Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Infarctul - necroza unei porţiuni de organ sau a organului întreg cauzată de întreruperea irigaţiei cu sânge,
fiind o consecinţă a ischemiei.
Cauzele nemijlocite ale infarctului pot fi: spasmul prelungit, tromboza, embolia sau suprasolicitarea
funcţională a organului în condiţiile irigării lui insuficiente cu sânge. În evoluţia infarctului se pot urmări 2
stadii succesive: ischemic (prenecrotic) şi necrotic.
Cauza mai frecventă a infarctului splenic: tromboza sau embolia arterei lienale. Se întâlneşte în
endocardita reumatismală verucoasă sau septică, leucoze, boala ischemică a cordului, boala hipertensivă etc.
Tabloul microscopic: în preparat se observă o Tabloul macroscopic: Zonele de infarct sunt bine
zonă necrotică amorfă, omogen-eozinofilă, celulele delimitate, au o formă triunghiulară (conică) cu vârful
nu conţin nuclei (carioliză), conturul trabeculelor şi spre hilul organului şi baza spre capsulă, culoarea albă,
vaselor sanguine se păstrează. La periferia consistenţa dură (necroză de coagulare). În zonele în
infarctului se constată infiltraţia cu leucocite care infarctul se extinde până la suprafaţa splinei,
polimorfonucleare ca manifestare a inflamaţiei de capsula este rugoasă, acoperită cu depozite de fibrină
demarcaţie, care delimitează zona necrotizată. Ea (perisplenită fibrinoasă reactivă), ceea ce provoacă
este determinată de acţiunea nocivă asupra dureri în hipocondrul stâng.
ţesuturilor a substanţelor toxice eliberate din
masele necrotice.
3) Alb cu chenar roşu Spasmul vaselor din zona periferică a Miocard, rinichi
(ischemic cu chenar infarctului este urmat de dilatarea lor,
hemoragie) hiperemie şi hemoragii diapedetice
II - După forma 1) Triunghiulară (conică) Tipul magistral de vascularizare a Splină, plămâni, rinichi
geometrică organului
2) Neregulată Circulaţia anastomotică bogată a Miocard, creier, intes-
organului tin
III - După tipul de 1) Necroza uscată (de coagulare) Miocard, splină, rinichi
necroză
2) Necroza umedă (de colicvaţie) Creier, intestin
Complicaţii: are de obicei o evoluţie benignă, dar în unele cazuri poate avea loc ruptura splinei cu hemoragie
în cavitatea abdominală, abces, necroza totală a splinei.
Consecinţe infarctului lienal: mai frecventă este organizarea şi cicatrizarea infarctului cu deformarea
splinei. Inflamaţia perifocală a capsulei duce adesea la apariţia unor aderenţe între capsula splinei şi
diafragmă, peritoneul parietal, ansele intestinale.
Tabloul macroscopic:
Plămânul pe suprafață cu un sector extins de
necroză, culoarea albicioasă - gălbuie, consistența
relativă densă. La periferie se determină multiple
focare mici de inflamație granulomatoasă
(granuloame cu necroză în centru)
Pancreatita este inflamatia pancreasului, are evolutie acuta si cronica. Pancreatita acuta se dezvolta la
dereglarea eliminarii sucului pancreatic, patrunderea bilei in canalui Wirsung, reflux biliopancreatic,
intoxicarea cu alcool, tulburari de nutritie. Pancreatita cronica poate fi o consecinta a recidivelor pancreatitei
acute. Cauzele ei sint de asemenea infectiile si intoxicatiile, tulburarile metabolice, alimentatie carentata,
bolile ficatului, veziculei biliare, stomacului, duodenului. Cauzele decesului: Moarte bolnavilor de pancreatita
acuta survine prin soc, peritonita.
Tablou microscopic: pe secțiune în pancreas se determină un focar de culoare vișinie, hotare neclare,
consistență flaxă.
Consecințe: se formează chisturi.
Tabloul microscopic: Celulele epiteliale ale tubilor contorţi proximali şi distali sunt tumefiate,nu conţin
nuclei,citoplasma este omogenizată,de culoare roz, lumenul tubilor este îngustat, în unii din ei lipeşte
complet din cauza obturării cu mase de detritus celular. Vasele sangvine sunt dilatate şi hiperemiate.
