BILETUL 1

1. Deontologie. Noţiune. Codul moral şi cultură generală a medicului.

Deontologia face parte din etica medicală, fiind o ştiinţă despre tradiţiile din cadrul medicinii şi
ocrotirii sănătăţii practice. Pentru etică medicală sunt necesare: simţul tactului, vocaţia pentru
profesiunea aleasă şi perfecţionarea continuă a cunoştinţelor. În relaţiile sale cu pacientul
medicul va evita orice familiarităţi. Pacientul va fi încurajat, i se va crea o atmosferă agreabilă,
în acelaşi timp medicul rămânând tacticos şi reţinut. Lucratorul medical trebuie să posede
următoarele calităţi: demnitate, simpatie, acurateţe, disciplină, colegialitate, abilitate,
Cuvântului în procesul de tratament îi revine un rol deosebit. Cuvântul rostit va linişti
pacientul, îi va trezi speranţa spre însănătoşire. Uneori lucrătorii medicali nu ţin cont de
iatrogenic O asemenea atitudine este intolerabilă. Cauza care determină iatrogenia este lipsa de
cultură generală şi medicală, graba şi lipsa de timp, comunicarea diagnosticului nefavorabi. în
timpul convorbirii se va evita prezenţa a mai multor lucrători medicali.. Anamneză
incorectă poate trauma psihicul bolnavului. Lucrătorii medicali sunt obligaţi să păstreze taina
profesională, pentru divulgarea căreia se prevede răspunderea penală. Informaţii despre pacient
pentru rude sau alte persoane poate să le comunice doar medicul curant sau şeful de secţie.
Informaţiile despre pacienţi sunt la dispoziţia organelor de anchetă penală, judecătoreşti ale celor
de ocrotire a sănătăţii.

2. Trombangiita obliterantă (boala Winiwarter-Buerger). Etiopatogenie. Tabloul

clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul conservativ şi chirurgical. Profilaxie.
Expertiza capacităţii de muncă a bolnavilor.
Diferă de endarterita obliterantă prin evoluţie mai severă şi prin faptul ca se asociază cu
tromboflebitele venelor superficiale cu caracter migrator, în perioada de acutizare a
maladiei trombozele apar şi în patul arterial, şi în cel venos (se pot afecta şi venele din
profunzimea extremităţii),
Burgher a promovat teoria inflamatorie în endarteriita obliterantă, socotind că cauza bolii este
rezultatul modificărilor chimice ale sângelui şi tulburărilor metabolice, care sub influenţa
infecţiei conduc la tromboză (trombangită). Endarteriita obliterantă – maladie vasculară
cronică, care se caracterizează prin ocluzii segmentare ale arteriilor şi venelor, în deosebi, a
arteriilor membrelor inferioare. şir de logotipi – boala Raynold, Burgher, Fridlander, gangrenă
spontană etc.
clasifică: angiospasm, endarteriită obliterantă, boala Raynold, trombangită (forma tip Burgher)
obliterantă, forma aterosclerotică
clasificarea în baza schimbărilor anatomo-morfologice şi funcţionale survenite: I stadiu –
ischemie de efort II stadiu – ischemie de repaos III stadiu – tulburări trofice în membre IV stadiu
– gangrenă a membrelor
Etiopatogenia bolii – până în prezent nu este definitiv cunoscută. Burgher a promovat teoria
inflamatorie în endarteriita obliterantă tabloul clinic. Semnele clinice sunt durerile în muşchii
gastrochnemici, convulsiile şi claudicaţia intermitentă. În fazele avansate se asociază şi semnele
 obiective (răcirea membrelor în pofida îmbrăcămintei şi încălţămintei calde, faticabilitate
marcată, parestezii, culoare specifică a tegumentelor, gangrenă a falangilor distale a degetelor
plantei). Scade temperatura tegumentelor Important este studiul calităţilor pulsului la periferie –
se începe de la membrele superioare.
DIAGNOSTIC: Oscilometria şi oscilografia. Pletizmografia este puţin informativă.
Reovazografia. Angiografia cu substanţă de contrast.
Diagnosticul diferenţiat include maladiile aparatului osteoarticular, tromboflebitele venelor
profunde, polineuritele, maladia Raynold (caracteristică genului feminin), aterosleroza
obliterantă (vârsta 20-40 ani, semnele de ischemie survin mai tardiv).
Tratament. Conservativ – regim protector, evitarea hipotermiei, tabagizmului cronic, preparate
vazodilatatoare, antihistaminice, anticoagulante şi dezagregante, analgetice, vitaminoterapie
(gr.E, P), antibioterapie, somnifere, tratament topic.
Chirurgical – simpatectomia periarterială, simpatectomia lombară, înlăturarea ganglionului Th3
pe stânga după metoda Ogniev, epinefrectomia după Opell, Lerishe, Fountain.
Operaţii pe vase: dilatarea canalului Ghiunter; rezecţia sectorului trombozat;
trombintimectomia; şunt de ocolire; amputaţia
Rezultatele tratamentului şi prognosticul, orientat la restabilirea torentului sanguin magistral,
Rolul microcirculaţiei în perpetuarea procesului patologic nu este studiată definitiv. Prin aceasta
se lămureşte insuccesul operaţiilor reconstructive în cazul afectării vaselor periferice distale ale
S-a demonstrat, că în decursul primilor 5 ani postoperator doar 20% din protezele vasculare
implantate rămân funcţionale. Pentru a îmbunătăţi starea fiziologică a ţesuturilor periferice a
membrelor inferioare, profesorul P.T.Bâtca a propus metoda extravazatelor (după o metodă
specială în ţesuturile moi ale gambei şi plantei se inoculează sânge proaspăt heparinizat).
Selecţia corectă a cazurilor pentru operaţie, heparinoterapia şi antibioterapia
postoperatorie pot asigura succesul în 80-90% din cazuri.

3. Sindromul postcolecistectomic. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul chirurgical

contemporan.
Toate stările patologice apărute după colecisectomie Etiologie. Insuccesul colecistectomiei :
Afecţiuni funcţionale şi organice ale zonei hepato-pancreato-duodenale.) ; Confuz de diagnostic.
Suferinţele postoperatorii (patologie renală, duodenală, gastrica, etc.). Operaţia incompletă sau
inadecvată gestul chirurgical incorect – leziuni traumatice ale căilor biliare extrahepatic:
Clasificarea Afecţiunile ficatului şi ale pancreasului: Afecţiunile duodenului: Afecţiunile ale
altor organe şi sisteme. Tabloul clinic sindromul dispeptic biliar, sindromul algic, sindromul
angiocolitei acute (triada Charcot – durere, icter şi febră intermitenta), prurit, sindromul
hepatorenal (insuficienţa hepatorenala). Sindromul dispeptic Semnele fizice: icterul verdini sau
melas, prezenţa unei fistule biliare externe, hepatomegalie, palparea unei tumori etc. În unele
cazuri semnele obiective pot fi sărace.
Diagnosticul pozitiv. trebuie de rezolvat doua probleme:
1.dacă suferinţele bolnavului sunt legate cu afectarea căilor biliare sau nu;
2.dacă ele aparţin căilor biliare, care este caracterul procesului patologic.
Datele de laborator la un bolnav cu simdromul postcolecistectomic la dispoziţie nici o informaţie
despre suferinţa bolnavului. Metodele paraclinice de diagnostic, care despre starea arborelui
biliar, tulburările fluxului biliar şi afecţiunea zonei hepato-pancreato-duodenale sunt
următoarele:metodele radiologice de diagnostic: gastroduodenografia cu masă baritată,
colangiografia intravenoasă la bolnavii fără icter, colangiografia retrogradă şi
transparietohepatică, tomografia computerizată, fistulocolangiografia. colangiografia retrograda
şi percutană transhepatică la bolnavii icterici şi cu angiocolită acută trebuie sa se finiseze cu
decompresiunea căilor biliare pentru a preveni declanşarea de mai departe a procesului
septicopurulent şi a sindromului hepatorenal. Examenul radiologic cu substanţe de contrast ne
poate ajuta în stabilirea naturii şi localizării obstacolului, prezenţei refluxului biliar, modificărilor
căilor biliare şi a organelor învecinate; ecografia ne va informa despre diametrul căilor biliare,
prezenţa colestazei sau ale unei tumori etc.; rezonanţa magnetică nucleară şi scintigrafia
funcţională (în dinamică) a ficatului date despre caracterul obstrucţiei biliare şi tulburările
fluxului biliar; metodele intraoperatorii de diagnostic: determinarea diametrului
hepaticocoledocului, hidrodinamicei în căile biliare, colangiografia intraoperatorie,
coledocotomia cu aplicarea sondajului sau coledocoscopiei
Tratamentul chirurgical. Actul chirurgical tradiţional include doua momente principale:
a)identificarea ligamentului hepatoduodenal cu elementele lui; b) executarea nemijlocită a
operaţiei pe căile biliare.
După felul de restabilire a fluxului biliar în tractul digestiv toate operaţiile sunt divizate în două
grupe:
1.operaţii cu păstrarea fluxului biliar prin PDM sau prin ampula PDM: coledocolitotomia prin
laparotomie, anastomozele bilio-biliare (rar practicabile), papilosfincterotomia transduodenală
tradiţională (rar practicată), extirparea bontului cistic lung sau a colecistului restant,
papilosfincterotomia endoscopică cu – sau fără extragerea calculilor, coledocoduodenostomia
endoscopică suprapapilară,operaţii reconstructive (anastomozele biliodigestive). Această grupă
de operaţii include anastomozele căilor biliare intra- şi extrahepatice cu duodenul şi jejunul
pe ansa omega sau Roux Anastomozele biliodigestive sunt practicate în urimătoarele situaţii:
strictura PDM pe o distanţa de peste 2 cm, în caz dacă nu sunt posibilităţi tehnice de a efectua
papilosfincteromie, în stenozele suprapapilare ale căilor biliare, în litiaza intrahepatica multipla,
în chistul de coledoc, în megacoledoc (coledoc atonic), în unele cazuri de insuficienţă a PDM.
Durata drenării depinde de cauza maladiei de bază, calitatea restabilirii fluxului biliar în tractul
digestiv, de evoluţia procesului septico-purulent în căile biliare.

