FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI OROFACIAL

FIZIOPATOLOGIA GLANDELOR SALIVARE

Saliva este secretată de trei perechi de glande salivare mari: parotide, submaxilare şi
sublinguale, împreună cu glandele accesorii de la nivelul mucoasei bucale. Saliva se
formează în două etape: acinii elaborează saliva primară iar apoi în ductele salivare au
loc procese de secreţie şi reabsorbţie care determină compoziţia finală a salivei. Aceste
schimburi transmembranare determină următoarele caracteristici ale salivei finale:
• concentraţia K+ este de 30 meq/l adică aproximativ de 6 ori mai mare decât în plasmă,
• concentraţia Na+ si Cl- este egală, de aproximativ 15meq/l,
• concentraţia HCO3 este de 50-70 meq/l, de 2-3 ori mai mare ca în plasmă.
1.1. Proprietăţile salivei:
• saliva este un lichid incolor, inodor, secretat în cantitate de 1-1,5 l/zi.
• fluxul salivar depinde de perioadele digestive, acţiunea unor excitanţi şi de ciclul
somn-veghe (este mai scăzut în timpul somnului până la 0,05 ml/min)
• vâscozitate de 1,1-1,32 (mai mică decât a plasmei)
• densitate de 1002-1012 • presiunea osmotică este de 50-100 mosm, creşte în
timpul secreţiei maximale ajungând la 300 mosm/l (valoare egală cu a plasmei) 286
• ph de 6-7 pentru saliva mixtă, variază în funcţie de momentul secretor, debitul şi
tipul glandei secretoare, vârsta. Menţinerea în limite normale a pH-ului salivar este
realizată de sistemele tampon ale salivei - bicarbonaţi, fosfaţi, proteine, mucină, care
se opun modificărilor de ph apărute la introducerea alimentelor, respectiv
substanţelor de tip acid sau alcalin la nivelul cavităţii bucale. Scăderea ph-ului
salivar sub 6,5 poate produce eliberarea calciului şi fosfatului din apatită şi
dizolvarea materialului organic al dinţilor favorizând apariţia cariei dentare.
Creşterea ph-ului salivar spre valori alcaline determină precipitatea sărurilor de
calciu şi depunerea acestora, cu apariţia calculilor salivari (sialoliţi) sau a tartrului
dentar.
Compoziţia chimică a salivei :
Saliva conţine 99,5% apă şi 0,5% reziduu uscat format din substanţe anorganice
0,2% şi substanţe organice 0,3%. Natriul şi clorul sunt în concentraţie mai mică în
salivă decât în plasmă. Clorul asigură activarea amilazei salivare. Potasiul este în
concentraţie mai mare decât în plasmă. Concentraţia de bicarbonat creşte în salivă si
ajunge la 60 meq/l în urma stimulării. Bicarbonatul salivar neutralizează acizii din
alimente (prin sistemul tampon salivar HCO3 - /H2CO3) şi acizii produşi de
bacteriile din gură, contribuind la prevenirea cariilor dentare. După stimularea
parasimpatică se produce creşterea concentraţiei sodiului şi bicarbonatului şi
scăderea concentraţiei potasiului, iar stimularea simpatică produce creşterea
concentraţiei de potasiu şi de bicarbonat. Calciul are concentraţie asemănătoare cu
cea din plasmă. În salivă, calciul se găseşte sub formă de săruri anorgnice şi sub
formă de compuşi organici, fixat de macromolecule. Saturarea salivei cu fosfat de
calciu asociată cu un ph alcalin salivar determină precipitarea sărurilor, formând
sialoliţi (calculi salivari) sau, la nivelul dinţilor produce tartru dentar. Scăderea
locală a pH-ului, sub 5,2, favorizează disoluţia cristalelor de hidroxiapatită şi
apariţia cariilor. 287 Fluorul are rol în formarea fluorapatitei care asigură rezistenţa
smalţului. Tiocianatul are un rol antibacterian, inhibând dezvoltarea bacteriilor,
virusurilor şi micoplasmelor. Substanţele organice sunt reprezentate de substanţe
azotate (proteice şi neproteice) şi substanţe neazotate. Substanţele azotate proteice
cuprind: proteine serice, proteine de origine glandulară şi hormoni salivari.
Imunoglobulinele IgG, IgM trec din sânge în salivă, iar IgA de tip secretor este
sintetizată în glandele salivare. Imunoglobulinele asigură apărarea antibacteriană
prin: aglutinarea bacteriilor, neutralizarea enzimelor, toxinelor bacteriene şi virale,
previn caria şi parodontopatia. Lactoferina fixează fierul inhibând multiplicarea
bacteriilor ferodependente. Proteinele de origine glandulară sunt: enzime, mucine,
substanţe de grup sanguin, factori de agregare al bacteriilor şi proteine bogate în
prolină.
Echipamentul enzimatic salivar este reprezentat de:
• amilaza salivară hidrolizează amidonul fiert sau copt până la maltoză trecând prin
stadii intermediare de dextrine. Este activată la un ph optim de 6,9 şi stimulată de
simpatic (prin beta-receptori) şi devine inactivă la un pH mai mic de 4,5.
• lipaza salivară este importantă la sugar datorită descompunerii lipidelor din lapte;
• lizozimul distruge mucopolizaharidele din peretele bacteriilor;
• kalicreina - enzimă proteolitică, acţionează asupra kininogenului, formând kinine
(bradikinina cu rol vasodilatator, creşte permeabilitatea vasculară, activează
fagocitoza). Mucinele salivare au rol în formarea bolului alimentar, asigură
masticaţia, deglutiţia şi vorbirea, participă la sistemele tampon salivare. Substanţele
de grup sanguin: în salivă pot fi secretate antigenele h, a, b de grup sanguin la
subiecţii secretori. 288 Factorul de agregare al bacteriilor asigură agregarea
microorganismelor din placa dentară, în prezenţa calciului şi a unui ph cuprins între
5 - 7,5. Hormonii salivari sunt reprezentaţi de: hormonii steroidici, parotina, factorul
de creştere al nervilor, factorul de creştere epidermal, factorii de creştere insulin-
 like. Parotina este un polipeptid care scade calciul seric, fixându-l în oase şi
structurile dentare şi stimulează anabolismul proteic. Factorul de creştere al nervilor
(NGF) activează creşterea şi dezvoltarea ţesutului nervos în perioada embrio-fetală
şi accelerează erupţia dinţilor. Factorul de creştere epidermal (EGF) stimulează
erupţia dentară, asigură calcifierea incisivilor, facilitează vindecarea mucoasei
bucale după leziuni, ulceraţii. Factorii de creştere insulin-like (IGFs) au efect
mitogen pentru fibroblaşti (care au rol reparator) şi activează proliferarea lor.
Substanţele organice azotate neproteice sunt: uree, acid uric, creatinină, amoniac,
substanţe care provin din catabolismul proteic. Ureea ( în saliva parotidiană)
participă la formarea calculilor şi cariilor dentare. Acidul uric prezintă concentraţii
crescute în saliva gutoşilor. Glucidele din salivă sunt reprezentate de glucoză,
galactoză, manoză în cantităţi foarte reduse; glucoza din salivă creşte la diabetici.
La diabetici creşte cantitatea de glucoză în salivă şi va fi metabolizată de bacillus
acidophilus ceea ce duce la acidifierea locală a pH-ului, aceasta favorizând apariţia
cariilor şi parodontopatiei. Lipidele din salivă se găsesc în concentraţii reduse.
Factorii care influenţează compoziţia salivei:
Compoziţia salivei este influenţată de un mare număr de factori fiziologici şi
patologici, care influenţează rata fluxului salivar şi tipul componenţilor salivari.
• natura stimulului: pătrunderea accidentală a unor acizi puternici în cavitatea
bucală determină o salivă alcalină
• regimul alimentar bogat în hidrocarbonaţi determină creşterea amilazei salivare,
vegetalele cresc capacitatea tampon a 289 salivei, iar un regim bogat în proteine
determină creşterea ureei în salivă şi scăderea amilazei;
• ritmul circadian: Na+, Cl- sunt crescute în saliva de dimineaţă, Ca++, fosfatul
cresc în secreţia nocturnă,
• constelaţia hormonală: graviditatea creşte secreţia salivară, menopauza determină