Structura celulară a glomerulilor, a anselor Henle şi a tubilor colectori se păstrează.
Cauzele necrozei tubilor renali contorţi: Nefroza necrotică apare ca urmare a tulburărilor hemodinamice
(ischemia corticală a rinichilor) şi acţiunii toxice directe asupra nefrocitelor a diferitelor substanţe chimice
(biclorură de mercur,etilenglicol).
Consecinţele necrozei:
Organizarea
Încapsularea
Calcifierea
Osificarea
Formarea chisturilor
Sechestrarea
Autoamputarea
Mumificarea
Liza purulentă
Tema 2: Leziunile celulare și extracelulare.
1. Amiloidoza rinichiului.
Caracteristica pentru amiloid este coloratia rosie cu rosu de Congo si cu metil-violet (sau violet de gentiana)
si luminiscenta specifica cu tioflavin-S sau –T. Amiloidul poate fi depistat si cu ajutorul microscopului
polarizant. Gratie dicroismului si anizotropinei amiloidul poate fi deosebit de alte proteine fibrilare. Pentru
diagnostic macroscopic al amiloidozei tesuturile se trateaza cu solutie de Lugol, apoi cu solutie de acid
sulfuric de 10%, amiloidul devine albastru-violet sau verde-murdar.
Tablou microscop: se observa depunerea selectiva de mase amiloide de culoare rosu inchis in mezangiul si
capilarele glomerulare, in peretele arterelor mici sb endoteliu, sub membrana bazala a tubilor si pe traiectul
fibrelor reticulare ale stromei. In celulele epiteliale ale tubilor contorti se remarca modificari distrofice, in
lumenul unor tubi – cilindri hialini. Pe masura evolutiei procesului distrofic, glomerulii si piramidele se
inlocuiesc complet cu mase amiloide, iar ulterior are loc proliferarea difuza a tesutului conjunctiv si
ratatinarea amiloida a rinichiului.
Amiloidoza secundara, spre deosebire de alte forme, se dezvolta ca complicatie a unui sir de afectiuni si
anume: infectii cronice (mai ales tuberculoza), afectiuni insotite de procese purulente distructive (boli
ulmonare cronice nespecifice, osteomielita, plagi supurate), tumori maligne (leucozele paraproteinemice,
limfogranulomatoza, cancerul), boli reumatice (indeosebi artrita reumatoida). Amiloidoza secudara, in care
de regula se afecteaza multe organe si tesuturi(a. generalizata), se intilneste cel mai des in comparatie cu alte
forme de amiloidoza.
Distrofia grasă a ficatului (sinonime: hepatoza grasă, infiltraţia grasă sau lipomatoza ficatului; steatoza
hepatică) - boală cronică, caracterizată prin acumularea excesivă a lipidelor în hepatocite.
Etiologia:
influenţele toxice (alcool, insecticide, unele substanţe medicamentoase);
tulburările endocrino - metabolice (diabetul zaharat, adipozitatea);
tulburările de nutriţie (insuficienţa factorilor lipotropi, folosirea cantităţilor excesive de lipide şi
glucide)
hipoxie (insuficienţa cardio-vasculară, insuficienţa pulmonară, anemiile etc.).
Pentru depistarea grăsimilor se folosesc preparate din
ţesuturi congelate nefixate sau fixate în formalină.
Grăsimile se pun în evidenţă histochimic cu ajutorul unui
şir de metode: Sudan III şi Scharlach le colorează în roşu,
Sudan IV şi acidul osmic - în negru, albastrul de Nil
colorează acizii graşi în albastru închis, iar grăsimile
neutre - în roşu.
Tabloul microscopic: Citoplasma hepatocitelor conţine
numeroase picături lipidice de diferite mărimi, care apar
optic goale în piesele prelucrate la parafină (lipidele se
dizolvă în alcool, cloroform etc.) şi colorate în roşu-galben
(portocaliu) în piesele secţionate la gheaţă (la microtomul
de congelaţie) şi prelucrate cu sudan III (colorant lipofil).
Picăturile lipidice sunt mai mari la periferia lobulului şi
mai mici în porţiunea lui centrală. În unele celule din
zonele periferice ale lobulului hepatic, picăturile de
grăsime se contopesc în picături mari unice, care umplu în
întregime citoplasma iar nucleul apare turtit şi deplasat
către membrana celulară.
