu greutatea corporală mai mică de
1500 g şi cu orice termen de gestaţie. Este optimal de apreciat vârsta gestaţională a
Copiii cu greutate extrem de mică la naştere copilului după complexitatea semnelor morfologice
sunt nou-născuţii cu orice termen de gestaţie şi şi aprecierii maturităţii neuromusculare.
greutatea corporală mai mică de 1000 g. Clasificarea şi aprecierea term enului de
Copil mic pentru termenul de gestaţie sau m aturitate a nou-născuţilor (Ballard)
reţinerea dezvoltării intrauterine (RDIU) - se
In tabelele 33 şi 34 e demonstrată metoda
consideră copiii ce au greutatea corporală insufi­ determinării gradului de maturitate a nou-
cientă la naştere în raport cu termenul lor de născuţilor, care ne permite să stabilim vârsta
gestaţie, adică atunci când nivelul greutăţii corpora­ gestaţională cu precizia de până la 2 săptămâni atât
le e mai mic de 10% centile la termenul de gestaţie pentru nou-născuţii sănătoşi cât şi la cei bolnavi.
dat şi/sau indicele maturizării morfologice rămâne Testul e necesar de efectuat la vârsta de 30 - 42 ore
cu 2 şi mai multe săptămâni de la vârsta de viaţă în poziţia pe spate a copilului. Afară de
gestaţională reală (Şabalov N.P., 1995, Gomella aceasta se apreciază şi indicii antropometrici
T.L., 1995, Behrman R.E., 1987). (desenul 20): greutatea, lungimea, perimetrul
Indicele pondero-statural este folosit la
capului - pentru a determina dacă copilul este mic,
identificarea nou-născuţilor la care greutatea
corespunde sau e mare pentru vârsta sa
ţesuturilor moi e mai mică decât normalul pentru
gestaţională.

Aprecirea maturităţii
1 Z. — I
punctaj săptămâni
Postura
O K 5 26

Careu
patrat г. r r r r 10 28
9 0° eov 45" 30° 0°
15 30
Revenirea
în flexia + ф 20 32
antebraţului 180° 0 0 °-1 8 Э" 9 0 ° - 0 0 ° < 9 0°
Unghiul
popliteu OSS> 0 3 ÖÄ cA ö±> öd 25 34

180° 180й 130° 110° 90° <90°


30 36
4

Semnul
fularului V V г %' 35 38

Manevra \ \ \ \ \ 40 40
"călcâi-
ureche"
öijОЙ0 ö=V O da
45 42

50 44

Desenul 20. Aprecierea maturităţii copilului

135
Tabelul 33
Maturitatea neuromusculară (scorul Ballard)

Postura: Copilul trebuie să fie liniştit în poziţie de supinaţie


scorul 0 membrele superioare şi inferioare sunt întinse
scorul 1 un început de flexie din şolduri şi genunchi, membrele superioare întinse
scorul 2 flexie mai accentuată a membrelor inferioare, membrele superioare întinse
scorul 3 membrele superioare uşor flexate, membrele inferioare flexate şi abduse
scorul 4 membrele inferioare şi superioare flectate
2. Careu patrat Se flectează mâna din încheietura cât mai mult posibilă şi se măsoară unghiul
dintre eminenţa hipotenară şi faţa anterioară a antebraţului. în timpul manevrei
se va avea grijă să nu să se roteze articulaţia mânii.
0 = 90°; 1 = 60°; 2 = 45°; 3 = 30°; 4 = 0°
3.Revenirea în Copilul este aşezat în supimaţie. Antebraţele se flectează complet pentru 5 sec.,
flexia antebraţului apoi se deflectează complet şi se lasă. Scorul 0 = antebraţul rămâne deflectat; 1 =
antebraţul revine la o flexie incompletă; 2 = antebraţul revine la o flexie tot
incompletă; 3 = antebraţul revine la o flexie completă
4.Unghiul Copilul este în supinaţie cu pelbisul fixat pe pat, se flectează gamba pe coapsă şi
popliteu coapsa pe abdomen. Cu cealaltă mână se întinde gamba. 0 - când unghiul
popliteu este 180° - 160°; 1 - 130°; 2 - 120°; 3 - 100; 4 - 90°; 5 1 de 90°
5.Semnul Copilul este în supinaţie. Se trage mâna copilului în jurul gâtului spre umărul
fularului opus, cât e mai mult posibil. Scorul 0 - cotul atinge linia anterioară a axei opuse;
1 - cotul este intrelinia anterioară a axei opuse şi linia mijlocie a toracelui; 2 -
cotul nu atinge linia mijlocie a toracelui; 3 - cotul atinge linia mijlocie a
toracelui
6.Manevra “călcâi Copilul este în supinaţie, se fixează pelvisul se prinde cu o mână piciorul
- ureche” copilului şi se duce fară al forţa cât mai aproape posibil de cap. Se va observa
distanţa dintre picior şi cap şi gradul de extenzie al genunchiului. Scorul se
acordă conform numărului 6.

Tabelul 34
Maturitatea fizică (scorul Ballard)

Semne ale Scorul


maturităţii SCOR înre-
fizice gistr.
-1 0 1 2 3 4 5
Pielea viscoasă, gelatinoa­ vene pielea zone pale, perga­ pielea
fragilă, să, roşie, vizibile, superfi­ crăpate, ment crăpată
transpa­ transp. roze cială, şi vene adânc zbârcită
rentă /sau ve­ puţine crăpat, .
ne puţi­ vasele
ne nesă­ sunt
buite lipsite
Puf lipsă rar abun­ este pe zone chelie
dentă cale de a neacope­ prepon­
se rări rite de puf derentă
Pielea călcâi -1 - > 50 mm semne dunga dungă 2/3 dunga
tălpii 40 - 50 dunga nu e roşii vagi interi­ acoperă
mm; -2 - < prezentă oară întreaga
40 mm trans­ talpă
versală
Pieptul impercep­ cu greu areola areola areola areola
tibil percepti­ întinsă, puncta­ sporită, întreagă
bil mugure- tă mugure mugure
le este mugure de 3-4 de 5-10
lipsă de 1-2 mm mm
mm

136
C ontinuarea tabelului 34
Ochii 1 - pleoape pleoape urechea urechea recul cârti la-
urechile slobode; deschise exteri­ exteri­ format şi giu gros,
2 - bine urechea oară oară ferm ureche
ajustate exterioară întoarsă, bine puter­
întinsă, moale, întoarsă nică
îndoită recul recul
încetenit moale,
dar
pregătit
Org. gen. scrot scrot gol teste în teste teste joase test
masculine întins, canalul descresc nesigur
neted de sus ătoare evident
Org. gen. clitor clitor clitor minoră majoră e majoră
feminine proemi­ proemi­ proemi­ Şi mai mare, acoperă
nent, labiul nent, labiu nent, majoră minoră e clitorul
sancţionat inferior minoră proemi­ mai mică şi minoră
mic mărită nente în
aceeaşi
măsură

Săptămâni de gestaţie Luni

Desenul 21. Aprecierea dezvoltării fizice a nou-născuţilor

137
RDIU simetrică (hipotrofie de tip hipoplastic Semnele tipice a RDIU varianta displastică
şi displastic) - Pc = L = M, toate mai mici de 10 % sunt viciile de dezvoltare, dereglarea constituţiei,
centile. Perimetrul capului (Pc), lungimea (L) şi stigme de disembriogeneză (tabelul 35 ). Aceşti
greutatea corporală (M) sunt proporţional scăzute în copii e necesar să fie examinaţi de medicul genetic.
raport cu indicii normali pentru vârsta gestaţională RDIU asimetrică (de tip hipotrofie) -
dată. RDIU simetrică e condiţionată sau de Pc = L > M, toate mai mici de 10 % centile.
micşorarea posibilităţilor potenţiale ale fătului Greutatea fătului e micşorată neproporţional în
pentru creştere (dereglări genetice, infecţie raport cu lungimea şi perimetrul capului. Pc şi L
intrauterină) sau de factorii exogeni ce acţionează sunt mai aproape de nivelul aşteptat pentru vârsta
în termenele precoce ale gravidităţii. gestaţională decât greutatea. Cauzele mai frecvente
Gradul severităţii se apreciază după deficitul sunt insuficienţa utero-placentară, nutriţia scăzută şi
lungimii şi perimetrului capului în raport cu neadecvată a mamei sau factorii exogeni ce
termenul de gestaţie: acţionează în ultimele săptămâni ale gravidităţii.
■ grad uşor - deficitul 1,5 - 2 sigme La aceşti nou-născuţi se poate aprecia
■ grad mediu - deficitul mai mare de 2 sigme severitatea hipotrofîei după deficitul greutăţii în
■ gravă - deficitul mai mare de 3 sigme. raport cu lungimea:
Gradul severităţii variantei displastice se ■ grad uşor - mai mult de 1,5 sigme (mai puţin
determină nu atât prin intensitatea deficitului de 10 % centile)
lungimii, cât prin prezenţa, caracterul viciilor de ■ grad mediu - mai mult d^ 2 sigme (mai puţin
dezvoltare, cantitatea şi severitatea stigmelor de de 5% centile)
disembriogeneză, starea SNC, caracterul maladiei, ■ gravă - mai mult de 3 sigme (mai puţin de 1%
ce a adus la RDIU. centile)

Tabelul 35
Semnele clinico-diagnostice ale hipotrofîei prenatale

Semnele Uşoară Medie Gravă


Deficitul greutăţii mai mult de 1,5 mai mult de 2 sigme (mai puţin de 5% mai mult de 3 sigme
corporale în raport sigme (mai puţin centile) (mai puţin de 1% centile)
cu lungimea de 10% centile)
Dereglări trofice lipsesc sau e pielea uscată, palidă, se descuamează, cu riduri, uscată, cu
ale pielii scăzută pot fi fisuri7 descuamare în plăgi,
elasticitatea palidă, frecvent fisuri
Ţesutul adipos subţiat uniform lipseşte pe abdomen lipseşte uniform
subcutanat
Turgorul cutanat nu este schimbat scăzut neînsemnat, plici transverse plici cutanate pe fese,
sau puţin scăzut •flasce pe membre faţă, trunchi, plici
transverse pe coapse
Greutatea sau nu este schimbat scăzută, predominant pe fese şi coapse
volumul muşchilor
Capul PC în limitele pare mare, cu 3 cm şi mai mult întrece perimetrul toracelui,
normei, părul nu suturile largi deschise, fontanela mare aplatisată, marginile moi
este schimbat, des
Evoluţia perioadei fară complicaţii ca regulă complicată: asfixie sau ca regulă complicată cu
neonatale precoce sau cu semne de simptomele hipoxiei cronice dominarea semnelor de
stress natal intrauterine, termolabilitate, des afectare a creierului,
excesiv, dereglări semne ale policitemiei, hipoglicemiei, sistemului
metabolice hipocalciemiei, hiperbilirubinemie, cardiovascular, infecţiei,
moderate, uneori uneori convulsii, dereglări anemiei, apariţia
semne de respiratorii, edeme, sindrom întârziată a reflexului de
insuficienţă hemoragie, hipotonie musculară, sugere, termolabilitate
energetică hiporeflexie pronunţată, des dereglări
metabolice, sindrom
hemoragie
Tabelul 36
Stigm e disem briogenetice de bază

Localizarea Caracterul anomaliei

Capul Forma microcefalică, hidrocefalică, brahicefalică, dolicocefalică, asimetrică; frunte mică,


arcul supraorbital exprimat, osul occipital atârnat, aplatisat, hipoplazia proceselor mastoide.
Faţa Fanta ochilor mongoloidă sau antimongoloidă; hipo şi hipertelorism, plan comun a frunţii şi
nasului; nas în formă de şa; nas aplatisat, deviat; asimetria feţei; macrognatie, micrognatie,
progenie, microgenie, bărbie dedublată, în formă de “cioc”
Ochii Epicant, poziţie joasă a pleoapelor, asimetria fantelor oculare, lipsa corpului lacrimal,
distihiază, coloboma, heterocromia irisului, forma neregulată a pupilelor
Urechile Urechi mari, mici deformate, dimensiuni diferite, plasarea la diferit nivel, joasă; anomaliile
dezvoltării tragusului, concreşterea pavilionului
Gura Microstomie, macrostomie, “gură de peşte”, palat înalt îngust şi înalt aplatisat, în formă de
arc, frenulum scurt, limbă în plici, dedublată
Gâtul Scurt, lung, torticolis, pterigoidian, plici în exces
Trunchiul Scurt, lung, torace excavat, bombat, asimetric; distanţă mare între mameloane, mameloane
adăugătoare, agenezia procesului xifoid, diastaza muşchilor recţi ai abdomenului, poziţie
joasă a ombilicului, hernii
Palmele Brahidactilie, arahnodactilie, sindactilie, plici transverse a palmei, contractură flexorie a
degetelor, degetul cinci scurt încovoiat, degete strâmbe
Tălpile Brahidactilie, arahnodactilie, sindactilie, fisură mare între degetele 1 şi II, picior plat,
suprapunerea degetelor, talpă cu II sau III degete
Organele Criptorhism, fimoză, indezvoltarea penisului, labiilor genitale, clitor mărit
genitale
Pielea Pete depigmentate şi hiperpigmentate, nevusuri cu pilozitate, pilozitate excesivă locală,
hemangiome, sectoare de aplazie a regiunii piloase a capului

Anomaliile cromosomiale de bază (mai des contracţiilor uterine. RDIU e legată de factorii care
întâlnite) şi viciile congenitale, simptomul cărora acţionează asupra circulaţiei şi alimentaţiei
este RDIU: placentei, creşterea şi dezvoltarea fătului şi
■ Trisomia21 (sindromul Down) alimentaţia gravidei.
■ Trisomia 18 (sindromul Edwards) Factorii de risc a naşterii copiilor
• Trisomia 13 (sindromul Patau) prem aturi şi cu greutate mică Ia naştere:
■ Triploidia 1. Factorii de risc de m ediu sociali şi fam iliali:
■ Sindromul 45, XO (sindromul Şereşevschi- • boli profesionale ale părinţilor
Tumer)
• genofondul părinţilor
■ Tri- şi poliploidia cromosomilor sexuali
• nivelul social scăzut
■ CHARGE-sindromul: combinarea colobomei,
• relaţii de consanguinitate
viciilor cardiace (Haert disease), atrezia
coanelor, retardul dezvoltării fizice şi psihice • boli cronice ale părinţilor
(Retarded growth and mentation), anomaliilor • toxicomanii ale părinţilor (alcool, tutun,
organelor genitale (Genital abnormalities), cafea, etc.)
anomaliile pavilioanelor urechilor şi sau • maladii cromosomiale
surditate (Ear abnormalities (deafness)) 2. Factori de risc legaţi de mamă:
■ VATER-sindromul: asocierea defectelor • numărul gestaţiilor, sterilitatea înaintea
coloanei vertebrale (Vertebral defect), viciilor sarcinii actuale
cardiace, artera ombilială unică (Vascular • avorturi sponatane în antecedentele mamei
defect), lipsa anusului (Anal atresia), atrezia • sporul în greutate mai mic de 0,9 kg fiecare
esofagului (Esophagal atresia), anomaliile 4 săptămâni
osului radial şi rinichilor (Radial and renal • rămânerea în urmă a creşterii fundului
abnormalities) uterului mai mic de 4 cm în corespundere cu
Naştere prematură a copiilor masa mică a vârsta gestaţională
cărora corespunde termenului lor de gestaţie este • hipertensiunea arterială mai mare de 140/90
lămurită prin: iminenţa de avort, decolarea precoce indusă de graviditate
de placentă, stimularea

