UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE

"NICOLAE TESTEMIȚANU"

Curs Sănătatea Mintală

Șeful catedrei - Dr. Habilitat în Medicină, Profesor Universitar,
Anatol Nacu
Conducătorul grupei – asistent universitar, Stanislav Grosu

Referat
Tulburările mintale și de
comportament ca urmare a
utilizării substanțelor
psihoactive

Autor - Alexandra Osipenco

Grupa 301 anul III

Specialitatea Medicină de Familie

Chișinău, 2019
1
CUPRINS
1. ACTUALITATEA PROBLEMEI.....................................................................................3
2. FUNDAMENTE BIO-PSIHO-SOCIALE ÎN DEPENDENŢA DE DROGURI...........................4
3. DROGUL ŞI POTENŢIALUL ACESTUIA DE A GENERA DEPENDENŢĂ............................5
3.1.INDIVIDUL..........................................................................................................6
3.2.CONTEXTUL SOCIAL………………………………………………………………………………………….7
4. MECANISME FIZIOLOGICE ŞI NEUROCHIMICE IMPLICATE ÎN DEPENDENŢA DE
DROGURI................................................................................................................7
4.1.MECANISME FIZIOLOGICE.................................................................................8
4.2.SISTEMUL CEREBRAL DE RECOMPENSĂ.............................................................8
4.3.MECANISME NEUROCHIMICE ALE DEPENDENŢEI DE DROGURI.........................9
4.4.ETAPE IMPLICATE ÎN CONSUM……………………………………………………………………….11
4.4.1.INIŢIEREA CONSUMULUI……………………………………………………………………….12
4.4.2.DEZVOLTAREA STĂRII DE DEPENDENŢĂ...................................................13
4.4.3.ÎNTRERUPEREA CONSUMULUI.................................................................16
4.4.4.APARIŢIA RECĂDERILOR………………………………………………………………………..17
5. TULBURĂRI MINTALE ȘI DE COMPORTAMENT CA URMARE A UTILIZĂRII
SUBSTANȚELOR PSIHOACTIVE................................................................................20
5.1.TULBURĂRILE MINTALE Șl DE COMPORTAMENT CAUZATE DE UTILIZAREA
OPIOIZILOR (codeina, morfina, heroina).................................................................21
5.2.TULBURĂRI MINTALE Șl DE COMPORTAMENT CA URMARE A UTILIZĂRII
CANABINOIZILOR...................................................................................................21
5.3.TULBURĂRI MINTALE DE COMPORTAMENT CA URMARE A UTILIZĂRII
SEDATIVELOR ȘI HIPNOTICELOR.............................................................................22
5.4.TULBURĂRI MINTALE Șl DE COMPORTAMENT CA URMARE A UTILfZĂRII
COCAINEI...............................................................................................................22
5.5.TULBURARI MINTALE DE COMPORTAMENT CAUZATE DE UTILIZAREA ALTOR
STIMULENTE,INCLUSIV COFENA.............................................................................23
5.6.TULBURĂRI MINTALE ȘI DE COMPORTAMENT CAUZATE DE UTILIZAREA
HALUCINOGENELOR...............................................................................................23
5.7.TULBURĂRI MINTALE Șl DE COMPORTAMENT CAUZATE DE UTILIZAREA
TUTUNULUI...........................................................................................................24
5.8.TULBURĂRI MINTALE Șl DE COMPORTAMENT CAUZATE DE UTILIZAREA
SOLVENȚILOR VOLATILI..........................................................................................24
5.9.TULBURĂRI MINTALE ȘI DE COMPORTAMENT CAUZATE DE UTILIZAREA MAl
MULTOR DROGURI SAU ALTOR SUBSTANȚE PSIHOACTIVE.....................................24
6. BIBLIOGRAFIE............................................................................................................25

2
 1. ACTUALITATEA PROBLEMEI

Cadrul legal în domeniul consumului şi traficului ilicit de droguri în diverse state,

inclusiv şi în Republica Moldova, atestă un proces continuu de dezvoltare şi perfecţionare a
bazei normative care determină politica naţională de control asupra circulaţiei substanţelor
narcotice, psihotrope şi/sau a precursorilor.
Așadar, printre problemele actuale cu care se confruntă comunitatea internaţională
trebuie evidenţiată în mod deosebit problema privind circulaţia ilegală a substanţelor
narcotice, psihotrope, a analoagelor şi precursorilor acestora. Actualitatea problemei date
este condiţionată de creşterea exponenţială a numărului de persoane consumatoare de
droguri, fapt ce provoacă îngrijorare în planul pericolului degradării speciei umane.
În conformitate cu prevederile Strategiei naţionale antidrog pentru anii 2011-2018, aprobată
prin Hotărârea Guvernului nr. 1208 din 27 decembrie 2010, Ministerul Afacerilor Interne este
preponderent responsabil de implementarea Convenţiei contra traficului ilicit de stupefiante
şi substanţe psihotrope, adoptată la Viena la 20 decembrie 1988, îndeosebi în ceea ce priveşte
întreprinderea măsurilor menite să combată oferta de droguri ilicite şi cultivarea plantelor
pentru producerea drogurilor. În sens general, MAI răspunde pentru apărarea ordinii şi
securităţii publice, combaterea crimelor săvârșite în domeniul drogurilor şi instruirea
profesională continuă a personalului său. Totodată, joacă un rol important în controlul şi
aplicarea legii în ceea ce priveşte circulaţia ilegală a substanţelor narcotice, psihotrope şi
precursorilor.

Una din problemele cu care se confruntă societatea o reprezintă circulația ilegală a

substanţelor narcotice, psihotrope (stupefiante), precursorilor, etnobotanicelor, analogilor,
omologilor, derivatelor și a plantelor care conţin astfel de substanţe, condiționată de creșterea
continuă a numărului de persoane consumatoare de droguri, fapt ce provoacă îngrijorare pe
planul pericolului degradării umane.
Efectele lor sunt mai periculoase şi mai toxice pentru organism, decât efectele produse de
marijuana sau canabis, transformând consumatorii în persoane bolnave psihic, cu un procent
sporit de decese.

Astfel, în ultima perioadă, tot mai multe substanțe noi numite ”etnobotanice”
(substanțe psihoactive) provenite din comercializarea ilicită sub diverse denumiri apar pe
piața Republicii Moldova, ca exemplu ”spice”, expuse spre consum tot mai des și care nu sunt
altceva decît substanțe care produc schimbări ce induc efecte fiziologice și/sau mentale,
halucinogene, precum și alte efecte de acest gen și care, totodată, sunt foarte periculoase și
toxice pentru organismul uman, chiar mai periculoase decît consumul altor substanțe
narcotice deja cunoscute. Consumul acestor substanțe provoacă tot mai multe decese.
Studiile internaționale demonstrează că, consumul îndelungat de substanțe
etnobotanice produc dependență. Cei care le consumă, riscă în timp foarte scurt să devină
dependenți. În decurs de până la trei luni de la debutul consumului, are loc o degradare fizică
și psihică. Efectele asupra organismului uman sunt devastatoare, asemănătoare celor
determinate de substanțe psihoactive, fiind afectat în mod direct creierul (stări confuzionale,
pierderea identității, halucinații, diminuarea atenției, tentative de sinucidere etc.).
Experții din cadrul Centrului tehnico-criminalistic și expertize judiciare al
Inspectoratului General al Poliției, în urma efectuării expertizelor și constatărilor tehnico-
3
științifice, au identificat formula chimică a etnobotanicelor și au constatat faptul că
producătorii sintetizează substanțe noi foarte rapid, modificÎnd formula chimică prin
introducerea altor derivate.
[Legea nr.382-XIV din 6 mai 1999 cu privire la circulaţia substanţelor narcotice şi psihotrope şi
a precursorilor, Codul penal și Codul contravențional]

Medicamentele psihoactive pure și căile directe de administrare sunt evolutiv noi,

necaracteristice mediului nostru. Acestea sunt în mod inerent patogene, deoarece au
capacitatea de a ocoli sistemele adaptative și de procesare a informațiilor și acționează direct
asupra mecanismelor arhaice ale creierului, controlînd emoția și comportamentul. Drogurile
care induc emoțiile pozitive dau un semnal fals de beneficiu. Acest semnal contravine
mecanismelor de stimulare a "plăcerii" și a "dorinței" și poate duce la utilizarea în continuare
a medicamentelor care nu mai aduc plăcere. Medicamente care blochează emoțiile negative
pot afecta mecanismele de apărare. Este necesară o înțelegere mai profundă a originilor
evolutive și funcțiilor emoțiilor și mecanismelor lor neurale pentru a lua decizii privind
utilizarea medicamentelor psihoactive.
[Psychoactive Drug Use in Evolutionary Perspective - Randolph M. Nesse* and Kent C.
Berridge, 1999]

2. FUNDAMENTE BIO-PSIHO-SOCIALE ÎN DEPENDENŢA DE DROGURI

Există din ce în ce mai multe dovezi că dependența de droguri apare şi este menținută de
mulți factori care, la rîndul lor, sunt de natură multidimensională. Teoriile care încearcă, dintr‐
o perspectivă unică, să explice în mod complet fenomenele relaționate cu dependența de
droguri sunt, în prezent, evaluate într‐o manieră critică. De asemenea, studiile cu privire la
anumite droguri specifice au fost înlocuite, încet, încet, cu altele care îşi focalizează interesul
pe analizarea factorilor fiziologici, psihologici şi sociali determinanților ai comportamentelor
de consum de droguri în general. În ultimul deceniu, eforturile au fost centrate pe dezvoltarea
modelelor generale cu privire la consum, modele care au oferit un cadru în care aceşti factori
cauzali pot fi interpretați. Mai mult, se încearcă să se răspundă cu privire la modul în care
interacționează factorii din diverse arii (biologică, psihologică şi socială). Observăm astfel
studii care evidențiază, pe de o parte, complexitatea fenomenului dependenței şi, pe de altă
parte, dificultatea existentă în obținerea unor concluzii concrete. În pofida acestor dificultăți
pare clar faptul că acele cauze care promovează primul consum şi care determină menținerea
administrării sunt, în parte, diferite. Această caracteristică de multicauzalitate şi dimensiune
a factorilor implicați în consum trebuie să fie luată în considerare atunci cînd se planifică un
plan de tratament.
Observînd retrospectiv istoria consumului de substanțe psihoactive, ne dăm seama că
acesta nu este un fenomen exclusiv al vremurilor moderne. De‐a lungul istoriei, toate culturile
au utilizat diverse substanțe care produceau modificări ale conştiinței şi ale stării afective şi
percepției. Substanța psihoactivă cel mai frecvent utilizată a fost alcoolul, însă alte droguri,
precum haşişul, opiul şi mescalina, au jucat un rol important în tradițiile şi obiceiurile
diferitelor societăți. Substanțe considerate astăzi ca periculoase, nu au fost astfel în contextul
culturilor în care au fost utilizate inițial. De exemplu, consumul de frunze de coca, în anumite