Noţiune de hialinoză:
Hialinoza (distrofia hialină) - apariţia în ţesuturi a hialinului - o masă translucidă
(semitransparentă), albicioasă, de consistenţă dură, asemănătoare cartilajului hialin, care se
depozitează extracelular. Hialinul este o substanţă de origine proteică (proteină fibrilară), care
microscopic apare omogenă, eozinofilică; este rezistentă la acţiunea enzimelor, acizilor, bazelor.
Cauza: boala hipertensivă, hipertensiuni secundare, boli cu tulburări imune, diabetul zaharat =>
distrucţia structurilor fibrilare ale ţesutului conjunctiv şi creşterea permeabilităţii vaso-tisulare
(plasmoragia).
Procesele patologice precedente hialinozei: intumescenţă fibrinoidă, imbibaţie plasmatică
(plasmoragie), inflamaţie cronică, necroză şi scleroză.
Tabloul microscopic:
lumenul arterelor centrale ale foliculilor este
îngustat, pereţii îngroşaţi din cauza depunerilor
de hialin sub endoteliu;
masele hialine se deplasează spre exterior şi
distrug treptat membrana elastică, media
(fibrele musculare) se atrofiază;
cu timpul, arteriola se transformă într-un tub de
hialin (devine asemănătoare cu un tub de sticlă)
cu peretele îngroşat şi lumenul foarte îngust
sau chiar complet astupat.
4. Lipomatoza inimii
Lipomatoza - adipozitate parțială, segmentară care se manifestă prin creșterea cantității de grăsimi.
Cauza și localizarea procesului : obezitatea => țesutul adipos proliferează sub epicard formând un strat de
grăsimi, care înconjoară inima ca o teacă.
Noţiune de obezitate:
Obezitatea - creşterea cantităţii de grăsimi neutre în depozite, ce poartă un caracter generalizat. Se manifestă
prin depozitarea excesivă a lipidelor în ţesutul celuloadipos subcutanat, epiploon, mezou, mediastin, epicard.
Tabloul microscopic: se observă grupuri de celule Tabloul macroscopic: inima este mărită în
adipoase (adipocite), care infiltrează miocardul, dimensiuni, sub epicard se văd depozite de grăsimi,
disociind fasciculele de fibre musculare, dintre care care înconjoară inima ca un manşon; aceste
cea mai mare parte sunt atrofiate. manifestări sunt mai pronunţate în regiunea
ventriculului drept, a cărui grosime poate atinge 1-2
cm (grosimea normală este de 2-3 mm).
Obezitatea secundară este reprezentată de următoarele varietăţi:
1) Alimentară, cauzele căreia sunt alimentaţia dezechilibrată şi hipodinamia;
2) Cerebrală, se instalează în urma traumatismelor, tumorilor cerebrale, unor infecţii neurotrope;
3) Endocrină, reprezentată de un şir de sindroame (sindromul Frohlich şi Iţenco-Cushing, distrofia adipozo-
genitală, hipogonadismul, hipotiroidismul);
4) Ereditară, sub forma sindromului Laurence-Moon-Beadl şi boala Gierke.
După nivelul de depăşirea masei corporale "ideale" se disting:
gradului I surplusul masei corporale constituie 20- 29%.
gradul II - 30-49 %,
gradul III - 50-99 %
gradul IV - mai mult de 100 %.
Complicaţia (lipomatozei cordului): ruptura peretelui ventriculului drept, cu tamponarea sacului pericardic
şi moartea subită. Insuficienţă cardiacă (forţa de contracţie a miocardului este mai scăzută)
Tema 3: Pigmentații endogene. Calcinoza patologică. Calculogeneza.
1. Hemosideroza rinichiului
Definiţia de icter - colorarea în galben a pielii, mucoaselor, sclerelor datorită creșteri nivelului de bilirubină
în sînge.
Variantele de icter.
1) Suprahepatic (hemolitic)
2) Hepatic (parenchimatos)
3) Subhepatic (mecanic)
Tabloul microscopic al ficatului în icter
mecanic. Canaliculele biliare şi unele canale
interlobulare sunt dilatate, în lumenul lor se
observă coagulate de bilă de culoare brună
("trombi" biliari), iar în citoplasma unor
hepatocite - granule de pigment biliar; în centrul
lobulilor hepatici sunt prezente focare de necroză
a hepatocitelor, îmbibate cu bilă.