scăderea secreţiei salivare, parathormonul creşte concentraţia proteinelor, calciului,
fosfatului din salivă.
• medicamente: secreţia salivară este stimulată de parasimpaticomimetice
(pilocarpină), anticolinesterazice (prostigmină, ezerină) şi inhibată de
parasimpaticolitice (atropină, scopolamină) şi simpaticolitice (ergotamină).
1.2. Rolurile salivei
Saliva are rol în digestie dar şi în menţinerea troficităţii normale a ţesuturilor din
cavitatea bucală.
Rolul digestiv al salivei:
• în pregătirea alimentelor prin masticare, lubrefiere (cu participarea mucinelor),
formarea bolului alimentar şi pasajul bolului alimentar în timpul bucal al deglutiţiei.
 • acţiunea amilazei salivare (ptialina) care hidrolizează amidonul fiert sau copt până
la stadiul de maltoză, trecând prin stadii intermediare de dextrine (amilo-, eritro-,
acrodextrină).
• stimularea receptorilor gustativi în urma solubilizării constituenţilor alimentari,
inducând senzaţia de gust şi reflexele secretorii salivare, gastrice, pancreatice. Rolul
de protecţie:
• Lubrifierea structurilor moi şi dure din cavitatea bucală
• Formarea filmului de mucină de la suprafaţa alimentelor şi a structurilor buco-
dentare.
• Reparaţia ţesuturilor moi prin : factorii de creştere din salivă (NGF, EGF, IGF care
activează fibroblaştii), factorii procoagulanţi (VII, VIII, IX, Fp3) şi anticoagulanţi
Rol în menţinerea echilibrului local microbian: prezenţa bacteriilor saprofite
împiedică multiplicarea bacteriilor patogene şi aderarea lor pe dinţi.
Rol în menţinerea echilibrului acido-bazic local şi neutralizarea substanţelor
chimice pătrunse accidental în cavitatea bucală este asigurată de sistemele tampon
salivare.
Rol în menţinerea integrităţii dinţilor: fluorul prezent în salivă participă la formarea
fluorapatitei, care creşte rezistenţa smalţului.
Rolul excretor al salivei
• eliminarea metaboliţilor din catabolismul proteic (uree, acid uric, amoniac) şi a
substanţelor cu moleculă mică (nitriţi, nitraţi, tiocianat);
• substanţelor toxice pătrunse accidental în organism - săruri ale metalelor grele pb,
hg, bi
• medicamentelor anticonvulsivante, antidepresive, citostatice, cofeina, tetraciclina;
• substanţelor toxice: alcoolul, cocaina, nicotina;
• hormonilor circulanţi: cortizol, aldosteron, estradiol, progesteron;
• substanţelor de grup sanguin: aglutinogenele H, A, B - la subiecţii secretori;
• virusurilor -poliomielitei, parotiditei epidemice, rabiei. Rolul endocrin:
• secreţia de hormoni: parotină, NGF, EGF, IGFS şi glucagonlike growth factor.
• rolul salivei în homeostazia hidroelectrolitică: în deshidratări scade secreţia
salivară, mucoasa bucală se usucă, ceea ce declanşează, prin intermediul
hipotalamusului, fie senzaţie de sete cu creşterea aportului hidric, fie stimularea
secreţiei de adh (reţine apa în organism şi împiedică pierderile de apă). Aldosteronul
stimulează reabsorbţia NA+ şi secundar a Cl- din saliva ductală şi eliminarea de
potasiu.
1.3. Reglarea secreţiei salivare
Secreţia salivară este stimulată prin mecanism nervos de tip reflex necondiţionat, în
urma stimulării receptorilor gustativi, a declanşării masticaţiei, respectiv a
deglutiţiei dar şi prin mecanism de tip condiţionat, prin componenta psihică, în urma
stimulării receptorilor vizuali, auditivi şi olfactivi care asigură vederea, mirosul şi
evocarea alimentelor. Influenţe umorale asupra secreţiei salivare
• Hormonul somatotrop (STH), hormonii glucocorticoizi, sexuali şi hormonii
tiroidieni au o acţiune trofică asupra glandelor salivare
• Hormonii mineralocorticoizi (aldosteronul) stimulează reabsorbţia de sodiu şi
eliminarea de potasiu
• Hormonul antidiuretic (ADH) stimulează reabsorbţia de apă şi previne
hiposalivaţia din şoc şi deshidratări
• adrenalina, acetilcolina, pilocarpina, histamina stimulează secreţia salivară
• Angiotensina, bradikinina, atropina ocitocina au efecte inhibitorii asupra secreţiei
salivare
1.4. Modificările secreţiei salivare
a. Modificări cantitative Hipersecreţia salivară (sialoreea, ptialismul) Este
consecinţa stimulării în exces a mecanismelor fiziologice care declanşează secreţia
salivară. Sialoreea apare în:
• Erupţia dentară
• Iritarea receptorilor bucali prin condimente,
• la gravide
• acţiunea unor substanţe parasimpaticomimetice (pilocarpina, eserina, muscarina,
colina) determină secreţia unei salive bogate în mucus
• afecţiuni ale tractului digestiv însoţite de hipersalivaţie, declanşată prin mecanisme
reflexe
• inflamaţii cronice ale glandelor parotidă şi submaxilară Sialodocita reprezintă o
inflamaţie cronică a glandelor salivare, pe fondul infecţiilor buco-alveolare, a
hipersecreţiei glandulare reflexe.
• litiaza salivară se dezvoltă pe fondul unei infecţii glandulare cronice de origine
dentară sau faringiană. Activitatea salivei favorizează precipitarea şi aglutinarea
sărurilor fosfo-calcice din saliva. Calculul se organizează de regulă în canalul
excretor al glandei. Cel mai frecvent afectate sunt glandele submaxilare.
• leziuni gingivale şi dentare, stomatite toxice în intoxicaţii cu Pb, Hg, Bi, As,
• intoxicaţia cu compuşi organo-fosforici (insecto-fungicide) inhibă
acetilcolinesteraza, determinând acumularea de acetilcolină cu efecte asupra
sistemului nervos central şi vegetativ. Manifestările digestive apar datorită stimulării
fibrelor colinergice postganglionare (la nivelul cavităţii bucale apare sialoree,
hipersalivaţie).
• afecţiuni esofagiene (spasme, neoplazii, arsuri)
• afecţiuni gastrointestinale (spasm cardial, ulcere, parazitoze intestinale)
• afecţiuni hepato-colecistice (colecistite cronice, diskinezii biliare, ictere, ciroze)
• afecţiuni ale urechii medii (prin iritarea nervului coarda timpanului)
• afecţiuni neurologice (boli demielinizante, epilepsii, traumatisme cranio-cerebrale)
Hiposecreţia salivară (hiposialia, asialia)
 Apare la:
• bătrâni, prin involuţia glandei salivare
• în stările emoţionale (anxietate, frică)
• femei la menopauză
• administrarea parasimpaticoliticelor (belladona, atropina)
• acţiunea medicamentelor: antibiotice, opiacee, neuroleptice, tranchilizante
• tulburări ale echilibrului hidroelectrolitic: diaree, vărsături, boli infecţioase febrile
Afecţiuni locale sau generale care afectează glandele salivare:
• sarcoidoza, limfogranulomatoza, boli autoimune
• cancerul gastric,pancreatita cronică, constipaţia cronică,
• în hepatita cronică şi ciroza hepatică,stomatitele grave
• radioterapia tumorilor cervicale
• parotiditele toxice (Pb, Cd, Cu) sau toxice endogene (uremie, diabet, gută)
• paraliziile faciale, prin interesarea nervului coarda timpanului
• în insuficienţa renală cronică (stadiul uremic).
Diminuarea fluxului salivar favorizează infecţia şi exarcebarea florei microbiene,
conducând la apariţia parotiditei uremice.
Efectele hiposialiei:
• Alterarea masticaţiei, deglutiţiei care determină leziuni faringo-esofagiene şi
tulburări digestive
• Uscăciunea gurii
• Eroziuni, ulceraţii, candidoze bucale
• Apariţia cariilor şi a infecţiilor bucodentare
Modificări calitative
Modificările calitative constau în creşteri ale concentraţiei salivare ale unor
constituenţi normali sau apariţia în salivă a unor constituenţi anormali.
• În intoxicaţia cu Pb – Pb se depune sub formă de lizereu gingival
• Hg eliminat în exces produce stomatita
• În uremie se elimină produşi azotaţi mai ales ureee cu apariţia stomatitei uremice
• În diabet creşte eliminarea de glucoză
• În boli infecto-contagioase se elimină agenţi patologici
