CURS 9

INFECŢIILE OSTEOARTICULARE

Infecţiile osteoarticulare sunt provocate de localizarea germenilor piogeni nespecifici sau

specifici (bacil Koch) la nivelul osului sau articulatiei, unde determina un proces inflamator.
Acest proces inflamator se traduce printr-o reactie a tesutului conjunctiv situat fie in maduva
osoasa si canalele Havers (medulohaversita), fie la nivelul sinovialei (sinovita).
OSTEOMIELITA
Prin osteomielită se înţeleg infecţiile osului şi ale măduvei sale, produse pe cale hematogenă, de
germeni patogeni nespecifici.
Localizarea osoasă poate antrena declanşarea unui proces inflamator acut, cu manifestări locale
şi generale zgomotoase, care sunt caracteristice osteomielitei acute sau cu manifestări clinice
atenuate, cu evoluţie lentă – în osteomielita cronică de la început.
Etiologie
În osteomielitele hematogene de regulă un singur agent patogen este izolat din os.
La copii, Staphilococcus aureus, Streptococcus agalactiae şi Escherichia coli sunt cei mai
frecvenşi germeni izolaţi din sânge sau os.
Totuşi, la copii de peste un an, Staphilococcus aureus, Streptococcus piogenes şi Haemophilus
influenzae sunt mai des izolaţi.
Incidenţa infecţiilor cu Haemophilus influenzae scade după vârsta de 4 ani, iar incidenţa
osteomielitei cu acest germene este în scădere datorită noului vaccin.
Organisme multiple sunt izolate din infecţiile osoase rezultate din inoculări directe sau prin
contiguitate.
Epidemiologie
Germenul cel mai frecvent incriminat în producerea osteomielitei este stafilococul auriu, cu toate
că prevalenţa acestuia a scăzut de la 55% la 31% în ultimii 20 de ani; la copii între o lună şi 5
ani, el este însă răspunzător de 50-70% din totalul infecţiilor. Staphilococcus aureus este un coc
gram pozitiv, beta hemolitic, coagulopozitiv, ce secretă penicilaza.
OSTEOMIELITA ACUTĂ
Osteomielita acută se întâlneşte cu mare frecvenţă în perioada de vârstă cuprinsă între 5-15 ani,
fiind mai rar întâlnită la sugar şi în prima copilărie. În ultimul timp se constată o creştere a
frecvenţei la sugari, datorită contaminării intraspitaliceşti cu tulpini de stafilococ rezistente la
antibioticele uzuale. O întâlnim mai rar la adulţi sau vârstnici, când poate să fie consecinţa
reactivării unui proces latent ce datează din copilărie.
Repartiţia pe sexe este netă în favoarea băieţilor, în proporţie de 4-1, deoarece aceştia sunt mai
zburdalnici şi capabili să facă plăgi, furuncule etc.care constituie punctul de plecare al
germenilor cantonaţi aici, iar pe cale hematogenă ajung la os.
Înainte de apariţia antibioticelor, osteomielita acută a reprezentat o afecţiune redutabilă, cu
mortalitate de peste 30-35%, sau grevată de sechele grave, infirmizante. Astăzi, această
afecţiune, după un tratament corect condus, şi-a modificat prognosticul vital şi funcţional în mod
radical.
Localizarea obişnuită a osteomielitei este în vecinătatea cartilajelor de conjugare cele mai fertile
ale oaselor lungi (aproape de genunchi şi departe de cot), unde creşterea osoasă este mai intensă.
Încetinirea circulaţiei sanguine şi hiperemia locală sunt factori predispozanţi pentru cantonarea
germenilor.
Pentru oasele scurte şi plate, infecţia se localizează în vecinătatea punctelor de osificare
secundară.

1
 CURS 9

Localizările cele mai frecvente le întâlnim la nivelul oaselor lungi ale membrului pelvin – femur,
tibie, apoi în ordine descrescândă urmează membrul toracic – humerus, radius, cubitus, mai rar
pe oasele scurte – calcaneu, astragal, falange, corpi vertebrali sau pe oase plate – iliac, omoplat,
mandibulă etc.
Patogenie
Încercări de a explica apariţia osteomielitei acute au fost făcute de multă vreme. Pasteur (1880)
identifica stafilococul auriu şi denumeşte afecţiunea furunculul osului.
La ora actuală, teoria patogenică acceptată de apariţie a osteomielitei este cea a lui Trueta, bazată
pe studiile lui de vascularizaţie a osului la sugar, adolescent şi adult. aceasta a permis să
înţelegem modurile diferite de evoluţie a bolii în funcţie de vârstă.
Agentul patogen, mai frecvent stafilococul auriu – pătrunde în organism printr-o efracţie a
tegumentelor – plăgi – sau prin mobilizarea lui dintr-un focar septic, ca furunculul, panariţiul,
foliculita, infecţia ombilicală, abces mamar, flebite după catetere prelungite la sugar etc.
De la locul de inoculare, germenii sunt vehiculaţi pe cale sanguină – bacteriemie şi se cantonează
la nivelul osului pe care se grefează. În perioada de bacteriemie nu există simptomatologie
clinică la locul de implantare. Se consideră că anumiţi factori sunt favorizanţi pentru localizarea
osoasă şi anume: traumatismul local, avitaminoza C, oboseala, scăderea rezistenţei organismului
după boli anergizante.
Prin studiile sale angiografice şi histologice asupra vascularizaţiei osoase, Trueta aduce date noi
morfopatogeniei osteomielitei, cu evoluţie diferenţială la diferite vârste. El demonstrează prin
studii angiografice că la copil şi adolescent, ramurile terminale ale arterei nutritive, din
vecinătatea cartilajului de conjugare, se continuă cu o reţea capilară, ce se anastomozează larg cu
sistemul venos sinusoid. În acest loc, circulaţia sângelui este încetinită, favorizând cantonarea
germenilor.
Vasele capilare se trombozează, cuprinzând ulterior şi alte ramuri ale arterei nutritive, procesul
inflamator local extinzându-se.
Procesul infecţios se dezvoltă şi la nivelul venelor metafizare, ducând la dezvoltarea unui edem
local, ce se extinde în interiorul osului, medulita.
Prin sistemul haversian şi canalele Volkmann edemul şi puroiul se va exterioriza către suprafaţa
osului, decolând periostul. Decolarea periostului întrerupe circulaţia în zona afectată. În această
situaţie, fragmentul osos cuprins între zona decolată a periostului şi zona vasculară trombozată
va fi lipsită de aport sanguin proaspăt şi va duce la formarea sechestrului osos.
Tot Trueta arată că la copilul mare şi la adolescent, cartilajul de conjugare constituie o barieră
între vasele metafizare şi cele epifizare, care dispare la vârsta adultă, odată cu osificarea
cartilajului de conjugare.
La nou-născutul până la vârsta de 18 luni, cartilajul de conjugare ca atare nu este constituit şi
putem întâlni şi infecţii epifizare, cu leziuni articulare de la început, cu grave sechele funcţionale.
Datorită periostului gros, acesta se poate decola pe zone întinse, sechestrând întrega diafiză.
Osteomielita acută evoluează în două faze:
faza de infecţie generalizată, în care predomină semnele generale, cu stare septicemică şi
hemoculturi pozitive. Toxinele microbiene alterează starea generală a organismului – ajungându-
se uneori la stări toxico-septice, în această fază fenomenele locale trec aproape neobservate.
faza de localizare, care urmează primei faze, în care se produce o claustrare a leziunilor, datorită
organizării barierei de apărare a organismului, formând abcesul intraosos, cu evoluţia acestuia
către supuraţie.

2
 CURS 9

În această fază, manifestările clinice generale cedează locul manifestărilor locale, caracteristice
infecţiei. Întreruperea circulaţiei prin trombozare a ramurilor arterei nutritive, cât şi a
vascularizaţiei periostale creează condiţii pentru apariţia sechestrelor în zona metafizară.
Evoluiţia osteomielitei în două faze de infecţie generalizată şi de localizare prezintă şi o
consecinţă terapeutică. Astfel, antibioterapia specifică este eficace în faza de bacteriemie şi mai
puţin eficace în faza de localizare, când tromboza vasculară împiedică antibioticul să vină în
contact cu microbii. În această fază numai chirurgia are rol decisiv.
Examenul anatomopatologic este diferit în funcţie de faza evolutivă. Astfel, în faza de infecţie
generalizată difuză, măduva osoasă este hiperemică, cu focare hemoragice, periostul este
congestionat, cu edem subperiostal, iar osul are o culoare alb-albastru, cu puncte roşii, datorită
leziunilor vasculare.
În faza de supuraţie, apare medulita cu micro-abcese, ce se propagă spre canalul medular al
diafizei şi către periost, unde formează abcesul subperiostal.
Abcesul subperiostal poate decola circumferenţial periostul, constituind leziunea caracteristică în
faza de stare a osteomielitei – abcesul, se poate perfora şi invadează părţile moi periosoase şi se
constituie ca un flegmon, sau se poate deschide la piele prin una sau mai multe fistule, prin care
se scurge puroiul, împreună uneori cu mici sechestre.
Sechestrul sau sechestrele se găsesc în cavităţi căptuşite cu muguri cărnoşi infectaţi, dat de şanţul
de delimitare ce pare la marginea osului necrozat sub acţiunea leucocitelor şi macrofagelor.
Sechestrele constituie adevărate rezervoare de germeni, deci trebuie îndepărtate. Doar sechestrele
mici spongioase pot fi uneori resorbite de mugurii conjunctivo-vasculari.
În afara leziunilor de distrugere osoasă prin sechestrare, are loc şi un proces de reconstrucţie
osoasă la periferia necrozată. Graţie iritaţiei periostului, are loc un proces de intensă activitate
osteogenică, cu formare de os nou, în straturi concentrice în jurul diafizei, izolând sechestrul ca
într-un sarcofag.
Simptomatologia este în funcţie de starea evolutivă. Debutul este brutal, legat uneori de un
traumatism – de obicei în jurul genunchiului.
Semnele generale comune ca în oricar einfecţie sunt: - frisoane – care traduc o bacteriemie,
cefalee intensă, uneori convulsii, vomismente, polipnee, hipertermie 39-40 grde. La acestea se
mai pot adăuga tahicardie, agitaţie sau chiar prostraţie.
Semnele locale arată o durere atroce, ce se intensifică la apăsare şi mobilizare, tumefacţie,
poziţie antalgică. Adenopatia regională este absentă.
La toate acestea, anamneza stabileşte în antecedentele imediate o infecţie otică, amigdalioană,
furuncule, plăgi etc.
Examenele paraclinice sunt obligatorii şi vin în sprijinul examenului clinic. Leucograma este
crescută până la 10000-15000, cu intensă neutrofilie, VSH este crescut cu peste 100mm-oră.
Hemocultura este utilă şi se face în frison, cu scopul de a identifica germenul în vederea unei
antibioterapii corecte. Şansele de a identifica germenul în frison este de peste 65-70%.
Examenul radiologic în perioada de debut este negativ, în primele 10-14 zile. După aceasta poate
să apară o osteoporoză regională datorită resorbţiei osoase induse de staza şi acidoza locală. Mai
târziu, când osul se sechestrează, apare imaginea hiperdensă a sechestrelor. Mul mai fidele în
acest stadiu sunt CT şi RMN, care idetinfică foarte bine abcesul subperiostal.
Diagnostic diferenţial îl facem în faza de debut cu diverse boli contagioase, ca: febra tifoidă,
meningita etc., dar manifestările inflamatorii locale infirmă aceste afecţiuni.
În osteomielita cu manifestări locale preponderente, se poate confunda cu reumatismul articular
acut, forma monoarticulară, dar semnele de inflamaţie, specifice RAA sunt crescute. Se mai

3
 CURS 9

poate confunda cu tumori cu evoluţie mai brutală, cum ar fi reticulosarcomul Ewing,

osteosarcomul osteolitic, cu diferite traumatisme (fisuri, decolări epifizare etc.).
Este absolut necesar să stabilim un diagnostic precoce, pentru ca tratamentul cu antibiotice să fie
eficient, pentru ca imobilizarea segmentului respectiv şi tratamentul chirurgical să poată duce la
vindecarea completă, fără apariţia formelor prelungite sau cronice.
Evoluţia
Evoluţia este influenţată de momentul şi felul tratamentului instituit:
forma rezolutivă – o întâlnim când după antibioterapie starea generală se ameliorează, febra
scade spre normal în 5-6 zile. Urmărirea în dinamică a VSH-ului ne indică când trebuie să oprim
antibioterapia. Examenul radiologic este nemodificat sau apare o reacţie periostală sau o
rarefacţie osoasă în regiunea metafizară.
Forma nerezolutivă – apare în cazurile în care, cu tot tratamentul efectuat – antibiotice,
imobilizare, durerea reapare, febra creşte, VSH şi leucocitoza cresc din nou. Examenul local
arată tegumente hiperemice, cu durere locală vie, ce traduc prezenţa unui abces subperiostal, care
necesită să fie evacuat. După tratamentul efectuat, evoluţia poate fi către rezoluţie completă,
osteomielită prelungită sau chiar cronică.
Oteomielita prelungită – când persistă semnele inflamatorii locale, creşte VSH, semnele
radiologice se intensifică cu zone de osteoporoză ce alternează cu zone de condensare osoasă,
evidenţiază chiar dechestru osos. Toate aceste cazuri trebuie drenate, sechestrectomia făcută în
totalitate şi antibioterapie.
Puseele acute ale osteomielitei cronice – apar în cadrul osteomielitei prelungite, care foarte rar
merg spre o vindecare durabilă. De multe ori, după o perioadă de vindecare aparentă de luni, ani,
apar pusee acute pe acest focar osteitic, care nu a fost sterilizat complet. Tratamentul este acelaşi
şi necesită supraveghere clinică şi radiologică timp îndelungat, chiar dacă aceasta pare vindecată.
Forme clinice
După virulenţa infectării microbiene, osteomielita acută poate îmbrăca mai multe forme clinice:
Forma toxică – la care semnele generale sunt pe primul plan, ca adinamia, prostraţia, facies
toxic. Prognostic grav înainte de era antibioterapiei.
Forma septicemică – cu o evoluţie mai puţin dramatică, dar tot gravă. Deoarece semnele generale
predomină, cele locale pot scăpa examenului clinic.
Forma pioemică – la care pe primul plan sunt semnele locale. Pot apare localizări în unul sau mai
multe oase deodată, sau metastaze sptice în viscere (ficat, plămân etc.); în perioada
diseminărilor, hemoculturile sunt pozitive.
Forma atenuată – la care semnele generale şi locale sunt mai puţin zgomotoase, mai ales după
tratamente inadecvate cu antibiotice. Această formă începe să fier mai frecventă ca altădată şi să
ridice reale probleme de diagnostic.
Complicaţii
Complicaţiile osteomielitei acute sunt numeroase şi pot pune uneori chiar viaţa în pericol, sau
dau sechele infirmizante grave.
Artrita de vecinătate poate duce la anchiloza articulară, uneori chiar în poziţii vicioase
Fractura pe osul fragilizat de infecţie se poate produce după un traumatism minor şi ridică uneori
probleme de tratament şi consolidare.
Luxaţia patologică la nivelul şoldului, când sterilizează epifiza proximală a femurului.
Inegalităţi de membre prin perturbarea creşterii, datorită vecinătăţii focarului septic de cartilajul
de conjugare. Aceste inegalităţi trebuie rezolvate prin alingiri progresive de membre.
Tratament

4
 CURS 9

Scopul tratamentului în osteomielita acută este:

Să scadă mortalitatea până aprope de 0%
Să evite evoluţia ei către cronicizare
Să asigure o vindecare fără sechele funcţionale
Osteomielita acută se va trata numai în mediu chirurgical şi constituie o urgenţă. Antibioterapia
trebuie să fie precoce, adaptată germenului incriminat şi prelungită în timp după criteriile de
monitorizare. La aceasta se adaugă tratamentul ortopedic şi chirurgical, în funcţie de localizare.
Tratament antibiotic Durata medie a tratamentului antibiotic este de 4-6 săptămâni şi se începe
imediat după ce am prelevat material pentru bacteriologie prin: hemocultură (în frison); din
focare septice (ORL, cutanat, urogenital) sau puncţie din abcesul subperiostal.
Odată germenul identificat, antibioterapia se va face prin asociaţii antibiotice cu acţiune
sinergică, bactericide.
Modul de administrare a antibioticelor are importanţă. În primele 3 săptămâni se va face
intravenos, după care se va face tratament per os până la 6 săptămâni.
Antibioticele care şi-au dovedit eficacitatea în tratamentul oral al osteomielitei sunt:
clindamicina, rifampicina, cotrimoxazolul şi fluorochinolonele.
Clindamicina, o lincozamidă, este activă mai ales pe bacteriile gram-pozitive, are o excelentă
biodisponibilitate şi este cel mai folosit antibiotic oral.
Linezolidul este un antibiotic oral şi intravenos, cu sensibilitate crescută pentru stafilococii
meticilin-rezistenţi (MRSA).
Pentru a urmări stingerea focarului septic, monotorizăm tratamentul cu antibiotice prin:
Curba termică
VSH
Durerea locală
Scintigrafie osoasă cu Techneţiu 99 şi Galiu 67 (specifică pentru infecţie)
Când toate aceste se apropie de valori normale sau sunt negative, tratamentul cu antibiotice a fost
eficace şi poate fi întrerupt.
Tratamentul local – constă în imobilizare gipsată în pozişie corectă, pentru a pune în repaus
segmentul afectat. Durata imobilizării este în funcţie de evoluţia procesului local.
Tratamentul chirurgical – se instituie când se diagnostichează abcesul subperiostic. Abcesul
trebuie îndepărtat printr-o incizie largă, cu îndepărtarea ţesuturilor devitalizate, lăsând pe loc
drenuri instilative şi mai ales aspirative. Concomitent cu drenajul abcesului subperiostic, trebuie
să facem şi drenajul cavităţii endostale prin trepanări limitate (cu câteva găuri de burghiu cu
diametrul de 5mm) pentru a drena puroiul din interiorul osului şi a preîntâmpina formarea
sechestrului, cu drenaj aspirativ pentru 4-5 zile.

OSTEOMIELITA NOU-NĂSCUTULUI
Osteomielita nou-născutului prezintă o serie de particularităţi. Este destul de frecventă, se
diagnostichează în general târziu, dat fiind dificultatea interpretării simptomelor ca şi timpul lung
scurs de al debutul bolii până la efectuarea tratamentului corespunzător. De obicei, aceşti copii
sunt purtaţi prin diferite servicii de pediatrie, interpretându-se ca rinofaringite, afecţiuni
pulmonare sau digestive.
Dată fiind particularitatea vascularizaţiei metafizo-epifizare până la 16-18 luni de viaţă, cartilajul
de conjugare nu constituie o barieră între metafiză şi epifiză, infecţia se poate extinde către
articulaţie, ea evoluând ca o osteoartrită.

5
 CURS 9

Consecinţa acestui fapt constă în distrugerea componentelor epifizare articulare, cu grave

tulburări funcţionale, cu diformităţi şi dezvoltarea anormală a articulaţiei.
Osteomielita sugarului atinge ca frecvenţă, în ordine descrescândă: şoldul, umărul, genunchiul.
Germenii mai frecvent incriminaţi sunt stafilococul auriu, după care urmează streptococul
betahemolitic. Uneori pot apare ca mici epidemii în colectivităţi de copii.
Poarta de intrare poate să fie calea respiratorie, cutanată, digestivă, cateter intraombilical, etc.
Semnele clinice locale sunt mascate întotdeauna de semnele generale, mult mai zgomotoase.
Semnele radiologice apar după un interval de 3-4 săptămâni, când se constată distrucţia osoasă
epifizară, cu apariţia de osificări periostale, cu osteoartrita de vecinătate zgomotoasă, cu luxaţia
de şold patologică, prin distrugerea nucleului de creştere epifizar.
Tratamentul trebuie început imediat, pentru a salva ce mai poate fi salvat din articulaţia pe cale
de distrucţie şi constă din:
Antibioterapia adecvată germenului, în dublă sau triplă asociere, bactericidă şi sinergică,
germenul este streptococul betahemolitic, penicilina este de elecţie cu bună eficacitate.
Tratamentul ortopedic constă într-o imobilizare ghipsată, cu articulaţiile în poziţie corectă.
Tratamentul chirururgical constă din evacuarea abcesului articular şi asanare până în ţesut
sănătos. Sechelele tardive sunt importante şi greu de tratat.
Osteomielita acuta a adultului
Se produce in conditii anatomice diferite decat la adolescent, deoarece:
Sudura cartilajului articular favorizeaza comunicarea intre metafiza si epifiza, cu un risc mai
mare de artrita supurata;
Scleroza periostului si rezistenta mai scazuta la infectie a maduvei osoase fac ca localizarea sa
fie esentialmente diafizara, abcesul periostal neputandu-se dezvolta datorita aderentei periostului
la corticala.
Clinic, debutul este adesea polimorf, fara semne acute evidente, evoluand cu stare febrila sau
subfebrila o lunga perioada. Radiologic, se constata o imagine osteolitica mai mult sau mai putin
limitata, inconjurata de o zona sclerotica, de osteocondensare diafizara.
Rareori se pune in evidenta un abces central sau geode cu sechestru osos in interior, imagine
tipica de osteomielita cronica spre care a evolut osteomielita acuta nediagnosticata si netratata in
timp util.

OSTEOMIELITA CRONICĂ
Osteomielita cronică de la început este forma care nu a fost precedată de forme de osteomielită
acută. Această formă cronică de la început este foarte rară, de obicei ea este secundară unei
osteomielite acute tratate incomplet şi insuficient cu antibiotice şi este greu de diferenţiat de
osteomielita prelungită.
Forme clinice
Osteomielita hiperostozantă şi necrozantă – se localizează cu precădere la nivelul tibiei, fiind
întâlnită mai ales la adolescent şi adult. Anatomo-patologic este dominată de două procese: - un
proces de hiperostoză periferică, de origine periostală, ce formează o teacă densă, grosă,
voluminoasă – şi un proces central de necroză osoasă, cu sau fără supuraţie, cu sau fără germeni.
Semnele clinice sunt dominate de durere, care este spontană şi intermitentă, care se calmează în
repaus. Apoi durerea se intensifică, mai ales noaptea, cu caracter osteocop.
Clinic, se constată la palpare o îngroşare a osului cu suprafaţă neregulată, dureroasă mai ales la
oasele superficiale.

6
 CURS 9

Radiografic constatăm o hiperostoză, cu îngroşarea corticalei cu aspect stratificat, datorită

straturilor de ţesut osos neoformat. Tot în interiorul osului găsim zone de distrucţie osoasă, geode
cu sau fără sechestre, iar canalul medular este întotdeauna îngustat.
Diagnosticul se pune uneori greu, confundându-se cu osteita sifilitică sau diferite tumori osoase.
Evoluţia acestei forme este trenantă, cu pusee de acutizare. Tratamentul este dificil, dat fiind
aproape imposibilitatea îndepărtării tuturor sechestrelor şi sterilizarea focarelor osteitice.
Abcesul central osos (abcesul Brodie). Acesta apare ca o cavitate unică rotundă sau ovalară,
situată în regiunea metafizară a oaselor lungi, mai frecvent la nivelul tibiei. Cavitatea are
conţinut purulent în care se găsesc stafilococi aurii, alteori conţinutul este de aspect sero-
hematic, fibrinos şi steril. Cavitatea abcesului este capitonată de o membrană inflamatorie, iar la
periferie ţesutul osos este condensat şi sclerozat.
Semnul clinic dominant este durerea intermitentă la început, apoi vie, mai ales noaptea, devenind
uneori insuportabilă pentru bolnav. Uneori, segmentul osos afectat este îngroşat, de aspect
fuziform, fără modificări ale părţilor moi, fără adenopatie regională.
Radiologic, apare ca o geodă centrală osoasă, înconjurată de o zonă de condensare. Alteori,
geoda nu prezintă condensare în periferie, fără limite precise, dar cu o reacţie periostală mai
intensă, cu aspect de os suflat.
Diagnosticul diferenţial se face cu: osteomul osteoid, chistul osos esenţial, encondromul,
osteosarcomul central etc.
Evoluţia este de lungă durată şi neceită tratament chirurgical cu asanarea abcesului, plombaj cu
ciment acrilic cu antibiotic inclus sau vitroceramice cu antibiotice, la care se adaugă antibiotice
pe cale generală.