6poliartritareumatoida 180409155143 PDF

Prof. univ. dr.
Paula Drosescu
POLIARTRITA REUMATOIDĂ
REUMATOIDĂ
(PR)
Prof. univ. dr. Paula Drosescu
DEFINIŢIA POLIARTRITEI REUMATOIDE

DEFINIŢIA
(PR) (AR)
Boală sistemică, cronică, inflamatorie, cu etiologie
necunoscută
ecunoscută,, cu patogenie autoimună, manifestată
predominant prin artropatii periferice simetrice cu
caracter deformant și distructiv, mai rar cu manifestări
viscerale; dpdv patogenic = afectarea membranei sinoviale
articulare diatrodiale
EPIDEMIOLOGIE
Incidenţă – 1-2% din populația generală (200.000 Romania)
Raportul femei : bărbaţi = 2:1, 3,4:1
Forme ușoare oligoarticulare > agresive
Vârsta:
 vârful incidenţei: 35
35--50 ani (70ani)
 artrita reumatoidă juvenilă: <16 ani
 PR a vârstnicului: >65 ani
ETIOLOGIE - necunoscută
ecunoscută,, multifactorială:
FACTORI FAVORIZANȚI
I.Factori genetici
a. Studii familiale
- agregare familială a bolii, incidenţă > 4 ori în familia bolnavului
- gemeni monozigoţi > dizigoţi
- rude consanguine – anomalii imune (FR)
b. Corelaţii cu antigenele de histocompatibilitate
- tipuri HLA-
HLA-DR4 şi HLA-
HLA-DR1
- forme severe de PR: HLAHLA--DR4 90%
Secvență de aminoacizi între codonul 67 67--74 (70-
(70-74) de la nivelul
lanțurilor poli peptidice alfa și beta = „„EPITOPUL
EPITOPUL REUMATOID”
REUMATOID”
responsabil de susceptibilitatea genetică - 80% din bolnavii de rasa
albă cu PR
II. Factori endocrini

III. Factori de mediu
IV. Factori endogeni (autoimunitate
(autoimunitate))
ETIOLOGIE
I.Factori genetici
PR mai frecventă la femei în perioada activă hormonală
Boala se ameliorează în sarcină/alăptare
Estrogenii stimulează răspunsul imun de LTh
LTh,, LTs
Pe suprafața sinoviocitelor + LT există receptori pentru
estrogeni
La bărbați: PR apare la cei a căror nivel de testosteron
este mai scăzut
III. Factori de mediu incriminați:

Bacterii (enterotoxina
(enterotoxina stafilococică/streptococului gr A),
virusuri (Epstein
(Epstein--Barr,
Barr, rujeolei, parvovirusul
parvovirusul),
),Mycoplasme
Mycoplasme
locuințe cu igrasie,
munca stresantă, alimentație neadecvată
IV. Factori autoimunitate și tulburări de circulație

ETIOLOGIE
I.Factori genetici
III. Factori de mediu
IV. Factori autoimuni

Prezenţa în serul bolnavilor de Ac
Ac--anticolagen tip II
(distrucţia cartilajului)
IgG insuficient glicozilată => Ac împotriva ei (IgM

(IgM--FR)
FR)
Tulburări de circulație:
circulație: extremități reci = rezistență
capilară diminuată – favorizează procesele infecțioase +
circulația locală
Patogenia - Ipoteze
- Ipoteza infecțioasă bazată pe simptomatologia clinică
ți evolutivă (febră, semne de laborator)
- Ipoteza autoimună – descoperirea FACTORULUI
REUMATOID (Waaler și Rose)
LOCALIZĂRI la nivel
• articular
articular::
– iniţial – sinovită inflamator-
inflamator-exudativă
– sinovită proliferativă şi infiltrativă
– leziuni cu caracter progresiv
• extra
extra--articular:
articular:
– depozite tisulare de IgGIgG,, IgM
IgM,, C3
– în ser CIC, FR şi C3
Citokine – informații care ajută la înțelegerea mecanismului de

producere al bolilor autoimune
Imunohormoni = hormoni reglatori ai răspunsului imun
- o serie de glicoproteine și proteine cu rol de mediatori în
comunicarea intercelulară
- sunt secretate de celule activate după stimulare
- se fixează de receptorii de membrană specifici
- sunt mediatori ai imunității, inflamației, proliferării și diferențierii
unor linii celulare
- din acest grup fac parte: interleukinle, interferonii, factorii de
creștere hematopoietici, factorii de necroză tumorală și
chemokinele
Citokenle pot fi secretate de limfocite = limfokine și de monocite =

monokine
În procesele imunoogice intervin: limfokinele + monokinele +
prostaglandinele (produse pe calea ciclooxigenazei și care degradează
acidul arahidonic) + interferonii.
1. Succesiunea de evenimente sunt declanșate la nivelul
SINOVIALEI de către vasele de sânge care suferă un proces
de:
MICROTROMBOZARE FORMARE DE VASE NOI