• În paradontopatii are loc activarea enzimelor care hidrolizează proteinele şi
mucopolizaharidelor de la nivel dentar favorizând apariţia cariilor
• În cancerul oral şi laringeal apar valori crescute ale Ig a salivar alături de valoarea
serică faţă de normal. Constituenţii anormali din salivă sunt: alcoolul, medicamente,
cafeina, droguri, anticorpii şi agenţii patogeni (bacterii, fungi şi viruşi).
1.4. Modificări ale mirosului cavităţii bucale (halena)
Reprezintă mirosul neplăcut al cavităţii bucale şi poate fi de cauză locală sau
generală.
Cauze locale
• Dentare: retenţie alimentară, cariile, proteze fixe sau mobile, igienă bucală
deficitară
• Mucoase: stomatite, plăgi alveolare, parodontopatii, stomatite ulcero-necrotice
(stomatitele mercuriale sau bismutice, sindroamele agranulocitare) care antrenează o
 fetiditate particulară a halenei. Prezenţa procesului microbian, stagnarea salivei prin
reducerea fluxului salivar şi ph –ul alcalin favorizează apariţia inflamaţiilor la acest
nivel.
Cauze generale (halitozele)
• cauze nasofaringiene: angine, amigdalite, rinite cornice, sinuzite, tumori nazo-
faringo-laringiene
• cauze digestive: afecţiuni esofagiene care determină stagnarea alimentelor,
ulceraţii ale mucoasei Afecţiuni gastrice, biliare si hepatice
• alterarea tranzitului alimentar (constipaţia)
• afecţiuni bronho-pulmonare
• tulburări metabolice: în diabetul zaharat decompensat apare mirosul de acetonă
• insuficienţa renală (miros amoniacal, în faza finală miros de urină)
• alcoolismul acut şi cronic, fumatul
1.5. Utilizarea salivei în scop diagnostic
Modificările cantitative ale constituenţilor normali salivari recomandă utilizarea
salivei în scop diagnostic în diferite afecţiuni. Utilizarea salivei pentru diagnostic
impune o recoltare standardizată în ceea ce priveşte momentul zilei, metoda de
colectare, cantitatea de salivă şi debitul salivar.
Utilizarea salivei ca test diagnostic în:
• afecţiunile cavităţii bucale (gingivitele, stomatitele din chimioterapia canceroasa)
• afecţiunile sistemice, care interesează şi glandele salivare;
• facilitarea diagnosticului în unele cazuri clinice (tulburări psihice, sindroamele de
imunodeficienţe: deficitul de Ig A secretor)
• monitorizarea hormonală (determinarea hormonilor sterodieni şi nesteroidieni,
evaluarea momentul ovulaţiei)
• monitorizarea medicamentoasă (toxicitatea unor medicamente, a drogurilor, a
medicaţiei folosită pentru doping)
• screening-ul antigenilor şi anticorpilor (virali, HIV, diagnosticul medico-legal
pentru grupe sanguine) Afecţiunile cavităţii bucale În studiul afecţiunilor cavităţii
bucale sunt utile:
• modificările debitului salivar şi ale compoziţiei salivare pentru diagnosticul
diferenţial al afecţiunilor glandelor salivare din bolile inflamatorii şi autoimune şi
pentru evaluarea eficienţei agenţilor farmacologici
• examinările citologice din sedimentul salivar şi din biopsii pentru diagnosticul
tumorilor
• examinările bacteriologice şi fungice din frotiul salivar pentru:
• determinarea mai ales cantitativă, a speciilor de Streptoccocus mutans şi
lactobacilli la copii cu risc crescut de carii (la nivelul coroanei) şi la adulţi (la
nivelul rădăcinii)
• evidenţierea candidozei orale (Candida albicans) la pacienţii cu proteză totală,
debit salivar scăzut datorită unor terapii sau cu imunodeficienţe.
 Alte utilizări:
• determinarea acidului lactic, proteinelor, amilazei şi K-ului salivar pentru
aprecierea intensităţii efortului fizic;
• determinarea concentraţiei de alcool, pentru siguranţa circulatiei rutiere;
• determinarea markerilor tumorali: CEA, Ca 19-9
• determinarea citokinelor: IGF I si II, EGF, TGF
2. EFECTUL ANTICARIOGEN AL FLUORULUI
Pentru a înţelege mecanismul procesului de formare a cariilor este esenţială înţelegerea
reacţiilor chimice ce au loc la suprafaţa dinţilor, respectiv a echilibrului dintre
demineralizare şi remineralizare. Fluorul are un rol important în procesul de
demineralizare – remineralizare a dinţilor. Componenţa minerală a smalţului, dentinei şi
cementului este hidroxiapatita. Grupările fosfat din hidroxiapatită reacţionează cu ionii
de hidrogen la un pH de 5,5 în mediul lichid din apropierea cristalelor. Are loc astfel o
transformare a PO4 3- la HPO4 2- prin adiţia H+ , realizându-se în acelaşi timp şi
tamponarea H+ . Aceste reacţii determină dizolvarea cristalelor de hidroxiapatită
(demineralizare). Ionii de Ca2+ si PO4 3 din mediul lichid determină creşterea pHului,
tamponează şi neutralizează produşii de descompunere ai apatitei, ceea ce duce la
reconstruirea cristalelor de apatită parţial dizolvate (remineralizare). Aceste reacţii pot fi
stimulate de ionii de fluor. Deşi aceste reacţii privind demineralizarea/remineralizarea
sunt similare pentru cementul radicular, smalt şi dentină, diferenţele în compoziţia
chimica şi în structura celor trei componente determină o evoluţie diferită a cariei la acest
nivel. Utilizarea fluorului în timpul dezvoltării dinţilor şi apoi după erupţia lor duce la
stimularea remineralizării în condiţiile agresiunii acide de la suprafaţa dentară. În mediul
acid ionii de fluor reacţionează cu Ca2+ liber şi ionii de PHO4 2- formând cristalele de
fluorapatită, în care fluorul substituie o parte a grupărilor hidroxil. Ionii de fluor sunt
prezenţi în structura dentară în concentraţii de până 100-200 µmol/l, la suprafaţa
smaltului, iar în salivă concentraţia lor este foarte redusă de până la 1µmol /l .
Consumul zilnic de apă florurată 1 mg/l are efect anticariogen pentru toate grupele de
vârstă. Fluorul inhibă formarea cariilor prin:
• inhibarea metabolismului bacterian
• stimularea remineralizării prin formarea fluorapatitei Contactul zilnic al dinţilor cu
concentraţii scăzute de fluor inhibă procesul de demineralizare şi stimulează
remineralizarea. Nivelul necesar de fluor variază individual, în funcţie de pH-ul acid şi
de factorii protectori. Concentracţia zilnică crescută de fluor determină fixarea fluorului
în exces sub forma de CaF2 , în jurul cristalelor de apaptită ce duce la o remineralizare
intensă la suprafaţa smaltului şi va împiedica difuziunea ionilor de fluor în zona profundă
lezională. Mediul acid însă asociat cu o activitatea cariogenă intensă vor determina însa
 consumul în final al fluorului în exces prin pătrunderea lui în profunzime. Fluorul poate
preveni leziunile incipiente dar de asemenea, poate stabiliza leziunile deja existente,
deoarece:
• contribuie la remineralizarea cariilor incipiente în smalţ
• remineralizează parţial cariile în dentina, încetinind evoluţia cariilor localizate coronar
• remineralizează leziunile de la rădăcina dintelui (uneori nu mai este necesară obturaţia).
Aplicarea topică de fluor timp de cateva luni, asigură o remineralizare eficientă în
inhibarea cariilor superficiale şi în remineralizarea smalţului. Este mai puţin eficient însă
în cariile proximale datorită dificultăţii îndepărtării plăcii bacteriene. În cazul cariilor
profunde şi extinse de pe suprafaţa radiculară este necesară o concentraţie mai mare de
fluor. Doza maximă pentru adulţi este de 5 mg fluor / kgcorp/zi, se administrează sub
supravegherea medicului stomatolog şi cu precauţie la bolnavii cronici sau sensibili la
acţiunea fluorului. La copii cu dinţii în stadiul de dezvoltare, o doza mai mare de 0,07 mg
fluor/ kgcorp / zi (care poate fi atinsă în cazul utilizării pastelor de dinţi cu fluor) poate
duce la fluoroză.