4
țări andine, de către incaşi nu a avut niciodată caracteristicile unui comportament
problematic, nici consumul recreațional de opiu de către chinezi nu a lăsat loc unor consecințe
psiho‐organice şi comportamentale grave pînă cînd s‐au obținut derivați puri (morfina) sau
mai puternici (heroina) şi, în plus, aceste produse au început să fie administrate pe cale
intravenoasă.
Față de întrebarea de ce se droghează oamenii, aşa cum a mai fost formulată, nu există un
răspuns unic. Factorii de consum variază foarte mult în funcție de individ, de tipul de drog şi
de contextul social. Astfel, diferite persoane pot consuma droguri distincte din acelaşi motiv,
sau acelaşi drog din motive diferite şi aceeaşi persoană poate alterna diferite motive pentru a
consuma un anumit drog. Adesea există un consens semnificativ pentru a semnala că între
cauzele inițiale de consum sunt cuprinse: spiritul curiozității inerente al condiției umane,
căutarea continuă de senzații plăcute, condiția de gregaritate şi influențele exercitate de
ceilalți etc. În alte cazuri, putem observa că consumul se realizează ca stimul pentru a duce la
bun sfîrşit sarcini dificile sau pentru a fugi de o realitate negratificantă. Şi, de asemenea, sunt
acele droguri pe care le putem atribui obiceiurilor bine înrădăcinate social, cum ar fi consumul
de alcool, sau dezvoltării industriale, cum ar fi fumatul tutunului. Consumul de alcool şi tutun
este amplu facilitat în societatea noastră în pofida faptului că, de mai bine de jumătate de
secol, se cunoaşte caracterul nociv al acestora.
În concluzie, nu există o cauză unică ce poate fi considerată responsabilă de apariția
fenomenului dependenței şi nici pentru consumul de droguri al unei anumite persoane. Mai
mult, în inițierea consumului de drog şi în menținerea acestuia, intervin numeroase variabile,
dintre care doar cîteva sunt comune. Aceste variabile se împart în trei medii: drogul în sine,
individul şi mediul. Aceste variabile sunt studiate prin diverse modele explicative: cel biologic,
psihologic şi sociologic.

3. DROGUL ŞI POTENŢIALUL ACESTUIA DE A GENERA DEPENDENŢĂ

Diversele droguri au diferite capacități de a produce la consumator senzații plăcute
imediate. Cele care prezintă o probabilitate mai mare de a fi administrate în manieră repetată,
adică îl „prind” pe consumator, sunt cele care produc senzații mai acute de gratificare, cele
care produc o întărire pozitivă mai crescută. Un alt eveniment care, de asemenea, creşte
acțiunea de autoadministrare a unui drog este scăderea bruscă a nivelurilor în sînge, lucru care
se întîmplă atunci cînd acesta este eliminat foarte rapid şi, în plus, nu există metaboliți activi
al substanței. În definitiv, diminuarea concentrației de drog într‐un interval de timp foarte
scurt, provoacă o situație de disconfort psihoorganic şi reacție de anxietate, ambele fiind
elemente ale întăririi negative. Cu cît va fi mai scurtă acțiunea drogului (o intensitate mai mare
a efectelor în timp mai scurt), cu atît mai mult consumul se va produce în mod repetat şi va
provoca schimbări majore la nivelul SNC. Pattern‐ul repetitiv al consumului generează o
legătură foarte puternică la nivel psihologic.
Potenţialul de dependenţă al unui drog poate fi apreciat în termeni epidemiologici ca relație
a numărului celor care consumă substanțe sporadic şi numărul celor care consumă în mod
obişnuit. Atunci cînd numărul celor care consumă de obicei este mai mare decît al celor care
5
consumă sporadic, spunem că este vorba despre o substanță cu potențial de dependență
crescut. De asemenea, potențialul de dependență se poate evalua experimental, definit ca
perioada de timp care apare între primul consum pînă la producerea dependenței. Metoda
constă în antrenarea animalelor cu scopul de a învăța să îşi administreze singure substanța. La
şobolani, de exemplu, s‐a observat că aceştia tind foarte rapid să‐şi autoadministreze cocaină
pînă în punctul de excludere a celorlalte comportamente, printre care şi cel de nutriție şi
sexual. Perioada de timp la care ne‐am referit mai înainte se află în relație strînsă cu
proprietățile de întărire ale unui drog şi acestea se relaționează cu capacitatea de a activa
anumiți receptori, de a interacționa cu anumiți parametrii neurochimici, de a modifica
concentrațiile de neurotransmițători în zone neuronale critice etc. Mai departe vom vedea în
detaliu modul în care aceste proprietăți pot fi măsuri în modele experimentale pe animale.
În definitiv, factorii relaționați cu drogul care condiționează capacitatea cestuia de a
dezvolta dependența sunt: costul acestuia; gradul de puritate; capacitatea/puterea
farmacologică; şi, foarte important, rezumînd ceea ce am prevăzut anterior, variabilele
farmacocinetice: capacitatea de absorbție a drogului pe calea de administrare, rapiditatea
inițierii efectelor acestuia, caracteristici ale biotransformării: capacitatea de depozitare şi
redistribuire în țesutul gras, de inducere sau inhibare enzimatică a reticulei sarcoplasmice
netede, metabolizator al substanțelor, interacțiuni farmacologice etc.

3.1.INDIVIDUL
Vulnerabilitatea indivizilor de a dezvolta dependențe pentru anumite droguri este
relaționată cu o serie de factori biologici şi psihologici. Printre factorii biologici, se află sexul şi
încărcătura genetică iar între factorii psihologici, trăsăturile de personalitate, gradul de
stabilitate emoţională şi prezența psihopatologiei.
Sexul pare a fi un factor de vulnerabilitate pentru anumite substanțe datorită
caracteristicilor constituționale inerente unei persoane sau alteia. Femeile, de exemplu,
prezintă o capacitate mai bună de metabolizare a etanolului, ceea ce înseamnă că doze mici
au efecte importante la aceasta. La nivel epidemiologic, se pare că bărbații ocupă primul loc
în consum, indiferent de tipul de drog, totuşi acest fapt pare a se datora mai mult factorilor
culturali decît celor biologici.
Încărcătura genetică a persoanei se poate afla în mijlocul caracteristicilor farmacocinetice
ale drogului datorită faptului că există un polimorfism între genele codificatoare ale enzimelor
care participă la absorbție, metabolism, eliminarea drogurilor şi, de asemenea, între relațiile
mediate de interacțiunea drog – receptor. Diferențele interindividuale pot explica diferitele
grade de întărire pozitivă şi negativă pe care acelaşi drog le poate exercita asupra diferitelor
persoane.
De exemplu, copii proveniți din tată alcoolic prezintă o probabilitate mai mare de a
dezvolta alcoolism, deşi mai tîrziu vor trăi într‐un mediu fără alcool, fenomen compatibil cu o
tulburare poligenică. Diferențele în metabolizarea alcoolului pot influența, de asemenea,
tendința spre abuz, datorită mutațiilor genetice ale enzimelor responsabile de metabolism,

6
rezultînd acesta mai puțin detoxifiant. Toleranța rezultată în urma consumului de alcool poate
reprezenta o trăsătură biologică ce contribuie la dezvoltarea alcoolismului.
Adeseori, existența factorilor ereditari nu presupune ca dependența să fie o trăsătură
ereditară în sine ci că există un risc crescut de a dezvolta această dependență.
Adolescența este o vîrstă de risc pentru multe dependențe, datorită caracteristicilor
procesului de maturizare psihologică ale acestei etape de viață. Este o perioadă în care se
desăvîrșește dezvoltarea psiho‐sexuală, afectivă, intelectuală şi socio‐economică, adică
finalizează configurația trăsăturilor de personalitate ale fiecăruia. În această perioadă a vieții,
individul este în mod special sensibil în plan emoțional, iar grupul de egali este capabil să
exercite o influență foarte mare.
O altă variabilă indispensabilă pentru individ, ca factor de risc pentru dependență, este
reprezentată de tulburările psihiatrice. Dependența de droguri apare frecvent la persoanele
cu probleme psihice şi în aceeaşi măsură, patologiile mentale apar frecvent la indivizii cu
dependență de droguri.
De multe ori se recurge la droguri pentru alinarea anumitor simptome în sferă psihică, cum ar
fi anxietatea, tristețea, insomnia etc., sau pentru a schimba anumite stări de personalitate,
cum ar fi o stimă de sine scăzută sau prezența unor impulsuri agresive sau ca o stare de abulie.
Efectele „benefice” sunt aparente şi tranzitorii. Mai mult, frecvent simptomele psihice
observate în dependență apar după o perioadă de consum, astfel încît, în loc să aline o
patologie psihiatrică, acesta o ocazionează sau face să reapară.

