Cu mult timp în urmã, cocaina era extrasã din planta de coca, iar frunzele erau mestecate

de cãtre amerindienii peruani si cei din diferitele tãri ale Americii de Sud.
Folosirea acestor frunze este anterioarã timpului istoric cunoscut, astfel cã tot ceea ce stim
este în întregime derivat din surse arheologice. Urmele descoperite în oalele din America de
Sud demonstreazã faptul cã mestecatul frunzelor de coca era un fapt cultural încã dinaintea
aparitiei Imperiului Incas, cu aproximatie în jurul anului 3.000 î.Hr. si cã efectele acestora
asupra stãrii de spirit si asupra comportamentului erau foarte mult apreciate de cãtre
indieni.
Planta era consideratã a fi un dar al zeilor si era folositã în timpul ritualurilor
religioase, înmormântãrilor si a altor situatii speciale. În momentul aparitiei
spaniolilor, în secolul al XV-lea, Imperiul Incas era în declin. În aceastã perioadã frunzele de
coca nu mai erau folosite decât de cãtre clasa conducãtoare sau doar în scop ritualic. La
început, spaniolii au încercat sã-i avertizeze pe amerindieni cu privire la folosirea acestora,
deoarece le considerau o barierã în calea convertirii la crestinism. Mai târziu, a devenit o
modalitate de recompensare a bãstinasilor pentru munca acestora. În acest fel, ei
puteau obliga o importantã fortã de muncã sã lucreze în conditii grele, la altitudini înalte, în
minele lor de aur si argint. Frunzele de coca, laolaltã cu ceaiul, cafeaua si tutunul au fost
aduse în Europa de cãtre exploratori în secolul al XVI-lea, dar spre deosebire de acestea,
frunzele de coca au devenit nepopulare chiar înainte de secolul al XIX-lea. Acest fapt se
poate datora si deteriorãrii frunzelor în timpul cãlãtoriei, ceea ce le slãbea mult efectul.
În 1862 Albert Niemann reuseste sã extragã dintr-o substantã cristalinã derivata din
frunzele de coca o formã purã de cocainã. Cocaina era extrem de pretuitã în deceniile opt si
nouã ale secolului al XIX -lea si multe figuri proeminente ale momentului recomandau
utilizarea terapeuticã a cocainei. Papa Leon al XII-lea, Sigmund Freud, Jules Verne si
Thomas Edison aprobau în anul 1888 folosirea cocainei, a bãuturii Coca-Cola ce continea în
mod natural cocainã si se recomanda singurã ca fiind "bãutura care înlãturã obosela". (Între
timp Coca- Cola a înlocuit continutul de cocaina cu cofeinã).
Înainte de anul 1960, cocaina nu era intens folositã în Statele Unite decât printre animatorii
din localuri si cântãretii de jazz. Utilizarea drogului a fost interzisã, atât în domeniul medical,
cât si în scop recreativ începând din anul 1914. Nativii din Anzi folosesc încã frunzele de
coca pentru efectul stimulant. Adesea ei le amesteca cu scrum si var si se spune cã pot
merge zile întregi fãrã sã le fie foame sau sã se simtã obositi.
Totusi, utilizatorii au un mers sovãielnic, dintii le sunt acoperiti de un strat verzui,
au insomnii incurabile si o stare generala de apatie.
Pentru a resimti o senzatie cum ar fi cea de durere, informatia trebuie sã treacã de la un
nerv la altul sub formã de impulsuri pânã ajunge la creier, unde este procesatã si
interpretatã ca atare. Cocaina inhibã aceastã transmitere a informatiei, comunicarea intre
terminatiile nervoase fiind astfel imposibilã. Lista afectiunilor considerate a fi vindecabile cu
ajutorul cocainei, lista alcãtuitã de personalitãti medicale ale deceniilor opt si nouã ale
secolului al XIX-lea, este cu adevarat impresionantã si lasã sã se inteleagã faptul cã planta
de coca este un drog miraculos care poate vindeca orice, inclusiv sifilisul.
In 1884 Sigmund Freud a publicat un articol referitor la calitãtile de potential anestezic
local ale cocainei. Un punct de vedere extrem de bizar, care a fost sustinut cu tãrie de cãtre
Freud, acesta cãpãtând astfel de informatii asupra subiectului din prospectele firmelor
farmaceutice in cãre se afirma cã drogul poate fi folosit in tratarea dependentei de morfinã
si alcool. Freud nu credea cã si cocaina poate provoca dependentã. Desi drogul era bine
vãzut in acele timpuri, de la sfarsitul secolului, a inceput sã devinã evident faptul cã
folosirea lui poate avea urmãri dezastruoase. Intr-unul dintre cele mai tragice cazuri a fost
implicat chiar un prieten apropiat al lui Freud, dependent de morfinã. Freud isi tratase
prietenul cu cocainã, si devenise chiar el insusi dependent de aceasta. In mai putin de un an
el a inceput sã sufere de o intoxicatie si in scurt timp a decedat. Freud nu a putut renunta la
consumul de cocainã vreme de câtiva ani. Dar si el si altii au inceput sã scrie despre efectele
dezastruoase ale consumului de droguri.
Devenise evident faptul cã planta de coca putea fi un bun anestezic, in special in
cazurile de chirurgie ocularã, dar efectele secundare erau atât de neplãcute incât
folosirea sa a fost scoasã in afara legii de cãtre cele mai multe guverne.

Dependenta de cocainã

Pentru a produce efectele specifice, cocaina poate fi introdusã in corp prin prizare, inghitire
sau injectare. Doar cocaina purã se poate fuma.
In afarã de America de Sud, unde aceasta se mestecã si este absorbitã prin peretii bucali,
mucoasa stomacalã si intestinalã, cocaina este cel mai des folositã sub formã de
pudrã. Acest praf este rapid absorbit prin toate membranele cum ar fi mucoasa bucalã,
cãile nazale si tractul gastrointestinal.
Praful este forma cea mai des folositã a drogului si pentru cã este astfel mult mai usor de
trecut granitele unei tãri decât sub forma de frunze. In ideea cresterii profiturilor, cocaina
hidrocloridã este amestecatã cu zahãr sau cu alte droguri, expunând astfel
consumatorul la efectul altor substante necunoscute si potential periculoase. Cea mai
popularã formã de utilizare a cocainei este, in zilele noastre, “priza”. In câteva secunde
apare o senzatie de amortire in interiorul nasului, care dureazã aproximativ cinci minute.
Dupã aceasta se initiazã o stare crescândã de euforie si energizare, apoi un moment
culminant ce dureazã zece-douãzeci de minute, apoi descreste. In dorinta lor de mentine
acest punct culminant, utilizatorii continuã sã prizeze drogul cam la fiecare treizeci de
minute, pânã cand cantitatea de drog disponibilã se epuizeazã.
Consumatorii experimentati sau care utilizeazã frecvent cocaina, si-o administreazã
intravenos. Senzatia, foarte puternicã, se produce intr-un interval de unu, douã minute si se
diminueazã dupã aproximativ treizeci de minute; ca si in cazul “prizei”, utilizatorul isi va
injecta din nou drogul, in functie de cantitatea disponibilã.
Cocaina se fumeazã in Peru, Ecuador, Columbia si Bolivia unde se gãseste mult mai usor
sub aceastã formã. Efectele produse prin fumatul pastei de cocainã sunt de mai scurtã
duratã si, uneori consumatorii ei fumeazã timp de câteva ore. Din 1985, pasta de coca nu a
mai fost importatã de Statele Unite pe scarã largã, dar deoarece procesarea brutã a pastei
este mai ieftinã decât producerea clorhidratului de cocainã, situatia se poate schimba.
Cei ce consumã cocaina declarã cã folosirea drogului este mult mai importantã
decat hrana, sexul, prietenii, familia sau locul de muncã. Principala lor problema este
cum sã inlãture efectele neplãcute ale lipsei drogului si numai acest lucru ne-ar putea
convinge sã nu il folosim.