3. TARTRUL DENTAR

Este un complex organo-mineral rezultat din mineralizarea plăcii bacteriene care aderă de
suprafaţa dentară. Acest complex conţine substanţe organice, minerale alături de celule
epiteliale descuamate, leucocite şi bacterii. Prezenţa tartrului poate fi un factor favorizant în
etiologia bolii parodontale pentru că :

• asigură o legătură a plăcii bacteriene cu ţesutul gingival, ceea ce face dificilă adordarea şi
eliminarea ei prin manevre terapeutice

• produce leziuni gingivale, ulceraţii, ceea ce reprezintă soluţii de continuitate pentru

difuziunea tisulară a bacteriilor În raport cu dispoziţia sa faţă de marginea gingivală liberă şi
în funcţie de originea componentelor sale, tartrul dentar poate fi supragingival (tartrul salivar)
şi subgingival (tartrul seric). Tartrul supragingival este un depozit de culoare albă – galbenă,
cu consistenţă redusă iniţial şi este localizat mai ales pe faţa linguală a incisivilor centrali,
inferiori şi pe suprafaţa vestibulară a molarilor superiori. În timp, consistenţa şi aderenţa
tartrului supragingival cresc, iar culoarea se modifică, devine mai inchisă prin impregnare cu
pigmenţi alimentari sau cu nicotină la fumători.

Compoziţia tartrului dentar, diferă în funcţie de localizarea sa (supra- sau

subgingivală).Tartrul supragingival este format în proporţie de 70- 90% din componente
anorganice dintre care : fosfat de calciu şi magneziu (80%) şi carbonat de calciu (2-4%).
Peste jumătate din componentele anorganice ale tartrului supragingival au o structură
cristalină dispusă sub formă de hidroxiapatită. Tartrul subgingival are o compoziţie
anorganică similară cu a tartrului supragingival, dar cu unele particularităţi:

• raport calciu – fosfor mai crescut

• conţinut crescut de sodiu, în special, în zona profundă a pungilor parodontale.

Componentele organice ale tartrului sunt: proteine (7%), glucide (10%), celule epiteliale
descuamate, leucocite şi diferite microorganisme. Apariţia şi formarea tratrului depinde de
vârstă : tartrul subgingival apare la copii şi într-un procent semnificativ după vârsta de 40
ani.Tartrul supragingival apare la peste jumătate dintre adulţii tineri şi la toţi adulţii peste 40
de ani. Tartrul dentar se formează pe structurile plăcii dentare preexistente care suferă un
proces de mineralizare. Placa bacteriană are capacitatea de a îngloba calciu până la o
concentraţie de 20 ori mai mare decât în salivă, care reprezintă sursa principală pentru tartrul
supragingival. Procesul de calcificare începe în zona profundă a plăcii bacteriene, în matricea
interbacteriană, care suferă modificări pe măsură ce procesul de calcifiere progresează.
Ritmul de formare a tartrului dentar depinde de: localizarea dinţilor, variaţiile individuale ale
fluxului salivar, natura alimentelor şi particularităţile masticaţiei. La 4-6 luni de la 299
procesul iniţial al depunerii, se observă o acumulare a acestuia, după care formarea tartrului
stagnează, fiind inhibată de acţiunea mecanică a alimentelor. Fixarea tartrului pe suprafaţa
dintelui se face prin ataşarea tartrului prin intermediul unei pelicule organice sau prin legarea
cristalelor anorganice din tartru de cele din structura dintelui (în zona de resorbţie a dentinei
şi a cementului). În funcţie de modalităţile de fixare şi de aderenţa tartrului faţă de suprafaţa
dentară, dislocarea lui poate fi mai uşoară (supragingival) sau mai dificilă (subgingival).
Formarea tartrului este determinată de modificările de pH-ul (în sensul creşterii) salivar sau al
plăcii bacteriene care va stimula astfel precipitarea a numeroase săruri minerale. Pe lângă
modificarea pH-ului, producţia enzimatică de către microorganismelor din placa bacteriană
are rol în apariţia primilor centri de mineralizare. Tartrul dentar este întotdeauna acoperit de
un strat de placă bacteriană încă nemineralizată.

Rolul dietei în formarea tartrului

Factorii care favorizează apariţia tartrului sunt :

• alimentele cu consistenţă şi acţiune mecanică scăzută

• deficienţa vitaminelor B6, PP şi C din alimentaţie

• consumul de alimente bogate în calciu, fosfor, bicarbonat, proteine, glucide Rolul tartrului
în apariţia parodontopatiilor Tartrul dentar nu reprezintă factorul etiologic, determinant al
îmbolnăvirii parodonţiului dar este un factor favorizant al inflamaţiei parodontale, prin faptul
că exercită un rol mecanic de menţinere a plăcii bacteriene în contact strâns cu ţesuturile
parodonţiului marginal şi împiedică astfel accesul mijloacelor de curăţire a plăcii bacteriene.
De aceea, tartrul dentar reprezintă un factor patogen important în producerea bolii
parodontale. La persoanele tinere, lezarea paradonţiului marginal este mai strâns legată de
prezenţa plăcii decât a tartrului, iar la persoanele vârstnice, asocierea tartrugingivită –
parodontită este frecventă şi prezenţa tartrului reprezintă mai ales efectul decât cauza
inflamaţiei şi a pungilor parodontale.