3. Granulom podagric.
Granulomul reprezintă un infiltrat inflamator focal, circumscris, care apare ca urmare a proliferării şi
transformării celulelor fagocitare şi limfocitare de provenienţă osteomedulară; de obicei, are diametrul de 1-2
mm, dar poate atinge până la 3-5 cm. În centrul granulomului este un detritus tisular (în el poate fi agentul
patogen), înconjurat de elemente celulare, în special de monocite, limfocite şi derivatele lor (macrofage,
celule epitelioide şi gigante, plasmocite). După componenţa celulară se disting:
a) granulom macrofagal (granulom simplu sau fagocitom);
b) granulom epitelioidocelular (epitelioidocitom);
c) granulom gigantocelular (gigantocitom).
Tabloul microscopic:
În ţesutul subcutanat sunt prezente depuneri focale de săruri de uraţi de sodiu, în jurul cărora se observă
focare de necroză şi infiltraţie inflamatoare perifocală cu celule gigante polinucleate - celule de corpi străini,
a căror funcţie constă în resorbţia sărurilor urice. Aceste macrofage înconjoară depozitele de săruri,
delimitându-le şi izolându-le de ţesuturile adiacente sănătoase. În zonele periferice ale granulomului se
observă fascicule de ţesut conjunctiv fibros.
Cauze. Localizare mai frecventă a procesului patologic.
Grupul de Exemple de boli granulomatoase Localizarea mai frecventă a granuloamelor
granuloame
I) Granuloame Febra tifoidă Formaţiunile limfoide ale intestinului subţire,
infec- ţioase limfoganglionii me- zenteriali, splina, măduva
nespecifice osoasă
Tifosul exantematic Creierul, pielea şi alte organe (în afară de ficat,
splină, noduli limfatici şi măduva osoasă)
Bruceloza Ficatul, inima, creierul, meningele, rinichii,
splina
- actinomicoza, candidoza Regiunea cervico-facială, tractul digestiv,
plămânii
Boli parazitare: Tractul digestiv, căile urinare, plămânii
- echinococoza Ficatul, plămânii
- toxoplasmoza Creierul, ochii
Tabloul microscopic: Venele centrale ale lobulilor Tabloul macroscopic: Ficatul este mărit în
hepatici şi porţiunile adiacente ale capilarelor dimensiuni şi masă, are capsula extinsă, netedă,
sinusoidale sunt dilatate, pline cu sânge, în centrul consistenţa crescută, marginea anterioară rotunjită,
lobulilor se observă hemoragii diapedetice („lacuri pe secţiune cu desenul lobular foarte accentuat,
de sânge"), hepatocitele sunt atrofiate, porţiunile aspect caracteristic pestriţ, asemănător cu miezul
centrale ale trabeculilor hepatici subţiri, aproape nucii americane (nucii muscade), din cauza
liniari (aceste zone pericentrolobulare macroscopic alternanţei unor focare mici punctiforme de culoare
au culoarea roşie închisă). în zonele intermediare ale roşie închisă (zonele centrolobulare ale lobulilor
lobulilor se observă distrofia grasă a hepatocitelor hepatici) cu altele de culoare brună-galbenă (zonele
(macroscopic apar brune- galbene), iar în zonele periferice ale lobulilor). Acest aspect pestriţ al
periferice capilarele sinusoidale şi hepatocitele nu ficatului de stază se datorează particularităţilor
sunt modificate, structura trabeculară este păstrată circulaţiei sanguine şi angioarhitectonicii organului.
(macroscopic culoarea acestor zone este cafenie-
roşietică - aspectul obişnuit al parenchimului
hepatic).
Infarctul - necroza unei porţiuni de organ sau a organului întreg cauzată de întreruperea irigaţiei cu sânge,
fiind o consecinţă a ischemiei .
Cauza infarctului pulmonar: obstrucţia unui ramure al arterei pulmonare prin tromboză sau embolie
Sursele principale de tromboembolie ale arterei pulmonare: sistemul venos periferic, îndeosebi din
venele membrelor inferioare.