3.2.CONTEXTUL SOCIAL
În prezent, nu se pune la îndoială faptul că sunt mulți factorii ambientali care condiționează
dezvoltarea unei dependențe de droguri.
O mare importanță este prezentată de mediul familial, iar atunci cînd acesta este
disfuncțional, apare probabilitatea de inițiere a consumului de droguri. Între alte aspecte
familiale propice, se numără: comunicarea redusă între membrii familiei, stilul autoritar, lipsa
limitelor în dinamica familială, participarea redusă a copiilor în luarea deciziilor etc.
De asemenea, sunt şi factorii ambientali de risc: legislația în materie de consum de droguri,
uneori permisivă; atitudinea față de droguri în mediul unei „societăți liberale”, de consum şi
tehnologizată; publicitatea şi propaganda manipulatoare şi inductoare ale consumului (alcool
şi tutun); informațiile incomplete, chiar greşite, cu privire la pericolul consumului de droguri;
situația socio‐politică lucrativă (şomajul juvenil); orientarea inadecvată a timpului liber (lipsa
alternativelor recreaționale); comportamentul modelelor sociale (sportivi, actori, oameni
politici etc.); nevoia de recunoaştere în cadrul unui grup; influența prietenilor şi colegilor.

4. MECANISME FIZIOLOGICE ŞI NEUROCHIMICE IMPLICATE ÎN DEPENDENŢA DE

DROGURI

7
4.1.MECANISME FIZIOLOGICE
Mecanismele fiziologice, care şi‐au demonstrat în prezent rolul în comportamentul adictiv,
sunt variate. Cunoaşterea acestor mecanisme a necesitat în primul rînd stabilirea unei serii de
probe (teste de laborator pe animale) ca modalitate de verificare a ipotezelor care au fost
formulate, in principal capacitatea de întărire pozitivă ca expresie a potențialului drogurilor
de a crea dependență.

4.2.SISTEMUL CEREBRAL DE RECOMPENSĂ

Drogurile îşi exercită efectele de întărire pozitivă acționînd asupra unui ansamblu de arii
cerebrale interconectate între ele, prin activitatea a diverşi neurotransmițători şi care este
denumit sistem de recompensă.
Sistemul de recompensă, în urma datelor obținute prin aplicarea testului de autostimulare
intracraniană, este integrat fundamental prin căile dopaminergice ale sistemelor mezolimbic
şi mezocortical. În zona tegmental ventrală (ZTV sau zona 10) se află corpurile neuronale ale
căror prelungiri ajung în nucleul accumbens şi în cortexul prefrontal (CPF). Neuronii
dopaminergici ai ZTV trimit de asemenea proiecții către HL. HL, CPF, amigdala, talamusul
dorsomedial (TDM) şi hipocampul trimit proiecții către nucleul accumbens şi acesta, la rândul
său, către ZTV şi HL.
Putem spune că aceste nuclee sunt relaționate între ele într‐un circuit anatomic şi
funcțional numit circuitul limbicmotor de recompensă, circuitul limbic considerîndu‐se implicat
în fenomene motivaționale şi emoționale şi circuitul motor în fenomene de activare
locomotorie.
Nucleul accumbens pare a fi, în consecință, în sistemul de recompensă transportatorul
informației între diferitele regiuni cerebrale.
Se poate preciza încă mai mult, deoarece se cunoaşte în manieră mai selectivă zona
nucleului accumbens responsabilă de comportamentul adictiv. Nucleul accumbens este
subdivizat în două zone: scoarța (shell) medială şi nucleul (core) lateral.
Zona scoarței are conexiuni aferente şi eferente cu diferiți nuclei ai SNC, cu importante
proiecții în sistemul limbic. Se pare că aceasta este zona care joacă un rol decisiv în funcții
emoționale şi motivaționale.
Zona nucleului stabileşte conexiuni în principal cu sisteme motorii ale ganglionilor bazali,
fiind implicată în coordonarea mişcărilor.
Aceste diferite structuri anatomice conduc la diverse comportamente funcționale. Fiecare
arie are o identitate morfo‐structurală şi o identitate funcțională. Astfel încît după
cunoştințele actuale, zona scoarței este substratul implicat în comportamente de recompensă
care implică diferite stări de dispoziție.

8
 Adeseori, nu trebuie simplificată în exces ipoteza biochimică a dopaminei. În nucleul
accumbens şi în ZTV nu se află doar dopamină. În zona scoarței există diverse neuropeptide
cum ar fi colecistokinina, neurotensina, angiotensina II, vasopresina etc.
Peptidele opioide au fost de asemenea implicate în sistemul de recompensă. Aceste
peptide sunt implicate în diverse funcții cerebrale, cum ar fi modularea răspunsului nociceptiv
a stimulilor dureroşi, reglarea temperaturii sau ingestia de alimente şi apă şi, de asemenea,
acționează asupra sistemului mezolimbic şi mezocortical. Proiecțiile provenite din
hipotalamusul lateral oferă zonei tegmental ventrale informații cu privire la starea sistemelor
autonom şi endocrin, care va fi în acord cu funcția limbico‐ viscero‐motorie a circuitelor de
întărire.
Un alt neurotransmițător implicat în anumite comportamente adictive pare a fi GABA.
Receptorii GABA‐A prezenți în regiuni cum ar fi amigdala, telencefalul ventral, bulbul olfactiv
şi globul palid ar putea participa la fenomenul de recompensă. Neuronii GABA‐ergici prezenți
în ZTV şi în substanța neagră ar putea acționa asupra neuronilor dopaminergici prezenți în
ambele regiuni cu activarea consecutivă a sistemului de recompensă.
Este sigur că studiile ajung să implice, într‐o măsură sau alta, practic toți
neurotransmițătorii în comportamentul adictiv: noradrenalina, serotonina, acetilcolina,
vasopresina (intervine în procesele de învățare şi memorie necesare pentru dezvoltarea
comportamentului adictiv), feniletilamina (FEA) etc.
Pe de altă parte, efectele neurotransmițătorilor asupra organelor țintă în circuitele de
recompensă nu sunt directe ci se produc prin cascade biochimice ale mesagerilor intracelulari,
cu ar fi proteinele G unite cu membranele, mesagerii secunzi cum ar fi AMPciclic, calciul
intracelular, proteinele cu rol in fosforilare etc.
Aceste modificări intracelulare au fost studiate în profunzime în cazul dependenței de
opiacee. În prezent există din ce în ce mai multe evidențe cu privire la participarea proteinelor
Gi şi Gs în acțiuni atît cronice cît şi acute, ale drogurilor, fiind mediatori în sistemul
dopaminergic mezolimbic. Astfel, manipularea proteinelor G în nucleul accumbens reglează
comportamentul de autoadministrare de heroină şi cocaină, fiind verificat de asemenea, în
administrarea cronică de opiacee sau cocaină. În cazul opiaceelor, activarea receptorului
opioid duce la o diminuare a adenilatociclasei prin proteinele G; totuşi, în urma administrării
cronice, cresc nivelurile adenilatociclasei şi a tuturor proceselor reglate de protein‐kinasa care
depinde de AMPc.
Ca urmare, se pare că proteinele G participă ca mediatori ai efectelor întăritoare ale
drogului, reprezentînd o parte a mecanismelor fiziopatologice implicate în dependența de
droguri.

4.3.MECANISME NEUROCHIMICE ALE DEPENDENŢEI DE DROGURI

Drogurile acționează asupra creierului, influențînd comportamentul individului printr‐o
serie de mecanisme moleculare. De fiecare dată apar mai multe informații cu privire la modul

9
în care aceste substanțe afectează funcționalitatea cerebrală. Studiile realizate punctează
faptul că în dezvoltarea comportamentului adictiv intervin diferite zone cerebrale şi participă
unele dintre mecanismele implicate în sarcinile realizate în mod normal de creier, cum ar fi
cele relaționate cu emoțiile, cogniția, impulsivitatea etc.
Cunoaşterea structurii chimice a acestor compuşi facilitează ulterioarele investigații cu
privire la modul în care interacționează acestea şi/sau metaboliții acestora în funcționarea
normală a creierului.
În prezent cunoaştem structura chimică a majorității drogurilor de abuz şi dispunem de
capacități tehnice suficiente pentru a depista structura celor care vor apare pe piața
drogurilor. Această cunoaştere facilitează procesul de identificare a substraturilor biologice
(neurotransmițători, sinapse, neuroni, rețele neuronale etc.) a căror activitate este modificată
prin prezența drogului în organism.
Uneori apare o asemănare chimică cu un anumit neurotransmițător, cum ar fi în cazul
amfetaminei cu noradrenalina sau al mescalinei cu dopamina.
Alteori a fost determinat locul de acțiune al substanței. Astfel, cocaina este relaționată cu
mecanismul presinaptic de recaptare a dopaminei şi fenciclidina cu receptorii NMDA pentru
glutamat. În anumite ocazii, studiul cu privire la mecanismele de acțiune ale drogurilor a
permis descoperirea existenței unui nou neurotransmițător şi caracterizarea participării sale
în funcționarea cerebrală. În cazul opiaceelor, sistemul opioid iar în cazul δ‐9‐
tetrahidrocannabinolului, sistemul canabinoid endogen.
Diferențele notabile existente între structurile chimice ale drogurilor de abuz cunoscute pot
explica de ce unele dintre proprietățile lor nu sunt asemănătoare între ele, avînd în vedere că
acțiunea lor nu are de ce să se producă în aceleaşi zone cerebrale şi nici de ce să utilizeze
mecanisme moleculare identice. Totuşi, faptul că unele aspecte ale consumului, cum ar fi
comportamentul de căutare a drogului, apar în cazul tuturor acestora, conduce la supoziția că
trebuie să aibă, de asemenea mecanisme care chiar dacă nu sunt exact la fel, sunt
asemănătoare.
Nu toate persoanele care consumă o dată aceste substanțe cad iremediabil în consum
cronic. Consumul poate fi limitat la anumite momente: cîteva ceşti de cafea, cîteva țigări pe
zi, cîteva pahare pe săptămînă, puțină cocaină la sfîrşit de săptămînă. Totuşi, unii indivizi cad
într‐un consum compulsiv de droguri în cantități crescute. Reuşesc cu mare dificultate să
renunțe iar recăderea se produce la scurt timp după întrerupere.
Acest fapt arată că efectele produse de drogurile de consum vor putea influența anumite
variabile individuale care vor modifica răspunsul individului față de consum. Pe de o parte, din
punct de vedere genetic, pot exista fenomene de polimorfism în unele dintre genele
relaționate cu mecanismele de acțiune ale drogului, care modifică acțiunea acestora asupra
organismului
Pe de altă parte, trebuie luat în considerare stadiul emoțional în care se afla individul la
începutul consumului şi cel în care se află după ce renunță. Ambele stări reprezintă situații