4. PLACA DENTARĂ

Placa dentară este constituită dintr-un complex de glicoproteine salivare, bacterii şi săruri
anorganice care se depune la nivelul dinţilor şi care poate induce leziuni cariogene în funcţie
de compoziţia alimentelor ingerate şi microflora orală existentă. Capacitatea patogenă a plăcii
dentare este dată de microorganismele acidogene (Streptococul mutans) care fermentează
glucidele şi determină formarea de acizi care scad pH-ul local ceea ce duce la
demineralizarea smalţului (la pH sub 5,2). Metabolizarea polizaharidelor formate determină
continuarea proceselor de fermentaţie acidă cu apariţia cariilor şi a parodontopatiilor.

4.1. Structura plăcii dentare

Stratul profund este format din glicoproteine salivare care aderă de smalţul dentar şi poate fi
colonizat de bacterii. Stratul mijlociu (placa bacteriană matură) conţine colonii microbiene
mai ales anaerobe: streptococi, alţi coci, bacili gram negativi şi pozitivi. Stratul superficial
conţine celule descuamate, componente alimentare si săruri minerale. Placa dentară este
formată din complexul de bacterii şi din matricea extracelulară de tip polizaharidic, devenind
astfel un biofilm a cărui activitate microbiană nu poate fi întodeauna inhibată de capacitataea
de apărare locală. Placa devine vizibilă, sub forma unei zone mate, mai întunecate la nivelul
smaltului. Placa rezistă la contactul cu alimentele în timpul masticaţiei şi poate fi înlăturată în
zonele accesibile doar prin periajul dinţilor. Aderarea plăcii la nivelul dinţilor este
determinată de următoarele procese:

• depozitarea proteinelor salivare bogate în prolină care acţionează ca receptori de aderare

• colonizarea acestei pelicule de către bacterii

• consolidarea plăcii prin formarea de polizaharide bacteriene

• colonizarea progresivă de noi bacterii ducând la distrucţii ale smalţului

4.2. Rolul plăcii dentare în apariţia cariilor

Compoziţia plăcii dentare variază în funcţie de localizare, de bacteriile care aderă la suprafaţa
dintelui şi alimentaţie. Dezvoltarea a noi populaţii bacteriene şi interacţiunea dintre acestea
determină modificarea compoziţiei bacteriene în placă. Alimentaţia săracă în proteine şi
bogată în sucroză favorizează dezvoltarea microorganismelor odontolitice. Lactobacillus
acidophilus:

• precede apariţia cariilor dentare,

• rezistă la un pH scăzut

• are capacitatea de a produce acizi.

Streptococus mutans:

• produce acid lactic din sucroză

• sintetizează din sucroză un polizaharid insolubil (poliglucan), care formează matricea de

ataşare a microorganismelor din placă la suprafaţa dinţilor

• rezistă la un ph scăzut (sub 5) Producerea de acizi în placă Difuziunea sucrozei în interiorul

plăcii determină producţia rapidă de acizi cu scăderea ph-ului, condiţie favorizantă pentru
decalcificarea smalţului.

În patogenia cariei dentare sunt implicaţi urmatorii factori:

• producţia crescută de acizi (mai ales acid lactic) la nivelul plăcii care depăşeşte capacitatea
locală de acţiune a substanţelor tampon

• capacitatea de difuziune limitată la nivelul placii care împiedică trecerea acizilor în salivă

• producerea continuă de acid din polizaharidele intracelulare bacteriene Mineralele de la

nivelul plăcii Sunt reprezentate de componetele salivare de tipul calciului, fosforului şi
fluorurilor care intră în compoziţia placii dentare alături de bacterii şi polizaharide. Există o
relaţie invers proporţională dintre concentraţia mineralelor la nivelul plăcii şi activitatea
cariogenă 302 Sucroza ca substrat al plăcii Aportul repetat, în cantitaţi mici de sucroză
determină activarea placii dentare cu scădera pH-ului local şi creşterea potenţialului cariogen
cu distrucţia smalţului dentar.

Factorii care determină efectul cariogen al sucrozei:

• sucroza reprezintă până la 25% din carbohidraţii alimentari

• molecula sa mică permite difuzarea rapidă în placă

• favorizează colonizarea plăcii cu bacterii cariogene, mai ales cu S. mutans,

• producerea de polizaharide insolubile (glucan) care formeză matricea extracelulară a plăcii

cu care aceasta aderă la nivelul dinţilor

• metabolizarea bacteriană a sucrozei conduce repede la formare de acizi

4.3. Rolul plăcii dentare în patogenia gingivitei şi parodontopatiilor

Parodontitele sunt boli ale parodonţiului marginal de natură inflamatorie. Parodontopatiile

inflamatorii sunt rezultatul interacţiunii dintre factorul etiologic primar- placa dentară- şi
ţesutul de la nivelul joncţiunii dento-gingivale. Placa supragingivală şi constituenţii ei
determină apariţia gingivitei iar placa subgingivală iniţiază apariţia parodontitelor. Incidenţa
parodontitelor creşte odată cu înaintarea în vârstă datorită expunerii îndelungate la acţiunea
iritantă a placii dentare

Gingivita

• Placa tânără, cu o vechime de 1-3 zile, conţine germeni gram pozitivi, facultativ coci şi
bacili .

• după 2-3 zile, are loc creşterea marcată a microorganismelor mobile (în placă domină
microorganisme filamentare Actinobacillus actinomycetemcomitans)

• modificarea florei microbiene cu trecerea de la formele gram pozitive, steptococi, la forme

gram negative

• la 7 zile are loc acumularea plăcii dentare la nivelul marginii libere a gingiei care duce la
dezvoltarea leziunii iniţiale – gingivita . Se caracterizează prin modificări inflamatorii acute
gingivale cu acumulare de exudat inflamator (lichid crevicular gingival) şi leucocite. Fibrele
de colagen din gingie, din jurul marginii libere, sunt distruse şi înlocuite cu infiltrat
inflamator.

• răspunsul organismului este iniţiat de substanţe chemotactice provenite din placa matură.
Reacţia inflamatorie împotriva plăcii, la nivelul marginii gingivale libere este realizată
predominant de neutrofile la joncţiunea epitelială şi de limfocitele T în ţesutul conjunctiv. În
timp, modificările inflamatorii devin mai pronunţate, creşte fluxul lichidului crevicular şi
leucocitele migrează în şanţul gingival. Lichidul gingival lubrefiază şi curăţă şanţul; el
conţine enzime şi anticorpi orientaţi împotriva bacteriilor. Conţine de asemenea macrofage
care fagocitează bacteriile pentru a fi prezentate şi recunoscute de către celulele
imunocompetente.

• după câteva săptămâni, apar semnele clinice de inflamatie: tumefacţie, sângerări, exudat,
modificări de culoare.