Tabloul microscopic: în zona de infarct se constată Tabloul macroscopic: zona infarctului are o
semne de necroză a ţesutului pulmonar: formă conică, cu baza spre pleură, culoarea roşie-
distrucţia septurilor alveolare, închisă; ţesutul, de o consistenţă dură, este
lipsa nucleilor în celulele septale şi epiteliale compact, neaerat; pe pleură se observă depozite
(alveolocite), fibrinoase.
infiltraţia cu eritrocite aglutinate şi hemolizate,
aglomerările cărora se observă în lumenul
alveolelor şi ţesutul interstiţial.
Vasele sanguine sunt dilatate şi hiperemiate.
În zona periferică a infarctului se observă o reacţie
inflamatoare perifocală (infiltraţie cu leucocite
polinucleare) şi aglomerări de siderofage.
4. Infarct renal
Tema 5: Tulburările circulației sanguine.
1. Tromb roșu recent în venă
Tromboza - constituie procesul de coagulare a sângelui în lumenul vaselor sau în cavităţile inimii în timpul
vieţii. Coagulul este format din constituenţii normali ai sângelui şi se numeşte tromb.
Factorii ce contribuie la formarea trombului:
a) modificările locale ale pereţilor vaselor şi cordului (arterite, flebite, ateroscleroză, boala
hipertensivă, traumatisme, endocardite septice sau reumatice);
b) tulburarea circulaţiei sanguine (încetinirea sau mişcarea rotatorie, în vârtej a curentului sanguin în
anevrisme arteriale sau cardiace, varicozităţi venoase, insuficienţa cardiacă, staza venoasă);
c) tulburarea coagulabilităţii sângelui (modificarea raportului dintre sistemele de coagulare şi
anticoagulare, creşterea numărului de trombocite, creşterea vâscozităţii sângelui, conţinutul mărit de proteine
macrodisperse şi de lipide în plasma sângelui etc.).
Stadiile formării trombului: Procesul de formare a trombului evoluează în 4 stadii morfogenetice:
a) aglutinarea trombocitelor;
b) transformarea fibrinogenului în fîbrină;
c) aglutinarea eritrocitelor;
d) precipitarea proteinelor plasmatice.
Tabloul microscopic al trombului roşu: reţea de
fibrină în ochiurile căreia se găsesc eritrocite, trombocite
şi un număr neînsemnat de neutrofile.
Tromboza venoasă se întâlneşte mai frecvent în boala
varicoasă a venelor membrelor inferioare, în insuficienţa
cardiovasculară cronică, în hemoroizi.
Embolia - proces patologic caracterizat prin circulaţia în sistemul cardiovascular (limfatic) a unor particule ce
nu se întâlnesc în sânge (limfă) în condiţii normale şi care produc obturaţia completă sau parţială a vaselor
sanguine (limfatice).
Tabloul macroscopic de tromboembolie a
arterei pulmonare: tromboembol situat liber în
artera pulmonară, neaderent de perete şi care
obturează orificiul.
Sursele dezvoltării: pot fi trombii din venele
membrelor inferioare (în boala varicoasă), venele
pelviene (hemoroidale) şi intraabdominale, venele
cave, cavităţile cardiace drepte.
Complicaţii nefritei embolice purulente: sepsis, endocardită septică, autoliza septică a trombilor etc.
4. Hemoragii punctiforme prin diapedeză în țesutul cerebral.
Hemoragia reprezintă ieşirea sângelui din lumenul vasului sanguin sau din cavitatea inimii în mediul
extern (hemoragie externă) sau într-o cavitate a corpului (hemoragie internă).
Hemoragie externă pulmonară este hemoptizia (ha- moptoă), hemoragia nazală (epistaxis), voma
cu sânge (haematemesis), eliminarea sângelui prin scaun (melaena), hemoragia din uter
(metrorrhagia). în hemoragia internă sângele se poate acumula în cavitatea pericardului
(hemopericard), pleurei (,hemotorax), cavitatea abdominală (hemoperitoneum).Dacă în hemoragie
sângele se acumulează în ţesuturi, atunci o astfel de hemoragie este numită interstiţială, o formă
particulară a hemoragiei. Acumularea de sânge coagulat în ţesut cu dereglarea integrităţii lui poartă
denumirea de hematom (fig.56) iar în cazul când elementele tisulare se păstrează - imbibiţie
hemoragică ( i n f i l t r a ţ i e h e m o r a g i c ă ) .
