CURS NR.

6
ASTMUL BRONSIC (AB) LA COPIL

DEFINITIA

AB = o boala inflamatorie cronica, obstructiva si difuza a cailor aeriene inferioare, având ca

expresie clinica dispneea paroxistica expiratorie sau episoade recurente de wheezing.

EPIDEMIOLOGIE

AB este una din cele mai frecvente boli cronice ale copilariei.
 10 – 15% din baieti si 7-10% din fete au AB în perioada copilariei
 înainte de pubertate baietii sunt de 2 ori mai afectati decât fetele
 la 30% din pacienti boala debuteaza în primul an de viata, iar 80-90% din pacienti
prezinta simptome în primii 4-5 ani de viata

ETIOLOGIE

Diversa, dar numai partial recunoscuta (si/sau acceptata).

În functie de factorul declansator se descriu:

AB EXTRINSEC (ALERGIC)
 cel mai frecvent la copii
 declansat de alergeni specifici identificabili
 însotit adeseori de eczema si / sau rinita
 testele cutanate pentru alergeni sunt pozitive.
În antecedentele personale sau familiale se semnaleaza existenta unui teren atopic:
conjunctivita, rinita sezoniera, eczema, urticaria, alte alergii. Pacientii prezinta eozinofilie si
IgE crescute.

AB INTRINSEC (INFECTIOS)
 tabloul clinic (accesele de dispnee) par legate de infectii ale cailor respiratorii
independent de orice factor alergic.
 prin frecventa si caracterul repetitiv sugereaza o sensibilizare a arborelui respirator la
propria infectie
 testele cutanate la diferite alergene sunt negative.

Desi rar la copil, se mai pot aduce în discutie si alte forme :

AB MIXT
 la unii pacienti se observa o “suprapunere” a celor doua forme (extrinse si intrinsec)
încât nu se poate face o distinctie clara între ele.
 factorii alergici si infectiosi par intricati

AB DE EFORT
 cresterea ventilatiei determinata de efort fizic antreneaza dispneea

AB PSIHOGEN
 simptomatologia clinica se asociaza cu probleme psihologice

1
  factorii alergici si infectiosi sunt exclusi

FACTORII DE RISC – în AB al copilului sunt:

 factorii genetici : gena care guverneaza hiperreactivitatea bronsica este localizata pe
cromozomul 5q cu rol în fenotipul alergic. Determina :
o mecanism homeostatic deficitar (deficitul de adenilciclaza)
o blocaj b adrenergic bronhodilatator.

FACTORII FAVORIZANTI
 particularitatile morfo-functionale care favorizeaza obstructia:
o imaturitatea fibrelor musculare netede (la sugar si copilul mic)
o hiperplazia glandelor mucoase cu hipersecretie de mucus,
o predominanta sistemului colinergic,
o imaturitatea sistemului imun pulmonar
 antecedentele perinatale si postnatale:
o ventilatie asistata,
o aspiratia lichidului amniotic,
o displazia bronho-pulmonara
 gradul de poluare al mediului ambiant, fumatul pasiv,
 Refluxul gastroesofagian – prezent în 20-30% din cazurile de astm la copiii mici
poate juca rol de factor declansator
 conditiile socio-economice deficitare

AGENTII DECLANSATORI (TRIGGER) mai frecvent incriminati sunt:

 domestici: praf de casa, acarieni, fulgi, par, mucegai
 poluare atmosferica: polen, aer rece, ceata, fum,
 infectii virale sau bacteriene,
 Efort (fizic, râs, plâns ),
 stres;
 Alergeni:
o alimentari
o alergenele din proteinele laptelui de vaca,
o pneumalergene
 Substante biologice, agenti chimici, medicamente

ETIOPATOGENIA

INFLAMATIA = elementul esential în patogenia AB

 hiperreactivitatea bronsica – exprimata clinic prin:
o bronhospasm, limitarea fluxului de aer (datorita bronhoconstrictiei acute)
o Infiltrarea edematoasa a conductelor aeriene,
o Formarea dopurilor de mucus
o remodelarea peretelui bronsic = expresia unei evolutii nefavorabile a AB
persistent care conduce la alterari structurale fibrotice, manifestate prin
obstructii fixe ale conductelor aeriene. Remodelarea explica persistenta
sindromului obstructiv si lipsa de raspuns la actiunea bronhodilatatoarelor !