+ trecerea de LIMFOCITE
circulante în sinovială datorită:
• INTERFERON GAMA
INFILTRAT • INTERLEUKINA 1
LIMFOPLASMOCITAR • FACTOR DE NECROZĂ
PERICAPILAR
TUMORALĂ
Limfocitele = LT helper trec ușor
în țesuturi și stimulează L B
Aglomerări celulare cu aspect de
FOLICUL LIMFATIC
asemănător celui din Produc FR factor reumatoid
ganglionii limfatici
1. Succesiunea de evenimente sunt declanșate la nivelul SINOVIALEI

de către vasele de sânge care suferă un proces de:
a.MICROTROMBOZE + FORMARE DE VASE NOI

b.INFILTRAT LIMFOPLASMOCITAR PERICAPILAR
c.MONOKINELE (produse de către macrofage) stimulează

multiplicarea necontrolată a sinoviocitelor = caracter
PROLIFERATIV
Sinoviocitele sunt dispuse în 1-2 straturi FĂRĂ

MEMBRANĂ BAZALĂ (normal existența acesteia face
posibil controlul procesului de proliferare)
PR: proliferarea acestor straturi cu formarea de MICRO- și
MACROVILOZITĂȚI atât la suprafața cât și în
profunzimea sinovialei
Lipsa MB = difuzarea rapidă a substanțelor biologice

SINOVIALEI de către vasele de sânge care suferă un proces de:
a.MICROTROMBOZE + FORMARE DE VASE NOI

b.INFILTRAT LIMFOPLASMOCITAR PERICAPILAR
c.MONOKINELE (produse de către macrofage)

stimulează:
multiplicarea necontrolată a sinoviocitelor = caracter
PROLIFERATIV
 proliferarea și stimularea funcțiilor fibroblaștilor
 creșterea resorbției osului
 manifestări sistemice: febră + alterarea stării
generale
1. Succesiunea de evenimente sunt declanșate la
nivelul SINOVIALEI = SINOVITĂ = proces infiltrativ-
proliferativ întreținut de limfocitele sosite din torentul
circulator
PANUS ARTICULAR = țesut sinovial hipertrofiat, amplu
vascularizat care invadează articulația de la periferie
primele leziuni la joncțiunea os-cartilaj și se produc prin:
- afectează cartilajul
- osul subcondral
- capsula și ligamentele
- rar tecile tendinoase și bursele
Faza tardivă:
fenomenele acute se sting = formarea de țesut fibros
(activitate excesivă a fibroblaștilor stimulați de
macrofage)
Rezultă: anchiloză (adeziuni fibroase) sau semianchiloză
PMN PG E2 prostaglandinele
produc
Macrofage Proteinazele – cea mai
Sinoviocite A importantă fiind
Condrocite COLAGENAZA
În cazul articulațiilor cu capsulă

rezistentă (de ex: șold) Distrucții la nivelul
acumularea de lichid - cartilajul
intracapsular poate afecta - osul subcondral
irigarea țesuturilor învecinate - capsula și ligamentele
Necroze articulare
Corpi străini intraarticulari
SINOVIALEI
2a. Al doilea loc de activitate biologică = CAVITATEA

ARTICULARĂ
FACTOR REUMATOID
• autoanticorpul direcționat împotriva porțiunii Fc a IgG
(existe și alte izotipuri pentru IgM, Ig A, IgE)
• participă la fixarea complementului + formarea de
complexe imune la nivelul sinoviale ceea ce întreține
procesul inflamator
• are valoare diagnostică de 75-85%
• secretat de plasmocitele din sinovială
Plasmocitele sunt leucocite care sintetizează cantități mari de
anticorpi, se găsesc în mod normal în țesuturi (nu în sânge),
reprezentând stadiul final al diferențierii limfocitelor B capabile să
producă forma solubilă (secretata) a imunoglobulinelor, să prolifereze
celular
SINOVIALEI = SINOVITĂ
2. Al doilea loc de activitate biologică = CAVITATEA

ARTICULARĂ
FACTOR REUMATOID (continuarea)

• reacția FR-IgG = complexe imune + fixarea
complementului = devin vulnerabile la fagocitoza PMN, M,
sinoviocitelor A, explică valorile scăzute ale
complementului seric, ragocitelor (= PMN care au
fagocitat complexele imune)
Procesele care au loc în cavitatea articulară sunt:

- consecința proceselor care au loc în sinovială
- reprezintă stimuli pentru activitatea infiltratului celular
sinovial
Rezultă un cerc vicios imun, cronic autoîntreținnut
Patogenia
• La nivel articular:
articular:
– iniţial – sinovită inflamator-
inflamator-exudativă
– sinovită proliferativă şi infiltrativă
– leziuni cu caracter progresiv
• La nivel extra-
extra-articular:
articular:
– depozite tisulare de IgG
IgG,, IgM
IgM,, C3
– în ser CIC, FR şi C3
Localizări extraarticulare – NODULI REUMATOIZI

 periarticulare: cot
 seroase: pleură, pericard,
 parenchim pulmonar
 scleră
 miocard
Localizările extraarticulare – NODULI REUMATOIZI
Sunt consecința unui proces de vasculită ce apare mai

ales atunci când complexele imune circulante sunt
prezente în titru ridicat.
Cascada reacțiilor prin care se formează:
în venule – inflamație intensă – depunere de fibrină în

pereții vaselor sanguine și perivascular – proliferarea
fibroblaștilor – necroză centrală prin microinfarticzări
– eliberrea de proteinaze și colagenaze din PMN +
Mononucleare
Manifestări clinice – DEBUT CLASIC
• insidios
• declanşat de infecţii, traumatisme, stress, frig
• manifestările articulare sunt expresia inflamaţiei sinoviale
Localizări:poate fi afectată orice articulaţie diartroidală,
dar mai frecvent:
• MÂINI
MÂINI::
 Interfalangiene proximale (IFP) degete III, II, IV –
degete fusiforme
 Metacarpofalangiene (MCF) II, III
 Radiocubitocarpiene (RCC
(RCC))
• PICIOARE
PICIOARE::
 Metatarsofalangiene (MTF) I, V
 Tibiotarsiene (TT)
Manifestări clinice – DEBUT CLASIC