Consecinţele: resorbţia sângelui, formarea unui chist pe locul hemoragiei (de ex. în encefal),
incapsularea sau substituirea hematomului cu ţesut conjunctiv, asocierea unei infecţii şi supuraţia.
Tema 6: Inflamația acută și cronică
1. Pericardita fibrinoasă a pericardului
3. Leptomeningita purulentă
Definiţia infecţiei meningococice - proces infecțios acut ce se manifestă prin trei forme principale:
rinofaringită, meningită purulentă și meningococemie.
Agenţii etiologici: nisseria meningitidis, pneumococul, stafilococul, streptococul, bacilul tuberculozei, viruși
(Coxsackie), treponema palidum. Contaminare prin aer, de la bolnavi sau purtători.
Formele clinico-anatomice:
1. Rinofaringită meningococică- inflamație catarală a mucoaselor cu o hiperemie pronunțată, edem
peretelui posterior al faringelui.
2. Meningită meningococică- hiperemia meningococică- hiperemia leptomeningelui, imbibate cu exudat
seros slab opalescent, care trece în purulent (3-a zi) și fibros (5-6 zi). Apoi procesul purulent se
exinde și pe meningele măduvei spinării.
3. Meningococcemie- lizarea generalizată a patului microcircular, erupție cutanată, afectarea
articulațiilor, coroidei, suprarenalelor și rinichilor. Se observă modificări a învelișurilor seroase.
Caracteristica exsudatului purulent : inițial e seros, slab opalescent apoi se îndesește, capătă culoare
gălbuie-verzuie și caracter purulent. Apoi se asociază exudatul fibrinos.
Consecințe: hidrocelalia progresivă, cașexie generală cerebrală, atrofia emisferilor, meningocemia, erupții
cutanate,hemoragii masive în suprarenale, necroza nefroteliului tubilor renali.
4. Miocardită interstițială
Definiţia inflamaţiei proliferative- variantă de inflamație caracterizată prin predominarea proliferării
elementelor celulare de proviniență hematogenă sau histiogenă. Substratul morfologic este infiltraul
inflamator focal sau difuz
Se disting 3 variante de inflamaţie proliferativă;
a) interstiţială- procesul inflamator se localizează în stroma organelor parenchimatoase (în miocard, rinichi,
plămâni, ficat);
b) granulomatoasă- formarea în focarul inflamator a granuloamelor, în reumatism, mai ales în tunicile
inimii;
c) cu formarea polipilor şi condiloamelor acuminate.
Cauzele: Se întâlneşte în infecţii virale (rujeolă,
rubeolă, gripă), bacteriene (scarlatină, tifosul
exantematic, infecţia meningococică, febra tifoidă,
bruceloză, septicemie etc.), micotice şi parazitare.
Tabloul microscopic. În ţesutul interstiţial al
miocardului se observă infiltrate, constituite din
limfocite, monocite, macrofage, plasmocite,
fibroblaşti. Infiltraţia celulară este mai pronunţată
în jurul vaselor (perivascular), în special în zonele
subendocardiale şi subepicardiale. În sarcoplasma
cardiomiocitelor se constată leziuni distrofice.
Tabloul microscopic: se observă numeroase vase sanguine neoformate, inclusiv capilare, printre
care se găsesc multiple elemente celulare tinere autohtone şi alohtone ale ţesutului conjunctiv: celule
mezenchimale, celule epitelioide, fibroblaşti, labrocite, histiocite, limfocite, leucocite
polimorfonucleare, plasmocite; printre celule există substanţă fundamentală laxă, iar vasele sunt de
calibru mic, cu pereţii subţiri.
4. Cardioscleroza postinfarctică
Cardioscleroza reprezintă o proliferare a ţesutului conjunctiv în muşchiul cardiac; de regulă este un proces
secundar.
Cauze: infarcte miocardice, proliferării ţesutului conjunctiv în zonele de distrofie, atrofie şi necroză a unor
cardiomiocite în legătură cu hipoxia.
Metoda microscopică de identificare a ţesutului conjunctiv.