#
 BILETUL 2
1. Alimentaţia parenterală şi enterală a bolnavului chirurgical. Indicaţii. Aport proteico-
caloric la diferite etape perioperatorii. Monitorizarea eficienţei .
Nutritia enterala-simpla, fiziologica, bine tolerate de majoritatea pacientilor. Ea permite de a
pastra citoarhitectonica si integritatea mucoasei tractului gastrointestinal, functia de absorbtie si
microflora uzuala a acestuia. Nutritia enterala e indicate pacientilor cu tract gastrointestinal
functional. Este contraindicate pacientilor cu ocluzie sau pareza intestinala,hemoragii GI, diaree
severa, voma, enterocolite, fitule ale intestinului subtire.
Sonde pt alimentare enterala: nasogastrale,nasojejunale,sonde amplasate prin gastrostomie si
jejunostomie.Sonda gastrostomica poate fi aplicata endoscopic sau laparascopic. Jejunostomia
este preferabila in caz de utilizare de lunga durata.
Amestecuri pt nutritia enterala. Amestecul standart contine 1kcal/ml. Exista si amestecuri
concentrate caloric (>1kcal/ml) pt pacientii la care volumul adm. Trebuie sa fie limitat.
Amestecurile pt nutritia enterala pot fi divizate in:
• Amestecuri alimentare natural sunt preparate din oricare produse, care pot fi maruntite si
amestecate..
• Amestecuri enterale standard balansate sunt alcatuite din protein,glucide,lipide.Sunt indicate
pacientilor cu functie intestinala nealterata.
• Amestecuri modificate chimic.Proteinele continute in ele sunt in forma de aminoacizi.
• Amestecurile modulate sunt destinate utilizarii in cazul situatiilor clinice specific(insuficienta
respiratorie,renala sau hepatica,dereglari immune)

Exista 2 metode de alimentare enterala:

• Alimentarea fractional utilizata la pacientii cu sonda nazogastrale sau gastrostome
.Amestecurile alimentare sunt administrate cu seringa de la 50-100ml la fiecare 4h,sporind
cantitatea lor cu 50ml pina la volumul dorit.
• Alimentarea continua este efectuata infuzional,cu ajutorul pompelor special,la pacientii cu sonde
nasojejunale,gastrojejunale sau sonde jejunale.Amestecul alimentar este administrat cu viteza de
20-50ml/h,sporind volumul de infuzie cu 10-20ml/h.Sonda de alimentare trebuie spalata cu 30ml
apa la fiecare 4h.

Complicatii:
Metabolice.Alterarea nivelului de electroliti ai plasmei poate fi prevenita prin monitorizarea
stricta a acestora. Hiperglicemia se poate instala la unii pacienti,preponderant insa la cei cu
diabet. este important de a monitoriza glicemia si de a corija administrarea insulinei.
Aspiratia traheobronhiala-complicatie potential grava la pacientii patologie a SNC si sedate
medicamentos. Cu scop de profilaxie a acestei complicatii capul pacientului trebuie ridicat la 30-
45 grade in timpul alimentarii si 1-2 ore dupa aceasta.
Diaree apare la 10-20% pacienti.Cauzele:caresterea rapida a volumului alimentarii,concentratia
sporita de lipide sau prezenta de componenti individual intolerabili de catre pacient.
 Nutritia parenterala-este indicate pacientilor care necesita support alimentar,dar care nu s epot
aliment ape cale conventional, per-orala.
Indicatii:
• Obstacol al tractului GI.Pacienti cu tumori ale esofagului sau stomacului care necesita pregatire
preopiratorie nutritional. Tract GI scurt.Pacienti care au suportat rezectie vasta de intestine.
Atunci cind este dereglata integritatea tractului GI. Inflamatii ale tractului GI. Cind tractul GI nu
functioneaza adecvat. Pacientii cu ocluzie intestinala dinamica ca urmare a proceselor
inflamatorii severe intraabdominale,cum ar fi pancreatita.
Nutritia parenterala poate fi divizata in:
Complicatii:
• Mecanice:pneumotorace,embolia gazoasa,tromboza cateterului si venei subclaviei.
• Metabolica:hiperglicemia
• Infectioase sunte reprezentate de infectarea cateterului subclavicular.
Aprecierea necesarului energetic
Pentru aprecierea necesarului caloric pot fi utilizate 2 metode:
1.Determinarea cheltuielilor energetice bazale (BEE- Basic Energy Expenditure)
Cheltuielile energetice bazale sunt necesare pentru menţinerea vieţii (activitatea sistemului
respirator, cardiovascular, menţinerea temperaturii corporeale). Pentru calcularea cheltuielilor
energetice bazale se utilizează o formulă specială (ecuaţia Harris-Benedict), care ţine cont de
sex, greutate, înălţime şi vârstă. Pentu bărbaţi se utilizează următoarea formulă:
BEE (kcal/zi)= 66,5 + (13,7 x W) + (5 x H) – (6,8 x A), iar pentru femei: BEE (kcal/zi)= 655 +
(9,6 x W) + (1,8 x H) – (4,7 x A), unde W = greutatea, kg H = înălţimea, cmA = vârsta, ani
2.Metoda calorimetrii indirecte
Metoda calorimetriei indirecte prezintă mai multă acurateţe pentru determinarea cheltuielilor
energetice restante la pacienţii spitalizaţi (Resting Energy Expenditure - REE), însă este însă o
metodă scumpă şi nu este disponibilă în multe secţii de terapie intensivă.
Formula de calculare a REE este:
REE (kcal/zi) = [3.9(VO2) + 1.1 (VCO2)] x 1.44 , unde
VO2 = consumul de oxigen (mL/min)
VCO2 = productia de CO2 (mL/min)
Aportul caloric furnizat de proteine se determină după formula:
kcal/zi = 4 x g proteine/zi şi trebuie să reprezinte 15% -30% din totalul aportului caloric
Necesarul de lipide trebuie să acopere 25-35% din întregul aport caloric (0,5-1, g/kcorp/zi). La
pacienţii cu hiperglicemie sau insuficienţă respiratorie aportul de lipide nu v depăşi 30% din
necesarul caloric. Doza de lipide nu trebuie să depăşească 2,5 g/kcorp/zi Necesarul de
carbohidraţi este de 3-4 g/kcorp/zi care trebuie să acopere 50-60% din
întregul necesar caloric. Rata de oxidare a glucozei este de 5mg/kg/min. Administrată în exces,
glucoza va fi depozitată sub formă de lipide. Necesarul de lichide este de 30-40 ml/ kcorp/zi sau
aproximativ 1500 ml/m
2 suprafaţă corporeală plus pierderile patologice (vomismente, poliurie, pierderi transcutanate
excesive).
Pentru pacienţii febrili necesarul de fluide zilnic va creşte cu 250 ml pentru fiecare oC peste
37oC.
Necarul zilnic de electroliţi pentru bolnavul adult fără maladii cardiovasculare, ale
ficatului şi rinichilor, pierderi importante de electroliţi este următorul:

2. Fistulele arterio-venoase (boala Parks-Weber-Rubaşev). Etiopatogenie. Tabloul

clinic. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul.
Angiodisplaziile congenitale (sindromul Parx Weber— Rubaşov) cet mai frecvent viciu de
dezvoltare a vaselor periferice. Este prezent prin anastomoze patologice (fistule) între artere şi
vene.
Anastomozele arteriovenoase sînt adesea multiple, variate ca formă şi calibru, în dependentă de
diametru se disting macrofistule, observate cu ochiul neînarmat, şi microfistule,
Comunicările patologice se situează mai frecvent în regiunea arterei femurale, pe ramificaţiile
arterei poplitee, precum şi în prelungirea arterelor tibi-ale. Scurtcircuitarea intensă de sînge
arterial prin fistulele arteriovenoase duce la creşterea presiunii sangvine din vene. Datorită
supraîncărcării funcţionale suportă modificări structura histologică a peretelui venos.
(„arterializarea" venei).
Existenta unor asemenea fistule presupune propulsarea unei cantităţi mari de sînge arterial în
circuitul venos ocolind patul capilar, de aceea în ţesuturi se produc schimbări hipoxice grave şi
tulburări metabolice. Hipertensiunea venoasă determină supraîncărcarea cordului, care va
conduce treptat la dilatarea limitelor acestuia şi la decompensarea cardiacă.
Clinică şi diagnostic: simptomatologia clinică se datorează dereglărilor din circulaţia regionară
şi hemodinamica magistrală.
Pereţii venelor de consistenţă dur-elastică se comprimă cu greu. Dilatata venelor nu dispare nici
după ce membrul se află în poziţie ridicată. Uneori la examen se atestă pulsaţie în proiecţia
acestora.
Mina aplicată pe locul de proiecţie a şuntului arteriovenos percepe o vibraţie (semnul „torsului
de pisică"). La auscultaţie pe acest sector se distinge suflu sistolo-diastolic neîntrerupt, care se
intensifică în momentul sistolei.
Semnul mai precoce şi persistent de suferinţă este hipertermia tegumentelor membrului, mai
importantă deasupra locului de sediu al comunicării arteriovenoase.
Perturbările microcirculaţiei legate de schimbările hemodinamicii regionale vor determina la un
şir de pacienţi apariţia ulceraţiilor şi necrozelor pe segmentele distale de membru, defecte ce
devin sursa unor hemoragii abundente repetate şi conduc spre anemii grave. Adesea apare
hipertricoza şi hiperhidroza.
Un şir de simptome clinice sînt rezultatul tulburărilor din hemodinamica centrală. La
hipertensiune venoasă considerabilă sînt suprasolicitate compartimentele drepte ale inimii, iar
drept consecinţă se constată hipertrofia muşchiului cardiac, creşterea minut-volumului şi
volumului-bătaie cardiac. Dar pe măsura progresării bolii potenţialul contracţii al miocardului
începe să scadă, are loc dilatarea miogenă a cordului şi lărgirea compartimentelor acesteia. Apare
insuficienta cardiacă, manifestată prin dispnee, palpitaţii, edeme, stază hepatică, ascită, anasarcă.
Fistulele arteriovenoase congenitale se caracterizează prin bradicardîe, instalata după
compresionarea arterei aferente.
Arterializarea sîngelui venos înseamnă suprasaturarea acestuia cu oxigen, concentraţia de O2 în
venele dilatate creşte cu 20—30%.
Angiografia este metoda cea mai importantă pentru diagnosticul fistulelor arteriovenoase
congenitale. Există semne angiografice directe şi indirecte ale fistulelor arteriovenoase. La
indicaţii directe s-a referit prezenta pe angiogramă a unei fistule sau a unei cavităţi vasculare
contrastate, care comunică cu .artera şi vena. Atestă indirect prezenta fistulei contrastarea
concomitentă în artere şi vene, dilataţia lumenului de arteră aferentă, sărăcirea desenului vascular
mai distal de sediul fistulei arteriovenoase.
Tratament: intervenţie chirurgicală, care se rezumă la ligaturarea comunicărilor patologice
între arterele magistrale şi vene. într-o serie de cazuri, însă, nici chiar ligaturarea cîtorva
comunicări arteriovenoase nu va garanta rezultate bune, deoarece pe membrul afectat mai rămîn
încă numeroase microfistule, care vor cauza apariţia de noi recidive. La bolnavii cu schimbări
atît de importante, încît funcţionalitatea extremităţii este pierdută total, o asemenea operaţie
practic este fără perspectivă, de aceea se recurge la amputare.

3. Megacoledocul. Etiopatogenie. Clasificare. Tratament contemporan.

Obstrucţia biliară benignă poate fi cauzată de coledocolitiază sau stricturi biliare benigne.
Stricturile biliare necesită reconstrucţii durabile cu succes bine definit, având în vedere că
majoritatea pacienţilor sunt într-o stare de sănătate satisfăcătoare , pacienţi sunt de o vârstă
tânără
Stricturile biliare pot fi solitare, dar şi multiple, cauzele acestor stricturi pot fi diferite
Stricturi congenitale; Stricturi iatrogene postoperatorii; Stricturi posttraumatice; Stricturi post
manipulaţii endoscopice; Stricturi inflamatorii; Colangită primară sclerozantă; Stricturi induse
de radiaţie; Stenoză de PDM.
Dilatarea căilor biliare principale este provocată de stricturile distale, cauzate de
coledocolitiaza şi pancreatita cronică.
Diagnosticul : USG, CPGRE, hepatobiliscintigrafia secvenţională, RMN, TC,
duodenografia.Diagnosticul megacoledocului începe cu ecografia hepatobiliară, o metodă
screening, care ne direcţionează spre următoarele etape diagnostice: Cele mai importante date
ecografice pentru diagnosticul megacoledocului sunt dimensiunile căii biliare principale.
1.Colangiografia retrogradă endoscopică este standardul de aur în diagnosticul acestei
patologii biliare.
2.Hepatobiliscintigrafia dinamică s-a efectuat preoperator, postoperator, peste 3 luni.
3.RMN a fost folosită preoperator şi postoperator
4.TC metoda de diagnostic, care permite diferenţierea pancreatitei cronice cefalice de
cancerul pancreatic
 5.Duodenografia
Tratamentul
Tratamentul chirurgical al megacoledocului de geneză benignă a avut ca scop înlăturarea sau
ocolirea obstacolului biliar, micşorarea sau abolirea sindromului algic în cazul pancreatitei
cronice cefalice.
Tratamentul megacoledocului, cauzat de pancreatita cronică cefalică, a evaluat pe parcursul
acumulării experienţei şi analiza rezultatelor la distanţă
Varianta tehnică, care a rezolvat situaţia clinică şi a fost tolerată de aceşti pacienţi, a fost
hepaticojejunoanastomoza şi pancreatojejunoanastomoza pe ansa bispiculată à la Roux.