139
• greutatea mamei până la graviditate mai 3. Factori de risc legaţi predominant de făt:
mică de 50 kg • prezentaţii anormale
• naşterea în antecedente a copiilor prematuri • factori genetici
şi cu RDIU • particularităţi de rasă, etnie şi naţionalitate
• disfuncţii hormonale • maladii cromosomiale
• stres psihic în perioada gestaţiei • malformaţii congenitale
• subnutriţie în perioada sarcinii • disfuncţii hormonale
• anemie în perioada de gestaţie • ruperea precoce a pungii amniotice
• cardiopatii decompensate în perioada • gemelaritate
sarcinii • modificări cantitative şi calitative a
• disgravidie hipertensivă şi edematoasă lichidului amniotic
(toxicoză şi eclampsie) 4. Factorii de risc legaţi de placentă:
• iritabilitate uterină (contracţii) • anomalii morfologice
• hemoragii vaginale în perioada sarcinii • hipoplazia, detaşarea placentei
• anomalii obstetricale în antecedentele • placenta mică cu calcificări, infractisări,
mamei (anomalii uterine, incompetenţa abrubţii ale placentei
cervico-istmică) • semne anatomice (decolare, infarct, arterie
• infecţii genito-urinare repetate, viroze, etc. unică, prolaps al cordonului ombilical,
• tratament în perioada sarcinii pentru tromboza vaselor ombilicale)
menţinerea ei (exceptând vitaminoterapia şi • insuficienţă utero-placentară
calciterapia) In schema 13 este radată patogenia RDIU.
• boli venerice în cursul sarcinii, tentative de
provocare de avort

Patogenia RDIU Schema 13

Gestoza în prima Iminenţa de avort şi Maladii Nefropatia


jumătate a gravidităţii avort spontan somatice gravidelor
(30%) (43+28%) (34%) (53%)

‘4 4 0
Caracterictici anatomofiziologice • tensiunea arterială e mai joasă decât la
normoponderali 45/20 în primele 10 zile,
1. Semne morfologice ale prematurilor: apoi se majorează până la 85/40. FC 120 —
• corpul neproporţional, extremităţile şi 160/min, pulsul labil, bradicardic (pulsul I
porţiunea cervicală sunt scurte 60 în minut - în caz de hipotermie şi
• craniul constituie aproximativ 1/3 din talie, patologie perinatală).
suturile deschise, oasele parietale • hipotalamus imatur (simptom Finchelştein)
pergamentoase • sistemul digestiv - salivaţia scăzută,
• gâtul subţire şi pare mai lung volumul de suc gastric e de 3 ori mai jos
• pielea roşie, subţire şi transparentă, decât la nou-născuţi la termen. Activitatea
edemaţiată, stratul cornos şi intermediator fermentativă intestinală scăzută, dar
subţire, gelatinos • activitatea fermentativă a sucului gastric
• lanugo pe spate, antebraţe, frunte, obraji şi este normală, numai secreţia gastrică este
pe coapse scăzută
• urechile (pavilioanele moi, ţesutul • hipotonia intestinului şi a peretelui
cartilaginos nedezvoltat) abdominal - meteorism
• toracele mai îngust • funcţia renală - rata filtrării glomerulare
• abdomenul mai voluminos, cordonul scăzută, fluxul renal sanguin scăzut ( 1 - 3
ombilical mai subţire, implantat mai jos ml/kg), capacitatea de concentraţie a urinei
• organele genitale externe incomplet formate şi diurezei scăzută
(labiile mari nu acoperă labiile mici, scrotul • clearenciul ureei, clorului, sodiului,
este rudimentar, mic, testiculele nu sunt potasiului şi fosfatului sunt scăzute
coborâte în scrot • poate pierde mai mult de 10 % din greutate
2. Semne funcţionale ale prematurului: de la naştere şi are nevoie de mai mult timp
• hipodinamie, somnolenţă, ţipăt slab pentru restabili greutatea
• tonusul muscular scăzut, reflexele se • stomacul prematurului ocupă o poziţie mai
remarcă de la o anumită vârstă gestaţională verticală, fundul este dezvoltat insuficient,
• respiraţia (tip abdominal, neregulată, stratul muscular al cardiei este mai puţin
superficială, cu crize de apnee, cu gaspuri - dezvoltat decât al pilorusului. Toate acestea
mişcări respiratorii convulsive) împreună cu iritatea neuroreflectorie a
• FR în minut 48 - 52 medie, la prematuri de stomacului - predispun la regurgitări
gradul III - IV FR (36 - 82) frecvente la prematuri.
Tabelul 37
Metode de alimentare a copiilor cu greutate mică la naştere

Vârsta de gestaţie Greutatea aproximativă Metoda de alimentare


(săptămâni) (gram e)
înainte de 30 Tub naso-gastric
30-32 Alimentare cu cana
32 + , + / - 1300 Alăptarea este posibilă
36 + + / - 1800 Alăptarea este bine coordonată

Perioada primei alimentări pe cale orală Până Ia 32 de săptămâni:


Pentru o perioadă de mai multe săptămâni
majoritatea copiilor au nevoie de o alimentare prin
Dacă copilul poate fi alimentat pe cale orală, tubul naso-gastric. în timp ce primeşte hrana prin
atunci hrana va fi furnizată pe parcursul primelor tub, copilul poate să sugă degetele mamei, ceea ce
două ore şi apoi, în continuare, la fiecare 2 - 3 ore duce la stimularea tractului digestiv şi în consecinţă
pentru a preveni hipoglicemia.CopiluIui i se oferă la creşterea greutăţii corpului.
hrană sau lapte în momentul, în care mama începe
să producă colostru. Dacă nu se poate face rost de între 30 -3 2 săptămâni:
lapte, copulului i se dă apă cu glucoză (nu este Copiii sunt apţi să primească hrană din cană sau
necesar în cazul copiilor născuţi la termen, care nu din linguriţă. Chiar dacă copilul este încă alimentat
sunt supuşi riscului de hipoglicemie) (vezi capitolul prin tub, mama poate să înceapă să-l hrănească cu
alimentaţia nou-născutului). cana de 1-2 ori pe zi. Dacă copilul acceptă liber
această modalitate, alimentarea lui prin tub poate fi

141
redusă. Alimentarea cu cana îi dă posibilitate în cazul unei poziţionări corecte alăptarea este
copilului să-şi umple guriţa şi să încerce plăcerea posibilă şi într-un stadiu destul de timpuriu.
gustului. Mulţi copiii arată că ar vrea să încerce şi
alte alimente, deşi în această perioadă unii dintre ei De la 36 de săptămâni în sus
nu sunt capabili să sugă. Majoritatea copiilor primesc toate principiile
alimentare de care au nevoie din laptele matern.
De la 32 de săptămâni în sus: Alimentarea cu ajutorul înlocuitorilor de lapte din
Unii copii sunt capabili să sugă. Mama trebuie cană nu mai este necesară. Continuaţi să urmăriţi
să-şi pună copilul la piept din moment ce el este copilul şi să-i verificaţi greutatea pentru a fi siguri
sănătos. La început el poate să mototolească că el primeşte cantitatea necesară de lapte.
mamelonul şi să-l lingă; poate chiar să-l sugă puţin. Necesităţile nutritive ale copiilor născuţi înainte
Continuaţi să-i daţi lapte extras din sâni pentru a vă de termen sunt satisfăcute pe deplin de către laptele
asigura că el îşi primeşte cantitatea necesară de matern, care conţine o cantitate suficientă de
hrană. proteine, lipide, vitamine, minerale şi are un efect
Atunci când copilul începe să sugă eficient el protector antiinfecţios pentru copiii supuşi unui risc
poate să se oprească şi să se odihnească destul de înalt de infectare. Alimentarea prin gavaj trebuie
des în timpul alăptării. Este important să nu-1 făcută cu lapte matern (pentru cantitatea necesară
îndepărtaţi în acele momente de la sân.CopiluI va vezi tab. 38) muls de la mama copilului; dacă acest
începe să sugă din nou. După alăptare, daţi-i lapte lapte (din motive materne) nu ne stă la dispoziţie,
din cană (laptele poate fi uman sau artificial). folosim laptele donat.
Verificaţi dacă copilul este poziţionat corect la sân.

Tabelul 38
Cantitatea de lapte matern necesară copiilor sănătoşi cu GMN (ml/kg/zi)

GN (gr) Ziua 1 2 3 4 5 10 14
<2500 gr. 60 ml 90 ml 120 ml 150 ml 150 ml 180 ml 200ml

Necesarul în calorii la prematuri: (stare de şoc, edem cerebral, hemoragie


• Zilele 1 - 3: 30 - 60 kcal/kgC/zi intracraniană)
• Zilele 7 - 10 :70 - 80 kcal/kgC/zi forme grave ale SDR, pneumonii şi alte stări,
• Zilele 1 0 - 14 : 1 0 0 - 120 kcal/kgC/zi când alimentaţia orală practic e imposibilă (în
• 1 lună : 1 3 5 - 140 kcal/kgC/zi special copiii aflaţi Ia VAP)
• 2 lu n i: forme grave ale hipotrofiei congenitale după
❖ dacă GN>1500 g r : 130 — 135 kcal/kgC/zi suportarea unor infecţii intrauterine sau altor
❖ dacă GN<1500 gr. : 140 kcal/kgC/zi maladii
• 3 - 5 lu n i: 130 kcal/kgC/zi enterocolita, în special cea complicată cu
peritonită (enterocolita ulceronecrotică
ischemică)
A lim entarea parenterală (AP) anomalii de dezvoltare a tractului
Alimentaţia parenterală reprezintă o
gastrointestinal (atrezia esofagului, stenoza
subdiviziune a terapiei infiizionale. La baza esofagului şi pilorului, atrezia anusului, fistule
metodei se află administrarea intravenoasă practic a traheoesofagiene)
tuturor substanţelor necesare pentru îndestularea
• boli gastrointestinale acute, când apare
proceselor metabolice, de creştere, dezvoltare a
necesitatea de a întrerupe pe o perioadă de timp
nou-născuţilor: apă, electroliţi, proteine, glucide,
alimentaţia perorală sau micşorarea
lipide, microelemente, vitamine. Astfel, alimentaţia
considerabilă a volumului ei
parenterală serveşte drept factor primordial în
• sindromul de malabsorbţie cu caşectizarea
problema micşorării mortalităţii şi supravieţuirii
rapidă
prematurilor în perioada neonatală. Folosind
• perioada postoperatorie
alimentaţia parenterală e posibil de micşorat
letalitatea copiilor cu masa corporală mică (500 -
700 g de 3,3 ori, 1200 - 1500 g cu 12%) Tipurile alimentaţiei parenterale
• parţială
Indicaţiile alimentaţiei parenterale: • totală
• forme grave de afectare a SNC, când Alim entaţia parenterală totală - administrarea
alimentaţia orală sau prin sondă e imposibilă intravenoasă a tuturor substanţelor necesare
organismului în cantităţile corespunzătoare 2.
copilului şi care nu permit folosirea de către alvezin 10 ml 6 kkal 0,7 g proteină
organism a substraturilor endogene. levamin 10 ml 6 kkal 0,7 g proteină
Parţială - administrarea intravenoasă a diferitor vamin 10 ml 6,5 kkal 0,8 g proteină
substanţe nutritive în cantităţile, ce compensează
deficitul administrat prin tractul gastrointestinal 3.
(dacă nu este balonarea abdomenului, dereglări de lipofundin 25% 10 ml 18 kkal 2,5 g lipide
respiraţie de gradul III, insuficenţă cardiacă) lipofundin 20% 10 ml 12 kkal 2 g lipide

Metodele alimentaţiei parenterale 4.


Există 2 metode ale AP: laptele matern - 10 ml - 6,5 kkal în 100 ml
(proteine - 1 ,1 , lipide - 3,5, glucide - 3,5).
• sistemul în care în calitate de substrat energetic
se folosesc lipidele şi glucidele, proteinele
(“sistemul scandinav”) Particularităţile AP la copiii cu greutate
• sistemul în care în calitate de substrat energetic mică la naştere
se folosesc glucidele şi proteinele (“sistemul In momentul actual nu avem date clare despre
Dadric sau de hiperalimentare”) necesităţile în componente alimentare ale copiilor
“Sistemul scandinav” e bazat pe folosirea prematuri. Se consideră,că odată cu scăderea masei
intravenoasă a emulsiilor lipidice, ce permite copilului de la 3000 la 1000 de grame este necesară
asigurarea copilului cu proteine, glucide şi lipide, mărirea normelor expuse anterior cu 50% şi mai
practic în proporţii şi cantităţi obişnuite pentru mult. Se ştie,că în cazul copiilor prematuri are loc
organism. Prin acest sistem nou-născutul primeşte pierderea exagerată a lichidelor la nivelul pielii.
cantitate suficientă de vitamine liposolubile. Din această cauză prematurii au nevoie de apă în
“Sistemul Dadric sau de hiperalimentare” cantitate de până la 200 ml/kg/24 ore. Pentru a
(noţiunea e condiţionată de administrarea dozelor asigura o asemenea cantitate crescută de lichide
mari de glucide) - asigură nou-născutul cu proteine, fară a schimba aportul energetic nictemeral trebuie
glucide şi alte substanţe necesare, cu excepţia înlocuită soluţia de intralipid 20% cu soluţie de
lipidelor. 10%. De asemenea, poate fi scăzută concentraţia
soluţiilor de glucoză. Un factor primordial în
Necesitatăţile fiziologice în substanţe nutritive şi alimentaţia parenterală a copiilor prematuri îl
energetice al copiilor nou-născuţi constituie atitudinea individuală, ţinând cont de
La efectuarea alimentaţiei parenterale totale, ca indicii clinici şi metabolici ai fiecărui caz.
regulă, ne orientăm la necesităţile fiziologice în
substanţe nutritive: proteine, glucide, lipide, de Particularităţile AP la copiii cu diaree de
asemenea apă, ioni, microelemente şi vitamine.
lungă durată
Etiologia diareei de lungă durată la copil nu este
Proteine - 2,5 - 2,0 g/kg
încă cunoscută. Se presupune că este de natură
Lipide - 1,2 g/kg
infecţios-alergică. Conform noilor date, la baza
Glucide - 4 - 12 g/kg
acesteia stă pierderea îndelungată a azotului
Natriu - 3 - 4 mmol (sol. NaCl 10% - 1 ml/kg)
endogen. Ca rezultat se dereglează sinteza
Calciu - 0,25 mmol (sol CaCI 10% - 1 ml/kg)
proteinelor şi a enzimelor digestive de către
Kaliu - 2 - 3 mmol (sol KC1 7,5% - 1 ml/kg)
mucoasa intestinală.
Magneziu - 0,1 - 0,2 mmol (sol magneziu sulfat
Cel mai frecvent boala se înregistrează la copiii
25% - 0,2 ml/kg)
cu vârsta de 1 - 3 săptămâni. Numărul scaunelor
ajunge până la 12 în zi. Copiii pierd în greutate, are
Necesitatea în vitamine se îndestulează prin
loc o deshidratare bruscă a organismului.
administrarea esenţialelor sau lipostabil 2 ml/kg.
Investigaţiile metabolice indică în aceste cazuri:
Raportul proteine, lipide, glucide în prima - treia zi
• acidoză
de viaţă:
1. • hipokaliemie
sol. glucosae 10% 10 ml 4 kkal • hipoproteinemie
J -
sol. glucosae 15% 10 ml 6 kkal - • deshidratare cu caracter izoton şi hipoton
sol. glucosae 20% 10 ml 8 kkal r ii Există date despre alimentaţia parenterală la
sol. glucosae 25% 10 ml 10 kkal 2,5 g copiii cu masa mai mică de 1250 g, care suferă de
sol. glucosae 40% 10 ml 16 kkal 4g diaree îndelungată, situaţie în care se folosec
fructoza şi emulsiile de grăsime ca sursă de energie.