• Dureri articulare cu caracter inflamator: se
accentuează noaptea, se ameliorează cu exerciţiul
• Tumefacţii articulare
• Limitarea mişcărilor la nivelul articulaţiilor
• Redoare articulară matinală
• Simptome generale (nu sunt caracteristice PR):
 inapetenţă
 scădere ponderală
 subfebrilitate
 mialgii
Manifestări clinice – DEBUT ATIPIC

• Debutul acut:
acut: febră şi artrită poliarticulară simetrică,
fixă, aditivă
• Debutul cu artralgii:
artralgii: articulaţii mici, redoare matinală,
accentuare nocturnă
• Debutul monoarticular
• Debutul de tip reumatism palindromic:

palindromic: episoade de
artrită ce durează câteva zile, se remit fără sechele și
pot recidiva la interval de săptămâni sau luni
Manifestări clinice - perioada de stare
1) Manifestări generale – vezi mai sus
2) Manifestări articulare
3) Manifestări periarticulare
4) Manifestări extraarticulare
2. Manifestări articulare
• Pot fi afectate toate articulaţiile ce au sinovială șși/sau

i/sau
cu solicitare mecanică importantă
• Evoluţie centripetă
•Afectare simetrică
• Artrita aditiv
aditivă
ă
• Articulații afectate mai frecvent: MCF, IFP, RCC, MTF
Semne obiective:
 durere de tip inflamator: accentuată nocturn + în
repaus
 redoare matinală de peste 60 minute + ameliorată de
mișcare
 tumefacţia articulară = proliferarea sinovialei
 căldură locală
 fără modificări de culoare
 impotență articulară
2. Manifestări articulare
• Distrucția cartilajului
• Afectarea osului
• Inflamația capsulei și a tendoanelor
• Presiunile mecanice și tracțiunile tendinoase
nefiziologice determină eroziuni excentrice ale osului
= deformări osteoarticulare semnificative
Modificări la nivelul mâinii în perioada de stare
• Degete fusiforme: sinovita AIF proximale (articulațiile

(articulațiile
interfalagiene proximale)
• Degete în:
Z: adducția MI + flexia MCF + hiperextensia AIF
gât de lebădă:
lebădă: flexia AIFD și
hiperextensia AIFP prin tracțiunea
asupra tendoanelor extensorilor
Degete în „gât de lebădă”

și police „în Z”
Z”
butonieră: flexia AIF proximale și

butonieră:
hiperextensia AIF distale prin
afectarea tendonului extensosului
comun al degetelor
• La nivelul feței dorsale

a pumnului: prezența
chisturilor sinoviale
• Dosul mâinii cu aspect de

”spate de cămilă”:
cămilă”:
tumefacția RCC +
mușchi interosoși dorsali +
tumefacția MCF
• Degete fusiforme
• Degete în: Z, gât de lebădă,
butonieră
• Chisturi sinoviale
• Dosul mâinii cu aspect de ”spate
”spate
de cămilă”
cămilă”
• Subluxaţii MCF → deviaţie

cubitală
• IFD neafectate
• Funcţional este afectată
prehensiunea
digitopalmară
Mână reumatoidă complet deformată
Deviere cubitală și
subluxație de MCF
Degete fusiforme III-IV
Police în Z, deviere cubitală a degetelor,

noduli reumatoizi
Afectarea coatelor
• Frecvent afectate în PR
• Artroza la nivelul coatelor e rară
• Este afectată extensia - coatele se fixează în flexie
Afectare în 20-50%:
Bursită olecraniană
Noduli reumatoizi
Sinovita determină fixarea

cotului în flexum
Noduli reumatoizi
Afectarea umerilor în perioada de stare

• De regulă sunt afectaţi tardiv: afectare articulară, a
burselor, structurilor musculo-
musculo-tendinoase
• Pot fi afectaţi de la debut
• Mişcările în articulaţie sunt dificile
Afectarea piciorului în perioada de stare

• MTF: generează aspect de “degete în ciocan”
• Subluxaţia MTF: prăbuşirea bolţii plantare anterioare
cu sprijin pe capetele MTF II, III, IV
• Afectarea MTF I - halus valgus
Picior complex reumatoid =

faze avansate
Modificarea presiunilor la
nivelul antepiciorului –
duriloame
Afectarea genunchilor în perioada de stare