BILETUL 3
1. Afecţiunile glandei tiroide. Anatomia şi fiziologia glandei tiroide. Clasificare.
Algoritm clinico-paraclinic în diagnosticul tireopatiilor.
Tiroida este o gl. Endocrina,nepereche,situate in reg. cervical anterioara, in loja tiroideana. Are
forma literei “H” sau de “future” si este alc. Din 2 lobi,istm, m:30-35 g, capsula fibroasa.
Circulatia sangvina este asigurata de a.tiroideana sup. si inf.
Cls. Gusa endemica: a.dupa gr de marire in volum a tiroidei- 0,1,2,3,4,5 b.dupa forma:
difuza,nodular,mixta
c.dupa tulburari functionale:eufunctionala, hiperfunctionala, hipofunctionala
II. Gusa sporadic (fix ca gusa endemica) III.Adenomul toxic tiroidean: cu functie autonoma
IV.Gusa toxica difuza a.usoara b.medie c.grava V.Hipotirioza a.usoara b.medie c.grava
VI.Maladii inflamatorii ale gl.tiroide a.Tiroidita si strumita acuta b.tiroidita subacuta c.tiroidita
cronica d.tiroidita specifica
VII.Cancer tiroidean a.epiteliul diferentiat(papilar,follicular,mixt) b.nedeferentiat(carcinoame
anaplazice sau medulare solide) c.conjunctiv(carcinoame,limfoame)
Metodele de investigaţii paraclinice ale tireopatiilor.
•Explorări biologice: Hb, L, Ht, VSH, glicemia, ureea, creatinina,
coagulograma, grupa sanguină, sumarul de urină. •Examinări radiologice - imagistice:
radiografia toracică asociată sau nu cu tranzitul baritat esofagian; radiografia cervicală; ecografia
tiroidiană; tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică nucleară.
•Explorări radioizotopice: scintigrafia tiroidiană cu l131 sau Te". •Explorări funcţionale:
radioiodcaptarea tiroidiană; testul de inhibiţie cu Ts {testul Werner); testul de stimulare cu TSH
(t. Querido); metabolismul bazai; reflexograma achiliană (valorile normale-între 220-360
milisecunde).
•Dozări biohormonale: dozarea tirotoxinei şi triiodotironinei, colesterolemiei; PBI (proteina ce
fixează iodul - norma 4-8 mg%); măsurarea anticorpilor antitiroidieni (antitireoglobulină şi/sau
antipiroxidază); cercetarea imunoglobulinelor anti-TSH; dozarea radioimunologică a calcitoninei
serice; aprecierea markerilortumorali (antigenul carcinoembrionar, prostaglandinele E, şi E2,
dopamina, decarboxilaza).
•Funcţia bioptică în diversele ei variante. •Limfografia, termografia şi angiografia tiroidiană.

2. Sindromul de ischemie acuta al arterelor periferice. Etiopatogenie. Tabloul clinic.

Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul conservativ şi chirurgical. Profilaxie.
Definiţie Ischemia acută periferică reprezintă diminuarea bruscă până la suprimarea bruscă a
circulaţiei arteriale înrt-un teritoriu periferic.
Cauzele sindromului de ischemie acută periferică sunt Traumatismele arteriale; Emboliile
arteriale; Trombozele arteriale arteriale acute; Degerăturile; Trombozele venoase masive
(phlegmasia coerulea dolens) insoţite de ischemie acută.
1.Traumatismele arteriale
Traumatismele arteriale cuprind trei categorii de leziuni anatomo-clinice: contuzii, plăgi şi
secţiuni (Fig. 2)
Contuzia arterială este o leziune care afectează parţial structurile peretelui arterial, lăsând
integră morfologia arterei.
Plaga arterială are forme, orientări şi întinderi diferite (liniară, transversală, oblică, stelată,
neregulată). Foarte grave sunt plăgile zdrobite ale peretelui arterial.
Secţiunea sau întreruperea arterială reprezintă întreruperea tuturor straturilor parietale astfel
încât cele două capete se separă şi din cauza retracţiei se depărţează unul de altul.
2.Emboliile arteriale reprezintă oprirea bruscă şi completă a fluxului arterial înrt-un anumit
teritoriu. Ea reprezintă o mare urgenţă.
Embolia de origine cardiacă. Fibrilaţia atrială (mai ales stenoza) sunt cauza cea mai frecventă de
embolii. Mai rar sunt implicate valvulopatiile aortice.
Emboliile de origine arterială sunt cauzate de: anervisme arteriale (zone în care fluxul sangvin
suferă modific
Embolia de origine venoasă (embolia parodoxală). Foarte rar embolul mobilizat de la nivelul
unei tromboze venoase a membrelor inferioare ajunge în atriul drept,
Embolia gazoasă este cel mai frecvent un accident în evoluţia bolnavilor operaţi pe cord,
Embolia grăsoasă apare la marii traumatizaţi (polifracturaţi) prin antrenarea unor particule de
grăsime Embolii extrem de rare – pot fi produse de corpi străini (gloanţe, alice, fire de sutură),
fragmente tumorale, paraziţi etc.
3.Tromboza arterială acută
Tromboza arterială acută îşi are originea la nivelul unei placi ateromatoase, în traumatismele
arteriale sau în alte stări patologice.
Tablou clinic
1Ischemia acută severă.
Evoluează schematic în trei faze: faza iniţială, faza de agravare şi faza de leziuni tisulare
ireversibile.
1.Faza iniţială. Simptomatologia poate fi de la început dramatică sau se poate constitui mai lent
în câteva ore. Semnele clinice dominante ale acestei faze sunt următoarele:
Durerea Există şi forme atipice de durere: durerea progresivă care atinge maximum de
intensitate abia după câteva ore; durerea mai mult cu caracter de amorţeală, furnicătur, senzaţie
de răcire a extremităţii, durerea discretă sub formă de crampă simplă sau de claudicaţie
intermitentă.
Impotenţa funcţională a membrului aflat în ischemie însoţeşte durerea. Ea este totală, pacientul
neputând merge sau folosi membrul afectat. Paloarea şi răcirea tegumentelor Modificările
desenului venos.
Absenţa pulsului l Anestezia distal Paralizia segmentelor distale
2.Faza de agravare corespunde perioadei de extindere a trombozei secundare. Paloarea este
înlocuită treptat prin cianoză, mai întâi sub formă de zone neprecis conturate, apoi zonele apar
precis conturate sau cianoza se generalizează. Ea se însoţeşte de edem care se accentuează
progresiv. Gamba are un aspect edemaţiat, cu fasciile musculare sub tensiune. Tromboza
secundară care a cuprins reţeaua vasculară distală face imposibilă recuperarea membrului aflat
în ischemie, chiar în condiţiile unei corecte restabiliri a fluxului arterial.
Faza leziunilor ireversibile nu mai are valoare diagnostică. Cianoza devine extremă, virând către
culoarea brun-negricioasă caracteristică gangrenei. Uneori gangrema ia un aspect “umed”, cu
flictene cutanate, edem important, masele musculare sunt lichefiate. Se impune de maximă
urgenţă amputaţia.
ischemia acută moderată
Diagnostic paraclinic
Arteriografia evidenţiază: leziunea vasculară, localizarea ei topografică, starea axului arterial
principal din amonte sau/şi din avalul obstrucţiei, starea circulaţiei colaterale.
Pentru ischemia acută prin tromboză pledează: vârsta de peste 50 ani (argument care însă nu este
absolut); existenţa unei claudicaţii care a precedat tabloul clinic actual; prezenţa semnelor de
arteriopatie cronică de partea opusă; existenţa altor semne de arterită neaterosclerotică
(trombangeită obliterantă, arterită diabetică etc.); absenţa focarului emboligen. Şi în acest caz
arteriografia este examenul paraclinic decisiv pentru diagnosticul diferenţial.
Diagnostic diferenţial
Tromboza venoasă acută la debut cu spasm arterial şi durere intensă se poate confunda cu
ischemia acută; are însă o evoluţie anterioară cunoscută.
Tratament
Tratamentul sindromului de ischemie acută periferică este complex şi vizează atât fenomenele
locale cât şi răsunetul lor general ( în special funcţiile cardiacă şi renală).
Tratamentul medical
1. Suprimarea durerii se face prin administrare de antialgice majore din grupa opiaceelor
(Mialgin, Morfină) în doze fracţionate de câte 10 mg. 2. Înlăturarea spasmului şi favorizarea
circulaţiei colaterale se realizează cu ajutorul medicaţiei vasodialatatoare care va fi administrată
parenteral.
- Papaverina Xilina
3. Prevenirea extingerii trombozei secundare se face prin tratament anticoagulant, antiagresant şi
trombolitic.
Tratamentul anticoagulant se face cu heparină. Ea se administrează numai intravenos – 1
fiolă la 4 ore (300 mg. în 24 ore). Eventuala intervenţie chirurgicală nu contraindică
administrarea de urgenţă a heparinei.
Dextranii cu masă moleculară mică (Dextran 40 sau Rheomacrodex), având acţiune
antiagregantă plachetară, sunt indicaţi în special în trombozele arteriale acute. Doza iniţială de
atac de 500 ml, care se perfuzează intravenos în 30 min. După 12 ore se repetă aceeaşi doză în
acelaşi timp. Dacă tratamentul medical se prelungeşte, doză de Dextran 40 se reduce la 500 ml
pe zi..
 Reechilibrarea volemică, ionică şi acido-bazică este obligatorie pentru asigurarea unui
volum circulant, a unei T.A. corespunzatoare, ca şi a unei diureze eficiente şi a unor valori
normale a ionilor plasmatici. Se administrează sânge (în caz de hemoragii), ser glucozat sau
clorurat. Hiperpotasemia poate impune dializa renală. Acidoza metabolică (în cazul ischemiilor
acute tratate tardiv) se corectează cu ser bicarbonat sau THAM.
Tratamentul afecţiunilor cardiace urmăreşte să restabilească o TA eficace, ştiut fiind faptul că o
hemodinamică cardiacă insuficientă favorizează tromboza extensivă, care la rândul ei
compromite rezultatul operaţiei de dezorbstrucţie.
Traamentul medical, pentru a fi considerat eficace şi deci bun de continuat, trebuie să ofere un
rezultat clinic evident de ameliorare a suferinţei ischemice: reîncălzirea şi recolorarea
segmentelor distale, reapariţia sensibilităţii şi a mişcărilor active, reumplerea venelor
superficiale, dispariţia durerii, eventual reapariţia pulsului distal. În absenţa acestora (dincolo de
6+8 ore) se impune explorarea chirurgicală pentru restabilirea fluxului arterial.
Tratamentul chirurgical trebuie efectuat cu caracter de urgenţă, în faza de recuperabilitate
circulatorie, înaintea apariţiei semnelor clinice proprii fazei de agravare. El urmăreşte
repermeabilitatea trunchiului arterial, care se poate obţine prin mai multe metode, în funcţie de
cauza ischemiei. Tratamentul chirurgical nu exclude tratamentul medical, care trebuie
contunuat postoperator pe o perioadă de timp care variază de la caz la caz.
Embolelctomia (tratament de elecţie în ocluziile embolice) constă în expragerea embolului
înainte de a adera la pereţii arterei. Ea se face direct, prin arteriotomie la locul obstrucţiei, sau
indirect, prin abordarea arterei la alt nivel şi extragerea embolului cu ajutorul unei sonde Fogarty.
În ocluziile trombotice se folosesc tehnici diferite în raport cu artera interesată. Detrombozarea
se asociază cu: petecul venos, înlocuirea arterei cu un autotransplant venos sau o proteză de
dacron. Pontajul arterial (by-pass) realizează o comunicare între porţiunea permiabilă de
deasupra şi cea de sub obstacol, a trunchiului arterial, folosind materiale biologice sau proteze
artificiale.
Amputaţia, ca ultim gest terapeutic, se indică în cazurile avansate cu tulburări metabolice şi
locale grave. Ea se execută în ţesut vascularizat pentru asigurarea unui bont de calitate care să
poată fi protezat ulterior.