FIZIOPATOLOGIE

2
1. În astmul usor sau chiar asimptomatic – exista tendinta de dezvoltare a inflamatiei active în
conductele aeriene, relevata de prezenta mastocitelor, eozinofilelor, celulelor T

2. În astmul moderat creste numarul de: eozinofile, limfocite, mastocite activate, ca si nivelul
de mediatori eliberati din celulele activate ca de ex:
 histamina,
 triptaze,
 substante biologic active derivate din acidul arahidonic: (prostaglandine, leucotriene:
C4, D4, E4), interleukine, factor de activare plachetara, TNFa , neuropeptide; Acesti
mediatori initiaza si întretin raspunsul inflamator cronic al conductelor aeriene la
stimuli imunologici (antigene) sau neimunologici (infectii virale, stimulii fizici,
chimici, efort )
TNFa si IL-4 sunt implicate în prezenta crescuta a moleculelor de adeziune în endoteliul
microvascular care sunt responsabile de recrutarea selectiva de eozinofile.

3. În astmul sever cresc: prezenta de interleukine (IL-2, IL-5, IL-8), numarul de eozinofile
activate în sângele periferic si nivelul proteinelor eozinofil-cationice care apar prin
degranularea eozinofilelor si determina alterari importante ale epiteliului bronsic prin
mecanism citotoxic.
Fiziopatologia astmului sever implica: bronhoconstrictia, hipertrofia musculaturii netede
bronsice, hipertrofia glandelor mucoase, edem de mucoasa, infiltratia cu celule inflamatorii
(eozinofile, neutrofile, bazofile, macrofage) si celule descuamate.
Patognomonice ramân :
 cristalele Charcot-Leyden – lisofosfolipaze din membranele eozinofilelor,
 Spiralele Curschmann – fragmente de mucoasa bronsica si
corpusculii Creola – celule epiteliale descuamate,

În urma unei stimulari nespecifice sau legarii unui alergen specific de receptorul de
membrana Fc al IgE de pe mastocite si bazofile se elibereaza mediatori preformati sau
proaspat sintetizati ca: histamina, leucotrienele (C4, D4, E4), factori de activare plachetara.
Aceste substante vor initia vasoconstrictia, edemul de mucoasa si raspunsul imun.
 Moleculele de IgE se pot lega reversibil sau fix de receptorii de suprafata ai
mastocitelor sau bazofilelor. La indivizii normali numai 20-50% din receptori sunt
ocupati de IgE. La cei atopici, cu concentratie crescuta de IgE seric, receptorii sunt
ocupati 100%.
 În timpul contactului cu alergenul specific, daca moleculele de IgE legate de celula
sunt numeroase, alergenul se poate lega de 2 molecule de IgE, rezultatul fiind
activarea a 2 celule, cu eliberarea de Ca++ din cisternele reticulului endoplasmatic în
mediul intracelular.
 Calciul legat de calmodulina (proteina specifica) duce la activarea sistemului
lizofosfatidil colinei si a sistemului fosfolipazei A. Rezultatul va fi:
o contractia microtubulilor intracelulari,
o exocitoza granulelor de stocaj (în > 30 min) si
o deversarea în circulatie a substantelor active.
Mediatorii nou sintetizati sunt eliberati din celula dupa 6-8 ore de la stimularea antigenica.
Exista si o reactie tardiva la 12-18 ore.Sinteza de IgE este genetic determinata, probabil prin
corelarea cu celule specifice T helper.

3
Cronicizarea inflamatiei determina:
 alterari ireversibile la nivelul mucoasei si submucoasei bronsice,
 îngrosarea, colagenizarea, fibrozarea membranei bazale a epiteliului respirator,
 hipertrofia si hiperplazia musculaturii netede,
 aparitia vaselor de neoformatie.
 sindrom obstructiv cu reversibilitate limitata.