• Este frecventă de la debut – 70%
• Tumefacție, durere la palpare, șoc rotulian prezent
• Se fixează în flexie - la început este poziţie antalgică
• Generează dificultăţi la mers
• Trecerea lichidului sinovial din articulație în bursă
poplitee = formarea chisturilor Baker
Afectarea articulaţiilor
articulaţiilor coxofemurale în
perioada de stare se numeşte coxită reumatoidă
- afectate mai rară şi care apare mai târziu
Afectarea articulaţiilor coloanei cervicale
• Situația mai rar întâlnită

• Inflamaţia bursei dintre
axis şi ligamentul transvers
al atlasului => subluxaţie
atlanto--axoidiană
atlanto
• Artrita articulaţiilor
interapofizare C3,C4, C5 =>
spondilolistezis,, dureri
spondilolistezis
cervicale
Alte articulaţii afectate în perioada de stare
• Artrita temporo-
temporo-mandibulară
• Artrita crico-
crico-aritenoidiană
• Artrita sterno-
sterno-claviculară
• Artrita acromio-
acromio-claviculară
3.Manifestări periarticulare
• Tenosinovite dorsale şi palmare

• Tenosinovite retromaleolare interne şi externe -
instabilitate la mers
• Sindromul de canal carpian - compresie de nerv
median (tulburări senzitive şi motorii)
• Chist Baker popliteu
• Bursita retrocalcaneană
4. Manifestări extraarticulare
• Noduli reumatoizi subcutanaţi
 localizare
localizare:: sacru, cot, periolecranian
periolecranian,, tendoane
flexori şi extensori degete, tendon achilian
 caracteristici
caracteristici:: rotunzi-
rotunzi-ovalari,
ovalari, fermi, nedureroşi, se
pot infecta şi pot fistuliza
• Manifestări pleuropulmonare
 pleurezia
 nodulii reumatoizi pulmonari
 fibroza pulmonară
• Manifestări cardiovasculare
• Manifestări oculare
• Manifestări oculare
• Manifestări renale
• Poliadenopatia
• Splenomegalia
• Manifestări musculare
Manifestări pleuro-
pleuro-pulmonare: pleurezia
- uni
uni-- sau bilaterală
- mai frecventă la bărbaţi
- PR veche
- lichidul pleural:
- exudat serocitrin
- FR şi LDH crescute, complement şi glucoză scăzute
- evoluţie favorabilă cu prednison
pleuro-pulmonare: nodulii reumatoizi
pulmonari
- opacităţi macro-
macro-nodulare unice sau multiple,
- asimptomatici
- se pot suprainfecta
suprainfecta,, rupe în pleură – pneumotorax
- sindrom Caplan:
Caplan: noduli reumatoizi la bolnavi cu PR expuşi la
siliciu
pleuro-pulmonare: fibroza pulmonară
interstiţială
• generează disfuncţie respiratorie restrictivă prin
bloc alveolo-
alveolo-capilar
• clinic
clinic:: tuse, dispnee progresivă
• Radiologic
Radiologic/CT
/CT:: aspect reticulo
reticulo--nodular/
fagure de miere în bazele
pulmonare
Manifestări cardiovasculare
• Afectarea inimii (rar decelabilă clinic):
 pericardită
 tulburări de conducere
 valvulopatii
• Afectarea vasculară:
 sindrom Ra
Raynaud
 vasculită reumatoidă
 afectarea vasa nervorum (polinevrită senzitivo-
senzitivo-
motorie paralizantă la membrele inferioare)
inferioare)
Manifestări oculare
Mai frecvente la femei
irită
iridociclită
sclerită
scleromalacia perforans
cherato-conjunctivita
Manifestări renale
• Glomerulonefrită mezangială / membranoasă – mai
frecvent fără expresie clinică
• Amiloidoza renală (în PR cu evoluţie îndelungată)
• Afectare în cadrul tratamentului de fond (săruri de
Au, D-penicilamină
penicilamină,, ciclosporină
ciclosporină,, AINS)
Poliadenopatia
În vecinătatea articulaţiilor afectate
Ganglionii sunt hipertrofiaţi reactiv
Regresează în perioadele de remisiune
Manifestări musculare
Miozită de cauză inflamatorie
Atrofii în vecinătatea articulaţiilor afectate induse de:
repausul articular prelungit
unele medicamente (cortizon, antimalarice de sinteză)
Explorări paraclinice în PR
• Hemoleucograma
Hemoleucograma::
– anemie normocromă normocitară (inflamaţie cronică /inhibiţie
medulară)
– anemie hipocromă microcitară feriprivă
– anemie macrocitara
– anemie hemolitică (forme severe de PR)
• Leucocitele
– crescute (cortizon)
– scăzute (sdr
(sdr.. Felty)
– eozinofilie (în pusee
pusee))
• Trombocite
– normale / crescute
• Teste de inflamaţie
– VSH creşte în pusee
– CRP – cel mai fidel test de inflamaţie în PR
– Fibrinogen
– alfa--2 şi gama
alfa gama--globuline
Teste imunologice
• Teste specifice de depistare a FR ((Ig
Ig M): c
cantitative
antitative +
calitative
• Teste specifice de depistare a FR (IgG, IgA
• FR + =boal
=boalăă sever
severă
ă, progresiv
progresivă
ă, cu manifest
manifestăări
extraarticulare
Anticorpii anti-
anti-peptid ciclic citrulinat
• Test serologic pentru identificarea PR precoce (asociat
de regula cu FR)
• Specificitate 96-
96-98% sensibilitate 65-
65-75%
• Bolnavii cu Ac anti CCP (ciclic citrulinate)
citrulinate) dezvoltă boala
agresivă, erozivă
• Apar și in alte boli reumatice, 1,5 % indivizi sănătoși
Alte anomalii imune în PR: Ac anti anti--proteine sinoviale, Ac
anti--proteine din cartilaj, Ac antifosfolipide,
anti antifosfolipide, Ac
anticitoplasmatici,, celule lupice
anticitoplasmatici lupice,, C3 în ser de regulă crescut
Examenul lichidului sinovial