Efectele cocainei asupra corpului omenesc

Cocaina are un efect anestezic datoritã interferentei sale in transmiterea informatiilor de

la o celulã nervoasã la alta. Folositã altãdatã ca anestezic local in chirurgia ocularã, s-a
descoperit cã afecteazã corneea si are si alte efecte secundare nedorite.
Cocaina este un potential vasoconstrictor, ce ingusteazã (sau contractã) vasele de sânge.
De asemenea, accelereazã respiratiã si mãreste temperatura corpului, induce
starea de vomã. In doze mãrite pot produce o stare de tremur si convulsii. Aceste
efecte de stimulare pot rapid sã conducã la un colaps al sistemului nervos central,
care poate duce la rândul lui la insuficientã respiratorie si/sau stop cardiac si, intr-un final,
la moarte. Dupã expuneri frecvente la efectele cocainei anumite arii ale sistemului limbic
(grup de structuri ale creierului legate de emotivitate si motivatie) sunt mult mai sensibile la
un tip de convulsii similare epilepsiei.
Cocaina produce o puternicã pierdere a apetitului, ceea ce duce la o severã pierdere in
greutate si la dezechilibru alimentar. De asemenea, conduce si la aparitia insomniilor.
Efectele cocainei asupra psihicului includ in mod obisnuit paranoia, delirul de persecutie,
halucinatiile vizuale, auditive si tactile, cresterea numãrului de acte irationale,
nervozitatea, neincrederea, depresia si lipsa motivationalã.
Datoritã solicitãrii sporite a inimii din timpul consumului de cocainã, persoanele cu
probleme cardiace, cum ar fi hipertensiunea sau cei cu probleme cardiovasculare,
sunt mult mai expusi unor traumatisme fatale.
Existã rare cazuri de hemoragii cerebrale (sângerãri in interiorul creierului) datorate
unei mãriri acute a presiunii sangvine.
Dacã este administratã intravenos, seringile nesterile pot cauza infectii si boli.
Aceste afectiuni pot include hepatita B, otrãvirea sângelui, inflamarea inimii si a
valvelor sale si, bineinteles, S.I.D.A.
Fumatul pastei de cocainã produce grave complicatii: bronsita, tuse persistentã,
imagine neclarã, disfunctii ale circulatiei pulmonare. Folosirea frecventã si vicioasã a
cocainei duce la depresie, anxietate, iritabilitate si la alte boli psihice mentionate anterior.

In ciuda faptului cã este posibil ca folosirea continuã a cocainei sã nu reducã efectele