TABLOU CLINIC

În astmul bronsic se disting 3 tipuri de manifestari clinice:

1. CRIZA DE ASTM BRONSIC
2. STAREA DE RAU ASTMATIC
3. STAREA INTERCRITICA

1. CRIZA DE ASTM BRONSIC = paroxism de dispnee expiratorie, reversibila, repetitiva

Durata = ore (copil mare) sau zile (sugar)
Debut:
 Brusc sau
 Precedat de o perioada prodromala (ore / zile): rinoree, tuse, obstructie nazala, stranut,
febra.
 La copilul mare criza poate fi anuntata de o senzatie de compresiune toracica.
Declansata, criza de astm evolueaza cu :
 dispnee expiratorie, bradipneica (la copil mare), si tahipneica la copil mic si sugar);
 Wheezing,
 Sete de aer, batai ale aripioarelor nazale,
 Cianoza (initial periorala apoi generalizata)
 Hipersudoratie,
 Tuse (initial uscata apoi umeda)
Examenul Obiectiv:
 copil anxios, în ortopnee (copilul mare)
 Torace destins de volum “fixat în inspir”, hipersonor,
 Stetacustic: mv diminuat, raluri bronsice (sibilante)
 Abdomen: ± ficat si splina palpabile (prin coborârea diafragmului)
Sfârsitul crizei consta în:
 ameliorarea progresiva a sindromului functional respirator,
 disparitia cianozei,
 tusea devine umeda + expectoratie mucoasa perlata

Criterii de severitate a crizei de astm bronsic la copil

Parametrul UŞOARĂ MODERATĂ SEVERĂ INSUFICIENŢĂ

RESPIRATORIE
SEVERĂ

4
 Dispnee La mers La vorbit; În repaus;
-copilul -copilul stă în-
preferă să stea poziţie
jos aplecată în
-sugarul faţă
scânceşte şi se -sugarul
alimentează refuză
greu alimentaţia

Vorbire Normală Propoziţii, cuvinte -

fraze
Stare de Poate fi Agitat Agitat Somnoros sau confuz
conştienţă agitat
Frecvenţa Crescută Crescută Peste 30/min -
respiratorie
Folosirea Nu sunt Folosiţi Folosiţi Mişcări toraco-
muşchilor folosiţi abdominale paradoxale
accesori, tiraj
Wheezing Moderat, la Zgomotos Puternic absent
sfîrşitul inspirator şi
expirului expirator
Puls/minut Sub 100 100-120 Peste 120 bradicardie

PEF Peste 80% 60-80% Sub 60% Nu se poate efectua

PaO2 Normal Peste Sub

şi/sau 60mmHg 60mmHg
PaCO2 sub 45 Peste 45mm
mmHg sub 45 mmHg Hg
SaO2 Peste 95% 90-95% Sub 90%

2. STAREA DE RAU ASTMATIC

Este o urgenta majora = insuficienta respiratorie acuta care ameninta viata bolnavului.
Dg diferential dintre starea de rau astmatic si criza obisnuita se face pe baza a trei elemente:

 durata (>24 ore)

 Gravitatea
o clinic = insuficienta respiratorie acuta
o biologic:
 hipoxie, hipercapnie, acidoza mixta,
 lipsa de raspuns la bronhodilatatoare, obstructia bronsica fiind determinata
predominant de edemul inflamator si nu de bronhospasm.

Tabloul clinic asociaza 3 sindroame

Sindromul respirator:

5
  faza de lupta respiratorie evolueaza cu:
o dispnee intensa care obliga pacientul sa adopte pozitia asezata, cu bratele
întinse înainte si fixate pe un plan de sprijin;
o toracele este destins "fixat în inspir“, inspirul este scurt, cu tiraj si batai
preinspiratorii ale aripioarelor nazale; expirul este prelungit, cu wheezing,
solicitând contractia muschilor abdominali;
o respiratia este initial regulata, apoi devine neregulata, cu pauze semnificând
iminenta stopului respirator;
o obiectiv toracele este destins, hipersonor, cu reducerea matitatii precordiale;
hepatomegalie;
o ascultator expir prelungit cu raluri bronsice bilateral; în stadii avansate
murmurul vezicular este diminuat pâna la "silentium respirator";
o copilul este cianotic, prezinta hipersudoratie;
 faza de bronhoplegie corespunde starii comatoase în care bronhospasmul este înlocuit
de bronhodilatatie bronsica pasiva;
o respiratia este superficiala si se rareste progresiv;
o PaCO2 este peste 100 mmHg iar colapsul cardiovascular este constant;

Sindromul Cardiovascular:
 tahicardie, hepatomegalie,cardiomegalie, jugulare turgescente, oligurie.
 HTA, comuna în stadiile initiale, produsa prin hipercapnie si anxietate;
 puls paradoxal prezent (variatii inspiratorii ale TA sistolice cu peste 18 mmHg).

Sindromul Neuropsihic (encefalopatie acuta hipoxica) = expresia clinica a edemului

cerebral: neliniste, agitatie, somnolenta, obnubilare, coma, convulsii.