10
cerebrale diferite, care în primul moment pot produce o predispoziție sau facilita consumul şi
în al doilea pot contribui la renunțarea la consum.
Un alt aspect de care trebuie să se țină cont în consumul de droguri este faptul că poate
cauza modificări în funcționarea cerebrală, similare cu cele care se produc în diverse tulburări
mentale. În plus, o parte din medicamentele utilizate în psihiatrie, pot atenua unele dintre
manifestările dependenței sau pot contribui la renunțarea la consum. S‐a propus ipoteza
conform căreia în unele cazuri, drogurile pot conduce la apariția sau la
demascarea/declanşarea unor anumite tipuri de patologie psihiatrică. De asemenea, s‐a
afirmat că unele persoane au „necesități adictive”, bazate pe o modificare a funcționării
cerebrale, care exista la individ înainte de contactul cu drogurile. Consumul va juca un rol
similar în medicina şi tratamentul diferitelor boli mentale. Pentru unii este suficientă cofeina
sau teofilina prezente în cafea sau ceai, însă alții au nevoie de o stimulare mai intensă.

4.4.ETAPE IMPLICATE ÎN CONSUM

O dată ce drogul ia contact cu organismul, se produce o serie de evenimente, a căror
succesiune va depinde de substanța ingerată, ce conduce la apariția efectelor căutate la
consum.
În cazul în care consumul se realizează o singură dată sau este sporadic, cel mai probabil
este ca, o dată finalizat efectul drogului, organismul să îşi recupereze funcționarea normală
fără a rămîne sechele apreciabile produse prin prezența substanței în organism. Totuşi, în
unele cazuri se produce o reacție adversă, care poate fi relaționată cu o sensibilizare excesivă
a efectelor substanței.
Din contră, atunci cînd consumul de droguri se realizează în mod obişnuit în
comportamentul individului, efectele repetate ale acestuia asupra organismului încep să îi
modifice comportamentul, ceea ce va produce modificări în acțiunea diferitelor rețele
neuronale implicate, care în unele cazuri sunt tranzitorii dar în altele ajung să fie permanente.
Aceste modificări sunt cele care vor fi relaționate cu efectele nocive pe care le asociem cu
consumul de droguri, fapt pentru care o înțelegere adecvată a acestora ne va permite
cunoaşterea dezvoltării bolii şi tipul de tratament care se poate aplica acestor pacienți.
Se pot distinge diferite etape în acțiunile pe care le produc drogurile asupra organismului:
1. Iniţierea consumului. La primele contacte cu drogurile se va dezvolta întărirea
pozitivă, care este cea care va conduce la repetarea consumului de droguri, cu
excepția acelor cazuri în care s‐au produs efecte aversive care îl contracarează.
2. Dezvoltarea stadiului adictiv. Se produce o neuroadaptare la administrarea
repetată de drog. Organismul îşi va modifica funcționarea, pentru a încerca să
contracareze modificările metabolice produse de drog. În timpul acestei etape
pot apărea procese de întărire negativă. Această stare afectivă negativă, care
modifică homeostazia emoțională, face să apară un nou motiv pentru ingerarea
drogului, față de starea dezagreabilă care apare în urma renunțării la consum.
11
 3. Întreruperea consumului. Modificările în funcționalitatea cerebrală, produse de
consumul prelungit de droguri, sunt responsabile de efectele neplăcute care
apar în timpul acestei perioade. O dată finalizată această etapă, individul va
recupera un comportament care ar putea fi calificat ca normal. Însă starea lui
cerebrală a rămas „marcată” de consumul de droguri. Sistemele neuronale nu
au revenit la situația anterioară consumului ci s‐au adaptat la noi stadii
comportamentale. Deşi nu mai există necesitatea imperioasă de a consuma
droguri, rămîne o predispoziție latentă spre consum.
4. Apariţia recăderilor. O dată finalizată dezintoxicarea, nu se poate spune că
individul este complet vindecat. Circumstanțe foarte diferite pot conduce la
reluarea consumului, după perioade de abstinență care pot ajunge la cîțiva ani.

4.4.1.INIŢIEREA CONSUMULUI
Există diverse strategii de investigare pentru a încerca să cunoaştem modul în care
acționează drogurile asupra organismului şi care sunt consecințele acestei acțiuni.
La nivel molecular se caută „receptorul” cu care se uneşte drogul. Obiectivul este
caracterizarea unei macromolecule care îl poate recunoaşte şi interacționa cu acesta pentru a
iniția schimbările celulare responsabile de modificarea comportamentului observată în urma
acțiunii acestuia.
La nivel celular este vorba despre identificarea neuronilor specifici asupra cărora acționează
drogul şi a conexiunilor sinaptice care pot fi modificate prin această acțiune.
Rezultatele obținute oferă primele indicii cu privire la natura interacțiunii drog‐neuron în
termeni de comunicare interneuronală.
La nivel comportamental se studiază fenomenele integratoare care asociază diverse
populații de neuroni în circuite specializate, cum ar fi ansamblurile de rețele şi sisteme care
sunt relaționate cu realizarea diferitelor sarcini, cum ar fi mişcarea, învățarea, recompensa sau
întărirea.
Studiile realizate specifică faptul că în dezvoltarea comportamentului adictiv intervin
diferite zone ale creierului şi participă unele dintre mecanismele implicate în sarcini pe care în
mod normal le realizează creierul. Astfel, opiaceele acționează asupra sistemului opioid
endogen prin unirea cu receptorii acestui sistem. Cocaina creşte concentrația de catecolamine
şi de serotonină în spațiul intersinaptic, unindu‐se cu proteinele responsabile cu recaptarea
acestor neurotransmițători. Amfetaminele produc acelaşi efect, deşi, în cazul acestora, ca o
consecință a creşterii eliberării acestor amine.
Nicotina îşi exercită inițial efectele asupra receptorilor nicotinici, care reprezintă un subtip
al receptorilor pentru acetilcolină. Δ‐9‐ tertrahidrocannabinolul, principala componentă
psihoactivă a marihuanei, acționează asupra receptorilor existenți în sistemul cannabinoid
endogen, care au fost localizați în multiple regiuni cerebrale.

12
 Barbituricele, benzodiazepinele şi etanolul se unesc cu receptorul GABA‐A, modificînd
activitatea GABA‐ergică. Etanolul acționează, de asemenea, asupra unor receptori relaționați
cu neurotransmisia dopaminergică, serotonergică, opioidergică şi glutamatergică.
Deşi interacțiunea cu drogul se produce într‐o zonă concretă, efectele produse pot reflecta
o acțiune indirectă asupra altor zone cerebrale. De exemplu, acțiunea unei substanțe asupra
zonei tegmental ventrale se poate manifesta în nucleul accumbens, prin intermediul acțiunii
căilor dopaminergice care conectează ambele regiuni.

