MINISTERUL EDUCAȚIEI NAȚIONALE

Școala Postliceală Sanitară

CENTRUL DE STUDII ,,Ștefan cel Mare și Sfânt” PAȘCANI

PROIECT
PENTRU EXAMENUL
DE CERTIFICARE
A CALIFICĂRII PROFESIONALE

Nivel: Postliceal
Domeniul: Sănătate și asistență pedagogică
Calificarea profesională: Asistent Medical Generalist

ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU HEPATITA

VIRALĂ

MAISTRU INSTRUCTOR,
As.pr. CRISTINA NISTOR
ABSOLVENT,
APOSTOL IULIAN

2014
 PLANUL LUCRĂRII

INTRODUCERE
ISTORICUL BOLII
CAP.1. HEPATITA VIRALĂ
1.1. Anatomia și fiziologia ficatului;
1.2. Definiție
1.3.Clasificarea hepatitelor virale
 INTRODUCERE

Sănătatea este bunul suprem al omului, elementul principal al calității vieții în contact
cu sănătatea, boala este o non-valoare ce constituie obiectul luptei pentru înlăturarea, dar și
pentru realizarea valorii de sănătate.

Hepatita virală are o incidență destul de mare, în mare parte datorită nerespectării
regulilor fundamentale de igienă de igiena.

Pe lânga ajutorul pe care îl acordăm vindecării hepatitei virale, trebuie să le explicăm

necesitatea respectării unui regim igieno-dietetic strict pentru preîntâmpinarea recăderilor,
cronicizarea bolii, care, în timp poate duce la ciroză hepatică.

Această preocupare de a nu lăsa boala să eracizeze, de a fi alături, din punct de vedere

medical și moral de bolnav, să-l ajuți să-și recapete liniștea sufletească și sănătatea, m-a
determinat sa aleg această lucrare.
 ISTORICUL BOLII

Încă dinsecolul al XVIII-lea și al XlX-lea au fost observate ictere febrile cu caracter

epidemic în timpul războaielor, denumite "boală militară" sau "icter soldățesc". Apoi
afecțiunea a fost observată și între perioadele de epidemii, fiind cunoscută sub numele de
"icter infecțios benign". La sfârșitul secolului trecut, Botkin i-a recunoscut caracterul infecțios
și a descris boala, de unde și denumirea de "boala Botkin".

Hepatita virală a fost izolată ca entitate nosologică de aproximativ 30 de ani, cu ocazia

ultimului război mondial, când a cunoscut o mare răspândire.

Boala figureaza sub mai multe denumiri, cum ar fi: "hepatită infecțioasă", pentru
hepatită cu virus A, și "hepatită serică", pentru hepatită cu virus B. Sub denumirea de
"hepatită virotică sau virală" sunt cuprinse atât hepatitele cu virus A și virus B, cât și cele
provocate de alte virusuri decât cel hepatic. În legătură cu calea de transmitere parenterală se
vorbește de "hepatita de inoculare", "hepatita de seringă" sau "posttransfuzională", care nu
trebuie confundată cu hepatita serică, deoarece, pe cale parenterală se poate transmite oricare
dintre virusurile hepatice, nu numai virusul B.
 CAP.1. HEPATITA VIRALĂ

1.1 Anatomia și fiziologia ficatului

I. ANATOMIA FICATULUI

Ficatul este cea mai mare glandă din corpul uman.

Aşezare : Este situat în cavitatea abdominală – etajul supramezocolic în partea

superioară dreaptă, imediat sub diafragm, iar lobul său stâng se întinde până în epigastru.
Locul ocupat de ficat se numeşte loja hepatică.

Configuraţia externă : Are forma unui semiovoid, aşezat transversal în abdomen, cu

lungimea de aproximativ 28 cm, diametrul antero-posterior de 18 cm, înălţimea de 8 cm şi
greutatea de aproximativ 1400 g are culoare roşie - cărămizie, datorită cantităţii mari de sânge
pe care o conţine.

Ficatul prezintă trei fețe :

a) Faţa superioară (diafragmatică) este convexă în sus şi vine în raport cu diafragmul şi

cu peretele anterior al abdomenului, de aceea i se mai spune antero–superioară. Pe ea
se observă lobul drept şi lobul stâng, delimitaţi de ligamentul falciform. Lobul drept
prezintă impresiunea arcului costal, iar cel stâng întipăritura cardiacă.

b) Faţa inferioară (viscerală) este concavă şi vine în raport cu: stomacul, duodenul,
colonul, mezocolonul transvers, rinichiul drept şi glanda suprarenală dreaptă. Pe
această față se află trei şanţuri :

- şanţul antero-posterior (sagital) drept - adăposteşte în porţiunea anterioară

vezicula biliară, iar în cea posterioară vena cava inferioară.
- şanţul antero-posterior (sagital) stâng - adăposteşte în porţiunea anterioară
ligamentul rotund, iar în cea posterioară ligamentul Arantius.
- şanţul transvers - se întinde între cele doua şanţuri sagitale.

Conţine hilul ficatului format din elementele pediculului hepatic : artera hepatică, vena
portă, ductul hepatic, limfaticele şi nervii.

Aceste şanţuri delimitează patru lobi: drept, stâng, caudal şi al lui Spiegel.

c) Faţa posterioară o continuă pe cea superioară şi vine în raport cu peretele

posterior al cavităţii abdominale la nivelul vertebrelor T7-T11.
 Mijloace de fixare: sunt reprezentate de ligamente, vena cavă inferioară şi pediculul
hepatic.