143
Raţia calorică nictemerală ajunge în aceste cazuri Tratamentul uzual - aport crescut de lichide
până la 0,3 - 0,4 MJ sau 7 5 - 100 Kcal/kgC. (exceptând laptele şi dizaharidele), introducerea
O informaţie analoagă a fost primită despre un parenterală de lichide şi plasmă - nu dă rezultate
lot de 17 copii cu diaree îndelungată. în regimul pozitive. O astfel de terapie în 50% din cazuri se
alimentaţiei parenterale autorii au introdus soldează cu decesul copiilor.
intralipid în doză de 4 g/KgC/ 24 ore. în urma în acelaşi timp, o alimentaţie parenterală
tratamentului s-au însănătoşit 11 copii, iar restul 6 modernă, bine determinată în 100% din cazuri duce
copii la care pierderile anterioare de masă corporală la însănătoşire.
au fost de peste 50% au decedat.
Mai există o comunicare despre folosirea Particularităţile AP la copiii cu
alimentaţiei parenterale în tratamentul distrofiei
apărute în urma diareei trenante la un lot de 34 de
insuficienţă renală
Ca şi la adulţi, problema insuficienţei renale în
copii. în componenţa alimentaţiei parenterale au
practica pediatrică este o problemă greu de
in tra t:
rezolvat. Ea este complicată mai ales din punct de
• hidrolizat de cazeină
vedere al transportului ingredienţilor nutritivi.
• emulsie de lipide (intralipid)
Până la apariţia amestecurilor sintetice de
• soluţii de glucoză şi electroliţi
aminoacizi, hidrolizatele proteice mai mult au
• vitamine înrăutăţit starea bolnavilor qu insuficienţă renală.
Durata tratamentului a fost de 5 - 50 de zile. La momentul actual au fost sintetizate amestecuri
Alimentaţia parenterală îndelungată a de aminoacizi speciali, nu numai pentru alimentarea
bolnavilor cu diaree trenantă duce la un deficit de parenterală în cazul insuficienţei renale, dar şi
zinc, cu apariţia simptomelor caracteristice : pentru tratamentul acestei complicaţii. în aceste
• scăderea activităţii fosfatazei alcaline soluţii, procentul de bază al azotului este
• scăderea concentraţiei zincului în plasmă reprezentat de aminoacizii esenţiali.
• apariţia urticariei, care poate avea caracter
eritematos, edematos, vezicular sau chiar
Particularităţile AP la copiii cu
eroziv.
Se localizează în regiunea orificiilor genitale insuficienţă hepatică
externe şi a degetelor. Toate aceste manifestări în caz de insuficienţă hepatică este perturbată
dispar rapid la administrarea sulfatului de zinc, în asimilarea proteinelor, ceea ce duce la coma
doză de 35 mg/zi. Datele expuse mai sus subliniază hepatică. în unele comunicări se relatează că în
faptul că la folosirea îndelungată a alimentaţiei coma hepatică apar:
parenterale, pe lângă componentele de bază, trebuie • dereglarea transmiterii neuromusculare,
adăugate şi microelemente. • scăderea nivelul noradrenalinei
în urma unor dozări speciale ale electroliţilor şi • creşterea conţinutului de dopamină şi
microelementelor în plasma copiilor cu diaree serotonină.
îndelungată şi care au fost alimentaţi parenteral s-au După cum se ştie, sinteza acestor substanţe în
descoperit: plasmă şi în ţesutul cerebral se face din aminoacizi:
• niveluri scăzute de: natriu, potasiu, calciu, fenilalanină, tirozină, triptofan, valină, leucină şi
magneziu, zinc, izoleucină.
• un nivel scăzut al raportului sodiu/kaliu. în perioada alimentaţiei parenterale, în afară de
• nivelurile cuprului şi fierului au fost normale. studierea spectrului aminoacizilor, pentru
• nivelul cuprului sangvin a fost de 71 mg% aprecierea funcţiei hepatice sunt necesare unele
cercetări de rutină:
(normal fiind 1 2 0 - 180 mg%)
• transaminazele serice
Deoarece valoarea cuprului în eritrocite şi în
plasmă este aproximativ egală, erorile care pot fi • bilirubina serică
puse pe seama hemolizei eritrocitelor sunt • LDH
neînsemnate. Aceasta nu poate fi spus, însă, despre • lipoproteinkinaza
fier şi zinc. O hemoliză, chiar neînsemnată, a • fosfataza alcalină
eritrocitelor duce la creşterea bruscă a cantităţii Conform relatărilor savanţilor niponi, în caz de
acestor microelemente în serul sanguin. De aceea, insuficienţă hepatică programul alimentaţiei
dozarea lor în ser este destul de dificilă. în cazurile parenterale poate fi constituit din :
în care sigur nu a existat hemoliză, nivelurile • soluţie de glucoză 20%
fierului şi zincului au fost sub cele normale. în • soluţie de aminoacizi 12%
majoritatea cazurilor în masele fecalii lipsesc • emulsii de lipide 10%
microorganismele patogene. • electroliţi

144
Doar în cazul când nivelul bilirubinei generale volumul total de lichid doza de aminoacizi
depăşeşte 5 mg%, autorii refuză administrarea 40 - 60 ml/kg 0,6 g/kg
emulsiilor de lipide. A fost demonstrat că folosirea 65 - 80 ml/kg 1,0 g/kg
soluţiilor concentrate de glucoză şi a amestecurilor 85 - 100 ml/kg 1 , 5 g/ k»
sintetice de aminoacizi au fost însoţite de schimbări 105- 120 ml/kg 2,0 g/kg
neînsemnate a nivelului fosfatazei alcaline, LDH, 125- 150 ml/kg 2 - 2,5 g/kg
bilirubinei. în acelaşi timp, după întreruperea AP
autorii au descoperit o sporire considerabilă a 5. Determinarea volumului de emulsie lipidă. La
conţinutului de Glutamat - oxaloacetat - început doza constituie 0,5 g/kg, apoi se
transaminază şi Glutamat - piruvat - transaminază. măreşte până la 2 g/kg
6 . Determinarea volumului de glucoză. Din
volumul primit în punctul 1 trebuie de scăzut
Algoritmul AP
volumul punctului 2 - 5. în prima zi se indică
1. Calcularea volumului total al infuziei necesare
soluţie de glucoză 10%, în ziua a doua - 15%,
pentru copii în decurs de 24 ore.
ziua a treia - 20% (sub controlul glucozei în
2. Hotărârea problemei folosirii preparatelor
sânge).
speciale în terapia de infuzie (sânge, plasmă,
7. Controlul şi la necesitate corecţia raportului
imunoglobulină).
dintre substratul energetic şi plastic. Dacă
3. Calculul cantităţii soluţiilor concentrate de
îndestularea cu energie e insuficientă, trebuie
electroliţi necesari copilului, reieşind din
de mărit doza de glucoză şi/sau lipide sau de
necesităţile fiziologice şi mărimea deficitului
micşorat doza de aminoacizi.
depistat. în calcularea cantităţii de natriu e
8 . Redistribuirea preparatelor. Emulsia lipidică nu
necesar de luat în consideraţie cantitatea lui din
se amestecă cu alte preparate şi se
soluţiile administrate sau substituenţi ai
administrează sau încontinuu pe parcursul
sângelui.
infuziei printr-un dedublător, sau în
4. Calculul volumului de aminoacizi pentru
componenţa infuziei generale în 2 - 3 prize cu
soluţia administrată timp de 24 ore.
viteza de administrare nu mai mare de 5 - 7
ml/oră. Soluţia de aminoacizi se dizolvă cu
glucoză sau soluţii de electroliţi. Viteza lor de
administrare se calculă astfel ca în total să
constituie 24 ore.

Tabelul 39
AP a copiilor cu masa corporală mai mică de 1000 g

Vârsta Kkal/kg Aminoacizi, Glucoza, Emulsii lipide, Volumul de


(zile) ml/kg ml/kg ml/kg lichid, ml/kg
1 30 - 10% -75 - 75
2 45 10 15% -60 - 80
10% - 10
3 * 70 15 15% - 105 - 120
4 80 20 15% - 100 5 145
10% - 10
5 90 25 15% - 100 10 • 150
10%- 10
6 100 30 15% -5 0 15 195
10% - 100
7 120 35 15% - 100 15 200
10% - M
8 125 35 15% - Ii5 20 200
10% -30
9 130 35 15% - 145 20 200
10 135 3 5 -4 0 15% - 1 И 20 200

145
Tabelul 40
AP a copiilor cu masa corporală până Ia 2500 g

Vârsta (zile) Kkal/kg Aminoacizi, Glucoza, Emulsii lipide, Volumul de


ml/kg ml/kg ml/kg lichid, ml/kg
1 50 - 1 5 % -6 0 -8 0 . 6 0 -8 0
2 70 10 20% - 70 - 80
3 80 15 15% - 100 5 120
4 9 0 -9 5 15 20% - 11,0 5 140
5 120 20 20% - 120 10 150
6 130 25 20% - 60 15 200
15% - 110
7 130 35 15% - 125 15
8 130 35 20% - 20 20 200
15% - 130
9 130 35 15% - 150 20 2 0 0 -2 0 5
10 130 35 15% - 150 20 205
14 130 35 15% - 150 20 205

C om plicaţiile AP 6. Dereglarea ionogramei. La copiii care au


1. Sepsisul (fungic sau bacterial) primit aminogen sau aminosol s-au depistat
2. Hemoragii, ce apar în timpul puncţiei sau dereglări în ionogramă. însă acest fapt nu ducea
cateterizării venelor la apariţia reacţiilor adverse sau complicaţiilor.
3. Hiperglicemia cu dehidratare şi diureza 7. Patologia osoasă. Pe fondul AP în 2 cazuri se
osmotică ulterioară. Ea apare atunci când observă schimbări radiologice a desenului osos.
viteza de infizie a glucozei depăşeşte viteza Se presupune, că cauza apariţiei acestor
utilizării. Pe fondul diurezei osmotice şi schimbări în caz de AP îndelungată poate fi
dehidratării, în dependenţă de administrarea şi deficitul de zinc.
eliminarea natriului, se dezvoltă hiper- sau 8. Hipofosfatemia. E stabilit că administrarea
hiponatriiplasmia. Această complicaţie este cea soluţiilor de glucoză poate provoca
mai periculoasă pentru nou-născuţi şi copiii cu hipofosfatemia şi dereglarea metabolismului în
insuficienţă -renală şi hepatică. Trebuie de luat eritrocite.
în consideraţie faptul că starea septică 9. Necroza hepatică. Se socoate că necroza
agravează utilizarea glucozei. în asemenea hepatică poate apărea în rezultatul catetzerizării
cazuri sau se micşorează concentraţia de ficatului şi administrarea directă a soluţiilor
glucoză în soluţiile infuzate, sau se adaugă hipertonice de glucoză. E stabilit că în
insulină în doză de 1 UA la 4 - 5 g de glucoză. majoritatea cazurilor la începutul curei cu AP
4. Hiperhidratarea şi insuficienţa cardiacă. se măreşte nivelul transaminazelor.
Aceste complicaţii mai frecvent apar la 10. D eficutul de vitamine şi microelemente. Pe
prematuri, când volumul lichidului infuzat fond de Ap se observă deficit de acid folie, vit.
întrece posibilitatea excretorie a rinichilor. D, K, etc.
Factor predispozat pot servi anomaliile renale.
5. Acidoza metabolică. Este stabilit că asigurarea Patologia copiilor prematuri şi cu RDIU
a 18% al caloriilor cu ajutorul aminoacizilor Către cauzele principale de mortalitate a
poate fi însoţită de acidoza metabolică. Această prematurilor se referă asfixia, trauma natală
complicaţie este legată de administrarea (predominant craniocerebrală), vicii congenitale de
hidrolizaţilor proteici, aminoacizilor sintetici dezvoltare , boala membranelor hialine, septicemia
(acidoza metabolică hipercloremică). Corecţia şi 'hemoragia intraventriculară (schema 14).
acestei complicaţii se înfăptuieşte prin Prematuritatea de sine stătător nu poate fi cauza
micşorarea în amestec a cantităţii de aminoacizi decesului copilului viu născut.
sau adausul de baze. De exemplu, dacă
amestecul conţine ioni de calciu, atunci se
adaugă bicarbonat de natriu.