4.4.2.DEZVOLTAREA STĂRII DE DEPENDENŢĂ

Acțiunea repetată a drogurilor va produce o serie de modificări care se vor reflecta în
diverse activități, atît metabolice cît şi funcționale. Toate aceste droguri au în comun abilitatea
de a controla comportamentul într‐o formă similară cu întărirea pozitivă naturală în cazul
alimentelor sau a apei. Acestea din urmă ajung la circuitele de recompensă cerebrală prin
intermediul căilor senzoriale, cum ar fi mirosul, gustul sau văzul, în timp ce drogurile
stimulează direct aceste circuite fără a utiliza căile menționate.
Sistemul dopaminergic mezolimbic şi terminațiile acestuia asupra părții anterioare a
creierului fac parte din sistemul motivațional care reglează răspunsul la întăririle naturale.
Unul dintre mecanismele propuse pentru dependență este că stimularea repetată a acestor
neuroni le schimbă activitatea, astfel încît iau naştere modificări importante în mecanismele
de întărire şi în starea emoțională a individului.
Aceste modificări vor fi relaționate, de asemenea, cu apariția fenomenelor de sensibilizare,
toleranță sau dependență.
Sensibilizarea constă în creşterea progresivă a eficacității unuia dintre efectele drogului în
urma consumului repetat, cum ar fi de exemplu, creşterea efectelor psihomotorii produse de
cocaină, atunci cînd se administrează din nou. A fost relaționată cu dorința care apare în urma
întreruperii consumului de drog şi, în consecință, conduce de multe ori la recădere. S‐a sugerat
că sensibilizarea are o probabilitate mai mare de a apare atunci când expunerea la drog este
intermitentă decît atunci cînd aceasta este continuă.
Toleranța poate ajunge să fie considerată ca un fenomen de adaptare a organismului, care,
în încercarea sa de a realiza o stare echivalentă cu condiția drog zero, încearcă să diminueze
efectele produse de aceasta din urmă.
Toleranța metabolică este relaționată cu creşterea activității enzimelor însărcinate cu
degradarea drogului care, prin diminuarea concentrației, are o acțiune mai slabă asupra
organismului.
Toleranța celulară reprezintă o diminuare a sensibilității față de drog a sistemelor fiziologice
asupra cărora acționează. Unul dintre mecanismele postulate pentru producerea acestui efect
este desensibilizarea receptorului cu care interacționează substanța în cauză. Un alt mecanism
ar fi pierderea capacității de acțiune a sistemelor de transmitere a semnalului sau a oricăruia
dintre mecanismele intracelulare asociate cu activarea receptorului.
13
 Deocamdată nu se cunoaşte cu exactitate care sunt mecanismele implicate şi nici
dezvoltarea dependenței în consumul de droguri şi nici în apariția sindromului de abstinență.
Una dintre ipotezele formulate susține că administrarea drogului produce în organism un
proces de adaptare pentru reducerea efectelor acestuia sau pentru a se adapta la consecințele
acțiunii acestuia. Aceste variații vor fi cu atît mai pronunțate cu cît perioada de consum va fi
mai mare şi vor facilita modificări care vor îndepărta din ce în ce mai mult de funcționarea
normală sistemele angajate în reacția față de acțiunea drogului.
Modificările cerebrale asociate cu dezvoltarea dependenței de droguri au diverse elemente
comune, care ar putea defini un circuit de bază al dependenței de drog. Astfel, sistemul
dopaminergic mezolimbic este implicat în acțiunile acute şi cronice ale tuturor drogurilor de
abuz. Activarea acestuia este critică pentru acțiunea psihostimulantelor şi a nicotinei. De
asemenea, participă la întărirea produsă de alcool şi opiacee deşi integritatea sa nu este atît
de critică încît să se producă o autoadministrare a acestor droguri. Abstinența de droguri este
însoțită de o diminuare a activității dopaminergice. Terminațiile dopaminergice implicate în
principal în aceste efecte sunt cele care inervează nucleul accumbens şi alte regiuni ale
cortexului anterior.
Există diverse exemple cu privire la modul în care sistemul opioid este implicat de
asemenea în efectele comune ale drogurilor de abuz. Astfel, faptul că antagoniştii pentru
opiacee pot determina simptomele de abstinență la fumătorii de tutun pare a indica faptul că
nicotina acționează asupra unor neuroni opioidergici. Pe de altă parte, întărirea pozitivă
produsă de δ‐9‐tetracannabinol este mediată un receptor μ opioid (denumit acum MOP)
prezent în aria tegmental ventrală şi antagoniştii opioidergici determină un sindrom de
abstinență la animalele devenite dependente de acest cannabinoid. În sfîrşit, antagoniştii
opioidergici diminuează la animale autoadministrarea de etanol şi ajută la prevenirea
recăderilor în cazul persoanelor care au renunțat la consum.
De asemenea, aşa‐numitul ax al stresului pare a fi relaționat cu modificările produse de
consumul de droguri. Administrarea cronică de etanol activează factorul care eliberează
corticotropina (FCR), peptidă implicată în răspunsurile comportamentale la agenți stresori.
FCR poate participa la aspectele motivaționale ale dependenței de droguri. Şobolanii cărora
li s‐a administrat în mod repetat cocaină, nicotină sau etanol arată răspunsuri anxiogene în
urma întreruperii administrării cronice de droguri, care sunt reversibile prin administrarea
intracerebroventriculară a unui antagonist RCF. Aceşti antagonişti pot reversa de asemenea
efectele aversive ale abstinenței la opiacee. Astfel, activarea RCF poate fi un element comun
în dezvoltarea dependenței de droguri.
Modificări pe termen lung
Neuroadaptarea sistemului dopaminergic mezolimbic poate fi indusă de diverse
mecanisme care pleacă de la modificarea activității diferitelor tipuri de receptori asupra cărora
acționează fiecare dintre aceste droguri sau de la neurotransmițătorii modulați de acestea
pînă la schimbări în expresia genetică a anumitelor componente neuronale.

14
 Acest ultim tip de modificare este un mecanism care ar putea explica modificările pe
termen lung induse de consumul de droguri. Rezultatul administrării cronice va modifica viteza
transmiterii anumitor gene care vor fi responsabile de modificări ale activității neuronilor
corespunzători. Aceste schimbări vor modifica acțiunea rețelelor neuronale din care fac parte
aceşti neuroni, fapt care ar putea produce schimbări stabile în anumite comportamente ale
consumatorului.
Este deja cunoscută participarea unor factori de transcriere cum ar fi CREB şi ΔFosB în
aceste procese. CREB reprezintă simbolurile proteinei de unire cu răspunsul la AMPc. Această
proteină se uneşte cu o zonă specifică din ADN (zona CRE) ce reglementează expresia
diferitelor zone în sistemul nervos. Pentru a se produce această unire, CREB trebuie să fie
fosforilat de diverse tipuri de kinaze. Una dintre acestea, proteina kinaza A (PKA) este activată
atunci cînd nivelurile celulare ale AMP cresc. Această creştere se produce în diverse regiuni
cerebrale ca răspuns homeostatic la inhibiția produsă inițial de consumul de opiacee. În locus
ceruleo s‐a relaționat această variație cu dependența fizică şi cu o parte din manifestările
sindromului de abstinență. Acțiunea opiaceelor, diminuînd concentrația de AMPc, conduce la
niveluri mai scăzute ale formei fosforilate a CREB. Pentru a recupera nivelurile normale, este
fosforilata de alte tipuri de kinaze fapt care induce exprimarea adenilat ciclazei de tip VII şi a
tirozin hidroxilazei. În primul caz, cresc nivelurile de AMPc, în timp ce, în cel de‐al doilea este
activată prima dintre enzimele implicate în sinteza norepinefrinei, neurotransmițător a cărui
sinteză se produce în corpurile neuronale noradrenergice prezente în locus ceruleo.
Nucleul accumbens a fost relaționat cu aspectele emoționale şi motivaționale ale
dependenței de droguri. În această regiune, tratamentul cronic cu morfină, cocaină sau alcool
creşte nivelurile de AMPc. A fost menționat faptul că această creştere consecutivă a activității
CREB diminuează activitatea sistemului de recompensă.
Acest efect este mediat în parte de peptida opioidă dimorfina, care apare într‐un sub‐grup
de neuroni spinali de dimensiune medie, prezent în acest nucleu. Gena pentru prodinorfină
este activat de CREB fosforilat. Dinorfina rezultă în urma hidrolizei precursorului acesteia
contribuie la sindromul disforic asociat dependenței de droguri şi controlează diminuarea
eliberării de dopamină prin unirea cu receptorii k prezenți în aceste terminații dopaminergice.
Ceea ce relevă nivelurile de AMPc, CREB şi dinorfină la valorile normale după cîteva zile,
pare a indica faptul că aceste schimbări contribuie doar la starea emoțională negativă în faze
inițiale ale abstinenței.
ΔFosB este un membru al familiei Fos de factori de transcriere care prin dimerizare cu un
membrul al familiei Jun va forma factorul activ de transcriere AP‐1 ce acționează într‐o zonă
specifică a ADN‐ului prezentă într‐o regiune care reglează diverse gene. Acțiunea sa în nucleul
accumbens şi în striatul dorsal este foarte scăzută atunci când expunerea la drog este acută.
Însă, datorită stabilității sale crescute, acumularea în urma acțiunii cronice a drogului produce
rezultate mai consistente. Formarea de AP‐1 este indusă de cocaină, amfetamină, opiacee,
nicotină, fenciclidină şi alcool şi pare a fi specifică unui subgrup de neuroni spinali de
dimensiune medie ce conțin dimorfină. S‐a descris faptul că inducția acestui factor contribuie
la sensibilizarea la răspunsuri comportamentale a cocainei şi heroinei. Acest lucru ar putea

15
implica participarea acesteia în recăderea la consum, în urma unor perioade lungi de
abstinență.
Una dintre genele activate de ΔFosB este cea care transcrie subunitatea GluR2 a
receptorului AMPA pentru acidul glutamic. Expunerea cronică la drog reduce excitabilitatea
electrică a neuronilor dopaminergici care se finalizează în nucleul accumbens, fapt care
implică o modificare a capacității de răspuns la acidul glutamic.
Faptul că ΔFosB se întoarce la nivelurile sale normale după una sau două luni de abstinență
indică faptul că dacă efectele datorate prezenței sale sunt permanente, trebuie să implice
participarea sa într‐un tip de activitate mai durabilă.
În legătură cu această ultimă posibilitate, a fost descrisă apariția în unele cazuri a unor
schimbări morfologice permanente. Astfel, expunerea cronică la opiacee diminuează în aria
tegmental ventrală dimensiunea şi calibrul dendritelor şi al corpului neuronilor dopaminergici,
fapt care ar putea diminua activitatea dopaminergică şi contribui la disforia care apare în
timpul abstinenței. Expunerea cronică la amfetamine sau cocaină sporeşte numărul de
ramificații ale dendritelor neuronilor spinali de dimensiuni medii ale nucleului accumbens şi
neuronilor piramidali în cortexul prefrontal mediu, ambele regiuni cu o inervare
dopaminergică intensă.

4.4.3.ÎNTRERUPEREA CONSUMULUI
Modificările produse de consumul repetat de drog nu se manifestă atâta timp cât substanța
este prezentă în organism. Astfel, atunci când se întrerupe consumul iese la iveală un sistem
neuronal afectat. Rezultatul este o stare de hipo‐ sau hiperexcitație care favorizează apariția
simptomelor de abstinență.
Manifestările adverse care însoțesc sindromul de abstinență se caracterizează prin
frecvența cu care lasă loc efectelor opuse celor produse de administrarea acută a drogului.
Astfel, opiaceele, care inițial au ca efect sedarea, conduc în timpul sindromului de abstinență
la o stare de hiperexcitație. Psihostimulantele, care în cazul administrării acute produc
activare, în absență conduc la letargie şi depresie. Etanolul modifică comportamentul motor
al celulelor nucleului dințat care proiectează în cerebel, fapt pentru care, tremorul asociat cu
întreruperea acestuia ar putea reprezenta un efect de rebound al acestor celule, o dată
adaptate la prezența continuă de alcool.
Un exemplu foarte bine documentat cu privire la cauza pentru care se produc aceste variații
este cazul unirii opiaceelor de receptorii μ. Acest subtip de receptor opioid este cuplat de o
proteină Gi care acționează inhibînd enzima denumită adenilat ciclasa. Unirea unui opiaceu
de receptor va diminua nivelurile intracelulare AMPc, care este produsul unei acțiuni a acestei
enzime.
O dată finalizată interacțiunea opiaceu‐receptor, adenilat ciclasa încearcă să îşi recupereze
activitatea normală, utilizînd mecanisme moleculare de tipul celor indicate mai sus atunci cînd
s‐a vorbit despre proteinele CREB. Modificarea produsă va fi cu atît mai intensă cu cît va fi mai

