Actiunea este la nivelul sistemului nervos central, ducand la alterarea perceptiei,

dispozitiei ~i gandirii (in sensul reducerii sau anihilarii functiilor cognitive ~i con~tiintei).

lntoxicafia acuta
Simptomatologia intoxicatiei consta in deprimarea SNC ~i deces.

lntoxicafia cronica

Uneori 5-MeO-DMT este confundata cu N,N-DMT, acest lucru putand avea consecinte
neplacute, deoarece efectele sunt foarte diferite la doze asemanatoare. Efectele vizuale sunt de
intensitate mai mica decat in cazul N,N-DMT, unii consumatori neraportand astfel de perceptii. in
cazul fumatului experienta este scurta, dar incredibil de intensa, ca ~i in cazul N,N-DMT (efectele
secundare ale 5-MeO-DMT sunt asemanatoare) ~i poarta numele de ,,vid".
Nu da dependenta nici psihica ~i nici fizica.

Tratamentul intoxicafiei acute

Tratamentul intoxicatiei acute se face administrand medicatie simptomatica.

2.3. LSD {dietilamida acidului lisergic)

LSD (dietilamida acidului lisergic) este eel mai potent halucinogen cunoscut. A fost
sintetizat in 1938 de catre chimistul elvetian A. Hoffmann in laboratoarele de cercetare
ale Sandoz, in scopul obtinerii unui analeptic. in prezent, LSD-ul este consumat mai ales
de tineri, ca ,,drog de petrecere". Prima modificare psihica indusa este stralucirea crescuta
a culorilor, iar halucinatiile produse de LSD sunt considerate pseudohalucinatii deoarece
consumatorii sunt aproape intotdeauna con~tienti de faptul ca impresiile traite nu sunt
reale (LSD permite revenirea la o stare infantila a organizarii perceptiilor care definesc
starea de con~tienta). Pericolul psihic imediat este reprezentat de starea depresiva de
dinaintea consumului care poate degenera intr-o experienta neplacuta ,,bad trip".
Administrarea la femeile gravide produce malformatii congenitale ale fatului. Consumul
de LSD determina o alterare profunda a psihicului consumatorului, cu decaderea starii
fizice ~i pshice a acestuia ~i cu implicatii sociale.

199
 Generalitafi
A fost sintetizat de catre chimistul elvetian A. Hoffmann, director al departamentului
Cercetare Produse Naturale, la Sandoz (Basel, Elvetia) in 1938; LSD era al 25-lea compus
sintetizat (LSD25) dintr-o serie de 27 de compu~i, la care se urmarea actiunea analeptica
(datorita analogiei structurale cu coramina, dietilamida acidului nicotinic).
Hoffmann descopera proprietatile halucinogene ale LSD mai tarziu, in 1943, in cursul
studiilor asupra alcaloizilor din comul de secara. Hoffmann ~i-a administrat o doza de 250 µg
de LSD, conditii in care a constatat efectele halucinogene pe care le-a descris amanuntit.
,,Acum, incetul cu incetul incep sa ma bucur de cu/ori ~i jocuri de forme
nemaiintalnite, care persistii fn fa/a ochilor mei inchi#. Imagini ca/eidoscopice, fantastice,
alternande, variate, deschizandu-se ~i apoi inchizandu-se in cercuri ~i spirale, explodand in
fantiini de cu/ori, rearanjiindu-se ~i amestectindu-se singure, in flux constant, navalesc
asupra mea''. Cu aceste cuvinte, dr. Albert Hoffmann descrie, in cartea sa ,,LSD copilul meu
problemii" (,,LSD My Problem Child", 1979), evenimentul din 19 aprilie 1943, data cand ~i-a
autoaclministrat LSD.
LSD, este considerat eel mai potent halucinogen cunoscut, fapt ilustrat de dozele
halucinogene (25 - 50 µg sunt suficiente pentru a produce efecte psihodisleptice).
Hoffmannn a izolat pentru prima data constituentii activi ai ciupercii P. Mexicana
(psilocina ~i psilocibina), obtinuti ~i prin sinteza, ulterior sintetizand ~i derivatii etila~
corespunzatori.
Rezultatele cercetarilor initiale asupra LSD-ului au sugerat posibila utilitate
terapeutica a acestuia in psihiatrie (in diagnosticarea schizofreniei). Produsul farmaceutic
utilizat in jurul anilor 1960 se numea Delysid ~i indicatiile terapeutice erau: psihoterapia
analiticii (pentru revelarea unui material uitat sau reprimat ~i pentru relaxare mentala in stari
de anxietate ~i psihoze obsesive) ~i studii experimentale privind natura psihozelor. De la
s~itul anilor '4~ ~i pana la inceputul anilor '70, s-au intreprins studii ~i experimentari
extinse asupra LSD-ului. Rezultatele acestor cercetari intense au condus la concluzia ca LSD
nu are utilizare medicala justificata, fapt recunoscut ~i prin includerea sa in tabelul I -
substante cu rise mare de abuz, cu rise particular grav pentru sanatatea publica ~i cu valoare
terapeutica nula sau foarte mica - al Convenfiei asupra substantelor psihotrope ( 1971 ).