146
Schem a 14
Patologia copiilor cu greutate mică la naştere şi cu RDIU

14“
Hipoxia vascularizaţiei pielii (dispunerea superficială a
• asfixia perinatală - des se dezvoltă în naştere vaselor sangvine şi prevalenţa vaselor dilatate)
ca urmare a suportării insuficiente a stresului Toate acestea crează posibilitatea unei răciri rapide
natal a corpului prematurului.
• hipertensiunea pulmonară persistentă - Simptomele hipotermiei:
majoritatea nou-născuţilor cu RDIU şi • Picioruşele devin reci la palpare (ele devin
prematurii suportă hipoxie cronică intrauterină, reci înainte de a se răci restul corpului);
ce condiţionează îngroşarea stratului muscular • Capacitatea scăzută a suptului -
a arteriolelor pulmonare şi induce scăderea imposibilitatea de a-l alăpta;
circulaţiei pulmonare şi dezvoltarea • Reducere în mişcări - somnolenţă;
hipertensiunii pulmonare. Boala membranelor • Ţipăt slab.
hialine Ia prematuri este o patologie frecventă, Temperatura normală a sugarilor în regiunea
pe când la nou-născuţii cu RDIU se întâlneşte axilară este de 36 - 37°C, iar în regiunea rectală este
mai rar, fiindcă pe fondul hipoxiei cronice
de 37,7 - 38,2°C. Se consideră că avem hipotermie
intrauterine se intensifică maturizarea
atunci când temperatura corpului este de 32 -
plămânilor.
35,9°C, iar dacă este mai mică de 32°C, hipotermia
• aspirarea de meconiu - nou-născuţii
este considerată severă.
suprapurtaţi cu RDIU sunt supuşi riscului de
aspirare, pe când la nou-născuţii cu greutate Hipotermia are urm ătoarele complicaţii:
foarte mică şi extrem de mică la naştere aceasta • Hipoglicemie
nu este caracteristic datorită imaturităţii SNC şi • Acidoza metabolică cauzată de spasme
celui neuromuscular (vezi capitolul asfixia, vasculare periferice
SDR, hipertensiunea pulmonară). • Dereglări de coagulare (hemoragii
Hipotermia pulmonare)
Dereglarea termoreglării la copiii cu RDIU e • Şoc
condîţionată de scăderea surselor de ţesut adipos • Apnee
subcutanat (strat termoizolator) şi brun (substrat • Hemoragii intraventriculare.
energetic). Paralel la copiii cu greutate foarte mică De aceea îngrijirea copiilor trebuie să se facă în
şi extrem de mică e important şi indicele suprafaţă condiţii adecvate de temperatură.
- greutate. Incubatoarele joacă un rol foarte important în
Particularităţi ale term oreglării la îngrijirea nou-născutului prematur. Ele sunt de
prem aturi două feluri: deschise (pătuc electric-termofor) şi
închise. în primele zile umiditatea este de 90 -
Termoliza se realizează prin :
95%, apoi în timp de o săptămână ajunge la 60 -
• Convecţie 65%. Dacă copilul se află în incubator mai mult de
• Iradiere două săptămâmâni - o lună, concentraţia de oxigen
• Evaporare (are un ritm diminuat) nu trebuie să fie mai mare de 25 - 29%, cu un
• Conducţie debit de 4 - 6 l/min.
Copilul prematur, comparativ cu cel născut la Copilul poate fi transferat în pătuc-termofor
termen se află în condiţii destul de nefavorabile, dacă suportă constant temperaturi de 28 - 29°C şi
capacitatea sa de termogeneză fiind scăzută. are masa corporală mai mare de 1800 g.
Cauzele term ogenezei scăzute la încălzitoarele cu raze se recomandă pentru
prematuri: perioade scurte, de câteva ore. Avem nevoie de un
1. Suprafaţa corporală mare faţă de greutate încălzitor de 44W, situat la 50 cm deasupra
2. Postura deflectată. copilului. Reflectoarele sau becurile sunt
3. Activitatea musculară redusă periculoase, deoarece ele pot cădea pe copil sau îi
4. Ţesutul celular subcutanat redus pot provoca arsuri.
5. Ţesutul gras brun cantitativ redus Incubatoarele încălzite cu aer sunt de două
6. Cantitatea de norepinefrină eliberată după tipuri:
stresul de frig este mai mică A. Tipul I - incubatoarele dependente de
7. Nu tolerează aport energetic suplimentar pentru transmiterea aerului cald pentru a fi distribuit în
inlerior.Curenţii de aer sunt produşi pe cale
a asigura termogeneză
naturală de către încălzitor, fară a recurge la
8. Afecţiunile pulmonare care se întâlnesc în 95% ventilator.
din cazuri limitează termogeneză prin creşterea B . Tipul II - care mişcă aerul cald cu ajutorul unui
consumului de oxigen ventilator şi a unui mic element de încălzire din
9. Termoliza este mărită pe seama iradierii interiorul incubatorului.
tegumentare datorată particularităţilor
148
Tabelul 41
Temperatura normală în incubatoare pentru prematuri

Vârsta (în zile)

00

ил
to
1

1
Masa (g) 1 -7

£
Temperatura în incubator (°C)

800-1200 36 35 34
1200-1500 35 34,5 34
1500-1700 35 34 33
1700-1800 34 33 32
1800-1900 33 32 32

Tabelul 42
Temperatura mediului ambiant în dependenţă de vârsta gestaţională şi vârsta postnatală

Vârsta Greutatea (grame)


<1200 1201-1500 1501-2500
0 -2 4 ore 3 4 - 3 5 ,4 33,3 - 3 4 ,4 3 1 ,8 -3 3 ,8
24 -4 8 ore 3 4 -3 5 3 3 - 3 4 ,2 3 1 ,4 -3 3 ,6
48 - 72 ore 3 4 -3 5 3 3 -3 4 3 1 ,2 -3 3 ,4
72 -9 6 ore 3 4 -3 5 3 3 -3 4 31,1 - 3 3 ,2
4 - 1 4 zile Nu sunt date 32,6 - 34 31 - 3 3 ,2
2 - 3 săptămâni - 3 2 ,2 - 3 4 3 0 ,5 - 3 3
3 - 4 săptămâni - 3 1 ,6 -3 3 ,6 3 0 - 3 2 ,7
4 - 5 săptămâni - 3 1 ,2 - 3 3 29,5 - 32,2
5 - 6 săptămâni - 3 0 ,6 -3 2 ,3 2 9 - 3 1 ,8

Tulburările metabolice La 80% copii hipoglicemia neonatală precoce


Hipoglicemia - la copiii cu RDIU, ca regulă, e decurge asimptomatic, iar ce secundară se
dereglat metabolismul glucidelor, deaceea ei sunt asociază cu hipocalcemie şi/sau
predispuşi către apariţia hipoglicemiei ca urmare a hipomagnezemie (vezi capitolul dereglările
rezervelor scăzute de glicogen şi insuficienţei metabolice).
gluconeogenezei; hipotermia agravează Tulburări hidrice
hipoglicemia. • Fenomen de hiperhidratare, hidrolabilitate
Criteriu de diagnostic serveşte limita de jos a • Lichidul extracelular conţine cea mai mare
normei 2,2 mmol/l. Pentru copiii prematuri şi cu parte a apei din organism - 42,5 %
RDIU sunt caracteristice următoarele forme ale (425ml/kg), la normoponderali - 34,5 %
hipoglicemiei: y (345ml/kg)
• hipoglicemia neonatală precoce (primele 6 - 12 • Conţinutul de apă este de 80 - 85 %, la
ore de viaţă) normoponderali - 75 %
• hipoglicemia tranzitorie clasică (mai des la 24 • Metabolismul hidric supraîncărcat
- 48 ore) • Pierderi mari de apă prin perspiraţie
• hipoglicemia secundară cutanată - 1 2 -1 4 g/oră - la nou-născuţi la
Semnele clinice ale hipoglicemei: termen 10-11 g/kgC/oră
❖ Adinamie
❖ Cianoză Hipocalcemia (1,78 - 1,85 mmol/l)
❖ Iritaţie, convulsii Cauzele hipocalcemiei
❖ Accese de convulsii clonice ❖ Secreţia crescută a calcitoninei în primele
❖ Ţipăt puternic zile de viaţă
❖ Tremor al extremităţilor ❖ Oprirea fiziologică a creşterii
❖ Tahicardie parathormonului.-
❖ Dereglări de respiraţie, apnee Semnele clinice ale hipocalcemiei
❖ Alăptare ineficientă - supt slab ❖ Hiperestezie
❖ Dereglări de termoreglare ❖ Tahicardie

149
❖ T remor Tratamentul tulburărilor metabolice vezi capitolul
❖ Clonus plantar. dereglările metabolice.
La nou-născuţii cu RDIU poate avea loc Dereglările metabolismului lipidic
deasemenea şi hipocalcemia idiopatică. ❖ Rezervele de acumulare energetică sunt mai
Hipernatremia ( 154 - 165 mmoli/l) mici (grăsimile de rezervă constituie la
Cauzele hipernatremiei: prematuri 3 - 8% din masa corporală, iar la
❖ Funcţia renală scăzută nou-născutul matur 16%).
❖ Eliminarea natriului în primele zile în urină ❖ Corpii cetonici sunt mai puţini în prima
în cantităţi mici săptămână, dar începând din a 2-a
Hipermagneziemia (>0,85-0,96 mmol/l; săptămână cantitatea lor creşte
>l,2m m ol/l se consideră patologic) (hipoglicemie mai îndelungată).
Cauzele: ❖ Creşterea corpilor cetonici măreşte acidoza
❖ Administrarea intravenoasă a sulfatului de metabolică.
magneziu Ia mamele cu preeclampsie sau ❖ Eliminarea unor cantităţi mari de acizi graşi
eclampsie. sub formă de săpunuri de calciu prin scaun.
❖ Filtrare glomerulară renală scăzută. ❖ Rezerve mici de grăsime brună.
Semne clinice: Hiperbilirubinemia
❖ Depresie neuromusculară -» paralizie Se întâlneşte mai frecvent la prematuri - 90 - 95%.
musculară La 20% prematuri se întâlneşte icterul nuclear.
❖ Insuficienţă respiratorie cu crize de apnee Pericol mare prezintă icterul nuclear în special la
❖ Areflexie nou-născuţii cu greutatea foarte mică.
Dereglările echilibrului acido-bazic Cauzele:
Copiii prematuri sunt predispuşi la acidoză ❖ Imaturitatea pronunţată a sistemelor
metabolică. enzimatice hepatice, creşterea hemolizei
Cauzele: eritrocitare
❖ Hipoxemia, care se menţine pe parcursul a 2 ❖ Micşorarea capacităţii de legare a bilirubinei
luni cu proteinele plasmatice din cauza
❖ Concentraţia crescută de piruvat- şi lactat- hipoalbuminemiei.
dehidrogenază în primele 2 0 de zile. ❖ Hipoglicemia exprimată - deoarece glucoza
❖ Folosirea amestecurilor de lapte cu ia parte la procesul transformării bilirubinei
concentraţie crescută de proteine indirecte în celulele hepatice.
❖ Insuficienţă renală de excreţie a ionului de Concentaţia maximă de bilirubină atinge în a-5-8-a
hidrogen zi după naştere 137 - 178 mmol/l - la prematur; la
Acidoza metabolică (pH - 7,2) se normalizează la nou-născut la termen în a 3 - 4-a zi - 78 - 120
12 ore după naştere, reapărând din ziua a-3 - 5-a. mmol/l. Semnele intoxicaţiei bilirubinice pot apărea
Normalizarea are loc foarte încet: la prematuri la un nivel mai scăzut decât cel critic: 134 - 171
relativ sănătoşi până la a 14-a zi; în caz de mmol/l la prematuri şi 208 - 302 mmol/l la nou-
pneumonie, sepsis - până la 2 luni. născuţi la termen.
Dereglările osmotice Dereglări hematologice
Menţinerea homeostazei osmotice se efectuează • policitemia şi viscozitatea crescută a sângelui
prin intermediul a 3 factori: sunt rezultatul nivelului crescut de eritripoetină
❖ Volumul de aprovizionare cu proteine ca urmare a hipoxiei fătului. Policitemia poate
alimentare duce la afectarea creierului.
❖ Direcţia metabolismului proteic
❖ Funcţia excretorie a rinichilor Infecţiile intrauterine
Azotul rezidual din primele zile este crescut în • sepsisul
urma catabolismului proteic deoarece prematurul Factorii de risc în dezvoltarea septicemiei la
nu primeşte cantitatea suficientă de proteine prematuri
alimentare. El are valoarea de 34,4 mmol/l în prima 1. Factoiii care inhibă reactivitatea imunologică a
săptămână de viaţă, iar de la a 7 - 8 -a zi de viaţă - nou-născutului:
18,6 mmol/l. ❖ e\ oluţia dificilă a perioadei antenatale
Scăderea azotului rezidual este consecinţa: ❖ perioada alichidiană mai mare de 24 de ore
❖ Folosirii proteinelor în scopuri plastice ❖ inu Ui paritate
(includerea factorului de creştere) ❖ in1ec ţii urogenitale la mamă, infecţii virotice
❖ Mărirea eficacităţii funcţiei excretorii renale ❖ ft irâ la mamă înainte şi după naştere
(azotul se excretă în cantitate crescută) ❖ schimbări calitative ale lichidului amniotic
miros neplăcut, ape meconiale murdare)

150
• imunodeficienţe ereditare 3. Existenţa de focare inflamatorii locale la
• folosirea antibioticelor cu spectru larg cu prematuri în primele săptămâni de viaţă pot să
scop de profilaxie a infecţiilor (apariţia ne confirme predezvoltarea septicemiei din
disbacteriozelor intestinale, cu diminuarea cauza imaturităţii sistemului imun.
florei care colonizează fiziologic intestinul). 4. Cel mai frecvent septicemia la prematuri este
• alimentaţia cu lapte uman sterilizat prin caracterizată clinic prin semne de intoxicaţie
fierbere, ceea ce duce la scăderea activităţii masivă, dar fără focare septice vizibile.
factorilor imunologici existenţi în laptele 5. Sindromul infecţios evoluează fară febră
uman datorită imaturităţii centrilor nervoşi ai
• prezenţa câtorva diagnostice concomitente termoreglării.
2. Factorii care sunt legaţi de imaturitatea 6. Frecvent sepsisul apare pe fondul SDR,
organismului la prematuri. encefalopatiei hipoxico-ischemice, hemora­
• imunitatea umorală deficitară (deoarece giilor intracraniene care fac dificil diagnosticul
placenta constituie o barieră pentru IgM precoce.
materne şi lasă să treacă doar IgG, dar şi 7. Generalizarea procesului infecţios poate evolua
acestea în mod neregulat) la prematuri şi fară modificări importante ale
• imaturitatea mecanismelor nespecifice de sângelui periferic.
apărare (puterea opsonofagocitară a serului 8. Sepsisul postnatal la prematuri are o perioadă
fetal este scăzută datorită deficienţei în IgM, de incubaţie mai îndelungată - de 8 - 20 de
properdină şi fracţiunea C3 a zile, faţă de nou-născutul la termen, unde este
de 5 - 12 zile.
complementului, deficienţa în factor В a
9. Foarte frecvent la prematurii cu septicemie se
sistemului properdinic
întâlneşte afectarea intestinului sub forma EUN
• barierele imunologice ale mucoaselor şi
- în procent de 37%, în timp ce la nou-născuţii
pielii sunt scăzute
la termen este în procent de 24%. Riscul de
• absenţa colonizării bacteriene normale, ceea
apariţie la prematuri depinde de imaturitatea
ce duce la scăderea sintezei de Ig şi la
intestinului, iar apărarea locală a tractului
scăderea activării sistemului reticulo-
digestiv depinde de factori specifici (celulari şi
endotelial
umorali) şi nespecifici (complement, interferon,
3. Factorii care cresc riscul afectării bacteriene
lizocina, lactoferina)
masive şi care de asemenea, cresc riscul
contaminării cu flora intraspitalicească.
Particularităţile evoluţiei pneumoniilor la
• perioada alichidiană mai mare de 1 2 ore (în
prematuri
special în cazul prezenţei focarelor cronice
1. Mai frecvent are debut gradat.
de infecţie la mamă) 2. Treptat cresc apatia, hipotonia, hiporeflexia şi
• starea nesatisfăcătoare sanitaro- intoxicaţia (voma şi regurgitările).
epidemiologică în maternitate sau spital 3. Apar precoce semne ale dereglărilor circulatorii
• colonizarea bacteriană în cazul manoperelor periferice, pe fondul redus al adaosului în
instrumentale greutate şi al creşterii edemelor.
• prQcesele infecţioase la mamă în momentul 4. Insuficienţa respiratorie variază cu FR (de la 25
naşterii şi după naştere până la 80/minut), cu dereglări de ritm şi
• apariţia maladiilor septico-puru lente în coordonare a mişcărilor abdominale şi toracice.
prima săptămână după naştere la nou-născut 5. Se dezvoltă pe fondul imaturităţii funcţionale şi
morfologice.
Particularităţile evoluţiei sepsisului la prematuri 6. Tegumentele au nuanţă icterică-surie sau
1. Sepsisul la * prematuri în primele două cianotică-pală.
săptămâni după naştere apare pe fondul 7. Cianoza se intensifică în caz de încărcare
infecţiilor intrauterine şi evoluţia septicemiei funcţională.
este mai îndelungată şi cu evoluţie mai gravă. 8. Pneumonia se menţine în medie timp de 42 de
2 . în caz de infecţie ante- şi intranatală în zile: la nou-născuţi la termen 36 de zile.
însămânţările din cavitatea bucală, otică (mai 9. Complicaţiile mai frecvent întâlnite: sepsis,
frecvent), în ultimii ani se depistează flora plourită, disbacterioză; la nou-născuţi la
gram-negativă: Klebsiella, Proteus, Pseudo­ tei men: otită, sindrom intestinal.
monas aeruginosa, Escherichia Coli, în timp ce 10. Mai frecvent se întâlneşte acidoza mixtă,
în etiologia sepsisului postnatal un rol decompensată, la prematurii de grad III/IV.
important îl joacă Stafilococul.