II. STRUCTURA FICATULUI

La exterior, ficatul este acoperit de peritoneul visceral. Sub peritoneul visceral se află
capsula fibroasă a ficatului (capsula Glisson), de unde pleacă septuri conjunctivo-vasculare,
care pătrund în parenchimul hepatic, delimitând lobulii hepaticii, care sunt unităţi anatomice
şi funcţionale ale ficatului. Lobulii sunt vizibili cu ochiul liber.

Lobulul hepatic este format din celule hepatice (hepatocite), din capilare sinusoide, din
vena centrolobulară spre care converg sinusoidele și din caniculele biliare intralobulare.

Celulele hepatice sunt dispuse în spaţiu sub forma unor plăci sau lame, formate dintr-
un singur rând de celule. În grosimea unei lame se formează caniculele biliare intralobulare.
Celulele hepatice, hepatocitele, sunt relativ mari, de formă poliedrică şi apar pe secţiune sub
aspect poligonal. Celula hepatică poate să-şi verse secreţia fie în caniculele biliare (secreţia
exocrina), fie în sinusoide (secreţia endocrină).

III. VASCULARIZAȚIA FICATULUI

Ficatul are o dublă vascularizaţie: nutritivă şi funcţională. Vascularizaţia nutritivă este
reprezentată de artera hepatică care aduce la ficat sânge încărcat cu O2.

Vascularizaţia funcţională este realizată de vena portă. Vena portă aduce la ficat sânge
încărcat cu substanţe rezultate în urma absorbţiei intestinale.

Limfaticele ficatului ajung în ganglionii din hilul ficatului (ganglionii hilari), şi de aici
în ganglionii celiaci.

IV. INERVAȚIA FICATULUI

Inervaţia ficatului este asigurată de plexul hepatic format din fibre simpatice şi
parasimpatice. Plexul hepatic se desprinde din plexul celiac.

Căile biliare sunt conducte prin care bila, secretată continuu de celule hepatice,
ajunge în duoden numai atunci când ajung aici produşii digestiei gastrice. Căile biliare
prezintă două părţi: una intrahepatică, alta extrahepatică.
 Căile biliare intrahepatice sunt canalicule biliare intralobulare, colangiolele (canalicule
Hering), canaliculele perilobulare şi intralobulare. Acestea din urmă formează două canale
hepatice: stâng şi drept.
Căile biliare extrahepatice cuprind un canal principal (canalul hepatocoledoc) şi un
aparat diverticular (format din vezica biliară şi canalul cistic).

Canalul hepatic comun se formează din unirea, la nivelul hilului, a celor două canale
hepatice, stâng şi drept.

Vezica biliară (colecistul) este un rezervor în care se depozitează bila în perioadele

interdigestive. Vezica biliară este situată pe faţa viscerală a ficatului. Are formă de pară, cu
lungimea de 8-10 cm şi lăţimea de 4cm. Capacitatea ei este de 50-60cm3.

V. FUNCȚIILE FICATULUI
1. Funcţia biliară (biligeneza) – secreţia biliară rezultă din activităţile celulelor Kupffer
şi celulelor hepatice. Bila se vărsă în intestin în cantităţi de 600-1000ml/24 ore.
Sărurile biliare reprezintă cel mai important component al bilei. Ele îndeplinesc mai
multe activităţi:

- participă la emulsionarea grăsimilor în intestin şi la stabilirea acestor emulsii; prin

aceasta se măreşte enorm suprafaţa particulelor grase, intensificându-se atacul
enzimatic. Însăşi acţiunea lipazei pancreatice este activată de sărurile biliare.
- au rol important în absorbţia vitaminelor liposolubile (A, D, E si K), absorbţia
fierului și calciului alimentar;
- stimulează secreţia biliară prin acţiunea lor coleretică, rol important în stimularea
peristaltismului intestinal şi rol de menţinere a echilibrului microbismului
intestinal.
2. Funcţia metabolică – se referă la toate substanţele nutritive:
- glicogenetica – sintetizează glicogenul din glucoză, scindează glicogenul în glucoză,
formează glicogen din grăsimi şi acizi aminaţi;

- adipogenetica – în ficat se depozitează grăsimi. El antrenează grăsimile de rezervă

din organism în caz de inaniţie. Sintetizează grăsimi din acizi graşi, transformă
glucidele în exces în grăsimi și invers. Joacă rol în esterificarea colesterolului.
 - funcţia proteinoformatoare – sintetizează albumine și globuline, contribuind la
menţinerea echilibrului proteinemiei; sintetizează fibrinogenul şi protrombina cu
rol în coagulare;
- funcţia ureogenă a ficatului – constă în a fabrica uree din acizi aminţti în exces,
uzaţi sau nefolosiţi în sinteze;
- intervine în metabolismul mineralelor: Cl, Na, K, Cu, Fe, (este depozit de fier);
- rol în metabolismul apei, reglând diureza prin neutralizarea unor hormoni
(suprarenali, estrogeni, antidiuretice);
- este depozit de vitamine liposolubile şi hidrosolubile. Ficatul reprezintă cel mai bogat
depozit de vitamina A din organism, aproximativ 95%;
- sintetizează fermenţii – arginaza, ureaza, care intervin în procesele urogene din ficat;
tributiraza, care intervine în arderile acizilor graşi; fosfatazele şi fosforilazele cu rol
în fosforilarea grăsimilor şi glucidelor; transaminaza care favorizeaza reacțiile dintre
metionină şi colină.
3. Funcţia hematopoietică – ficatul formează hematii în perioada intrauterină a fătului,
fiind, în acelaşi timp şi loc de distrugere a hematiilor îmbătrânite. Ficatul are rol în
reglarea echilibrului acido-bazic intervenind în transformarea acidului lactic în
glucoză, formarea amoniacului din acizi aminaţi;
4. Funcţia antitoxică – neutralizează substanţele toxice endogene şi exogene;
5. Funcţia de termoreglare – ficatul generează căldură în stare de repaus.