• în leziunea stabilizată tipurile de celule prezente în infiltrat sunt plasmocite (limfocitele T

activate) şi B. În stratul epitelial şi şanţul gingival se găsesc neutrofile, plasmocitele se află la
marginea infiltratului iar macrofagele în buzunarul epitelial format prin proliferarea celulară a
epiteliului joncţional. Are loc distrugerea anatomică a gingiei datorită infecţiei plăcii la
joncţiunea dentogingivală, înlocuirii fibrelor de colagen cu ţesut conjunctiv inflamator,
creşterii numărului şi dimensiunilor vaselor de sânge, ulceraţiilor şi apariţiei puroiului.
Suprafaţa rădăcinii este afectată, placa şi calculii aderă de suprafaţa dentară şi se ataşează de
iregularităţile cementului. Cementul este afectat şi absoarbe endotoxinele. Fibrele
parodontale principale sunt distruse. Factorii bacterieni eliberaţi din placa dentară şi
mediatorii inflamatori induc activitatea osteoclastică. Suportul alveolar osos dispare.

• factori locali care participă la apariţia inflamaţiilor gingivale şi parodontale, alături de placă,
sunt: calculii dentari, marginile subgingivale ale lucrărilor dentare, impactul alimentar,
traumatismele de ocluzie, proteze dentare defectuoase, malocluzie.

• factorii sistemici care pot influenţa răspunsul organismului sunt malnutriţia, deficienţe ale
sistemului imun, anumite tratamente medicamentose, disfuncţii endocrine, unele boli
ereditare, stresul.

5. GINGIVITELE ŞI AFECŢIUNILE SISTEMICE

Diabetul zaharat Prin patogenia sa, determină alterarea mecanismelor de apărare a structurilor
specifice faţă de placa bacteriană.

Principalele mecanisme prin care diabetul acţionează asupra gingiei sunt:

• alterarea metabolismului local (acidoza tisulară) şi acumularea de compuşi intermediari, cu

acţiune toxică

• hiperlipidemia asociată cu parodontopatia

• modificările vasculare (fragilitate capilară) şi ale formaţiunilor nervoase (nevrita diabetică).

În cursul diabetului, gingia poate fi hiperplazică, poate sângera uşor sau prezintă polipi şi
frecvente ulceraţii. Carenţa de vitamina C Determină:

• creşterea patogenităţii plăcii bacteriene

• creşterea permeabilităţii mucoasei bucale pentru agenţii patogeni

• scăderea integrităţii pereţilor vasculari

• scăderea chemotactismului şi a migraţiei leucocitare

• demineralizare la nivelul parodonţiului profund Simptomatologie: halena, edem,

hiperplazie gingivală cu ulceraţii şi sângerări. La pacienţii cu igiena bucală optimă, efectele
distructive ale deficienţei de vitamina C sunt mai reduse. Prezenţa plăcii bacteriene agravează
tabloul simptomatic, prin apariţia pungilor parodontale. .

Boli hematologice

Gingivita hiperplazică din leucemii. Apare mai ales în leucemia acută şi se caracterizează prin
apariţia de bule hemoragice la nivelul cavităţii bucale care se sparg uşor şi produc ulceraţii
sângerânde şi dureroase. Sistemul oro-facial este afectat de procesul leucemic prin apariţia
adenopatiilor loco – regionale, a tumefacţii parotidiene şi infiltrate leucemice la nivelul
pulpei dentare.

Simptomatologie :

• hiperplazie gingivală care acoperă suprafeţele dentare sau chiar coroana dintelui

• gingivoragii precoce, peteşii la nivelul mucoasei bucale datorită trombocitopeniei

• ulceraţiile gingivale, frecvent suprainfectate din cauza granulocitopeniei, dureroase la
atingere, deglutiţie (disfagie) Gingivita din anemii

• anemia hipercromă, macrocitară, pernicioasă BIERMER se caracterizează prin apariţia

glositei la nivelul cavităţii bucale : mucoasa linguală este netedă, cu atrofie papilară, de
culoare roşu aprins

• anemia hipocromă, microcitară, feriprivă se caracterizează prin glosită, ulceraţii, disfagie şi

gingie palidă.

• anemia hemolitică normocitară, normocromă, poate fi indusă de acţiunea toxică a anumitor

medicamente asupra hematopoiezei: mucoasa gingivală este palidă şi prezintă ulceraţii
suprainfectate datorită leucopeniei Gingivita din trambocitopenii Gingiile sunt tumefiate, de
consistenţă moale, iar hemoragiile gingivale apar în cursul periajului sau masticaţiei. Pe
mucoasa jugală şi palatinală apar frecvent vezicule hemoragice şi peteşii. Gingivita din
imunodeficienţe Formele de neutropenie, respectiv agranulocitoză (lipsa granulocitelor) se
caracterizează prin alterarea majoră a fagocitozei şi sunt determinate de :

• infecţii bacteriene sau virale

• radiaţii ionizante, solvenţi organici

• hipersensibilitatea la medicamente: sulfamide, barbiturice, fenilbutazonă, săruri de aur Apar

ulceraţii cu caracter hemoragic şi necrotic, la nivel gingival care se extind apoi pe mucoasa
jugală şi la nivelul faringelui. Gingivita alergică Se poate produce d in cauza unei reacţii
alergice la anumiţi compuşi coloranţi sau aromatizanţi din pasta de dinţi, apa de gură sau
guma de mestecat. Gingia este tumefiată, de consistenţă redusă, are o culoare roşu intens şi
sângerează uşor. Se poate asocia cu cheilita şi glosita.

6. ROLUL AFECŢIUNILOR SISTEMICE ÎN PARODONTOPATII

Parodontitele pot creşte riscul de apariţie a unor afecţiuni sistemice, mai ales cardiovasculare,
prin acţiunea agenţilor patogeni parodontali şi a citokinelor proinflamatorii din structurile
gingivoparodontale inflamate. În aceaşi masură, afecţiunile sistemice influenţează capacitatea
de îmbolnăvire a parodonţiului marginal prin stimularea instalării şi a evoluţiei bolii
parodontale. De asemenea, aceste afecţiuni compromit eficienţa tratamentului local
(antimicrobian, chirurgical, de echilibrare ocluzară) şi favorizează apariţia recidivelor. Există
o predispoziţie familială privind riscul de apariţie a parodontitelor care depinde de capacitatea
de apărare şi imunitară a individului, tipul structurilor dentare precum şi factori care ţin de
mediul familial în alegerea dietei şi educaţia sanitară privind igiena orală.

Fig. Rolul afectiunilor sistemice in parodontopatii

Afecţiuni Manifestari
Ateroscleroza Reducerea fluxului sanguin în parodonţiul marginal
Hiperkeratoza, îngroşarea epiteliului gingival

Hipotiroidism Hiperkeratoza, mobilitate dentară, edem gingival

Hiperfuncţia adenohipofizei (acromegalie prin Gingivită, creştere în volum a maxilarelor, spaţieri

hipersecreţie de hormon somatotrop la adult) dentare

Hiperparatiroidism Demineralizarea osului alveolar, chisturi ale oaselor

maxilare

Diabet zaharat Disconfort la nivel orofacial (dureri, senzaţie de

uscăciune şi arsuraă)

Scăderea fluxului salivar în parodonţiul marginal

Gingivită hiperplazică

Parodontită marginală cronică

Hipofuncţia corticosuprarenaliană (boala Hiperpigmentare a mucoasei gingivale

Addison)

Tulburări ale secreţiei hormonilor sexuali Gingivită de pubertate, de sarcină

feminini
Gingivită atrofică la menopauză

Boli hematologice Hiperplazii gingivale, ulceraţii ale mucoasei bucale,

gingivoragii

Demineralizarea osului alveolar

Imunodeficienţe (SIDA, agranulocitoza) Leziuni şi distrucţii ale parodonţiului marginal

Boli hepatice Gingivoragii, ulceraţii, parodontite

Hipovitaminoza A Ulceraţii, hiperkeratoza

Hipovitaminoza D Demineralizări ale osului alveolar

Hipovitaminoza B1 Eroziuni ale mucoasei bucale, hiperestezii Glosită

cu depapilarea limbii, kelită Gingivoragii, ulceraţii
 Hipovitaminoza B12 Stomatită, glosită, gingivită acută ulcero-necrotică

HipovitaminozaC

Hipovitaminoza PP

Tulburări neuro-psihiatrice (anxietate, psihoze, Risc crescut de infecţii ale parodonţiului asociat cu
depresie) deficienţe ale igienei orale Sindromul parodontal de
stres emoţional

7. BRUXISMUL

7.1. Definiţie, etiologie, efecte

Bruxismul reprezintă încleştarea involuntară, inconştientă şi excesivă a dinţilor, sau

scrâşnirea dinţilor. Poate apare în timpul somnului, frecvent (bruxism de somn) sau în stare
de veghe (bruxism de trezire). Deoarece acţiunea nu este conştientă şi pentru că forţa
dezvoltată nu este diminuată de alimente, în timpul bruxismului de somn se pot dezvolta forţe
de trei ori mai mari decât cele din timpul masticaţiei.