3. STAREA INTERCRITICA
Între crize copilul astmatic este în majoritatea cazurilor asimptomatic, cu exceptia formelor
severe de boala în care intercriza este clinic manifesta (dispnee de efort, tuse, raluri bronsice,
susceptibilitate crescuta la infectii).

INVESTIGATII PARACLINICE
 în criza de astm bronsic se efectueaza: hemoleucograma, VSH, prelevari
bacteriologice, ex.ORL, radiografie cardiopulmonara, IDR cu PPD 2ui;

 în starea de rau astmatic se impun : oximetria, parametrii ASTRUP, ionograma

sanguina si urinara, Ht, hemoleucograma, proteinemia, EKG, fund de ochi, EEG;

 în perioadele de acalmie a bolii se efectueaza testele alergologice, teste de evidentiere

a hiperreactivitatii bronsice prin determinarea bronhoconstrictiei sau bronhodilatarii
cu histamina (determinarea pragului la acetilcolina/histamina), explorarea functionala
respiratorie, teste pentru diagnosticul diferential (testul sudorii, electroforeza,
imunoelectroforeza în ser, în secretiile bronsice si în sputa, bronhoscopia, tranzit
baritat, EEG, biopsia pulmonara etc) si stabilirea severitatii crizelor;

EXAMENUL FUNCTIONAL PULMONAR

Explorarea functionala pulmonara obiectiveaza prezenta si severitatea simptomelor,
monitorizeaza evolutia astmului si raspunsul la tratament. Se poate efectua numai la copii cu

6
vârsta mai mare de 5-6 ani (La sugar este posibila explorarea numai cu aparatura complicata:
Baby body pletismograf). Se masoara:
 volumele pulmonare: capacitatea vitala (CV), volumul gazos toracic (VGT),
capacitatea pulmonara totala (CPT);
 debitele expiratorii maxime si fortate: VEMS, debitul mediu expirator maxim;
 debitele expiratorii maxime instantanee: debitul expirator maxim instantaneu de vârf
(PEF), debitul expirator maxim la 50% din CV (MEF50), debitul expirator maxim la
25% din CV (MEF25);
Valorile acestor parametrii sunt influentate de gradul de limitare a fluxului la aer (în relatie
directa cu îngustarea calibrului bronsic).
În formele severe este important de determinat presiunea partiala a O2 (pO2) si CO2 (pCO2)

Caracteristica estentiala a AB este variabilitatea zilnica a semnelor clinice si functionale care

se coreleaza cu hiperreactivitatea bronsica. Aprecierea variabilitatii – se face prin masurarea
PEF (debitul expirator instantaneu maxim de vârf) dimineata si seara, cu ajutorul unui
peakflowmetru.
Formula de calcul:

Variatia PEF = (PEF Seara – PEF dimineata) : PEF seara x 100.

O variabilitate a PEF mai mare de 20%, semnaleaza un astm moderat.

Evaluarea hiperreactivitatii bronsice – prin testatarea farmacodinamica a bronhomotricitatii

(urmarirea variatiilor calibrului bronsic dupa administrare de substante bronhoconstrictoare,
sau bronhodilatatoare). Testul de efort este utilizat pentru evidentierea hiperreactivitatii
bronsice nespecifice. Tipul de efort practicat: alergare, mers pe bicicleta sau pe
covor rulant, înot. Durata efortului este de » 6 minute.
În perioada intercritica functia ventilatorie este normala.
Sindrom obstructiv distal (VEMS > 80%), sindrom obstructic usor (VEMS > 70%),

ALTE INVESTIGATII PARACLINICE

 teste cutanate pentru evaluarea statusului alergic, a atopiei
 teste sanguine: eozinofilie crescuta.
 dozarea Ig (IgE)
 radiografie, radioscopie – releva un aspect normal sau hiperinflatia
 bronhoscopie (nu se practica de rutina)

FORME CLINICO-FUNCTIONALE

Criteriile de definire a formelor clinico-functionale în astm (dupa GINA –

Programul”Initiativa Globala pentru Astm”) sunt:
 frecventa si severitatea simptomelor
 Valoarea si variabilitatea parametrilor functionali (VEMS, PEF),
 nevoia de bronhodilatatoare,
 gradul de afectare al activitatii zilnice,
 Efecte adverse ale medicatiei antihistaminice.