1.2. Definiție

Hepatita epidemică este o boală infectioasă transmisibilă, apărând spontan sub forma
epidemică sau chiar pandemică.

Este provocată de un virus filtrabil specific (virusul hepatitic), care este introdus în
organism pe cale digestivă, sau accidental, pe cale parenterală provocând o îmbolnăvire
generală a organismului, și în mod deosebit, a parenchimului hepatic. Boala se manifestă prin
semne de infecție generală și prin simptome digestive și hepatice, însotite sau nu de icter.
 1.3. Clasificarea hepatitelor virale

Hepatitele sunt infecţii cu manifestări hepatice (cu sau fără icter) produse de un grup de
virusuri hepatotrope (A, B, C, D şi E) ce prezintă două modalităţi distincte de transmitere: una
digestivă pentru virusurile A şi E şi alta parenterală pentru virusurile B, C şi D.

a) Hepatita virală A (HVA) – denumită cândva şi hepatita epidemică, este cauzată de un

enterovirus (HVA) cu transmitere fecal-orală; evoluează de regula favorabil cu
vindecare şi imunitate durabilă;
b) Hepatita virală B (HVB) – denumită cândva serică, datorită transmiterii parenterale a
agentului cauzal (HVB) un dezoxiribovirus, cu mare rezistenţă în mediul extern;
evoluează uneori sever, cu deces prin comă hepatică, sau cu cronicizare în 10-15%
din cazuri, putând duce chiar la ciroză hepatică. Persistenţa virusului în sânge şi pe
tumori pe timp îndelungat şi marea lui rezistenţă conferă bolii particularităţi
epidemiologice;
c) Hepatita virală C (HVC) – s-a desprins din grupul hepatitelor zise non-A, non-B (nici
A, nici B); se transmite pe cale parenterală, ca şi precedenta, survenind, mai ales (dar
nu numai), posttransfuzional; este cauzată de un flavivirus din familia toga viridae,
VHC, un ribovirus are evoluție similară cu hepatita B, posibil severă și deseori (până
la 50%) cu cronicizare;
d) Hepatita virală D (HVD) – sau delta, cum a fost numită prima dată, este cauzată de
un ARN-virus, defectiv, care nu se dezvolta decât în prezența VHB cu al cărei înveliş
antigenic de suprafaţă (Ag HBS) se acoperă. Boala evoluează sever, potențându-se cu
HVB și se transmite tot parenteral ca şi precedentele (B si C);
e) Hepatita virală E (HVE) – s-a desprins şi ea din grupul non-A, non-B, fiind
determinată de un ARN-virus, calcivirus, distinct de VHA, deşi epidemiologic şi
simptomatologic se apropie mult de hepatita A.

1.3.1. Hepatita virală de tip A

Este cea mai frecventă și de întâlnește, de regulă la copil. Exceptie fac sugarii și adulții
tineri și apare în mod excepțional la vârstnici.
 1.3.1.1. Etiologie

Virusul hepatitei A (VHA) este încadrat drept extra entero-virusul 72. Este o partientă
sferică de 27 mm care conține un miez de ARN sub formă de spirală simplă. Se multiplică în
citoplasma hepatcitelor și se elimină prin bilă în fecale, în care este prezent la persoanele
infectate cu 1-2 săptămâni înainte de boala clinică și în primele 2 săptămâni de boală.

1.3.1.2. Patogenie

Virusul pătrunde în corp, de obicei prin apă, alimente, mâini murdare și excepțional
parenteral, prin transfuzie, infecții și invadează ficatul unde se înmulțesc intens, determinând
leziuni directe ale hepatocitelor și infiltrate inflamatorii.

Din ficat, virusul trece în sânge, dar mai mult în lumenul digestiv, provocând astfel
gastroduodenita acută. Aceste leziuni perturbă funcțiile hepatocitului, rezultând scăderea în
sânge a substanțelor fabricate de ficat, albumina, factorii de coagulare și fracțiunea esterificată
a colesterolului.

Scade, de asemenea, funcția hepatică detoxifiantă și cresc, în sânge o serie de leziuni

care traduc citoliza (TGP), precum și substanțele prelucrate de hepatociți: corpi catonici,
glucoza, cuprul, fierul, bilirubina, fosfatoza, alcalina și colesterolul total, ca expresie a
corestozei.

De obicei, hepatita virala A se vindecă complet în câteva săptămâni; ea nu

cronicizează, iar formele grave apar în mod excepțional. Imunitatea după boală este definitivă.

În hepatita virală persistentă, în formele ușoare și medii, vindecarea histologică

completă are loc în 2-3 luni, mai rar în 4-6 luni, întâlnită mai frecvent la copii.