3. Afecţiunile chirurgicale a ficatului. Anatomia şi fiziologia ficatului. Clasificarea

patologiei chirurgicale a ficatului. Metode paraclinice de diagnostic.
CLASIFICARE BOLILOR FICATULUI Patologii supurative, abcesele ficatului Patologii
inflamatorii cronice, specifice Chisturi neparazitare ale ficatului Chisturile parazitare ale ficatului
Tumorile benigne hepatice Tumorile hepatice maligne Patologiiile căilor biliare
CLASIFICARE Patologii supurative, abcesele ficatului:
1. Bacteriene (microflora aerobă şi anaerobă), - după etiologie (solitare, multiple);
2. Parazitare (entamoeba hystolitica, opistorchis felineus, ascaridas lumbricoidas)
Chisturile parazitare ale ficatului A. Hidatidoza hepatică B. Echinococcoza alveolară
Tumorile benigne hepatice:
A. De origine epitelială: 1. Hepatom (adenom) benign 2. Colangiom 3. Colangio-hepato-adenom
(hamartom)
B. De origine mezenchimală 1. Hemangiomul 2. Hemangioendoteliom 3. Fibrom
C. Tumorile ţesutului conjunctiv 1. Mixom 2. Lipom
Tumorile hepatice maligne:
A. Primitive 1. Carcinomul hepatocelular 2. Carcinomul colangiocelular 3. Carcinomul mixt
hepato- şi colangiocelular 4. Chistadenocarcinomul biliar 5. Hepatoblastomul 6. Sarcoamele
hepatice (angiosarcomul,
hemangioendoteliomul epitelioid, sarcomul nediferenţiat)
B. Metastatice (secundare cancerului primar gastric, colonic, renal, uterin, tubo-ovarian etc.)
ANATOMIE: organ glandular, intraperitoneal, fata de diafragm nu, masa 1200, elemente
celulare hepatocite, endoteliocite, celule cupfer, 2 lobi , limita trece prin patul v biliare, hilul
hepatic. 8segmente lob sting 1-4 lob sting 5-8, suprafata ficatului este acoperita de capsula
Glison. Vascularizatia a.hepatica( tr,celiac) v porta (v lienala´si v mezenterica superioara), v.v.
hepatice. Inervatia de la plexul celiac, gangl semilunar si trunchiul pneumogastric, FUNCIITLE:
metabolica, de stocare, catabolica, excretorie.
Diagnostic Teste de sange
Testarea functiei hepatice evalueaza cat de bine functioneaza ficatul si consta din mai multe teste
de sange:
1. ALT (Alanin aminotransferaza): un nivel ridicat al ALT ajuta la identificarea afectiunilor
hepatice sau a leziunilor de diverse cauze, inclusiv hepatita.
2. AST (Aspartat aminotransferaza): Alaturi de un nivel ridicat de ALT, AST indica leziuni
hepatice.
3. Fosfataza alcalina: este prezenta in celulele secretante de bila ale ficatului, dar este prezenta,
de asemeni, si in oase. Un nivel crescut inseamna deseori ca fluxul biliar este blocat.
4. Bilirubina: Un nivel crescut de bilirubina sugereaza o problema hepatica sau biliara.
5. Albumina: Ca parte a nivelului total al proteinelor, albumina ajuta la deteminarea
functionalitatii ficatului.
6. Amoniul: Nivelul amoniului din sange creste cand ficatul nu functioneaza corect.
7. Testele pentru hepatita A: daca se suspecteaza prezenta hepatitei A, medicul va testa
functiile hepatice si nticorpii pentru determinarea virusului hepatitei A.
8. Teste pentru hepatita B: medicul poate testa nivelul anticorpilor pentru a determina daca
pacientul a fost infectat cu virusul hepatitei B.
9. Teste pentru hepatita C: in plus fata de testarea functiilor ficatului, testele de sange pot
determina daca pacientul a fost infectat cu virusul hepatitei C.
10. Timpul de protrombina: acest test este realizat de obicei pentru a verifica daca un pacient
ia doza corecta dewarfarina (un anticoagulant). De asemenea, este evaluata existenta problemelor
de coagulare sanguina.
11. Timpul partial de tromboplastina: acest test este realizat pentru verificarea coagularii
sangelui.
Teste imagistice
1. Ecografia
O ecografie abdominala poate identifica multe afectiuni hepatice, printre care cancer, ciroza sau
probleme determinate de litiaza veziculara.
2. Tomografia computerizata
O TC a abdomenului poate oferi detalii imagistice ale ficatului si ale altor organe abdominale.
3. Biopsia hepatica
Deseori, biopsia hepatica este realizata dupa alte teste, cum ar fi testele de sange sau ecografia, si
indica o posibila problema hepatica.
4. Imagistica prin radioizotopi
Acest test foloseste material radioactiv pentru a ajuta la diagnosticarea unui numar de afectiuni,
printre care abcese, tumori si alte probleme in functionarea ficatului.

