Morfopatologie Curs 1

Tulburarile circulatiei sangvine

Reprezintă urmarea a 3 mecanisme:

• modificarile volumului sangelui circulant
- cresterea volumului de sange intr-un orgam = hiperemie
- pletora = cresterea masei de sange in tot sistemul vascular
Hiperemia – activa – apare printr-un aflux exagerat de sange arterial (cresterea masei de sange in
artere si arteriole)
- pasiva – apare prin dificultati in scurgerea sangelui venos

Macroscopic
Eritem = culoare rosie + cresterea temperaturii locale

Microscopic
Dilatarea capilarelor care apar pline cu hematii

Hiperemia activa
 fiziologica – ex. efort muscular, la nivelul mucoasei digestive – digestie, stari emotive –
eritem a pudore
 patologica – factori biologici (microbi, virusuri, paraziti)
- factori chimici (acizi, baze, alcooli)
- factori fizici (caldura, lovirea, frecarea, radiatiile ionizante)

Hiperemia activa
• acuta – este reversibila
• cronica – este numai partial reversibila

Hiperemia pasiva = staza

E caracterizata prin incetinirea, pana la oprirea circulatiei venoase.
Cauze: obstacole mecanice, tumori, cicatrici retractile, aparate gipsate, uterul gravid, unele afectiuni
ale cordului stang.

Leziunile venelor de tip tromboflebita – intai s-a produs tromboza, apoi inflamatia
flebotromboza – intai inflamatia, apoi tromboza

Macroscopic: staza poate fi localizata sau generalizata

Teritoriul de staza se caracterizeaza printr-o culoare rosu-violacee = cianoza, prin scaderea
temperaturii tegumentelor, prin tumefierea organelor/tesuturilor de staza.
Consecintele stazei sunt mai grave decat hiperemia activa pentru ca incetinirea circulatiei sangvine
poate compromite vitalitatea tesuturilor care sunt lipsite de oxigen.

Ficatul de staza – marit de volum, violaceu/cianotic, neted pe suprafata, la sectionare se scurge o

cantitate importanta de sange venos
Microscopic – aspectul variaza in functie de evolutie
La debut – dilatarea capilarelor la nivelul zonei centrolobulare insotita de comprimarea celulelor
hapatice ce vor suferi concomitent procese distrofice.
In zona mijlocie a lobulului hepatic leziunile degenerative sunt maxime, celulele de la acest nivel
sunt distruse si inlocuite cu sange care balteste.
Celulele de la periferia lobulului raman nemodificate, astfel incat rezulta un aspect caracteristic cu 3
zone distincte – ficat in cocarda.
Pulmonul de staza
Aspectul variaza dupa cum staza e recenta sau prelungita.
In staza recenta pulmonul e marit de volum, violaceu, iar la sectionare are o culoare roscat-
negricioasa, lasand sa se scurga un lichid spumos.
Microscopic – capilarele sunt dilatate, proemina in lumenul alveolar, iar alveolele sunt pline de o
serozitatea in care plutesc celule alveolare descuamate si hematii
In staza cronica, prelungita (ex. La bolnavii cu stenoza mitrala) plamanul e tot voluminos, rosu-
cafeniu, cu o consistenta crescuta – induratie bruna (rezultata din metabolizarea Hb)
Microscopic – dilatarea capilarelor si ingrosarea peretilor alveolari prin proliferarea tesutului
conjunctiv, iar in lumenul alveolar gasim o serozitatea abundenta cu hematii, cu numeroase celule
alveolare descuamate pline cu hemosiderina. Aceste celule sunt macrofage alveolare pline cu
hemosiderina si se numesc celule cardiace – aspectul margelelor de ochi de tigru.