200
 Evidentierea efectelor halucinogene ale LSD . . w • •

a generat o ventabila ,,epidemie" a

abuzului in anii 1960. Masurile legislative r tr' t· · .
es IC Ive ~I recunoa~terea consecintelor negative
ale consumului de LSD au dus Ja o reducere semnificativa a consumului.
in prezent, nu se remardi tendinte de cre~tere sau modificari esentiale privind
modelele de consum.

Popularitatea se inregistreza mai ales in randuJ adolescentilor ~i a persoanelor tinere,

fiind semnalat indeosebi consumul ca ,,drog de petrecere" (,,party drug").
Exista eel putin 80 de denumiri in argou atribuite fonnelor sale de prezentare, in
functie de desenele dozelor. Cele mai obi~nuite: Acid, Trips, Yellow Sunshines, Blotter, Tabs,
Doses, Pills.

Toxicocinetica
LSD-ul are structura chimica asemanatoare erginei (substanta naturala cu proprietati
halucinogene prezenta in semintele de Rivea corymbosa ~i lpomoea violaceae); structura lui
este de tip indolic, fiind un derivat al acidului lisergic
(dietilamida acestuia). Este o substanta cristalina, u~or
solubila in apa,nu formeaza depozite in organism, nu are
miros, culoare ~i este u~or amar.
Concentratia in LSD a dozelor comerdalizate in
prezent ~i anume 20 - 80µg, este mult mai mica decat la
siar~itul anilor 1960 (cand era cuprinsa intre 100 - 300µg -
cu aparitia reactiilor adverse de tipul ,,bad trip" semnalate in
(+) N,N-dietil-lisergamida
acea perioada). LSD
25
Calea de administrare este cea orala, cu absorbtie
rapida; se biotransfonna in ficat in metaboliti inactivi ~i se elimina urinar (aprox. 1% ca
substanta nebiotransfonnata). Trece bariera placentara.
Forme de prezentare:
• comprimate de dimensiuni foarte mici ~i colorate (,,microdots")
• cuburi de zahar impregante cu solutie de LSD

201
 • · mestecarea solutiei de LSD cu gelatina ~i
• buciti de gelatini (obtmute pnn a
ului rezultat in forme denumite ,,window panes")
prelucrarea amestec .., . ,., . . ~
· fr nt folosite (impregnarea unor bucat1 de hart1e sugattva
• ,,timbrele" _ ce1 ma1 ecve . l
1 tie de LSD)· sunt decorate cu desene vanate, co orate.
de marimea timbrelor po~tale, cu so u ,
• lichid (ocazional)

Modalititi de consum
Utilizare LSD-ului este de obicei orala, dar poate fi ~i injectabila.

Ac(iune toxica

LSD-ul este eel mai potent halucinogen (de 3000 de ori mai potent decat mescalina),

cu efecte psihodisleptice, chiar la doze mai mici de 25 - 50 µg .

Actiunea principala se manifesta asupra SNC, LSD producand:
• perturbari de perceptie
• perturbari de gandire
• perturbari comportamentale
Efectele in general, sunt imprevizibile, fiind influentate de cantitatea consumata,
personalitatea consumatorului, dispozitia ~i ~teptarile acestuia, contextul utilizarii. De obicei,
efectele apar in 40 - 60 minute, ating maximul dupa 2 - 4 ore ~i se mentin 6 - 12 ore.
Reactiile fiziologice la LSD pot fi: midriaza, anorexie, hipertensiune arteriala, cre~terea alurii
ventriculare, hipertermie, greata, varsaturi, disconfort abdominal, reflexe rapide, afectarea
functiei psihomotorii, urmate de insomnie (dupa ce drogul a fost indepartat); poate determina
un nivel crescut de glucoza. Reactiile adverse sunt de natura psihologica ~i nu depind de
prezenta substantei in organism.
Aproape toti consumatorii care au incercat macar O data substante halucinogene,
descriu ca prima modificare psihica, stralucirea crescuta a culorilor. Halucinatiile declan~ate