neplãcute ale renuntãrii la drog, dependentilor le este foarte greu sã renunte, atâta vreme
cât il pot obtine cu usurintã.
Dacă se administrează pe cale orală, cocaina produce stări de stupoare (euforie), în doze mici şi
fenomene de intoxicaţii, în doze mai mari.
Cocaina are efect anestezic asupra terminaţiilor libere nervoase de la nivelul mucoaselor şi
plăgilor. În trecut, cocaina a fost folosită ca anestezic local, azi în acest scopt sunt utilizaţi
derivaţi sintetici ai ei.
Mecanismul de acţiune al cocainei constă în inhibarea resorbţiei neuromediatorilor adrenergici
în structurile de depozitare de la nivelul terminaţiilor nervoase simpatice. Astfel, sub acţiunea
cocainei creşte concentraţia mediatorilor adrenergici de tipul noradrenalinei. Aceştia vor
determina o excitare adrenergică crescută, deci vor creşte tonusul simpatic general. Acest efect
explică de ce cocaina poate fi utilizată, pe o perioadă limitată, ca substanţă ce creşte
performanţele individului.
[Simpaticotonie = excitabilitate crescută a simpaticului. Determină accelerarea pulsului,
dilatarea pupilelor (midriază), amplificarea transpiraţiilor, inhibarea peristaltismului intestinal,
excitabilitate crescută]
Astfel, cocaina oferă senzaţia subiectivă a creşterii performanţelor şi forţei fizice, precum şi
creşterea obiectivă a anduranţei şi a nivelului maxim de solicitare, până la epuizarea totală a
rezervelor psihice ale individului. Sub acţiunea continuă a cocainei, nevoia de somn este
neglijată, asemenea senzaţiei de foame, astfel încât individul poate renunţa mai mult timp la
aportul alimentar. Dispare sentimentul de oboseală şi epuizare, dispoziţia se ameliorează iar
mobilizarea creşte.
Desigur, toate acestea pot fi susţinute doar un timp limitat. Slăbirea, oboseala, epuizarea,
degradarea fizică şi, în ultimă instanţă, insuficienţa funcţională sunt consecinţele utilizării pe
timp îndelungat a substanţei, pe lângă care apare dependenţa psihică severă care la nici o
substanţă nu se instalează atât de puternic, în timp atât de scurt ca la cocaină.
Starea de euforie:
Stupoarea din timpul consumului de cocaină e caracterizată de o stare generală de euforie, de
senzaţia de fericire supraomenească şi de o stare de mulţumire supranaturală, de un avânt al
tuturor sentimentelor, precum şi de un covârşitor sentiment de uniune cu lumea - concomitent cu
pierderea memoriei trăirilor generatoare de conflicte şi probleme.
Creşterea mobilizării, dezinhibarea, creşterea capacităţii de a stabili noi contacte, fanteziile de
omnipotenţă şi stimularea sexuală fac şi ele parte din stupoarea dată de cocaină.
Stupoarea dată de cocaină poate fi împărţită în trei stadii:
Stadiul euforic
Stadiul de stupoare
Stadiul depresiv
Stadiul euforic:
În cazul prizării substanţei, primele modificări euforice apar deja la scurt timp după administrare.
Consumatorii sunt foarte bine dispuşi şi se simt fericiţi. Starea lor de spirit se îmbunătăţeşte din
ce în ce mai mult, astfel încât vor simţi o nevoie crescută de comunicare (logoree), urmată de o
accelerare a proceselor cognitive (tahipsihie).
În paralel, se manifestă o scădere progresivă a discernământului critic, precum şi pierderea
sentimentului de distanţare. Inhibiţiile sunt înlăturate, dispare teama, contactele devin mai facile.
Stadiul euforic, al trăirilor pozitive, caracterizat de statisfacţie şi fericire, este descris de către
consumatori ca scopul propriu-zis, ca efectul dorit al consumului.
Stadiul de stupoare:
În cel de-al doilea stadiu, al stuporii, pe lângă modificăriile descrise anterior, apar frecvente
aprecieri greşite ale realităţii, pseudohalucinaţii, dar şi halucinaţii optice şi auditive adevărate. În
multe cazuri se descrie un tablou clinic paranoid-halucinant, cu idei de relaţionare faţă de
propriile trăiri. Drogaţii cu cocaină aud voci ameninţătoare şi dojenitoare. De multe ori afirmă că
s-ar vorbi despre ei, că s-ar şti totul despre ei. În plus, la unii dintre ei se instalează şi halucinaţii
tactile sau mixte în care, de exemplu, cei în cauză simt prezenţa unor animale mici sau a unor
obiecte minuscule pe pielea lor; uneori, ei le şi "văd". Tulburarea conştienţei nu este
semnificativă în timpul stadiului de stupoare.
Stadiul depresiv:
Stadiul al treilea, depresiv, se manifestă în principal prin oboseală, indiferenţă şi pasivitate,
adesea infiltrate de gânduri şi idei suicidare. Acest stadiu este un episod periculos al consumului
de cocaină, deoarece apare riscul latent, necontrolabil al suicidului, ce se poate actualiza în mod
iminent.
Intoxicaţia:
Există, pe de o parte, şocul de cocaină, iar, pe de altă parte, intoxicaţia acută cu cocaină.
Şocul de cocaină se manifestă prin insuficienţă circulatorie gravă şi dispnee severă ce apar deja
la cele mai mici cantităţi. Este vorba de un fel de reacţie de hipersensibilitate.
Intoxicaţia acută cu cocaină este, în schimb, consecinţa supradozării substanţei. Caracteristica
intoxicaţiei acute cu cocaină este tonusul simpatic foarte crescut, manifestat prin dilatarea
pupilelor, ochii strălucitori (sticloşi), tahicardie (puls accelerat), roşirea feţei, transpiraţii,
hiperventilaţie (accelerarea respiraţiei), creşterea temperaturii şi creşterea tensiunii arteriale.
Excitaţia nervoasă centrală poate duce la la apariţia unor crize convulsive şi a unor mişcări
primitive, dar şi a unor halucinaţii. În final, tabloul clinic prezentat degenerează în pierderea
cunoştinţei care, împreună cu depresia respiratorie şi prăbuşirea circulaţie sanguine va duce la
deces, dacă nu se aplică măsuri medicale de terapie intensivă.
Dependenţa:
În timpul perioadei de consum, apare o rapidă şi puternică creştere a dozelor de la 0,1 până la 15
g, în cazuri izolate chiar până la 30 g zilnic. Creşte rapid nu numai frecvenţa administrării, dar şi
cantitatea administrată de fiecare dată.
Cocainismul reprezintă dependenţa psihică puternică şi tendinţa puternică de a creşte doza, în
lipsa dependenţei fizice sau a toleranţei faţă de substanţă. Cocainomania este exemplu cel mai
elocvent al dependenţei exclusiv psihice care, în privinţa efectului ei distructiv este comparabilă
cu dependenţa psihică şi fizică dată de consumul de opiacee.
Fenomenele de sevraj psihic ce apar în abstinenţă sunt adesea atât de puternice, încât pot duce la
tentative de suicid, având în vedere că capacitatea de intervenţie a individului în timpul
abstinenţei este păstrată - spre deosebire de cea din sindromul de abstinenţă a opioidomanului.
Riscuri speciale:
Cocaina, de regulă, se prizează. În consecinţă, mucoasa nazală va prezenta inflamaţii, ulceraţii şi
- în cazurile grave - chiar perforaţii ale septului nazal, ceea ce va determina o înfundare a nasului
şi o modificare corespunzătoare a fizionomiei.
Pe scena de azi a consumului de droguri, cocaina se consumă, de regulă, în cadrul unor procese
de politoxicomanie. Evident, ea nu a fost disponiblă multă vreme în cantităţi suficiente pentru a
face o reală concurenţă heroinei. În ultimii ani însă, se pare că îşi găseşte locul pe scena
drogurilor. Persoane dependente numai de cocaină sunt azi o raritate în practica clinică
psihiatrică curentă, de cele mai multe ori substanţa este consumată tranzitoriu sau ocazional în
cadrul unei depdendenţe generale avansate de droguri.
Unii consumatori îşi injectează în mod conştient amestecuri de cocaină şi heroină - aşa-numitul
"speed-ball".
Au fost însă înregistrate şi cazuri în care consumatorilor li s-a vândut "spped-ball" în loc de
cocaină pură. Astfel se induce, în cel mai scurt timp, dependenţa de heroină a consumatorului de
cocaină, fără cunoştinţa şi voinţa acestuia.
Psihoza:
Un efect caracteristic al cocainei îl reprezintă aşa-numitele halucinaţii tactile. Bolnavii psihotici
au senzaţia prezenţei unor vieţuitori minuscule, a unor particule fine de praf sau a unor obiecte
de dimensiuni mici pe pielea lor, pe care pretind, uneori, că le şi văd. În consecinţă, se vor
scărpina puternic (prezintă urme de grataj).
Sechele pe termen lung:
Dependenţii de cocaină prezintă alterări ale caracterului tipice dependenţei. Pot apărea leziuni
cerebrale grave, cum ar fi encefalomalacia ("înmuierea substanţei cerebrale", n. tr.), ce duc la
demenţă. În stadiul final apare o dezintegrare fizică totală.
(vezi Dependenţa)
Cu mult timp în urmă, cocaina era extrasă din planta de
coca, iar frunzele erau mestecate de către amerindienii
peruani şi cei din diferitele ţări ale Americii de Sud.
Descoperirile arheologice din America de Sud
demonstrează faptul că mestecatul frunzelor de coca se
practica încă dinaintea apariţiei Imperiului Incaş, cu Primul pas !
aproximaţie în anul 3000 î.Hr..
În anul 1862 Albert Niemann reuşeşte să extragă din
frunzele de coca o formă pură de cocaină.
Cocaina era extrem de preţuită în deceniile opt şi nouă ale
secolului al XIX-lea fiind utilizată împotriva maladiilor Top of Form
respiratorii precum cele tuberculoase, a astmului şi
insuficienţei respiratorii şi multe figuri proeminente ale
momentului recomandau utilizarea terapeutică a cocainei.
Papa Leon al XII-lea, Sigmund Freud, Jules Verne şi Cauta
Thomas Edison aprobau în anul 1888 folosirea cocainei.
Utilizarea drogului a fost interzisă atât în medicină cât şi Bottom of Form
în scop recreativ, începând din anul 1914.
Cu toate acestea, locuitorii din Anzi folosesc şi astăzi
frunzele de coca pentru efectul lor stimulant.
B-dul Unirii nr.37, bloc
Formele de prezentare a cocainei A4,
a. Frunzele de coca parter, sector3, Bucuresti
Frunzele de coca conţin între 0,1% şi 0,8% cocaină, şi tel.: 318.44.00
conţinutul în alcaloid creşte în funcţie de locul lor de fax.:316.67.27
cultură, de altitudine si de perioada de recoltare.
Frunzele de coca pot fi rulate în ţigarete sau infuzate în
apă caldă.
 Principalele tipuri de
b. Pasta de coca
droguri
Pasta de coca seamănă cu un mastic de culoare crem-brun.
 Dictionar de droguri
Pasta este un produs intermediar ce se obţine din  Unitati medicale de
transformarea frunzelor în pudră, şi ea este obţinută prin tratament
amestecarea frunzelor cu un produs alcalin (bicarbonat de
sodiu), un solvent organic (kerosen) şi apă.  Studii, articole
Amestecul se agită şi alcaloidul este extras în solventul  Alte informatii
organic. Frunzele şi apa sunt aruncate.  Linii de finantare
Utilizarea unui acid permite separarea alcaloidului de
kerosen, care este aruncat. Un adaos suplimentar de
bicarbonat permite obţinerea unei substanţe solide: pasta
de coca care apoi este pusă la uscat.
Din punct de vedere chimic, această pastă este cocaina  Guvernul Romaniei
"base" (bază), dar ea conţine reziduuri toxice.
Pasta este hidrofobă şi nu poate fi injectată, inhalată sau  Ministerul
înghiţită. Majoritatea pastei este transformată în pudră Administratiei si
pentru a putea fi fumată. Internelor
c. Pudra sau clorhidratul de cocaină  EMCDDA
Clorhidratul de cocaină se prezintă sub forma unei pudre
albe cu aspect fluoconos.  Alege Viata
El este obţinut prin dizolvarea pastei de coca în acid  Alte link-uri
clorhidric şi apă. Prin adăugarea unei sări de potasiu, din  National Agencies
amestec se elimină impurităţile. În final, prin adăugarea
amoniacului are loc precipitarea clorhidratul de cocaină  Clase fara fumat
care poate fi recuperat şi uscat.
Înainte de a se distribui, cocaina poate fi diluată
(amestecată) cu diverse produse : lactoza, benzocaina (un
anestezic local), alte droguri sau alte substanţe inerte.  Declaratiile de avere
Sarea de cocaina este hidrofilă şi de aceea poate fi ale salariatilor
solubilizată în apă şi apoi injectată, inhalată sau ingerată. Agentiei Nationale
Ea nu poate fi însă fumată, pentru că se descompune şi Antidrog
devine inactivă la o temperatură apropiată de temperatura
sa de vaporizare (1980C).
d. Baza libera
Baza liberă este cocaina lipsită de sarea sa.
Ea este obţinută prin acţiunea amoniacului asupra unei  Partenerii Agentiei
soluţii apoase de clorhidrat de cocaină. Molecula bazei Nationale Antidrog
este apoi extrasă cu ajutorul unui eter sau a unui alt solvent
organic.
Baza liberă este fumată.
e. Crack-ul  Steven Seagal s-a
Crack-ul este o altă formă a cocainei bază, fabricarea lui implicat in lupta
plecând de la clorhidratul de cocaină. Pudra este disociată antidrog din Romania
într-o soluţie de bicarbonat de sodiu şi apă. Soluţia este  Adolescentii renunta
ţinută la fierbere şi o substanţă solidă, crack-ul, se depune la fumat
şi care apoi este separată şi uscată.  Mesajul meu
Crack-ul este cocaina cu puritatea cuprinsă între 75% şi antidrog
90%.
El se poate şi fuma.  Marea: Singura
noastra dependenta
Prezentare generală
Powered by
Clasa
Anestezic local (N01BC01)
Sinonim
(-)-cocaine; ß-cocaine; Benzoyl-methyl-ecgonine;
Ecgonine-methyl-ester-benzoate; L-cocaine; Methyl-
benzoyl-ecgonine; cocaina; Erytroxylin; Kokain; Kokan;
Kokayeen; Neurocaine; Bernice; speed ball (heroine +
cocaine)
Număr de identificare
Număr CAS: 50-36-2
Formula chimică