TULBURARI CIRCULATORII PRIN OBSTRUCTII VASCULARE

Tromboza – procesul constituirii unui cheag (intravascular sau intracardiac) in timpul vietii (diferit
de cheagul postmortem) => tromb
Triada Virchow:
1. leziunile endoteliului
2. modificarile fluxului sangvine
3. alterarile factorilor de coagulare

Leziunile endoteliale
Cand endoteliul vascular este neted, posibilitatea ca pe el sa se alipeasca diverse elemente…. (ex.
placile de aterom)
Leziunile endocardice dupa interventii chirurgicale pe cord: sunt locurile unde se pot localiza mici
trombozari.
Tromboza arteriala e mult mai frecventa la diabetici, la cei care au avut diverse malformatii
valvulare, hipertensivi, cei supusi radiatiilor ionizante. Alti factori ce duc la tromboza:
hipercolesterolemia, factorii imunologici, complexele imune.

Modificarile de flux
In fluxul sangvin normal, hematiile si leucocitele ocupa partea din mijloc – flux axial.
Cand din cauze variate se intampla marginalizarea – in special pe seama plachetelor, tendinta de a
forma staza si fenomene de turbulenta pot sa duca la dezvoltarea – sangelui noroios – sluggish
blood flow (sludge – colecist – bila mai groasa – nisip biliar).

Alterarile factorilor de coagulare

Hipercoagulabilitatea sangelui circulant – deficienta in ATIII, sau traumatismele severe, socul
septic, fracturile, sarcina in ultima perioada a ei.
Cauze: cresterea nivelului procoagulantilor – fibrinogenul, protrombina, factorul VIIa, VIIIa, X.

Caracterele morfologice ale trombilor

Trombul este ferm, uscat, sfaramicios, aderent la peretele vascular, iar dupa desprinderea trombului
peretele ramane rugos la locul de implantare al trombului.
Din punct de vedere al constitutiei: tr rosu, tr alb, tr mixt.
Trombul ROSU – alcatuit dintr-o retea de fibrina in care exista toate elementele figurate ale
sangelui.
Trombul ALB – mult mai mic, alcatuit din plachete + fibrina + leucocite
Trombul MIXT – 3 parti:
• capul – portiunea cea mai veche situata la locul de implantare, are culoarea albicioasa si e
format din aglomerari de plachete sangvine
 • piesa intermediara – alcat din zone albe si rosii alternante – liniile lui Zahn
• coada – alcat dintr-un cheag preponderent rosu cuprinzand preponderent hematii

Modalitati de evolutie a trombului

1. obstructia vasul
2. transformarea trombului in embol
3. disparitia prin actiune fibrinolitica
4. organizarea

In cazul procesului de retunelizare (vine fibrinoliza si face din nou gaura) se poate intampla ca o
bucata din tromb sau chiar tot trombul sa plece => trombembolie

Organizarea trombului are ca rezultat final retunelizarea (recanalizarea).

Trombul este invdat de celulele mezenchimale subendoteliale precum si de catre celule musculare
netede din media vaselor. Simultan, celulele endoteliale din jurul trombului incep sa prolifereze si
acopera treptat masa trombotica pe care o populeaza cu fibroblasti si canale vasculare astfel incat
trombul este transformat intr-un tesut puternic vascularizat – un adevarat mugure vascular, care se
vor anastomoza (mugurii – precursori de canale vasculare) formand canale vasculare de tip
arteriolar sau venular din ce in ce mai mari care traverseaza trombul astfel incat circulatia de
deasupra si de sub tromb vor fi din nou alipite.

Coagularea intravasculara diseminata.

Embolia = transportarea unui corp strain prin sangele circulant si oprirea lui intr-un vas mai mic
decat volumul sau (embol – Virchow 1856 toamna)

Emboliile
• DIRECTA – cea mai frecventa – se caracterizeaza prin deplasarea embolului in sensul
curgerii normale a sangelui
• Un embol care a aparut in Sistemul venos periferic si patrunde in sistemul arterial, in loc sa
fie proiectat in plaman, e rezultatul EMBOLIEI PARADOXALE – e posibil cand persista
gaura lui Botallo sau orice malformatie cardiaca ce permite trecerea embolului din inima
dreapta in inima stanga
• RETROGRADA – la bolnavii cu insuficienta ventriculara dreapta, un atat de tuse puternic
poate crea o presiune pozitiva la nivelul sinusului venos auricular si daca in acel moment un
trombus provenit din cava superioara intra in acest sinus venos, va fi aruncat in cava
inferioara