GRADE DE SEVERITATE ÎN ASTMUL BRONSIC

7
(dupa GINA-Global initiative for asthma)

Treapta Simptome Simptome PEF, VEMS

nocturne
Astm < 1 / săpt; asimptomatic, < 2 / lună > 80% prezis
intermitent exacerbări rare. variabilitatea
(Treapta 1) < 20%
Astm uşor >1 / săpt, DAR mai puţin > 2 / lună 80% prezis
persistent de 1/zi. variabilitatea
(Treapta 2) 20-30%
Astm moderat Folosirea zilnică a >1/ < 80% > 60%
persistent betaagoniştilor, săptămână prezis variabilitatea
(Treapta 3) afectatrea activităţii. > 30%
Exacerbări frecvente.

Astm sever Continuu, limitarea frecvente >60% prezis

persistent. activităţii fizice, variabilitatea
(Treapta 4) exacerbări frecvente > 30%

 Diagnosticul de astm bronsic la sugar si copilul mic se bazeaza în special pe criterii

clinice.
 Particularitatile morfofunctionale ale sugarului si copilului mic favorizeaza aparitia si
evolutia obstructiei bronsice în conditiile prezentei unor factori de risc cu impact
crescut la aceste vârste.

FORME CLINICE DE ASTM LA SUGAR SI COPIL

Simptome / Forma uşoară Forma medie Forma severă

semne
Nr. respiraţii Cu 30% > normal Cu 30-50% > Cu 50% >normal
normal
Tiraj intercostal Intercostal, Balans toraco-
subcostal abdominal
Wheezing Sfârşitul expirului Pe tot expirul Inspir/expir

Coloraţia normală normală Cianoză

tegumentelor
Ascultaţie Expir prelungit Expir prelungit m.v. diminuat /
absent
Pulsoximetria > 95% 90-95% < 90%

8
 PaCO2 35-40 mmHg 35-40 mmHg > 40 mmHg

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

 Boli infectioase bronsiolita, pneumonie, bronsita, bronsiolita obliteranta,

bronsiectazii, TBC.
 Boli congenitale: laringotraheomalacie, fistula esotraheala, tumori, cardiomiopatii
congenitale cu sunt stg-dr., fibroza chistica, reflux gastroesofagian, imunodeficienta.
 corpi straini intrabronsici
 vasculite, hipersenzitivitate: aspergiloza alergica bronhopulmonara, alveolita alergica,
sindromul Churg-Strauss, periarterita nodoasa
 alte afectiuni: trombembolismul pulmonar, sarcoidoza, displazia bronhopulmonara,
tusea psihogena.

Investigatii utile pentru excluderea altor afectiuni

Testul sudorii Fibroza chistica

Imunelectroforeza Deficit de alfa 1 antitripsina
Deficite imunologice serice
Imunelectroforeza în secretiile Deficit de IgA secretor
bronsice
Bronhoscopia Corpi straini intrabronsici
Dischinezie traheobronsica hipotona
Tranzit baritat Arcuri vasculare anormale
Malpozitii cardiotuberozitare cu
reflux gastroesofagian si aspiratie
bronsica
Bronhografie Bronsiectazie
Biopsie pulmonara Bronsiolita acuta obliteranta
pH metrie esofagiana Reflux gastroesofagian
EEG Epilepsie diencefalica

TRATAMENT

(dupa GINA – Programul”Initiativa Globala pentru Astm”)

Reguli practice de utilizare a medicatiei în astmul bronsic:

 în criza, la debut, tratamentul bronhodilatator este prioritar;
 bronhodilatatoarele b adrenergice si teofilina sunt active în faza precoce a reactiei
alergice de tip imediat în timp ce corticoizii sunt eficienti în fazele tardive în care
domina fenomenele inflamatorii;
 bronhodilatatoarele b adrenergice sub forma de spray sunt utile în crizele usoare si
medii;
 teofilina produce un raspuns bronhodilatator constant, ritmul de metabolizare a
acesteia fiind cu atât mai crescut cu cât vârsta este mai mica, de unde necesitate
administrarii unor doze mai mari la copilul mai mic.