C17H21NO4
CAPITOLUL II
Modurile de utilizare a cocainei

Prizatul produce efecte în mai puţin de un minut.

Fumatul cocainei bază produce efecte imediate, uneori
înainte de expirarea fumului din plămâni.
Cocaina injectată produce efecte în câteva secunde.
Efectele cocainei prizate sunt scurte durând între 20 şi 40
minute. Acesta este unul din motivele care duce la
dependenţă.
Efectele consumului de cocaină
Efecte posibile în timpul consumului de cocaină
Când efectele scad, cocaina este prizată tot mai mult.
Acest model al uzului frecvent poate genera dependenţă.
Efecte ce pot apare în timpul consumului sunt:
• sentimentele de bunăstare,
• scăderea apetitului,
• stimulare, creşterea apetitului sexual şi creşterea
concentrării, creşterea temperaturii corpului, a
frecvenţei cardiace,
• agitaţie, anxietate, paranoia, ameţeală, greţuri,
vomă, comportament violent,
• atac de cord
Cocaina de pe stradă este adesea impură. Injectarea
cocainei impure poate fi mortală. Prizatul poate produce
afecţiuni ale aparatului respirator. Dependenţa este cea
mai mare problemă a consumului cocaine - dependenţă
psihologică. La început, toleranţa se dezvoltă rapid în
special în consumul frecvent. Fumatul generează un
climax de 3-5 minute, în timp ce inhalatul are efecte de
până la 30 minute.
Efectele psihologice variază în funcţie de doză şi de
toleranţa consumatorului:
• creşte starea de alertă şi euforie,
• cresc performanţele sportive,
• scade oboseala şi gândirea clară,
• creşte capacitatea de concentrare, energia,
iritabilitatea, insomnia, neliniştea.
• la doze mari se pot genera modele de psihoze,
iritabilitate, frică, paranoia, halucinaţii.
Efectele fizice:
• creşterea frecvenţei cardiace, a presiunii sanguine,
a temperaturii corpului, a pulsului,
• dilatarea pupilelor,
• insomnii,
• lipsa apetitului,
• atacuri de cord şi moarte.
Efectele pe termen scurt:
Cocaina este un psihotrop din categoria stimulenţilor, care
ca şi amfetaminele, cofeina şi nicotina, stimulează
sistemul nervos prin creşterea nivelului dopaminei în
sinapsele anumitor regiuni cerebrale. Când cocaina este
prizată, ea atinge concentraţia maximă în 10-30 minute.
Efectele sunt:
• senzaţie de euforie
• ameliorare a performanţelor
• senzaţie de caldură
• bronhodilataţie
• puseuri intense de energie şi exaltare
Intoxicaţia cu cocaină produce :
-schimbări comportamentale sau inadaptări psihologice

-tahicardii sau bradicardie

-dilatarea pupilelor
-creşterea sau scăderea presiunii arteriale
-transpiraţie sau frisoane
-stări de vomă
-agitaţie sau relaxare psihomotorie
-febră musculară
-depresie respiratorie sau aritmie cardiacă
-confuzii
 -crize convulsive sau comă
Efectele pe termen lung:
• inhalată poate cauza inflamări sau perforări a căilor
nazale sau iritaţii nazale.
Pe termen lung, utilizatorii se plâng de:
• reducerea performanţelor sexuale
• pierderea poftei de mâncare care poate duce în
final la malnutriţie
• dereglarea ciclului menstrual
• episoade depresive şi cu apariţia paranoia.
Efectele posibile după încetarea consumului de cocaină

După încetarea consumului efectele ce pot apare sunt:

• creşterea dorinţelor,
• foame,
• iritabilitate, apatie, depresie, paranoia, tendinţe de
suicid,
• pierderea apetitului sexual,
• insomnii sau somnolenţă excesivă.
Simptomele de supradoză
În cazul supradozei, simptomele sunt:
• agitaţie,
• ostilitate,
• halucinaţii,
• convulsii,
• temperatură ridicată,
• atac de cord sau moarte.
Proprietăţi toxicologice şi reacţii adverse
Efectele toxice ale cocainei sunt principalele cauze ale
dereglării funcţionării sistemului simpatic şi tot ele
sunt cele care dau următoarele simptomatologii :
-crize epileptice, convulsii, agitaţii însoţite de delir,
sindrom neuroleptic malign
-paranoia
-atacuri cerebrale, hemoragii cerebrale
-sclerodermii
-leziuni pulmonare, infecţii, inflamaţii, atacuri
vasculare
-leziuni gastrointestinale
 -leziuni hepatice
-leziuni renale
-leziuni sanguine, dereglări hormonale
-perforaţii ale septului nazal
-leziuni ale pielii în urma înţepăturilor repetate
-leziuni oculare (în cazul fumătorilor de crack)
-degradări dentare
Convulsiile ce apar în cazul supradozelor pot duce la
decese dacă nu sunt controlate cu diazepam, nitrendipină,
nicardipină, nifedipină, diltiazem, flunarizină şi eventual
nimodipină.
Efectele cocainei asupra corpului omenesc
Cocaina are un efect anestezic datorită interferenţei sale în
transmiterea informaţiilor de la o celulă nervoasă la alta.
Ea este un potenţial vasoconstrictor, de asemenea,
accelerează respiraţia şi măreşte temperatura corpului,
induce starea de vomă. În doze mari, poate produce o stare
de tremur şi convulsii. Aceste efecte de stimulare pot să
conducă rapid la un colaps al sistemului nervos central,
care poate duce la rândul lui la insuficienţă respiratorie
şi/sau stop cardiac şi, într-un final, la moarte. Cocaina
produce o puternică pierdere a apetitului, ceea ce duce la o
severă pierdere în greutate şi la dezechilibru alimentar. De
asemenea, conduce şi la apariţia insomniilor.
Efectele cocainei asupra psihicului includ în mod obişnuit
paranoia, delirul, starea de persecuţie, halucinaţiile
vizuale, auditive şi tactile, creşterea numărului de acte
iraţionale, nervozitatea, neîncrederea, depresia şi lipsa
motivaţională.
Dacă este administrată intravenos, seringile nesterile pot
cauza infecţii şi boli.
Fumatul pastei de cocaină produce grave complicaţii,
precum: bronşita, tuse persistentă, imagine neclară,
disfuncţii ale circulaţiei pulmonare.
CAPITOLUL III
Farmacodinamica cocainei
Farmacocinetica
Cocaina este are caracter bazic, cu pKa=8,6.
Cocaina fumată traversează membranele celulare foarte
rapid şi la fel de rapid şi bariera bariera hematoencefalică.
Cantitatea relativă de cocaină ce se absoarbe la nivelul
sistemului, depinde în mare măsura de modul de
administrare. Cantitatea de cocaină absorbită diferă dacă
aceasta a fost prizată, sau administrată oral sau intravenos.
Din punct de vedere al metabolismului, cocaina se
metabolizează rapid producând benzoilecgonina (BE),
ecgonina-metil-ester şi ecgonina, şi doar 1-5% se elimină
prin urină.
Când cocaina se fumează, drogul pirolizează o serie de
compuşi chimici în funcţie de temperatură. În principal,
metabolitul este anhidro-ecgonina-metil-ester (AEME),
care se poate determina foarte bine în urină.
În absenţa alcoolului, metaboliţii principali sunt
benzoilecgonina (BEG) şi esterul de metil-ecgonina
(EME).
În prezenţa alcoolului se formează un derivat particular,
toxic, numit cocaetilena.
Proprietăţi farmacologice
• Cocaina este o substanţă capabilă să activeze doar
o anumită parte a sistemului nervos simpatic, ea
fiind un psihostimulant major excită sistemul
nervos central, în particular, centrii nervoşi psihici
şi senzoriali şi centrii bulbari.
• Este de asemenea un anestezic local care determină
insensibilizarea terminaţiilor nervoase, musculare
şi cutanate şi poate de asemenea tăia conducţia în
trunchiul cerebral nervos şi inhiba alte efecte
simptomatice indirecte.
• Cocaina este o substanţă care dă o foarte mare
dependenţă, poate duce la apariţia sevrajului mai
intens decat îl dau opiaceele, astfel încât se poate
instala iritabilitatea urmata chiar şi de depresie.
• Cocaina este lipofilă şi de aceea poate traversa
foarte uşor bariera hematoencefalică.
• Ea se fixează pe numeroşi receptori în sistemul
nervos central, dar afectează în aceeaşi măsura şi
inima, ficatul, rinichii, suprarenalele. Se poate
spune că se fixează direct pe receptorii dopaminei.
Utilizările medicale ale cocainei
• Cocaina face parte din clasa psihoanalepticelor
(sau stimulatoarelor SNC-ului).
• Pentru a resimţi o senzaţie cum ar fi cea de durere,
informaţia trebuie să treacă de la un nerv la altul
sub formă de impulsuri până ajunge la creier, unde
este procesată şi interpretată ca atare.
 • Cocaina inhibă această transmitere a informaţiei,
comunicarea între terminaţiile nervoase fiind astfel
imposibilă.
Sistemul Nervos Central
Anatomia funcţională
SNC reprezintă centrul de integrare, elaborare şi
coordonare a influxurilor nervoase. El cuprinde măduva
spinală şi creierul.

Fig.3 : Trunchiul cerebral

Măduva spinării
• Este situată în canalul vertebral şi este înconjurată
de meningele spinal.
• Măduva spinarii este traversată de fibre ascendente
şi descendente de substanţă albă, care transmite
informaţiile între creier şi sistemul nervos periferic
(SNP). Substanţa gri este constituită din cursuri
interneuronale conectate în fascicule ascendente şi
descendente care permit o integrare certă a
influxului nervos motor şi senzitiv (centrii reflecşi
elementari).
Encefalul
• Este situat în cutia craniană şi înconjură meningele.
• Trunchiul cerebral : Este constituit dintr-un nucleu
de nervi cranieni şi substanţa reticulară.
• Bulbul rahidian : Este prelungirea directă a
măduvii spinării urmată de fascicul terminal. El
este unit de creierul mic prin pedunculi cerebrali
inferiori conţinând nervii cranieni (V, IX, X, XI,
XII) şi constituind reţeaua de fascicule senzitive şi
motorii.
• Protuberanţele anulare Este ridicătura transversală
ce uneşte emisferele cerbrale ; ea se găseşte la
intersecţia creierului mic, a creierului şi a măduvii.
 În partea sa ventrală se găsesc nucleele nervilor
cranieni, în partea dorsală se găseşte substanţa
reticulară şi nucleele motoare.
Neurobiologie
• Cunoaşterea fenomenelor fizico-chimice
responsabile de elaborarea proceselor cognitive
sunt indispensabile în înţelegerea mecanismelor de
acţionare a drogurilor, droguri ce modifică
echilibrul biologic fragil şi comunicarea între
celulele nervoase.
Potenţialul de acţiune
• Neuronul este unitatea de bază a sistemului nervos.
Graţie distribuţiei inegale a ionilor pe membrana sa
ce creează o diferenţă de potenţial importantă,
neuronul permite transmiterea influxului nervos.
Ca răspuns, potenţialul membranei sale este de -65
mV, menţinut de diferenţa canalelor ionice şi
transportoare. Ionii reponsabili cu acest potenţial
sunt : Na+, Cl-, K+ şi Ca++. Cl- este transportat de
un canal ionic controlat de interacţiunea ligand-
receptor (ligand = neuromediator).
• Creierul funcţionează pe baza circuitelor
neuronale. Comunicarea dintre neuroni este atât
electrică cât şi chimică şi se face de la dendrite prin
corpul celular, de unde trece prin axon, după care
ajunge la dendritele altui neuron. Legăturile
chimice sunt cunoscute ca neurotransmiţători.

- Să presupunem că un impuls vine de la celula

pre-sinaptică, în lungul axonului şi ajunge la
terminaţiile axonului.