BILETUL 4
1. Guşa endemică şi sporadică. Etiopatogenie. Clasificare. Epidemiologie. Noţiune de
zonă endemică. Morfopatologie. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Principii terapeutice
medico-chirurgicale aplicabile bolnavului guşat.
Guşa este o hipertrofie a tiroidei determinată de hiperplazia distrofică a foliculilor glandulari sau
a ţesutului conjunctive-vasculare.
Guşa poate evolua cu eutiroidie, cu hipotiroidie (mixedematoasă) sau hipertiroidie
(basedowiană). Formele cu eutiroidie sau hipertiroidie se numesc guşi netoxice (simple). Guşa
poate fi congenitală sau dobândită
Etiopatogenie:
•Guşile {simple coloide, adenomatoase) rezultă din hiperplazia celulelor foliculare ale glandei
sub influenţa diverşilor factori: carenţă de iod (norma - 180-280µ/ 24ore,
Factori etiologici realizează o scădere a sintezei de hormoni tiroidieni (T3şiT4) titru scăzut al
hormonilor tiroidieni în sânge determină eliberarea de TRH (Thyroid Releasing Hormone) la
nivelul hipotalamusului în mecanism de feed-back, ceea ce determină creşterea secreţiei de TSH
(Tyroid Stimulating Hormone), care
activează sinteza hormonală şi stimulează creşterea glandulară, astfel încât titrul periferic al
hormonilor tiroidieni se normalizează. Acţiunea prelungită a factorilor de mai sus realizează o
hipertrofie funcţională tiroidiană şi hiperplazi
Procesul patologic este evolutiv. El începe cu aspectul de guşă parenchimatoasă, evoluează apoi
spre guşă coloidă, nodulară şi chistică.
Anatomopatologic guşile se clasifică în:
Guşă parenchimatoasă (difuză, nodulară), guşă coloidală: micro-, macrofoliculară, chistică, guşă
de origine conjunctivă (fibroasă, calcificată), guşă vasculară (angiomatoasă, varicoasă,
anevrismală) şi guşă mixtă.
Tabloul clinic.: zona de provenienţă şi antecedentele privind afecţiuni tiroidiene, circumstanţele
apariţiei guşii (pubertate, menopauză, stresuri etc.), , existenţa unor fenomene inflamatorii, de
compresiune sau vasculare asociate.
Examenul obiectiv local (inspecţia, auscultaţia, palparea: volumul guşii, topografia lezională
(guşa globală, lobară, istmică, ectopică, aberantă), consistenţa dură sau neregulată a tiroidei, lipsa
de mobilitate, prezenţa adenopatiei latero-cervicale etc.
Creşterea în volum a guşii reprezintă un criteriu clinic de clasificare a procesului de hiperplazie
parenchimatoasă (scorul Suedez: O, l, II, III, IV, V):
0 - tiroida nu se vede, nu se palpează;
1 - tiroida nu se vede, se palpează istmul;
II -tiroida se vede la deglutiţie, se palpează ambii lobi;
III-guşa mare vizibilă, numită "gât gros";
IV-guşa voluminoasă care schimbă configuraţia gâtului;
V - guşa gigantă cu fenomene de compresiune: - compresiunea laringo-traheală cu dispnee, triaj,
retina];
- compresiunea pe n, recurent cu răguşeală, voce bitonală; -compresiunea pe venele jugulare:
turgescenţa jugularelor, cianoza feţei, cefalee, epistaxis; -compresiunea pe esofag: disfagie; -
compresiunea pe simpaticul cervical (sindrom Cl.Bernard-Horner): mioză, exoftalmie, ptoză
palpebrală superioară); -compresiunea pe nervul pneumogastric duce la bradicardie şi tahicardie.
Răsunetul cardiac al guşii simple se manifestă prin hipertrofia şi dilataţia inimii drepte ("cord
guşat").
Diagnostic.
Astfel, radiografia simplă cervico-toracică depistează deviaţia ori compresiunea traheii,
prezenţa calcificatelor sau a unei guşi mediastinale. Scintigrafia tiroidiană (cu Te" şi l131)
reprezintă o cartogramă a glandei care oferă informaţii despre volumul guşii, evidenţiază o
captare mult crescută şi generalizată în boala Basedow sau localizată "nodul cald" în adenomul
toxic tiroidian şi "nodul rece" în prezenţa unui chist, calcificat ori neoplasm tiroidian.
Ecografia arată dacă formaţiunea este solidă sau chistică şi eventual dacă este unică sau
multinodularâ; permite puncţia ecoghidată şi biopsia. Radioiodcaptarea (RIC) tiroidiană are
următoarele valori normale: 20% la 2 ore şi 30-40% la 24 de ore în guşă. RIC este crescută în
primele 6 ore cu revenire lentă la normal.
Evoluţie şi complicaţii. Evoluţia guşii simple este cronică, dependentă de stări fiziologice,
alimentaţie şi tratament; însoţită de o creştere lentă sau regresivă. Complicaţii posibile sunt:
hemoragia interstiţială, infectarea (strumită), basedowierea, compresiuni şi, în cazul formelor
nodulare, malign izarea.
Tratament. Tratamentul guşilor este profilactic, medical, chirurgical şi are următoarele
obiective: substituirea deficitului de iod, normalizarea nivelului sanguin de hormoni tiroidieni şi
înlăturarea fenomenelor compresive.
A. Tratamentul profilactic - chimioterapia cu iod -
Tratamentul medical - este indicat în cazul guşilor benigne, mici, necomplicate şi presupune:
lodoterapie: iodul se administrează sub forma soluţiei Lugol în doză de 10 picături pe zi; este
rezervată pregătirii preoperatorii.
Antitiroidiene de sinteză - numai pentru guşă hipertiroidizată cu doze de atac, până la
eutiroidizare - 2 săptămâni, apoi doze de întreţinere.
Tratamentul chirurgical aplicat după indicaţii bine codificate, de regulă, este eficient şi cu
riscuri minime
Indicaţia operatorie se impune în următoarele situaţii:- eşec al tratamentului medical (după 6
luni de tratament correct administrat).# -guşile nodulare;guşile voluminoase compresive;-guşile
hipertiroidizate;
guşile cu tendinţă la strumită; guşile suspecte de malignizare.
Gesturile chirurgicale adresate guşilor vor fi efectuate după o pregătire preoperatorie a
bolnavului, care include iodoterapie, sedative, tranchilizante, vitaminoterapie, evitarea stresului.
Se practică:
tiroidectomia subtotală Kocher sau subfascială tip Nicolaev, cu conservarea a două lame
pretraheale de ţesut tiroidian (4-6 g), necesare pentru menţinerea unui echilibru hormonal şi care
realizează o protecţie faţa de riscul lezării nervului recurent şi/sau glandelor paratiroide;
•hemitiroidectomia (lobectomie cu istmectomie); •enucleo-rezecţia: extirparea nodulilor sau
chisturilor izolate; •tiroidectomia totală - atitudine considerată exagerată pentru o afecţiune totuşi
benignă {guşă polinodulară).
Anestezia poate fi locală sau generală. Incizia - în cravată, cosmetică, pe pliul cutanat cervical
anterior cu 2 cm cranial de fosa jugulară a sternului.