9
A. În criza usoara tratamentul se efectueaza ambulator si consta din:
 linistirea copilului si a parintilor;
 adoptarea pozitiei sezând;
 administrarea de lichide pe cale orala;
 administrarea de bronhodilatatoare:
Salbutamol (spray, sirop sau tb)
-doza initiala = 0,1-0,15 mg/kg/doza apoi
-o doza de întretinere de 0,1-0,3 mg / kg / zi sau
Bricanyl
La copilul peste 7 ani, o inhalatie, care se poate repeta la 5 minute interval, urmatoarea
inhalare fiind permisa peste 3-4 ore; sau
Bricanyl solutie 1 ml = 0,5 mg, în doza de 5 -7 mcg / kg, doza care se poate repeta o singura
data dupa 20 minute; sau
Adrenalina s.c
-0,01 mg/kg/doza, fara a depasi 0,35 mg/doza, cu posibilitatea de repetare a dozei de 3 ori la
interval de 30 minute pentru tratamentul acut al anafilaxiei si angioedemului); sau
Teofilina
-doza de atac 6 mg/kg pe cale orala,
-doza pe 24 ore fiind de
– 24 mg/kg/zi la copilul sub 9 ani,
– 20 mg / kg / zi între 9-12 ani,
– 18 mg / kg / zi între 12-16 ani,
– 13 mg / kg / zi peste 16 ani fara a depasi 800 -900 mg / zi.
Aceste doze sunt optime în primele 24 ore realizând un nivel de teofilinemie corespunzator,
dupa care dozele recomandate sunt de 12-16 mg / kg / zi.

 antihistaminice în astmul alergic: Claritine, Hismanal, Tavegyl;

 antibiotice în prezenta unei infectii

B. Într-o criza medie sau severa se impune:

la domiciliu
 administrarea unui bronhodilatator cu actiune rapida, pe cale oral sau inhalatorie de
salbutamol, bricanyl.
 În absenta raspunsului se impune administrarea de glucocorticoizi pe cale i.m sau i.v
-metil prednisolon 1-2 mg/kg/doza;
 internare în spital;
în spital se administraza
 bronhodilatatoare pe cale i.v
o Salbutamol: doza initiala de 5mcg/kg lent în 5 minute, apoi se creste progresiv
doza de la 0,2 la 2,5 mcg/kg/minut sau
o Teofilina în bol, administrata lent în 5-10 minute în doza de: -2-3 mg / kg la
copilul care a beneficiat anterior de tratament si de-5 – 6 mg / kg daca nu s-a
efectuat anterior tratament bronhodilatator, apoi perfuzie continua de 0,75 -1
mg / kg / minut la copilul sub 9 ani si 0,5 mg / kg / minut la copilul peste 9
ani; se monitorizeaza frecventa cardiaca ce nu trebuie sa depaseasca 180-200b/
min
 corticoterapie :

10
 o HSH 3-5 mg/kg/6 ore; sau
o Fosfat de dexametazona 0,1-0,4 mg/kg/ 6 ore; sau
o Metil prednisolon 0,5-2 mg/kg/6 ore;
Administrarea i.v se practica pe o perioada de 24-48 ore dupa care se trece la administrarea
per os de Prednison 1-2 mg/kg/zi timp de 4-7 zile cu sevraj rapid;
 oxigen
 antibiotice doar în prezenta unor semne de infectie;
 antihistaminice;

Nu se recomanda administrarea de sedative, mucolitice, sulfatul de magneziu, fizioterapia

toracica, hidratare cu cantitati mari de lichide.
C. Starea de rau astmatic
Se impune internarea de urgenta în spital:
 oxigen;
 corticoterapie;
 bronhodilatatoare (salbutamol sau teofilina pe cale i.v, de preferat în perfuzie continua
si sub controlul teofilinemiei);
 antibioterapie;
 combaterea acidozei în functie de bazele exces;
 sedare cu Diazepam 0,1-0,2 mg/kg/doza;
 ventilatie asistata daca PaO2<50 mmHg, PaCO2 > 50 mmHg

Monitorizarea raspunsului la tratament se bazeaza pe evaluarea simptomelor si al peak flow-

ului.
In spital se verifica saturatia de oxigen.