16
mare timpul de consum. Atunci cînd se renunță la consumul de droguri rămîne descoperit un
sistem hipersensibilizat care facilitează niveluri ale AMPc mult peste cele normale. Această
creştere a activității adenilat ciclasei se produce în diverse regiuni cerebrale, între care se află
locus ceruleo, unde se produce o creştere a eliberării de norepinefrină care este implicată în
simptomele fizice ale abstinenței de opiacee şi nucleul accumbens, unde diminuarea eliberării
de dopamină este implicata în efectele motivaționale ale abstinenței.
Un alt exemplu ar putea fi efectul produs de consumul de cocaină prin creşterea eliberării
de dopamină în nucleul accumbens, fapt care măreşte durata acțiunilor acestui
neurotransmițător în regiunea cerebrală menționată. Această creştere a tonului dopaminergic
activează anumiți neuroni GABA‐ergici care se proiectează în aria tegmental ventrală, unde se
conectează cu corpurile celulare ale neuronilor dopaminergici, inhibând activitatea acestora.
Creşterea produsă de cocaină a activității dopaminergice atrage după sine adaptarea la
noua situație a acestor neuroni GABA‐ergici, fapt care produce hiperactivarea acestora pentru
a‐şi menține acțiunea inhibitoare.
Atunci cînd se renunță la consumul de heroină, deşi se diminuează cantitatea de dopamină
prezentă în spațiul intrasinaptic, rămîne descoperit un sistem GABA‐ergic foarte activ, care va
întîrzia în adaptarea la noua situație de absență a drogului. Rezultatul acestei prelungiri a
inhibării eliberării de dopamină, care în condiții fiziologice normale ar fi dispărut în urma
diminuării nivelurilor dopaminei în terminalul dopaminergic. Consecința acestei modificări
funcționale este apariția unor efecte negative care nu s‐ar fi produs în timpul consumului de
droguri. În această perioadă, o nouă prezență a cocainei va menține niveluri ale dopaminei
care nu corespund cu activitatea reală a neuronului dopaminergic.

4.4.4.APARIŢIA RECĂDERILOR
Una dintre întrebările la care este cel mai dificil de răspuns este de ce recad în consum
persoanele care păreau a fi total vindecate. Poate că s‐au produs schimbări permanente, care
au fost mascate de aparenta vindecare şi care se manifestă în anumite circumstanțe.
Adeseori, în absența drogului se observă un răspuns condiționat atunci cînd individul este
expus unui stimul relaționat anterior cu administrarea drogului. Astfel, stimulii asociați cu
obținerea heroinei pot produce la foştii heroinomani un sindrom de abstinență, combinat cu
dorința de drog. Pe de altă parte, cei care au suspendat dependența de cocaină pot manifesta
o stare disforică şi/sau o dorință intensă de drog atunci cînd se află în prezența stimulilor
asociați cu obținerea şi/sau cu consumul de drog.
Acest comportament se poate datora existenței diverselor tipuri stimuli cheie cum ar fi cei
autovizuali, cei produşi de injectarea drogului etc. Acest comportament ar putea justifica
faptul că dependența de droguri este considerată, în majoritatea cazurilor ca o tulburare
cronică cu recăderi, care conduce la reinstalarea comportamentului de administrare a
drogului, după o etapa de renunțare la consum. Atît stările afective pozitive cît şi cele negative
se asociază, prin intermediul proceselor de condiționare clasică, cu stimulii prezenți în mediul
în care se consumă drogul sau chiar relaționate cu factori cheie interni. Reexpunerea la aceşti
17
stimuli poate oferi motivația necesară pentru a continua consumul de droguri în urma unei
perioade de abstinență mai mult sau mai puțin prelungită.
Unele dintre teoriile care încearcă să explice apariția recăderilor sunt relaționate cu:
1) sensibilizarea receptorilor dopaminergici
2) modificarea activității CRF care va deveni mai vulnerabil la individul care se
află în fața unei situații stresante
3) schimbări neuronale care vor conduce la modificări comportamentale,
asociate cu procese aberante de învățare şi memorie.
Sensibilizarea receptorilor dopaminergici.
Sensibilizarea conduce la o creştere progresivă a răspunsurilor comportamentale produse
de drogurile de abuz, creştere care persistă şi după perioade prelungite de timp în care nu se
consumă drogul. Aceasta nu se produce doar în urma activării locomotorii induse de
psihostimulante ci şi în urma efectelor de stimulare motivațională produse de droguri.
Sensibilizarea ar putea fi asociată cu pierderea tonusului, în cortexul prefrontal dorsal, a
tonului inhibitor pe care neuronii dopaminergici îl exercită asupra proiecțiilor glutamatergice
în nucleul accumbens. Rezultatul va fi o creştere a activității glutamice în această regiune
cerebrală.
Acțiunea drogurilor asupra sistemului dopaminergic mezocorticolimbic produce o
modificare progresivă a sensibilității receptorilor dopaminergici. Deşi unele studii indică
participarea receptorilor D2 în acest proces, se crede că sunt implicați în principal receptorii
D1. Se ştie că activarea acestui subtip de receptori potențează răspunsurile glutamatergice
mediate de receptorul NMDA. Astfel, sensibilizarea produsă de administrarea drogului într‐un
mediu nou este facilitată de interacțiunile între glutamic şi dopamină. S‐a susținut că în
formarea memoriei, fosforilarea CREB mediată de NMDA necesită co‐activarea receptorilor
D1. Această interacțiune între ambele tipuri de receptori în nucleul accumbens şi în cortexul
prefrontal, care fac parte din circuitele cortico‐limbice striate, este de asemenea o
caracteristică importantă a învățării adaptative la recompensă.
Schimbările produse în aceste mecanisme prin acțiunea drogului pot contribui la un proces
anormal al informației primite, care la rândul său ar putea conduce la o diminuare a capacității
de luare a deciziilor, la o pierdere a controlului şi la compulsivitate care caracterizează
dependența. Modificarea receptorilor D1 datorată acțiunii drogului ar putea fi relaționată cu
aceste modificări, având în vedere implicarea acestui tip de receptori în învățarea stimulată.

Modificarea axei stresului

Aşa cum s‐a arătat anterior, activarea CRF poate fi un element comun în dezvoltarea
dependenței de droguri de abuz şi poate fi asociată cu efecte motivaționale care implică
simptome subiective, cum ar fi creşterea stresului sau a unei afectivități negative. S‐a sugerat
că factorii stresori induc individului un tip de stare similar celui care apare în timpul etapei de

18
abstinență. Participarea sa în apariția recăderilor ar putea fi de‐a lungul acțiunii sale asupra
sistemului dopaminergic mezocorticolimbic.
Modificarea sistemului dopaminergic, produsă de consumul repetat de droguri, va modifica
la rîndul său sistemul CFR‐ACTH‐cortisol. Această modificare, care este în parte responsabilă
de simptomele care apar în timpul perioadei de abstinență ar putea rămîne la individ.
Expunerea ulterioară la situații de stres va acționa asupra unui sistem cerebral cu o capacitate
de răspuns modificată față de cea pe care ar avea‐o acelaşi individ fără un istoric anterior de
consum de droguri. Rezultatul va fi recuperarea stării de dependență de droguri.

Schimbări neuronale asociate cu procesele aberante de învăţare şi memorie.

Efectul drogurilor asupra creierului, deşi mediat în parte pe calea aria tegmental ventrală –
nucleul accumbens, implică variații în plasticitatea structurilor care mediază învățarea sau în
răspunsurile condiționate cum ar fi amigdala, hipocampul şi cortexul cerebral.
Date mai recente cu privire la această temă indică faptul că dependența de droguri şi
învățarea şi memoria sunt modulate de aceeaşi factori neurotrofici, au aceleaşi cascade de
semnale intracelulare şi depind de activarea factorului de transcriere CREB. În ambele cazuri
apar adaptări morfologice similare, ca de exemplu pierderea formării de ramificații dendritice.
În plus, atît potențarea cât şi depresia persistentă pe termen lung implică terminale
glutamatergice care au fost de asemenea relaționate cu dependența de droguri. În cazul
potențării persistente s‐a observat în regiunea CA1 a hipocampului că unul dintre răspunsurile
neuronilor postsinaptici ai acțiunii acidului glutamic este o modificare a expresiei genetice. În
această modificare pare a participa factorul de transcriere CREB, a cărui acțiune conduce la o
creştere permanentă a eficacității sinaptice care ar putea fi aceeaşi care se produce şi în
dependență.
Cocaina, opiaceele, alcoolul şi nicotina sporesc transmisia glutamatergică în aria tegmental
ventrală şi în nucleul accumbens, precum şi în alte zone cerebrale între care se află şi
hipocampul, care este extrem de important pentru procesele de învățare şi amigdala, care
este relaționată cu condiționarea la stimuli aversivi.
Nucleul accumbens modulează diverse aspecte emoționale şi, în consecință, intensitatea
amintirilor codificate în hipocamp. În plus, neuronii striali dirijează formarea de amintiri ale
obişnuințelor şi reglementează comportamentul compulsiv. Există, ca urmare, o convergență
apreciabilă între mecanismele moleculare şi circuitele neuronale asociate cu învățarea şi
memoria şi cele relaționate cu dependența de droguri.
Cunoaşterea adecvată a mecanismelor implicate în crearea „amintirilor” relaționate cu
dependența de droguri ne‐ar putea ajuta să înțelegem de ce se produc recăderile. Individul a
renunțat la obicei dar se întoarce la consum în situații care îi amintesc de experiențele
recompensatoare asociate cu administrarea. Comportamentul de recădere implică două
procese diferite: o schimbare inițială a circuitului neuronal indus de consumul de droguri şi
stabilizarea în hipocamp a amintirilor asociate cu diverse aspecte ale acelui consum.