• celularitate bogată > 200 elemente/ml
elemente/ml
• ragocite (PMN cu granulaţii ce înglobează CI, FR, gama
gama--
globuline, fracţiuni complement
• C3 scăzut
• FR pozitiv
Biopsia sinovială utilă în diagnosticul diferenţial al

monoartritei
Artroscopia
• permite sinoviectomie terapeutică
• apreciază extensia leziunilor înaintea intervenţiei
chirurgicale
Explorări imagistice
Exploră
• RMN/
RMN/Scintigrafia
Scintigrafia cu Tc 99pirofosfat
• Ecografia articulară:
articulară: sinovit
sinovită
ă, eroziuni osoase
• Radiografia mâinilor pt stadializarea radiologică a bolii:
 stadiul 0: aspect normal
 stadiul 1: precoce: fără modificări
o demineralizare epifizară
 stadiul 2 moderat:
moderat:
• osteoporoză evidentă cu/fără ușoară distrucție a osului
subcondral
• îngustarea spaţiului articular
• nu există deformări articulare + limitarea mobilității
• atrofie musculară paraarticulară
• noduli
noduli,, tenosinovite
 stadiul 3: geode, eroziuni
• deformări articulare
• atrofie musculară
• leziuni ale țesuturilor moi
 stadiul 4: TERMINAL
TERMINAL:: carpită (fuziunea oaselor
carpului), subluxaţii, telescopări,
telescopări, anchiloză osoasă
Diagnostic pozitiv în PR
ARA 1987 - 7 criterii:
1. Redoare matinală minim 60 min.
2. Artrită cu tumefacție a cel puţin 3 articulaţii simultan
3. Artrită a mâinii, pumnului, MCF, IFP de cel puțin 6
săptămâni
4. Artrită simetrică,simultană a articulaţiilor de cel puțin
6 săptămâni
5. Noduli reumatoizi
6. FR prezent Apar tardiv = diagnostic dificil
7. Semne radiologice tipice

• Criteriile 2-4 să dureze minim 6 (7)săptămâni
• 4 criterii => dg. pozitiv
Criterii EULAR d
dia
iag
gnostic PR (2010)
Sunt valabile pentru PR precoce
Criteriile sunt
sunt::
1. clinice (nr. articulatii,
articulatii, durata artrita)
artrita)
2. biologice (reactanti faza acuta
acuta,, FR, Ac anti-
anti-CCP)
Criteriile ACR/EULAR 2010

IMPLICARE ARTICULARĂ 0-5
1 articulație mare 0
2-10 articulații mari 1
1-3 articulații mici (cu sau fără o articulație mare) 2
4-10 articulații mici (cu sau fără o articulație mare) 3
> 10 articulații mici 5
SEROLOGIE 0-3
FR negativ și AC anti CCP negativi 0
FR în titru mic sau AC anti CCP în titru mic 2
FR în titru mare sau AC anti CCP în titru mare 3
REACȚII DE FAZĂ ACUTĂ 0-1

CRP – proteina C reactivă normală și VSH în limite normale 0
CRP crescut sau VSH crescut 1
DURATA SIMPTOMATOLOGIEI 0-1

Sub 6 săptămâni 0
Peste 6 săptămâni 1
Diagnostic pozitiv = minim 6 puncte din 10

Diagnostic diferenţial al PR
• LES
LES:: ssindrom
indrom reumatoid identic
diferenţe: febră mare
• erupţie “în fluture”
• poliserozită
• atingere renală
• leucopenie
• FAN, celule lupice titru mare
• Ac. anti ADN dublu catenar – specifici
• Reumatism
Reumatismul
ul articular acut
• antecedente de angină streptococică
• artrită migratorie
• afectare de articulaţii mari
• semne de cardită, coree, eritem marginat
marginat,,
modificări EKG
• titrul ASLO ridicat
• Poliartrita psoriazică
• leziuni psoriatice cutanate şi unghiale
• afectare preferenţială de IFD
• liză osoasă importantă: radiologic aspect de ”toc în
călimară””
călimară
• Guta cronică poliarticulară
• atacuri de gută în antecedente
• tofi gutoşi
• hiperuricemie
• test terapeutic la colchicină pozitiv
• Spondilita anchilozantă - forma periferică
• afectare articulară asimetrică
• preferinţă pentru articulaţiile mari, membre
inferioare
• HLA B27 pozitiv
• sacroileită bilaterală - criteriu obligatoriu
Diagnostic diferenţial al PR Prof. univ. dr. Paula Drosescu
• Artritele reactive
• antecedente de uretrită şi diaree
• artrită de articulaţii mari
• preferinţă pentru membrele inferioare
• se asociază cu conjunctivita şi uretrita
• Polimialgia reumatică
- boală a vârstnicilor
- febră
- impotenţă funcţională în centuri
- VSH > 100 mm/oră
- răspunde la doze mici de cortizon
• Osteoartropatia hipertrofică pneumică - apare în
neoplasmul bronhopulmonar
bronhopulmonar,, supuraţii pulmonare
• poliartrită asemănătoare cu PR
• hipocratism digital
• periostită osifiantă a oaselor lungi din vecinătatea
articulaţiilor afectate
• Alte afecțiuni:
• Artrita TBC
• Artrite virale / artrite septice
• Neoplazii: limfoame, leucemii
• Consum de contraceptive orale
• Hipo / Hipertiroidia
• Fibromialgia
• Periartrita calcifiantă
• Pseudoguta
• Artropatia hemofilică
Evoluţia PR
Cronică, cu pusee şi remisiuni