151
EUN - frecvent se depistează la nou-născuţii cu Criteriile de externare a copiilor cu
greutatea foarte mică, mai jo s de 1500 (clinica şi
GMN
tratamentul vezi capitolul sepsisul)
Greutatea 1800 - 2000 g sau chiar 1500 g, dacă
sunt satisfăcute următoarele condiţii:
Fibroplazia retrolentaiă - mărirea presiunii
• condiţii de sănătate bună
pariale a oxygenului în sânge la folosirea
• curba greutăţii să fie în creştere (cel puţin în
concentraţiilor înalte sau oxygenoterapiei de lungă
perioada ultimelor zile)
durată cu concentarţie mică de 0 2 duce la
spasmarea arterelor şi afectarea ulteriaoră a reţelei • termoreglarea satisfăcătoare
oculare imature (vezi capitolul SDR). • reflex de sugere satisfăcător
• capacitatea mamei de a-şi îngriji copilul în
condiţiile de casă

Bibliografie
1. Hazanov A.I., Copiii prematuri, Sanct-Petersburg, 1982.
2. Iaţâc G. V ., Bazele biologice ale alimentaţiei raţionale a copiilor prematuri, Pediatria, 1984.
3. Bancov L.K., Fiziologia şi patologia copilului prematur, Minsk, 1986.
4. Antonov A.G., Iaţăc G. V., Particularităţile metabolismului la nou-născuţi, E., 1985. -
5. Sotnicova K.A., Dementieva R.M., Pneumoniile neonatale, M., 1985.
6. Ermolaev N. V, Kneazev Iu.A., Schimbul de substanţe la copii, Ё., 1987.
7. Ţurcanu L., Prematuritatea şi nou-născutul cu greutate mică la naştere, Neonatologie, Bucureşti, 1987.
8. Allen M.C., Developmental outcome and follow-up o f the small for gestational age infants, Seminar,
Perinatol, 1988.
9. Ballard J.L., Lubchenco L.O., A practical classification of newborn infants by weight and gestational
age. J. Pediatr., 1978.
10. Richard A. Polin, Mervin C. Vode,r Practical Neonatology, Philadelphia, London , 1997.
11. Gilberto R., Pereira Feedingt the Newborn infants Seminar Perinatol, 1992.
12. Mary Catherine Harris, Neonatal septicemia - Practical neonatologi.
13. Şabalov N.P., Neonatologie, 1995.
14. Gomella T.L,. Neonatologie, 1995.
15. Victor V.H.Vu. ,E.Carb W ood, Prematurity, 1987.
16. Richarde Behrnan M.D., Victor C. Vaughan, Nelson Text Book o f Pediadrics, 1983.
PARTEA A DOUA
S tă r ile d e u r g e n ţă

>
c— -i o ___> R e s u s c ita r e a e se n ţia la (p a r te a in ta i)

Asfixia nou-născutului - lipsa schimbului iniţierea respiraţiei


gazos în plămâni după naşterea copilului, menţinerea circulaţiei
incapacitatea de a respira în prezenţa semnelor de • asepsia în timpul efectuării manoperelor
viabilitate. • administrarea medicamentelor
Criteriile de diagnostic ale asfixiei: • evitarea polipragmaziei, folosirea medicamen­
• acidoză metabolică decompensată sau acidoză telor cu efect clinic evident;
mixtă (pH < 7,1 şi BE < - 12); • minimalizarea terapiei medicamentoase;
• persistenţa scorului Apgar 0 - 3 puncte mai • indicaţii stricte ale perfuziilor (simptomul “pată
mult de 5 minute; albă” pozitiv - hipovolemie, şoc)
• prezenţa de meconiu în lichidul amniotic; • orientare neurologică.
• complicaţiile neurologice în perioada 2. La efectuarea a tuturor măsurilor
neonatală: convulsii, comă, hipotonie; enumerate mai sus, este necesar să ne
• disfuncţie a organelor confirmată. conducem strict după următoarea regulă - în
Etapele reanimării nou-născutului orice condiţii trebuie să creăm nou-
(P.Şaphari, 1980) născutului un regim de temperatură optim.
A. Permeabilizarea căilor respiratorii 3. Factorii de bază pentru îndeplinirea unei
• Poziţionarea nou-născutului resuscitări rapide şi efective în sala de
naştere sunt:
• Dezobstrurarea gurii, nasului şi uneori a traheei
■ prognozarea necesităţii resuscitării
• în caz de necesitate introducerea sondei
■ pregătirea personalului şi aparatajului
endotraheale
pentru efectuarea resuscitării
B. Menţinerea respiraţiei:
• Stimulare tactila II. Prognozarea necesităţii resuscitării
• Când este necesar, ventilaţie cu presiune Personalul din salonul de naştere trebuie să fie
pregătit pentru acordarea ajutorului necesar nou-
pozitivă:
născutului.
• balon cu mască
A. în multe cazuri naşterea copiilor cu asfixie
• balon şi sondă endotraheală
sau depresie medicamentoasă poate fi
C. Menţinerea circulaţiei:
prognozată din timp, în baza analizei
• Stimularea şi menţinerea circulaţiei sanguine:
anamnezei antenatale şi intranatale.
• masajul cardiac extern (Şabalov N.P., 1995)
• medicamente Factori de risc antenatali:
I. Ordinea efectuării ajutorului pri­ • gestoză tardivă
mar de reanimare a nou-născutului ■ sindrom hipertensiv
în sala de naştere ■ sensibilizarea cu factor Rh
1. în caz de efectuare a măsurilor de resuscitare ■ sarcina suprapurtată
a nou-născutului în sala de naştere este necesar ■ multipară
de îndeplinit strict succesiunea etapelor: ■ întârzierea dezvoltării fizice intrauterine a
• prognozarea necesităţii îndeplinirii măsurilor de fătului
resuscitare şi pregătirea spre îndeplinirea lor ■ folosirea de către mamă a drogurilor şi băutu­
• aprecierea stării generale a copilului imediat rilor alcoolice
după naştere ■ folosirea unor medicamente ca: magneziu
• îndeplinirea măsurilor de reanimare chiar din sultiit, adrenoblocanţi, rezerpină, etc.
primul minut de viaţă, fără determinarea Factori de risc intranatali:
■ naştere prin cezariană
scorului Apgar
■ placenta praevia
• ABC reanimării “pas cu pas” şi aprecierea
■ decolare de placentă
eficacităţii fiecărui pas:
■ prolabarea cordonului ombilical
permeabilizarea căilor respiratorii
■ dereglare de ritm cardiac la fat

153
anomalii ale activităţii procesului de naştere ■ prezenţa de meconiu în lichidul amniotic
(naştere rapidă, prin asalt, discoordonarea ■ infecţia la naştere
mişcărilor de contracţie) ■ anestezie generală

Situaţii în care resuscitarea neonatală poate fi anticipată (Gomella T. L., 1995):


Factorii de risc crescut Măsuri primare

naştere prematură intubaţie pentru expansiune pulmonară


meconiu vâscos în lichidul amniotic sanarea traheală
hemoragie maternă restabilirea volumului de sânge circulant
folosirea analgezicelor narcotice în travaliu administrarea naloxonei
hidrops fetal intubaţia traheală, paracenteza sau toracocenteza
hidroamnios: obstrucţie gastrointestinală aspiraţia nazogastrică
oligoamnios: hipoplazie pulmonară intubaţia traheală, expansionarea atentă a plămânilor
infecţie maternă administrarea antibioticelor
diabet matern administrarea precoce de glucoză

III. Pregătirea personalului şi • prematurii sunt predispuşi la pierderea de


aparatajului spre efectuarea căldură din cauza epidermului subţire,
ţesutului adipos insuficient dezvoltat şi
m ăsurilor de reanimare
raportului mare între suprafaţa şi greutatea
A. Uneori, independent de studierea
corpului (desenul 22).
anamnezei şi supravegherea naşterii, copilul
Pentru prevenirea pierderilor de căldură
se naşte în asfixie. De aceea procesul de
este necesar:
pregătire pentru fiecare naştere include
• menţinerea temperaturii în sala de naştere
următorele:
mai mare de 24° С
1. Crearea unui mediu de temperatură optimă
pentru nou-născuţi. • în prealabil conectarea sursei de căldură
Prevenirea pierderilor de căldură: radiantă
• toţi nou-născuţii suportă greu mediul • încălzirea preventivă a prosopului şi
înconjurător rece scutecelor
• la copiii asfixiei sistemul de termoreglare • ştergerea rapidă şi minuţioasă a nou-
este instabil, iar procesele de compensare născutului de lichid amniotic
ale acidozei sunt stopate de hipotermie • aruncarea scutecelor umede

pe o masa
preâncălzită

Desenul 22. Prevenirea perderilor de căldură

2. Pregătirea aparatajului de reanimare. H. Când este pronosticată naşterea unui copil în


3. Este necesar ca la naştere să asiste cel puţin asfixie, în sala de naştere trebuie să asiste
o persoană care cunoaşte bine măsurile de echipa de resuscitare, formată din două
resuscitare în volum deplin; unul sau alţi doi persoane care cunosc bine toate măsurile de
asistenţi pregătiţi; brigada de reanimare în ca/, reanimare (se solicită neonatologul şi sora de
că se va crea o situaţie extremă. copii). Acordarea ajutorului medical nou-
născutului trebuie să fie unica obligaţiune a va fi apreciat scorul Apgar.
acestei echipe (Şabalov N. P., 1995). С. Scorul Apgar va fi apreciat la sfârşitul primului
IV. Ciclul “aprecierea stării copilului - şi al cincilea minut de viaţă pentru determi­
decizie - acţiune” narea gradului de asfixie şi eficacităţii
A. Cel mai important lucru este aprecierea stării măsurilor de reanimare. Dacă este necesar de
copilului imediat la naştere pe baza căreia se ia continuat măsurile de reanimare, aprecierea
hotărârea despre necesitatea măsurilor de scorului Apgar se înfăptuieşte la fiecare 5
reanimare, iar apoi şi îndeplinirea lor. minute până la minutul 20 de viaţă.
Aprecierea ulterioară a stării copilului va servi V. Etapele resuscitării primare în sala de
drept bază pentru luarea deciziilor şi acţiunilor naştere
pe mai departe. 1. Măsurile iniţiale
B. Când răspundem la întrebarea despre înce­ A. Măsurile iniţiale în lipsa riscului de dezvoltare
perea măsurilor de reanimare, ne bazăm pe a asfixiei şi când lichidul amniotic este curat:
următoarele semnele ale viabilităţii copilului: • imediat la naştere se fixează timpul
respiraţia de sine stătătoare, frecvenţa cardiacă, • imediat după secţionarea cordonului ombilical
pulsaţia cordonului ombilical, mişcările muscu­ se plasează copilul sub o sursă de căldură
lare active. în lipsa celor patru semne de viabi­ radiantă
litate copilul se socoate născut mort şi nu este • rapid şi minuţios ştergem copilul de lichid
supus reanimării. Dacă la copil este prezent amniotic cu un prosop încălzit preventiv
măcar unul din cele patru semne enumerate, • aruncăm scutecele umede
copilului trebuie să-i acordăm ajutor primar de Permeabilizarea căilor respiratorii:
reanimare. Volumul şi ordinea măsurilor de • poziţionarea copilului:
reanimare depinde de cele 3 semne de bază, S nou-născutul trebuie plasat în decubit dorsal
care caracterizează starea funcţiilor organelor S dacă nou-născutul are secreţii abundente din
vitale importante ale nou-născutului: respiraţie cavitatea bucală, întoarceţi capul copilului
de sine stătătoare, frecvenţa cardiacă şi lateral.
culoarea tegumentelor. Cu alte cuvinte, dacă S gâtul în extensie uşoară
copilul necesită măsuri de reanimare după ’S sub umeri puneţi un rulou cu grosimea 2 - 2,5
indicii respiraţiei şi activităţii cardiace măsurile cm (desenul 23).
vor fi îndeplinite neapărat. Ele nu se amână
până la sfârşitul primului minut de viaţă, când
Corect
Gâtul în uşoară extensie

Incorect

Gâtul în hiperextensle Gât uşor flectat

Desenul 23. Poziţionarea copilului


• aspiraţia: S aspiraţia la o priză trebuie să fie cu o
S în primul rând se aspiră din gură durată scurtă - 5 sec.
S aspiraţia nasului •/ stimularea peretelui posterior ai
S folosiţi o pompă mecanică de aspiraţie faringelui în primele minute după
sau aspiratorul mecanic naştere poate produce un răspuns vagal
•S aspiraţia mecanică nu va depăşi 100 cu bradicardie severă şi/sau apnee
mm Hg (desenul 24).
Desenul 24. Aspiraţia

Gura

Dacft nou ий scutul arc secreţii abundente in cavitatea bucalft il veţi Ontoarce capul intr-a parte, la acest fel secreţiile se
vor acumnla in gură, de unde vor putea (1 mal uşor înlăturate decât din fartngele posterior.