D. Tratamentul crizelor de astm la domiciliu

 evaluarea severitatii-tuse, wheezing, senzatie de constrictie toracica, utilizarea
muschilor respiratori accesori, tiraj, treziri nocturne, PEF sub 80% din valoarea
prezisa sau din cea mai buna valoare personala.
 Tratamentul initial: beta agonisti cu durata scurta de actiune administrate inhalator,
pîna la 3 administrari pe ora
 Raspunsul la tratament
o bun daca: simptomele se amelioreaza dupa administrarea initiala de beta
agonisti si ameliorarea persista peste 4 ore; PEF peste 80% din valoarea
prezisa. Recomandari: se continua adm.de beta agonisti la 4-6 ore interval înca
1-2 zile, se prezinta la medic pentru instructiuni.
o incomplet daca simptomele se amelioreaza dar reapar la un interval de sub 3
ore dupa adm.de beta agonisti, PEF de 60-80% din valoarea prezisa.
Recomandari: se asociaza corticosteroizi în tablete sau sirop, continua
administrarea de beta agonisti, se prezinta de urgenta la medic.
o slab daca simptomele persista sau se agraveaza în ciuda tratamentului cu
betaagonisti, PEF sub 60% din valoarea prezisa.

E. TRATAMENTUL INTERCRITIC
Tratamentul de fond, intercritic variaza în functie de forma clinica de boala
 gimnastica medicala, scutire de efort fizic;
 în astmul alergic hiposensibilizare nespecifica

11
Tratamentul intercritic al astmului bronsic în functie de severitatea formei de boala

Treapta I -Astm bronsic intermitent

Tablou clinic înainte de tratament PEF, VEMS

 Simptome intermitente < o data pe saptamâna
 Exacerbari scurte (ore-zile)
 Simptome nocturne< de 2 ori pe luna
 Asimptomatic si functie respiratorie normala între exacerbari
 PEF sau VEMS > 80% din prezis;
 Variabilitate PEF sub 20%
Medicatia
 b 2-agonisti de scurta durata la cerere (Ventolin) (practic < o data pe saptamâna !)

Treapta II - Astm bronsic usor persistent

Tablou clinic înainte de tratament PEF, VEMS

 Simptome intermitente > o data pe saptamâna, dar nu zilnice;
 Exacerbari pot afecta activitatea fizica si somnul
 Simptome nocturne> de 2 ori pe luna
 Asimptomatic si functie respiratorie normala între exacerbari
 PEF sau VEMS > 80% din prezis
 Variabilitate PEF 20 –30%
Medicatie
 Corticoterapie inhalatorie (Becotide, Becloforte)
 b 2-agonisti de scurta durata la cerere (Ventolin) (maxim de 4 ori/zi)
 ± b 2-agonisti de lunga durata (Serevent) pentru simptomele nocturne

Treapta III -Astm bronsic moderat persistent

Tablou clinic înainte de tratament PEF, VEMS

 Simptome intermitente zilnice
 Exacerbari afecteaza activitatea fizica si somnul
 Simptome nocturne>de od ata pe saptamâna
 PEF sau VEMS 60-80% din prezis
 Variabilitate PEF> 30%
Medicatia
 Corticoterapie inhalatorie (Becotide, Becloforte)
 b 2-agonisti de scurta durata la cerere (Ventolin) (maxim de 4 ori/zi)
 b 2-agonisti de lunga durata (Serevent) pentru simptomele nocturne

Treapta IV -Astm bronsic sever, persistent

Tablou clinic înainte de tratament PEF, VEMS

 Simptome continue
 Exacerbari frecvente, severe
 Simptomele afecteaza activitatea fizica
 PEF sau VEMS >60% din prezis

12
  Variabilitate PEF>30%
Medicatia
 Corticoterapie inhalatorie (Flixotide)
 b 2-agonisti de scurta durata la cerere (Ventolin) (maxim de 4 ori/zi)
 b 2-agonisti de lunga durata (Serevent) pentru simptomele nocturne
• Frecvent corticoizi sistemici !

Tratamentul astmului la sugar si copilul mic

Treapta I - Astm bornsic intermitent

Tablou clinic:
 Simptome intemitente < o data pe saptamâna
 Exacerbari scurte (ore-zile)
 Simptome nocturne< de 2 ori pe luna
 Asimptomatic si functie respiratorie normala între exacerbari
Medicatia
 Tratament de fond nu este necesar
 Exacerbarile beneficiaza de bronhodilatatoare cu actiune de scurta durata: beta
agonisti inhalator, nu mai mult de 3 ori/sapt.