Etiologia bruxismului:

• stresul,

• tulburări ale sistemului nervos central

• tipul de personalitate,
• factori genetici

• medicamente

• alergiile,

• deficienţele nutriţionale,

• malocluzia

Efectele bruxismului:

• distrucţia smalţului şi înlocuirea cu dentină

• distrugerea suprafeţei de ocluzie a dinţilor anteriori

• modificări de formă a dinţilor posteriori

• retracţia bărbiei prin aproprierea celor două maxilare datorită scurtării dinţilor

• hipertrofia muşchiului maseter cu modificări ale fizionomiei şi inflamarea glandelor

parotide

• sensibilitate şi durere la nivelul maxilarelor

• spasme şi dureri musculare

• cefalee

• tulburări de auz

• afecţiuni ale articulaţiei temporo-mandibulare însoţite de durere şi alterarea mobilităţii

articulare

7.2. Explorarea funcţională: electromiografia (EMG)

Electromiografia (EMG) reprezintă o metodă de investigaţie paraclinică care constă în

înregistrarea activităţii electrice a muşchilor scheletici, sub forma potenţialelor de acţiune.
După achiziţia datelor, potenţialele de acţiune sunt amplificate şi vizualizate pe ecranul unui
osciloscop. Pentru efectuarea unui examen EMG sunt necesare anumite condiţii: temperatura
camerei în care se efectuează proba trebuie să fie de 23-24°C. La temperaturi mai scăzute
traseul EMG suferă modificări determinate de contracţii musculare involuntare (frisonare).
După inserţia acului electrod, examinatorul urmăreşte atât difuzorul cât şi osciloscopul
aparatului pentru a observa dacă există activitate bioelectrică, spontană de repaus. Apariţia
unei activităţi bioelectrice spontane denotă de obicei existenţa unei leziuni neurogene. În a
doua etapă se face examenul EMG în timpul contracţiei musculare. Se solicită subiectului
examinat să efectueze o contracţie musculară cu intensitate redusă. În această situaţie se
produce contracţia unor fibre musculare dintr-un număr redus de unităţi motorii, iar
activitatea bioelectrică reprezintă un traseu simplu prin detectarea biocurenţilor unităţii
motorii în care este inserat vârful acului-electrod. Astfel, se pot urmări parametri ca durata,
forma, amplitudinea şi frecvenţa potenţialelor de unitate motorie.

Tehnica de examinare Examenul EMG este de două tipuri:

de detecţie şi de stimulodetecţie.

• Electromiografia de detecţie se obţine în urma contracţiei voluntare a muşchiului. •

Electromiografia elementară înregistrează biopotenţialele unei singure unităţi motorii cu
ajutorul unor electrozi de profunzime (utilă în cercetare). • Electromiografia globală
înregistrează potenţialele de acţiune însumate ale tuturor unităţilor motorii. Se folosesc
electrozi de suprafaţă pentru investigarea muşchilor masticatori şi cervicali localizaţi în
zonele superficiale. 310 Electromiografia de detecţie globală permite investigarea simultană a
mai multor muşchi implicaţi în masticaţie, deglutiţie, menţinerea posturii capului (maseter,
temporal anterior, temporal posterior, digastric anterior, sternocleidomastoidian). Pentru
maseter, electrodul se plasează la 3 cm supero-anterior de unghiul mandibular, iar pentru
muşchiul temporal anterior, electrodul se va găsi într-o poziţie verticală, de-a lungul marginii
anterioare a muşchiului Electrodul pasiv (de pământare) va fi poziţionat în apropierea
electrodului activ (la nivelul lobului urechii sau în regiunea occipitală).

• Electromiografia de stimulodetecţie permite investigarea parametrilor funcţionali ai căilor

de conducere nervoasă în urma stimulării nervului motor printr-un impuls electric. Parametrii
potenţialelor de unitate motorie (PUM) În stare de repaus muscular, la nivelul unei U.M. nu
există activitate bioelectrică. În momentul introducerii acului-electrod în muşchi se produce
un „potenţial de inserţie al electrodului”, care dispare după câteva secunde, odată cu
instalarea relaxării musculare. Sub acţiunea unui impuls, fibrele musculare ale unei U.M. se
contractă sincron şi produc un câmp electric, grafoelementul caracteristic fiind denumit
potenţial de unitate motorie (PUM). Parametrii potenţialelor de U.M. depind de: numărul şi
densitatea fibrelor musculare ale U.M., funcţionalitatea fiecărei fibre musculare din U.M.,
perioada de latenţă a sinapselor neuromusculare şi viteza de conducere a impulsului nervos.
Durata potenţialelor de unitate motorie reprezintă timpul necesar pentru înscrierea grafică a
modificărilor electrice care au loc într-o U.M. cu ocazia unei singure contracţii. Deci durata
potenţialului de U.M. depinde de structura muşchiului, fiind mai mare în muşchii ai căror
U.M. sunt constituite dintr-un număr mai mare de fibre şi mai mici în muşchii cu o activitate
mai fină. În U.M. cu fibre roşii durata P.U.M. este mai lungă, iar în fibrele musculare albe
durata P.U.M. este mai scurtă. Durata potenţialelor de UM variază în raport cu vârsta,
temperatura, starea de oboseală, iar în condiţii patologice durata P.U.M. creşte în afecţiunile
neurogene şi scade în cele miogene. Amplitudinea potenţialului de U.M. exprimă forţa de
contracţie a fibrelor musculare a căror activitate este culeasă de electrod. Valorile normale ale
amplitudinii potenţialelor de U.M. variază între 100 µV-5 mV. Forma sau fazismul P.U.M. îşi
are originea în asincronismul potenţialelor fibrelor componente, asincronism relativ,
determinat de faptul că plasamentul acului-electrod nu poate coincide cu locul geometric al
teritoriului unităţii motorii. Forma P.U.M. poate fi mono-, bi-, tri- sau polifazică. Se admite
procentul de 12%, ca fiind normal pentru apariţia de potenţiale polifazice. Apariţia
potenţialelor polifazice, într-un muşchi normal, în cursul activităţii, este legată de raportul
electrod-fibre de culegere, deci de distanţa inegală dintre electrod şi diferitele fibre în
contracţie ale unităţilor motorii. Frecvenţa descărcărilor U.M. este direct proporţională cu
intensitatea activităţii musculare. Pericarionul neuronului motor periferic descarcă gradat într-
un ritm de 4-6 c/s până la 60-100 c/s. Creşterea activităţii pe unitatea de timp constituie
fenomenul de sumaţie temporală. Pe măsură ce creşte intensitatea contracţiei musculare,
electromiograma înregistrează şi activitatea unităţilor motorii vecine, ale căror potenţiale de
U.M. se intrică, observându-se fenomenul de sumaţie spaţială.