Iniţierea respiraţiei (desenul 25).


• dacă după curăţirea căilor respiratorii superioare copilul nu respiră, este necesar de efectuat
stimularea tactilă. Două metode corecte de stimulare tactilă:
lovirea tălpilor cu palma sau cu degetele
fricţionarea blândă a spatelui

Desenul 25. Iniţierea respiraţiei

156
NB! Ştergerea cât şi aspiraţia stimulează nou- minute după naştere, în scopul micşorării
născutul în aceeaşi măsură, astfel încât pentru riscului apariţiei bradicardiei sau apneei
mulţi nou-născuţi sunt suficiente pentru a iniţia • sub controlul laringoscopiei directe se
respiraţia. curăţă traheea prin sonda endotraheală
Este necesar de evitat următoarele acţiuni • ştergerea minuţioasă a copilului cu un
nocive: scutec cald
a. lovirea spatelui cu palma • înlăturarea scutecului umed
b. compresia cutiei toracice NB! Procesul îndeplinirii măsurilor de
c. flexia exagerată a coapselor pe abdomen reanimare primare în acest caz nu va depăşi 40
d. dilatarea sfincterului anal de secunde.
e. utilizarea compreselor sau a băiţelor calde
şi reci 2. Aprecierea stării generale a copilului
f. îndreptarea unui jet de oxigen sau aer rece după naştere (desenul 26)
către faţa sau capul copilului. • Etapele evaluării:
NB! Timpul acordat îndeplinirii măsurilor de S efortul respirator
reanimare primare nu va depăşi 20 de secunde. ✓ frecvenţa cardiacă
B . Măsurile de reanimare primare în cazul S coloraţia tegumentelor.
prezenţei factorilor de risc ai asfixiei sau A . Aprecierea respiraţiei:
amestecurilor patologice în lichidul • nou-născutul nu respiră (apnee primară sau
amniotic: secundară) - începem ventilaţia pulmonară
• imediat după naşterea copilului se artificială
efectuează aspiraţia din cavitatea bucală şi • nou-născutul respiră de sine stătător, însă
din nas neadecvat (de tipul gasping sau neregulat,
• imediat după naşterea completă a copilului superficial) - începem ventilaţia pulmonară
fixăm timpul artificială
V) în primele secunde după naştere se aplică • nou-născutul ţipă, respiră adecvat - apreciem
pense pe cordonul ombilical si se frecvenţa cardiacă
secţionează, nu aşteptăm până încetează B . Aprecierea frecvenţei cardiace
pulsaţia cordonului ombilical Determinăm frecvenţa cardiacă timp de 6 sec.,
• plasarea copilului sub o sursă de căldură folosind una din metodele următoare:
radiantă • auscultaţia zgomotelor cardiace, palparea
• poziţionarea copilului pe spate cu un rulou • palparea pulsului pe arterele carotidă, femurală,
sub umeri, capul în extensie uşoară, cu ombilicale
porţiunea de măsuţă unde se află capul • numărul de pulsaţii înregistrat timp de 6 sec. îl
copilului mai jos cu 15 - 30° înmulţim cu 10 si obţinem frecvenţa cardiacă în
• aspiraţia din gură apoi din nas, aspiraţia timp de 1 minut.
conţinutului stomacal se efectuează timp de 5

Desenul 26. Evaluarea nou-născutului

Condiţiile posibile şi măsurile necesare: cardiace la normal.


1 Frecvenţa cardiacă mai laate de 100 băl fii 2. Frecvenţa cardiacă mai mult de 100 bătăi
pe minut - efecluăm ventilaţia prin mască pe minut - apreciem culoarea tegumentelor
cu O 2 100 % până la restabilirea frecvenţei

157
С . Apreciem culoarea tegumentelor ■ alegeţi corect masca necesară ir
Condiţiile posibile şi măsurile necesare: dependenţă de greutatea nou-născutului
• Tegumentele roze sau cu cianoza plantelor ■plasaţi copilul în decubit dorsal cu
şi palmelor - supraveghere. Dacă totul e în capul în extensie uşoară
regulă - plasăm copilul la sân. * Aplicaţi masca pe faţa copilului astfel încâl
• Tegumentele şi mucoasele vizibile marginea de sus a obturatorului să se afle
cianotice - efectuăm inhalaţia cu O 2 100% deasupra nasului, iar cea de jos - pe bărbie.
prin mască până la dispariţia cianozei. Dacă masca a fost bine aplicată şi etanşeizatâ,
3. Respiraţia pulmonară artificială trebuie să fiţi capabili să comprimaţi balonul de
A. Indicaţiile VAP resuscitare numai cu vârfurile degetelor. Aveţi
VAP se începe în cazul când după efectuarea grijă să evitaţi comprimarea balonului cu
măsu-rilor iniţiale la copil: palma.
• lipseste respiraţia de sine stătătoare (apnee) Reţineţi că volumul plămânilor nou-
născutului reprezintă numai o fracţie din
• respiraţia de sine stătătoare este neadecvată
volumul balonului. După ce aţi poziţioni
(tip gasping, neregulată, superficială).
masca, comprimaţi balonul şi observaţi
B . Tehnica VAP mişcările toracelui. Cea mai bună indicaţie
VAP prin intermediul balonului (Ambu,
estanşeizării măştii şi a ventilaţiei pulmonilor
Penlon, Laerdal, Blue Cross, etc.) cu mască sau
este prezenţa mişcărilor vizibile de ridicare şi
prin sonda endotraheală. coborâre ale toracelui. Nou-născutul respiră
Indiferent de faptul că VAP prin sonda “ uşor”.
endotraheală este de obicei mai eficientă,
* Dacă excursia cutiei toracice este
pentru efectuarea ei este necesară intubaţia
satisfăcătoare, efectuaţi etapa iniţială a
endotraheală, în timpul căreia pierdem timp.
ventilaţiei, îndeplinind următoarele condiţii:
Dacă intubaţia este realizată incorect creşte
■ frecvenţa respiraţiei - 40 în minut (10 '
riscul dezvoltării complicaţiilor. -H
comprimări timp de 15 sec.)
în multe cazuri efectul dorit îl obţinem la
■ concentraţia O 2 în amestecul inspirat - 901
venti-larea prin mască. Unica contraindicaţie a

/ VAP prin mască este suspectarea herniei


diafragmatice.
f i 1. VAP prin mască facială (desenul 27)

100%
numărul degetelor care participă la
compresia balonului - minim pentru crearea
unei excursii a cutiei toracice adecvate
C o rect (des. 28), durata perioadei iniţiale a
A coperă g u ra şi nasul,
d a r nu ochii
ventilaţiei - 15 - 30 sec.

P re a m ică
P r e a m are N u a co p eră g u ra
A coperă ochii şl nasul

2 . Sonda orogastrică
Desenul 27. Măşti de resuscitare * Nou-născuţilor care necesită ventilaţie cu
* înainte de a începe VAP: presiune pozitivă cu balon şi mască timp de
■ conectaţi-1 la sursa de oxigen (optim - circa 2 minute trebuie să li se introducă o sondă
prin aparatul de umezire şi încălzire a orogastrică, care va fi lăsată în timpul
amestecului respirator) ventilaţiei. Sonda se introduce în scopul

158
prevenirii distensiei gastrice, intestinale şi * După ce sonda a fost introdusă la distanţa
aspiraţiei conţinutului gastric. dorită, adoptaţi o seringă de 20 ml şi înlăturaţi
* Folosim o sondă de gavaj de 8 Fr. Lungimea rapid, dar cu blândeţe, conţinutul gastric.
sondei introduse va fi egală cu distanţa de la Scoateţi seringa şi lăsaţi capătul sondei liber
rădăcina nasului la tragus şi de la tragus la pentru a permite eliminarea aerului care a intrat
apendicele xifoid. în stomac. Fixaţi sonda de obrazul nou-
Sonda trebuie introdusă pe gură, iar nasul va fi născutului (des. 29).
lăsat liber pentru ventilaţie (ventilaţia poate fi
reluată de îndată ce sonda a fost introdusă).

Desenul 29. Sonda orogastrică

3. Pipa ■ ventilaţia cu gura deschisă pentru a


* Pipele sunt rareori utilizate la nou-născuţi în obţine expansionarea toracelui
timpul ventilaţiei cu balon şi mască. Folosirea * Trusele de reanimare trebuie să dispună de
pipei este necesară în timpul ventilaţiei în 3 cel puţin 2 mărimi de pipe pentru prematuri şi
situaţii: pentru copiii născuţi la termen. Pipa trebuie să
■ atrezia bilaterală a hoanelor fie aşezată cu uşurinţă pe limbă în faringele
■ sindromul Pierre - Robin posterior, avînd extremitatea anterioară situată
imediat deasupra buzelor (des. 30).

159
Calc aeriana

Sindromul Pierre Robin

Normal infant Plcrre-Robin


cu cale аег!алй oi

Desenul 30. Pipa

VAP prin sonda endotraheală ■ apnee sau respiraţie de sine stătătoare


* Indicaţiile intubaţiei traheale neadecvată la copiii cu termenul de gestaţie
■ presupunem o hernie diafragmatică mai mic de 28 săptămâni.
■ aspiraţia lichidului amniotic * înainte de intubaţie
■ neeficacitatea VAP prin mască în ■ controlaţi dacă funcţionează balonul de
decurs de 1 minut respiraţie
■ controlaţi-1 la sursa de 0 2
■ pregătiţi laringoscopul şi sonda endotraheală.

Dimensiunile aproximative ale sondei se apreciază în raport cu greutatea copilului

Calibrul sondei greutatea vârsta gestaţională


2,5 mm mai mic de 1000 g mai mic de 28 săpt.
3,0 mm 1000-2000 g 28-34 săpt.
3,5 mm 2000-3000 g 34-38 săpt.
3,5-4,0 mm mai mare de 3000 g mai mult de 38 săpt.

După alegerea sondei corespunzătoare pregătirea marcajul de 13 cm pentru a fi mai uşor de


acesteia necesită parcurgerea următoarelor etape: manevrat şi pentru că deasupra buzelor să nu
* scurtarea sondei rămână mai mult de 4 cm, în plus scurtarea
* repunerea piesei de legătură reduce spaţiul mort şi riscul ca sonda să se
* introducerea unui mandren pentru a face sonda cudeze.
mai rigidă. Sonda trebuie să fie scurtată până la

160
1 2 3 4
1. Alegeţi calibrai corect (priviţi tabela)
2. Tülap la gradaţia 15 cm
3. Arap Lsaţi conectorul

0 2 ,5 0 *,«

.—

к
4L
Desenul 31. Sonda endotraheală

Inserţia corectă a stiletului: orofaringele. Când ridicaţi lama, ridicaţi-o în


" să nu depăşească vârful sondei întregime, trăgând-o în sus în direcţia mânerului şi
* să fie asigurat la capătul de sus pentru a pregăti identificaţi reperele. în mod ideal, pe măsură ce
laringoscopul; mai întâi alegeţi lama adecvată şi ridicaţi lama, încep să devină vizibile glota şi
adaptaţi-o la minerul acestuia epiglota.
Nr. 0 pentru prematuri * Introduceţi sonda endotraheală (des. 32.):
Nr. 1 pentru născuţii la termen ■ ţinând sonda în mâina dreaptă, introduceţi-
Apoi aprindeţi becul pentru a verifica funcţionarea o în partea dreaptă a cavităţii bucale, în
bateriilor şi a becului acest mod, ea nu vă va împiedica să vedeţi
• Plasarea copilului în decubit dorsal cu iin rulou glota
sub umeri, cu capul în uşoară extensie. ■ menţineţi glota în câmpul vizual, apoi
introduceţi vârful sondei până când reperul
Efectuarea intubaţiei endotraheale pentru corzile vocale ajunge la nivelul
' Laringoscopul este conceput astfel încât să fie acestora. în felul acesta sonda va fi
ţinut în mâna stângă poziţionată în trahee
' Fixaţi capul nou-născutului cu mâna dreaptă ■ extrageţi laringoscopul
■ verificaţi poziţia sondei.
' Introduceţi lama laringoscopului. Scopul este
şezarea acesteia deasupra limbii, cu vârful lamei
sprijinit la nivelul valeculei. De îndată ce lama este NB! l)acă nu a(i reuşit să intubaţi în 20 scc. (le la
şezată în poziţia dorită ridicaţi-o uşor, înlăturând introducerea lamei laringoscopului, trebuie să
istfel limba din câmpul de vedere pentru a expune vă opriţi şi să ventilaţi copilul cu balon şi mască.

161
Dacă am confirmat poziţia sondei endotraheale • prima respiraţie - expansionarea pulmonară
trebuie să îndeplinim următoarele reguli: iniţială după naştere poate necesita o presiune
* FR - 40/min. (10 inspiraţii în 15 sec), când de 30 - 40 cm H20
raportul I : E = 1 : 1 (timpul inspiraţiei 0,7 sec.) ■ respiraţiile următoare - 15 - 20 H20
* concentraţia O 2 în amestecul respirator 90 - 100 * afecţiune pulmonară (aspiraţia de meconiu sau
% SDR - 20 - 40 cm H20 ). Presiunea la sfârşitul
* numărul de degete care participă la comprimarea expiraţiei trebuie să fie egală cu 2 cm H20 .
balonului - minim pentru asigurarea unei Durata etapei incipiente a ventilaţiei - 15 - 30
excursii toracice adecvate sec.
* presiunea la ventilaţie:

Pregătirea pentru introducerea lartngo scopului

Eplglota
Recunoaşteţi reperele

Eplglota

C or/i vocale

Esofag

Desenul 32. Introducerea sondei endotraheale

C. Acţiuni ulterioare Decizii


Evaluarea frecven ţei cardiace • FC mai mare de 100/min - nou-născutul respiră
După ce nou-născutul a fost ventilat timp de 15 - 30 spontan, întrerupeţi VAP şi stimulaţi-l tactil
sec., verificaţi frecvenţa cardiacă. • FC 60-100/min şi în creştere - continuaţi
ventilaţia

162
• FC 60-100/min şi nu este creştere - continuaţi Tehnica
ventilaţia, verificându-i eficienţa: Masajul cardiac constă în compresiuni ritmice
* toracele se mişcă? aplicate asupra sternului prin care:
* se administrează O 2 100 %? • se comprimă cordul pe coloana vertebrală
Dacă frecvenţa cardiacă e mai mică de 80/min, • creşte presiunea intratoracică
începeţi masajul cardiac. • se pune în circulaţie sângele spre organele
• FC mai mic de 80/minut: vitale
începeţi imediat masajul cardiac (pe fondul Două tehnici care pot fi folosite în realizarea
ventilaţiei pulmonare) şi începeţi tratamentul masajului cardiac extern:
medicamentos. ■ tehnica policelui: se folosesc cele 2 police,
5. M asajul cardiac extern trebuie să f ie însoţit mâinile cuprind toracele şi degetele sprijină
întotdeauna de ventilaţie cu 0 2 100 %. spatele nou-născutului (des. 33).
Indicaţii: FC mai mică de 80/min după VAP
iniţială timp de 15 - 30 sec

S tern u m

СП

Arle «le
compresie

Presiunea corectă pe stern Presiunea Incorecta pe oase

Desenul 33. Tehnica policelui



■ tehnica celor 2 degete: se folosesc vârfurile Pentru a localiza zona reperaţi linia imaginară care
mediusului şi al indexului sau degetul 4 de la uneşte mameloanele. Treimea inferioară a
mâină pentru a comprima sternul. Cealaltă stermului este situată imediat sub această linie. Cu
mâină este folosită pentru a susţine spatele degetele poziţionate corect exercitaţi o presiune
nou-născutului, dacă nu este disponibilă o suficientă pentru a deprima sternul cu 1,5 - 2,0 cm.
suprafaţă dură (des. 34). Ciclul compresiune/eliberare de 120/minut.
Când se aplică masajul cardiac la un nou-născut,
presiunea se aplică pe treimea inferioară a FR în timpul masajului cardiac extern se
sternului, dar nu asupra apendicelului xifoid. menţine 40/minut în raport 1: 3.