1.3.1.3. Diagnostic clinic

Debutul

Se afirmă că doar 10 % din hepatitele virale primare acute și, îndeosebi HVA sunt
manifestate clinic. Incubația variază între 2 și 6 săptămâni în medie 25 zile. Perioada
prodromală preicterică începe, de obicei brusc și durează 4-10 zile la copil, 2-12 zile fiind
marcate de unul sau mai multe sindroame:
 - sindromul digestiv prezent la 70-90 % din bonlavi constă din: inapetență, grețuri,
vărsături, gust amar, dureri epigastrice sau în hipocondrul drept prin distensia
capsulei de către ficatul mărit, cu iradiere în zona apendiculară sau renală, balonări
abdominale și la copii diaree în 20 % din cazuri.
- sindromul pseudogripal cu febră moderată timp de 3-5 zile, mialgii și calor
respirator, survine la 2-4 % din cazuri.
- sindromul pseudoreumatismal constă în mialgii și artrolgii care afectează
articulațiile mari, au o intensitate redusă, cedează o data cu instalarea icterului.
- sindromul neuropsihic manifestat prin cefalee, astenie marcată și irascibilitate;
debutul pseudomeningian cu cefalee intensă poate fi întânlit la școlari.
- sindromul erupțial de tip urticarie, rujeliform, scarlatinoform sau purpuric.

Uneori, debutul în HVA poate fi:

- debutul de purit;
- debutul de tip abdomen acut ca o apendicită acută sau colecistică acută.

La copil mai frecvent decât la adult, tabloul clinic al hepatitei se limitează la perioada
perodromala constituind forma aniferică de boală.

Perioada de stare sau icterica

Icterul sclerotegumentar precedat de urinări hipercrome, se instalează relativ rapid,

extinzându-se de la mucoase la tegumente în 1-3 zile după apariția icterului; febra și
vărsăturile dispar celelate fenomene digestive redresează treptat și apetitul revine.

Icterul poate fi discret ca lămâia-franc-portocalie sau rubinie în formele medii și intens

bronzat, pământie în formele severe.

La apariția icterului, copii au adesea o mască similară celei din scarlatină: pomeți
intens congestionați care contrastează cu colorația din jurul gurii, nasului și ochilor.

Icterul dureaza 8-17 zile la copii, 10-28 zile la adulți.

Materiile fecale sunt decolorate pentru o perioadă de 7-10 zile, iar urina este colorată
galben-portocaliu datorita pigmenților biliari-urobilingeni și bilrubinei și pătează lenjeria.
 Ficatul este mărit în volum, consistența este normală sau ușor crescută cu sensibilitate
la palpare. Retrocedarea hepatomegaliei se face, în medie, în 4 săptămâni. Splina este
hipertrofiată în special la copii.

Bradicardia este prezentă la adulți, însoțită de scăderea TA și de modificări

electrocardiografice consecutive acțiunii directe a virusului sau perturbăriilor metabolice.

Pulmonar, apar uneori imagini radiologice de pneumonie interstițială.

Renal se pot întâlni, rareori albuminuree, hematurie și cilindrurie.

În sistemul nervos este întânlită astenia pronunțată cu apariția, din prima săptămână a
icterilui.

1.3.1.4. Diagnostic clinic

Examene paraclinice:

1. Specifice – evidențierea virusului hepatic A prin vizualizarea virionului în filtratul de

materii fecale la microscopul electronic, sau prin R.I.A.-imun electromicroscopie,
cultivarea VHA pe culturi celulare, evidențierea în serul pacientului a antiicorpilor de
tip IgH.
2. Teste funcționale specifice:
- teste de citoliză – creșterea de 20-50 ori a valorii TGP sugerează hepatita
virală;
- teste de insuficiență hepatocelulară - scade timpul Guik și plasminogenul,
albumina serică este normală sau puțin scăzută, scade proalbumina serică.
- teste de retenție biliară – crește bilirubenimia, fosfatoza alcalină și colesterolul
total.
- teste de disproteinomie;
- imunograma – imunoglobulinele de tip M evoluează paralel cu necroza
hepatică.
- proteinoelectroforeza se modifică puțin în hepatita acuta și important în
hepatita cronică.
- testul de turbiditate la Hyenol crește la începutul HVA și persistă câteva luni.
 1.3.1.5. Forme clinice

1. În funcție de prezența sau absența icterului:

- hepatite icterigene;
- hepatite anicterigene în 98-95 % din cazuri.
2. În funcție de intensitatea fenomenelor clinice și îndeosebi a icterului se disting:
- forme ușoare;
- forme medii;
- forme severe.
3. În funcție de durata evoluției se disting:
- forme abortive 14 zile ;
- forme abortive cu durata medie 21-30 zile;
- forme prelungite cu icter ce depășesc 30 zile.

1.3.1.6. Diagnostic diferențial

În perioada prodromală, HVA poate fi confundat clinic cu gastrita acută,

gastroduodenita, toxiinfecția alimentară, pancreatita, colecistita, apendicita, gripa și alte
viroze respiratorii saupoate fi confundat cu boli eruptive: scarlatina, rubeola, monomeleoza
infectioasă, RAA, erupții urticariene, menigite virale.

În perioada icterica, diagnosticul diferențial se face cu icterul din monomucleoza

infecțioasă din infecția cu virus citomegal cu virusul ECHO, cu icterul din rubeola
congenitala, leptospiroza, salmoneloza, febra tifoidă, speticemii, în icterul din hepatitele
“Satelita” infecția căilor biliare: colecestite, angicolite, abcese hepatice cu icterele din
parazitoze sau icterul din hepatitele toxice: tetraclorura de carbon, etilism, indigestie de
ciuperci, icterele mecanice sau hemolitice.
 1.3.1.7. Evoluție și prognostic

Hepatita A evoluează obișnuit spre vindecare, formele grave sunt rare, iar cronicizarea
absentă.