2. Ischemia entero-mezenterica acuta. Infarctul entero-mezenteric. Etiopatogenie.

Clasificare. Simptomatologie. Diagnosticul paraclinic. Tratamentul chirurgical.
Complicaţii.
Infarctul entero-mezenteric este o formă rară de abdomen acut în funcţie de evoluţie, fie aspectul
de ocluzie intestinală, fie de peritonită, în fazele finale când se produce necroza şi perforaţia.
Este mai frecvent la bărbaţi, după 50 de ani.
Infarctul entero-mezenteric este datorat obstruării acute a arterelor, venelor şi capilarelor
intestinului, întinderea si gravitatea infarctului depind de localizarea obstrucţiei care poate fi
venoasă sau arterială.
1. Stadiul de apoplexie în care se constată dilatarea capilarelor şi exsudat interstiţial. Ansa
intestinală este edemaţiată, roşie sau cianotică.
Stadiul de infarct, în care capilarul lasă să treacă elementele figu
rate. Peretele intestinului, capătă culoare neagră violacee.
Stadiul de gangrena în care s-au constituit trombozele. Hematomul apărut comprimă vasele şi
accentuează ischemia şi tromboza care duc la necroză.
Morfopatologie. Ansa infarctizată este voluminoasă si grea, cu aspect de „ansă plină", este inertă
de culoare violacee sau verde-neagră, acoperită de false membrane, cu zone de necroză şi de
perforaţii. Limita dintre ea şi ansele normale este net conturată. Ansele aflate deasupra zonei de
infarctizare sunt dilatate datorită opririi tranzitului la acest nivel. Mucoasa ansei suferinde este
edemaţiată, cu zone de necroză şi ulceraţii. Mezenterul este infiltrat serohematic, de culoare
violacee
.Infarctele arteriale reprezintă 60% din cazuri. Ele sunt produse de tromboză şi de embolie.
a) Infarctele arteriale prin tromboză pot apărea în două situaţii: pe o arteră
ateroscleroticâ aflată in stadiu avansat obstructiv, în decompensările hemodinamice, când
scade tensiunea arterială, ca în: hipovolemii, insuficienţa cardiacă, ocluzii intestinale,
b)Infarctele arteriale prin embolie sunt favorizate de orientarea aproape paralelă a
arterei mezenterice superioare faţă de aortă. Oprirea cheagului se face pe trunchiul principal sau
pe o ramură mare,
favorizată de plăcile ateromatoase sau de stenoze aterosclerotice. Ramu rile arteriale aflate sub
embolus devin spastice şi intestinul palid. Ulterior , după 6 ore, se instalează tromboza
secundară extensivă, distal şi proximal de locul emboliei, când intestinul, până atunci alb,
devine cianotic, Embolia se produce la cardiacii aflaţi în fibrilaţie atrială, la un efort (naştere,
operaţii, emoţii) sau când tratamentul reduce brusc ritmul cardiac şi se mobilizează cheagul din
atriu.
2. Infarctele de origine venoasă sunt mai rare decât cele arteriale (numai 40%). Se
produc la bolnavii cu antecedente de flebită a membrelor inferioare, cu policitemie,
hemoconcentraţie, neoplasme, stază
portală (ciroză, hipertensiune portală), traumatisme abdominale, iradiaţii, supuraţii peritoneale,
operaţii (splenectomia). Localizarea trombozei este de 90% din cazuri pe vena
mezenterică superioară. Clinic, se instalează mai puţin brutal decât cele arteriale, cu o
perioada de disconfort digestiv (anorexie, balonare).
Sindromul clinic este dat de următoarele manifestări: Durerea abdominală este
intensă, cu sediul în mezogastru, persistentă, cu aspect colicativ şi tendinţă de generalizare în
tot abdomenul.
Starea de şoc are tendinţă In colaps, bolnavul este palid sau cianotic, cu transpiraţii reci, puls
rapid, mic şi fugace, TA scade, mai ales minima, tahipnee. Tulburările de tranzit dau aspectul de
ocluzie intestinală, rectora-gia apare tardiv, uneori diaree cu scaune sangvinolente.
Abdomenul este meteorizat, imobil, fără peristaltism, mat la percuţie. Se poate palpa in
mczogastru o zonă de împăstare sau „cârnatul" care este ansa infarctizatâ.
Radiografia simplă pe gol evidenţiază distensia aerică, cu bule egale de gaze, aspectul de „ansă
în doliu".
Laboratorul arată hemoconcentraţia, anemia, hipovolemia, hiperleu-cocitoza de 15—20 000/mm.
c., azotemie ş.a.
Diagnosticul operator este pus la laparotomia exploratoare.
Tratamentul preoperator constă în: aspiraţie gastrojejunală, pentru suprimarea distensiei si
stazei, anticoagulante şi cortizon, pentru a încerca repermeabilizarea vaselor, antibiotice, pentru
protecţia contra infecţiei extensive, reechilibrare hidroelectrolitică şi combaterea stării de şoc.
Reanimarea trebuie să fie eficientă dar scurtă, timpul fiind un adversar periculos, în accidentele
vasculare acute.
În funcţie de situaţia constatată se pot face următoarele operaţii: obstrucţia limitată la
originea arterei mezenterice superioare ar indicaţie de reconstrucţie vasculară: embolectomie,
trombendarteriecto-
mie, derivaţie sau reimplantarea arterei în aortă. în infarctele limitate se practică
enterectomia segmentară sau mai întinsă, cu refacerea continuităţii prin entero-
enteroanastamoză latero-laterală. Postoperator, se menţine aspiraţia continuă gastro-
jejunală, tratamentul cu anticoagulante, antibiotice si reechilibrarea volemică.

3. Abcesul hepatic. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi

diferenţial. Tratament.
Abcesul hepatic. Colecţie supurativă, purulentă, limitată în parenchimul hepatic, unică sau
multiplă, de origine bacteriană. Agenţii microbieni -Escherichia coli, Klebsiella, Proteus
mirabilis, stafilococul, streptococul; anaerobii nesporogeni, dintre care mai frecvent B. fragilis.
Căile de pătrundere a infecţiei în ficat: 1. portală - pătrunderea infecţiei prin sistemul portal
de la un processupurativ abdominal localizat la nivel de pelvis, colon, apendice ver-micular,
pancreas; 2. arterială - focar la distanţă (endocradită bacteriană, sepsis); 3. prin
continuitate - de la un proces supurativ din vecinătate (colecistităacută, empiem toracic, abcese
subhepatic sau subfrenic); 4. biliară - în cazul unei angiocolite; 5. directă - prin plăgi
penetrante; 6. cauza este ne identificată în 50% din cazuri, aceste abcese se numesccriptogene.
Tabloul clinic este nespecific. Debutul brusc, manifestat prin hipertermie hectică cu oscilaţii
diurne de temperatură în limitele de 2,5-3,5°C, bolnavul este palid, astenizat, transpiră abundent.
dureri surde permanente în rebordul costal drept, care la începutul bolii au un caracter
nelocalizat. Starea generală, este foarte gravă, semne de intoxicaţie - tahipnee, tahicardie.
Examenul obiectiv în caz de abcese mari, hepatomegalie dureroasă, iar în cazuri de abcese
colangiogene - icter, stare septică. Icterul se poate instala şi în abcesele solitare, fisurate în căile
biliare. La paipaţie şi percuţie se determină zona de dureri maximale sub rebordul costal drept
cu o posibilă apărare musculară. La examenul fizic al toracelui în unele cazuri se pot constata
prezenţa lichidului pleural şi modificări stetacustice pulmonare (raluri bronşice, frecături
pleurale). Aceste semne obiective clinice sunt prezentate mai ales în localizările abcesului de pe
suprafaţa diafragmatică a ficatului.
Localizările abceselor hepatice ale feţei posterioare pot determina la examenul obiectiv apariţia
durerii la palpare în zona costo-vertebrală dreaptă, edem şi tumefierea ţesuturilor moi din aceasta
zonă (celulita retroperitoneală), foarte rar se atestă hematuria, piuria.
Diagnosticul:
hemograma marchează leucocitoză cu devierea formulei spre stânga; indicele leucocitarde
intoxicaţie Kalf-Kalif depăşeşte o unitate, nivelul moleculelor medii este mărit de câteva ori faţă
de normal, este posibilă hiperbilirubinemia, hiperfermentemia.Radiografia spaţiilor
subdiafragmatice-nivelul ridicat al cupolei drepte a diafragmului şi lichid pleural la baza
plămânului drept; ultrasonografia şi tomografia computerizată scanarea radioizotopică cu
leucocite marcate baza diagnosticului pozitiv stă triada clinică (febră, durere în abdomenul
superior, hepatomegalie); în anamneză -prezenţa infecţiei digestive (biliară sau extrabiliarâ,
traumatism hepatic); rezultatele explorărilor paraclinice (examenul radiologie al spaţiilor
subdiafragmatice, ecografia, tomografia computerizată, rezonanţa magnetică nucleară, CPGR);
puncţia ecoghidată a abcesului cu obţinerea de puroi.

