Cardiologie si nursing în cardiologie

C 10 ŞOCUL

Definiţie: şocul este un sindrom clinic cu etiologie variată,

caracterizat printr-o insuficienţă circulatorie acută, având ca expresie
clinică prăbuşirea tensiunii arteriale. Şocul trebuie deosebit de colaps,
primul fiind o manifestare hemodinamică şi metabolică, o perturbare
gravă şi durabilă, iar ultimul, o manifestare exclusiv hemodinamică -
scăderea tensiunii arteriale, de obicei tranzitorie. Cu alte cuvinte, colapsul
este răsunetul hemodinamic al şocului. Unii autori înţeleg prin colaps, faza
decompensată a şocului.

Etiopatogenie: numeroase cauze pot produce şocul, realizând diferite

tipuri. După agentul etiologic se deosebesc:

 şocul hipovolemic, consecinţă a pierderii de sânge, plasmă sau

lichide din organism şi apare în pancreatite, ocluzii, diarei grave, coma
diabetică, insuficienţa suprarenală acută, arsuri mari, deshidratări,
hemoragii externe sau interne, procese anafilactice;
 şocul septic, care apare în diferite infecţii cu poartă de intrare
urinară, genitală, digestivă, biliară, pulmonară, meningiană, în cadrul
cărora se deosebesc: o formă gravă şi frecventă - şocul septic, endotoxic,
gramnegativ, care debutează brusc, cu frison, hipertermie, hiperpnee,
anxietate, hipotensiune, oligurie, extremităţi reci, confuzie, obnubilare,
moarte; este provocat de mediatorii chimici eliberaţi de bacilii
gramnegativi, vii sau morţi: evoluţia şocului continuă chiar după
sterilizarea infecţiei, iar mecanismul patogenic constă în scăderea
debitului cardiac şi creşterea rezistenţei periferice; a doua formă este
şocul septic grampozitiv, mai rar şi mai puţin grav, provocat de scăderea
rezistenţei periferice, fără extremităţi reci şi cu diureză păstrată;

 şocul hipoxic, produs de afecţiuni pulmonare care produc

hipoxemie;

 şocul neurogen, care apare în traumatisme craniene, anestezii -

embolia gazoasă, intoxicaţii cu barbiturice sau neuroleptice;
 şocul cardiogen, produs de: infarctul miocardic, aritmii cu ritm
rapid, tamponadă cardiacă,

embolie pulmonară masivă, anevrism disecant.

Fiziopatologie: este cunoscut faptul că presiunea arterială depinde de

debitul cardiac şi de rezistenţa periferică. Funcţionarea acestui sistem se
află sub controlul centrilor vasomotori bulbari, care primesc informaţii
asupra nivelului tensional de la receptorii periferici din zona sinusului
carotidian şi a arcului aortic.

Factorii declanşatori ai şocului acţionează uneori de la început asupra

mai multor sisteme şi organe cu rol în menţinerea presiunii arteriale
(inimă, vase , centri vasomotori). Alteori, chiar dacă defecţiunea se
produce iniţial într-un singur sistem, pe parcurs sunt antrenate şi altele.
Această înlănţuire patologică explică şi faptul că unele cauze mici pot
determina reacţii importante.
 Caracteristică pentru începutul şocului este fie reducerea masei
sanguine circulante, fie reducerea debitului cardiac. Dar şi într-un caz, şi în
altul, rezultatul este acelaşi - scăderea tensiunii arteriale.

Organismul intervine prin mecanismele sale compensatoare:

vasoconstricţie generalizată, cu redistribuirea sângelui spre organele de
importanţă vitală (coronare, creier), şi tahicardie, cu menţinerea tensiunii
arteriale la un nivel care permite aprovizionarea creierului şi a inimii cu
oxigen. Cât timp tensiunea arterială şi aprovizionarea cu sânge a creierului
şi a coronarelor se menţin în limitele normalului, şocul este compensat.
Vasoconstricţia din această fază - expresie a reacţiei
simpaticoadrenergice, cu eliberare de catecolamine - explică tegumentele
umede şi reci, hiperpneea, tahicardia, oliguria. Când starea de şoc se
prelungeşte, mecanismele compensatoare devin insuficiente,debitul
cardiac şi tensiunea arterială scad progresiv şi apare anoxia generalizată.
Se crede că factorii care generează decompensarea se datoresc
vasoconstricţiei compensatoare prelungite, care contribuie la apariţia
leziunilor metabolice şi toxice tisulare. Hipoxia, acidoza şi descărcarea
enormă de histamină şi serotonină produc vasodilatatie şi decompensarea
şocului. Contribuie şi staza şi creşterea viscozităţii sângelui, cu formarea
de agregate eritrocitare (sludges), cu posibilitatea apariţiei coagulării
intravasculare diseminate.