163
Compresii toracice

Desenul 34. Tehnica celor 2 degete

2. volum expanderii - se folosesc pentru a


Dacă efectuăm masajul cardiac extern pe fond contracara efectele hipovolemiei prin creşterea
de VAP prin mască se introduce nou-născutului o volumului circulant şi, ca urmare, ameliorarea
sondă gastrică pentru decompresie. perfuziei tisulare.
Acţiuni ulterioare: O pierdere de 20% sau mai mult se poa
1. Apreciaţi FC peste 30 sec. de la începutul evidenţia prin următoarele semne:
masajului cardiac extern, măsurând timp de 6 • paloare care persistă după oxigenare
sec. • puls slab asociat cu frecvenţa cardiacă bună
2. FC mai mare de 80/minut întrerupem masajul • răspuns nesatisfăcător la manevrele de
cardiac extern şi continuăm ventilaţia. reanimare
3. FC mai mică de 80/minut - întrerupem masajul • scăderea tensiunei arteriale (poate să nu fie
cardiac extern pe fond de VAP - administrăm decelabilă) "
medicamente. Tipuri de volum expanderi:
• sânge integral (grup O (I), Rh negativ,
6. Terapia medicamentoasă compatibil cu sângele matern)
A. Indicaţii pentru utilizarea medicamentelor: • albumină umană 5% (sau alt substituient de
Medicaţia se administrează în următoarele 2 cazuri: plasmă)
* atunci când FC a nou-născutului rămâne mai • soluţie de ser fiziologie-
mică de 80/minut, în ciuda unei ventilaţii • soluţie Ringher lactat.
adecvate (cu 0 2 100 %) şi a unui masaj cardiac C. Metodele de administrare a medicamentelor
efectuat timp de minim 30 sec sau 1. Prin cateterul introdus în vena ombilicală:
* atunci cînd FC este zero. • vena ombilicală este calea preferată pentru
B. Medicamentele folosite pentru reanimarea administrarea medicamentelor în sala de
nou-născutului în sala de naştere: naştere, pentru că poate fi uşor abordată şi
1. soluţie de adrenalină în diluţie 1 : 1O'000 cateterizată;
* se va utiliza un cateter ombilical de 3,5 sau 5,0 o cale vasculară de acces pentru reanimarea
Fr, cu un singur capăt. Cateterul trebuie introdus ulterioară, se poate utiliza fie vena ombilicală,
până ce vârful se află chiar sub tegument, iar până ce vârful se află chiar sub tegument, iar
fluxul sanguin este păstrat, fluxul sanguin este păstrat, fie o venă periferică;
* Dacă este introdus mai departe, există riscul * dacă este imposibil de cateterizat o venă
perfuzării soluţiilor în ficat cu posibilitatea periferică, cateterul ombilical nu se extrage. EI
apariţiei unor complicaţii ulterioare; se introduce la o distanţă egală cu lungimea
* cateterul venos ombilical trebuie să fie scos dintre inelul ombilical şi apendicele xifoid + 1
după terminarea reanimării. Dacă este necesară cm (priviţi desenul 35).

ri j
5
■a

Distanţa dc Ia um ăr până la inelul ombilical, cm

Desenul 35. Reperele de introducere a cateterului venos şi arterial

2. Prin sonda endotraheală: D. Caracteristica preparatelor medicamentoase


* prin sondă endotraheală se introduce numai folosite pentru realizarea reanimării primare a
adrenalina. Se administrează direct prin sonda nou-născutului în sala de naştere:
endotraheală sau prin sonda de gavaj de 1. Adrenalina
dimensiunea 5 Fr. După injectare sonda de • Indicaţii-.
gavaj se .spală sub presiune cu ser fiziologic, * FC se menţine mai mică de 80/minut în
pentru a îndepărta medicamentul de pe pereţii pofida unei ventilaţii adecvate cu 0 2 100% şi
săi (0,5 ml ser pentru o sondă de 36 cm - 5 Fr) a unui masaj cardiac extern aplicat timp de
* sonda de gavaj este apoi înlăturată şi se aplică minimum 30 sec
ventilaţie cu presiune pozitivă pentru a facilita * FC zero. Dacă nu se pot decela zgomotele
distribuţia uniformă a medicamentului în întreg cardiace, adrenalina se va administra
arborele bronşic concomitent cu ventilaţia şi masajul cardiac.

165
• Concentraţia recomandată - 1 : 1 0 000 • Tipuri de volum expanderi. Există patru tipuri
* pregătirea seringii: 1 ml soluţie adrenalină de volum expanderi, care pot fi administraţi:
1 : 1000 se dizolvă cu 10 ml soluţie fiziologică. * sânge integral (gr. O (I), Rh negativ-
Apoi pregătim 1 ml soluţie adrenalină 1 : 10000 compatibil cu sângele matern)
într-o seringă. * albumină umană 5% (sau alt substituent de
• Calea de administrare: intravenos sau ET. plasmă)
La administrarea endotraheală, pentru a favoriza * soluţie de ser fiziologic
distribuirea cantităţilor mici de medicamente * soluţie Ringer-lactat
recomandate, soluţia e epinefrină se poate dilua • Pregătirea seringii sau a perfuzorului. Trageţi
1 : 1 cu ser fiziologic. 40 ml într-o seringă sau set de perfuzie
• Doza: 0,1 - 0,3 ml/kg de soluţie 1 : 1 0 000 • Doza - 10 ml/kg.
• Ritmul de administrare - rapid • Calea de administrare - intravenos
• Efecte: • Ritmul de administrare - timp de 10 - 15 minute
* creşte forţa şi ritmul contracţiilor cardiace • Efecte:
* determină vasoconstricţia periferică, care * creşte volumul vascular
contribuie la creşterea tensiunii arteriale * scade acidoza metabolică prin ameliorarea
• Efectele anticipate: perfuziei tisulare .
* FC trebuie să crească la minimum • Efectele anticipate: creşterea tensiunii arteriale,
100/minut Ia 30 secunde după administrare pulsul devine mai puternic şi paloarea scade
• Consecinţe: • Consecinţe:
* dacă peste 30 secunde FC se stabilizează şi * se poate repeta administrarea dacă persistă
este mai mare de 80/minut, nu se hipovolemia (în aceeaşi doză)
administrează alte medicamente, masajul * dacă ameliorarea este minimă sau nulă:
cardiac se întrerupe, VAP continuă până la ■ luaţi în considerare prezenţa acidozei
restabilirea unei respiraţii de sine stătătoare metabolice şi necesitatea administrării
adecvate; bicarbonatului de sodiu
* dacă peste 30 secunde FC rămâne mai mică ■ dacă hipotensiunea arterială persistă,
de 80/minut, continuaţi VAP şi masajul gândiţi-vă la administrarea dopaminei
cardiac extern cu îndeplinirea următoarelor * dacă am obţinut efectul dorit şi FC
măsuri: depăşeşte 80/minut, alte medicamente nu
■ adrenalina - dacă este necesar se poate se administrează, întrerupeţi masajul
repeta administrarea la interval de 5 cardiac şi continuaţi ventiliaţia până la
minute obţinerea unei respiraţii desinestătătoare
■ volum expander - dacă există semne de adecvate.
hemoragie acută cu hipovolemie
■ bicarbonat de sodiu - dacă există
B ic a rb o n a tu l d e sodiu
acidoză metabolică confirmată sau se
• Indicaţii de utilizare:
presupune o acidoză decompensată
* acidoză metabolică cofirmată (pH < 7 ,1;
2. P en tru co n tro larea efectelor hipovolemiei
B E > - 12);
prin creşterea volum ului circulant şi, ca
* lipsa efectului în urma: ventilaţiei
u rm a re, am elio rarea perfuziei tisulare se
pulmonare, masajului cardiac extern,
folosesc volum expanderii
adrenalinei şi restabilirii volumului circulant
• Indicaţii de utilizare: există semne de
(acidoză metabolică decompensată, care
hemoragie acută cu hipovolemie. O pierdere de
inhibă activitatea cardiacă şi respiraţia).
20 % sau mai mult de sânge se poate evidenţia
• Concentraţia recomandată - 0,5 mEq/ml = 4,2%
prin următoarele semne:
soluţie
* paloare care persistă după oxigenare
• Prepararea seringii - aspiraţi 20 ml bicarbonat
* puls slab asociat cu frecvenţa cardiacă bună
de sodiu 4% într-o seringă sau preparaţi 2 x 1 0
* răspuns nesatisfăcător la manevrele de
ml din fiole gata preparate.
reanimare
• Doza 2 mEq/kg.
* scăderea tensiunii arteriale (poate să nu fie
• Calea de administrare - intravenos.
decelabilă)
* semnul “pată alba’’’timp de 3 secunde sau • Ritmul de administrare - administraţi lent în 2
minute (1 mEq/kg/min)
mai mult.

166
• Efecte: centrală, respiraţie de sine stătătoare neadecvată, el
* corectează acidoza metabolică prin creşterea se transferă în secţia de reanimare fără întreruperea
pH - ului sanguin VAP.
* determină o oarecare expansionare a Ulterior tratamentul complex se efectuează după
volumului sanguin circulant datorită soluţiei principiile generale - simptomatic.
hipertone, care conţine sodiu Instrumente, aparataj şi m edicamente în
• Efecte anticipate: creşterea FC la minim sala de naştere pentru reanimarea
100/minut în 30 secunde după întreruperea primară a nou-născuţilor
administrării 1. Aparatajul pentru menţinerea regimului
• Consecinţe: optimal de temperatură a nou-născuţilor:
* dacă FC rămâne mai mică de 80/minut * sursa de lumină radiantă
continuaţi masajul cardiac extern şi
2. Aparatajul folosit pentru dezobstruarea căilor
ventilaţia pulmonară cu îndeplinirea respiratorii:
măsurilor ulterioare:
* cateter De Lee sau pompa manuală
■ repetaţi administrarea de adrenalină (la
* cateter pentru aspiraţie 5 Fr, 8 Fr sau 10 Fr
necesitate poate fi administrată la
* sondă orogastrică nr. 8
fiecare 5 minute);
■ la menţinerea semnelor de hipovolemie * aspirator mecanic (sau electric)
administraţi unul din volum expandcri; 3. Aparatajul necesar pentru realizarea VAP:
■ dacă hipotensiunea persistă, se poate * sursa de 0 2 (centralizată sau condensator de
încerca administrarea de dopamină 0 2 tipul Staxel)
* dacă FC este mai mare de 80/minut şi nu se * sonde de conexiune
administrează alte medicamente, întrerupeţi * balonul de 0 2 (Ambu, Penlon, Laerdal, Blue
masajul cardiac extern, continuaţi VAP până Cross, etc.)
la apariţia unei respiraţii de sine stătătoare * măşti faciale de 2 mărimi (de dorit cu
adecvate obturator moale)
NB! * pipe
• Ventilaţia trebuie să preceadă şi să însoţească * aparatul pentru VAP mecanică
administrarea bicarbonatului de sodiu. 4. Aparataj necesar pentru intubaţia traheală:
• Pentru a reduce la minim riscul de hemoragie * laringoscop nr. 0 (pentru maturi) şi nr. 1
intraventriculară, administrarea bicarbonatului (pentru copiii născuţi Ia termen)
de sodiu se va face în dozele şi ritmul * sonde endotraheale cu diametrul intern 2,5;
recomandat. 3,0; 3,5; 4,0 mm
• Bicarbonatul de sodiu poate f i util într-o * stilet pentru sonda endotraheală
reanimare prelungită pentru a corecta o * baterii şi bec de rezervă
acidoză metabolică confirmată, dar nu se 5. Preparate medicamentoase:
recomandă în stopuri cardiace de scurtă
* soluţie adrenalină hidrociorid 1 : 10 000
durată sau în episoade de bradicardie.
* soluţie albumină 5%
7. întreruperea măsurilor de reanimare
* soluţie fiziologică
A . Măsurile de reanilnare se întrerup în sala de * soluţie Ringer - lactat
naştere dacă în decurs de 20 minute după
* soluţie Natriu hidrocarbonat 4%
naştere, în condiţiile aplicării măsurilor de
reanimare adecvate, la copil nu se restabileşte 6 . Instrumente necesare pentru administrarea
activitatea cardiacă (FC este zero). medicamentelor:
* seringi 1; 2; 5; 10; 20; 50 ml
B . Dacă există efect pozitiv (în primele 20 minute
* catetere pentru cateterizarea venei
după naştere s-a stabilit o respiraţie adecvată,
ombilicale 3,5 - 4,0 Fr, 5 - 6 Fr
FC este normală şi tegumentele sunt roze)
* ceas cu secundar
întrerupem VAP şi masajul cardiac.
Măsurile de reanimare coincid cu I etapă de * mănuşi sterile
acordare a ajutorului medical la copiii născuţi în * scutece sterile
asfixie. Supravegherea ulterioară şi tratamentul * foarfece
sunt efectuate în secţia de reanimare a nou- * leucoplast
născuţilor, unde copilul este transferat imediat după * stetoscop
terminarea măsurilor de reanimare. Dacă copilul se * pulsoximetru
află în stare de şoc, convulsivă, are cianoză * monitor pentru măsurarea TA