202
de LSD nu sunt, de fapt, decat pseudohalucinatii, consumatorii finnd aproape intotdeauna
co~tienti de faptul ca impresiile traite nu sunt reale. intr-un fel, LSD permite revenirea la o
stare infantila a organizarii perceptiilor ce definesc starea de con~tienta. Pericolul psihic
imediat este reprezentat de starea depresiva dinaintea consumului care poate degenera intr-o
experienta ,,horror". Perico lele fizice sunt reprezentate de malformatiile congenitale, la copiii
mamelor care au consumat LSD in timpul sarcinii.
Efectele LSD par ·a fi mediate de actiunea asupra sistemului serotoninergic, LSD
fiind un autoreceptor agonist al receptorilor 5HT2 (autoreceptorul este un receptor de pe un
neuron pentru un transmitator pe care acel neuron ii elibereaza, activarea fiind de tip feedback
negativ). LSD actioneaza ~i ca agonist partial serotoninergic. Implicarea acestor receptori in
mecanismul producerii halucinatiilor ~ste sustinuta de observatia experimentala ca
antagoni~tii 5HT2 ( ex. ritanserin) sunt eficienti in blocarea efectelor comportamentale ~i
electrofiziologice ale halucinogenelor.
Explicarea efectelor halucinogene prin afinitatea pentru un singur subtip de receptori
serotoninergici este totu~i insuficienta dat fiind faptul ca LSD interactioneaza (la concentratii
nanomolare) cu majoritatea subtipurilor de receptori serotoninergici.

Intoxicafia acutii
Cazuri letale atribuite efectelor directe ale LSD-ului nu au fost raportate; doza letala
este considerabil mai mare decat cea pentru efecte halucinogene (din acest punct de vedere
LSD este considerat un ,,drog uimitor de sigur"). Totu~i, accidente cu sf'ar~it letal ~i sinucideri
sunt semnalate in cursul intoxicatiei sau dupa consumul de LSD (la acestea contribuie ~i
comportamentul combativ ~i autodistructiv al subiectului).
Manifestari cu rise vital pot fi cele cauzate de stimularea simpatica intensa, care
determina: aritmii, hipertensiune arteriala, hipertermie severa, convulsii.

Intoxicafia cronicii

203
 Starea indusa de consumul de LSD poarta numele de ,,trip" (,,calatorie") ~i reprezinta
o stare psihotica temporara (reactiile adverse manifestate sunt denumite ,,bad trip") .
Manifestiri ,,de croaziera" ale starii de intoxicatie cronica produsa de LSD sunt:

• tulburari vizuale care apar constant ~i printre primele (ex. culorile devin mai
intense, in faza euforica predominand ro~u - galben ~i verde deschis, iar in faza depresiva
predominand albastru ~i verde inchis; se dezvolta imagini pulsatile, suprafetele netede sunt
presupuse a fl adanci, obiectele fixe incep sa·oscileze ~i sa ,,curga").

• apare sinestezia (,,incruci~are a simturilor": subiectul aude culori ~i vede sunete)

• hipersensibilitate la sunete
• tulburari extreme ale dispozifiei (senzatiile ~i trairile subiectului, sentimentele lui se
schimba in mod dramatic, subiectul poate simti in acela~i timp mai multe stari emotionale sau
oscileaza rapid de la o stare la alta)
• depersonalizare
• tulburari de percepere a timpului # spafiului
Perturbarile pot avea uneori caracter inspaimantator (sentimente ~i ganduri terifiante,
teama de pierdere a controlului, disperare ~i spaima de moarte iminenta). in timpul reactiei de
tip ,,bad trip", subiectul este con~tient, cu simt de orientare, dar anxios ~i putand dezvolta
rationamente paranoide sau bizare; poate fi combativ ~i autodistructiv.
Efecte ale consumului cronic de LSD tinand de abuz ~i dependenta:
(

• Nu este descris pentru LSD un comportament compulsiv, dominat de dorinta

constrangatoare, irezistibila de administrare a drogului de aceea~i intensitate ca ~i in cazul
al tor droguri (amfetamine, cocaina, morfinomimetice ), unii subiecti reducand consumul sau
renuntand la el.
• Toleranta se dezvolta rapid (de la o doza initiaHi de 50 µg administrata o data sau
de doua ori pe saptamana, se ajunge la doze de 400 µg ~i chiar 800 µg), dar ~i dispare rapid
(cateva zile). in modele experimentale animale a fost demonstrata toleranta incruci~ata intre
LSD, mescalina, psilocina ~i psilocibina.
• Dependenta fizici nu a fost descrisa pentru LSD
• Nu s-au inregistrat manifestari de abstinenta.