- În acest moment se deschid veziculele

 - Moleculele substanţei neurotransmiţătoare ies
din vezicule şi se produce o difuzie de-a lungul
sinapsei înspre celula post-sinaptică

- Moleculele substanţei neurotransmiţătoare se

ataşează la mebrana celulei post-sinaptice în
porţiuni numite receptori

- Aceasta duce la deschiderea canalelor de sodiu

în membrana celulei post-sinaptice

- Ionii de sodiu intră în celula post-sinaptică prin

canalele de sodiu.
 • Acest fenomen excită membrana celulei mai
departe, se deschid alte canale de sodiu, ionii de
sodiu se mişcă în lungul acestor canale şi procesul
se repetă ca o undă cu auto - propagare. Această
undă de propagare a deschiderii canalelor de sodiu
este esenţa impulsului nervos. Viteza sa este de
aproximativ 320 km/ora.
• Impulsurile sunt un proces biochimic : mişcarea
ionilor de sodiu prin mebranele celulelor nervoase,
de-a lungul canalelor de sodiu.
Principalii neuromediatori
• GABA :
GABA sau acidul g-aminobutiric inhibă potenţialul
de acţiune (PA) ca hiperpolarizant a membranei
neuronilor. Aceşti receptori sunt GABAa şi
GABAb.
• glutamatul :
Este un neuromediator excitator care se găseşte în
hipotalamus, talamus şi în ariile corticale.
Receptorii săi sunt NMDA şi non-NMDA.
• serotonina :
Serotonina sau 5-hidroxitriptamina (5-HT) este
sintetizată plecând de la triptofana şi degradarea în
5-hidroxiindolacetic (5-HIAA).
Serotonina este responsabilă de calitatea somnului
şi de programul orar veghe - somn al corpului
uman. Este generată, stocată şi convertită
(bidirecţional) în melatonină de către glanda
pineală (epifiză). Ea este esenţială pentru:
• catecolaminele :
____* dopamina
Este sintetizată plecând de la tirozină, ca şi la
sinteza catecolaminelor care sunt degradate în acid
homovanillic (HVA).
Dopamina reglează producţia endorfinelor (care
stabilesc pragul rezistenţei la durere) şi controlează
 centrul plăcerii din creier.
La apariţia supra-stresului cantitatea de dopamină
din creier scade sub limita normală, crescând
sensibilitatea la durere şi făcând ca activităţile care
altă dată ne făceau plăcere acum să ne fie
indiferente.
Substanţa care asigură transmisia nervoasă între
celulele creierului, dopamina, ar putea fi una dintre
explicaţiile dependenţei de droguri, arată
experimentele americane desfăşurate pe şoareci,
dar care ar putea fi o pistă pentru tratarea
dependenţei şi la om.
Măsurarea concentraţiei de dopamină în creierul
animalelor a revelat că apariţia nevoii de a ingera
drogul este precedată de creşterea bruscă a
nivelului de dopamină.
Oamenii de ştiinţă ştiau deja că în secundele de
după administrarea dozei concentraţia de dopamină
creştea într-o anume regiune a creierului - nucleus
accumbens septi. Această zonă este răspunzătoare
pentru senzaţiile de satisfacţie care urmează
administrării unei doze de drog.
* noradrenalina
Se găseşte în protuberanţele anulare şi mezencefal.
Noradrenalina stabileşte nivelul energiei
disponibile corpului la un moment dat şi datorită
căruia ne simţim plini de energie.
La apariţia supra-stresului apare în sânge
adrenalina (inima va bate mai repede, sângele va fi
retras din dermă şi intestine şi dus către muşchi iar
în palme şi pe gât va apare o transpiraţie rece), iar
cantitatea de noradrenalină scade (ne simţim
epuizaţi, obosiţi, căzuţi, şi fără vitalitate, nu mai
avem chef de nimic, dorim doar sa stăm, devenind
din ce în ce mai letargici).
• opioidele :
Fac parte din categoria neuro-transmiţătorilor
peptidici. Ei cuprind endorfinele, encefalinele şi
dinorfinele. Ele co-există cu alţi neurotransmiţători
şi acţionează asupra receptorilor neuronali pentru
modificarea activităţii neuronilor vizaţi
(neuromodulatori). Opioidele endogene intervin în
numeroase procese : durere, emoţii, reglarea
sistemelor hormonale şi emoţionale. Devin
neuromediatori după acţiunea lor asupra
receptorilor respectivi :
Acţiunea cocainei asupra SNC
Ultimele cercetări în materie au arătat că abuzul cronic de
droguri induce schimbări în structura şi funcţionarea
sistemului neuronal, care pot dura mai multe săptămâni,
luni şi chiar ani după ultimul consum. În mod pervers,
aceste modificări reduc efectele de plăcere în cazul
abuzului cronic, accentuând, totuşi, simptomul de craving,
ceea ce are ca rezultat atragerea dependentului într-o
spirală destructivă a escaladării cantităţii de drog
consumate, asociind şi eşecurile în plan familial şi
profesional.
Cercetătorii au reuşit să descrie acele zone ale creierului
care determină comportamente adictive şi au descoperit
rolul cheie al aşa-numitului circuitul cerebral al
recompensei. Drogurile iau în stăpânire acest circuit, cu o
forţă şi o persistenţă superioară oricărei recompense
naturale.

Fig.5. Circuitul cerebral al recompensei

O componentă cheie a acestui circuit este sistemul
mezolimbic al dopaminei: un set de celule nervoase care
pornesc din zona tegumental ventrală (ZTV), situată în
apropierea bazei creierului, şi care se proiectează în zona
frontală a creierului - foarte aproape de o structură aflată
sub cortexul frontal, numită nucleul accumbens. Acei
neuroni din ZTV comunică prin transmiterea de mesageri
chimici (neurotransmiţători) - dopamina - de la terminale
sau de la extremităţile proiecţiilor lor către receptorii din
neuronii nucleului accumbens. Traseul dopaminei din
ZTV către nucleul accumbens este determinant pentru
adicţie: animalele prezentând leziuni ale acestor zone ale
creierului nu au mai arătat interes faţă de aceste drogurile
de abuz.

Fig.6.Circuitul neuronal dopaminergic (în roşu)

Traseul neuronal accumbens din ZTV acţionează, în
acelaşi timp, ca un reostat al recompensei: el "spune"
celorlalţi centri nervoşi cum se recompensează o activitate.
Cu cât se consideră mai mult că trebuie recompensată o
activitate, cu atât este mai probabil ca organismul să-şi
amintească şi să o repete.