În şocul hipovolemic, factorul principal este scăderea masei sanguine

circulante; în cel cardiogen, scăderea detibului cardiac prin diminuarea
forţei de contracţie sau a umplerii diastolice; în cel septic, hipoxic şi
neurogen intervin mecanisme complexe.
Simptome: se descriu obişnuit 3 stadii:

 în stadiul compensat, de obicei reversibil, bolnavul este vioi, uneori

agitat şi anxios, pulsul rapid, T.A. normală, chiar crescută; atrag atenţia
paloarea, transpiraţiile, polipneea, tegumentele palide şi reci, cianoza
unghială, oliguria, mioza;
 adeseori evoluează spre stadiul de şoc decompensat, de obicei
ireversibil, când bolnavul este apatic, obnubilat, dar conştient;
tegumentele sunt palide - cianotice, umede şi reci; pulsul este rapid, de
obicei peste 140, mic, filiform, uneori imperceptibil; tensiunea arterială
este scăzută sub 80 mmHg, venele superificiale colabate, fiind dificilă
puncţionarea lor; respiraţia este frecventă şi superficială, pupilele dilatate;
anuria este obişnuită;

 în ultima fază, ireversibilă, bolnavul intră în comă, tegumentele sunt

cianotice, pământii, marmorate, pulsul rar şi slab, tensiunea 0, venele
periferice destinse, pupilele prezintă midriază fixă.

Diagnosticul se bazează pe circumstanţa declanşatoare, starea bolnavului,

valorile tensiunii arteriale.
Profilaxia presupune tratamentul corect al afecţiunii cauzale.

Tratamentul: în faţa unei stări de şoc, supravegherea pulsului, a

diurezei orare, a T.A. şi a presiunii venoase centrale este obligatorie. Se va
trata corect afecţiunea cauzală, iar bolnavul va fi aşezat pe spate, cu capul
mai jos decât picioarele (numai pentru o perioadă limitată de timp şi dacă
există certitudinea că nu prezintă şi un traumatism cranian). Temperatura
trebuie să fie constantă şi mediul liniştit.

Tratamentele generale constau, după caz, în masaj cardiac extern,

însoţit de respiraţie artificială "gură-la-gură", ventilaţie asistată,
administrare de O2, compensarea acidozei prin bicarbonat de sodiu izo-
sau hipertonic. Pentru combaterea hipovolemiei se foloseşte, după caz,
Dextran 70 în soluţie de NaCl, 1 000 - 1 500 ml, soluţie Ringer-lactat,
gelatină, sânge, plasmă sau albumină. Glucoza 5 - 10% şi serul fiziologic au
efect redus. Medicaţia vasoactivă se administrează cu prudenţă: în stadiul
adrenergic se perfuzează izopropil-noradrenalină (Isoproterenol, Isuprel),
0,4 mg în 350 ml glucoza 5%, în stadiul de vasodilatatie se administrează
mai puţin perfuzii cu Metaraminol (fiole de 10 mg) sau Norartrinal (fiole
de 2 şi 4 mg), în glucoza 5% (500 ml) şi mai mult perfuzie cu substanţe
adrenolitice (alfablocante) - Dibenamină, Dibenzilină, Regitină, Hydergine.
 În rezumat, în orice fel de şoc (cu excepţia celui anafilactic), până la
precizarea etiologiei se face un tratament de aşteptare: O2 (pentru
diminuarea hipoxiei), perfuzie cu 250 ml. Dextran (combaterea
hipovolemiei), perfuzie lentă cu ser bicarbonat sau THAM (corectarea
acidozei) şi perfuzie foarte lentă, sub control ECG de Isuprel, 0,4 mg în 350
ml glucoza 5% (creşterea debitului). Se mai încearcă corticoterapia masivă
(hemisuccinat de hidrocortizon) şi heparină.

Tratamentul este diferenţiat după tipul de şoc. În şocul hipovolemic,

important este oxigenul şi refacerea volemiei (Dextran, soluţie Ringer -
lactat, sânge); uneori, corticoizi în doze mari şi niciodată vasopresoare; în
şocul anafilactic - corticoterapie masivă i.v., antihistaminice, corectarea
hipovolemiei; în şocul septic, se administrează antibiotice masive,
coricoterapie, se corectează hipovolemia (Dextran, se dă heparină, O2,
eventual se fac perfuzii cu Isuprel şi, mai târziu, se administrează
Dibenzilină sau Hydergine). În şocul cardiogen, alături de opiacee, oxigen,
heparină şi poziţia clinostatică cu extremităţile inferioare uşor ridicate, se
combate bradicardia cu Atropină 1 mg, i.v., şi hipovolemia cu Dextran sau
ser glucozat 5%, 300 ml. Se administrează perfuzii cu Norartrinal 8-l2 ml,
0,2%, în 1 000 ml ser glucozat 5% (20 - 30 picături/min.), cu Isuprel sau
Dopamină şi, dacă răspunsul este negativ, cu Dibenzilină, Regitină,
cortizon. Acidoza se combate cu THAM.

Rolul asistentei medicale este important. În ceea ce priveşte primul

ajutor, în afara spitalului, trebuie să calmeze bolnavul, să combată
durerea cu analgetice, să-l aşeze în poziţie declivă, să facă o hemostază
provizorie imediată în caz de hemoragie, să acopere bolnavul, dar să nu
uzeze de mijloace de încălzire energică (pentru a nu mări vasodilataţia
periferică), să controleze tensiunea arterială şi să anunţe salvarea sau pe
cel mai apropia medic. În spital trebuie să transporte bolnavul la serviciul
de terapie intensivă, dezbrăcându-l cu grijă şi aşezându-l cu capul în
poziţie declivă. Asistenta trebuie să pregătească tot ce trebuie pentru
tratamentul bolnavului: sânge, perfuzii de noradrenalină, analgetice.
Urmărirea evoluţiei bolnavului este o îndatorire fundamentală.