Embolia
• GRASOASA – de la focare de fractura, de la contuzii osoase sau osteomielita
• MICROBIANA – furuncul antracoid la ceafa – mare, gras, hipervascularizat => colonii
microbiene din acest furuncul pot ajunge in circulatie – valvele cardiace – endocardite/ in
creier – microabcese/ in circulatie – septicemie
• GAZOASA – bule de aer care intra in circulatie prin deschiderea traumatica a unui vas mare
sau ca urmare a scaderii brutale a presiunii prin decompresiunea brusca la scafandri – boala
de decompresiune (in special la nivelul degetelor)
• CU CELULE NEOPLAZICE – dintr-o tumora maligna – pui – metastaze – microscopic
identici

Tumori – proliferari scapate de sub control – mitoze atipice

Tumorile beningne nu dau metastaze.
Tumorile maligne – din structura lor pleaca celule in special pe caile limfatice.
Sanul – 4 cadrane, ductul limfatic Retzius – face legatura intre limfaticele mamelei drepte cu cea
stanga (migreaza metastaza) →examen bilateral + fosele supraclaviculare.
Ganglion cu axul lung paralel cu suprafata pielii e in regula. Cand devine wider than larger, cand nu
se mai vede si cand devine intens hipervascularizat, vasele devin tortuase → e nasol. Cancerul poate
sa sara statii ganglionare!
Metastazele pot fi si pe cale sangvina.

Cancere
• epiteliale – carcinoame/epitelioame – 95% metastaza pe cale limfatica – e mica, dura,
compacta, hipovasculara
• conjuntive – sarcoame – 95% metastazeaza pe cale sangvina – e grasa, rosie,
hipervascularizata, e friabila, precum carnea de peste stricat; in structura lor exista spatii
vasculare/lacune – sangele balteste si spala peretele tumoral – ciuguleste celule – pleaca pe
trunchiurile vasculare

*leiomiosarcom (cancer m neted/fibrom neted), leiomiofibrom (fibrom uterin)

cand nu mai e compact, nu mai e anastomozare de celule fibroase; apar metroragii cu cheaguri =>
fibrom devine→ sarcom

Emboliile neoplazice duc la metastaze.

Embolia cu lichid amniotic.

INFARCTUL SI INFARCTIZAREA

Infarctul = zona de necroza circumscrisa/delimitata dintr-un oragan sau tesut ca urmare a obstructiei
totale/cvasitotale a unei artere (a arterei care se ocupa cu acel teritoriu)
Infarctizarea = acelasi lucru dar la vene

Infarctul se prezinta ca o leziune perfect delimitata, de obicei triangulara sau poligonala cu varful
catre hilul organului si baza catre periferie, corespunzand exact teritoriului irigat de artera cu
pricina.
Cu cat artera are un caracter terminal cu atat posibilitatea de a se face infarct e mai mare.

Infarct
• ALB – splina, rinichi
se produce ori de cate ori vasul obstruat e o artera de tip terminal dar circulatia venoasa nu este
afectata (n-are si infarctizare). Sangele din teritoriul a obstruate (ram din renala sau splenica) se
scurge prin venele neafectate asfel incat zona de infarct devine ischemica, albicioasa.
Macroscopic – infarctul e cenusiu-deschis sau galbui in contrast clar cu culoarea mai deschisa a
tesutului din jur. Foarte rapid, tesutul lipsit de vascularizatie se necrozeaza din cauza hipoxiei
transformandu-se intr-o masa omogena moale, friabila, care are tendinta sa se imbibe cu apa astfel
incat in timpul doi infarctul devine usor proeminent dar zona nu mai e dedurizata, se poate rupe si
in cazul rupturii de splina apare o hemoragie cataclismica.

La sectionarea infarctului gasim 3 zone:

Zona din centru – cuprinde cea mai mare parte a tesutului necrozat de aspect cenusiu-galbui.
Necroza e atat de mare incat studentul nu recunoaste organul!
Zona periferica – cenusiu deschisa
Periferia extrema – zona ingusta hemoragica
Treptat tesuturile necrozate sunt rezorbite, inlocuite cu un tesut conjuctiv formeaza o cicatrice, dand
nastere infarctului cicatricial care de obicei duce la salvarea bolnavului.