167
Tehnica intubaţiei endotraheale 4. Introduceţi lama laringoscopului. Scopul este
A . Pregătirea necesarului pentru intubaţia aşezarea acestuia deasupra limbii, cu vârful
endotraheală: lamei sprijinit la nivelul valeculei (zona situată
1. Alegeţi sonda endotraheală de diametrul între baza limbii şi epiglotă). La prematurii
necesar, folosindu-vă de tabelul nr. 1. foarte mici poate fi puţin adâncă, situaţie în care
2. în cazul când intubăm copiii cu greutatea poate fi necesară folosirea lamei pentru a ridica
cu blîndeţe epiglota. Pentru a poziţiona corect
£ 1500 g pregătiţi sonda endotraheală:
lama, introduceţi-o în gura nou-născutului între
* scurtarea sondei
limbă şi palat. Avansaţi uşor vârful lamei până
* repunerea piesei de legătură
la baza limbii.
* introduceţi un mandren pentru a face sonda
5. Vizualizarea glotei:
mai rigidă
* de îndată ce lama este aşezată în poziţia corectă,
Sonda va fi scurtată la marcajul de 13 cm
ridicaţi-o uşor, înlăturând astfel limba din
pentru a o face mai uşor manevrabilă şi ca deasupra
câmpul vizual pentru a expune orofaringele
buzelor să nu rămână mai mult de 4 cm. Scurtarea
* când ridicaţi lama, ridicaţi-o în întregime,
sondei reduce spaţiul mort şi riscul ca sonda să se
trăgând-o în sus, în direcţia mânerului. Nu
cudeze.
ridicaţi numai vârful lamei cu o mişcare de
După scurtarea sondei repuneţi piesa de
basculare şi trăgând mânerul spre
legătură. Aceasta trebuie să fie bine adaptată la
dumneavoastră
sondă, astfel încât să nu se desprindă în timpul
intubaţiei. Apoi introducem mandrenul, vârful * dacă vârful lamei este corect plasat în valeculă,
căruia nu va depăşi vârful sondei de intubaţie, cu trebuie să vedeţi epiglota orientată superior şi
fixarea lui pentru a evita avansarea de-a lungul glota dedesubt
sondei în timpul intubaţiei. 6. La unii nou-născuţi, mai ales cu greutatea mică,
3. Pregătiţi laringoscopul, mai întâi alegeţi lama exercitarea unei presiuni pe partea anterioară a
adecvată şi adaptaţi-o la mânerul acestuia (nr. 0 gâtului, deasupra traheei, ne facilitează
pentru prematuri şi nr. 1 pentru copiii născuţi la coborarea acesteia, asigurând vizualizarea
termen). Apoi aprindeţi becul pentru a verifica optimă a traheei.
funcţionarea bateriilor şi a becului. 7. Dacă după introducerea laringoscopului,
4. Tăiaţi o bandă de leucoplast pentru fixarea observaţi secreţii care blochează căile aeriene,
sondei pe faţă. aspiraţile cu un aspirator De Lee sau cu o sondă.
5. Echipamentul de aspiraţie trebuie să fie C . Introducerea sondei
disponibil şi gata de utilizare: Când se vizualizează glota şi corzile vocale,
* recipient pentru mucus cu sondă de 10 Fr; parcurgeţi următoarele etape pentru introducerea
sondei:
* aspirator mecanic cu sondă de 10 Fr.
Presiunea de aspiraţie trebuie să fie stabilită, 1. Ţinând sonda în mâna dreaptă, introduceţi-o în
astfel încât în momentul obstruării sondei presiunea partea dreaptă a cavităţii bucale.
negativă să nu depăşească 100 mm Hg. 2. Menţineţi glota în câmpul vizual, apoi
6. Trebuie să fie disponibile tuburi conectate la o introduceţi vârful sondei până când reperul
sursă de O 2 100 % care: pentru corzile vocale ajunge la nivelul acestora.
* să nu permită îmbogăţirea cu O 2 a aerului Puteţi folosi următoarea formulă:
inspirat (în timpul intubaţiei);
* să se poată adapta la balonul cu mască. greutatea (kg) + 6
Balon cu mască capabil să furnizeze 0 2 9 0 -1 0 0 %.
care indică distanţa pentru introducerea sondei
NB! Timpul maxim admis pentru laringoscopie
de la buza superioară sau priviţi desenul 36.
şi intubaţie - 20 secunde.
B . Introducerea laringoscopului
G reu tatea (kg) C entim etri de la buza
1. Staţi în picioare la capul copilului.
superioară
2. Aprindeţi becul laringoscopului. Ţineţi 1 7
laringoscopul în mâna stângă, între police şi 2 8
primele trei degete, cu lama îndreptată spre 3 9
copil. 4 10
3. Fixaţi capul copilului cu mâna dreaptă. 5 И

168
■ regiunea axilară stângă
■ regiunea epigastrică
Poziţionare incorectă:
* Sonda situată în bronhia principală:
Semne:
■ murmur vezicular unilateral;
■ murmur vezicular inegal;
■ lipsa pătrunderii aerului în stomac;
■ lipsa distensiei gastrice.
Gest: retrageţi sonda cu aproximativ 1 cm şi
verificaţi din nou poziţia.
G reutatea, cg
* Sonda situată în esofag:
Desenul 36. Dimensiunile întroducerii sondei
Semne:
endotraheale
■ murmur vezicular absent;
■ pătrunderea aerului în stomac;
în felul acesta sonda va fi poziţionată în trahee
■ distensie gastrică.
la aproximativ jumătatea distanţei dintre corzile
Gest: scoateţi sonda, oxigenaţi nou-născutul cu
vocale şi bifurcaţie.-
balon şi mască şi apoi introduceţi-o din nou.
NB! Nu atingeţi corzile vocale închise pentru că
Confirmare finală:
puteţi provoca spasmul lor. Dacă nu se
Radiografia cutiei toracice
deschid după 20 secunde, opriţi-vă şi ventilaţi
5. Două gesturi:
copilul cu balon şi mască.
* notaţi marcajul de pe sondă situat la nivelul
3. Ţinând cu mâna dreaptă faţa copilului şi sonda
buzei superioare. Astfel veţi putea recunoaşte
endotraheală fixată de buza superioară, cu
deplasarea sondei
mâina stângă înlăturaţi atent laringoscopul fară
* fixaţi sonda pe faţa copilului cu benzi de leu­
să atin-geţi sonda. înlăturaţi stiletul introdus în
coplast. Dacă radiologie se confirmă poziţiona­
sondă.
rea corectă şi dacă este necesară prelungirea
4. Cofirmarea poziţionării sondei.
ventilaţiei sonda se poate fixa mai bine.
Dacă sonda este plasată corect în regiunea
6. Scurtarea sondei.
mijlocie a traheei, trebuie să existe următoarele
După confirmarea poziţionării corecte a sondei
semne:
traheale, dacă aceasta depăşeşte cu mai mult de 4
* murmur vezicular bilateral
cm. buzele nou-născutului, sonda va fi scurtată, iar
* murmur vezicular de intensitate egală
piesa de legătură va fi readaptată. Acest lucru va fi
* ridicare uşoară a toracelui cu fiecare ventilaţie
probabil necesar numai la copiii prematuri foarte
* lipsa pătrunderii aerului în stomac mici.
* lipsa distensiei gastrice Minimalizarea hipoxiei în timpul intubaţiei:
Confirmare iniţială:
* Asigurarea aportului de 0 2
* Ascultaţi murmurul vezicular. Pentru aceasta
Dacă nou-născutul prezintă efort respirator este
conectaţi un balon de resuscitare la piesa de necesar să i se asigure oxigen liber. O sondă
legătură a sondei endotraheale şi ventilaţi nou-
conectată la o sursă de oxigen, care are un debit de
născutul. 5 litri/minut, trebuie să fie ţinută cât mai aproape
Dacă sonda este plasată corect, veţi auzi:
de nasul şi gura copilului, fără să fie jenată
■ aerul care pătrunde în ambii plămâni manevra de intubaţie. Se va evita un debit mai mare
■ murmur vezicular bilateral de intensitate
de 5 litri/minut, deoarece aceasta va conduce la
egală răcirea nou-născutului, dacă oxigenul nu a fost
■ nu veţi auzi aerul pătrunzând în stomac încălzit în prealabil.
* Observaţi abdomenul şi toracele. Dacă sonda
* Limitarea tentativelor de intubare la 20 secun­
este poziţionată corect, veţi vedea: de
■ ridicarea toracelui Dacă nu aţi reuşit să intubaţi în 20 secunde de la
» lipsa distensiei gastrice în timpul ventilaţiei introducerea lamei laringoscopului, trebuie să vă
* Trei puncte de auscultaţie a pătrunderii aerului opriţi şi să ventilaţi copilul cu balon şi mască.
(aerul trebuie să intre în amândoi plămânii, nu
în stomac):
■ regiunea axilară dreaptă

169
Schem a 15. A lgoritm ul resuscitării copiilor asfixiei în sala de naştere (Şabalov N. P., 1995)

etapa A A spiraţia conţinutului oro-faringelui la naşterea capului copilului


restabilirea Separarea copilului de m am ă
perm eabilită­ P lasarea sub sursă de lum ină radiantă
ţii căilor Ştergerea rapidă, m inuţioasă cu un scutec încălzit
respiratorii

stim ulare A spiraţia conţinutului oro-faringelui, la prezenţa de m econiu în lichidul


tactilă a am niotic - intubaţia traheală, sanaţia
respiraţiei
Stim ularea tactilă a respiraţiei
durata - --------------------------------------------------------- ^

20 sec. R E SPIR A Ţ IA

etapa В
ventilaţie
pulm onară
auxiliară
sau
ventilaţie
pulm onară
artificială
etapa С

corecţia
hem odina-
m icii,
dereglărilor
m etabolice
şi reologice
Bibliografie:
1. Richarde Behrnan M.D., Victor C. Vaughan, Nelson Text Book o f Pediadrics, 1983.
2. Bäbson S.G., Bencon R.C.,.Pernoll M.L., Benda G.I., Conduita gravidelor cu risc sporit şi tratanemtul
intensiv la nou-născuţi, M., 1979.
3. Gomella T.L. MD. M. Douglas Cunningham, Neonatology, 88/89.
4. Jucova T.P., Plath Ch., M olcealova L.D., Etiologia hipoxiei, M., 1984.
5. Marcova I. V, Şabalov N.P., Farmacologia clinică a nou-născuţilor, Sanct-Petersburg, 1993.
6. Şabalov N. P., Neonatology, 1995.
7. George C.Emmonuilides, M.D., M.S. Barry G. Baylen, M.D., Neonatal Cardiopulmonary Distress, 1994.
8. Academia Americană de pediatrie. Manual o f Pediatric Therapeutics, 1988.
V en tila ţia a rtificia lă p u lm o n a ră (V A P ) (p a rtea d ou a)

VAP la nou-născuţi - una dintre cele mai Din această formulă reiese că devierea unuia
complicate metode nu numai din cadrul terapiei dintre aceşti indici, la stabilizarea altuia, duce la
respiratorii, dar şi dintre toate metodele de creşterea sau diminuarea VVM.
tratament la această vârstă. Ea cere de la medici o în funcţie de caracterul afectării sistemului
pregătire profesională excelentă, prezenţa respirator se pot alege diverse variante ale
aparatului VAP şi buna lui funcţionare, asigurării VVM. La nou-născutul sănătos VVM
posibilitatea de a controla conţinutul gazos al corespunde 200 - 260 ml/kg. în caz de VAP se
sângelui (p 0 2, p C 0 2, pH a sângelui arterial sau folosesc valorile ce depăşesc de 1,5 ori valorile
capilar). normale.
Indicaţii absolute pentru utilizarea VAP Despre eficacitatea VVM ne vorbeşte nivelul
* stările terminale (asfixia gravă la naştere, stop P aC 02. Dacă intensitatea parţială a bicarbonatului
respirator, şoc, bradiaritmii, SDR) sanguin e mai mare decât normalul - valoarea
* insuficienţa respiratorie acută gravă din VVM este insuficientă, dar dacă e micşorată -
sindromul detresei respiratorii atunci este cu surplus.
* trauma cranio-spinală Clinic se apreciază eficacitatea VVM conform
lipsei cianozei şi sincronizarea de sine stătătoare a
* status convulsiv
bolnavului cu aparatul. însă în caz de hiperventilare
* edem pulmonar
aceste semne nu sunt sigure. în legătură cu aceasta
* edem cerebral
e necesar de a se stabili nivelul minim al VVM, în
* vicii de dezvoltare a plămânilor, diafragmei.
prezenţa căruia nu există cianoză şi lipsesc
în afară de aceasta, VAP este indicată în încercările de a respira spontan.
acele cazuri, în care pentru corecţia stării copilului
în hipoxemie sunt necesare:
Volum ul respiraţiei în caz de VAP determină
* concentraţie înaltă a oxigenului (mai mare de profunzimea respiraţiei, numărul de alveole
60% mai mult de 2 ore); ventilate concomitent şi suprafaţa schimbului
* PPSE cu presiunea mai mare de 8 cm H20 pe gazos.
parcursul a 2 ore şi mai mult. Luând în consideraţie că viteza difuziei 0 2 prin
Criteriile de laborator necesare membrana alveolo-capilară este de 20 ori mai mică
pentru VAP sunt: decât pentru C 0 2, atunci schimbările VR
* Pa C 0 2 mai mare de 7 kPa (60 mm col. Hg ), preponderent acţionează la oxigenarea sângelui.
* P a0 2 mai mică de 6 kPa (50 mm col Hg), La o elasticitate nedereglată a plămânilor şi a
* pH mai mic de 7,2. Toţi indicii se iau în cutiei toracice, VR este direct proporţional cu
consideraţie la respiraţia cu 0 2 100% presiunea la inspiraţie (Pjns), dar la ventilarea PPSE
în funcţie de durată deosebim: - diferenţa dintrePjns şi Pcxp
■ de durata scurtă (până la 2 ore) VR la respiraţia normală a nou-născutului
■ de durată lungă, f prezintă 6 - 8 cm3 /kg masă corporală, dar la VAP
Pentru efectuarea VAP de scurtă durată, de trebuie să fie 9 - 12 cm ’/kg. Dacă nu sunt afectaţi
obicei, se folosesc metodele expiratorii de plămânii de un proces patologic, atunci VR
respiraţie "gură în gură", metodele manuale ale formează o Pjns egală cu 20 - 25 cm H20 .
ventilaţiei pulmonilor (sistemul Aier, balonul
Ambu, Penlon), BEBELOG - II, etc. (Şabalov Frecvenţa respiraţiei - este frecvenţa
N.P., 1995, Gomella T.L., 1995). schimbului de gaze în alveole într-un minut. Cu cât
VAP la aparat mai frecvent are Ioc schimbul de gaze alveolar, cu
Problema de bază a terapiei VAP, atât manuală, atât e mai jos nivelul bioxidului de carbon ce indică
cât şi la aparat, include în sine asigurarea unei "impuritarea" alveolelor. Ca consecinţă, schimbând
ventilării adecvate a alveolelor. în legătură cu frecvenţa respiraţiei, primordial acţionăm asupra
aceasta, parametrul de bază al VAP îl reprezintă nivelului de p C 0 2 în alveole şi p C 0 2 arterial.
volumul ventilaţiei pe minut (VVM), care este egal La etapa iniţială a VAP se foloseşte frecvenţa
cu produsul volumului unei inspiraţii cu frecvenţa respiratorie fiziologică care este egală cu 30 - 40
respiratorie timp de un minut. pe minut.
Influenţa PPSE la VAP este aceeaşi, ca