Cronică,
Clasificarea funcţională a PR:
 Stadiul I: nici o restricţie în activităţile zilnice
 Stadiul II: restrictie moderată
 Stadiul III: restricţie mare
 Stadiul IV: imobilizare la pat sau în căruţ
Complicaţiile PR
Ale bolii:
• infecţii prin depresie imună
• moarte subită (luxaţia atlanto
atlanto--axoidiană)
axoidiană)
• amiloidoza renală
• complicaţii vasculitice
Ale tratamentului
Tratamentul PR
Scopuri:
• reducerea inflamaţiei şi durerilor articulare
• oprirea leziunilor distructive articulare
• menţinerea funcţiei articulare
Principii de tratament:
tratament:
• diagnostic precoce(CCP,
precoce(CCP, epitop comun,
comun, RMN,
RMN, clinică
clinică)
• tratament de fond
fond precoce (MTX=“standard de aur aur”)
”)
• terapie de fond agresivă/combinată
• terapie biologică anticitokine precoce la
nonresponderi (3 luni
luni))
Tratamentul PR
1. Regim igieno-dietetic
2. Tratamentul medicamentos
3. Tratamentul ortopedic şi chirurgical
4. Kinetoterapie
5. Fizioterapie
6. Electroterapie.
7. Terapia ocupţională
1. Regimul igienico-
igienico-dietetic
• evitarea poziţiilor vicioase
• regim bogat în vitamine, oligoelemente, acizi graşi
polinesaturaţi omega-3, omega-6
• restricţie de sare (cortizon, AINS)
• repausul în perioada puseelor acute în poziţie
funcţională pentru diminuarea durerilor articulare
şi combaterea contracturii musculare
• combaterea infecţilor
• evitarea frigului şi a umezelii.
2. Tratamentul medicamentos
• Medicamente cu acţiune rapidă, de scurtă durată:
AINS, analgezice:
AINS,
Reacţii adverse
adverse:: digestive/ renale /cardiovasculare
Factori de risc:
 vârsta înaintată
 istoric de ulcer (±
(± H. pylori)
pylori)
 utilizare concomitentă de cortizon şi anticoagulante
 trombocitopenie / anomalii plachetare
 sarcina
 insuficienţa cardiacă / ciroza / insuficienţa renală
 astm / polipoză nazală
 alergii
Corticosteroizi administrați local sau general
• Medicamente cu acţiune lentă, ce pot induce

remisiunea – tratament de fond
• Terapia biologică
biologică
Tratamentul remisiv al PR
Tratamentul
 Antimalarice de sinteză
 Săruri de aur
 D-penicilamina
 Salazopirina Tratamentul biologic
 Metotrexat  Anticorpi (Ac) anti
anti--TNF-
TNF-α
 Leflunomid • Infliximab (Remicade
Remicade))
 Ciclofosfamida • Adalimumab (Humira
Humira))
 Azatioprina • Etanercept (Enbrel
Enbrel))
 Ciclosporina A  Anticorpi anti-
anti-IL1 – Anakinra
 Anticorpi anti-
anti-CD20 – Rituximab
 Anticorpi anti IL6 – Tocilizumab
 Anti T activatori – Abatacept
3. Tratamentul chirurgical în PR
precoce: sinoviectomie
tardiv: corectare deformări
proteze
4. Kinetoterapie
Tudor Zbenghe, 1987 recomandă în stadiul acut:
scăderea durerii + a inflamaţiei:
repaus în poziţie funcţională
aplicarea de comprese reci intermitent
masaj cu gheaţă
 menţinerea mobilităţii articulare prin mobilizări pasive,
auto-pasive, pasivo-active fără întinderea ţesuturilor
 exerciţii active la nivelul articulaţiilor supra/subdiacente
celor inflamate, controlateral.
În stadiul subacut:
 reducerea durerii + a inflamaţiei prin aceleaşi mijloace
 menţinerea mobilităţii articulare la fel ca în primul stadiu
cu aplica tensiuni finale, suspensoterapie
hidrokinetoterapie
 menţinerea forţei musculare - contracţii izometrice de
intensitate medie, exerciţii cu rezistenţă progresivă
aplicate de kinetoterapeut
4. Kinetoterapie
Tudor Zbenghe, 1987 recomandă în stadiul cronic:

 combaterea tendinţei de distrugere articulară prin
repaus în poziţii funcţionale
 exerciţii active
 folosirea de orteze funcţionale
 mentinerea mobilităţii articulare prin exerciţii active
până la amplitudinea maximă
 menţinerea forţei şi rezistenţei musculare prin exerciţii
izometrice, exerciţii cu rezistenţă progresivă
 terapie ocupaţională
Obiectivele kinetoterapeutice urmărite:

1. Ameliorarea/scăderea durerii şi a inflamaţiei
articulare
2. Prevenirea deformaţiilor +/-
+/- corectarea acestora
3. Menţinerea/creşterea mobilităţii articulare
4. Menținerea/creşterea forţei musculare
5. Menţinerea şi ameliorarea prehensiunii şi a abilităţii
de mobilizare de la nivelul mâinilor
6. Menţinerea unui mers stabil şi centrat
7. Adaptarea/menţinerea organismului la efortul
solicitat de activităţile zilnice şi profesie
8. Independenţă în ADL
ADL--uri şi menţinerea unei stări
psihice favorabile.
5. Fizioterapia se poate aplica în toate stadiile de

evoluţie ale bolii cu scopul de a:
 ameliora/reduce durerea
 diminua/reduce procesului inflamator
 preveni atrofia musculară
 îmbunătăţi circulaţia periferică
Metodele folosite sunt:

1. Căldura utilizată în stadiile de acalmie, nu în fazele acute:
 aplicaţii locale: perna electrică, parafină, săculeţi cu
sare grunjoasă
 3-4 aplicatii zilnice, cu durata de 20-40 minute înaintea
programului de kinetoterapie
o baie caldă parţială/generala la 36,5°- 37,5°C, timp de
20-30 minute
 hidrokinetoterapie la 36°-37°C pentru facilitarea
mişcării articulare
5. Fizioterapia
Metodele folosite sunt:
1. Căldura
2. Crioterapia are scopul de reducere a inflamaţiei
articulare.
Efectele sunt: scăderea contracturii musculare
îmbunătăţirea circulaţiei locale
scăderea inflamaţiei
creşterea pragului de toleranţă al durerii
Se aplică sub formă de

 comprese locale reci
 pungă cu gheaţă
 pulverizălie cu Kelen
 masajul cu gheaţă are durată variabilă de 6-10 min, de 2-
3 ori pe zi la aceeaşi articulaţie.
6. Electroterapia
se utilizează pentru efectele: antalgic, decontracturant
și miorelaxant.
Pot fi utilizați:
 curentul galvanic – ionogalvanic cu utilizarea unor
medicament antiinflamator
 curenţi diadinamici cu efecte antalgice şi miorelaxante
 curenţi interferenţiali care acționează preponderent
decontracturant și antalgic
 ultrasunete cu efecte antalgice, decontracturante,
antifibrozante
 radioterapia X cu efecte indirecte antiinflamatorii
pentru că ajută la modificarea acidității locale
7. Terapia ocupaţională
Are rolul de a menţine capacitatea funcţională a bolnavului în
activităţile zilnice curente (ADL-uri).
Este centrată pe recuperarea funcţionalităţii mâinii.
– locul deficitului primar de funcționalitate.
Activităţile recomandate acestor bolnavi sunt:

 ţesut, împletit, gravat, modelat, dactilografiat, desenat
 activităţi casnice precum: prepararea alimentelor,
curăţarea vaselor, ştersul prafului
 elemente din jocuri sportive cum sunt: tenisul de masă,
popice, biliard.
Menținerea abilităţii mâinii necesită 2-6 ore din cadrul

acestor activităţi zilnic, cu pauze.
Din momentul instalării deformaţiilor gestica uzuală
trebuie uşurată prin adaptări ale obiectelor de uz cotidian si
diverse amenajări.
Bibliografie selectivă
1. Ancuța Codrina – Clinica și tratamentul complex al principalelor boli reumatismale,
Ed. ”Gr. T. Popa”, Iași, 2009
2. Ancuța Codrina (sub redacția) Esențialul în Medicina fizică și recuperare medicală,
Ed. ”Gr. T. Popa”, Iași, 2010
3. Macovei L, Șuțeanu Șt. – Bolile reumatice pe înțelesul tuturor, Ed. MAST,
București, 2011
4. Moraru Ghe., Pâncotan V. – Evaluare și recuperare kinetică în reumatologie, Ed.
Universității Oradea, 2008
5. Muller-Ladner U, Meier F, Wohrte R, Rus A - Compediu de reumatologie,
FarmaMedia 2014
6. Ochiană Gabriela – Kinetoterapia în afeecțiunile reumatismale, curs litografiat,
Bacău, 2012
7. Popescu D. Eugen, Ionescu Ruxandra – Compediu de reumatologie, Ed Tehnică,
București, 1993
8. Popescu Eugen – Reumatologie, Ed. Național, București, 1997
9. Rezuș Elena – Reumatologie, Ed. ”Gr. T. Popa”, Iași, 2014
10. Roșulescu Eugenia – Kinetoterapia în recuperarea afecțiunilor reumatologice, Ed.
Universitaria, Craiova, 2009,
11. Sbenghe T. – Kinetologie profilactică și de recuperare, Ed. Medicală, București,
1987
12. Sbenghe T. - Recuperarea medicala la domiciliul bolnavului, Ed. Medicală, București,
1986
13. Teleki N, Munteanu Lavinia, Bibicioiu – România balneară – ghid pentru medicii de
familie și medicii specialiști, București 2004
Experienţa profesională Prof. univ. dr. Paula Drosescu
Mai multe informații: http://pauladrosescu.ro/cine-sunt/
2005 - şi în prezent profesor universitar, Facultatea de Educaţie fizică şi