• ROSU – il gasim in organele cu dubla circulatie – plaman, ficat sau cu circulatie colaterala
abundenta – intestinul

INFARCTUL PULMONAR
Apare cand sunt indeplinite urmatoarele conditii la nivelul circ pulmonare :
1. obstruarea unei artere pulmonare cel putin mijlocii
2. IVS latenta sau manifesta cu staza pulmonara
Macroscopic – teritoriu rosu-violaceu, indurat, proeminent, aspect de con cu varful coresponzand
unei ramuri arteriale trombozate sau cu emboli in ea si cu baza catre pleura
Infarctul e lipsit de aer si plin cu sange.
Macroscopic - In alveole gasim hematii extravazate.
Microscopic – septuri alveolare ingrosate, cu capilare dilatate, cu zone de necroza hemoragica, iar
dupa cateva zile gasim celule cardiace (daca tuseste pacientul se pot gasi in sputa).

Infarctul pulmonar vechi va aparea ca o zona cicatriciala, brun-negricioasa datorita depozitelor de

hemosiderina.

INFARCTUL INTESTINAL
Apare prin obstruarea arterei mezenterice superioare in special.
Este de culoare rosu-negricios => aport foarte mare de sange prin reteaua de anastomoze intestinale.
E perfect delimitat fata de restul intestinului.
E acompaniat de ileus – de o limitare pana la paralizia ….. intestinale pe zona respectiva???
Se poate intampla sa se faca perforatii.
Zona de infarct – rosu-negricioasa.
Perete ingrosat sau dimpotriva rupt.
Reactia peritoneului e de aspect fibrinos.

Inflamatii – exudativa (organismul excreta ceva)

- seroase (mucus - raceala), serofibrionoase (mucusul devine usor purulent , purulenta (la diverse
cosuri), hemoragica

INFARCTUL MIOCARDIC
• intramural
• apical
Prin obstruarea unui ram din coronare sau a unei coronare intregi.
Sperietura → catecolamine → spasme → spasm pe coronare → desi nu are depozite ateromatoase
(tanar) → I se face rau → sange insuficient

Consecintele: daca e mic si e situat intr-un organ nevital – poate sa nu se intample nimic
Rinichi – hematuria
Pulmonar- hemoptizia (hemoptizia → apare si la silicoza, tbc, cancer)

IM poate determina tulburari de ritm, insuficienta cardiaca, soc cardiogen, ruptura infarctului cu
invazia brusca a sangelui in pericard → hemopericard (diferit de pericardita hemoragica)

Infarctizarea apare prin Tromboza venoasa cu staza si hemoragii – o intalnim la splina, intestin si
creier.
Zona de infarctozare e slab delimitata si prezinta si caractere hemoragice.
TULBURARI CIRCULATORII PRIN PIERDEREA DE MASA SANGVINA (HEMORAGIA)

Hemoragia – iesirea sangelui din aparatul cardio-vascular

Poate fi de origine cardiaca, arteriala, venoasa, capilara.
Sangele se poate scurge in afara – externa, in interior -interna.
Interna
• interstitiala – in tesuturi
• intracavitara
Dupa cavitate – hemopericard (+ inflamatie= pericardita hemoragica), hemotorax(+ infl = pleurezie
hemoragica) hemoperitoneu, hemartroza (h intraarticulara), hematosalpinx, hematocel
Uneori sangele, dupa ce a invadat un organ cavitar, e eliminat prin orificiile lui naturale.
Hematemeza – hemoragie prin caile digestive superioare
Melena
Hematurie
Menoragie – menstruatie prelungita si abundenta
Metroragie – hemoragii intermenstruale (?)
Epistaxis
Hemoptizie – de orig bronhopulmonara

MECANISME DE PRODUCERE ALE HEMORAGIILOR

Apar prin ruptura peretelui vascular post-traumatic/ procese patologice vasculare – ateroscleroza
sau anevrisme (anevrism mai micut = ectazie), dar si unele procese extravasculare cu extindere la
vase si erodarea peretelui acestora → tuberculoza, cancere, ulcer gastric. Cauzele de ordin general
care actioneaza asupra peretelui vascular → tulburari factori de coagulare, modificari perete
vascular => toate dau nastere la niste stari patologice → SINDROAME HEMORAGICE
SH – grup de boli ce au comuna o tendinta crescuta la hemoragie
ele apar spontan sau dupa traumatisme foarte mici