19
[CONCEPTE DE BAZĂ PRIVIND TULBURĂRILE DATORATE CONSUMULUI DE SUBSTANŢE - Dr.
Gabriel Cicu Psih. Daniela Georgescu Psih. Ana Maria Moldovan]

5. TULBURĂRI MINTALE ȘI DE COMPORTAMENT CA URMARE A UTILIZĂRII

SUBSTANȚELOR PSIHOACTIVE
Utilizarea substanțelor psihoactive este o problemă actuală a contemporanietății.
Dependența față de substanlele psihoactive prin răspîndirea progresivă, consecințele medico-
psihiatrice și social-economice cste o problemă foarte complexă ce depășește posibilitățile
medicinii.
Din preocupările medicale ale toxicomaniei s-a născut o știință autonomă interdisciplinară
”narcologia”, care întruneșe elemente de psihiatrie, neurologie, medicină internă, biologie,
igienă, medicină legală, psihologie și sociologie.
Utilizarea diferitelor droguri conduce la narcomanie - o stare de reglare psihică și fizică.
Drogurile deprimă creierul și dau impresia unor senzații de plăcere, putere și superioritate
urmate de letargie, amețeală, confuzie și scăderea ritmului inimii și a capacității respiratorii.
Preparatele narcotice erau cunoscute încă din antichitate. Hippocrate. Galen și Teofran
recomandau opiul ca medicamenl. În prezent acesta esle recomandat aproape în toate țările.
Narcomania este răspîndită în America, țările Europei de Vest, Asia, iar în ultimii ani s-a extins
în toate țările Iumii, fiind considerată ”pesta" secolului XXI.
MotiveJe narcomanici sunl: necesitatea trăirii unei senzații plăcute, educația proastă în
familie, alcoolismul sau narcomania părinților, boIile somatice cronice în care se prescriu
narcotice, ”anomaliile caracterului”, psihopatiile, ereditatea, nevrozele.
Narcomania prezintă tendința anormală și îndelungată de a consuma substanțe toxice cu
efect specific pe cale digestivă, prin mucoasa nazală, pe cale respiratorie sau injectabilă,
dezvoltată în timp pînă la o stare de dependență. Narcoman este persoana care nu se poate
lipsi de substanța stupefiantă, capabilă de orice pentru a o procura și care trăiește un
discomfort insuportabil atunci cînd se află în sevraj.
Fazele narcomaniei sunt:
- Faza euforică – senzația de plăcere fizică și psihică;
- Faza de obișnuință – cînd efectul substanței scade și este necesară mărirea dozei;
- Faza de dependență psihosomatică – refuzul brusc de la substanța dată generează
stare penibilă de foame, urmată de căutare pe orice cale a stupefiantului;
- Faza de abstinență – cefalee, insomnie, transpirație, grețuri, vomă, diaree, astenie,
hipotensiune, colaps cardiovascular. Treptat, ca urmare a intoxicației cronice, apar
complicații somatice: tromboze, endocradită, abcese cerebrale, hepatită, ciroză.
Termenul de ”narcotic” se referă în general la opium și la medicamentele antialgice.

20
5.1.TULBURĂRILE MINTALE Șl DE COMPORTAMENT CAUZATE DE UTILIZAREA OPIOIZILOR
(codeina, morfina, heroina)
Opiul se extrage din tulpina de mac, numită ”floarea somnului” (Papaver Somniferum). A
fast adus din Egipt și Asia Mică în India de către armatele lui Alexandru Macedon.
Opiul se adminislrează intravenos, intramuscular și în formă de băutură. Peste 20-30 de
secunde după luarea preparatului apare o senzație de căldură în tot corpul, pruritul feței,
nasului, gîtului. Peste 5-7 minute apare o caldură plăcută cu euforie, veselie, ochii strălucesc,
gîndirea este inadecvată, deseori întreruptă sau accelerată. Apar iluzii vizuale fantastice.
Conștiința poate fi dereglată, cu dezorientarea în spațiu și în timp, pacientul nu este conștient
de ceea ce se petrece în jur. Somatic se observă periodic salivații, vome, tahicardie, hipertonie.
În cele din urmă bolnavul adoarme pe o durată de 12-16 ore. După utilizarea repetată a opiului
se dezvoltă o stare obsesivă de a lua din nou stupefiante. Se stabilește o narcomanie cronică
cu mărirea dozei preparatului,cu intensificarea sindromului de abstinență la primele
administrări. În stadiul cronic, narcomanul nu poate trăi fără stupefiante. Dacă la început se
observă euforie, mai tîrziu apare o stare de liniște, inhibiție, relaxare, cu dereglări de percepție
fantastice. Așa stare durează puțin timp, după care persoana își introduce o nouă doză. Dacă
drogul nu este introdus, apare abstinența însoțită de: transpirație, salivație, grețuri, vome,
lacrimație, guturai, tremor, hipertermie, spasme musculare, abdominale, anxietate, frică de
moarte, insomnie, depresie cu irascibilitate, agresivitate. Exterior la narcomanii cronici se
observă: piele palidă, galbenă, cade repede părul de pe cap, încărunțesc devreme, se
deformează unghiile, cad dinții, îmbătrînesc cu 10-15 ani. Heroina este de 5 ori mai toxică decît
morfina. Doza maximă este de 1-2 grame pe zi sub formă de pudră albă pentru prize nazale,
soluție și în pastile. La supradozare se constată depresie, pierderea cunoștinței.

5.2.TULBURĂRI MINTALE Șl DE COMPORTAMENT CA URMARE A UTILIZĂRII

CANABINOIZILOR
Canabisul este un drog extras din rădăcina, vîrfurile uscate și frunzele diferitor familii de
cînepă: hașiș, bang, ganja, chif, husus, anașa, plan, marijuana, haros. Mai frecvent se utilizează
hașiș sub fprmă de țigări, picături, soluții, pastile. În Moldova narcomanii utilizează anașa prin
fumat. Cînd fumează prima dată țigara cu extract de cînepă, persoana simte uscăciune în nas,
o senzație neplăcută în piept, palpitații, vertij, grețuri pînă la vomă. Dacă consumul de hașiș
continuă, tabloul clinic se schimbă. După administrarea uneio doze de hașiș (o țigară fumată)
apare o senzație plăcută în tot corpul. Corpul devine ușor, omul se simte în stare de
imponderabilitate, apar dereglări de coordonare, o dorință puternică de a sări în sus, de a
dansa, de a executa mișcări neadecvate. Bolnavii rîd mult, neadecvat, culorile obiectelor devin
pentru ei mai strălucitoare, iar sunetele din mediu mai accentuate. Apare euforie cu veselie
brutală. Gîndirea își pierde sensul, atenția este modoficată, bolnavii nu se pot concentra mult
timp asupra aceluiași obiect, vorbesc fără încetare, frazele sunt lungi, dar incomplete.
Bolnavilor li se pare că cei din jur nu împărtășesc starea lor de veselie, de aceea devin agitați,
iritați, agresivi. Se constată o creștere a inhibiției, abulie, apatie. La intrebări bolnavul nu
răspunde, adormind repede. Somnul se prelungește de la 16 la 23 ore. Starea de abstinență

21
se manifestă prin excitție motorie și disforie. Deseori apar stări psihotice cu halucinații vizuale,
auditive pe fundalul dereglării de conștiință. Mai repede poate apărea delir de urmărire sau
de relație.

5.3.TULBURĂRI MINTALE DE COMPORTAMENT CA URMARE A UTILIZĂRII SEDATIVELOR ȘI

HIPNOTICELOR
Tulburări mintale și de comportament pot apărea ca urmare a întrebuințării următoarelor
medicamente (sedative și hipnotice): seduxen, sibazol, relanium, elenium, tazepam
(nozepam), fenazepam, trioxazin, meprobamat, sidnocarb, sidnofen, azefen, ridinol, efedrin
(efidron),barbital (barbital-natriu). Cazurile cele mai frecvente sunt:
1. Tratarea îndelungată a insomniei fără supravegherea medicului.
2. O intoxicație acută cu euforie care poate să se prelungească cîteva zile.
3. Cînd bolnavul ia o doză mai mare decît cea terapeutică și simte o stare plăcută.
În stare de intoxicație acută apare euforie, relaxare pronunțată, iluzii vizuale și halucinații
fantastice, bolnavii se găsesc într-o stare de somnolență. Dacă bolnavul ia sistematic aceste
preparate, apare tendința de a mări doza. Efedrinomania e o narcomanie a cărei descriere nu
o găsim în literatura de specialitate. După introducerea efedrolului intravenos, bolnavul simte
un flux de căldură spre cap, ”ca o săgeată fierbinte”, senzația că se ridică părul pe cap, zgomote
în urechi, vertije, euforie. Ochii strălucesc, pupilele sunt dilatate. Timp de 10-12 ore bolnavii
aud un sunet. Pentru acest grup de narcomani dependența poate fi negativă (de exemplu,
tristețea) și pozitivă (cînd întrebuințarea preparatului duce la euforie). În starea cronică de
intoxicare la acești bolnavi de evidențiază: nervozitate, disforii, egoism. Ulterior apar dereglări
de memorie, care cu timpul evoluează pînă la sindromul Korsakov. Gîndirea devine inhibată,
pot apărea și crize epileptiforme. Se dezvoltă slăbiciune, anemie, agranulocitoză, polinevrite.
Abstinența se dezvoltă după 24 de ore de întrerupere a administrării drogului și se manifestă
clinic prin: excitații psihomotorii, dureri pronunțate în articulații, diaree cu sînge. Sunt posibile
și psihoze delirante.