204
 • Consumul de LSD poate precipita episoade de schizofrenie, mai ales la indivizii cu
tulburari psihice preexistente

• Nu pot fi facute predictii referitoare la manifestarea HPPD (,,flashback" -uri,

,,rememorari"), dar incidenta este de obicei de 1 la 20 de consumatori; de~i acest tip de reactii
cronice apare mai frecvent la consumatori la care s-a manifestat ,,bad trip" ~i care in mod
constant folosesc abuziv substanta, au fost raportate totu§i chiar dupa o singura doza de LSD.
,,Flashback"-urile (de perceptie - in special tulburari vizuale, somatice - parestezii, tahicardie
~i emotionale - sentimente de singuratate, panica §i depresie) sunt scurte sau pot dura cateva
ore; cele mai grave sunt cele de ordin emotional, din cauza persistentei sentimentelor de frica,
singuratate §i a altor stari emotionale care pot conduce la suicid.
Riscul major il reprezinta psihoza acuta sau cronica (episodul acut dureaza pana la 24
ore §i este caracterizat de intensificarea perceptiilor, iluzii, sentimente de depersonalizare,
halucinatii, midriaza, tahicardie, transpiratie, tremor, vedere neclara, anxietate marcata,
posibil depresie, gandire paranoida, afectarea judecatii).
In ciuda unor particularitati, legate de absenta comportamentului compulsiv de
consum ~i absenta dependentei fizice ~i, implicit a sindromului de abstinenta, consumul de
LSD este considerat o practica foarte grava, ce determina o a/terare profunda a psihicului
consumatorului §i o decadere fizica §i psihica, prezentand, in acela§i timp, §i implicafii
sociale.
Tratamentul intoxicafiei acute

Tratamentul starii de intoxicatie produsa de LSD se refera la subiectii cu manifestari

de tip ,,bad trip" sau atacuri de panica.

• masurile de urgenta: plasarea subiectului intr-un mediu lini§tit (minimalizarea

stimulilor extemi care ar putea agrava starea psihotica), supravegherea ~i calmarea acestuia
prin asigurari permanente privind caracterul temporar al starii traite.

205
 • administrare de anxiolitice (diazepam sau midazolam) pentru conbarea agitatiei ~i a
anxietatii grave (se evita antipsihoticele, care pot produce hipotensiune arteriala,, scaderea
pragului convulsivant ~i reactii extrapiramidale).
• tratatament simptomatic adecvat pentru manifestarile simpatomimetice (convulsii,
hipertennie, hipertensiune arteriala, aritmii).
• dupa stabilizare, consult psihiatric ~i, in functie de acesta, tratament de specialitate
corespunzator.

3. ANTICOLINERGICE CU EFECT HALUCINOGEN

3.1. ATROPINA

Atropina este un alcaloid tropanic extras din Atropa belladonna. Are efecte halucinogene
~i de aceea unii o folosesc in scop recreational. Simptomele intoxicatiei sunt: midriaza,
tulburari vizuale, tahicardie, halucinatii, confuzie, senzatie de plutire, de sufocare, de
uscaciune a gatului, paloare urmata de inro~irea fetei, piele uscata, constipatie, retentie
urinara. Antidotul este fizosti iloca ina.

Generalitati
Atropina este un alcaloid de tropan extras din Atropa belladonna sau din alte plante
din familia Solanaceae. Atropa belladonna este o planta originara din Europa, Africa de Nord
~i vestul Asiei.
HC-N
3
Belladonna face parte din familia
Solanaceae ~i este una din cele mai toxice
plante din emisfera vestica. Ingestia frunzelor
poate fi fatala adultilor. Radacinile plantei
H
6 sunt cele mai toxice, dar variaza de la o
specie la alta. Toate paqile plantei contin
alcaloizi de tropan.
atropina Este un produs secundar al acestor
plante ~i serve~te ca drog cu o varietate de efecte. Se folosea in cosmetica pentru a produce
midriaza (ma.rind astfel pupilele doamnelor➔ "Bella Donna").

206