Treapta II -Astm bronsic usor persistent

Tabloul clinic:
 Simptome intemitente > o data pe saptamâna, dar nu zilnice;
 Exacerbari pot afecta activitatea fizica si somnul
 Simptome nocturne> de 2 ori pe luna
 Asimptomatic si functie respiratorie normala între exacerbari
Medicatia
 Corticoterapie inhalatorie (Becotide) sau cromoglicat cu spacer sau masca faciala
 Exacerbarile beneficiaza de bronhodilatatoare cu actiune de scurta durata: beta
agonisti inhalator sau oral sau ipratropium bomid la nevoie, nu mai mult de 3-4 ori/zi

Treapta III -Astm bronsic moderat persistent

Tablou clinic:
 Simptome intemitente zilnice
 Exacerbari afecteaza activitatea fizica si somnul
 Simptome nocturne > de o data pe saptamâna
Medicatia
 Corticoterapie inhalatorie (Becotide) sau cromoglicat cu spacer sau masca faciala
 Exacerbarile beneficiaza de bronhodilatatoare cu actiune de scurta durata: beta
agonisti inhalator sau oral la nevoie, nu mai mult de 3-4 ori/zi

Treapta IV -Astm bronsic sever ± persistent

Tabloul clinic
 Simptome continue
 Exacerbari frecvente, severe
 Simptomele afecteaza activitatea fizica
 PEF sau VEMS >60% din prezis

13
  Variabilitate PEF>30%
Medicatia
 Corticoterapie inhalatorie (Flixotide, Budesonide)
 Frecvent corticoizi sistemici !
 Exacerbarile beneficiaza de bronhodilatatoare cu actiune de scurta durata: beta agonisti
inhalator sau oral la nevoie, nu mai mult de 3-4 ori/zi.

Imunoterapia specifica
 Este o metoda terapeutica controversata.
 Principiul imunoterapiei este de a se administra cantitati extrem de mici, progresiv
crescânde, din alergenul la care pacientul este sensibilizat, în ideea interferarii
mecanismelor declansate de contactul antigen IgE.
 Astmaticii care beneficiaza de aceasta metoda de tratament sunt cei cu alergie la
polen, praf, mucegaiuri sicare nu raspund la terapia de fond.
 Imunoterapia nu se practica sub 4-5 ani, fiind mai eficienta la copilul mare sau la
adolescenti.
 Are o durata neprecizata, în timpul administrarii pacientii trebuie sa fie asimptomatici
cu PEF la minim 70% din valorile predictive.

Educatia pacientilor
Se refera la:
 evitarea triggerilor,
 administrarea corecta a medicatiei; ,
 sa înteleaga diferenta dintre medicatia de ameliorare rapida si cea pe termen lung;
 sa-si monitorizeze statusul utilizând scorul si simptome si daca se poate PEF
 sa recunoasca semnele de agravare si sa actioneze;
 sa solicite ajutor medical la nevoie.

Planul de supraveghere a astmului pentru oprirea crizelor cuprinde:

 prevenirea pentru controlul pe termen lung prin medicatie zilnica,evitarea
triggerilor;
 treptele de actiune pentru oprirea crizelor:
 sa cunoasca manifestarile sugestive pentru agravarea astmului (tuse, apasare
toracica, wheezing, dificultate respiratorie, treziri nocturne),
 sa stie sa trateze agravarea astmului,
 sa stie când este necesara prezentarea la medic.

Factorii implicati în noncomplianta

Factori legati de medicatie:
 neîntelegerea necesitatii unui tratament preventiv pe termen lung,
 concomitent cu cel de ameliorare rapida;
 administrarea dificila si dificultati în utilizarea dispozitivelor de inhalare;
 efecte secundare,
 teama de efecte secundare sau de obisnuinta;
 costul crescut al medicatiei
 farmacii greu accesibile
Factori fara legatura cu medicatia
 neîncrederea sau negarea crizelor

14
  neîntelegerea planului de tratament
 lipsa îndrumarii pentru automedicatie
 personal medical nesatisfacator
 urmarire, supraveghere si educare necorespunzatoare
 factori familiali (fumatori, animale domestice).

Evolutie, Prognostic

Prognosticul este în general bun. Studiile longitudinale releva ca 50% din copiii astmatici
devin asimptomatici în urmatorii 10-20 ani.

Copiii cu astm sever, cu spitalizari repetate, prezinta rareori ameliorare în timp si 90% din ei
devin adulti astmatici.

Prevalenta si mortalitatea data de astmul bronsic a crescut în ultimele doua decenii : saracia,
vârsta mamei sub 20 ani, prematuritatea, fumatul matern, locuinte mici si aglomerate,
expunere alergica intensa în copilarie.

15