5.4.TULBURĂRI MINTALE Șl DE COMPORTAMENT CA URMARE A UTILfZĂRII COCAINEI

Cocaina este răspîndită în Peru, Bolivia, Columbia, Argentina, India. Narcoticul este extras
din frunzele plantei Erytroxilon coca. În stare de intoxicație acută (peste 10-15 minute) apare
o neliniște, senzație de forță, amețeli, palpitații, stări de confuzie și delirante cu halucinații
vizuale și auditive. Se dezvoltă o excitație psihomotorie cu euforie. Pacienții sunt tot timpul în
mișcare, devin vorbăreți, cu gîndirea incoerentă. Ochii strălucesc, pupilele sunt dilatate. Se
observă tahicardie, hiperemie facială, tremor. Astfel de stare durează 2-3 ore și se încheie cu
astenie, apatie, adinamie, somn. Repede se instalează sindromul de dependență care duce la
creșterea toleranței și a dozei preparatului. Sindromul abstinent este însoțit de cefalee,
senzația că cade în prăpastie, cu o frică pronunțată, senzații neplăcute în tot corpul, de căldură
sau de frig. Apare o stare depresivă cu idei de sinucidere. În starea cronică bolnavii devin
egoiști, iritabili, indiferenți, părăsesc locul de muncă, familia. Se observă scăderea memoriei,
22
anihilarea simțului critic, degradarea socială și morală. Toate gîndurile, faptele sunt îndreptate
la dobîndirea narcoticelor. Pe fondul cocainomaniei periodic poate apărea ”delirul cocainic”
(M. Gurevici, M. Sereiski, 1937) caracterizat prin halucinații vizuale, auditive și dereglări
psihosenzoriale. La bolnavi apar halucinații vizuale cu cadavre, cranii, bolnavii aud glasuri care
îi dojenesc, își bat joc de ei,doresc să-i nimicească. Totul în jur ”s-a schimbat”, bolnavul nu
poate înțelege ce se petrece în jur, este excitat. Apar și halucinații tactile: senzații de
furnicături, viermi, păduchi, diferite bacterii.

5.5.TULBURARI MINTALE DE COMPORTAMENT CAUZATE DE UTILIZAREA ALTOR

STIMULENTE, INCLUSIV COFENA
Din această grupă fac parte preparatele amfetaminice: fenamină, pervitin, ritolin, silutin,
bezedin, ortedrin, metidrin, cofeină, care stimulează sinstemul nervos central. Se
întrebuințează pentru dopaj în cazurile de astenie, pentru a ridica potențialul de muncă și
intelectual., dispoziția. Dependența se instalează repede. Cu creșterea toleranței și mărirea
dozei se ajunge la euforie, dispoziție. Efectele acute ale intoxicației amfetaminice constau în
dispariția oboselii și a somnului, creșterea potențialului intelectual și însoțit de o euforie de
intensitate hipomaniacală. La doze mari se observă tulburări somato-psihice și vegetative:
tahicardie, tremurături, insomnie, anorexie, iluzii, halucinații auditive, obtuzia conștiinței. În
starea cronică se pot dezvolta stări psihotice cu halucinații vizuale, delir de relație, influiență.
Sunt cazuri de toxicomanie cu cofeină. După consumul unei cantități mari de ceai apare o stare
de euforie cu excitație motorie. Gîndirea este accelerată, dispare astenia, totul este văzut în
culori plăcute. Sindromul de abstinență nu se dezvoltă, iar în consumul sistematic (cronic) se
modifică caracterul. Bolnavii devin capricioși, nervoși, apar stări de tristețe, emotivitate labilă,
scade capacitatea ded muncă și interesul social.

5.6.TULBURĂRI MINTALE ȘI DE COMPORTAMENT CAUZATE DE UTILIZAREA

HALUCINOGENELOR
Cele mai cunoscute substanțe din această grupă sunt: ciclodolul și lisergamina (LSD) - produs
sintetic de la derivația de secară curnută; mescalina - substanță extrasă din coctul Lophophora
care crește în stepele din nordul MexicuIui; psilocibina - extract din ciuperca mcxticonă Nacolt.
În starea acută de intoxicație se observă vomă, hipersalivație, hipotonie, tahicardie, în cea
cronică – euforie, aflux de forță, halucinații vizuale. Pacientul pierde contatâctul cu realitatea
și se cufundă într-o stare confuzional-oneroică. În caz de supradozare apar convulsii, comă,
risc de suicid. Se observă schimbări intelectuale, emoționale pînă la demență. Din preparatele
halucinogene fac parte: ciclodolul (artan, parcopan), întrebuințat în practica medicală pentru
tratamentul parkinsonismului. După întrebuințarea a 10 pastile (0,002) apare o stare de
euforie cu halucinații vizuale cu un conținut fantastic plăcut, cu diferite scene de rîs. Totul se
petrece ca în film. Tablourile văzute se pot repeta de mai multe ori. Bolnavii sunt veseli, rîd
mult. Caracteristic este simptomul ”dispariția țigării”: bolnavul simte între degete țigara, dar
cînd dorește s-o fumeze, aceasta dispare. Halucinațiile vizuale durează cîteva ore, apare

23
astenia, se fixează obsesiv plăcerea de la tablourile văzute și dorința de a lua o nouă doză de
ciclodol. Se dezvoltă dependența psihică cu evoluție cronică.

5.7.TULBURĂRI MINTALE Șl DE COMPORTAMENT CAUZATE DE UTILIZAREA TUTUNULUI

Cea mai raspîndită toxicomanie este fumatul. După prima țigară fumată apare o senzație
nepIăcută în gură și stomac, grețuri, cefalee, vertij. Dacă omul continuă să fumeze, în curînd
se dezvoltă sindromul nicotinomanic, care are trei stadii. Primul stadiu se caracterizează prin
stare obsesivă patologică cu pierderea controlului asupra fumatului. Sindromul de abstinență
lipsește, dar crște toleranța. Omul simte necesitatea să fumeze cît mai mult, motivînd că
fumatul îl tonizează. În stadiul al doilea obsesia patologică continuă să se manifeste prin
plăcere, comfort, fumătorul demonstrînd celor din jur cît îi stă de bine cu țigara în mînă.
Abstinența lipsește, dar toleranța crește. Apar simptome somatice: bronșită, gastrită, dureri
cardiace, oscilații ale pulsului și tensiunii arteriale. Crește nervozitatea, se amplifică senzațiile
neplăcute (dureroase) în regiunea craniului. În stadiul al treilea obsesia patologică dispare,
confortuI și plăcerea lipsesc, toleranța se reduce, apare abstinența, mai des dimineața,
manifestîndu-se prin tuse, cefalee, tristețe, nervozitate. Apare un sindrom neurastenic cu
dereglări emoționale de tip disforic, depresii. Scade memoria. Fumătorii dorm rău, acuză
astenie fizică. Deseori se dezvoltă cancerul plămînilor, al buzei, stomacului, ficatului.

5.8.TULBURĂRI MINTALE Șl DE COMPORTAMENT CAUZATE DE UTILIZAREA SOLVENȚILOR

VOLATILI
Acest grup de toxicomanii include diferite preparate chimice: eter, petrol. Cloroform,
iodoform, paraldehidă, creol, vacs de încălțăminte, chimicale pentru curățarea hainelor, etc.
Printre consumatorii acestora predomină copiii și adolescenții. După o inhalație de 5-10
minute, apare o hiperemie facială, euforie cu zîmbet și rîs ineadecvat, fără excitații
psihomotorii. Dacă inhalația se întrerupe, peste 15-20 minute apare astenie, apatie, cefalee,
iar dacă inhalația se prelungește, se dezvoltă stări delirante cu halucinații vizuale: animale,
morți, bandiți, teroriști. Elementar apar halucinații auditive sub formă de acoasme: țipete,
zgomote. Uneori halucinațiile vizuale au un conținut fantastic, pIăcut, ca în filme. Delirul toxic
durează pînă la o oră și se termină cu astenie pronțată, apatie, cefalee. Abstinența se
caracterizează prin depresie, disforie. Cefalee, tahicardie, tremor, vome, diaree. Pcste 2-3 luni
după întrebuințarea sistematică se dezvoltă enefalopatie organică. Scade memoria, atenția.
Pacientul nu poate însuși programul școlar, devine apatic. Apare cefalee pronunțată, vertij în
transport, hepatită, gastrită, bronșită, cu timpul demența.

5.9.TULBURĂRI MINTALE ȘI DE COMPORTAMENT CAUZATE DE UTILIZAREA MAl MULTOR

DROGURI SAU ALTOR SUBSTANȚE PSIHOACTIVE
În cazuri mai rare se înîlnesc politoxicomanii: alcool-barbituromania, alcool-opiomania,
opio-barbituromania. Pentru politoxicomanii sunt caracteristice:

24
 1. Intoxicația acută se dezvoItă într-un timp scurt cu tulburări de conștiință sub formă de
obnubilare.
2. Simptomele de alcoolism în curînd dispar și crește barbituromania.
3. Sindromul de dependență se dezvoltă rapid, crește toleranța. Abstinența evoluează
greu, cu dereglări gastrointestinale, stări disforice, crize epileptiforme, tulburări
psihotice.
4. Psihozele au un caracter polimorf cu dereglări de ptrcepție (halucinații vizuale,
auditive, tactile, dereglări psihosenzoriale), de gîndire (delir de urmărire, relație,
influiență) pe fondul conștiinței anihilate.
5. Repede se evidențiază dereglări de caracter și intelect.
6. Toate politoxicomaniile duc la encefalopatie toxică cu semne demențiale.
[”Psihiatrie” - N. Oprea, A. Nacu, V. Oprea, Chișinău, 2007]

6. BIBLIOGRAFIE
[Legea nr.382-XIV din 6 mai 1999 cu privire la circulaţia substanţelor narcotice
şi psihotrope şi a precursorilor, Codul penal și Codul contravențional]
[Psychoactive Drug Use in Evolutionary Perspective - Randolph M. Nesse* and
Kent C. Berridge, 1999]
[CONCEPTE DE BAZĂ PRIVIND TULBURĂRILE DATORATE CONSUMULUI DE
SUBSTANŢE - Dr. Gabriel Cicu Psih. Daniela Georgescu Psih. Ana Maria
Moldovan]
[”Psihiatrie” - N. Oprea, A. Nacu, V. Oprea, Chișinău, 2007]

25