Fig.7.Reprezentarea stilizată a circuitului neuronal a

sistemului recompensei. La stânga: informaţii senzoriale
sosite de la măduva spinării; la dreapta: cortexul
prefrontal, între două circuite neuronale bazate pe
dopamină

Fig.8.Circuitul recompensei
Utilizând imaginile de rezonanţă magnetică funcţională
(IRMf) sau rezultatele tomografiei cu emisie de pozitroni
(TEP) (tehnici care măsoară modificări ale circulaţiei
sangvine asociate activităţii neuronale), cercetătorii au
urmărit nucleul accumbens la dependenţii de cocaină,
evidenţiind momentul în care aceştia îşi oferă o priză.
Atunci când aceloraşi subiecţi li se arată înregistrări video
cu persoane consumând cocaină sau fotografii prezentând
linii albe pe o oglindă, accumbens reacţionează în
consecinţă, împreună cu amigdala şi unele zone ale
cortexului. Şi tot aceleaşi zone reacţionează şi când este
vorba de imagini ale desfăşurării unor jocuri de noroc,
sugerând faptul că traseele neuronale din ZTV -
accumbens sunt răspunzătoare şi de alte tipuri de adicţii.
Cum este posibil în cazul cocainei, care accelerează ritmul
cardiac, ca şi al heroinei, care acţionează ca sedativ şi
analgezic, deci opuse ca acţiune, să determine acelaşi
răspuns neuronal în termenii recompensei? Răspunsul la
această întrebare constă în faptul că toate drogurile de
abuz, în afara altor efecte, determină nucleul accumbens să
primească un flux de dopamină şi, uneori, doar semnale
similare efectelor dopaminei.
În condiţii normale, catecolaminele, aici reprezentate de
dopamină, sunt recaptate după eliberarea lor şi acţionează
asupra receptorilor post-sinaptici. Cocaina blochează
recaptarea catecolaminele şi provoacă creşterea
concentraţiei de neurotransmiţători în fanta post-sinaptică.
Mulţi receptori post-sinaptici sunt excitaţi şi transmiterea
influxului nervos este mărită.

Fig.9. Acţiunea cocainei asupra receptorilor

Pe termen lung, cocaina duce la apariţia unor modificări,
acestea conducând între altele la fenomene de adaptare
compensatorii legate de stimularea excesivă a receptorilor
dopaminergici.
Atunci când o celulă nervoasă din ZTV este excitată, ea
transmite un mesaj electric de-a lungul axonului - traseul
purtător de semnal, care ajunge până la nucleul
accumbens.
Semnalul determină eliberarea dopaminei de la
extremitatea axonului într-un spaţiu foarte îngust - fanta
sinaptică - care separă axonul terminal de neuronul din
nucleul accumbens.
De acolo, dopamina este închisă în receptorul acelui
neuron şi îşi transmite semnalul în celulă.
Pentru a întârzia terminarea semnalului, neuronul din ZTV
comută dopamina din fanta sinaptică şi o conservă pentru
a o putea refolosi ori de câte ori este nevoie.
Dar drogurile fac mai mult decât să furnizeze un şoc
dopaminic care să inducă starea de euforie şi să medieze
recompensa iniţială şi repetarea ei. După mai mult timp şi
expunere repetată, ele iniţiază adaptarea graduală la
circuitul recompensei, ceea ce conduce la accentuarea
dependenţei.
Adicţia
Primele etape ale adicţiei se caracterizează prin toleranţă şi
dependenţă.
Un dependent va avea nevoie de o cantitate mai mare de
substanţă pentru a obţine acelaşi efect asupra dispoziţiei
sale sau a puterii de concentrare.
Toleranţa, provoacă o escaladare a consumului de droguri
care generează dependenţă - o nevoie care se manifestă ca
reacţii psihice emoţionale şi, uneori fizice de durere dacă
accesul la droguri nu este permis.
Atât toleranţa, cât şi dependenţa sunt posibile deoarece
consumul frecvent de droguri poate, în mod ironic, să
suprime părţi ale circuitului cerebral al recompensei.
La originea acestei crude suprimări se află o moleculă
cunoscută ca CREB (proteina care leagă elementul de
răspuns AMPc).
CREB este o proteină care reglează expresia sau
activitatea genelor şi, astfel, întregul comportament al
celulelor nervoase. Atunci când se administrează droguri
de abuz, concentraţiile de dopamină din nucleul
accumbens cresc, determinând celulele cu reacţie la
dopamină să sporească producerea unei mici molecule de
semnal, AMP ciclic (AMPc) care, în schimb, activează
CREB. După ce CREB este activată, ea se leagă de un
anumit set de gene, atrăgând după sine producerea
proteinelor respectivelor coduri genetice.
La scurt timp după o doză, activitatea CREB este în
punctul maxim şi apare şi toleranţa: pentru câteva zile,
consumatorul ar putea avea nevoie de cantităţi mai mari de
drog pentru a alimenta circuitul recompensei. Dar dacă
consumatorul se abţine, activitatea CREB scade. În acest
moment, toleranţa începe să scadă iar sensibilizarea se
instalează, declanşând un intens simptom de craving, fapt
ce arată comportamentul compulsiv al căutării de drog pe
care îl imprimă adicţia.
Gustul sau amintirea poate determina întoarcerea. Această
dorinţă arzătoare persistă chiar şi după lungi perioade de
abstinenţă. Pentru a înţelege originea sensibilizării, trebuie
să observăm modificările moleculare care durează mai
mult de câteva zile. Vinovat de acest lucru este un alt
factor de transcripţie: delta FosB.
Recăderea
În adicţie, delta FosB pare să funcţioneze în alt mod, total
diferit faţă de CREB. Studiile făcute pe şobolani şi şoareci
arată că, în răspunsul la abuzul cronic de droguri,
concentraţiile de delta FosB cresc progresiv şi gradual atât
în nucleul accumbens, cât şi în alte regiuni ale creierului.
Mai mult decât atât, deoarece proteina este foarte stabilă,
ea rămâne activă în aceste celule nervoase de la câteva
săptămâni la câteva luni după administrarea drogului,
remanenţă care îi permite să menţină modificările genetice
încă mult timp după ce încetează consumul de droguri.
Studiile pe şoareci mutanţi care produc cantităţi excesive
de delta FosB în nucleul accumbens arată că inducerea
prelungită a acestei molecule determină hipersensibilizarea
animalelor la droguri. Aceşti şoareci au fost predispuşi la
recădere după ce drogurile le-au fost retrase, iar mai târziu,
li s-au pus din nou la dispoziţie - o descoperire care
demonstrează că anumite concentraţii de factor FosB ar
putea contribui la creşterea pe termen lung a sensibilităţii
traseelor neuronale ale recompensei în cazul oamenilor.
Este interesant că delta FosB este produs în nucleul
accumbens la şoareci şi în reacţia la recompense repetitive,
altele decât cele produse de droguri, cum ar fi alegatul
într-o roată care se învârte cu viteză sau consumul de
zahăr. Aşadar, ar putea avea un rol mult mai general în
dezvoltarea unui comportament compulsiv faţă de o scală
largă de stimuli producători de recompensă.
Dovezi mai recente oferă indicii despre faptul că
mecanismul de sensibilizare poate persista chiar şi după ce
concentraţiile de delta FosB revin la normal.
Se cunoaşte că, în expunerea cronică la cocaină, ca şi la
alte droguri de abuz, determină, la neuronii din nucleul
accumbens, apariţia unor ramificaţii de primire a
semnalului, numite spine dendritice, care susţin
conexiunile celulare ale altor neuroni. La rozătoare,
această înmugurire poate continua câteva luni după ce
consumul de droguri a încetat. Această descoperire
sugerează că delta FosB ar putea fi responsabil de crearea
de noi spini. O extrapolare extrem de speculativă a acestor
rezultate ne conduce la ideea că aceste extra-conexiuni
generate de activitatea factorului FosB amplifică semnalul
dintre celulele conectate pentru ani de zile şi că această
intensificare a transmiterii semnalului poate determina
creierul să reacţioneze la orice indiciu legat de droguri.
Schimbările la nivelul dendritelor ar putea, finalmente, să
fie cheia factorul cheie în adaptarea la severitatea adicţiei.
Mecanismul adicţiei
Ne amintim, de exemplu, că alte regiuni ale creierului - şi
anume amigdala, hipocampul şi cortexul frontal - sunt
implicate în adicţie şi în legătura de du-te-vino dintre ZVT
(zona tegumental ventrală) şi nucleul accumbens. Toate
aceste regiuni comunică cu traseul cerebral al recompensei
prin eliberarea unui glutamat neurotransmiţător.
Atunci când, ca urmare a consumului de droguri de abuz,
se intensifică eliberarea de dopamină din ZVT în nucleul
accumbens, de asemenea se modifică şi reacţia de răspuns
a ZVT şi a nucleului accumbens la glutamat pentru câteva
zile.
Considerate împreună, toate modificările induse de droguri
în circuitul recompensei, în ultimă instanţă, determină
toleranţă, dependenţă, craving, recădere, ca şi alte
comportamente care însoţesc adicţia.
După un consum prelungit de droguri, imediat după
renunţare, apar evidente modificările concentraţiei de
AMP ciclic şi activitatea CREB din neuronii traseului
recompensei. Aceste modificări produc toleranţă şi
dependenţă, reducând sensibilitatea la droguri şi refăcând
depresia şi lipsa de motivaţie a consumatorului. După o
perioadă de abstinenţă mai lungă, sunt mai evidente
modificările în activitatea factorului delta FosB şi a
glutamatului. Aceste acţiuni par să fie cele care îl fac pe
dependent să recadă - prin creşterea sensibilităţii la efectul
drogului, dacă este consumat din nou după o cădere şi prin
provocarea reacţiei la amintirea momentelor când s-au
aflat în punctul de maxim al efectului drogurilor.
Modificările CREB, delta FosB şi ale glutamatului sunt
factori centrali ai adicţiei, dar ei nu reprezintă totul pentru
acest proces. Cum cercetările avansează, specialiştii din
domeniul neuroştiinţelor vor descoperi, cu siguranţă, alte
molecule importante şi modificări celulare în traseul
recompensei şi în zonele cerebrale aferente, astfel încât să
facă lumină asupra întregului proces al adicţiei.
Concluzii
• În viitor ar putea fi descoperit un medicament care
să combată sau să compenseze pe termen lung
efectele consumului de droguri, acţionând pe acele
regiuni cerebrale ale recompensei. S-ar putea
descoperi compuşi care să interacţionează în mod
specific cu receptorii care leagă glutamatul sau
dopamina în nucleul accumbens, sau compuşii
chimici care previn acţiunea CREB sau al
factorului delta FosB asupra genelor din respectiva
zonă cerebrală, ar putea teoretic să anuleze efectul
pe care îl are drogul asupra dependentului.
 • Deoarece factorii sociali şi emoţionali operează în
adicţie, nu ne putem aştepta ca medicamentele să
trateze pe deplin acest sindrom. Putem însă spera
că viitoarele terapii vor ajuta la scăderea forţelor
biologice - dependenţa şi craving-ul - care
determină adicţia şi, în felul acesta vor face
intervenţiile de reconstrucţie a trupului şi minţii
dependentului mult mai eficiente.