• SH prin cresterea fragilitatii vasculare

• SH prin anomalii plachetare
• SH prin dereglari ale factorilor de coagulare
• SOCUL

SH prin cresterea fr vasculare se manifesta clinic prin petesii si purpura pe tegumente si mucoase.
Petesie- hemoragie punctiforma a pielii.
Echimoza – o pata hemoragica cutanata intinsa, aplatizata
Hematom – o colectie sangvina la nivelul tes conj subcutanat
Purpura – prezenta de numeroase pete hemoragice la nivelul pielii
Pot sa apara si H intraarticulare, sau in structura musculara, sau subperiostal, sau la niv mucoasei
gastrice.
Numarul de trombocite, timpul de sangerare si coagulare sunt normale.
Conditii clinice: SEPTICEMII, RUJEOLA, UNELE RICKETSIOZE, REACTII
MEDICAMENTOASE PRIN INDUCEREA DE ANTICORPI LA UNELE MEDICAMENTE
(cloramfenicol, agenti alchilanti …), MODIFICARI DE TIP SCORBUTIC (avitaminoza C),
SINDROM CUSHING, PURMURA Henoch Schonlein – produse prin depunerea de complexe
circulante imune la nivelul vaselor

SH prin anomalii plachetare – de tip trombocitopenie

Trombocitopenie neonatala si posttransfuzionala
Purpura idiopatica trombocitopenica
Purpura trombotica trombocitopenica
SH cu dereglari ale factorilor de coagulare dobandite sau ereditare
HEMOFILII – Hemofilia A, Boala von Willebrand, Hemofilia B

SOCUL apare ca o agresiune grava asupra homeostaziei organismului in urma unor hemoragii, in
urma unor traumatisme, a unor arsuri, trombembolism pulmonar …
Este vorba de un volum circulant inadecvat cu un deficit de perfuzie la nivelul organismului care
atrage un aport insuficient de O2 si subt nutritive si o eliminare inadecvata a metabolitilor.

SOC
• Cardiogen – IM/ ruptura de cord (??)
• Hipovolemic – hemoragii
• Septic – endotoxine
• Neurogen – nu pleaca comanda
Toate leziunile anatomo patologice sunt la Creier, cord, plaman, rinichi, suprarenala si ficat →
organe absolut vitale.

EDEMUL
Reprezinta acumularea anormala de lichid in cavitatile corpului sau in interstitiu.

• Localizat
• Generalizat → ANASARCA

Acumulare de lichid in abdomen = ascita

in pleura = hidrotorace
in pericard = hidropericard

Boli asociate cu edem:

• insuficienta cardiaca congestiva
• sindrom nefrotic
• proteinuria
• hipoproteinemia
• edemele generalizate
• hipercolesterolemia
• ciroza hepatica

Alte perturbari clinice asociate cu edemul localizat:

- impiedicarea scurgerii venoase poate aparea in tromboze la nivelul venelor profunde de la membre
- compresia venelor prin tumori, bandaje compresive sau repaus la pat
- blocarea cailor limfatice prin cancere, prin traumatisme, prin inflamatii produce LIMFEDEMUL
- FILARIOZA – parazitul se fixeaza in ggl limfatic si blocheaza caile de drenaj

EDEM
• cardiac – la membrele inferioare, perimaleolar, cianotic
• renal - albicios
Ambele lasa godeu.
• Pulmonar – plm mariti, elastici, sectionare → lichid sero-sangvinolent
• Cerebral – in traumatisme, meningite, encefalite, abcese cerebrale dar si in crizele de mare
hipertensiune; La sectionare circumvolutiunile sunt aplatizate, creierul este moale, gelatinos,
ventriculii sunt comprimati, iar la microscop spatiile perivasculare Virchow apar dilatate si
intalnim intumescenta (marire de volum) neuronilor si celulelor gliale.