Influențeaza negativ prognosticul: hipertiroidismul, diabetul, boli digestive cronice,

lambrioza, alcoolismul, activitatea fizică și intelectuală intensivă.

Sunt forme rare în HVA în care se discuta posibilitatea apariției de anemie hemolitică
în fază acută sau în covalescență, sau anemie aplastică. Suprainfecțiile bacteriene de căi
biliare pot surveni în forme colestatice.

1.3.1.8. Tratament

I.TRATAMENTUL IGIENO-DIETETIC

În HVA, bonlavii se izolează obligatoriu în spital 21 de zile de la debut, iar dacă în

acest timp icterul a dispărul și TGP este sub 100 U.I., tratamentul este doar igieno-diatetic și
simptomatic.

Repaosul fizic și psihic prin evitarea traumelor emoționale și a eforturilor intelectuale

se recomandă pe toată perioada icterică și de hepatocitoliză. În covalescență, reluarea
activității normale se face gradat și într-un ritm proporțional cu forma de boală și ameliorarea
testelor hepatice.

Dieta este largă, să asigure 200-300 cal/zi, cu căteva restricții în faza digestivă acută
nu se forțează ingestia, bonlavul consumând dupa plac și toleranță fructe, cu excepția
căpșunilor, fragilor, nucilor verzi, fie crude sau sub formă de sucuri sau compoturi; legume,
exceptând castraveții, conopida, varza, vinete crude sau fierte, supe, borșuri, făinoase, iaurt,
lapte.

Dupa 2-3 zile se adaugă branza de vaci și untdelemn crud, sarea de bucătărie și oțetul
sunt permise de la început.
 Când boala începe să regreseze, se introduce carnea slabă fiarta sau grătar de pasăre,
vită, pește și unt prăjit. Ouăle și smântâna se introduc după dispariția icterului. Timp de 6 luni
de la debutul hepatitei se interzic grăsimile prăjite, sosurile, conservele și alcoolul.

II. TRATAMENTUL SIMPTOMATIC

- vărsăturile se combat cu Metoclopramid iv ;

- la pacienții cu intoleranța alimentară sau anorexie totală se administrează iv glucoza
timp de 5-7 zile.
- pentru prurit se folosesc loțiuni cu alcool mentolat 2-3 %;
- în formele colestatice trebuie câștigat timp folosind tubaje duodenale, perfuzii cu
glucoză și vitamine, iar în cazurile rebele, abia după 1-2 luni se poate recurge la
Prednison 1-1,5 mg/kg/ zi.

1.3.2. Hepatita virală de tip B

HVB reprezinăa 10-50 % din totalitatea cazurilor de hepatita virala, ce se întâlnește mai
rar la copii.

Prin viremia lungă ea se încadrează între infecțiile virale persistente. Tabloul clinic este
polimorf cu variate modalități evolutive și cu prognostic rezervat datorită cronicizării și
letalității.

1.3.2.1. Etiologie

Virusul hepatic B face parte din rândul hepatovirusurilor.

În mod obișnuit, AgHB se menține în sânge 2 luni. Persistența lui peste 3 luni de la
debutul bolii înseamnă, fie cronicizarea bolii, fie trecerea la starea de purtător aparent sănătos.

Antigenul Delta (Rizzetra 1977) este un virus de protidică de 68000 daltoni fără
structură capsivică. El se înmulțește doar concomitent cu VHB, obține înveliș de AgBH3 și
determină evoluția hepatitei sub formă fulminantă.
 1.3.2.2. Patogenie

Infecția se realizează preponderent parenteral, dar și digestiv, sau prin contract sexual
(“hepatita venerică”).

În perioada hepatitei virale cu virus B, procesele imunologice au rol esențial. În funcție

de răspunsul imun, infecția cu VHB poate evolua sub următoarele aspecte:

- starea de purtător sănătos la subiecții cu toleranță imunologică completă, adica

neproducerea de anticorpi.
- boală inaparentă la subiecții cu răspuns imun direct.
- formă fulminantă, de obicei letală, cu producerea masivă precoce de anticorpi, complet
imune, necroză hepatică.
- boală cronică în deficitul imun, care determină și manifestări extrahepatice: poliartrită,
exantem, unele glucorulonefrite subacute sau cronice.

La bonlavul la care hrpatita cu bitus B se vindecă (90%) etapele patogenice sunt:

- apariția AgHB3 în sânge la 7-8 zile de la infecție;

- citoliza hepatocitelor – cresterea TGP cu 2 săptămâni înaintea semnelor clinice;
- apariția sindromului clinic cu febră, artralgii, exanteme urticariene,
- apariția icterului;
- convalescența AgHB3 dispărut și creșterea TGP.

Aproximativ 10 % din bonlavi nu se vindecă, infecția realizând mai multe aspecte:

- starea de purtător cronic, asimptomatic;

- formă fulminantă sau subfulminantă;
- hepatită cronică la subiecții incapabili să elimine virusul din ficat;
- trecerea cu sau fără hepatită cronică activă spre ciroză și cancer hepatic primar.