Fig. Caracteristicile parametrilor de unitate motorie

Parametri Valori normale

Amplitudine 100-5000µV
Durată 2-17ms (8-12)
Formă Mono-, bi-, trifazică, (polifazică)
Frecvenţă 1-100/sec, depinde de muşchi

Aspectul traseului EMG

În stare de repaus muscular, examenul EMG efectuat unui subiect sănătos nu evidenţiază
activitate bioelectrică, pe ecranul aparatului apare linia izoelectrică. Existenţa unei activităţi
bioelectrice spontane atrage atenţia de obicei asupra existenţei unei leziuni neurogene. Există
însă şi activitate electrică spontană, care nu are semnificaţie patologică şi care trebuie
cunoscută pentru evitarea erorilor de diagnostic. Potenţialele de repaus sunt reprezentate de:
Potenţialele electrice spontane de inserţie, potenţialele de nerv, zgomotul sinaptic În raport cu
intensitatea contracţiei musculare,există trei tipuri de trasee EMG: traseul simplu, care
corespunde unei contracţii uşoare, traseul intermediar, care apare la o contracţie moderată, şi
traseul interferenţial corespunzând unei contracţii maxime a muşchiului

BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ

1) Boboc Gh., Aparatul dento-maxilar, Ed Medicala, Bucureşti, 1996

2) Borza, C., Fiziopatologie, Editura Aura, Timişoara, 2010
3) Borza, C., Muntean D., Fiziopatologie, Editura Eurostampa, Timişoara, 2010
4) Barnes P.J. - New directions in allergic diseases: Mechanismbased anti-inflamatory
therapies, J. Allergy Clin Immunol 2000; 106: 5.
5) Bowen W, Taleak L. - Cariology for the Nineties. Rochester, NY: University of
Rochester Press; 1993.
6) Braunwald E. - Heart failure, in Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular
Medicine.Braunwald E. (editor). Saunders, 1997.
7) Braunwald E., Zipes D.P., Libby P., Bonow R. - Braundwald’s Heart Disease: A
Textbook of Cardiovascular Medicine, 7th ed., Saunders Ltd., 2004.
8) Cristescu Al., Marcus D. - Fiziopatologie Specială; Partea I, Lito IMT, Timişoara,
1986. Cristescu Al., Marcus D. - Fiziopatologie Generală; Partea II, Lito IMT,
Timişoara, 1988. Cristescu Al. - Fiziopatologia Sistemelor: cardiovascular, respirator,
hematologic, imunologic, Ed. Fleming, Timişoara, 2004.
9) Corwin E.J. - Handbook of Pathophysiology Foundations of Health&Disease, 3rd ed.,
Lippincott Williams&Wilkins, 2006.
10) Colman R.W. et al. - Hemostasis and Thrombosis: Basic Principles and Clinical 4th
ed., Lippincott Williams&Wilkins, 2000.
11) Copstead L.E., Banasik J. - Pathophysiology, 3rd ed., Ed. Elsevier Saunders, 2009.
Despopoulos A., Silbernagl S. - Color Atlas of Physiology, 5th ed., Thieme Publishing
Group, 2003.
12) Dickstein K., Cohen-Solal A., Filippatos G., McMurray J.J.V., Ponikowski P., Poole-
Wilson P.A., et al. - ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and
chronic heart failure 2008,
13) Dumitriu H.T., Dumitriu S., Dumitriu A.S., Parodontologie, Ediţia a IV-a, Editura
Viaţa Medicală Românească, Bucureşti, 2006
14) Filippo Crea, Paolo G. Camici, Raffaele De Caterina et al. - Chronic Ischaemic Heart
Disease. The ESC Textbook of Cardiovascular Medicine edited by A.J. Camm 2006;
15) Fox S.I. - Human Physiology, 8th ed., McGraw-Hill Science/Engineering/Math,
2003. Ganong W.F., McPhee S.J. - Pathophysiology of Disease An Introduction to
Clinical Medicine, 5th ed., Lange Medical Books/McGraw-Hill, 2006.
16) Gleich G.J. - Mechanisms of eosinophil-associated inflammation, J Allergy Clin
Immunol 2000;
17) Goldman M.J.- Principles of Clinical Electrocardiography. 12th ed. Los Altos/
Ca.Lange Medical Publications, 1986.
18) Guyton A.C., Hall J.E. - Textbook of Medical Physiology, 11th ed., Elsevier Inc.,
2006.
19) Hilton TJ. - Cavity sealers, liners and bases: current philosophies and indications for
use. “Open Dent” 1996;
20) Hume WR, Massey WL. - Keeping the pulp alive: the pharmacology and toxicology
of agents applied to dentine. “ J Aust Dent”
21) Kasper D.L., Braunwald E. - Harrison’s Manual of Medicine, 319 16th ed., McGraw-
Hill Professional, 2005.
22) Katz A.M. - Heart Failure. Pathophysiology, Molecular Biology and Clinical
Management. Lippincott Williams&Wilkins, 2000.
23) Kim S, Trowbridge H. - Pulpal reactions to caries and dentine procedures. In : Cohen
S, Burns RC,eds. “ Pathways of the pulp”, 6 th ed. St Louis : Mosby;1994.
24) Kumar P., Clark M. - Clinical Medicine, 6th ed., Saunders Ltd., 2005.
25) McPhee S.J. - Pathophysiology of Disease: An Introduction to Clinical Medicine,
Kindle Edition, 5th ed., McGraw-Hill Medical, 2005.
26) Middleton E. et al. - Allergy Principles and Practice, 5th ed. Mosby, 1998.
27) Mitchel A., Mitchel L., Ghid clinic de stomatologie, Editura Bic All, Bucureşti, 1999,
traducere: Oxford Handbook of Clinical Dentistry, Ediţia a II-a, 1995,
28) Murray J.F., Nadel J.A. - Textbook of Respiratory Medicine, 3 rd ed., Saunders, 2000.
29) National Cholesterol Education Program (NCEP) - Expert Panel on Detection,
Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment
 Panel III). Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP)
Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in
Adults (Adult Treatment Panel III) final report, Circulation 2002;
30) Newby D., Grubb N. - Cardiology - an illustrated colour text, Ed. Elsevier, 2005.

Patton J. - Textbook of Physiology, 21st Edition, vol. I, II, W.B. Saunders Company
Philadelphia , USA, 1989

31) Regezi J.A., Sciubba J. - Oral pathology clinical - Pathologic correlations, Second
edition, W.B. Saunders Company, Philadelphia , USA, 1993.
32) Smulson MH, Hagen JC, Ellenz S.J. - Histopathology and diseases of the dental pulp.
In : Weine FS, ed. “ Endodontic therapy” , 5th ed. St Louis: Mosby; 1996.
33) Smulson MH, Hagen JC, Ellenz S.J. - Pulpoperiapical pathology and immunological
considerations. In: Weine FS, ed . “Endodontic therapy”, 5th ed. St Louis: Mosby;
1996. Sproat C., Burke G., McGurk M., Essential Human Disease for Dentists,
Elsevier, 2006. Stites D.P., Terr A.J., Parslow T.G. - Basic and Clinical Immunology,
Eight Edition Lange Medical Book, USA, 1994.
34) West J.B. - Respiratory Physiology: The Essentials, 6th ed. Williams&Wilkins, 1999.