© Copyright 2004 Agentia Nationala Antidrog

Cocaina este o substanţă stupefiantă care creează o dependenţă puternică,

acţionând direct asupra creierului. Cocaina pură a fost extrasă din frunzele plantei
coca la mijlocul secolului 19; la începutul secolului 20 era deja folosită ca ingredient
în majoritatea produselor farmaceutice destinate tratării diverselor boli. În prezent,
deţinerea, utilizarea sau comercializarea cocainei sunt ilegale, cu o singură
excepţie: medicii o pot folosi ca anestezic în timpul unor intervenţii chirurgicale la
ochi sau la gât.

Fotografii: click aici

Pe stradă.
Pe stradă, cocaina se vinde în general sub formă de pudră albă, fină sau granulată.
Dealerii însă o amestecă cel mai adesea cu diferite alte substanţe inerte (ex.: pudră
de talc, zahăr pudră, faină etc.) sau chiar active (amfetamine, substanţe anestezice
etc.). Din această cauză, într-o doză de cocaină doar 50 - 60% sunt de cocaină pură,
iar efectele şi toxicitatea dozei sunt foarte diferite de cele ale cocainei pure.

Consum.
"Priza" este cea mai des folosită metodă de administrare a cocainei. Trasă pe nas
("prizată"), cocaina este absorbită rapid prin mucoasa nazală provocând cele mai
intense şi îndelungate efecte (cu durata de 15 - 30 minute).

Prin mestecarea frunzelor de coca, absorbţia substanţei active se face mai lent, iar
efectele nu sunt prea intense dar sunt persistente. Cocaina poate fi de asemenea
injectată, această metodă fiind mai rar folosită şi mai periculoasă. Substanţa
injectată trece direct în sânge, este total absorbită şi efectele apar într-un timp
foarte scurt (10 - 20 minute). Cocaina poate fi şi fumată - tipurile de cocaină care de
obicei se fumează fiind denumite freebase şi crack. Ajunsă în plămâni, cocaina se
absoarbe foarte repede în sânge, are efecte imediate dar pentru o perioadă scurtă
(5 - 10minute).

Rush/Down/Crash.
Prizarea cocainei are un efect foarte rapid. Substanţa ajunge la creier în doar câteva
secunde şi provoacă o plăcere scurtă dar intensă (rush, în engleză). Euforia (high în
engl.) care urmează după rush dispare în aproximativ 30 de minute, lăsând
consumatorul într-o stare de anxietate, depresie şi irascibilitate, aşa numita stare
down (engl.) care pe mulţi îi încurajează să mai ia o doză. Din acest motiv prizarea
cocainei poate duce foarte uşor la dependenţă. Pentru cei care utilizează cocaina în
mod frecvent, starea de rău fizic şi psihic (down) de după administrare devine din
ce in ce mai insuportabilă şi generează depresie, stare de epuizare, iritabilitate şi
mai ales o dorinţă incontrolabilă de a lua încă o doză de cocaină. Starea ulterioară
satisfacerii acestei dorinţe se numeşte crash (engl.)

Efecte imediate.
Cocaina este un anestezic local. Luată în doze mici, cocaina provoacă o stare de
euforie, stimulează senzaţiile de percepţie (mai ales auz şi simţ tactil), dă
sentimente de putere fizică şi de îmbunătăţire a abilităţilor mentale, înlătură
senzaţiile de somn şi foame. În acelaşi timp însă, ea provoacă tahicardie, creşterea
temperaturii corpului şi a presiunii arteriale, vasoconstrictie. Efectele psihologice
sunt şi ele foarte variate, depinzând de starea de spirit a utilizatorului şi de
aşteptările sale legate de consumul de cocaină. O persoană poate simţi doar o
simplă stare de agitaţie, în timp ce alta poate dobândi un sentiment de putere
absolută.

Efecte pe termen lung.

Cu fiecare nouă doză, consumatorul caută - dar nu reuşeşte - să retrăiască
senzaţiile pe care i le-a oferit doza anterioară. Astfel, consumul pe termen lung
naşte dependenţă şi provoacă iritabilitate şi schimbări bruşte de dispoziţie, paranoia
sau halucinaţii auditive. Consumul în doze din ce în ce mai mari creşte toleranţa
consumatorului faţă de starea de high (euforie) dar creşte şi sensibilitatea lui faţă
de efectul anestezic al cocainei. În astfel de momente, pot surveni decese
accidentale, funcţia anestezică a cocainei putând provoca consumatorului un stop
respirator şi de aici un stop cardiac.