1.3.2.3. Forme clinice

- Forma anicterică;
- Forma colestatic, frecventă la adulții cu valorile bilirubinimeniei între 5-15 md/dl cu
creșterea fosfatozei alcaline între 15-30 U.I a globulinelor Alfa 2 și Beta;
- Forme prelungite conțin patru tipuri:
 hepatita virală prelungită simplă ;
 hepatita virala acută persistentă – 3 ani;
 hepatita virală ondulantă cu scăderi multiple;
 hepatita virală prelungită cu potențial de cronicizare ;
- Forme grave – hepatita fulminantă survine în primele 2 săptămâni de boală la copii și
adulții tineri.
-
1.3.2.4. Diagnostic clinic

Incubația durează, in medie 70 zile, cu extreme 45-200 zile, bonlavul fiind contagios
în acest interval.

Debutul insidios poate dura 2-5 săptămâni cu febră, tulburări digestive, moderate, dar
și manifestării alergice.

Perioada icterică se manifestă prin icter cu instalare lentă, se menține ridicat 2-3
săptămâni.

Diagnosticul clinic este sugerat de vârstă, de prezența în copilărie a unei hepatite

virale, de debutul alergic sau reumatismal, de forma clinică și de datele epidermiologice,
efectuate în ultimile 6 luni de injecții, transfuzii, tratament dentar, tatuaj, contact intim cu un
bolnav de hepatită virală de tip B sau purtător de AgHB3.

1.3.2.5. Diagnostic paraclinic

Examene de laborator

1. Specifice: evidențierea particulelor Done în sange sau în heptocit prin

imunodectronominoscropie și evidențierea agentului Delta;
2. Teste funcționale: testul de disproteinemie Tymol este normal. TPG crește lent,
rămânând în limite peste o lună de zile.
 1.3.2.6. Diagnostic diferențial

In perioada preicterica hepatita virală de tip B poate fi confundată clinic cu gastrita

acută, gastroduodenita, toxiinfecțiile alimentare, pancreatita, colecistita, apendicita, gripa și
alte viroze respiratorii sau boli eruptive: scarlatina, rubeola, monomeleoza infecțioasă, erupții
urticariene, meningite virale.

În perioada icterica diagnosticul diferențial se face cu icterul din monomucleoza

infectioasă din infecția cu virus citomegal cu virusul ECHO, cu icterul din rubeola
congenitală, leptospiroza, salmoneloza, febra tifoidă, speticemii, cu icterul din hepatitele
“Satelita”, infecția căilor biliare: colecestite, angicolite, abcese din hepatitele toxice,
tetraclorura de carbon, etilism, indigestie de ciuperci, icterele mecanice sau hemolitice.

1.3.2.7. Tratament

I. TRATAMENTUL IGIENO-DIETETIC

Repausul fizic și intelectual este obligatoriu. De la debutul bolii și până la dispariția

icterului, repausul va fi la pat, apoi, în perioada de covalescență va fi relativ 10-12 ore culcat
timp de 2-3 luni.

Bolnavul de hepatită, odată considerat vindecat, va putea să își reia activitatea dupa 2-
3 luni, cu program de muncă redus.

Se recomandă să fie dispensarizat timp de cel putin 2 ani, controlându-i-se starea de

sănătate la intervale de 2-3 luni.

Dieta va tine seama de faptul că la hepatita virală acută există o hiperfermentație

gastrică, biliară și pancreatică, așadar, nu trebuie să exercite efort digestiv prea mare.

Dieta trebuie să asigure 2000-3000 cal/zi, cu câteva restricții.

În faza digestivă acută nu se forțeaza stomacul bolnavului, consumând după plac și

toleranță, fructe cu excepția căpșunilor, fragilor, nucilor verzi.

Regimul va fi alcătuit în raport cu perioada evolutivă a bolii.

 - În prima săptămână se vor da compot, sucuri de fructe, lichide zaharate, supe de
legume cu făinoase, miere, dulceață, marmeladă, biscuiți, lapte, iaurt, brânză de vaci
proaspătă, pâine prăjită.
- Din a doua săptămână se vor adauga: ouă moi sau ochiuri în apă, unt proaspăt, carne
slabă (pui, vițel, vacă) sau peste slab, pregătite rasol cu adaos de ulei și lămâie.
- în a treia săptămână se trece către un regim alimentar complet, rămânând excluse:
conservele, mezelurile, sosurile cu rantaș, grăsimile prăjite, condimentele nocive,
alcoolul, legume bogate în celuloză.
- Timp de 6 luni de la debutul hepatitei vor fi evitate grăsimile prăjite, sosurile,
conservele și alcoolul.

II. TRATAMENTUL MEDICAMENTOS

- În formele prelungite, se indică tratament cu factori lipotropi și vitamine, colagoge,
hepatotrofe.
- Grețurile și vărsăturile se tratează cu Metoclopramid iv;
- Corticoterapia este indicată doar în formele severe prelungite;
- Se administrează Prednison 1 mg/kg corp în doza unică la ora 9 sau la 10 dimineața o data
la 2 zile, 7-10 zile cu întrerupere bruscă.
- Glucoza, vitaminele, aminoacizii, medicatia hepatotropă nu influienteaza evoluția; dar este
utilă în formele grave.
- Se combate anemia și se controlează repetat analizele.
- La bolnavii cu anorexie și vărsături se folosește glucoză în soluție hipertonă IV, eventual
asociată, în formele prelungite sau severe cu arginină și sorbitol 10-20 ml/kg.c/zi,
vitaminele din complexul B în doze mari, vitamina C, vitamina E si K1, K3 în sindromul
hemoragic.

Tratamentul patogenic urmărește ameliorarea funcțiilor ficatului și refacerea lui

morfofuncțională.

Vitamina C si complexul B sunt necesare și dau rezultate bune.

Medicamentele lipotrope și extractele hepatice bine purificate ce sunt utile în formele

cu evoluție prelungită sau severă.
 Corticoterapia va fi indicată în aceleași situații – forme severe sau prelungite având
efecte bune. Scade bilirubenimia, scurtează durata icterului, combate procesele inflamatorii
intrahepatice, crește diureza și stimulează apetitul.

Se va avea grija ca regimul să fie desodat și să aibă un adaos de clorură de potasiu.

1.3.2.8. Complicații

- Infecțioase: anemii în perioadă acută sau în covalescență, anemie aplastică, panarterita

nodoasă, suprainfecții biliare sau redeșteptarea tuberculozei;
- Funcționale: vegetative, balonare abdominală, diskinezii biliare, digestia dificilă,
hiperbilirubenimia;
- Hepatita cronică persistentă sau agresivă;
- Ciroza hepatică;
- Cancerul hepatic primar – VHB este primul virus uman sigur oncogen
- starea de purtător cronic, asimptomatic – riscul dezvoltarii de portaj cronic este maxim la
vârstă mică.
1.3.2.9. Evoluție și prognostic

Vindecarea în hepatita vitală de tip B se obține doar în 80-85 % din cazuri din care
10-15 % se cronicizează, 1-25 % rămân purtatori cronici de AgHB1 și 1 % mor.

Prognosticul hepatitei virale acute: bun în general, dar este rezervat când se însoțește
cu fenomene nervoase, somnolență, neliniște, delir, când vărsăturile sunt persistente și icterul
se prelungeste, este recidivant sau însoțit de puseuri febrile.

1.3.3. Hepatita non A, non B

Este o boala virala primara cauzata de trei tipuri de virusuri cu tablou clinic
nediferentiat de hepatitele virale A și B, diagnosticată prin excluderea altor hepatite, ce
reprezintă o problemă majoră prin frecvența ei și prin cronicizarea foarte frecventă.
 1.3.3.1. Etiologie

Se consideră că trei virusuri produc hepatita virală non A, non B:

- virusul “transmis prin sânge” termolabil inactivat la 60°C în 10 ore sensibil la formol și
cloroform;
- virusul “transmis prin factorii antehemolitici 8 si 9” ar măsura 27 mm și este rezistent la
cloroform;
- virusul “transmis oral”.

Hepatita non A, non B este mai frecventa la barbatii in mediul urban si nu are variatii
sezoniere ca si la HVB care are in comun caile de raspandire cu exceptia transmiterii pe cale
sexuala. In schimb transmiterea verticala transplacentara sau in cursul travaliului cand gravida
a contractat HVNANB in trimestrul 3 de sarcina.

Clinica

1. HVNANB posttransfuzionala si prin factori antihemolitici

Incubatia variaza in cea posttransfuzionala intre 2-6 sapatamani, fiind in medie 7-8 saptamani
iar in cea prin factori antihemolitici este cea mai scurta uneori numai o saptamana.

Perioada prodomala are o durata de 7-10 zile.

Perioada de stare asemanatoare cu HVA HVB dar prezinta frecventa ridicata forme cronice.
Cresterea in sange a transaminazelor este in general mai mica decat in HVB iar concentratia
de igne mai mica decat in HVA.

2. HVNANB transmisa pe cale “hidrica” are o simtomologie diferita, peste jumatate din
cazuri au febra in perioada prodromala si o treime din cazuri au atralgii. Acest tip ca si HVA
nu duce la cronicizare.

Tratamentul
Ca si in HVA si HVB.

Epidermiologie

In HVA se descriu urmatoarele surse de infectie:

- omul bonlav cu HV acute icterica sau anicterica.

Virusul se elimina prin fecale din a doua jumatate a perioadei de incubatie si dispare sau se
reduce la cateva zile dupa aparitia icterului, este prezent scurt timp in sange. Persistenta
virusului in fecale este apreciata in general la 4 saptamani.

- persoane cu infectii aparente

- purtatorii sanatosi de virus

Nu exista stare de purtatori cronici.

- bolnavi cu forme acute icterice sau anicterice

- bolnavi cu hepatita cronica persistenta sau agresiva

- bolnavi cu viroza tip B

- bolnavi cu cancer hepatic, cu AgHBS prezent

- bolnavi cu infectii subchimice

- purtatorii covalescenti si purtatorii cronici de AgHBS prezent mai mult de o tema

- purtatori sanatosi de AgHSB

In HVNANB sursa de infectie este constituita de omul bolnav cu forme icterice si anicterice si
posibil de catre purtatorii asimptomatici.
Mecanism de transmitere

Transmiterea HVA are loc preponderent pe cale intestinal-orala posibil si aerogen contact
strans in familie, colectivitati de copii, institutii de bolnavi neuropsihici, in conditii igienico-
sanitare defectoase, transmiterea indirecta prin intermediul mainilor, apei, alimentelor si
obiectelor contaminate, mustelor.

Posibila transmiterea parenterala a virusului HA prin sange sau fractiuni sanguine inurma
transfuziilor, folosirii in serie a instrumentarului medical contaminat prin taieturi sau
zgarieturi accidentale. Transmiterea prin sange este rara.

Transmiterea HVB se realizeaza primordial in urma contaminarii percutane sau a mucoaselor

cu sange sau diferite fractiuni sanguine, transfuzii, accidente de laborator, instrumentar
medical contaminat, instrumentar chirurgical si stomatologie, in urma operatiilor de
manichiura, tatuaj, perforarii lobului urechii, acupuncturii, a circumciziilor rituale, injectarea
de droguri, utilizarii in comun a obiectelor de toaleta, intepaturi si accidentari accidentale
posibil prin insecte hematofoge, transmiterea prin organe si tesuturi, saliva, contact sexual.
Posibila transmiterea de la persoana la persoana indeosebi printre copii in regiunile in care
HVB este endemica, contaminarea prin mucoase sau solutie de continuitate a pielii.

De asemenea transmiterea transplanetara si perinatala de la mame infectate la fat.

Modalitati de transmitere in HVNANB

- sange si derivati de sange contaminale

- inocularea accidentala, injectare de droguri

- transmiterea intrafamiliala si verticala

- transmiterea pe cale digestiva prin alimente si apa contaminata

Receptivitatea
Receptivitatea populatiei este generata pentru toate cele 3 forme de hepatita. In HVA
frecventa cea mai mare a imbolnavirilor se inregistreaza mai ales la copii si la persoanele de
varsta tanara. In HVB incidenta este mai mare tot la copii iar in HVNANB este preponderent
posttransfuzionala.

Imunitatea

Imunitatea postinfectioasa este prezenta si specifica pentru fiecare tip de hepatita.

Manifestarile procesului epidemiologic

Evolutia sporadica, sporada-endemica sau ende-epidemica a hepatitei virala A,

sporadico-endemica si rar epidemica a hepatiteor B si non A si non B.

In HVA se remarca o sezonalitate de toamna-iarna cu tendinte de crestere a imbolnavirilor

inca din lunile de vara, morbiditatea cea mai ridicata fiind intanlita la grupele de varsta
scolara si prescolara. De asemenea caracterul de periodicitate, valurile epidemice evoluand la
intervale de 4-7 ani.

HVB nu are sezonalitate si nici periodicitate.

Masuri in focarul de hepatita virala

Masuri privind bolnavii si suspectii: depistare precoce cu internarea cazurilor suspecte si

confirmate in spitale sau sectii de boli infectioase.

Durata minima de izolare: in HVA 14 zile de la aparitia icterului si 21 de zile de la aparitia

primelor semne de boala, in HVB este in raport cu evolutia clinica.
Decontaminarea continua a excretelor si urinei bolnavului.Declarare nominala, obligatorie,
conform sistemului informational.

Raportarea prescriptiilor epidemice si a focarelor in cazuri multiple. La externare se va

specifica daca fostul bolnav sau purtator de AgHB. Fostii bolnavi de HVA vor fi dispensariati
minim 6 luni si controlul la 1-3-6-12 luni (TGP, electroforeza). Vor fi respectate indicatiile
privind regulile de igiena individuala, regim dietetic de viata si de munca.

Ancheta epidemiologica este obligatorie pentru fiecare caz, va stabili sursa de infectie si
modalitatile de transmitere precum si contactii cu risc epidemiologic crescut.

Masuri privind contactii – vor fi supravegheati clinic si prin examen de laborator (TGP) in
vederea depistarii cat mai precoce in HVA in stadiul preicteric si a formelor anicterice si
inaparente de boala.

Fostii bolnavi de HV vor fi excusi definitiv din randul donatorilor de sange iar contactii
directi ai acestor bolnavi vor fi eliminati de la donarea de sange cel putin 6 luni de zile de la
incetarea contactului infectant.

Decontaminarea curenta si terminala in focare si spitale se adreseaza lenjeriei si obirctelor

contaminate cu produsele patologice ale bolnavilor. Se va folosi solutia de 2% cloramina sau
solutia de var 20% 30 minute pentru lenjeria inainte de spalare, fierberea vaselei dupa spalare
cu detergenti; formolizarea camerei.

Profilaxia cu imunoglobuline in HVB

Administrarea de IgHB trebuie facuta in primele 6 ore si nu mai tarziu de 48 ore de la

instalarea accidentala. Doze 0,06-0,08 ml/kg c I.M, repetare dupa o luna de zile.

Masuri preventive in HVA

Se va institui supravegherea epidemiologica a terisonului in vederea cunoasterii morbiditatii
prin HV in colectivitati de copii si tineret cu aplicarea riguroasa a masurilor de igiena
individuala si colectiva, asigurarea unei cantitati suficiente de apa potabila si cloraminarea
acestor confirm normelor, dezinfectia fantannilor, manipularea igienica a alimentelor si
evitarea consumului de produse in stare cruda, indepartarea si neutralizarea corecta a
rezidurilor fecaloid menajere, epurarea apelor reziduale provenind din spitale si sectii de boli
infectioase ca si a apelor folosite la irigatii; intretinerea in conditii igienice corespunzatoare a
grupurilor sanitare, sterilizarea corecta a instrumentarului medical – seringi, ace, mometre,
patul, educatie sanitara a populatiei.

Masuri preventive in HVB

Pe langa cele expuse anterior se adauga masuri de profilaxie in hepatite posttransfuzionala,

respectarea normelor de protectie a muncii in sectiile de hemoliza, laboratoare de analize
medical, recolectare si conservare de sange, servicii de oncologie obstretico – ginecologice,
boli infectioase, servicii de stomatologie.

Masurile preventive in HVNANB sunt similare celor din hepatitele A si B.