Tratament :
exclusiv chirurgical. Se va recurge la laparotomie cu deschiderea şi drenarea abcesului. Se
penetrează cu acul, se aspira maximal puroiul şi numai după orientarea acului (sondei) se face
incizia abcesului. Obligatoriu se va realiza revizia cavităţii abcesului cu evacuarea rămăşiţelor de
puroi şi detrit hepatic.Cavitatea abcesului se drenează cu dren biluminal pentru lavaj local şi
aspiraţie în perioada postoperatorie.
în caz de abcese multiple mici, colangiogene sanarea lor este imposibilă. Se indică tratament
conservator + drenarea CBP sondă naso-biliară instalată endoscopic.

BILETUL 5
1. Boala Graves-Basedow. Etiopatogenie. Clasificare. Morfopatologie. Diagnosticul
pozitiv si diferenţial. Tratamentul profilactic, curativ medicamentos şi chirurgical.
Boala Basedow Garves sau gusa exoftalmica este o boala ce apare in hiperfunctia glandei
tiroide. Boala Basedow este caracterizata prin 3 manifestari majore: hipertiroidie cu gusa
difuza, dermopatie si oftalmopatie (nu va speriati va detaliez imediat ce inseamna fiecare). 30
si 40 de ani.
Cauzele bolii Basedow Graves o boala autoimuna, cand factorii de aparare lupta impotriva
propriului organism. Din aceasta cauza tiroida este marita de volum, iar excesul de hormoni
tiroidieni determina o vascularizatie bogata a tiroidei. Oftalmopatia din boala Basedow se
caracterizeaza printr-un infiltrat inflamator la nivelul continutului orbitei.
Semnele si simptomele bolii Basedow Graves
• Gusa difuza hiperfunctionala - tiroida este marita de volum si poate fi vizibila si usor
palpabila, este posibil depistarea unui freamat la nivelul glandei tiroide
• Dermopatia - se manifesta de regula la nivelul partii posterioare a picioarelor fiind denumita
mixedem pretibial. De cele mai multe ori dermopatia se caracterizeaza prin
prurit, alopecie (pilozitatea de la nivelul capului este redusa), pilozitatea corporala mult redusa,
iar unghiile sun moi si friabile;
• Oftalmopatia - se manifesta prin retractia pleoapei superioare care determina descoperirea unei
portiuni mari a sclerei conferind pacientului o privire fixa, tematoare ce creeaza impresia unei
aparente exoftalmii. Exoftalmia consta in proeminenta globilor oculari. Cornea are suprafata
umeda si lucioasa.

Alte simptome frecvent intalnite in aceasta boala sunt: • Oboseala; • Labilitate emotionala; •
Insomnie; • Tremor; • Transpiratie excesiva; • Diaree; • Palpitatii; • Prurit(mancarimi); •
Amenoree - lipsa menstruatiei; • Intoleranta la caldura;
Diagnosticul bolii Basedow Graves cu usurinta de catre medical endocrinolog. Afectiunea se
manifesta prin slabiciune, scadere ponderala in pofida pastrarii apetitului, instabilitate
emotionala, tremor, intoleranta la caldura, transpiratii, palpitatii si accelerarea tranzitului
intestinal.
Investigatiile de laborator in acest caz releva un TSH(hormon stimulant al tiroidei - tirotropina)
nedetectabil si valori ale hormonilor tiroidieni crescute T4, T3, FT4, FT3.
Diagnosticul de hipertiroidie se stabileste in urma investigatiilor de laborator care au o
importanta mare in formele moderate ale bolii Basedow coroborate cu examinarea clinica. La
palpare tiroida este marita, insa in cazurile in care tiroida are dimensiuni reduse nu trebuie exclus
diagnosticul de boala Basedow.
Tratamentul medical are drept scop limitarea cantitatii de hormoni tiroidieni produsi de glanda.
Agentii antitiroidieni blocheaza chimic sinteza hormonilor, acest efect se mentine pe perioada
administrarii medicamentului si poate de asemenea accelera evolutia spre remisie prin efectul
antiimun al acestor agenti. Tratamentul hormonal antitiroidian presupune administrarea unei
doze suficiente de medicament pentru a obtine o functie tiroidiana normala.Tratamentul
chirurgical consta in indepartarea tesutului tiroidian limitand astfel productia
hormonala.Utilizarea iodului radioactiv este o metoda relativ simpla, eficienta si necostisitoare
avand efecte comparabile cu cele ale interventiei chirurgicale. Principalul dezavantaj este
producerea hipotiroidiei. Complicatiile bolii Basedow Graves Principalul efect advers al
medicamentelor antitiroidiene este leucopenia- scaderea numarului globulelor albe.

.
2. Terapia cu anticoagulante si fibrinolitice în tratamentul complicaţiilor tromboembolice.
Mecanismul de acţiune. Indicaţii şi contraindicaţii. Complicaţii.
Boala tromb-emoliei postoperatorii (tromb vv prof si TEP) este o urgenta chirurgicala
Cauze acceidente tromb-embolice postoperatorii, postraumatice, tromboze vv profunde, foactori
de risc, 60ani obez... D.tic pozitiv clinic intereseaza sist vv profund, apare hipertensiune venosa,
periflebita, senzatie de greut in picioare, durere ortostatica, edeme, cianoza.. Investigatii An
biochim, p O2 , scintigrafia pulmonara, radiografia, eco (tromboza venei cave inferioare) , CT
RMN; erteriografoa pl (nivelul si gradul de obstructie) Profilaxia FARMACOLOGICE:
heprina, heparina cu masa mol mica, MECANICE masaj, ciorapi elastici
Tratament de urgenta, SCOP sustinrea funtiilor vitale. FARMACOLOGIC trombfibrinolitice (
tromb masive: streptokinaza, urokinaza) anticoagulante heparina, fraxiparina, enoparina.
Anticoagulante orale (dicumarinice)
CHIRURGICAL indicatii obstrucitia mai mult 50% art pulmonara, soc persistent, hTA 90 ,
PO2 60, EMBOLECTOMIA PL ( operatia Tredelenburg), cateterism endoluminal, intreruperea
fluxuluiVCI cu plasarea filtrelor cavale.
3. Tumorile benigne ale ficatului. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi
diferenţial. Tratamentul chirurgical.
Clasificare: 1. epiteliale: hepatom(adenom),colangiom,colangiohepatom
2.mezenchimale: hemangiom ,hemangioepiteliom
3. ale tesutului conjunctiv:mixom, lipom
Hemangiomul hepatic apare mai des la adulti 30-70 ani , este unic sau multiplu, c/m/des are
ceracter cavernos.Microscopic: retea de lacune vasculare cu septuri conjunctivale fine. Ele sint
tumori congenitale , desi clinic se manifesta la adulti . Acuze: dureri surde in epigastru ,
hipocondru drept , rar greata , inapetenta, slabiciune, scadere ponderala. Ob-v: hepatomegalie.
Tumoare este de consistenta moale , suflu sistolic se ausculta in hemangioame m/mari de 4-5cm.
Cele minuscule sint asimptomatice . Complicatii: erupere cu hemoragii, tromboze si necrotizare ,
abcese hepatice , malignizare.
Hepatadenomul este o tumoare din hepatocite, colangiohepatomul – din epiteliul canaliculelor
biliari. Clinic : c/m/des asimptomatice , depistate ocazional sau la necropsie. Hepatadenoamele
se pot maligniza ,deacea ele se exterpeaza (enuclearea tumorii sau rezectia cuneiforma a
ficatului). Colangiohepatoamele nu malignizeaza .
Tumorile de origine conjunctivala sunt f/rare .
Diagn : USG, biopsie , angiografie sau celiacografie (in hemangiom ), laparoscopie .
Trat : Tumorile mici situate superficial – rezectie hepatica marginala , tumorile mai
voluminoase – hepatectomie segmentera sau hemihepatectomie. Cele mici pot fi tratate si
conservativ .