Sport, Universitatea “Al. I. Cuza” Iaşi
2002 – 1992 conferenţiar, lector universitar, asistent universitar
2007- 2012 componentă a Lotului Olimpic de tehnicieni pentru

Antrenamentul mental al sportivilor de la FRA
1998 - 2001 medicul Lotului de sabie juniori din Iaşi
1986 - 1992 medic stagiar, apoi medic MG în comuna Mirceşti, judeţul Iaşi
1986 absolventă Facultatea de Medicină Generală
2003 medic primar Medicină sportivă
2000 susţinerea doctoratului în Medicină, UMF Iaşi, Catedra de Anatomie
1994, 1996 cursuri internaţionale de Medicină sportivă acreditate de CIO
(Comitetul Olimpic Internaţional)
1996 medic specialist Medicină sportivă
2013 - 2014 Master Coach NLP – ARONLP, EANLP

2012 - 2013 NLP Master Trainer NLP- ARONLP, EANLP
2010 licenţă internaţională în Wingwave
2004 - 2007 NLP Practitioner, apoi, Master NLP – ARONLP, IANLP
2009 licenţă Coaching ICF (International Coaching Federation)
2002 - 2007 cursuri de Analiză tranzacţională (450 ore acreditate internaţional)

6poliartritareumatoida 180409155143 PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

6poliartritareumatoida 180409155143 PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Prof. univ. dr.

DEFINIŢIA POLIARTRITEI REUMATOIDE

II. Factori endocrini

III. Factori de mediu incriminați:

IV. Factori autoimunitate și tulburări de circulație

IV. Factori autoimuni

IgG insuficient glicozilată => Ac împotriva ei (IgM

Citokine – informații care ajută la înțelegerea mecanismului de

Citokenle pot fi secretate de limfocite = limfokine și de monocite =

MICROTROMBOZARE FORMARE DE VASE NOI

1. Succesiunea de evenimente sunt declanșate la nivelul SINOVIALEI

a.MICROTROMBOZE + FORMARE DE VASE NOI

c.MONOKINELE (produse de către macrofage) stimulează

Sinoviocitele sunt dispuse în 1-2 straturi FĂRĂ

1. Succesiunea de evenimente sunt declanșate la nivelul

a.MICROTROMBOZE + FORMARE DE VASE NOI

c.MONOKINELE (produse de către macrofage)

În cazul articulațiilor cu capsulă

2a. Al doilea loc de activitate biologică = CAVITATEA

2. Al doilea loc de activitate biologică = CAVITATEA

FACTOR REUMATOID (continuarea)

Procesele care au loc în cavitatea articulară sunt:

Localizări extraarticulare – NODULI REUMATOIZI

Localizările extraarticulare – NODULI REUMATOIZI

Sunt consecința unui proces de vasculită ce apare mai

Cascada reacțiilor prin care se formează:

în venule – inflamație intensă – depunere de fibrină în

Manifestări clinice – DEBUT CLASIC

Manifestări clinice – DEBUT ATIPIC

• Debutul de tip reumatism palindromic:

Manifestări clinice - perioada de stare

1) Manifestări generale – vezi mai sus

• Pot fi afectate toate articulaţiile ce au sinovială șși/sau

• Degete fusiforme: sinovita AIF proximale (articulațiile

Degete în „gât de lebădă”

butonieră: flexia AIF proximale și

Modificări la nivelul mâinii în perioada de stare

• La nivelul feței dorsale

• Dosul mâinii cu aspect de

• Subluxaţii MCF → deviaţie

Mână reumatoidă complet deformată

Degete fusiforme III-IV

Police în Z, deviere cubitală a degetelor,

Sinovita determină fixarea

Afectarea umerilor în perioada de stare

Afectarea piciorului în perioada de stare

Picior complex reumatoid =

Afectarea genunchilor în perioada de stare

Afectarea articulaţiilor coloanei cervicale

• Situația mai rar întâlnită

Alte articulaţii afectate în perioada de stare

• Tenosinovite dorsale şi palmare

Examenul lichidului sinovial

Biopsia sinovială utilă în diagnosticul diferenţial al

7. Semne radiologice tipice

Criteriile ACR/EULAR 2010

REACȚII DE FAZĂ ACUTĂ 0-1

DURATA SIMPTOMATOLOGIEI 0-1

Diagnostic pozitiv = minim 6 puncte din 10

Cronică, cu pusee şi remisiuni

• Medicamente cu acţiune lentă, ce pot induce

Tudor Zbenghe, 1987 recomandă în stadiul cronic:

Obiectivele kinetoterapeutice urmărite: